SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................................3

2 ORGANIZAÇÃO DO SERVIÇO DE EMERGÊNCIA .........................................................4

3 AVALIAÇÃO DA DOR NO SERVIÇO DE EMERGÊNCIA ................................................6

3.1 PROCESSO DO TRATAMENTO DA DOR ............................................................................8

3.2 ANALGÉSICOS SIMPLES.............................................................................................. 10
3.3 ANALGÉSICOS ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS ............................................... 11
3.4 ASPECTOS GERAIS DOS OPIOIDES .............................................................................. 12
3.5 EFEITOS ADVERSOS .................................................................................................. 13

4 ESCALA DE COMA DE GLASGOW .............................................................................. 14

5 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ......................................................................... 18

5.1 ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO ............................................................................... 19

5.2 ACIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO .......................................................................... 22

6 PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA ............................................................................ 24

6.1 SUPORTE BÁSICO DE VIDA ......................................................................................... 25

6.2 SUPORTE AVANÇADO DE VIDA CARDIOVASCULAR PARA ADULTOS ................................. 27
6.3 CUIDADOS PÓS-PCR .................................................................................................. 28

7 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO .............................................................................. 29

8 TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO (TCE) ............................................................ 31

8.1 TRATAMENTO: ........................................................................................................... 34

9 PRINCIPAIS INTERCORRÊNCIAS HEMORRÁGICAS ................................................. 37

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ................................................................................................. 37

9.1 ENDOSCOPIA DIGESTIVA DE EMERGÊNCIA .................................................................. 39
9.2 TERAPÊUTICA FARMACOLÓGICA ................................................................................. 40
9.3 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA .................................................................................. 41
9.4 EPISTAXE.................................................................................................................. 42
9.5 HEMORRAGIA INTERNA DECORRENTE DE TRAUMA ABDOMINAL...................................... 43
9.6 TRAUMA PENETRANTE ............................................................................................... 46

10 QUEIMADURAS.............................................................................................................. 48

10.1 TRATAMENTO ............................................................................................................ 53

10.2 MENSURAÇÃO DA EXTENSÃO DA QUEIMADURA ............................................................ 56
10.3 TRANSFERÊNCIA DO PACIENTE QUEIMADO .................................................................. 58

1
BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................................ 60

2
1 INTRODUÇÃO

Prezado aluno!

O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante

ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro, quase improvável, um
aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma
pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é
que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em
tempo hábil.
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora que
lhe convier para isso.
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser
seguida e prazos definidos para as atividades.

Bons estudos!

3
2 ORGANIZAÇÃO DO SERVIÇO DE EMERGÊNCIA

Fonte: rduirapuru.com.br

Para organizar uma rede que atenda aos principais problemas de saúde dos
usuários na área de urgência e emergência de forma resolutiva, é necessário consi-
derar o perfil epidemiológico e demográfico brasileiro, no qual se evidencia, segundo
dados da Secretaria de Vigilância em Saúde do Ministério da Saúde (SVS/MS), uma
alta morbimortalidade relacionada às violências e aos acidentes de trânsito entre jo-
vens até os 40 anos e, acima desta faixa, uma alta morbimortalidade relacionada às
doenças do aparelho circulatório, como o infarto agudo do miocárdio (IAM) e o aci-
dente vascular cerebral (AVC). Soma-se a isso o acentuado e rápido envelhecimento
da população, com aumento significativo da expectativa de vida nas últimas décadas.
De acordo com o Censo de 2010, 10% da população brasileira contava com mais de
60 anos, o que significa mais de 20 milhões de pessoas (IBGE, 2010 apud SAÚDE,
2013).
A Política Nacional de Atenção Básica tem sido concebida como a estratégia
voltada para responder de forma regionalizada, contínua e sistematizada à maior parte
das necessidades de saúde, integrando ações preventivas e curativas, bem como a
atenção a indivíduos e a comunidade. Todavia, o esforço no incremento das ações
básicas de saúde ainda não tem sido suficiente para resolver um grande contingente

4
de problemas de saúde no nível primário de atenção. Assim, o sistema hospitalar con-
tinua recebendo um grande número de consultas especializadas, exames diagnósti-
cos, procedimentos de alto custo e internações (JESUS, 2016).

Apesar da política de atenção básica ter sido estruturada para atender as

necessidades de saúde da população, de um modo contínuo, regionalizado
e realizando ações preventivas, curativas e promotoras de saúde, ainda as-
sim a desarticulação da rede impede que ela atue efetivamente em cima dos
problemas de saúde da população. Isso gera um certo descredito por parte
dos usuários em relação a resolutividade na atenção primária e consequen-
temente, acarreta na superlotação dos serviços de urgência e emergência
(JESUS, 2016).

Com isso, refere o autor acima a qualidade desses serviços prestados é dimi-
nuída, comprometendo assim a integralidade da assistência, além disso, houve um
aumento da procura desses serviços devido ao crescente número de casos oriundos
de acidentes de trânsito e da violência urbana, gerando aumento dos gastos com in-
ternações hospitalares, com o uso de Unidade de Terapia Intensiva (UTI) além da alta
taxa de permanência hospitalar destes pacientes.
Fatores como esses tornam visível a necessidade de reestruturação do sis-
tema de saúde diante disso algumas medidas são essenciais para que os Serviços de
Emergência Médica seja de fato, eficaz, como a melhoraria da infraestrutura e ade-
quação para o atendimento da emergência unidades básicas de saúde e os hospitais
secundários, para não congestionar as instituições de nível terciário. Áreas como a
de atenção neonatal, de trauma, unidade de tratamento intensivo e semi-intensivo,
necessitam de mais recursos para funcionarem efetivamente além da melhoria da or-
ganização desses serviços para atender à demanda (JESUS, 2016).
Apesar disso, para garantir o acesso de todos em hospitais de urgência emer-
gência visando a equidade, a solução é priorizar os casos mais graves, contudo para
que as pessoas com urgência menores serem atendidas na atenção primária, è ne-
cessário que o sistema se organizasse de modo voltado às necessidades das doenças
crônicas pois assim seria possível atender esses casos que suscitam menos urgência,
reduzindo a longo e médio prazo a procura por esses serviços emergenciais (GUIMA-
RÃES, 2020).
Sabe-se que grande parte dos atendimento nos serviços de emergência e ur-
gência poderiam ser resolvidos na atenção básica, por isso quanto melhor for o
atendimento e o acesso a esses serviços de saúde , isso refletirá em uma melhoria
5
da qualidade da assistência hospitalar e emergencial, já que diminuiria a sobrecarga,
também é necessário conscientizar a população sobre a verdadeira finalidade des-
ses serviços, outra ferramenta que pode ser utilizada para reorientar ao modelo de
assistência na urgência e emergência é ampliar as funções do enfermeiro dentro
dessas unidades também para áreas gerenciais e administrativas, de modo a incor-
porar seus conhecimentos técnicos, científicos na busca pelo aperfeiçoamento da
assistência na urgência e emergência (GUIMARÃES , 2020).
Visando da organização não só desses serviços, conceitua Azevedo et al.
(2010) mas sim de todos dos sistemas regionalizados, foi lançada em 2003 a portaria
1863 / MG, que regulamenta a Política Nacional de Atenção às Urgências primando
pela universalidade, equidade e integralidade do atendimento, como ainda existia
a necessidade de reorganizar sistema de referência e contra referência e também de
articular os serviços de urgência hospitalar com os demais níveis de atenção, foi lan-
çada a portaria de 1828/GM de 2004 que propôs atribuições gerais e específicas das
Centrais de Regulação Médica de Urgências suporte técnico para estruturar e opera-
cionaliza-las. Essa reorganização além de ser barata bastante rápido em comparação
com as outras ações que o SUS precisa realizar para garantia tentar solucionar seus
problemas assistenciais no caso relacionados à urgência e emergência.

3 AVALIAÇÃO DA DOR NO SERVIÇO DE EMERGÊNCIA

Fonte: victorbarboza

A dor é uma queixa frequente na população mundial, estima-se que a queixa

álgica seja responsável por aproximadamente 78% dos atendimentos em unidades de
6
emergência. Quando não tratada, a dor aguda pode desencadear alterações plásticas
no sistema nervoso, expondo o paciente ao risco de desenvolver dor crônica. Apesar
da importância do tratamento da dor, a subutilização de analgésicos, ou “oligoanalge-
sia” é bastante frequente (BASILIO, 2011).
Na visão de Basílio (2011) o tratamento da dor na sala de emergência pode ser
desafiador por diferentes motivos, em algumas instituições, a equipe médica possui
historicamente receio quanto ao tratamento da dor, alguns acreditam que este trata-
mento pode acobertar sintomas e prejudicar o diagnóstico da doença de base. Outros
temem a indução de vício nos pacientes. Entretanto a dor é um problema urgente que
requer atenção imediata.
Hoje a avaliação e tratamento da dor têm sido reconhecidos como prioridade
no mundo, a Joint Commission Internacional for Healthcare Accreditation e a American
Pain Society advogam pela implantação da dor como quinto sinal vital em todas as
instituições de saúde, no Brasil o Ministério da Saúde criou a Organização Nacional
de Acreditação que também preconiza a implantação da dor como quinto sinal vital,
enquanto um indicador de qualidade para os processos assistenciais (BASILIO, 2011).
A avaliação adequada de acordo com o autor acima precisa da dor é necessária
para assegurar abordagem segura, efetiva e individualizada da experiência álgica do
paciente, esta deve incluir história clínica, exame físico, história da dor e avaliação
funcional, em um serviço de urgência e emergência a avaliação dos quadros álgicos
nunca deve se dissociar da pesquisa das causas subjacentes, em especial daquelas
que representem ameaça potencial à vida, do mesmo modo é importante ter em mente
que a abordagem sintomática da dor deve ocorrer lado a lado da terapêutica especí-
fica direcionada à doença de base, ainda, é importante ressaltar que muitos pacientes
portadores de síndromes dolorosas crônicas (neuropatias periféricas, dor associada a
neoplasias, fibromialgia, etc.) frequentemente buscam serviços de pronto-socorro du-
rante episódios de exacerbação do quadro álgico.
A definição de dor contempla a complexidade da sua mensuração: dor é uma
experiência individual e subjetiva modulada por fatores fisiológicos, psicológicos e am-
bientais. Assim, a mensuração da dor sempre será baseada no auto relato do paci-
ente. Outro aspecto importante ressaltado por esta definição refere-se ao fato de que
fatores psicológicos e sociais podem, de fato, exacerbar a percepção da dor. Sendo
assim, ao identificar a presença de um fator psicológico ou social como agravante
7
potencial da dor, o médico não deve automaticamente rotular a dor do paciente como
de origem psicogênica e desconsiderá-la (BASILIO, 2011).
A dor é sempre uma experiência total e não é difícil perceber como sensações
de medo, insegurança e ansiedade, através de mecanismos fisiológicos envolvendo
o sistema nervoso central e a secreção de substâncias neuroendócrinas são capazes
de intensificar a experiência álgica. A identificação de fatores psicossociais enquanto
exacerbadores da dor deve alertar o profissional da saúde acerca da maior complexi-
dade do caso, que requer para o tratamento sintomático abordagem sensível e pos-
terior encaminhamento para serviço especializado (BOUSSO, 2011).
Para Bousso (2011) a mensuração da intensidade é sempre uma medida sub-
jetiva, porém, de grande importância, a partir desta pode-se estabelecer um acompa-
nhamento evolutivo do quadro doloroso e avaliar criticamente o sucesso das terapias
introduzidas, os instrumentos para avaliação da dor podem ser divididos em unidimen-
sionais (envolvem as escalas analógica visual, numérica verbal e adjetival) e multidi-
mensionais (como o questionário de McGill e todos os seus derivados), nas escalas
multidimensionais ocorre a avaliação das dimensões psicológicas e sociais da dor,
entretanto, costumam requerer um tempo maior para seu preenchimento.
Nos serviços de urgência e emergência utilizam-se basicamente as escalas
unidimensionais, devido a sua maior praticidade e rapidez de aplicação. Todavia,
deve-se ter em mente que estas escalas apresentam limitações, principalmente no
que diz respeito a pacientes com baixo grau de instrução, além de pacientes nos ex-
tremos de idade ou com déficit cognitivo importante (BOUSSO, 2011).

3.1 Processo do tratamento da dor

Os princípios da farmacoterapia propostos pela OMS podem ser resumidos em

4 tópicos:
1. Pela escada: Em 1986 a Organização Mundial de Saúde publicou uma dire-
triz para o tratamento da dor oncológica onde propõe uma escada analgésica para
orientar o médico sobre o tratamento da dor, inicia-se pelo primeiro degrau, que con-
siste em medicamentos não-opioides (analgésicos simples e anti-inflamatórios não
hormonais), quando não ocorre alívio da dor, adiciona-se um opioide fraco para a dor
de intensidade moderada (segundo degrau). Quando esta combinação falha deve-se
8
substituir este fraco por um forte, para dor intensa. Somente um opioide de cada ca-
tegoria (fraco ou forte) deve ser prescrito. Os medicamentos adjuvantes, analgésicos
simples e anti-inflamatórios podem ser associados em todos os degraus da escada,
de acordo com as indicações específicas (antidepressivos, anticonvulsivantes, neu-
rolépticos, relaxantes musculares, etc.), no entanto, requerem seguimento ambulato-
rial posterior (FERREIRA et al., 2020).

Fonte: Organização Mundial da Saúde para tratamento da dor

2. Via oral: Sempre que possível, os analgésicos devem ser administrados pela
via oral. Deve-se evitar a via intramuscular por ser uma via dolorosa e estar mais re-
lacionada a complicações de absorção errática (FERREIRA et al., 2020).
3. Intervalos fixos: Os analgésicos devem ser administrados em intervalos re-
gulares, a dose subsequente precisa ser administrada antes que o efeito da dose an-
terior tenha terminado e estar adequada à dor do paciente, ou seja, inicia-se com do-
ses pequenas, que são aumentadas progressivamente até o alívio satisfatório da dor.
Alguns pacientes usuários crônicos de opioides necessitam além das doses regulares,
doses de resgate para as dores incidentais ou súbitas. As doses de resgate usual-
mente correspondem de 10 a 30% da dose total diária estabelecida após ao menos
24 horas de uso regular (período em que se estabelece um nível sérico estável para
a maioria dos opioides) (FERREIRA et al., 2020).
4. Individualização: Não existem doses padronizadas para os opioides. A dose
correta é a que causa alívio da dor com o mínimo de efeitos colaterais. Os AINES e

9
os opioides fracos, entretanto, apresentam efeito teto, ou seja, dose diária máxima
recomendada, acima da qual não há efeito analgésico adicional, mas apenas efeitos
colaterais em excesso (FERREIRA et al., 2020).

3.2 Analgésicos simples

Fonte: www.drogariaminasbrasil.com.br

São preconizados no tratamento da dor fraca e podem ser associados aos opi-
oides nos demais degraus da escada analgésica (WATSON, 2020).
Paracetamol:

Seu mecanismo de ação ainda não é claro, mas apresenta ações centrais
agindo sobre a ciclooxigenase 3 (COX-3) e atividade anti-inflamatória periférica fraca.
A dosagem não deve ultrapassar quatro gramas diários para minimizar o risco de he-
patotoxicidade. Este fármaco deve ser utilizado com cautela em pacientes com hepa-
tite ativa, disfunção hepática, alcoolismo ou icterícia (WATSON, 2020).
Dipirona:

A dipirona é um analgésico não opioide com propriedades analgésicas, antipi-

réticas e antiespasmódicas aliadas a um baixo perfil de efeitos adversos, possui me-
canismos de ação semelhante ao paracetamol, inibindo fracamente a síntese de pros-
taglandinas na periferia, e por ação direta sobre a substância cinzenta periaquedutal

10
(COX-3), a dipirona, entretanto, não está associada ao mesmo risco de hepatotoxici-
dade do paracetamol, o risco de agranulocitose vem sendo desmistificado e atual-
mente é considerado como extremamente pequeno, variando de 0,2 a 2 casos por
milhão de pessoas ao ano. Sendo assim, pode-se afirmar que a dipirona se constitui
em uma opção analgésica segura e eficaz, ocupando lugar de destaque no primeiro
degrau da escada analgésica da Organização Mundial de Saúde (WATSON, 2020).

3.3 Analgésicos anti-inflamatórios não esteroidais

Tal como acontece com os anti-inflamatórios não esteroides (AINE) orais, re-
fere SIMÓN (2020) os AINE aplicados topicamente na pele produzem analgesia atra-
vés da inibição da ciclo-oxigenase (COX), mas atuam apenas na área de aplicação,
aliviando a dor e reduzindo a inflamação nas articulações e nos músculos da área
afetada. A pele forma uma barreira entre o organismo e o meio ambiente. Entre as
suas funções fisiológicas principais estão a regulação da temperatura corporal e a
eliminação de água e substâncias, a camada superior, o estrato córneo, forma a bar-
reira principal à absorção na epiderme, com um alto teor de lipídios e um conteúdo de
água baixíssimo. Para que um fármaco aplicado topicamente seja eficaz, as moléculas
devem ser pequenas, de modo a difundir-se através do estrato córneo e penetrar no
local de ação.
Existem grandes variações na permeabilidade da pele às diferentes substân-
cias a penetração através da pele e a acumulação do fármaco nos tecidos-alvo dese-
jados são importantes para a eficácia dos AINE tópicos, as concentrações plasmáticas
máximas de AINE tópicos não atingem mais de 15% das alcançadas após a adminis-
tração oral de uma dose semelhante, as concentrações nas áreas inflamadas e, em
particular, no líquido sinovial das articulações também são inferiores (mas não na
mesma proporção), após a aplicação tópica, as concentrações atingidas nos meniscos
ou na cartilagem podem ser 4 a 7 vezes maiores do que após a administração oral e
as alcançadas nas bainhas dos tendões são várias centenas de vezes superiores às
plasmáticas, as formulações tópicas podem proporcionar concentrações analgésicas
no local da inflamação, enquanto minimizam as concentrações sistémicas, a absorção
de formulações tópicas pode variar acentuadamente, mesmo entre diferentes formu-
lações do mesmo medicamento, dependendo do fármaco, da patologia em causa e
11
do local de aplicação. Portanto, é essencial considerar o doente, o medicamento, e o
mecanismo de penetração do fármaco ao selecionar uma preparação tópica de AINE
(SIMÓN, 2020).

3.4 Aspectos gerais dos opioides

Os analgésicos opioides correspondem a importante recurso farmacológico

para o manejo da dor, eles incluem derivados naturais do ópio, bem como agentes
sintéticos e semissintéticos que produzem seus efeitos através de sua ação sobre
receptores de opioides, no sistema nervoso central estes receptores encontram-se
concentrados no tálamo, na substância cinzenta periaquedutal e no corno dorsal da
medula. Também são encontrados receptores opioides em outras regiões como pul-
mões e o plexo mioentérico do trato gastrointestinal. O efeito analgésico dos opioides
está relacionado principalmente a sua ação sobre os receptores mu, embora outros
receptores estejam envolvidos neste processo (ex: kappa e delta), estudos recentes
correlacionam o polimorfismo genético desses receptores à variação da resposta in-
dividual a estes fármacos (TRIVEDI et al., 2018).
No dizer de Trivedi et al. (2018) os opioides são classificados em “fracos” (ex:
codeína e tramadol) e “potentes” (ex: morfina, metadona, oxicodona) e quanto à ação
sobre receptores opioides em agonistas puros, agonistas parciais, agonistas-antago-
nistas e antagonistas, opioides fracos (codeína e tramadol), agonistas parciais (como
buprenorfina) e agonistas-antagonistas (butorfanol e pentazocina) apresentam como
desvantagem a presença de efeito teto, agonistas-antagonistas podem causar efeitos
psicomiméticos e desencadear síndrome de abstinência quando administrado a usu-
ários crônicos de agonistas puros. Assim, opioides agonistas puros são os mais indi-
cados para o tratamento das síndromes dolorosas crônicas
Todos os opioides ligam-se às proteínas plasmáticas, geralmente à albumina e
à alfa1-glicoproteína ácida, entretanto, a porcentagem de ligação varia de 10% para a
codeína a 80 a 86% para o fentanil, a morfina apresenta ligação proteica entre 20 e
35%. É importante ter em mente esta característica uma vez que pacientes com neo-
plasias em estágios avançados frequentemente desenvolvem quadros de desnutrição
e hipoalbuminemia, que podem levar à necessidade de readequação posológica
frente às maiores concentrações de droga livre no plasma, a maioria dos opioides
12
apresenta grande volume de distribuição, dependendo da lipofilicidade e de seus me-
tabólitos. O fentanil e a metadona apresentam maior lipofilicidade (TRIVEDI et al.,
2018).

3.5 Efeitos adversos

São vários os efeitos colaterais associados ao uso dos opioides. Alguns efeitos
adversos, como constipação, náusea e sedação são bastante comuns. Outros como
prurido, mioclonias, disfunção cognitiva, delírio, retenção urinária e hiperalgesia são
menos frequentes e correlacionam-se diretamente com a presença de fatores de risco
individuais, como idade avançada, déficit cognitivo prévio, desidratação e presença
de insuficiência renal, por outro lado, a presença de alergia verdadeira e depressão
respiratória (com exceção nos casos de franca overdose) é extremamente rara (TRI-
VEDI et al., 2018, p. 1).
Sedação: presente na maioria dos pacientes, especialmente após a dose ini-
cial. Esse efeito adverso resolve-se geralmente em 3 a 4 dias pelo mecanismo de
tolerância.
Constipação: efeito adverso praticamente universal, o efeito dos opioides no
plexo mioentérico causa redução na propulsão das fezes e aumento do tempo de
transito intestinal, causando aumento da absorção hídrica e consequente resseca-
mento das fezes, este mecanismo associado a outros fatores comuns em pacientes
oncológicos como fraqueza, diminuição da ingesta e mobilidade reduzida entre outros,
pode tornar a constipação um grande problema, para a constipação não existe tole-
rância, o tratamento deve ser preventivo e todos os pacientes em uso de opioides
devem receber laxativo estimulante como senna ou bisacodil associado a laxativo os-
mótico como a lactulose ou leite de magnésia (TRIVEDI et al., 2018, p. 1).
Náusea e vômito: aproximadamente 70% da população pode desenvolver náu-
sea relacionada ao uso de opioide, particularmente no início do uso, novamente, a
abordagem deve ser preventiva, pacientes orientados sobre a possibilidade de náusea
geralmente toleram melhor e tem menor solicitação de antieméticos. Antieméticos que
agem em receptores dopaminérgicos (como o haloperidol, clorpromazina e metoclo-
pramida) são mais efetivos que agentes anti-histamínicos como o dimenidrato, a náu-
sea e vômito prolongados são raros, geralmente o sintoma regride após alguns dias,
13
podendo recorrer após aumento da dose, em pacientes com náusea e vômito refratá-
rios pode-se optar pela via parenteral ou transdérmica de administração ou adotar
doses menores com titulação lenta e gradual (TRIVEDI et al., 2018, p. 1).

4 ESCALA DE COMA DE GLASGOW

A Escala de Coma de Glasgow (ECG) define o nível de consciência mediante

a observação do comportamento, baseando-se em um valor numérico é o sistema de
pontuação mais utilizado internacionalmente para avaliação de pacientes comatosos
em cuidados intensivos (MELO et al., 2019).
Desenvolvida por Teasdale e Jennett em 1974, na Universidade de Glasgow,
foi criada para padronizar as observações clínicas de adultos com TCE em estado
grave, com alterações da consciência, a escala tinha o objetivo de minimizar a varia-
ção entre observadores, permitir estudos comparativos sobre diferentes condutas e
ter um guia para estimar prognóstico, em1976, foi revisada com a adição de um sexto
valor na resposta motora (MELO et al., 2019)
A ECG proporciona uma abordagem padronizada e universal para monitorar e
avaliar os achados da avaliação neurológica, é um instrumento clínico com grande
valor preditivo e sensibilidade para avaliar pacientes com alterações do nível de cons-
ciência em serviços de emergência, na atualidade, é utilizada mundialmente para a
avaliação do nível de consciência, auxilia na determinação da gravidade do trauma,
na interpretação do estado clínico e prognóstico do paciente e nas pesquisas clínicas
de enfermagem (MELO et al., 2019).
Como descrito por Melo et al. (2019) a ECG avalia a reatividade do paciente
mediante a observação de três parâmetros: abertura ocular, reação motora e resposta
verbal, a aplicação da ECG é aparentemente simples e deve ser feita com base no
exame do paciente 6 horas após o trauma, o intervalo de 6 horas foi recomendado
por seus autores, tendo em vista que durante as primeiras horas pós-trauma muitos
pacientes são sedados para serem intubados, ou para alívio da dor, o que pode inter-
ferir na pontuação obtida e na avaliação global do nível de consciência.

14
 Já quanto à 10ª edição do ATLS (Advanced Life Trauma Support), de 2018, a
nomenclatura ‘’ao estímulo de dor’’ foi substituída por ‘’ao estímulo de pressão’’, tal
mudança foi feita não só pela dificuldade da definição de dor, mas também pelo ques-
tionamento da necessidade de submeter o paciente a essa sensação. (ATLS, 2018)

Fonte: glasgowcomascale.org

15
 O TCE é classificado em leve, moderado e grave, de acordo com a pontuação
do nível de consciência, mensurado pela ECG, O TCE leve é definido como um déficit
neurológico transitório resultante das forças de aceleração e desaceleração, o paci-
ente apresenta história de náusea, vômito, cefaleia ou tontura, acompanhados de al-
teração ou perda da consciência, amnésia pós-traumática com duração inferior a 15
minutos (MELO et al., 2019, p. 1).
Os pacientes com TCE moderado, que representa aproximadamente 75% dos
TCE, obedecem a ordens simples, porém estão confusos ou sonolentos, podendo
apresentar déficit neurológico focal como hemiparesia, cerca de 10% a 20% dos pa-
cientes com TCE moderado evoluem para coma e devem ser tratados como potencial
TCE grave, o protocolo de avaliação e tratamento para o grupo de pacientes com TCE
é considerado controverso, durante muito tempo o TCE era classificado em leve se
apresentasse escore entre 15 e 13 na ECG; os pacientes com escore entre 12 a 9
eram classificados como TCE moderado; os pacientes com TCE grave apresentavam
escore de nível de consciência abaixo de 9 (MELO et al., 2019, p. 1).
Nos últimos anos, alguns autores propuseram que pacientes com pontuação
na ECG igual a 13 fossem incluídos como portadores de trauma moderado, em virtude
de apresentarem prognóstico e risco de lesões intracranianas semelhantes aos apre-
sentados pelos pacientes acometidos por trauma moderado, assim, a interpretação
da escala muda para 15 a 14 em TCE leve, 13 a 9 em TCE moderado e 8 a 3 em TCE
grave (MELO et al., 2019, p. 1).
A evolução após o TCE está intimamente relacionada com a identificação pre-
coce e precisa dos pacientes de alto risco, no entanto a avaliação do nível de consci-
ência realizada por diferentes examinadores pode estabelecer um julgamento pes-
soal, difícil de ser controlado, pesquisas internacionais compararam a interação dos
escores da ECG realizada por diversos especialistas do setor de emergência, os re-
sultados mostraram que grandes divergências são frequentes no que se refere à pa-
ridade dos escores Rowley e Fielding perceberam que profissionais mais experientes
fizeram medições mais precisas, o estudo concluiu que o grupo experiente e bem
treinado pode usar a ECG com nível extremamente alto de confiabilidade e precisão.
Os autores recomendaram treinamento e uso contínuo da escala para garantir a con-
fiabilidade e precisão esperadas (SANTOS et al., 2013).

16
 Ao contrário dessas pesquisas, outro resultado mostrou altos índices de con-
cordância entre observadores com diferentes experiências no uso da escala, demons-
trando que a ECG tem boa confiabilidade entre observadores, apesar de ser ampla-
mente utilizada, a ECG apresenta falhas ou limitações, entre elas a impossibilidade
de avaliar a pontuação verbal em paciente intubado ou afásico, e exclui a avaliação
dos reflexos do tronco cerebral, segundo Fischer et al., a escala possui confiabilidade
interavaliador inconsistente. Para Muniz et al., a maior dificuldade é diferenciar os itens
padrão flexor, retirada inespecífica e localiza estímulos, durante a avaliação da res-
posta motora (SANTOS et al., 2013).

Fonte: www.fisiocti.com

Porém, apesar de suas limitações, a escala é considerada padrão-ouro para

avaliação de pacientes com TCE, a avaliação do nível de consciência deve ser um
exame simples, objetivo, preciso e confiável, que possibilite o emprego de conceitos
semelhantes para facilitar a comunicação entre a equipe, assim, alguns estudos pro-
puseram o uso de componentes simplificados da ECG como alternativa ao uso total
da escala (SANTOS et al., 2013).

17
5 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Fonte: g1.globo.com

Todos os pacientes com suspeita de AVE devem ter a triagem priorizada e

serem encaminhados diretamente à sala de emergência, independente da
severidade dos déficits. A avaliação inicial hospitalar se inicia com o ABCDE
e estabilização clínica, cerca de 85% dos AVE são isquêmicos, em torno 10%
devido à hemorragia subaracnóidea, cada tipo com suas particularidades e
etiologias, diagnóstico e tratamento (OLIVEIRA et al., 2017).

A história clínica é crucial na avaliação de uma suspeita de AVE, sendo neces-

sário o horário do início dos sintomas, ou quando foi visto a última vez em seu estado
de saúde usual em pacientes que não consigam estabelecer um horário definido, a
história deve ser obtida não somente com o paciente, mas também com familiares ou
pessoas que presenciaram o evento quando possível (LIMA et al., 2016).
Antecedentes pessoais e fatores de risco devem ser avaliados, assim com me-
dicações e drogas em uso, traumatismos recentes, crises convulsivas ou cirurgias.
Entre os fatores de risco destacam-se: AVE anterior, idade avançada, história familiar
de AVE, alcoolismo, sexo masculino, hipertensão, tabagismo, hipercolesterolemia, di-
abetes e alguns tipos de drogas (OLIVEIRA et al., 2017).
Os sintomas iniciais ocorrem subitamente, geralmente incluem dormência, fra-
queza ou paralisia dos membros contralaterais e da face; afasia; confusão; distúrbios
visuais em um ou ambos os olhos (p. ex., cegueira monocular transitória); tontura ou
perda de equilíbrio e de coordenação e cefaleia (LIMA et al., 2016).
Outras manifestações, mais do que os déficits neurológicos, geralmente suge-
rem o tipo de AVC, por exemplo, cefaleia grave e súbita pode resultar de hemorragia
18
subaracnóidea, o comprometimento de consciência ou coma acompanhados com fre-
quência de cefaleia, náuseas e vômito sugere aumento de pressão intracraniana que
pode ocorrer 48 a 72 h após grandes AVC isquêmicos e precocemente em muitos
AVC hemorrágicos; pode ocorrer herniação cerebral fatal (LIMA et al., 2016).

5.1 Acidente vascular isquêmico

AVC isquêmico consiste em déficits neurológicos súbitos que resultam de is-

quemia cerebral focal com infarto cerebral permanente (p. ex., RMN ponderada de
difusão), as causas comuns são (em ordem decrescente): oclusão não trombótica de
pequenas artérias corticais profundas (infarto lacunar); embolia de origem cardíaca;
trombose arterial causando diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e embolia arterio-
arterial, o diagnóstico é clínico, mas realiza-se TC ou RMN para confirmar a presença
e a extensão do AVC, a terapia trombolítica pode ser bastante útil em certos pacientes.
Dependendo da causa do AVC, a endarterectomia da carótida, as drogas antiplaque-
tárias ou a varfarina podem ajudar a reduzir o risco de AVC subsequentes (ROLIM;
MARTINS, 2011).
Em geral, refere Rolim e Martins (2011) a isquemia resulta da formação de
trombos ou êmbolos, mesmo infartos classificados como lacunares com base em cri-
térios clínicos (morfologia, tamanho e localização) em geral envolvem pequenos trom-
bos ou êmbolos, os AVC embólicos ocorrem com frequência durante o dia; a cefaleia
pode preceder os déficits neurológicos, trombos tendem a ocorrer durante a noite e,
portanto, são notados ao despertar, os infartos lacunares podem produzir uma das
síndromes lacunares clássicas (p. ex., hemiparesia motora pura, hemianestesia sen-
sorial pura, hemiparesia atáxica, disartria-síndrome da mão desajeitada); sinais de
disfunção cortical (p. ex., afasia) estão ausentes, os infartos lacunares múltiplos po-
dem resultar em demência de múltiplos infartos.
O diagnóstico é sugerido por déficits neurológicos súbitos atribuídos a um ter-
ritório arterial específico, um AVC isquêmico deve ser distinguido de outras causas
com déficits focais similares (p.ex., hipoglicemia, paralisia pós-ictal, AVC hemorrá-
gico), cefaleia, coma ou estupor e vômito geralmente ocorrem com hemorragia, em-
bora o diagnóstico seja clínico, a neuroimagem e o teste simples para glicose são

19
obrigatórios, inicialmente, realiza-se a TC para excluir hemorragia intracerebral, he-
matoma subdural ou epidural e um tumor de crescimento rápido, hemorrágico ou re-
pentinamente sintomático (ROLIM; MARTINS, 2011).
Na visão de Giraldo (2017) cerca de 50% dos pacientes com hemiplegia mode-
rada ou grave e a maioria com déficits mais brandos podem cuidar de suas próprias
necessidades básicas, possuem uma percepção sensorial definida e, com o tempo,
podem caminhar de modo adequado, a recuperação neurológica completa ocorre em
cerca de 10% dos pacientes, o uso do membro afetado pode ser limitado e a maioria
dos déficits que permanecem após 12 meses é permanente, com frequência, ocorrem
AVC subsequentes, e estes tendem a piorar a função neurológica, cerca de 20% dos
pacientes morrem no hospital; a taxa de mortalidade aumenta com a idade.
A prevenção da hipóxia é de grande importância, sendo indicado O2 suplemen-
tar quando a oximetria for < 92% ou presença de hipoxemia, pacientes com rebaixa-
mento do nível de consciência ou sinais de comprometimento de tronco são candida-
tos a intubação orotraqueal, deve-se obter 2 acessos venosos periféricos e hidratação
adequada com cristaloides, evitando-se o uso de soluções glicosadas na ausência de
hipoglicemia é indicada monitorização cardíaca contínua e da PA não invasiva pelo
período mínimo de 24 h, com correções de eventuais arritmias, pode haver um au-
mento transitório da PA na fase aguda do AVE isquêmico, na tentativa de manter a
pressão de perfusão cerebral, não sendo recomendado tratamento para redução da
PA, exceto em pressões extremamente elevadas ou nas emergências hipertensivas
(GIRALDO, 2017).

20
 Fonte: circuitomt.com.br

Febre é fator de piora no prognóstico no AVE isquêmico, devendo-se corrigir a

hipertermia com medicações apropriadas (Tax < 37,5 °C), deve-se efetuar o controle
glicêmico com objetivo de manter a glicemia em 80 – 140 mg/dl.
A endarterectomia da carótida é indicada para pacientes com AVC recente não
incapacitante atribuído a uma obstrução ipsilateral da carótida de 70 a 99% da luz
arterial ou por uma placa ulcerada, se a expectativa de vida for de, pelo menos, 5
anos. Em outros pacientes sintomáticos (p. ex., pacientes com AIT), a endarterecto-
mia, com ou sem terapia antiplaquetária, é indicada para obstrução da carótida ≥ 60%,
com ou sem ulceração e com expectativa de vida de, pelo menos, 5 anos, o procedi-
mento deve ser realizado por cirurgiões que apresentem taxa de morbidez e mortali-
dade inferior a 3% com o procedimento, no hospital onde será realizado, se a estenose
carotídea é assintomática, a endarterectomia só é benéfica quando realizada por ci-
rurgiões mais experientes, e esse benefício tende a ser pequeno, para muitos pacien-
tes, o stent de carótida com dispositivo para proteção embólica (um tipo de filtro) é tão
eficaz quanto a cirurgia (GIRALDO, 2017, p. 1).
Drogas antiplaquetárias orais são usadas para prevenir AVC subsequentes
(prevenção secundária). Podem ser utilizados 81 ou 325 mg de ácido acetilsalicílico,
1 vez/dia, 75 mg de clopidogrel, 1 vez/dia ou o produto combinado de 25 mg de ácido

21
acetilsalicílico/200 mg de dipiridamol de liberação prolongada, 2 vezes/dia, em paci-
entes que fazem uso de varfarina, as drogas antiplaquetárias aumentam ainda mais o
risco de hemorragia e, portanto, em geral são evitadas; entretanto, às vezes o ácido
acetilsalicílico é usado concomitante à varfarina em certos pacientes de alto risco.
Evita-se a combinação de clopidogrel e ácido acetilsalicílico por não apresentar van-
tagem sobre este último isoladamente na prevenção secundária do AVC, além de re-
sultar em mais complicações hemorrágicas (GIRALDO, 2017, p. 1).

5.2 Acidente vascular hemorrágico

O acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) se caracteriza pelo sangra-

mento em uma parte do cérebro, em consequência do rompimento de um vaso san-
guíneo, pode ocorrer para dentro do cérebro ou tronco cerebral (acidente vascular
cerebral hemorrágico intraparenquimatoso) ou para dentro das meninges (hemorragia
subaracnóidea) (CHONG, 2020).

Fonte: Barrow Neurological Institute

A hemorragia intraparenquimatosa (HIP), é o subtipo mais comum de hemorra-

gia cerebral, acometendo cerca de 15% de todos os casos de AVC, ocorre principal-
mente em decorrência da hipertensão arterial ou de uma doença chamada angiopatia
amiloide. Nestas doenças, as paredes das artérias cerebrais ficam mais frágeis e se
rompem, causando o sangramento (CHONG, 2020).

22
 Na visão de Chong (2020) apresenta-se comumente como hemiparesia súbita
com rebaixamento do nível de consciência devido à hipertensão intracraniana, po-
dendo estar associado ou não à cefaleia, o diagnóstico é feito por meio da realização
de exames de neuroimagem, como tomografia de crânio ou ressonância magnética,
logo diante da suspeita clínica, ou seja, imediatamente na chegada ao hospital, no
serviço de emergência, estes exames demonstram a localização e o tamanho da he-
morragia.
O tratamento pode ser cirúrgico ou clínico, dependendo do volume da lesão, da
localização e da condição clínica do paciente, mesmo os pacientes tratados cirurgica-
mente recebem todo o suporte clínico e de reabilitação, o tratamento cirúrgico visa a
retirar o sangue de dentro do cérebro, em alguns casos, coloca-se um cateter para
avaliar a pressão dentro do crânio, que aumenta por conta do inchaço do cérebro após
o sangramento. Em algumas situações, o tratamento cirúrgico é decidido por esta me-
dida e não realizado logo na entrada do paciente no hospital, principalmente porque
alguns têm um novo sangramento poucas horas depois do primeiro (CHONG, 2020).
O tratamento clínico tem o objetivo de controlar a pressão arterial, complica-
ções como crises convulsivas e infecções, o cliente deve receber monitorização con-
tínua, 02 suplementar se Sp 02 < 92%, controle glicêmico entre 80 – 140 mg/dl, con-
trole da temperatura < 37,5°C, correção dos distúrbios metabólicos, controle da PA,
analgesia e sedação se necessário, cabeceira elevada 30°, profilaxia para TVP a partir
de 2 – 4 dias, o profissional médico deverá avaliar a necessidade de monitoramento
da pressão intracraniana e terapias para a sua redução, os clientes sintomáticos de-
vem receber medicações anticonvulsivante (CHONG, 2020, p. 1).
A reabilitação deve ser iniciada tão logo a condição do paciente permita e é
uma parte do tratamento no dizer de Chong (2020) como seu início depende das con-
dições do paciente, somente deve ser feita quando não há perigo de piorar o estado
neurológico ou clínico, um bom programa de reabilitação conta com uma equipe de
fonoaudiologia, fisioterapia, enfermagem e terapia ocupacional, que deverá traçar um
plano terapêutico individualizado, baseado nas sequelas neurológicas, garantindo a
qualidade de vida do paciente.

23
6 PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

Fonte: cmosdrake

A Parada Cardiorrespiratória (PCR) representa um grande desafio para os que

a presenciam, entende-se por PCR a cessação de atividades do coração, da circula-
ção e da respiração, reconhecida pela ausência de pulso ou sinais de circulação, es-
tando o paciente inconsciente, é o evento final de uma série de quadros clínicos que
podem resultar em lesões cerebrais irreversíveis, caso não sejam tomadas as medi-
das necessárias como as manobras de reanimação (MACHADO et al., 2020).
Mesmo com os avanços dos últimos anos relacionados à prevenção e trata-
mento, no Brasil, muitas mortes estão ocorrendo relacionadas à PCR súbita, para que
o Suporte Básico de Vida (SBV) seja concretizado com eficiência é necessário o re-
conhecimento rápido e a realização das manobras de Ressuscitação Cardiopulmonar
(RCP), utilizando de compressões torácicas de boa qualidade, a PCR pode decorrer
de um evento elétrico cardíaco, podendo ser caracterizado como uma taquicardia ven-
tricular sem pulso, bradicardia, fibrilação ventricular, atividade elétrica sem pulso ou
assistolia, a PCR contempla além da cessação súbita da atividade ventricular efici-
ente, a parada da respiração (MACHADO et al., 2020).

24
 Segundo Machado et al. (2020) com o objetivo de reverter este colapso foi de-
senvolvido o método de Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP) que se refere às ten-
tativas de recuperar a circulação espontânea, sendo sua aplicação universal (o que
independe da causa base da PCR), com atualizações protocolares sistemáticas, ape-
sar das atualizações serem algo mais recente, a RCP consiste em métodos contem-
porâneos, o relato mais antigo sobre sua utilização está descrito no Velho Testamento,
que descreve Eliseu, seguidor do profeta Elias, ressuscitando uma criança que estava
aparentemente morta ao fazer ventilações em sua boca. A modernização da RCP ini-
ciou-se em 1960 com os estudos de Kouwenhoven, Jude e Knickerbocker, que esti-
pularam uma combinação de compressão fechada do tórax, respiração boca a boca
e a desfibrilação externa, a partir desse momento, a RCP e as técnicas de Suporte
Básico de Vida (SBV) salvaram muitas pessoas.

6.1 Suporte Básico de vida

Em adultos recomenda-se o padrão CAB:

Compressões torácicas:

Do ponto de vista de Victorelli et al. (2013) durante a RCP, os socorristas pre-

cisam aplicar compressões eficazes a uma frequência (100 a 120/ minuto) e profundi-
dade apropriadas, minimizando o número e a duração das interrupções nas compres-
sões torácicas, outros componentes de uma RCP de alta qualidade compreendem
obter o retorno total do tórax após cada compressão e evitar ventilação excessiva.
Os socorristas devem aplicar compressões torácicas até uma profundidade de,
pelo menos, 2 polegadas (5 cm) para um adulto médio, evitando excesso na profun-
didade das compressões torácicas (superiores a 2,4 polegadas (6 cm) os socorristas
devem evitar apoiar-se sobre o tórax entre as compressões, para permitir o retorno
total da parede do tórax em adultos com PCR, faz-se necessário também minimizar a
frequência e a duração das interrupções das compressões aplicadas por minuto ( VIC-
TORELLI et al., 2013).
Vias aéreas:
• Extensão da cabeça e elevação do queixo.
• Tração anterior da mandíbula em caso de politrauma.
25
 • Inspeção da cavidade oral, com retirada de corpo estranho.
Ventilação:
Ventilar adequadamente (2 respirações após 30 compressões, cada respiração
administrada em 1 segundo, provocando a elevação do tórax).
Choque:
Em PCR de adultos presenciada, quando há um DEA disponível imediata-
mente, deve-se usar o desfibrilador o mais rapidamente possível. Em adultos com
PCR sem monitoramento ou quando não houver um DEA prontamente disponível,
deve-se iniciar a RCP enquanto o desfibrilador é obtido e aplicado e tentar a desfibri-
lação, se indicada, assim que o dispositivo estiver pronto para uso (VICTORELLI et
al., 2013).
Ventilação durante a RCP com via aérea avançada:

Fonte: opalert.com.au

O socorrista pode administrar 1 ventilação a cada 6 segundos (10 respirações

por minuto), enquanto são aplicadas compressões torácicas contínuas (ou seja, du-
rante a RCP com via aérea avançada).

26
6.2 Suporte Avançado de vida cardiovascular para adultos

As recomendações para suporte básico de vida (SBV) e para Suporte avançado

de vida cardiovascular estão combinadas nas diretrizes AHA de 2020. As principais
novas alterações incluem o seguinte:
• Algoritmos aprimorados e recursos visuais fornecem recursos fáceis
para lembrar das orientações para cenários de ressuscitação no SBV e
SAVC.
• A importância do início imediato da RCP por socorristas leigos tem sido
reenfatizada.
• As recomendações anteriores sobre a administração de epinefrina foram
reafirmadas, com ênfase em sua administração mais precoce.
• O uso de dispositivos de feedback visual em tempo real é recomendado
como forma de manter a qualidade da RCP.
• Mensurar continuamente a pressão arterial sanguínea e o teor de dióxido
de carbono ao final da expiração (ETCO2) durante a ressuscitação de
SAVC pode ser útil para melhorar a qualidade da RCP.
• Com base na evidência mais recente, o uso rotineiro de dupla desfibrila-
ção sequencial não é recomendado.
• O acesso intravenoso (IV) é a via preferida de administração de medica-
ção durante a ressuscitação no SAVC. Acesso intraósseo (IO) é aceitá-
vel se o acesso IV não estiver disponível.
• O atendimento do paciente após o retorno da circulação espontânea
(RCE) requer muita atenção à oxigenação, controle da pressão arterial,
avaliação da intervenção coronária percutânea, controle direcionado de
temperatura e neuroprognóstico multimodal.
• Como a reabilitação pós PCR continua muito tempo depois da hospitali-
zação inicial, os pacientes devem ter avaliação e suporte formais para
suas necessidades físicas, cognitivas e psicossociais.
• Após uma ressuscitação, o debriefing para socorristas leigos, profissio-
nais do SME e profissionais da saúde no hospital pode ser benéfico para
suporte na saúde mental e bem estar dos mesmos.

27
 • O tratamento da PCR na gravidez é focado em ressuscitação maternal,
com a preparação para uma cesariana de emergência, se necessário,
para salvar o bebê e melhorar as chances de ressuscitação bem-suce-
dida da mãe.

6.3 Cuidados pós-pcr

A angiografia coronária deve ser realizada em caráter de emergência para pa-

cientes com suspeita de pcr de etiologia cardíaca e supra desnivelamento do seg-
mento ST no ECG, a angiografia coronária de emergência é aconselhada para deter-
minados pacientes adultos (exemplo, elétrica ou hemodinamicamente instáveis) que
estejam em coma após uma pcr com suspeita de origem cardíaca, mas sem supra
desnivelamento do segmento ST no ECG. A indicação deste exame não depende de
o paciente estar acordado ou em coma (BAUER, 2018).
Conforme Bauer (2018) todos os pacientes adultos comatosos com retorno da
circulação espontânea após a pcr devem ser submetidos ao controle direcionado da
temperatura, tendo como temperatura-alvo entre 32ºC e 36ºC, mantida constante-
mente durante pelo menos 24 horas, em pacientes comatosos deve-se evitar a febre
ativamente após o controle da temperatura, não é recomendado o resfriamento pré-
hospitalar rotineiro de pacientes com infusão rápida de fluidos EV frios após retorno
da circulação espontânea.
É aconselhável evitar e corrigir imediatamente a hipotensão (pressão arterial
sistólica inferior a 90 mmHg, pressão arterial média inferior a 65 mmHg) durante os
cuidados pós-pcr (BAUER, 2018, p. 1).

28
7 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

Fonte: t1.uc.ltmcdn.com.pt.images

Necrose de porção do miocárdio devido a uma perfusão de artéria coronária e

repentina interrupção de fluxo sanguíneo ao tecido cardíaco, entre as causas desta-
cam-se: acúmulo de gordura nas paredes dos vasos sanguíneos, trombose arterial
coronariana, estresse, obesidade, sedentarismo, choque, tabagismo e hipertensão ar-
terial (SANTOS et al., 2019).
A interrupção do fluxo de sangue para o coração pode acontecer de várias ma-
neiras, a gordura vai se acumulando nas paredes das coronárias (artérias que irrigam
o próprio coração), com o tempo, formam-se placas, impedindo que o sangue flua
livremente, então, basta um espasmo provocado pelo estresse para que a passagem
da circulação se feche, também pode ocorrer de a placa crescer tanto que obstrui o
caminho sanguíneo completamente, ou seja, pode acontecer por entupimento -
quando as placas de gordura entopem completamente a artéria, o sangue não passa,
dessa forma, as células no trecho que deixou de ser banhado pela circulação acabam
morrendo, a interrupção da passagem do sangue nas artérias coronárias também
pode ocorrer devido contração de uma artéria parcialmente obstruída ou à formação
de coágulos (trombose) (SANTOS et al., 2019).

29
 Conforme SANTOS et al. (2019) a dor torácica é o sinal principal de um IAM,
ela é tipicamente de pressão, lacerante ou compressiva, em regiões precordial, retro-
esternal ou epigástrica, que pode irradiar-se para o braço esquerdo ambos os braços
e maxila inferior, queixas atípicas como dor epigástrica, indigestão, entre outras são
frequentemente observadas em pacientes idosos, diabéticos, mulheres, jovens, por-
tadores de insuficiência renal crônica e demência.
Para firmar o diagnóstico faz-se necessário analisar o eletrocardiograma, enzi-
mas cardíacas, radiografia de tórax, hemograma, glicemia, ureia e creatinina.
Terapia de suporte:
Oxigenioterapia 2 a 4 L/minuto por cateter nasal, recomendada principalmente
se a saturação arterial de oxigênio for < 90%, podendo manter mesmo sem hipoxemia
por até 2-3 horas ou até omitida, instalação de monitor cardíaco e acesso venoso.
Deve-se verificar os sinais vitais frequentemente, o estado neurológico e a dor (SAN-
TOS et al., 2019).
Terapia medicamentosa:
Morfina 1-5 mg IV se não melhorar com nitrato. Pode repetir em 5-30 minutos.
Nitrato sublingual (0,4 mg nitroglicerina ou 5 mg de isossorbida), máximo de 3 com-
primidos em intervalos de 5 minutos. Contraindicações: bradicardia, hipotensão arte-
rial e uso prévio de sildenafil e outros inibidores de fosfodiesterase nas últimas 24
horas (SANTOS et al., 2019).
AAS 200 – 300 mg macerado por via sublingual. Contraindicação: hipersensi-
bilidade à droga, úlcera péptica grave, hepatopatia grave.
Clopidogrel 300 mg de ataque e 75 mg/dia. Pacientes acima de 75 anos não
devem receber dose de ataque.
Heparina não fracionada bolus de 60 UI/kg IV, máximo 4000 UI, em bomba de
infusão contínua IV 12 UI/kg/h, máximo de 1000 UI/h conforme prescrição médica.
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA), como captopril, ena-
lapril, lisinopril e ramipril, frequentemente são prescritos após um ataque cardíaco.
Eles ajudam a prevenir a morte e o desenvolvimento de insuficiência cardíaca, parti-
cularmente em pessoas que tiveram um ataque cardíaco fulminante ou com insufici-
ência cardíaca.

30
8 TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO (TCE)

Fonte: 1.bp.blogspot.com

O trauma é a principal causa de morte em pessoas entre 1 e 44 anos, o trau-

matismo crânio-encefálico (TCE) é o principal determinante de morbidade, incapaci-
dade e mortalidade dentro deste grupo, o TCE grave está associado a uma taxa de
mortalidade de 30% a 70%, e a recuperação dos sobreviventes é marcada por seque-
las neurológicas graves e por uma qualidade de vida muito prejudicada, entende-se
por TCE qualquer agressão de ordem traumática que acarrete lesão anatômica ou
comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges, encéfalo ou seus
vasos, no conjunto de lesões das causas externas, o TCE destaca-se em termos de
magnitude e, sobretudo, como causa de morte e incapacidade (BORGES, 2020).
Em todo o mundo, o trauma cranioencefálico (TCE) resulta em mortes ou defi-
ciência, os fatores incluem batidas de veículos automotores e outras causas relacio-
nadas com o transporte (p. ex., batidas de bicicleta, colisões com pedestres), quedas
(principalmente em adultos mais velhos e crianças jovens), agressões e atividades
esportivas (BORGES, 2020).
31
 A função cerebral pode ser prontamente alterada por lesão direta (p. ex., es-
magamento, laceração) do tecido cerebral conforme BORGES (2020) uma lesão pos-
terior pode ocorrer logo após, em virtude da cascata de eventos desencadeada pela
lesão inicial, qualquer tipo de TCE pode produzir edema nos tecidos lesados e dimi-
nuição do fluxo sanguíneo no cérebro, a caixa craniana é fixada em tamanho (cons-
trangida pelo crânio) e quase completamente preenchida de fluido não compressível
(PIC) e minimamente compressível por tecido cerebral; consequentemente, qualquer
edema ou hematoma, o qual não tenha onde se expandir, aumenta a PIC, o fluxo
cerebral sanguíneo é proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC), que consiste
na diferença entre pressão arterial média (PAM) e PIC média, dessa maneira, como a
PIC aumenta (ou a PAM diminui), a PPC diminui. Quando ela é abaixo de cerca de 50
mmHg, o tecido cerebral pode tornar-se isquêmico. Isquemia e edema podem acionar
vários mecanismos secundários à lesão (p. ex., liberação de neurotransmissores ex-
citatórios, Ca intracelular, liberar radicais e citocinas), causando danos celular poste-
rior, edema futuro e, posteriormente, aumento da PIC. Complicações sistêmicas ad-
vindas de trauma (p. ex., hipotensão, hipóxia) também podem contribuir para isquemia
cerebral, sendo chamadas com frequência de lesões cerebrais secundárias.
Inicialmente, a PIC excessiva causa disfunção cerebral generalizada e, se não
for aliviada, pode empurrar o tecido cerebral em toda a tenda cerebelar através do
forame magno, causando herniação e aumentando significantemente o risco de mor-
bidade e mortalidade. Também, se a PIC aumenta ao mesmo tempo que a PAM, a
PPC é anulada, o que resulta em isquemia cerebral completa e leva rapidamente à
morte; ausência de fluxo sanguíneo craniano pode ser utilizada como critério para
morte cerebral (BORGES, 2020).
Primeiramente, a maioria dos pacientes com TCE moderado ou grave perde a
consciência (normalmente por segundos ou minutos), embora com lesões menores,
alguns façam apenas confusões ou tenham amnésia (a amnésia é normalmente re-
trógrada e dura de segundos a algumas horas), crianças jovens podem simplesmente
tornar-se irritáveis, alguns pacientes apresentam convulsão, normalmente na primeira
hora ou dia, após esses sintomas iniciais, os pacientes devem estar totalmente acor-
dados e alertas ou a consciência e a função podem ser alteradas em algum grau,
variando de confusão leve a estupor e coma, a duração da falta de consciência e da

32
gravidade do estupor são aproximadamente proporcionais à gravidade da lesão, po-
rém não são específicas, alguns pacientes podem apresentar náuseas, vômitos, san-
gramento e visão embaçada, a depender do tipo de TCE (BORGES, 2020, p. 1).
Vômito pode indicar aumento de PIC, mas não é específico, o aumento mar-
cante de PIC se manifesta classicamente como uma combinação de hipertensão (ge-
ralmente com aumento da pressão arterial de pulso), bradicardia e depressão respi-
ratória (tríade de Cushing); a respiração é normalmente lenta e irregular. Lesão cere-
bral difusa grave ou PIC marcadamente aumentada podem produzir postura descorti-
cada ou descerebrada. Ambas apresentam mau sinal de prognóstico (BORGES,
2020, p. 1).
A Escala de Coma de Glasgow (ECG) consiste em um sistema de pontuação
rápida e reprodutível para ser usado durante o exame inicial para estimar a gravidade
do TCE, é baseada na abertura do olho, resposta verbal e melhores respostas moto-
ras, uma pontuação de três pontos indica potencialmente uma lesão fatal, principal-
mente se ambas as pupilas falharem ao responder às respostas de luz e as respostas
oculovestibulares não existirem, pontuações iniciais maiores tendem a prever melhor
recuperação, por convenção, a gravidade da lesão cerebral é inicialmente definida
pela ECG (BORGES, 2020, p. 1).
• Pontuação de 14 a 15 consiste em TCE leve;
• Pontuação de 9 a 13 consiste em TCE moderada;
• Pontuação de 3 a 8 consiste em TCE grave.
No entanto, gravidade e prognóstico são previstos mais precisamente conside-
rando-se também descobertas em TC e outros fatores, alguns pacientes com início
de TCE moderada pioram e alguns pacientes com início de TCE leve deterioram, para
bebês e crianças jovens, utiliza-se a Escala de Coma Modificada de Glasgow para
Bebês e Crianças, como a hipóxia e hipotensão podem diminuir o escore da ECG, os
valores após a ressuscitação de lesão cardiopulmonar são mais específicos para dis-
função cerebral do que valores determinados antes da ressuscitação, da mesma
forma, drogas sedativas podem diminuir os valores do ECG e devem ser evitadas
antes da avaliação neurológica completa (BORGES, 2020, p. 1).
O diagnóstico é feito por meio da tomografia computadorizada, escala de coma
de Glasgow e avaliação geral e rápida do trauma.

33
8.1 Tratamento:

Para lesões leves, alta hospitalar e observação;

Para lesões moderadas e graves, otimização da ventilação, oxigenação e per-
fusão cerebral: tratamento de complicações (p. ex., PIC aumentada, convulsões, he-
matomas) e reabilitação (BARROS; MEJIA, 2019).
A base do tratamento de todos os pacientes é a manutenção da ventilação
adequada, oxigenação e perfusão cerebral para evitar lesão cerebral secundária., o
monitoramento precoce agressivo de hipóxia, hipercapnia, hipotensão e aumento da
PIC ajudam a evitar complicações secundárias, as hemorragias provenientes das le-
sões (internas e externas) são rapidamente controladas e o volume intravascular é
prontamente substituído por cristaloide (p. ex., solução salina a 0,9%) ou, às vezes,
transfusão sanguínea para manter a perfusão cerebral. Fluidos hipotônicos (especial-
mente soro glicosado a 5%) são contraindicados, pois contêm excesso de água livre,
que pode aumentar o edema e PIC (BARROS; MEJIA, 2019).
TCE leve:
Na visão de Barros e Mejia (2019) a lesão é leve (por pontuação do ECG) em
80% dos pacientes que tiveram TCE e se apresentam no departamento de emergên-
cia. Se houver breve ou nenhuma perda de consciência, se os pacientes tiverem sinais
vitais estáveis, TC cerebral normal e funções mental e neurológica normais, eles po-
dem ter alta e ser observados por familiares ou amigos em domicílio por 24 h adicio-
nais. Esses observadores são instruídos a retornar com os pacientes ao hospital se
qualquer dos seguintes sintomas se desenvolverem: diminuição do nível de consciên-
cia, déficits neurológicos focais, piora da dor de cabeça, vômito ou piora da função
mental.
Os pacientes que tiveram perda da consciência ou que apresentaram pequenas
anormalidades na função mental ou neurológica e não podem ser observados de perto
após alta hospitalar são geralmente observados no departamento de emergência ou
durante a noite no hospital, com acompanhamento feito através da TC, de 4 a 8 h.
Pacientes sem mudanças neurológicas, porém com pequenas anormalidades na TC
cerebral (p. ex., pequenas contusões, pequenos hematomas subdurais sem efeito de
massa ou pequena hemorragia subaracnoide traumática) podem precisar de um
acompanhamento com TC cerebral dentro de 24 h. Com TC estável e resultados dos
34
exames neurológicos normais, esses pacientes podem ter alta do hospital (BARROS;
MEJIA, 2019).
A lesão é moderada em 10% dos pacientes que tem TCE e se apresentam no
departamento de emergência. Eles normalmente não requerem intubação e ventilação
mecânica (ao menos que outras lesões se apresentem) ou monitoramento de PIC. No
entanto, como a piora é possível, esses pacientes devem ser internados e observados
mesmo se a TC for normal (BARROS; MEJIA, 2019).
A lesão é grave em 10% dos pacientes que tem TCE e se apresentam no de-
partamento de emergência como caracteriza Barros e Mejia (2019) eles são interna-
dos na Unidade de Terapia Intensiva (UTI), como os reflexos protetores da passagem
do ar estão normalmente deficientes e a PIC está aumentada, eles são entubados
com sonda traqueal enquanto medidas são tomadas para evitar aumento da PIC. O
monitoramento cuidadoso é feito de forma contínua com o uso de ECG e resposta
pupilar; TC é repetida, particularmente se houver aumento inexplicável de PIC.

Fonte: slideshare.net

Pressão intracraniana aumentada:

35
 O tratamento para pacientes PIC aumentada inclui;
• Intubação orotraqueal em sequência rápida;
• Ventilação mecânica;
• Monitoramento de PIC e PPC;
• Sedação contínua conforme necessário;
• Manutenção da euvolemia e osmolaridade sérica de 295 a 320
mOsm/kg.

Para PIC intratável aumentada, possivelmente drenagem do LCR (líquido ce-

falorraquidiano), hiperventilação temporária, craniotomia descompressiva ou coma in-
duzido por pentobarbital (WILBERGER; MAO, 2017).
Pacientes com TCE que necessitam de suporte respiratório ou ventilação me-
cânica são submetidos à intubação oral de sequência rápida (usando parálise) em vez
da intubação nasotraqueal com paciente acordado, pois esta pode causar tosse e en-
gasgo, causando, assim, o aumento da PIC. Drogas são usadas para minimizar o
aumento da PIC quando a passagem de ar é controlada – por exemplo, lidocaína, 1.5
mg/kg IV, 1 a 2 min antes de fornecer o paralisante, etomidato é uma boa escolha
para indução do agente devido aos seus mínimos efeitos na PA; a dose IV em adultos
é de 0,3 mg/kg (ou 20 mg para adultos de tamanho mediano) e, em crianças, é de 0,2
a 0,3 mg/kg. Uma alternativa, se a hipotensão estiver ausente ou for improvável, é
propofol, 0,1 a 1,5 mg/kg, IV. Succinilcolina, 1,5 mg/kg IV, é tipicamente usada como
paralisante (WILBERGER; MAO, 2017).
Monitoramento e controle de PIC e PPC são recomendados em pacientes com
TCE grave que não conseguem seguir comandos simples, especialmente aqueles
com TC cerebral anormal, a meta é manter PIC < 20 mmHg e PPC o mais próximo de
60 mmHg. A drenagem cerebral venosa pode ser melhorada (e a PIC, portanto, redu-
zida) elevando-se a cabeceira da cama a 30° e mantendo a cabeça do paciente na
posição mediana. Se houver cateter no local, a drenagem do LCR pode abaixar a PIC.
Como descrito por Wilberger e Mao (2017) os hematomas intracranianos po-
dem requerer drenagem cirúrgica de sangue para prevenir ou tratar a mudança, com-
pressão e herniação; portanto, consulta precoce com especialista em neurocirurgia é
obrigatória. No entanto, muitos hematomas não necessitam de remoção cirúrgica. He-

36
matomas intracerebrais pequenos raramente requerem cirurgia, os pacientes com he-
matomas subdurais pequenos podem, com frequência, ser tratados sem cirurgia, os
fatores que sugerem a necessidade de cirurgia incluem mudança da linha mediana do
cérebro de > 5 mm, compressão das cisternas basais e piora nos achados do exame
neurológico. Hematomas subdurais crônicos podem necessitar de drenagem cerebral,
porém com muito menos urgência que os hematomas subdurais agudos. Hematomas
epidurais grandes ou arteriais são tratados cirurgicamente, porém hematomas epidu-
rais venosos pequenos podem ser acompanhados por TC em série.

9 PRINCIPAIS INTERCORRÊNCIAS HEMORRÁGICAS

Fonte: febrasgo,com.br

Hemorragia digestiva alta

A hemorragia digestiva alta é uma emergência clínica relativamente fre-

quente, com gravidade que varia de episódios discretos até sangramentos
que ameaçam a vida. Na maioria das vezes exterioriza-se como hematêmese
(vômito de sangue "vivo" ou ‘borra de café’) e/ou melena (fezes enegrecidas
e extremamente fétidas, decorrentes da ação das enzimas digestivas sobre
a hemoglobina, transformando-a em hematina) (MARTINS et al., 2019).

Tendo em vista a importância da doença ulcerosa péptica no conjunto das do-

enças não varicosas que levam a hemorragia digestiva alta e o fato de que a conduta
frente as demais causas ser semelhante, faz-se necessário abordar suas característi-
cas de modo detalhado:

37
 Como descrito por Martins et al. (2019) a associação com drogas anti-inflama-
tórias não hormonais (AINHS) é de aproximadamente 55% dos casos de úlceras san-
grastes, é dose dependente e ocorre geralmente no primeiro mês de uso do medica-
mento, sendo a grande curvatura do estômago o local mais frequente. Além dos AI-
NHS, a associação de úlceras gástricas e duodenais com Helicobacter pylori está bem
estabelecida. Aproximadamente 90 a 100% dos pacientes com úlcera duodenal, e 70
a 90% dos pacientes com úlcera gástrica apresentam Helicobacter pylori no estô-
mago. Está comprovado que o paciente com infecção por Helicobacter pylori não tra-
tado e com antecedente de úlcera péptica hemorrágica tem maior risco de ressangra-
mento do que o paciente tratado e com erradicação da bactéria.
Deve-se inicialmente excluir uma possível fonte extra digestiva, bem como
questionar a possibilidade de uma falsa hemorragia digestiva, como ocorre na evacu-
ação de fezes pretas por ingestão de ferro, bismuto, carvão ou espinafre, outra condi-
ção que pode ser confundida com hematêmese é o vômito de secreção de estase
(MARTINS et al., 2019, p. 1).
Confirmada a sua ocorrência, a avaliação clínica inicial e aferição do grau de
sangramento são fundamentais na condução do tratamento da hemorragia digestiva.
Quanto mais rápido o diagnóstico e o adequado tratamento, menor a mortalidade.
Pela imprevisibilidade da evolução do quadro hemorrágico, todo paciente com hemor-
ragia digestiva e instabilidade hemodinâmica deve ser considerado como tendo uma
doença de risco alto e hospitalizado em regime de urgência, o primeiro passo e o mais
importante na hemorragia digestiva aguda é equilibrar hemodinamicamente o paciente
e só então preocupar com o diagnóstico e terapêutica específica posteriormente
(MARTINS et al., 2019, p. 1).
Segundo o autor acima o doente que se apresenta em choque (palidez cutane-
omucosa, sudorese fria, pressão arterial sistólica menor que 80 mmHg, frequência
cardíaca maior que 120 bpm) teve uma perda volêmica maior que 30%, a conduta
imediata deve incluir a punção de uma veia calibrosa, infusão de solução cristaloide
(soro fisiológico ou Ringer lactato) e colocação em posição de Trendelenburg, na ten-
tativa de manter boa perfusão cerebral. Nestes casos, deve-se administrar fluidos até
que seja atingida pressão sistólica de 100 mmHg. Se a hipotensão persistir após 2
litros de solução salina, a transfusão sanguínea deve ser imediatamente considerada.
A restauração da pressão sanguínea não necessariamente implica na correção do
38
choque, podendo persistir a má perfusão tecidual. Sinais de vasoconstricção periférica
devem ser pesquisados.
Quando o sangramento for grave ou o paciente for portador de outras patolo-
gias de risco (insuficiência renal crônica, insuficiência coronariana, etc.) deve-se já de
início repor sangue através de concentrado de hemácias. Na ausência de sangra-
mento ativo, cada 300 ml de concentrado de hemácias (uma unidade) deverá elevar
cerca de 3% o hematócrito, e caso isto não ocorra possivelmente o sangramento per-
manece. O objetivo é manter o paciente clinicamente estável e o hematócrito entre 25
e 30%, tendo em mente que nem sempre este valor traduzirá a perda sanguínea real,
ao menos nas primeiras 24 horas (devido à hemoconcentração associada) (MARTINS
et al., 2019, p. 1).

Fonte: www.enfermeiroaprendiz.com.br

9.1 Endoscopia Digestiva de Emergência

É o método de escolha para a avaliação do sangramento do trato digestivo

superior, permite determinar a presença ou a ausência de sangramento ativo ou re-
cente, a endoscopia está indicada em todos os casos de hemorragia digestiva e deve
ser realizada o mais rápido possível nos pacientes com sinais de sangramento ativo
e naqueles que não podem tolerar grande perda sanguínea, como por exemplo, os
com insuficiência coronariana. A realização da endoscopia nas primeiras horas tam-
bém pode evitar sobrecarga de volume associado com excesso de transfusão sanguí-
nea (OLIVEIRA, 2019).

39
 Os benefícios da endoscopia digestiva alta superam em muito os riscos asso-
ciados com este procedimento, como depressão respiratória, broncoaspiração e arrit-
mia cardíaca (OLIVEIRA, 2019).

9.2 Terapêutica Farmacológica

O tratamento medicamentoso é baseado fundamentalmente no uso de fárma-

cos que provocam a neutralização da acidez gástrica. O fundamento teórico desta
decisão clínica reside no fato de que a inibição da acidez gástrica, ou seja, a presença
de valores de pH superiores a 6,0 facilitaria os mecanismos de coagulação, os siste-
mas de reparação da mucosa, e impediria lise de um coágulo recém-formado. Diver-
sos agentes farmacológicos incluindo antiácidos, antagonista dos receptores H2da
histamina, sucralfato, inibidores da bomba de prótons têm sido avaliados, porém, ne-
nhum até agora foi claramente efetivo, já que sempre estão associados ao tratamento
endoscópico (TEIXEIRA, 2021, p. 1).
Se a escolha for um antiácido, refere o autor acima, deve-se usar 15 a 30 ml
de uma preparação potente administrados a cada hora ou de duas em duas horas. Se
possível, esta quantidade pode ser melhor definida medindo-se o pH do suco gástrico
imediatamente antes da próxima dose, devendo-se estar acima de quatro, os antago-
nistas dos receptores H2 da histamina tem a vantagem de possuírem longa duração
de ação e serem disponíveis na apresentação parenteral. Estas substâncias diminuem
a secreção de ácido pela célula parietal, porém, não inibem a secreção ácida estimu-
lada por alimentos ou pela pentagastrina.
Recomenda-se preferencialmente a ranitidina na dose de 50 mg EV de 6/6 ho-
ras ou infusão contínua de 6,25 mg por hora, associado com antiácidos, mais recen-
temente tem-se usado o omeprazol ou pantoprazol, potentes inibidores da bomba de
prótons, na tentativa de parada do sangramento ou para prevenir o ressangramento.
Alguns estudos têm mostrado que o uso de 80 mg em "bolus", seguidos por infusão
contínua de 8 mg/hora ou 40mg EV de 8 em 8 horas elevou o pH acima de 6 em todos
os pacientes e conseguiu diminuir taxa de sangramento, número de procedimentos
endoscópicos e cirurgia (TEIXEIRA, 2021, p. 1).
Estes agentes são eficazes em aumentar a cicatrização de lesões pépticas gas-
troduodenais após o sangramento, assim, uma vez controlado o sangramento agudo,
40
os doentes devem receber um destes medicamentos ou uma combinação, por via oral,
por um período mínimo de 4 a 8 semanas e controle ambulatorial neste período, a
somatostatina e octreotida agem reduzindo o fluxo sanguíneo esplâncnico, além de
diminuir a secreção gástrica. Devem ser usadas em casos selecionados como tera-
pêutica alternativa, por exemplo, em pacientes nos quais a cirurgia constitui grande
risco. Recomenda-se o uso por um período de 48-72 horas, após "bolo" inicial de 250
µg EV de somatostatina ou 50 µg EV de octreotida. A dose de manutenção é de 3 mg
de somatostatina ou 0,5 mg de octreotida em 250 ml de soro fisiológico a cada 12
horas (TEIXEIRA, 2021, p. 1).

9.3 Hemorragia Digestiva baixa

Hemorragia digestiva baixa (HDB) é o sangramento agudo originário de lesão

intestinal situada abaixo do ângulo de Treitz, é evento menos frequente que a hemor-
ragia digestiva alta, acometendo preferencialmente indivíduos idosos, com idade mé-
dia ao redor dos 60 anos, em 90% dos casos o sangramento cessa espontaneamente
em 48 horas, a mortalidade é variável, em algumas séries pode chegar a 20% (AR-
RAES, 2018).
Em 8% até 12% dos pacientes com HDB a origem do sangramento não será
demonstrada, apesar de investigação diagnóstica exaustiva, a hemorragia diverticular
e a angiodisplasia são as duas causas mais frequentes de HDB aguda, as hemorroi-
das e a neoplasia de cólon são responsáveis pelas causas mais comuns de HDB crô-
nica, o tratamento é individualizado para cada caso, é de suma importância investigar
a quantidade de sangue perdido e sua repercussão hemodinâmica. Devem-se instituir
medidas com o propósito de realizar a reposição volêmica e corrigir os distúrbios as-
sociados (ARRAES, 2018).
O tratamento cirúrgico de emergência é necessário para cerca de 10 a 25%
dos pacientes e as indicações mais frequentes são: instabilidade clínica não reversível
e indisponibilidade de arteriografia, necessidade de mais de 2 litros de transfusão san-
guínea em 24 horas, sangramento contínuo por 72 horas e pacientes com graves co-
morbidades (ARRAES, 2018).

41
9.4 Epistaxe

Epistaxe (do grego, epi = sobre e stag = gotejar) é uma alteração da hemostasia
nasal. Trata-se da mais frequente urgência Otorrinolaringológica apresentando preva-
lência entre 10% e 12%. Estima-se que cerca de 60% das pessoas no mundo apre-
sentaram ou apresentarão epistaxe ao menos uma vez na vida, sendo que a grande
maioria dos episódios é autolimitada, não necessitando intervenção médica. Apenas
6% dos episódios de epistaxe necessitam auxílio médico para conter o sangramento
e, destes, somente 1% necessita internação hospitalar. Mesmo assim, cerca de 4%
dos casos atendidos em serviços de alta complexidade de urgência e emergência são
epistaxes, representando a principal causa de sangramento e um dos dez diagnósti-
cos mais comuns em urgência e emergência otorrinolaringológica (GOTO; ABDO,
2008 apud., BRAGANÇA, 2016).
Na visão de Goto e Abdo (2008) citado por Bragança (2016), a vascularização
nasal tem como principais características o suprimento de dois sistemas vasculares
(carotídeo externo e interno) e as múltiplas anastomoses existentes entre estes siste-
mas na mucosa nasal, o sistema da artéria carótida externa é o principal responsável
pelo fluxo sanguíneo no nariz, via artéria maxilar, que entra na fossa pterigopalatina e
termina como artéria esfenopalatina, e da artéria facial, que dá o ramo labial superior
que penetra na cavidade nasal e se distribui na parte anterior do nariz.
O tratamento pode variar de acordo com a gravidade e localização do sangra-
mento. Mas a experiência do médico é fundamental na tomada de conduta, principal-
mente nos casos mais graves, o ABC básico é sempre a avaliação inicial, garantir a
via aérea com intubação orotraqueal ou traqueostomia pode ser necessário nos casos
de choque hemorrágico, oxigenação é importante principalmente nos cardiopatas.
Acesso venoso calibroso é fundamental nos pacientes com sangramento ativo in-
tenso, ao puncionar a veia, colhe-se sangue para hemograma, coagulograma e tipa-
gem sanguínea e se inicia hidratação vigorosa quando há repercussão hemodinâmica
(GOTO; ABDO, 2008).
Sempre que possível, manter o paciente sentado, para evitar deglutição de co-
águlos, aspiração nasal cuidadosa dos coágulos melhora bastante a visualização da
cavidade nasal, mas é fundamental a utilização de cotonoides embebidos em solu-
ções tópicas vasoconstritoras (adrenalina 1:100.000, fenilefrina 1% ou oximetazolina
42
0,05%) associadas a anestésicos (lidocaína 2% ou neotutocaína 2%). O paciente com
epistaxe costuma estar extremamente ansioso, com hipertensão arterial secundária à
ansiedade, o que piora o sangramento. Manter a calma e tentar acalmar o paciente
são ações necessárias. Compressas geladas sobre o dorso nasal auxiliam, pois têm
efeito vasoconstritor. Compressão digital com o polegar e o indicador se constitui na
primeira medida a ser tomada, enquanto outras medidas são preparadas, ao menos
cinco minutos de compressão devem ser efetuadas para tentativa de hemostasia
(GOTO; ABDO, 2008).
A cauterização nasal na opinião de BRAGANÇA (2016), pode ser usada para
tratamento de sangramentos anteriores quando o ponto de sangramento é visível pela
rinoscopia anterior. Porém, com o uso do endoscópio nasal, sangramentos posteriores
também podem ser abordados com a cauterização. A cauterização pode ser química,
com ácido tricloroacético ou nitrato de prata, ou elétrica, com eletrocautério mono ou
bipolar, e sempre se faz necessário o uso das soluções anestésicas-vasoconstritoras

9.5 Hemorragia interna decorrente de trauma abdominal

Fonte: http://www.lookfordiagnosis.com

43
 O abdome pode ser lesionado em muitos tipos de trauma; exemplifica Van
(2018) a lesão pode ser confinada ao abdome ou acompanhada de trauma grave em
vários sistemas. A natureza e gravidade das lesões abdominais variam amplamente,
dependendo do mecanismo e das forças envolvidas; assim, generalizações acerca da
mortalidade e da necessidade de reparo cirúrgico tendem a ser equivocadas.

As lesões são, em geral, classificadas pelo tipo de estrutura que é danificada:

• Parede abdominal;
• Órgãos sólidos (fígado, baço, pâncreas, rins);
• Cavidades (estômago, intestino delgado, cólon, ureter, bexiga);
• Vascularidade.

O trauma abdominal também é, tipicamente, classificado de acordo com o me-

canismo de lesão:
Rombas;
Penetrantes.

Traumas rombos podem envolver um golpe direto (p. ex., chute), um impacto
com um objeto (p. ex., queda de bicicleta) ou desaceleração súbita (p. ex., queda de
altura, acidente de carro), o baço é o órgão mais frequentemente lesionado, seguido
do fígado e de cavidades (tipicamente o intestino delgado), lesões penetrantes podem
ou não penetrar no peritônio e, se o fizerem, podem não causar lesão ao órgão. Feri-
mentos por faca são menos propensos que ferimentos a bala a lesionar estruturas
intra-abdominais; em ambos, qualquer estrutura pode ser afetada Ferimentos pene-
trantes no tórax inferior podem atravessar o diafragma e lesar estruturas abdominais
(VAN, 2018, p. 1).
Trauma rombo ou penetrante pode lacerar ou romper estruturas intra-abdomi-
nais, lesões rombas podem, alternativamente, causar apenas um hematoma em um
órgão sólido ou na parede de uma cavidade, lacerações sangram imediatamente. He-
morragia decorrente de lesão de órgão sólido de baixo grau, pequena laceração vas-
cular ou laceração de cavidade costuma ser de baixo volume, com consequências
psicológicas mínimas, lesões mais sérias podem causar hemorragia massiva com
44
choque, acidose e coagulopatia, a hemorragia é interna (exceto para quantidades re-
lativamente pequenas de hemorragia externa decorrentes de alguns traumas pene-
trantes). A hemorragia interna pode ser intra ou retroperitoneal, a laceração ou ruptura
de uma cavidade permite que conteúdos gástricos, intestinais ou vesicais penetrem
na cavidade peritoneal, causando peritonite (VAN, 2018, p. 1).
Complicações:
Hematomas tipicamente se resolvem espontaneamente no decorrer de dias a
meses, dependendo do tamanho e da localização. Hematomas esplênicos e, menos
frequentemente, hepáticos podem romper-se, em geral nos primeiros dias após a le-
são (embora, às vezes, até meses mais tarde), às vezes causando, mais tarde, he-
morragia significativa. Hematomas de parede intestinal às vezes são perfurados, tipi-
camente após 48 a 72 horas da lesão, liberando conteúdo intestinal e provocando
peritonite, mas sem ocasionar hemorragia significativa. Hematomas de parede intes-
tinal raramente provocam compressão intestinal, em geral meses a anos mais tarde,
embora haja relatos de casos de constipação intestinal tão cedo quanto 2 semanas
após trauma rombo (MENDES; HIRANO, 2018).
Abscesso intra-abdominal costuma resultar de perfuração de cavidade indetec-
tada, segundo MENDES e HIRANO (2018) mas pode ser uma complicação de lapa-
rotomia, a frequência de formação de abscesso varia de 0 após laparotomias não
terapêuticas a até 10% depois de laparotomias terapêuticas, embora possa atingir
50% após cirurgia para reparar graves lacerações hepáticas, extravasamento biliar ou
biloma é uma complicação rara de lesão hepática e ainda menos frequente de lesão
do ducto biliar. A bile pode ser excretada da superfície ferida de uma lesão do fígado
ou de um ducto biliar lesionado, ela pode disseminar-se pela cavidade peritoneal ou
emparedar-se em uma coleção líquida distinta, o biloma, o extravasamento biliar pode
provocar dor, uma resposta inflamatória sistêmica e/ou hiperbilirrubinemia.
Geralmente há dor abdominal; contudo, a dor costuma ser branda e facilmente
disfarçada por lesões mais dolorosas (p. ex., fraturas) e alteração dos sentidos (p. ex.,
devido a lesão cerebral, abuso de substâncias, choque), a dor decorrente de lesão
esplênica às vezes irradia para o ombro esquerdo, a dor provocada por perfuração do
intestino delgado costuma ser inicialmente mínima, mas piora gradativamente ao
longo das primeiras horas. Pacientes com lesão renal podem observar hematúria
(MENDES; HIRANO, 2018).
45
 Ao exame, os sinais vitais podem mostrar evidência de hipovolemia (taquicar-
dia) ou choque (p. ex., cor escura, diaforese, alteração dos sentidos, hipotensão).

9.6 Trauma penetrante

Fonte: 4.bp.blogspot.com

Ferimentos a faca no abdome anterior (entre as duas linhas axilares anteriores)

em pacientes hemodinamicamente estáveis sem sinais peritoneais podem ser explo-
rados localmente. Tipicamente, aplica-se anestesia local e o ferimento é aberto o su-
ficiente para permitir a visualização completa de todo o trato. Se houver penetração
da fáscia anterior, os pacientes são admitidos para exames clínicos seriais; realiza-se
laparotomia exploratória se houver desenvolvimento de sinais peritoneais ou instabili-
dade hemodinâmica. Se a fáscia não for violada, o ferimento é desinfetado e reparado
e o paciente recebe alta. Por outro lado, alguns centros realizam TC ou, com menos
frequência, lavagem peritoneal diagnóstica, para avaliar os pacientes com penetração
facial, a TC é recomendada para ferimentos a faca no flanco (entre as linhas axilares
anterior e posterior) ou nas costas (entre as duas linhas axilares posteriores) porque
as lesões às estruturas retroperitoneais subjacentes a essas áreas podem passar des-
percebidas quando se realizam exames abdominais seriais (WEISER, 2018).
46
 Para ferimentos por arma de fogo, a maioria dos médicos realiza laparotomia
exploratória, a menos que a ferida seja claramente esfoliante ou tangencial e não haja
peritonite e hipotensão. Contudo, alguns centros que utilizam conduta não operatória
de determinados pacientes com lesão apenas de órgão sólido (tipicamente o fígado)
realizam TC de pacientes estáveis com ferimentos de arma de fogo, a exploração local
de ferimentos não costuma ser feita para ferimentos de arma de fogo (WEISER, 2018).
Trauma rombo: a maioria dos pacientes com múltiplos traumas ou alteração de
sentidos devem realizar exame do abdome, bem como pacientes com achados ao
exame. Tipicamente, os médicos utilizam ultrassonografia, TC ou, às vezes, ambos,
os pacientes recebem reanimação por líquidos conforme o necessário. Alguns paci-
entes hemodinamicamente instáveis são levados para laparotomia exploratória ime-
diata, conforme descrito anteriormente. Para a maioria dos pacientes que não neces-
sitam de cirurgia imediata, mas que têm lesões intra-abdominais identificadas durante
exame de imagem, opções de controle incluem observação, embolização angiográfica
e, com menos frequência, intervenção cirúrgica. Antibióticos profiláticos não são indi-
cados quando os pacientes são abordados sem cirurgia. Contudo, antibióticos costu-
mam ser administrados antes de intervenção cirúrgica quando os pacientes desenvol-
vem uma indicação para cirurgia (WEISER, 2018, p. 1).
Conforme Weiser (2018) observação (incluindo em UTI) é, muitas vezes, apro-
priada para pacientes hemodinamicamente estáveis com lesões de órgãos sólidos,
muitas das quais se curam espontaneamente. Pacientes com líquidos livres vistos
durante TC, mas sem lesão orgânica específica identificada, podem também ser ob-
servados, dados que não apresentam sinais peritoneais. No entanto, líquido livre sem
evidência de lesão de órgão sólido é também o achado radiográfico mais frequente
em lesões viscerais, embora esse achado tenha baixa especificidade.
Como a observação não é apropriada para perfuração de víscera (os pacientes
tipicamente desenvolvem sepse em decorrência de peritonite), os médicos devem ter
um limiar mais baixo para exploração cirúrgica quando os pacientes com líquido livre
isolado pioram ou não melhoram durante o período de observação, durante a obser-
vação, os pacientes são examinados várias vezes ao dia (de preferência pelo mesmo
examinador), e realiza-se hemograma completo, em geral a cada 4 a 6 horas, a ava-
liação busca identificar hemorragia e peritonite (WEISER, 2018).

47
10 QUEIMADURAS

Fonte: segredosdomundo

Queimaduras são lesões da pele ou outros tecidos causados por contato tér-
mico, radioativo, químico ou elétrico. Classificam-se por profundidade (1º grau, espes-
sura parcial e espessura total) e porcentagem da área de superfície corporal (ASC)
acometida, queimaduras térmicas podem resultar de qualquer fonte externa de calor
(chama, líquidos, objetos sólidos ou vapor), o fogo também pode causar inalação tó-
xica (Inalação de fumaça e Intoxicação por Monóxido de Carbono) (SALVI, 2020).
Queimaduras e inalação de fumaça frequentemente ocorrem juntas, embora
possam ocorrer separadamente. Quando a fumaça é inalada, produtos tóxicos da
combustão e, às vezes, calor lesam os tecidos das vias respiratórias. Em geral, o calor
queima somente as vias respiratórias superiores, pois a entrada do gás normalmente
libera todo o calor nas vias respiratórias superiores (SALVI, 2020).
Queimaduras por radiação resultam mais comumente de exposição prolongada
aos raios ultravioleta (queimadura solar), embora também possam resultar de exposi-
ção intensa a outras fontes de radiação ultravioleta (p. ex., bronzeamento artificial),
radiografia ou outras radiações não solares (Ingestão de Cáusticos) (SAÚDE, 2015).

48
 Queimaduras químicas resultam de ácidos fortes, álcalis fortes (p. ex., lixívia e
cimento), fenóis, cresóis, gás mostarda, fósforo e certos produtos derivados de petró-
leo (p. ex., gasolina, tíner), a necrose da pele ou de tecidos mais profundos devido a
tais agentes pode progredir por diversas horas (SAÚDE, 2015).
Queimaduras elétricas são causadas por geração de calor e eletroporação de
membranas celulares associada a corrente maciça de elétrons. Tais queimaduras
ocasionam extenso e profundo dano tecidual, como músculos e nervos, a despeito de
lesão cutânea aparentemente mínima (SAÚDE, 2015).
Eventos associados a queimaduras (p. ex., pular de prédio que está se incen-
diando, ser atingido por escombros, colisão de automóvel) podem causar outros da-
nos, maus tratos devem ser levados em consideração, no caso de crianças pequenas
e idosos com queimaduras, a queimadura causa desnaturação das proteínas e, por-
tanto, necrose de coagulação, ao redor do tecido queimado coagulado, agregam-se
plaquetas, vasos se contraem e o tecido marginal perfundido (conhecido como zona
de estase) pode se necrosar, ao redor da zona de estase há hiperemia e inflamação
do tecido (SALVI, 2020).
Dano à barreira epidérmica normal permite invasão de bactérias e perda ex-
terna de líquidos; estes tecidos danificados tornam-se frequentemente edematosos,
acentuando-se depois perda de volume, a perda de temperatura pode ser significante,
já que a termo regulação da derme danificada é prejudicada, principalmente em feri-
mentos expostos (SALVI, 2020).
A queimadura de 1 grau é limitada à epiderme.

49
 Fonte: drfernandorodrigues.com.br

Espessura parcial (também chamada queimadura de 2º grau): a queimadura

acomete parte da derme, sendo subdividida em superficial e profunda, a queimadura
superficial de espessura parcial acomete derme papilar (mais superficial) e sua cura
ocorre dentro de 2 ou 3 semanas, raramente deixando cicatriz, a cura ocorre a partir
das células epidérmicas que revestem os ductos de glândulas sudoríparas e pelos;
tais células crescem para a superfície e, depois, migram através dela para encontrar
células de glândulas vizinhas e folículos ( SAÚDE, 2015).

50
 Fonte:bp.blogspot.com

A queimadura de espessura parcial profunda acomete a metade inferior da

derme e leva 2 semanas ou mais para se curar. A cura é proveniente apenas dos
folículos pilosos, as cicatrizes são comuns e podem ser graves, queimaduras de es-
pessura total (3º grau): abrangem a toda a derme e estendem-se até a gordura sub-
cutânea. A cicatrização é proveniente somente da região periférica; tais queimaduras,
a menos que sejam pequenas, requerem excisão e enxerto de pele (SAÚDE, 2015).

Fonte: atlasdasaude

51
 As queimaduras causam complicações sistêmicas e locais. Os principais fato-
res que contribuem para complicações sistêmicas são rompimento da integridade da
pele e perda de líquidos. Complicações locais incluem escaras, contraturas e cicatri-
zação (SALVI, 2020).
As complicações sistêmicas mais comuns são hipovolemia e infecção:
A hipovolemia, causando hipoperfusão nos tecidos queimados e, às vezes,
choque, pode resultar da perda de líquidos devido a queimaduras mais profundas ou
que acometem grandes partes da superfície corporal; edema no corpo todo por perda
de volume intravascular para o interstício e célula também ocorre, a hipoperfusão do
tecido afetado também pode ser resultante do dano direto aos vasos sanguíneos ou
da vasoconstrição secundária à hipovolemia (SALVI, 2020).
A infecção, refere SAÚDE (2015) mesmo em pequenas queimaduras, é causa
comum de sepsia, complicações locais e morte. Invasão e crescimento bacteriano são
acentuados quando as defesas orgânicas estão prejudicadas e os tecidos desvitaliza-
dos. Os patógenos mais comuns são estreptococos e estafilococos durante os primei-
ros dias e bactérias Gram-negativas após 5 a 7 dias; contudo, a flora é sempre mista.
Anormalidades metabólicas podem englobar hipoalbuminemia, que é, em
parte, decorrente da hemodiluição (secundária à reposição de fluidos) e, parcialmente,
decorrente da perda de proteínas para o espaço extravascular através dos capilares
danificados, deficiências de eletrólitos pela diluição podem se desenvolver, incluindo
hipomagnesemia, hipofosfatemia e hipopotassemia, a acidose metabólica pode resul-
tar do choque, enquanto que rabdomiólie ou hemólise podem ser resultantes das quei-
maduras térmicas ou elétricas profundas de músculos ou da isquemia muscular de-
vido às cicatrizes constritivas. A necrose aguda tubular pode ser resultante da rabdo-
miólie, a qual, por sua vez, causa mioglobinúria, ou da hemólise, que origina hemo-
globinúria (SALVI, 2020).
Hipotermia pode resultar da grande quantidade de líquidos frios intravenosos
(IV) e de prolongada exposição da superfície corporal ao ambiente frio do serviço de
emergência, particularmente em pacientes com queimaduras extensas
Íleo é comum após queimaduras extensas.
Os sintomas e sinais dependem da profundidade da queimadura, classificada
em:

52
 Queimaduras de 1 grau: avermelhadas, dolorosas e frágeis, embranquecem
acentuadamente e amplamente à leve pressão não havendo o desenvolvimento de
bolhas ou vesículas, queimaduras de espessura parcial superficial: dolorosas, frágeis
e embranquecendo com pressão, caracterizam-se, também, pela formação, em 24h,
de vesículas e bolhas de base rósea, que dão lugar ao exsudato fibrinoso (SAÚDE,
2015).
Queimaduras de espessura parcial profunda: podendo ser avermelhadas, es-
branquiçadas ou matizadas em vermelho e branco, não embranquecem e são menos
dolorosas e frágeis que queimaduras mais superficiais, uma alfinetada é frequente-
mente interpretada como pressão, em vez de picada, tais queimaduras são, em geral,
secas, e com possível formação de bolhas e vesículas (SALVI, 2020, p. 1).
Queimaduras de espessura total: sem formação de bolhas ou vesículas, podem
ser esbranquiçadas e maleáveis, negras e carbonizadas, marrons e coriáceas ou ver-
melho-brilhantes devido à fixação da hemoglobina na região subdérmica, queimadu-
ras de espessura totalmente descorada podem simular pele normal, exceto pelo fato
de esta não embranquecer à pressão. Queimaduras de toda espessura são, em geral,
hipoanestésicas ou anestésicas. Pelos podem ser facilmente tracionados de seus fo-
lículos. Vesículas e bolhas não costumam se desenvolver. Às vezes, as característi-
cas que diferenciam a queimadura de espessura parcial profunda da de espessura
total demoram alguns dias para se desenvolver (SALVI, 2020).

10.1 Tratamento

O tratamento das queimaduras envolve cuidados locais e sistêmicos, variando

de acordo com a profundidade, localização corporal e extensão. O uso de curativos
contendo substâncias cicatrizantes e anti-infecciosas é a opção para a terapia local.
Os curativos têm por função converter uma ferida aberta e potencialmente contami-
nada em uma ferida limpa, protegendo do risco de infecção sem destruir os tecidos
viáveis adjacentes. Também permitem a drenagem e controle da exsudação, ofere-
cem à superfície lesada repouso, mantêm discreta pressão para ativar as drenagens
venosa e linfática. Desta forma, asseguram cicatrização em menor período de tempo
com mínima perda da função (MARKS, 2016).

53
 O tratamento local da lesão, conta com coberturas de ação bactericidas ou
bacteriostáticas e de debridamento de tecidos desvitalizados. Entre os agen-
tes tópicos destacam-se a sulfadiazina de prata 1% e os ácidos graxos es-
senciais (AGE). Entre os produtos naturais destacam-se a papaína e o mel e
entre as soluções, o nitrato de prata, o gluconato de clorexidina e o iodopovi-
dona, embora pouco utilizado nos dias atuais. Outra alternativa é o uso dos
substitutos temporários de pele indicados para proteger a lesão até a cicatri-
zação caso não haja infecção. Os substitutos podem ser de origem animal
como enxerto homólogo, membrana aminiótica, e o colágeno; sintéticos como
silicone e poliuretano (MONTES, 2011 apud., FELIPE, 2018).

Queimaduras superficiais
Segundo PINHEIRO, (2021) as primeiras providências após uma queimadura
são esfriá-la e limpá-la. Comece com água corrente fria na lesão por até 15 minutos.
A água deve ser fria, não gelada. Nunca coloque gelo nas lesões, pois o mesmo
também pode queimar a pele e agravar o quadro.
Primeiramente não é preciso nenhum produto de limpeza característico, basta
água e sabão simples. Não aplique nenhuma substância sobre a lesão, principalmente
manteiga, óleos, pasta de dente, café, etc.
Queimaduras mais profundas
Se a pele estiver danificada, envolva a lesão com compressas ou gazes úmidas
(estéreis de preferência). Não use materiais que possam ficar aderidos à pele, como
algodão, por exemplo. Se precisar usar ataduras, tome cuidado para que ela não faça
compressão sobre a queimadura. Sempre procure proteger a pele sem pressioná-la.
Retire qualquer tipo de roupa ou objeto que esteja sobre a lesão. Se os mesmos
estiverem aderidos, não force para não lesionar ainda mais a pele; Se houver bolhas,
nunca as estoure; se houver pele pendurada, não a arranque, procure atendimento
médico.
Se não houver contra-indicações, o paciente pode tomar um analgésico, como
paracetamol ou dipirona para o controle da dor. Queimaduras de 1º grau ou 2º grau
superficiais são muito dolorosas. Se a queimadura for grande, muitas vezes é
necessário um analgésico opioide para alívio da dor, como tramadol, por exemplo.
Em caso de trauma elétrico identifique se o trauma foi por fonte de alta tensão,
por corrente alternada ou contínua e se houve passagem de corrente elétrica com
ponto de entrada e saída.
Avalie os traumas associados (queda de altura e outros traumas).

54
 Avalie se ocorreu perda de consciência ou parada cardiorrespiratória (PCR) no
momento do acidente.
Avalie a extensão da lesão e a passagem da corrente.
Faça a monitorização cardíaca contínua por 24h a 48h e faça a coleta de san-
gue para a dosagem de enzimas (CPK e CKMB).

Queimadura química

Fonte: c1.staticflickr.com

Para Pinheiro (2019) a equipe responsável pelo primeiro atendimento deve uti-
lizar proteção universal para evitar o contato com o agente químico.
Identifique o agente causador da queimadura: ácido, base ou composto orgâ-
nico.
Avalie a concentração, o volume e a duração de contato.
Lembre-se que a lesão é progressiva, remova as roupas e retire o excesso do
agente causador.
Remova previamente o excesso com escova ou panos em caso de queimadura
por substância em pó.
Interne o paciente e, na dúvida, entre em contato com o centro toxicológico
mais próximo.

Nas queimaduras por ácido fluorídrico com repercussão sistêmica, institua a

aplicação por via endovenosa lenta de soluções fisiológicas com mais 10ml
de gluconato de cálcio a 10% e acompanhe laboratorialmente a reposição do

55
 cálcio iônico, aplique gluconato de cálcio a 2,5% na forma de gel sobre a
lesão, friccione a região afetada durante 20 minutos (para atingir planos pro-
fundos) e monitore os sintomas dolorosos. Caso não haja melhora, infiltre o
subcutâneo da área da lesão com gluconato de cálcio diluído em soro fisioló-
gico a 0,9%, na média de 0,5ml por centímetro quadrado de lesão, com o uso
de agulha fina de 0,5cm, da borda da queimadura com direção ao centro (as-
sepsia normal) (PINHEIRO, 2019).

Nos casos associados à dificuldade respiratória, poderá ser necessária a intu-

bação endotraqueal.

Infecção da área queimada:

São considerados sinais e sintomas de infecção em queimadura:
• Mudança da coloração da lesão.
• Edema de bordas das feridas ou do segmento corpóreo afetado.
• Aprofundamento das lesões.
• Mudança do odor (cheiro fétido).
• Descolamento precoce da escara seca e transformação em escara
úmida.
• Coloração hemorrágica sob a escara.
• Celulite ao redor da lesão.
• Vasculite no interior da lesão (pontos avermelhados).
• Aumento ou modificação da queixa dolorosa.

10.2 Mensuração da extensão da queimadura

Além da profundidade da queimadura, a extensão do dano também é

importante. Cada paciente com lesão grau 2 ou 3 deve ser avaliado como
porcentagem da superfície corporal afetada, conforme diagrama abaixo. Quanto maior
a extensão da queimadura, maior o risco de complicações e morte.

56
 Fonte: mdsaude.com/dermatologia/queimaduras/

De acordo com PINHEIRO (2021), O diagrama não tem valor para queimaduras
de 1º grau ou queimaduras solares. Não é preciso entrar em pânico se após um dia
de sol você ficar com mais de 50% do corpo queimado.
Se as queimaduras não acometem um região inteira do corpo, um modo
simples de calcular a extensão da lesão é usar a área de uma palma da mão como
equivalente a 1% da superfície corporal.
A classificação de gravidade é feita da seguinte forma:
Queimadura leve:
• Menos de 10% da superfície corporal de um adulto com queimaduras de 2º
grau.
• Menos de 5% da superfície corporal de um idoso ou uma criança com
queimaduras de 2º grau.
• Menos de 2% da superfície corporal com queimaduras de 3º grau.

57
 Queimadura moderada:

• 10 a 20% da superfície corporal de um adulto com queimaduras de 2º grau.

• 5 to 10% da superfície corporal de uma criança ou idoso com queimaduras de
2º grau.
• 2 to 5% da superfície corporal com queimaduras de 3º grau.
• Suspeita de queimaduras do trato respiratório por inalação de ar quente.
• Queimaduras leves em pacientes com doenças que predisponham infecções,
tais como imunossupressão, diabetes ou anemia falciforme.
• Queimaduras em formato circunferencial, tipo pulseira, colar ou bracelete.

Queimadura grave
• Mais de 20% da superfície corporal de um adulto com queimaduras de 2º grau.
• Mais de 10% da superfície corporal de uma criança ou idoso com queimaduras
de 2º grau.
• Mais de 5% da superfície corporal com queimaduras de 3º grau.
• Queimaduras elétricas por alta voltagem.
• Queimaduras comprovadas do trato respiratório por inalação de ar quente.
• Queimaduras significativas na face, olhos, orelhas, genitália ou articulações.
• Outras graves lesões associadas a queimadura, como fraturas e traumas.

10.3 Transferência do paciente queimado

A transferência do paciente deve ser solicitada à unidade de tratamento de

queimaduras (UTQ) de referência, segundo Pinheiro (2019) após a estabilização he-
modinâmica e as medidas iniciais, com leito de UTI reservado para queimados, paci-
entes graves somente deverão ser transferidos acompanhados de médico em ambu-
lância com UTI móvel e com a possibilidade de assistência ventilatória.
O transporte aéreo para pacientes com trauma, pneumotórax ou alterações pul-
monares deve ser realizado com extremo cuidado, pelo risco de expansão de gases
e piora clínica, as UTIs de referência sempre têm profissionais habilitados para dar
orientações sobre o tratamento completo das vítimas de queimaduras a transferência

58
do paciente deve ser solicitada à UTQ de referência após a estabilização hemodinâ-
mica e as medidas iniciais, envie sempre relatório com todas as informações colhidas,
as anotações de condutas e os exames realizados (PINHEIRO, 2019).

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