COLÉGIO APOLLO

RADIOLOGIA

DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO

ALINE TALITA SILVA COSTA

CRISLAINE ALVES MARTINS ROSA
LUANA CAROLINE

SOROCABA
2021
 INTRODUÇÃO

Nesse trabalho iremos falar sobre três doenças relacionadas ao sistema

nervoso. Iremos apresentar as causas de tais doenças, as consequências que elas
trazem e como se desenvolvem em nosso sistema nervoso. Neste trabalho, foi feita
uma revisão de importantes aspectos associados as essas doenças, por meio de
pesquisas bibliográficas sobre o conteúdo.
 1.1 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)
O AVC decorre da alteração do fluxo de sangue ao cérebro. Responsável pela morte
de células nervosas da região cerebral atingida, o AVC pode se originar de uma
obstrução de vasos sanguíneos, o chamado acidente vascular isquêmico, ou de uma
ruptura do vaso, conhecido por acidente vascular hemorrágico.

Acidente vascular isquêmico ou infarto cerebral: responsável por 80% dos casos

de AVC. Esse entupimento dos vasos cerebrais pode ocorrer devido a uma
trombose (formação de placas numa artéria principal do cérebro) ou embolia
(quando um trombo ou uma placa de gordura originária de outra parte do corpo se
solta e pela rede sanguínea chega aos vasos cerebrais);

Acidente vascular hemorrágico: o rompimento dos vasos sanguíneos se dá na

maioria das vezes no interior do cérebro, a denominada hemorragia intracerebral.
Em outros casos, ocorre a hemorragia subaracnóidea, o sangramento entre o
cérebro e a aracnoide (uma das membranas que compõe a meninge). Como
consequência imediata, há o aumento da pressão intracraniana, que pode resultar
em maior dificuldade para a chegada de sangue em outras áreas não afetadas e
agravar a lesão. Esse subtipo de AVC é mais grave e tem alto índices de
mortalidade.

Sintomas e sinais de alerta:

Muitos sintomas são comuns aos acidentes vasculares isquêmicos e hemorrágicos,

como:

 Dor de cabeça muito forte, de início súbito, sobretudo se acompanhada

de vômitos.

 Fraqueza ou dormência na face, nos braços ou nas pernas, geralmente

afetando um dos lados do corpo.

 Paralisia (dificuldade ou incapacidade de se movimentar).

 Perda súbita da fala ou dificuldade para se comunicar e compreender o

que se diz.

 Perda de visão ou dificuldade para enxergar com um ou ambos os

olhos.
 Outros sintomas do acidente vascular isquêmico são: tontura, perda de
equilíbrio ou de coordenação. Os ataques isquêmicos podem manifestar-se
também com alterações na memória e na capacidade de planejar as
atividades diárias, bem como a negligência. Neste caso, o paciente ignora
objetos colocados no lado afetado, tendendo a desviar a atenção visual e
auditiva para o lado normal, em detrimento do afetado.

Aos sintomas do acidente vascular hemorrágico intracerebral podem-se

acrescer náuseas, vômito, confusão mental e, até mesmo, perda de consciência. O
acidente vascular hemorrágico, por sua vez, comumente é acompanhado por
sonolência, alterações nos batimentos cardíacos e na frequência respiratória e,
eventualmente, convulsões.

O AVC é uma emergência médica. Se achar que você ou outra pessoa está
tendo um, é preciso dirigir-se com urgência ao serviço de emergência do hospital
mais próximo para um diagnóstico completo e tratamento!

Fatores de risco:

 Hipertensão.

 Diabetes.

 Tabagismo.

 Consumo frequente de álcool e drogas.

 Estresse.

 Colesterol.

 Doenças cardiovasculares, sobretudo as que produzem arritmias.

 Sedentarismo.

 Doenças do Sangue.
 Existem fatores que podem facilitar o desencadeamento de um Acidente
Vascular Cerebral e que são inerentes à vida humana, como o envelhecimento.
Pessoas com mais de 55 anos possuem maior propensão a desenvolver o AVC.
Características genéticas, como pertencer a raça negra, e história familiar de
doenças cardiovasculares também aumentam a chance de AVC. Esses indivíduos,
portanto, devem ter mais atenção e fazer avaliações médicas mais frequentes.

Reabilitação:

Parte importante do tratamento, o processo de reabilitação muitas vezes

começa no próprio hospital, a fim de que o paciente se adeque mais facilmente a
sua nova situação e restabeleça sua mobilidade, habilidades funcionais e
independência física e psíquica. Esse processo ocorre quando a pressão arterial, o
pulso e a respiração estabilizam, muitas vezes um ou dois dias após o episódio de
Acidente Vascular Cerebral e é conduzido por equipe multiprofissional, formada por
neurologistas, enfermeiros, fisioterapeutas e terapeutas ocupacionais.

O processo de reaprendizagem exige paciência e obstinação do paciente e,

também, do seu cuidador, que tem uma função extremamente importante durante
toda a reabilitação. Outro aspecto de considerável importância é a reintrodução do
indivíduo no convívio social, seja por meio de leves passeios, compras em lojas ou
quaisquer atividades comuns à sua rotina normal.

1.2 DOENÇA DE ALZHEIMER

A Doença de Alzheimer (DA), por exemplo é uma doença incurável que atinge
normalmente pessoas acima de 65 ou 70 anos. Se a mesma atinge pacientes mais
jovens, é chamada de doença pré-senil (SQUIRE & ERIC KANDEL, 2003). Á medida
que a idade avança, a frequência relativa da DA torna-se cada vez maior (EBLY e
col., 1994). Estudos nos mostra que pode haver uma correlação entre escolaridade
alta e menor ocorrência de Doença de Alzheimer, agindo como um efeito protetor.
Esse efeito acontece porque o conhecimento associa-se ao aumento da espessura
sináptica no neocórtex, o que retarda o aparecimento das manifestações clínicas da
doença (KATZMAN, 1993; STERN e col., 1994; CUMMINGS e col.,1998).
 Em pacientes com DA, observa-se o quadro de atrofia progressiva de
diversas regiões do cérebro, responsáveis pela ausência de memória e de outras
funcionalidades mentais, além de reduzir suas habilidades para a realização de
atividades do dia a dia. Primeiramente, a atrofia acontece no lobo temporal,
especificamente nas regiões responsáveis pela memória (hipocampo, córtex
entorrinal) e, em seguida, em regiões como o córtex parietal e córtex frontal. O
declínio gradativo e continuo de memória recente pode ser notado já na fase inicial
da doença e, gradualmente, entram em diminuição outras funcionalidades
cognitivas, tornando-se em um comprometimento mental completo. Os mecanismos
envolvidos na degeneração mental na Doença de Alzheimer estão relacionados com
a neuropatologia característica da DA.

Lesões mentais específicas levam a morte de neurônios e sinapses, e estão

associadas a presença de placas amiloides e emaranhados neuro fibrilares. Essas
placas e emaranhados afetam especialmente as camadas piramidais do córtex
cerebral e são os causadores das degenerações sinápticas intensas, tanto em nível
hipocampo quanto neocortical (BRAAK & BRAAK, 1991). À medida que os
neurônios vão morrendo, são perdidos sinais de entrada sinápticos em locais do
encéfalo que são essenciais para a funcionalidade cognitiva e de memória normal. O
declínio progressivo e persistente de memória recente pode ser verificado já na fase
inicial da doença e, progressivamente, entram em declínio outras funções cognitivas.

(Ver figura 1 e 2).

 Fig. 1 (a) Fig. 1 (b)

Fig. 1: Comparação entre Imagem (a) de Ressonância Magnética em Flair de

um indivíduo com Alzheimer há 8 anos, apresentando atrofia acentuada dos lobos
temporais, com a ressonância imagem (b) de paciente com comprometimento
cognitivo leve, sem alterações morfológicas. (FORLENZA & CARAMELLI, 2000).

Nas fases iniciais, frequentemente ocorre perda de memória e dificuldades de

novas habilidades, aumentando gradativamente com prejuízos em outras funções
cerebrais, bem como cálculo, raciocínio e habilidades visuais. Nos estágios
intermediários, pode ocorrer afasia e também apraxia. Nos estágios terminais,
tornam-se marcantes alterações do ciclo sono, mudanças comportamentais (como
irritabilidade e agressividade), além de sintomas psicóticos e incapacidade de andar,
falar e realizar cuidados pessoais (GALLUCCI et al, 2005).

Diagnostico:

Para identificar a doença de Alzheimer, é fundamental que sejam seguidos

alguns critérios como: o declínio de funções intelectuais e atividades rotineiras
(como compromissos, desempenho profissional e atividades domésticas) em relação
a um grau anteriormente superior de funcionamento, com declínio, insistente e
gradual de memória recente e habilidade prejudicada de absorver novas
informações (McKHANN et al., 1984). Além de que, a Demência deve ser
especificada por avaliação neuropsicológica, realizada através de testes
padronizados, como o Miniexame do Estado Mental (MEEM), o Teste do Desenho
do Relógio, entre outros, sendo muito úteis ao diagnóstico da DA, pois apuram os
problemas funcionais do cérebro a partir dos comportamentos cognitivos, sensoriais,
motores, emocionais do indivíduo. O Miniexame do Estado Mental (FOLSTEIN e
col., 1975) é uma avaliação clínica que verifica a mudança do estado cognitivo em
pacientes idosos, que pode ser usada como teste de busca para perda cognitiva.
Avalia funções cognitivas específicas como orientação de tempo; orientação para
local; memória de curto prazo; atenção e cálculo; linguagem e capacidade visual.

Neuropatologia:

A doença é identificada através de diagnóstico clínico, que só pode ser

alcançado de forma definitiva quando o paciente satisfaz os critérios médicos e
apresenta no exame as alterações histológicas da doença, sendo: a formação das
inúmeras placas senis e emaranhados neuro fibrilares (FORLENZA & CARAMELLI,
2000). As placas senis é um processo externo ao neurônio, onde a proteína amiloide
cobre a célula nervosa e causa sua morte. Já os emaranhados neuro fibrilares é
devida à hiper fosforilação da proteína Tau, bloqueando o trafego de proteínas neuro
tróficas resultando a perda e a morte dos neurônios. É provável que os
emaranhados prejudiquem o transporte de proteínas ao longo dos axônios até o
terminal nervoso e, assim, comprometam a função e viabilidade dos neurônios.

1.3 ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)

A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença neurológica rara que afeta
principalmente as células nervosas (neurônios) responsáveis pelo controle do
movimento muscular voluntário (aqueles músculos que escolhemos mover). Os
músculos voluntários produzem movimentos como mastigar, andar e falar. A doença
é progressiva, o que significa que os sintomas pioram com o tempo. Atualmente, não
há cura para a ELA e nenhum tratamento eficaz para interromper ou reverter a
progressão da doença. ELA pertence a um grupo mais amplo de doenças
conhecidas como doenças do neurônio motor, que são causadas pela deterioração
gradual (degeneração) e morte dos neurônios motores. Os neurônios motores são
células nervosas que se estendem do cérebro à medula espinhal e aos músculos de
todo o corpo. À medida que os neurônios motores se degeneram, eles param de
enviar mensagens aos músculos e os músculos gradualmente enfraquecem,
começam a se contorcer e definhar (atrofia). Eventualmente, o cérebro perde sua
capacidade de iniciar e controlar movimentos voluntários. A maioria dos pacientes
com ELA apresenta sintomas aleatórios assimétricos, consistindo em cãibras,
fraqueza e atrofia muscular nas mãos (mais comum) ou nos pés. A fraqueza
progride para os antebraços, ombros e membros inferiores. Fasciculados,
espasticidade, reflexos tendinosos profundos hiperativos, reflexos extensores
plantares, atitude desajeitada, rigidez do movimento, perda ponderal, fadiga e
dificuldade em controlar a expressão facial ou os movimentos da língua ocorrem
logo a seguir. Gradualmente, todos os músculos voluntários são afetados e os
indivíduos perdem a força e a capacidade de falar, comer, mover-se e até mesmo
respirar. A maioria das pessoas com ELA morre de insuficiência respiratória,
geralmente dentro de 3 a 5 anos a partir do momento em que os primeiros sintomas
aparecem. No entanto, cerca de 10 por cento das pessoas com ELA sobrevivem por
10 ou mais anos. ELA já foi comumente conhecida como doença de Lou Gehrig,
após a aposentadoria do famoso jogador de beisebol na década de 1940 devido à
doença. O físico britânico Stephen Hawking, morto em 2018, foi um dos portadores
mais conhecidos mundialmente da ELA.
 O que causa ELA?

As causas da ELA - Esclerose Lateral Amiotrófica ainda não são conhecidos,

no entanto sabe-se que em cerca de 10% dos casos ela é causada por um defeito
genético. Na prática, ELA afeta as células nervosas que controlam os movimentos
musculares voluntários, como andar e falar (neurônios motores). A doença faz com
que os neurônios motores se deteriorem gradualmente e depois morram. Os
neurônios motores se estendem do cérebro à medula espinhal e aos músculos de
todo o corpo. Isso gera a curto e médio prazo enfraquecimento dos músculos,
contrações involuntárias e incapacidade de mover os braços, as pernas e o corpo. A
doença piora lentamente. Quando os músculos do peito param de trabalhar, fica
muito difícil respirar por conta própria. Os pesquisadores continuam a estudar as
possíveis causas da ELA. A maioria das teorias centra-se em uma interação
complexa entre fatores genéticos e ambientais.

 Hereditário: 5% a 10% das pessoas com ELA herdaram (ELA familiar).

Na maioria das pessoas com ELA familiar, seus filhos têm 50-50 chances de
desenvolver a doença.

 Idade: O risco de ELA aumenta com a idade e é mais comum entre 40

e 60 anos.

 Sexo: Antes dos 65 anos, um pouco a mais dos homens do que

mulheres a desenvolvem. Essa diferença de sexo desaparece após os 70 anos.

 Genética: Alguns estudos examinando todo o genoma humano

encontraram muitas semelhanças nas variações genéticas de pessoas com ELA
familiar e algumas pessoas com ELA não herdada. Essas variações genéticas
podem tornar as pessoas mais suscetíveis à ELA.

Além disso, outras causas que podem estar relacionadas com a Esclerose
Lateral Amiotrófica (ELA) são:

 Mutação genética.
  Desequilíbrio químico no cérebro (níveis de glutamato mais elevado), o
que é tóxico para as células nervosas.
 Doenças autoimunes.
 Mau uso de proteínas

Como a ELA é diagnosticada?

A esclerose lateral amiotrófica é difícil de diagnosticar precocemente porque

pode mimetizar outras doenças neurológicas. Os testes para descartar outras
condições podem incluir:

 Eletromiografia (EMG): É uma técnica de registro que detecta a

atividade elétrica das fibras musculares e pode ajudar a diagnosticar ELA.

 Estudo de condução nervosa (NCS): Que mede a atividade elétrica

dos nervos e músculos avaliando a capacidade do nervo de enviar um sinal ao longo
do nervo ou para o músculo.

 Ressonância magnética (MRI): É um procedimento não invasivo que

usa um campo magnético e ondas de rádio para produzir imagens detalhadas do
cérebro e da medula espinhal.
 Exames de sangue e urina: Podem ser realizados com base nos
sintomas da pessoa, resultados de exames e achados do exame. Um médico pode
solicitar esses exames para eliminar a possibilidade de outras doenças.

 Punção lombar: Isso envolve a remoção de uma amostra de seu fluido

espinhal para teste de laboratório usando uma pequena agulha inserida entre duas
vértebras na parte inferior das costas.

 Biópsia muscular: Pode ser realizada para determinar se um médico

acredita que um indivíduo tem uma doença muscular diferente de ELA. Sob
anestesia local, uma pequena amostra de músculo é removida e enviada ao
laboratório para análise.
 Como a ELA é tratada?

Os tratamentos não podem reverter o dano da esclerose lateral amiotrófica,

mas podem retardar a progressão dos sintomas, prevenir complicações e deixar o
paciente mais confortável e independente. O tratamento para a Esclerose Lateral
Amiotrófica (ELA) começa com um medicamento chamado RILUZOL, ele reduz a
velocidade de progressão da doença e prolonga a vida do paciente, é utilizado no
começo da doença, logo após seu descobrimento. Porém deve se ter outros
cuidados com os pacientes após o diagnóstico da doença. Ele pode precisar de uma
equipe integrada de médicos treinados em muitas áreas e de outros profissionais de
saúde para fornecer seus cuidados. Isso pode prolongar sua sobrevivência e
melhorar sua qualidade de vida.
Entre os cuidados principais com portadores da ELA, destacam-se:

 Fisioterapia: A Fisioterapia ajuda a manter o estado dos músculos em

funcionamento, auxiliando também na saúde em geral. Com a dificuldade de
movimentação do paciente, uma alternativa é recorrer a fisioterapia Home Care.
 Nutricionista: A ajuda de um nutricionista é muito importante no
tratamento da ELA, pois o paciente tende a sofrer com a perda de peso e nutrientes.
Amigos e familiares também podem ajudar, incentivando e ajudando o paciente a se
alimentar.

 Ajuda e apoio psicológico: Tanto para a continuidade dos

tratamentos físicos quanto para preservar e cuidar da saúde mental do paciente, é
aconselhado a ajuda de um psicólogo. A família também é aconselhada e consultar
um profissional da área, com objetivo de lidar com a doença da melhor maneira
possível O stress psicológico e emocional pode ser muito forte, por isso, o
psicológico é igualmente importante ao restante do tratamento.

 Apoio familiar e de amigos: Muitas vezes, ao tentar ajudar, familiares

e amigos acabam deixando o paciente em estado deprimido, pois o indivíduo pode
sentir-se um fardo. Especialmente por conta do stress físico e emocional ao qual
está submetido, ou seja, piorando ainda mais os problemas psicológicos. Por isso, é
importante que o paciente seja tratado da maneira habitual. Parentes e amigos
devem demonstrar apoio e compreensão, mas acima de tudo, passar segurança.

Lembrando mais uma vez que infelizmente a ELA não tem cura, tratamentos
não podem reverter o dano da esclerose lateral amiotrófica, mas ajudam a retardar a
progressão dos sintomas, prevenir complicações e deixar o paciente mais
confortável e independente.

Considerações finais:
 Referências:

bvsms.saude.gov.br/avc-acidente-vascular-cerebral/

Eu tenho lúpus. Como posso prevenir doenças cardiovasculares? (hss.edu)

Esclerose lateral amiotrófica (ELA) e outras doenças do neurônio motor

(DNMs) - Distúrbios neurológicos - Manuais MSD edição para profissionais
(msdmanuals.com)

ELA - Esclerose Lateral Amiotrófica: tudo sobre a doença (saude.gov.br)

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) - Diagnosis and treatment - Mayo Clinic

How is ALS Diagnosed and Treated? | ALS Program at HSS

SQUIRE, L. R.; KANDEL, E. R. Memória: da mente às moléculas. Porto

Alegre: Artmed, 2003.
 KATZMAN, R. Education and the prevalence of dementia and Alzheimer’s
disease. Neurology. 43:13-20, 1993.

FORLENZA, O. V.; CARAMELLI, P.; Neuropsiquiatria geriátrica. São Paulo:

Atheneu, 2000.

BRAAK, H.; BRAAK, E.; Neuropathological Stageing of Alzheimer: Related

Changes.; Acta Neuropathol 82: 239-59, 1991.

GALLUCCI, N. J.; TAMELINI, M. G.; FORLENZA, O. V. Diagnóstico

diferencial das demências; Rev. Psiq. Clín. 32 (3); 119-130, 2005.

McKHANN, G. et al. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the

NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and
Human Services Task Force on Alzheimer's Disease. Neurology. 34(7):939-44. Jul,
1984.