Definição Epidemiologia Acidente Vascular Cerebral

• Ocorre aproximadamente em 700.000 de Anoxia

Perda repentina da função
pessoas a cada ano, sendo 500.000
neurológica causada por
casos novos e 200.000 recorrentes.
uma interrupção do fluxo
sanguíneo para o encéfalo
• Incidência maior nos homens. Coágulo
que ultrapasse 24 horas.
• Mais chances a partir dos 65 anos
Hemorragia (80%)

AVC Isquêmico
Etiologia
Um coágulo bloqueia o
fluxo sanguíneo para
uma área do cérebro.
• Embolismo
É importante diferenciarmos • Hemorragia hipertensiva Rompimento
• Ruptura de aneurisma ou MAV
um AVE de um AIT: acidente • AIT
isquêmico transitório, é • Tromboflebite cerebral (20%)
semelhante ao acidente • Arterites/vasculites
vascular cerebral, porém os • Doenças hematológicas AVC Hemorrágico
sintomas não ultrapassa 24 • Hipotensão sistêmica
Um sangramento ocorre
horas. • Complicações de pós-operatórios, pós-partos
dentro ou ao redor do
e enxaquecas. cérebro.
 Sinais e sintomas iniciais O tipo hemorrágico Acidente Vascular Cerebral
ainda pode apresentar:
• Dormência/ formigamento unilateral;
• Vômitos/Convulsões;
• Paralisia unilateral;
• Cefaleia súbita e intensa;
• Perda de equilíbrio/falta de coordenação;
• PA sistólica > 220mmHg; Estas alterações irão variar conforme
• Assimetria facial; a artéria afetada e extensão da lesão,
• Coma.
• Distúrbios da fala; assim podemos reconhecer as
• Distúrbios visuais/diplopia. sequelas pela área comprometida.

A artéria cerebral média é a região

mais acometida pelo AVC
Principais alterações decorrentes do AVC

O encéfalo é vascularizado através • Hemiparesia ou hemiplegia hipertônica

de dois sistemas: vértebro- (contralateral a lesão);
basilar (artérias vertebrais) • Hiperreflexia;
e carotídeo (artérias carótidas
• Alterações de tônus;
internas). Na base do crânio estas
artérias formam o Polígono de • Clônus;
Willis, de onde saem as principais • Reflexos primitivos (ex: Babinski);
artérias para vascularização • Alterações de percepção e cognição;
cerebral. • Alterações visuais;
• Alterações na fala, linguagem e deglutição;
• Alterações de sensibilidade;
• Alterações de coordenação e equilíbrio.
 Classificação internacional
de funcionalidade (CIF)

Objetivos da CIF:
Conceitos ▪ Manter uma linguagem
padronizada e unificada
▪Aborda componentes de
Restrição: restringir saúde em níveis corporal e
Deficiência: anomalia
ou impor limites social
ou perda na estrutura
▪Identificar o que pode e o que
corporal
não pode
▪Disponibilizar bases científicas
Incapacidade: disfunção ▪ Viabilizar um esquema de
relacionada a saúde. codificação para sistemas de
Restrição das atividades informação em saúde.
e da participação social
Estruturas do corpo
Serve para avaliar as
condições de vida Atividades
Diagnóstico
funcional
Componentes Participação social
Fornece subsídios de avaliação
para políticas de Baseados nos Fatores ambientais
inclusão social pilares da CIF
Abordagem
biopsicossocial
 Conceito Bobath
Como realizar:
▪Entender o distúrbio funcional do paciente
▪Identificar o que consegue fazer
▪Identificar o que não consegue fazer
▪Montar um plano terapêutico

Conceito:
▪ Método neuroevolutivo baseado
no movimento normal que estimula
a neuroplasticidade, solucionando
disfunções.

Conceito inclusivo:
▪Todos os graus de incapacidade
▪Todas as idades
Aspectos chave:
▪Tratamento individualizado - respostas individuais
▪Não é uma série de técnicas
▪Desempenho do movimento baseando-se na
conclusão da tarefa e qualidade do movimento
 Conceito:
▪É um sistema de processamento de Controle motor
informações que são coordenadas e
executadas pelo SNC. Nos permitindo
organizar e realizar movimentos.

3 categorias:
▪O movimento pode ser dividido em 3
categorias: reflexo, voluntário e rítmico.
Teoria do reflexo (Sherrington)::
▪Reflexos são blocos que
constroem um comportamento
complexo
▪Reflexos são a unidade básica do
movimento.
Teoria hierárquica (Jackson):
▪SN organizado como uma hierarquia,
no qual o córtex comanda a medula e
os nervos periférico.
▪A interação não ocorre apenas de
cima (córtex) para baixo (medula e
nervos periféricos).
Teoria dos sistemas (Bernstein):
▪Todos os sistemas atuam no controle
motor, tanto fatores internos, quanto
externos
Teorias ▪Os sistemas interligados funcionam em
cooperação para obter o movimento.
Teoria ecológica (Gibson):
▪Interação do sistema motor com o
ambiente para a execução de uma
função
▪Percepção das informações
necessárias do ambiente para a ação de
cumprir um objetivo.
Teoria da programação motora:
▪O movimento pode acontecer na ausência de uma resposta
reflexa, ativados por um processo central e estímulo sensorial
▪Programa motor: circuito neural específico
▪Conexões neurais pré-estruturadas.
 Esclerose lateral
amiotrófica (ELA)

Evolução clínica

Fase inicial:
Conceito: • Sintomas
• Doença crônica e leves, restritos a
neurodegenerativa Fase
uma região do
• Rápida evolução corpo
intermediária:
• Doença do • Sintomas
neurônio motor difusos
• Evoluindo para
paralisia

Fase avançada:
Etiologia: • Fraqueza dos
• ELA Familiar músculos
• ELA Imunológica Stephen William Hawking respiratórios
• ELA desconhecida • Necessidade de
Fase Terminal: VNI
• Disfagia
• Insuficiência
respiratória
• Necessidade de VM
e cuidados paliativos
 Esclerose lateral
amiotrófica (ELA)

Quadro Clínico

• Disfagia
• Disartria
• Sialorreia
• Alterações
respiratórias
• Alterações bulbares

Neurônio motor
superior: Neurônio motor
• Sinal de Babinsk Inferior:
e Hoffman • Atrofia
• Hiperreflexia • Hipotonia
• Espasticidade • Fraqueza
• Fraqueza muscular
muscular • Câimbras
• Hipertonia • Fasciculações
• Clônus • Pé caído
 Lesão axonal Placas fibróticas Esclerose múltipla (EM)

Lesões nas fibras nervosas

que transmitem impulsos, Doença neurodegenerativa
lentificando-os crônica e progressiva de
caráter desmielinizante e
inflamatória

Quadro clínico:
Etiologia:
▪Alterações piramidais
▪Autoimune
▪Alterações sensitivas
▪Geneticamente
▪Alterações cerebelares
susceptível
▪Alterações visuais
▪Infecção viral
▪Alterações esfincterianas
▪FADIGA

SNC Nervo óptico

Evolução clínica:
▪Benigna
▪Surto-remissão Medula
▪Progressiva primária
▪Progressiva secundária Encéfalo
 Axônio: é uma fibra nervosa Fisiologia do sistema
do neurônio. É responsável
pela transmissão do nervoso
impulso nervoso

Dendritos: prolongamentos
do corpo do neurônio
responsável pela parte Sinapse: é a junção entre
receptora do neurônio dois neurônios.
Responsável pela
transmissão dos impulsos
O corpo celular: onde se
nervosos que ocorrem de
diferenciam todas as
forma saltatória
outras partes, contém
núcleo e citoplasma
Acetilcolina

Na+ Na+ Sinapse inibitória Endorfina

K+ K+
Potencial de ação: é a Noradrenalina
GABA
mudança no potencial da
membrana para transmissão
Glicina
do impulso nervoso
Sinapse excitatória
Dopamina
+++++
O meio intracelular é negativo
e tem predomínio do potássio ----- Serotonina
(K+). O meio extracelular é K+
positivo e tem predomínio do Na+
sódio (Na+)
 Continuação sobre potencial de ação Fisiologia do sistema
nervoso

+35mV 1. Membrana em repouso

4 2. Potencial limiar
3. Despolarização
3 5
4. Potencial de ação
1 2 5. Repolarização
6. Hiperpolarização
-90mV 7. Ação da bomba de sódio-potássio
6 7

1. Membrana em repouso
6. Saída em excesso de
potássio para fechar os 7. Reequilíbrio de
canais de K+ cargas elétricas
2. Começa a entrada do
sódio no meio intracelular
5. Retorno a negatividade
no meio intracelular POTENCIAL DE AÇÃO
3. Inversão abrupta de cargas,
meio intracelular positivo e
meio extracelular negativo. A 4. Canais de sódio são
membrana fica mais permeável fechados e abrem-se
ao sódio os canais de potássio
 Fisiologia do sistema
nervoso
Transmissão neuronal

Neurônio pré-sináptico

Transformações na membrana

Ca+ estimula as vesículas

Liberação de neurotransmissores na
fenda sináptica

Neurônio pós-sináptico
 Medula espinhal: Função:
A medula espinhal tem a
função de conduzir os
Lesões Medulares
estímulos nervosos entre
encéfalo e periferia.

Divisão e topografia:
Dividida em segmentos e
raízes nervosas sensitiva
Lesão Medular: e motora, cada região da
Uma lesão medular medula envolve-se na
se configura como inervação de diferentes
agressão à medula regiões da periferia.
que pode ocasionar
danos neurológicos
• Siringomielia;
SÍNDROMES As lesões podem atingir todos os
MEDULARES: tratos da medula ou parte deles
• Síndrome de Brown-Séquard

Maiores incidências: Trauma (Mergulho, PAF, Quedas);

Após esta fase, sintomas de

Neurônio Motor Superior ou
Apresentação clínica: Inferior, a depender da localização.
Fase de choque medular:
Completa arreflexia da medula
que ocorre após TRM;
 Dermátomos são
Avaliação: Por meio do
mapa de dermátomos e
territórios de inervação
cutânea correspondentes
Lesões Medulares
miótomos é possível a um segmento da medula
determinar nível da
lesão;
Músculos –chave e raízes referências dos Miótomos
Dermátomos
 Ataxia cerebelar
Conceito de ataxia: Lesões cerebelares
▪É um distúrbio de coordenação que leva a
alterações de direção, medida, sinergia, ritmo e
distúrbio da atividade tônica
▪O equilíbrio e a coordenação motora são
prejudicados. Funções do cerebelo:
▪Manutenção do ritmo, direção e
3 tipos de ataxia: velocidade
▪Cerebelar ▪Corrige a execução dos
▪Sensitiva movimentos e da postura
▪Vestibular ▪Importância no aprendizado e
reaprendizado motor
Distingue-se em 3 partes:
1. Arquicerebelo Lesão no cerebelo ou nas vias
2. Paleocerebelo espinocerebelares:
▪Estruturas de linha média: sintomas
3. Neocerebelo
bilaterais e pp axiais
▪Lesão dos hemisférios: sintoma no
Alterações funcionais da ataxia: hemicorpo ipsilateral (ataxia apendicular)
▪Distúrbios do tônus (hipotonia)
▪Fraqueza e fadiga
▪Distúrbio de postura e equilíbrio
▪Tremor de intenção
2
▪Dismetria
▪Disdiadococinesia
▪Disartrofonia 1
3
▪Nistagmo
 Dendritos Lesão no nervo periférico Lesões nervosas
que leva a interrupção da periféricas
transmissão ideal dos
Corpo celular impulsos nervosos
Axônio
SNC Pode ser causada por compressão,
SNP esmagamento, estiramento, tração,
Resultam em sintomas
avulsão, ruptura/rompimento, lesões
sensoriais e/ou motores
tóxicas, lesões térmicas...
Axônio terminal

Placas motoras terminais Sistema nervoso periférico

Nervos cranianos
(12 pares)
Nervos espinhais
(31 pares)
C1 ▪ Ólfatório - I
C5 ▪ Óptico - II
C8
T1
T2
▪ 8 cervicais ▪ Oculomotor - III
T3
T4 ▪ 12 torácicos ▪ Troclear - IV
▪ 5 lombares ▪ Trigêmeo - V
T5

Periféricos
T6

▪ 5 sacrais ▪ Abducente - VI
T7

motores
T8

▪ 1 coccígeo ▪ Facial - VII

T9

T10

▪ Vestibulococlear - VIII
T11

T12

▪ Glossofaríngeo - IX
L1

L2
Mistos Periféricos
▪ Vago - X
L3

L4

(sensoriais e sensoriais
▪ Acessório - XI
L5

motores
S1
S2

▪ Hipoglosso - XII
S3
S4
S5
 As lesões são classificadas em
três graus, segundo Seddon.
Neuropraxia
A estrutura do nervo
permanece intacta, porém a
condução axonal está
interrompida. Há uma perda
temporária da função motora
do nervo com disfunção de
propriocepção, estímulo
vibratório, tato, dor e sudorese.
Não há degeneração
walleriana, portanto, tem
prognóstico excelente.
As fibras nervosas podem ser
lesadas de forma isolada ou em
grupos, o prognóstico depende
tanto do mecanismo do trauma
como do nível em que a
estrutura nervosa foi lesada, e
principalmente pelo tipo de
lesão
Lesões nervosas
periféricas
Axoniotmese
Neurotmese
Preservação da bainha de
Secção completa do nervo.
tecido conectivo que envolve
Não há integridade do
o nervo (epineuro). Ocorre a
epineuro. A regeneração e a
interrupção do axônio, mas
reinervação nunca são
as bainhas conjuntivas
completas e, geralmente, os
permanecem intactas.
pacientes evoluem com
Surgem paralisias motora,
alguma deficiência residual
sensorial e autonômica,
quanto às funções motora e
porém a recuperação pode
sensorial.
ser de bom prognóstico.
NORMAL NEUROPRAXIA
AXONIOTMESE NEUROTMESE
As principais lesões dos Lesões nervosas
nervos periféricos são: periféricas

Lesão de plexos:

Lesão Plexo Braquial

▪Tronco superior: Erb Duchenne (mais frequente)
▪Tronco inferior: Paralisia de Klumpke (menos
frequente)
▪ Paralisia de Erb – Klumpke (rara)
▪ Lombossacro – Nervos originados dos plexos
lombar e sacral

▪ Síndrome do Túnel do Carpo – Nervo

Mediano
▪ Síndrome do Canal de Guyon – Nervo Ulnar
Compressão de nervos:
▪ Síndrome do Sábado a Noite – Nervo Radial
▪ Paralisia do Fibular Comum
▪ Paralisia Facial
 A marcha é o movimento
em que se observa o Marchas patológicas
deslocamento do corpo Para a marcha ser
para a frente de maneira eficiente, é necessária
eficiente, ou seja, com integração e integralidade
pouco gasto energético de múltiplos sistemas Terminologia da Definição:
marcha:
Ciclo da marcha Período de quando o
▪Ciclo da marcha ou calcanhar de um pé toca
passada o solo até o momento
Fase de apoio Fase de balanço que ele volta a tocá-lo

Representa 60% da marcha Distância percorrida

Representa 40% da marcha ▪Comprimento da durante o ciclo da
Fases: Fases: passada
- Contato inicial marcha
- Balanço inicial
- Resposta a carga - Balanço médio ▪Passo Metade de uma passada
- Apoio médio - Balanço final
- Apoio terminal Distância entre o toque
- Pré balanço ▪Comprimento do do calcanhar de um pé
passo no solo e o toque do
calcanhar do outro pé
no solo

▪Velocidade Distância percorrida

durante uma unidade de
tempo

▪Cadência Número de passos

Contato Resposta Apoio
completados por
Apoio Pré Balanço Balanço Balanço
inicial a carga médio terminal balanço inicial médio final unidade de tempo
O padrão normal da marcha pode ser modificado quando
ocorre uma anormalidade ou patologia específica, pois
quando o indivíduo tem restrições que interferem na Marchas patológicas
locomoção, o corpo busca compensar funcionalmente.
Desta forma, existem padrões anormais da marcha que
permitem identificar qual a provável alteração existente
naquele contexto.

Escarvante: Ceifante:

Característica da neuropatia Característica no pós AVC

periférica ▪Hipertonia Extensora MI
▪Fraqueza dos dorsiflexores ▪Limitação na tripla flexão
▪Encurtamento plantiflexores ▪Elevação da pelve
▪Hiperflexão quadril e joelho ▪Circundação do quadril

Ebrioide
Tabética:
Característica da lesão cerebelar
▪Ataxia de tronco Característica de
▪Incoordenação comprometimento sensorial
▪Instabilidade postural ▪Passos altos
▪Base alargada ▪Pisada forte
▪Passos irregulares e rápidos ▪Instabilidade
 Parkinsoniana:
Marchas patológicas
Característica da doença de Parkinson
▪Rigidez de tronco (postura flexora)
▪Passos curtos e arrastados
▪Freezing
▪Velocidade aumentada

Tesoura: Anserina:
Característica da diplegia espástica Característica de miopata:
▪Hipertonia adutores de quadril ▪Instabilidade pélvica
▪Encurtamento adutores ▪Fraqueza muscular
▪Fraqueza abdutores
 Neuroplasticidade
Flexibilidade e mobilidade
dos neurônios baseados em
experiencias individuais e
desenvolvimento neural
REPETIÇÃO

Habilidade do SN de
adaptar-se a nível 1. Aprendizado
estrutural e funcional 2. Memória
3. Reaprendizado

Ambientes ricos em
estímulos fomentam
a neuroplasticidade

Estruturais: novas
Neuroquímicas: sinapses latentes Funcionais: outras
Alterações nos áreas assumem função
neurotransmissores de áreas lesadas
e receptores
 Paralisia Facial

Etiologia
• Pós infecção
• Lesão de neurônios
Etiologia
• Lesões encefálicas
Paralisia de BELL

Periférica Central

Inervação:
• Nervo facial (VII Par)
• Glândulas salivares e lacrimais Paralisia Periférica Paralisia Central • Quadrante inferior da face
• Sensibilidade gustativa • Acometimento no lado
• Mimica facial Sinais e Sintomas: contralateral da lesão
• Paralisia hemifacial
• Ipsilateral
• Hipotonia
• Dificuldade de oclusão do
olho
• Desvio da comissura labial
• Ressecamento ocular
 Doença de Parkinson

• Estágio e
progressão da doença
• Caractéristicas
físicas e déficits
Conceito: funcionais
• Doença crônica
e progressiva
• Idiopática Hoehn e Yahr
• Atinge o SNC
• Envolvendo os
núcleos da base
Escalas para avaliação

Lesão dos neurônios Unified Parkinson’s Disease

dopaminérgicos Rating Scale (UPDRS)

Substância negra • Estado mental,

comportamento e
humor
• Exame motor
Controle do movimento voluntário, • Complicações
ciclo sono vigília e aprendizado • Atividades de vida
diária
 Doença de Parkinson

Sintomas motores:
• Tremor de repouso
• Rigidez muscular Tratamento
• Bradicinesia
fisioterapêutico:
• Instabilidade postural
• Adequação da marcha
• Alterações na
com uso de obstáculos
marcha
• Treino de equilíbrio
(Parkinsoniana ou
• Melhora da
festinante)
capacidade aeróbica
• Cinesioterapia
resistida
• Manutenção da
Sintomas não capacidade funcional
motores:
• Hipotensão postural
• Sialorreia
• Constipação
intestinal
• Disfunção sexual
• Disfunção urinária
Pacientes com parkinson apresentam
• Perda de peso
episódios de congelamento ou ‘’freezing’’ e
apresentam altos riscos de queda.
 Facilitação
Método de
neuromuscular
tratamento integral proprioceptiva (PNF)
O que o paciente
pode fazer
Enfoque terapêutico
positivo
Alcançar alto nível
Potenciais funcional
inexplorados
PNF é um conceito de
tratamento baseado em
filosofias.

Estimulação motora Os 9 princípios:

para otimizar a força ▪Resistência
muscular e desenvolver ▪Irradiação e esforço
▪Contato manual
▪Comando verbal
▪Estiramento
Movimentos específicos ▪Sincronização de
tridimensionais com movimentos
objetivos direcionados ▪Padrões de facilitação
▪Tração e aproximação
▪Visão
 Conceito:
▪Poliradiculoneuropatia inflamatória Sindrome de Guillain-Barré
desmielinizante.

Características da síndrome:
▪Afecção desmielinizante em raízes
motoras e sensitivas
▪Instalação aguda
▪Ascendente
▪Progressiva
▪Simétrica
Etiologia:
▪Autoimune
Ocorre pós-infecção:
▪Adultos jovens
→ Campylobacter
→ Chikungunya
→ Zika Patogênese:
→ Dengue ▪Inflamação aguda e desmielinização fibras
→ Influenza periféricas motoras e sensitivas.
▪Reações autoimunes precedida por moléstia
inflamatória
▪Propagação saltatória do potencial de ação
fica prejudicada

Instalação aguda

Evolução clínica: Período platô

Resolução da sintomatologia
Quadro clínico:
▪Ausência de febre
▪Dor ou hipersensibilidade dolorosa muscular
▪Abolição dos reflexos profundos (propriocepção)
▪Redução da FM ascendente e simétrica
▪Paralisia flácida (MMII, MMSS e tronco)
▪Pode afetar nervos cranianos (PF bilateral)
▪Parestesias locais
Comprometimento de tronco
▪Musculatura respiratória
▪Necessidade de VM (20 a 30%)
Sintomas autonômicos: 50% dos pacientes
▪Alteração de PA, FC e FR
Síndrome de Guillain-Barré
Tratamento fisioterapêutico
▪Avaliação motora, sensorial completa
▪Avaliar função respiratória
Objetivos:
▪ Prevenir contraturas
▪Minimizar disfunções respiratórias
▪Controlar a dor
▪Reestabelecer funções motoras

Fase aguda:
Diagnóstico: ▪Alongamentos
▪Clínico (progressão dos sintomas em 4 ▪Alinhamento biomecânico
semanas e características da síndrome) ▪Manutenção do trofismo
▪Estudo do LCR ▪Mobilização precoce
▪Eletroneuromiografia ▪Abordagem respiratória

Prognóstico: Fase reabilitação:

▪Recuperação: 2 a 4 semanas após o período de platô ▪Fortalecimento muscular
▪Favorável de 3 a 6 meses (cuidado com sobrecarga)
▪Frequentemente completa (75%dos pacientes ▪Atividades funcionais
▪Tratamento ambulatorial ▪Treino de marcha
▪ Raramente há reicidiva ▪Fortalecimento respiratório
▪Mortalidade de 5%: complicações respiratórias ▪Atividade áeróbica
Definição: Traumatismo
▪É uma lesão craniana cranioencefálico (TCE)
de natureza traumática

Quadro clínico:
Etiologia: ▪Alterações
▪Acidentes comportamentais
automobilísticos ▪ Comprometimento
▪Acidentes das habilidades
domésticos cognitivas
▪ Violência ▪ Alterações emocionais
▪Quedas ▪ Perda da motricidade
Mecanismo de lesão

Força de aceleração
Concussão cerebral e desaceleração
Ferimentos penetrantes
Lesão tissular por atrito
É um impacto direto por do encéfalo com a
golpe ou contra golpe. calota craniana.
Pode levar a perda
transitória de consciência
Lesão axonal difusa
 Traumatismo
cranioencefálico (TCE)
Fisiopatologia:
O dano primário ocorre no Concussão: Contusão:
momento do trauma. O Perda temporária Fraturas abertas
dano secundário leva a da consciência com danos
complicações com danos graves.
relacionadas ao trauma. microscópicos.
Ausência de
fraturas.

Classificação:

Lesão aberta Estado de coma:

Lesão fechada
O prognóstico está relacionado
ao grau de gravidade do trauma
definido pela pontuação segundo
a escala de coma de Glasgow.
▪Não responsivo
▪Deve-se avaliar pela escala
de Glasgow
▪Divide-se em 4 graus:
1.Torpor
2.Coma superficial
3. Coma profundo
4. Estado vegetativo
A tontura pode ser definida como uma percepção alterada,
uma ilusão ou alucinação de movimento, sensação de
desorientação espacial ou instabilidade, desequilíbrio,
Vestibulopatias
flutuação ou oscilação, que chamamos de vertigem. Pode ser
decorrente de desordens funcionais primárias ou secundárias
do sistema vestibular em aproximadamente 85% dos casos. As três funções principais são:
▪Estabilização de imagens visuais na
fóvea da retina durante o movimento de
▪O sistema vestibular tem cabeça para permitir uma visão clara;
SISTEMA VESTIBULAR ▪Manutenção da estabilidade postural,
função de prover controle PERIFÉRICO:
postural e equilíbrio, é dividido especialmente durante os movimentos
em sistema vestibular periférico de cabeça;
e sistema vestibular central. ▪Fornecimento de informações usadas
para orientação espacial
▪SNC: processamento de São mais frequentes em
informações; pessoas acima de 40 anos,
▪Aspectos neurofisiológicos: principalmente idosos, com
frequência de disparo tônico, grande impacto nas
reflexo vestíbulococlear (RVO), atividades de vida diária, pois
mecanismo de ativação- pode levar a quedas
inibição, limite inibitório e
sistema de armazenamento de
velocidade (MAV).

▪Canais semicirculares: acelerações angulares

▪Órgãos otolíticos: acelerações lineares
Dentro de cada osso temporal, se encontra o
labirinto vestibular membranáceo. Cada Vestibulopatias
labirinto contém cinco estruturas neurais que
detectam a aceleração da cabeça: três canais
semicirculares - CSC (lateral, posterior e
anterior/superior) e dois órgãos otolíticos
(sáculo e utrículo. Acredita-se que a VPPB ocorre por meio
de otólitos que são deslocados do
utrículo, caindo em um dos CSC se
Os quinocílios e estereocílios podem alterar o aderindo à cúpula deste (cupulitíase), e se
potencial de membrana das células ciliadas. movimentando livremente pelos CSC
As mudanças de posição dos esteriocílios em (ductolitíase).
direção aos quinócilios em cada célula ciliada
leva à excitação (despolarização) e quando se
afasta dos quinocílios, ocorre a inibição
(hiperpolarização).
▪O teste padrão ouro para diagnóstico da VPPB
Disfunções do é a Manobra de Posicionamento de Dix-Hallpike
sistema vestibular

▪O tipo mais comum é a Vertigem Posicional

Paroxística Benigna (VPPB), de origem periférica,
corresponde aproximadamente de 17 a 30% dos
casos, principalmente em idosos.
▪É caracterizada por breves episódios de vertigem,
náusea com ou sem vômitos e/ou nistagmo
(movimento involuntários dos olhos) de
posicionamento à mudança de posição da cabeça.
 Vestibulopatias

▪Promover a estabilização visual e aumentar

a interação vestibulo-visual durante a
Tratamento da VPPB movimentação da cabeça; proporcionar
melhor estabilidade estática e dinâmica nas
situações de conflito sensorial.

Manobras utilizadas
no tratamento

▪MANOBRA DE SEMONT
▪MANOBRA DE REPOSICIONAMENTO
CANALÍTICO DE EPLEY

▪MANOBRA DE LEMPERT