Louyse Jerônimo de Morais 1

AVC isquêmico
Referência: aula do prof. Alex Meira

Definição Ao avaliar a mortalidade de acordo com o

O acidente vascular cerebral ou encefálico
[AVC/AVE] consiste na perda focal aguda da função
cerebral, monocular ou medular, causada por redução do
fluxo sanguíneo [trombose, embolia, baixo fluxo] ou
sangramento nestas estruturas, com duração
-
⑳ superior a
24h.
-
• Trombose: oclusão do vaso.
• Embolia: processo de oclusão do vaso, gerando
um coágulo ou gordura, que viaja na corrente
sanguínea até impedir o funcionamento
adequado de um vaso de menor calibre.
• Baixo fluxo: zonas de fronteiras entre territórios
arteriais são muito dependentes do fluxo. Essas
regiões podem sofrer processo isquêmico por
falta de pressão arterial adequada.
O AVC pode ser isquêmico ou hemorrágico.
Contudo, além disso, precisamos diferencia-lo do ataque
&
isquêmico transitório [AIT]. Este último consiste na perda
focal aguda da função cerebral, monocular ou medular,
causada por redução do fluxo sanguíneo nestas
.
estruturas, com duração inferior a 24h. Ele ocorre dessa
forma porque o sistema fibrinolítico conseguiu resolver a
obstrução a tempo e o retorno ao fluxo sanguíneo foi
reestabelecido.
Hoje em dia, não trabalha com essas definições,
porque não se espera um dia para poder tratar.
Atualmente, considera que os sintomas devem durar
menos que 1 hora e/ou não deve ter evidência de infarto
na neuroimagem.
desenvolvimento dos países, percebe-se 84% das mortes
por AVC ocorre em países não desenvolvidos, ao passo
que apenas 16% ocorre nos desenvolvidos. Isso quer dizer
que os países não desenvolvidos ou em desenvolvimento
não têm o tratamento da mesma forma dos países
desenvolvidos. A mesma coisa acontece no AVC
hemorrágico.
Em 2019, as doenças cerebrovasculares
ocupavam a segunda colocação no que se refere às causas
de mortalidade geral, estando as doenças
neurodegenerativas em 7º e 10º colocados,
mundialmente e no Brasil, respectivamente. Nos anos
2000, no entanto, essas doenças neurodegenerativas
ocupavam a 20ª posição.
Com o avançar dos anos, as projeções mostram
que em 2030 e 2060, as doenças cerebrovasculares e o
infarto vão continuar sendo as principais causas de
mortalidade, sendo que teremos uma redução muito
maior da doença isquêmica, que é muito mais fácil de
tratar, mas haverá um aumento dos óbitos por doenças
neurodegenerativas. Isso reflete o envelhecimento
populacional.
Classificação
• Isquêmico: redução do fluxo sanguíneo
[trombose, embolia, baixo fluxo], transitório [o
sistema fibrinolítico pode reestabelecer o fluxo do
AIT antes de haver morte neuronal].
• Hemorrágico: ocorre a ruptura de um vaso.

Epidemiologia

• AVC hemorrágico: 20%

• AVC isquêmico: 80% I ér mais commun

A importância do AVC é que ele continua sendo a

segunda causa de mortalidade. Além disso, a população
com idade superior a 65 anos está em crescimento.

Mortalidade

As doenças crônicas não transmissíveis

representam mais da metade das causas de óbitos. Em
primeiro lugar, estão as doenças circulatórias, sendo IAM
a principal e o AVC a segunda causa mundial – também no
Brasil.
 Louyse Jerônimo de Morais 2

->
neurorradiológico. Contudo, o diagnóstico simplesmente
de AVC é clínico.

Qualquer sintoma neurológico súbito nos faz

pensar em AVC, porque é a causa mais grave e que
exige tratamento o mais rápido possível. Se ele é
isquêmico ou hemorrágico, não dá para saber, porque
o diagnóstico é neurorradiológico. Então, precisa fazer
TC para confirmar se é hemorrágico ou não.

O déficit neurológico presente no AVC,

geralmente, consiste em sintomas negativos de fala,
articulação, força, sensibilidade, visão e coordenação.

• Articulação: dificuldade na articulação das

palavras ou na linguagem no geral, que pode ser
sensitiva ou motora [afasia sensitiva, afasia
motora].
• Visão: para de enxergar com um olho ou perde
metade do campo visual com os dois olhos [déficit
campimétrico], diplopia.
• Déficit na motricidade da face: paralisia facial
central.
• Vertigem: se tiver acometimento de tronco
Uma disfunção endotelial leva ao acúmulo de encefálico.
lipídeos em forma de placa de gordura. Esta última vai • Hemiparesia
aumentando e pode fechar o lúmen na região, gerando
Também pode ocorrer redução do nível de
um trombo localizado. Também pode acontecer de uma
consciência e sintomas positivos, como convulsões e
PA aumentada gerar um dano na capa, o que expõe o
cefaleia. Não são comuns, mas são possíveis,

⑱
material lipídico e produz um coágulo, que vai viajar pela
especialmente no AVC hemorrágico.
corrente sanguínea, formando um êmbolo. Outras
situações que formam êmbolo são fibrilação atrial, doença Caso clínico
hematológica etc. Ademais, áreas fronteiras entre as
1. Homem, 60 anos, hemiparesia esquerda há 2h, PA 200
vascularizações, por exemplo, o encontro entre artéria
x 100 mmHg, hemoglicoteste [HGT] 189 mg/dL
cerebral média e anterior, são muito sensíveis ao nível
pressórico. Não dá para saber o que o paciente tem apenas pela
clínica, mas tem que fazer exame de imagem.
Os AVCs isquêmicos e o AIT vão representar 80%
dos casos, porque não se considera os simuladores. Se Quando ver um branco [hiperdensidade] na
considerar todos os quadros atendidos inicialmente como tomografia, significa osso, contraste, sangue ou bala. No
AVC, 51% vai ser isquêmico, 25% se trata de ataques contexto do AVC, indica que é sangue. Se TC normal, pensa
isquêmicos transitórios, 11% é hemorrágico e 15% são mais em AVC isquêmico. Quanto mais normal a
simuladores [diagnósticos diferenciais – parece AVC, mas tomografia, melhor, porque significa que tem um
depois que investiga, vê que não era isso]. Além disso, já tratamento disponível a se realizar.
na entrada ou ao longo da evolução, o AVC isquêmico
pode sofrer transformação hemorrágica; isso ocorre em
3% dos casos. NAS diferencia se i
in que ce an

Quadro clínico A humaregied d

.

NEUROIMAGEM

O AVC é caracterizado por se apresentar com um

déficit neurológico súbito. A clínica, por si só, não é capaz
de diferenciar a etiologia do quadro, isto é, se é isquêmico
ou hemorrágico. Portanto, esse é um diagnóstico

AVC isquêmico no território da artéria cerebral média. A
imagem de TC acima, do lado esquerdo, mostra os sulcos
corticais de baixa densidade e apagados [entre as pontas
de seta] e compressão do corno anterior do ventrículo
lateral [seta]. Imediatamente ao lado, temos uma RNM
ponderada em T2 mostrando aumento da intensidade de
sinal [entre as pontas de seta] e compressão ventricular
[seta].
2. Mulher, 72 anos, DM insulinodependente, fibrilação
atrial [FA], rebaixamento de consciência súbito há 3h.
Chega ao PS intubada [SAMU], ECG 6 [sem sedação], HGT
145 mg/dL.
AVC hemorrágico? Não, apenas calcificação fisiológica
dos plexos coroides. Isso NÃO é sangue.
Paciente com fibrilação atrial gerou coágulo, que
foi para o lado menos comum, que é do vertebro basilar,
entupindo o topo da basilar. Esse é o AVC de topo de
basilar, o qual gera isquemia de tálamo bilateral, que pode
gerar rebaixamento de nível de consciência.
3. Mulher, 65 anos, HAS, paresia braquiocrural à direita,
paralisia facial periférica à esquerda, paralisia de 6º nervo
craniano à esquerda.
Qual a provável localização do AVC? Ponte à
esquerda – trato corticoespinal ainda não decussou nas
pirâmides bulbares, também pegou o 7º e 6º nervo
craniano. Quando pega núcleo do nervo craniano, pode
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ter paralisia facial clínica periférica, mesmo sendo uma
lesão central.
Ataque isquêmico transitório
• Déficit neurológico súbito, com duração inferior a
24h
• Outras definições: < 1h e/ou sem infarto definido.
• Imagem: difusão na RM. Esse exame é uma das
sequências da RNM e deve estar normal.
Cerca de 10 a 15% dos casos apresentará AVC em
até 3 meses, sendo 50% em até 48h. Por conta disso, é
preciso classificar o paciente para avaliar se ele tem
chances maiores ou menores de desenvolver AVC nas
próximas horas. Para isso, usa-se a escala ABCD2.
• Internar e tratar o paciente: ABCD2&
≥ 3.
• Tratamento ambulatorial: ABCD2⑧ <3
=>
amb .
Essa escala leva em consideração: idade ⑧ [age],
pressão arterial ⑧ [blood], sintomas clínicos ⑧ [clinical
features], duração dos sintomas ⑳ [duration] e diabetes
⑳ Ela vai de 0 a 7, mas a partir de 3, interna
[diabetes].
paciente e faz investigação e tratamento como se fosse
AVC. É claro que não vai trombolisar, mas vai prevenir e
investigar.
Fatores de risco
⑧
• Modificáveis: HAS, DM, dislipidemia.
• Não modificáveis: idade, afro-americanos.
• Associados a estilo de vida: tabagismo,
sedentarismo, dieta, obesidade.
Classificação TOAST
Não é para saber a escala em si, mas saber como
é feito o raciocínio do neurologista na internação.
• Grandes vasos [aterotrombose ou aterosclerose
de grandes artérias]: 15 a 40%; carótidas comuns,
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carótidas internas, cerebral anterior, cerebral

posterior, cerebral média, basilar, vertebrais.

8
• Lacunar ou infarto de pequenas artérias: 15 a
30%; pacientes vão ter acometimento das artérias
perfurantes, localizadas no tronco encefálico e em
outras estruturas. Causa um AVC < 1,5 cm e a
localização típica é na cápsula interna, mas
também pode ser nos núcleos da base. É
ocasionada por um acometimento das artérias
lenticulo-estriadas.
• Embolia cardíaca: 15 a 30%; geralmente é Hipodensidade na região correspondente à artéria
fibrilação atrial, mas pode ser tumor dentro do cerebral média – perceba o apagamento de sulcos e giros
coração que forma coágulo.
• Outras causas: raras – 5% dos casos; sífilis, HIV,
vasculite de pequenos vasos.
• Origem indeterminada ou criptogênico: quando
não consegue fechar uma etiologia.

Diagnóstico

Primeiramente, é necessário fazer exame de

neuroimagem, sendo a TC de crânio o mais disponível. No
dia 0, temos uma imagem que provavelmente está ainda
normal, com uma leve hiperdensidade dentro da artéria
cerebral média. Isso significa que é um coágulo que está Dia 30: área totalmente necrosada, com densidade igual
gerando o AVC. à do líquor, que corresponde à área que teve o AVC e se
perdeu completamente.

Em resumo, os achados de AVCi na tomografia

consistem em:

• Achado imediato: hiperdensidade do vaso

Hiperdensidade na artéria cerebral média direita [seta
vermelha] com apagamento dos gânglios da base e perda
da diferenciação insular cinza-esbranquiçada
No dia 3, se o paciente não foi tratado
adequadamente, forma-se uma grande imagem
hipodensa ocupando quase todo o território irrigado pela
artéria cerebral média.
acometido, por conta da visualização direta do
trombo ou êmbolo.
• Achado hiperagudo precoce [0-6h]: perda da
diferenciação da substância branca e cinza,
redução da nitidez dos núcleos da base,
apagamento de sulcos e giros.
• Achado agudo [24h-1 semana]: o aumento do
edema e da hipoatenuação gera um efeito de
massa significativo, manifestando-se com desvio
da linha média.
• Achado subagudo [1-3 semanas]: o córtex
permanecerá quase normal, porque o edema
reduz e começa a aparecer pequenas petéquias
corticais de hemorragia, embora não seja uma
transformação hemorrágica. Isso eleva a
atenuação do córtex – “nebulização da TC”.
• Achado crônico [> 3 semanas]: necrose se
manifesta como uma região de baixa densidade,
com efeito de massa negativo. Se mineralizar a
cortical, aparece como uma imagem hiperdensa.
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Na vigência de um exame de imagem por TC hiperintensidade, coisa que não se vê na tomografia. É

normal, pode-se lançar mão de uma RNM com sequência válido ressaltar que tal achado leva de 10 a 15 minutos
de difusão. Na área isquêmica, vai se mostrar como uma para aparece neste exame.

Tratamento ⑧Pré-notificação do possível AVC agudo ao hospital

1.4
destino.
1. Pré-hospitalar
--
Evidências científicas nível 1A
⑧Escala SAMU ou FAST
1.1
• Trombólise endovenosa em até 4,5 horas
• Internação em unidade de AVC
• Tratamento endovascular: cateterismo para
retirar coágulo.
• Craniectomia descompressiva
• Antiagregante plaquetário: prevenção da
recorrência precoce nas primeiras 4 semanas.
Essa escala é baseada na de Cincinnati, que é
basicamente a mesma coisa. Tratamento hospitalar
⑧ #

• ABC, sinais vitais, glicosimetria capilar

• Oxigênio, acesso venoso [SF 0,9%] e monitor
• ECG 12 derivações: pode haver IAM concomitante
• Exames laboratoriais: hemograma, eletrólitos,
função renal, exames de coagulação, marcadores
de necrose miocárdica.
• Estabelecer hora do início dos sintomas [ictus =
deve ser EXATO e consiste na última hora em que
o paciente foi visto bem].
.ABC e sinais vitais: a maioria não precisa de intubação
8
1.2 • Avaliação neurológica: escalas de Glasgow e
nem de oxigênio suplementar. NIHSS
o NIHSS – vai de 0 até 40 e quantifica
• Oxigênio se SpO2 < 92% gravidade.
• Acesso venoso com SF 0,9% • TC sem contraste
Para o AVC isquêmico, isso é parte do tratamento, • Decisão pelo tratamento: conservador,
embora não seja adequado dar soro fisiológico em caso de endovascular ou trombolítico EV.
AVC hemorrágico. Contudo, a epidemiologia fala a favor Tratamento específico
de etiologia isquêmica.
1. Trombólise endovenosa
⑧Glicosimetria capilar: se alta, corrige com insulina; se
1.3
baixa, dá glicose. C r- Ta - visa Salvar
área de penumbra
= >

a
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É feita com alteplase [r-TPa], sendo que os
critérios de inclusão e exclusão são rígidos. Não precisa
saber decorado os de exclusão, pois são muitos, mas os de
inclusão são mais fáceis.
• Gera necessidade de organização e estruturação
de centros [unidades e ambulatórios] de AVC.
Quando pode ser feita? Em até três horas do
evento isquêmico. Nessa situação, gera aumento de 30%
no desfecho primário – número de pacientes com
incapacidade mínima ou ausente em 3 meses. Se feito
entre 3 e 4,5 horas do evento isquêmico, ainda gera um
aumento de 7% no desfecho primário.
Trombólise endovenosa e o NNT [número de pessoas
necessárias para tratar]
• Punção lombar nos últimos 7 dias;
• Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nos
últimos 21 dias ou história de varizes esofagianas;
• Punção arterial em local não compressível na
última semana;
• Coagulopatia com TP prolongado (RNI > 1,7), TTPA
elevado ou plaquetas < 100.000/mm3;
• Glicemia < 50mg/dl com reversão dos sintomas
após a correção;
• Evidência de endocardite ou êmbolo séptico,
gravidez;
• Infarto do miocárdio recente (3 meses) –
contraindicação relativa;
• Suspeita clínica de hemorragia subaracnoide ou
dissecção aguda de aorta.

Infarto agudo do miocárdio [IAM]: NNT = 33, isto é,

são necessárias 33 pessoas tratadas para salvar
uma.
AVC em até 3h: NNT = 7.
AVC entre 3 e 4,5h: NNT = 14.

Critérios de inclusão

• AVC isquêmico em qualquer território encefálico

• Possibilidade de se iniciar a infusão do rtPA dentro
de 4,5h do início dos sintomas.
• TC do crânio ou RNM sem evidência de
hemorragia
• Idade superior a 18 anos.

Critérios de exclusão: devem estar todos ausentes.

• Uso de anticoagulantes orais com tempo de

protrombina (TP) com RNI > 1,7. Uso de heparina
nas últimas 48 horas com TTPA elevado;
• AVC isquêmico ou traumatismo cranioencefálico
grave nos últimos 3 meses; Relacionado ao êmbolo, haverá uma área de
• História pregressa de hemorragia intracraniana ou infarto, isto é, de necrose. Ao redor, vai ter uma área de
de malformação vascular cerebral; penumbra, que tem uma circulação ainda compartilhada
• TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do com outra artéria não comprometida, e é a área que ainda
território da ACM; podemos salvar. O que já necrosou não salva mais.
• PA sistólica ≥ 185mmHg ou PA diastólica ≥
110mmHg (em 3 ocasiões, com 10 minutos de
intervalo) refratária ao tratamento anti-
hipertensivo;
• Melhoria rápida e completa dos sinais e sintomas
no período anterior ao início da trombólise;
• Déficits neurológicos leves (sem repercussão
funcional significativa);
• Cirurgia de grande porte ou procedimento
invasivo nos últimos 14 dias;
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O trombolítico vai “frear” o sistema pró- • Edema maligno por AVC extenso em território da
coagulante. Assim, o sistema fibrinolítico endógeno ACM [> 50%]: leva à herniação.
dissolve os coágulos, resolvendo o fluxo e salvando a área • Idade ≤ 60 anos [relativo]: acima disso,
de penumbra. teoricamente, o cérebro está atrofiado o
suficiente para ter espaço para o edema crescer.
Alvo da PA [mmHg] controlar a pressan Isso não ocorre em todos os casos.
• Paciente que não será trombolisado < 220 x 120
= >
Consiste em retirar um pedaço do osso, colocar
• Paciente que será trombolisado < 185 x 110
- dentro da barriga para ele não morrer, deixar o cérebro
No paciente com AVC, há um risco de inchar o tanto que quiser e, depois de um tempo,
sangramento daquele infarto ali. Aquela área é friável e implantar o osso novamente.
pode sangrar, transformando o edema isquêmico em
Critérios de exclusão
hemorrágico, o que é muito pior. Ao mesmo tempo, tem
a área de penumbra, que é dependente de um fluxo • Outras doenças incapacitantes prévias
sanguíneo maior, porque está sendo irrigada por uma • Sinais de deterioração neurológica grave no
circulação colateral dependente do fluxo sanguíneo. É por momento da indicação de cirurgia:
isso que, nas primeiras 48h de AVC, temos uma principalmente alterações pupilares e posturas de
permissividade de PA maior do que a normal. No paciente descerebração e decorticação – indicam que o
trombolisado, teoricamente, a obstrução vai ser paciente já está herniando.
dissolvida, então a PA vai ser menos permissiva. • Complicações clínicas graves
• Ranking pré-mórbido ≥ 3 ou doença terminal
Se precisar tratar a pressão nesse período, lança
mão de medicações endovenosas, como nitroprussiato de • Distúrbio de coagulação
sódio [Nipride], metoprolol [Seloken] ou esmolol • Indisponibilidade de leito em UTI
[Brevibloc]. Vai titulando o Nipride a cada 5 minutos – é • Instabilidade hemodinâmica
algo fácil de manejar, e se cair demais a PA, é só diminuir. Investigação etiológica
• Após 48h: manter PA < 140x90 mmHg, por meio 1. Exames de sangue
do uso de anti-hipertensivos VO.
• Lipidograma • Triglicerídeos
2. Unidade de AVC • Ácido úrico • Glicemia de Jejum
• Equipe interdisciplinar treinada; unidade semi- • Hemograma • Coagulograma
• Ureia e creatinina • Urinálise
intensiva exclusiva a pacientes com AVC.
• Sorologia para Chagas • Sorologia para Sífilis
• Redução de risco relativo: morte [18%],
• VHS e PCR
dependência funcional [29%].
• Redução do custo hospitalar médio do AVC em Ele falou na aula prática que não precisa de VHS, só PCR.
14,9%
• Impacto no tratamento 2. Exames complementares
o UAVC possui impacto igual ao do r-TPa • ECG
o UAVC > time AVC • Eco
3. Tratamento endovascular • Ecodoppler de carótidas e vertebrais

• &
Indicado para lesões proximais: artérias carótidas, 3. Exames de neuroimagem
primeiro e segundo segmento da artéria cerebral
• TC de crânio
média, primeiro segmento da cerebral anterior.
• RNM: em situações específicas.
Consiste na neurorradiologia intervencionista na
Pacientes jovens
sala de hemodinâmica. É válido ressaltar que é possível
somar os tratamentos, isto é, fazer trombolítico e, se tiver Seriam os indivíduos abaixo de 60, 55 ou 50 anos,
indicação, fazer trombectomia. dependendo da literatura. Não precisa decorar, apenas
saber que tais pacientes necessitam de uma investigação
4. Craniectomia descompressiva
diferenciada.
• Profilática ou tratamento

• Provas de atividade inflamatória
• Alfa 1 glicoproteína
• Eletroforese de proteínas
• Enzimas hepáticas
• Sorologia para hepatite B, hepatite C e HIV
• Anticorpo anticardiolipina
•
•
Anticoagulante lúpico
Homocisteína ⑳ Prevenção terciária
• Se urinálise com proteinúria, solicitar proteinúria
de 24h.
• Investigar vasculites e trombofilias
⑳ Prevenção secundária
1. Antiagregação plaquetária: faz em todos os pacientes.
• AVC isquêmico ou ataque isquêmico transitório
⑧
não cardioembólico: AAS 100 – 300 mg/dia ou
clopidogrel 75 mg/dia.
o Em diabéticos, há uma redução maior da
recorrência com o clopidogrel.
2. Hipertensão: iniciar tratamento após a fase aguda.
3. Diabetes: controle rigoroso da PA e lipídios [LDL < 70],
com objetivo de ter hemoglobina glicada < 7%.
4. Dislipidemia
• ⑧
Estatina em pacientes com AVCi ou AIT, alvo LDL
100 mg/dl de forma geral.
• Alto risco vascular: LDL < 70.
o Seriam os pacientes com DCV
estabelecida, DM, fatores de risco para
síndrome metabólica, TGL > 200, HDL <
40, doença coronariana concomitante,
estenose carotídea.
• Origem aterotrombótica: estatina, independente
do colesterol normal.
5. Fibrilação atrial be tere
faz com anticoagVO
• Profilaxia com&
anticoagulante oral e não com
antiagregante.
o Warfarina [RNI entre 2 e 3 – alvo 2,5]
o Novos anticoagulantes orais: escolhe de
acordo com o clearance de creatinina e a
idade.
6. Medidas gerais
• Cessar tabagismo e etilismo
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• Orientar atividade física
• Fisioterapia
• Fonoaudiologia: se disfagia, disartria, afasia.
• Terapia ocupacional
• Nutrição
• Inteligência artificial
• Espasticidade: baclofeno, toxina botulínica,
fisioterapia, cirurgias.
• Epilepsia: anticonvulsivante. No quadro agudo,
tem a história de que o hemorrágico causa mais
crise convulsiva. Cronicamente, não tem isso, se
for próximo da região cortical, pode ter sequela
epileptogênica, com crises focais.
• Dor crônica: tratamento de espasticidade,
fisioterapia, anticonvulsivantes e/ou
antidepressivos.
• Depressão: antidepressivos.
• Distúrbios do sono
Simuladores
• Psicogênico
• Crises convulsivas: o pós-ictal dá sonolência,
cefaleia e desorientação. Recupera dentro de 10
minutos na maioria das crises. Algumas pessoas
têm paralisia no pós-ictal.
• Migrânea: pode ter aura hemiplégica.
• Toxicidade por drogas
• Metabólico: hipoglicemia, hiperglicemia,
insuficiência cardíaca. encefalopatia hepática de
Wenicke.
• Infecção: encefalite, abscesso cerebral
• Tumor: tumor do SNC, metástase
• Encefalopatia hipertensiva
• Encefalopatia posterior reversível: síndrome de
.
vasoconstrição. Dá rebaixamento de nível de
consciência, cefaleia e turvação visual.
• Distúrbios hidroeletrolíticos e da glicemia
No quadro agudo, o paciente vai ter hemiparesia
flácida e não vai ter hiperreflexo, porque está na fase de
choque medular. Após alguns dias ou semanas, começa
quadro de espasticidade, tônus aumentado, com
hiperreflexia e clônus no membro inferior. Percebe-se
que, se alguma pessoa estiver simulando uma paralisia, o
tônus vai estar normal.