Lea Hiae

LESÃO ENCEFÁLICA ADQUIRIDA
(LEA)
Curso de Férias Neuropsicologia-2017
Bruna Carraro Burkot de Alencar

Psicóloga Clínica e Neuropsicóloga do Centro de Reabilitação HIAE
Especialista em Neuropsicologia pelo CFP
Especialista em Psicologia Clínica Hospitalar em Reabilitação
FMUSP.
Formação em Terapia Cognitiva Comportamental (CETCC)- em
andamento.
bruna.alencar@einstein.br
Lesão Encefálica Adquirida (LEA)
• Lesão Encefálica Adquirida (LEA) é definida como uma lesão que

ocorre no encéfalo após o nascimento e não está relacionada a
doenças hereditárias, congênitas, degenerativas ou traumas de
parto (Brain Injury Association,1997).
 Definição: Qualquer agressão ao SNC causada por determinado
evento passível de tratamento, que após o mesmo não está mais
atuante, porém deixa sequelas.
Tal terminologia é utilizada para casos em que

o sujeito levava uma vida normal e em
decorrência de uma condição, doença ou
trauma cerebral interrompe seu curso de vida.
 Etiologias:
 Acidente Vascular Cerebral (AVC)

 Traumatismo Crânio-Encefálico (TCE)
 Processos infecciosos (encefalites- herpes, HIV etc; meningites)
 Deprivação de oxigênio (hipóxia e anóxia).
 Tumores do SNC
 Processos metabólicos
 Condições Tóxicas (álcool, drogas etc.)
 Epidemiologia:
• A maior causa da LEA são os acidentes vasculares cerebrais

(AVCs), seguido dos traumatismos crânioencefálicos (TCE). A
anóxia, as neuroinfecções e os tumores são lesões que ocorrem
com menor freqüência.
 Repercussões:
 Prognóstico:
 Quadro clínico e as sequelas variam de acordo com a idade,

etiologia e tempo/extensão da lesão.
• Geralmente são lesões com evolução lenta e progressivo.
• Incapacidades: transitórias ou permanentes (sutis, moderada ou

grave).
Acidente Vascular Cerebral (AVC)
 Definição:
 O Acidente Vascular Cerebral pode ser descrito como uma síndrome clínica que
cursa com déficit neurológico focal causado por alterações do fluxo sanguíneo
decorrente do entupimento ou rompimento de vasos sanguíneos cerebrais.
 Tem início súbito e pode ocorrer de duas formas:

 isquêmica (o mais comum)
 hemorrágica (o menos comum, mas não menos grave).
 Impedem que áreas do cérebro sejam irrigadas , que recebam nutrientes

>> morte neuronal.
 Incidência e Epidemiologia:
 - 75% - > 65 anos
 - Prevalência maior em homens.
 - Uma das principais causas de morte e incapacidade crônica, dentre causas

neurológicas, principalmente em países em desenvolvimento.
- 50% das internações neurológicas entre adultos
- Problema de saúde pública (hábitos de vida e alimentares).

 Fatores de risco modificáveis
Modificáveis através das mudanças no estilo de vida e tratamentos.
 Fatores de risco não modificáveis:
São os fatores que não se alteram, mesmo com a mudança no estilo de
vida.
 História familiar de AVC

 Alterações na coagulação sanguínea: trombolíticas
 Avc ou Ataque isquêmico transitório
 Idade: o risco de avc duplica a cada década após os 55 anos.
 Sexo: mais em homens
 Sintomas:
Início súbito de:
 Cefaléia intensa
 Alteração de equilíbrio
 Alteração de linguagem (disartria e afasia)
 Perda de força ou movimento de uma lado do corpo
 Perda de sensibilidade (braço, perna, rosto, mão)
 Diplopila, amaurose ou perda de campo visual
 Rebaixamanto do nível de consciência ou confusão mental
 Desvio de rima
Classificação:
AVC Isquêmico (AVCi):
 80 a 83% dos AVC’s são isquêmicos

 Ocorre uma falta de suprimento sanguíneo (oxigênio e glicose) para o tecido
encefálico devido a uma oclusão dos vasos sanguíneos cerebrais >>> infarto
cerebral.
• Pode resultar de uma oclusão causada por trombose ou êmbolo, ou ainda de uma
redução sistêmica do fluxo sanguíneo.
 Há uma outra categoria de AVC:
 Ataques Isquêmicos Transitórios (AIT’s)
• Outra doença vascular cerebral: o acidente isquêmico transitório (quando o fluxo sanguíneo
é interrompido por um breve período de tempo – alguns minutos ou horas).
• As causas e os sintomas são semelhantes a um AVC isquêmico, porém estes desaparecem

em menos de 24 horas.
• Os exames de neuroimagem não demonstram isquemia (morte do tecido cerebral), sendo

reversível.
• Origem trombótica ou embólica

 Impactos do AVC:
 Sequelas físicas, emocionais e cognitivas afetando o cotidiano

após a volta para casa e para a comunidade
 Impacto financeiro aos pacientes, seus familiares, ao sistema
de saúde e a sociedade
 Aposentadoria precoce
 Demência
 Impactos do AVC:
 Dependem:
– de qual área do cérebro foi afetada,
– da gravidade da lesão
– fatores pré-mórbidos
– idade
– tempo que demorou a ser socorrido
 Alterações motoras:
Dificuldade ou perda da mobilidade contralateral à lesão
• Hemiparesia (diminuição da força)
• Hemiplegia (paralisação)
- Disartria – dificuldade na movimento na fala
- Disfagia – dificuldade para engolir
- Ataxia cerebelar: afeta a coordenação e a realização da

marcha
 Alterações sensoriais:
• Mudanças na audição, visão, paladar, olfato e tato (asterognosia)
• Perda de sensibilidade ou sensação elevada de partes do corpo (total ou contra-

lateral)
• PROPRIOCEPÇÃO - diminuição da sensação e noção de posição e de movimento

que gera perda da capacidade para executar movimentos eficientes e controlados
 Alterações Visuais:
• ALTERAÇÕES DE CAMPO VISUAL
• Diploplia- Visão dupla
• HEMIANOPSIA - cegueira da metade nasal de um dos olhos e da metade

temporal do outro olho (campo visual).
 Alterações cognitivas
• O AVC pode causar síndromes cognitivas que refletem a neuroanatomia funcional

da cognicão e a anatomia vascular do cérebro
• Déficits lateralizadas dos hemisférios cerebrais (isquêmico)
• Lesões difusas (hemorrágico)

 Alterações cognitivas
Hemisfério esquerdo (dominante Hemisfério direito

para a linguagem):
-Alteração perceptual (agnosias)
- Afasias e disartrias -Alteração vísuo-espacial
-processamento analítico e (apraxias)
seqüencial de informações.
Síndrome do Hemisfério Direito (SD)
Conjunto de sintomas característicos
• Anosognosia
• Déficit função executiva (iniciativa, planejamento e
resolução de problemas).
• Déficit visuo-espacial
• Heminegligência unilateral
Síndrome do Hemisfério Direito
(SD)
Anosognosia
- característica de lesões em hemisfério direito e o paciente pode não notar uma

paralisia, reafirmando que não apresenta dificuldade alguma.
- falta de consciência do indivíduo em perceber qualquer déficit após a ocorrência

da lesão cerebral
Atenção
- Seletiva, concentrada e dividida

- Alentecimento no processamento de informações
- Heminegligência unilateral
Acidente Vascular Cerebral
(AVC)
Agnosias
- prejuízo na capacidade de reconhecer o significado de estímulos conhecidos, que não pode

ser atribuído a prejuízos sensoriais primários, distúrbios atencionais ou dificuldades de
nomeação.
- Seria como um estímulo desprovido de seu significado (o indivíduo vê um objeto, porém

não é capaz de identifica-lo, saber o que é).
- Geralmente ocorre em lesão do hemisfério direito
- Visuais: dificuldade no reconhecimento de objetos, figuras, pessoas e da própria face),

Afasias
- Alterações de comunicação e linguagem falada, na presença do ato articulatório

preservado.
- Afasia de Broca (expressão), Wernicke (compreensão) e Global.
- dificuldade na expressão e compreensão da linguagem oral e

escrita.
Apraxias
- a dificuldade ou a impossibilidade de realizar corretamente

movimentos proposicionais aprendidos
- Incapacidade para programar uma seqüência de movimentos e gestos (aprendidos

ou familiares), apesar das funções motoras, compreensão da linguagem e
sensorial estarem aparentemente conservadas.
- Prejuízo na reprodução de desenhos por cópia ou transposição de peças (apraxia

construtiva).
 Alterações neuropsiquiátricas:
• Depressão primária ou secundária
• Transtornos de ansiedade
• Transtornos psicóticos
• Apatia
• Labilidade emocional
• Agressividade
 Alterações comportamentais:
- Impulsividade
- Menor iniciativa (confundida com preguiça)
- Inflexibilidade cognitiva (confundido com teimosia)
- Planejar o futuro
 Prognóstico:
 Fatores pré-mórbidos
Bom nível de funcionamento intelectual pré-mórbido:
− excelente preditor de boa recuperacão em quase todos os domínios cognitivos
− maior capacidade de criar estratégias compensatórias adequadas
− maior reserva cognitiva (densa conectividade neuronal existente)
 Idade :
- Idosos: prognóstico negativo, maioria com episódios vasculares prévios ou condições
degenerativas pré-existentes. Decréscimo da conectividade cerebral.
- Jovens adultos: melhor recuperacão no funcionamento executivo, linguagem e memória

Importante diferenciar
1) O que é fator pré-mórbido

2) O que é repercussão da lesão (termos neuropsicológicos)
3) Ou reação emocional frente as perdas
Traumatismo Crânio-Encefálico (TCE)
 Definição:
 o TCE caracteriza-se como qualquer agressão traumática que acarrete lesão anatômica ou
comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo.
(OMS, 1998).
 “TCE é qualquer lesão decorrente de um trauma externo, que tenha como consequência
alterações anatômicas do crânio, como fratura ou laceração do couro cabeludo, bem como
o comprometimento funcional das meninges, encéfalo ou seus vasos, resultando em
alterações cerebrais, momentâneas ou permanentes, de natureza cognitiva e/ou funcional.”
(MENON et al., 2010)
 Incidência e Epidemiologia:
O TCE destaca-se entre os maiores causadores de lesão cerebral , com altos índices
de morbidade, sendo superado apenas pelo Acidente Vascular Encefálico (AVE)
como patologia neurológica que mais acarreta impactos na qualidade de vida do
indivíduo
Incidência e Epidemiologia:
• O TCE, no Brasil, tem maior incidência na faixa etária de 20 a 39 anos, com predomínio no
sexo masculino
• Nos EUA, estima-se que o número ANUAL de TCEs seja maior que 80.000. Deste, 47%
são causados devido a acidentes de trânsito e 23% devido a quedas
(PARKER, 1990)
• No Brasil, em estudo feito no município de São Paulo, em 1997, constatou-se que 29. 717
pacientes foram internados devido a lesões e envenenamentos. Destes, 3.635 (12%)
pacientes tinham TCE como diagnóstico principal
(KOIZUMI et.al, 1997)
 Principais Causas:
• Acidentes de transporte- adolescente e adulto jovem

• Quedas- crianças e idosos
• Agressões/violência
• Esportes/recrações
Classificação do TCE
1) Natureza da lesão
2) Intensidade da lesão
Aberto:
(causado principalmente por arma de fogo)
Ferida cerebral aberta, crânio perfurado por objeto externo
• Fratura exposta do crânio: caracterizam pela presença de fragmento ósseo

fraturado afundado, comprimindo e lesando o tecido cerebral adjacente.
 Fratura com afundamento do crânio: Ocorre laceração dos tecidos pericranianos

e comunicação direta do couro cabeludo com a massa encefálica através de
fragmentos ósseos afundados ou estilhaçados (arma branca e de fogo).
Fechado: (aceleração/desaceleração)
Acidentes automobilísticos/ esportes de alto impacto
• Caracteriza-se por ausência do ferimento do crânio e podem ser resultantes

do impacto em um acidente de carro, quedas, explosões e objetos que caem
e/ou atingem a cabeça. Lesão golpe-contragolpe
- LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD) –leve (concussão), moderado e grave

• Aceleração/desaleração causam danos difusos :
- estiramento microscópico na substância branca, nos grandes

tratos dos hemisférios cerebrais e do corpo caloso.
- compressão e rompimento de axônios;
- disrupção dos corpos celulares, particularmente no giro frontal

superior e istmo do lobo temporal
- perturbações vasculares, tais como hemorragias traumáticas do

espaço subaracnóideo ou da substância branca subcortical,
especialmente sobre a convexidade e nas regiões frontal,
temporal e calosa;
Caracterização clínica das lesões cerebrais:
Lesões Difusas
Lexão axonal difusa (concussão)
Classificação das lesões cerebrais:
1) Primárias: É o resultado imediato e direto do impacto e está presente já no momento do

acidente (lesão focal). Momento do Impacto
2) Secundárias: Início após a lesão, curso progressivo decorre da interação de fatores

intra e extracerebrais onde há morte de células que não haviam sido afetadas no
momento do acidente. Pode levar a lesões neurológicas tardias.
Ex: Edema, isquemia, hipóxia, hidrocefalia etc.
(Cascata de eventos posteriores)
• ão Cerebral Primária
2) Intensidade da lesão (APT e insconsciência)
 Leve: o tempo de perda de consciência e/ou confusão mental ou

desorientação é menor que 30 minutos (Escala de Coma Glasgow entre 13 e
15); APT menos de 1hora
- 75% a 90 dos casos são leves

- Alterações neuropsicológicas transitórias (3 a 6 meses)
- 15% mantém as alterações que interferem em sua funcionalidade (síndrome pós-
concussional).
2) Intensidade da lesão (APT e insconsciência)
Moderada: a perda de consciência pode variar de 20 minutos até 6 horas e de

acordo com a escala de coma (Glasgow), os números variam de 9 a 12; APT
menos de 24h.
• 8 a 10% dos casos

• Comum dano cerebral difuso e lesão fronto-temporal
• Voltam as atividades de forma indenpendente, mas com dificuldades comportamentais e
de aprendizagem.
2) Intensidade da lesão (APT e insconsciência)
 Grave: a duração da perda de consciência é maior que 6 horas e a medida da

escala de Glasgow é de 3 a 8; APT mais de 24 horas.
 Menos de 10%
 Dependência funcional
 Déficits neuropsicológicos generalizados
• Sintetizando
• Mecanismos do trauma crânio-encefálico:

estiramento, compressão, tensão, penetração
• Severidade : leve, moderado, grave
• Neuropatologia : difusa, focal hipóxica-isquêmica, edema
• Somado aos danos estruturais ao cérebro + danos em nível celular = contribuem

para a patofisiologia do TCE e possivelmente para seqüelas neurocognitivas
específicas, tais como déficits de memória e atenção.
O resultado final dos vários mecanismos do trauma cerebral pode ser

necrose do tecido cerebral ou ainda alterações nos processos celulares,
ambos os quais são prejudiciais ao funcionamento cerebral normal, e
podem levar a mudanças clínicas no padrão neurocognitivo e
comportamental.
 Alterações neuropsicológicas:
Alterações neuropsicológicas:
 Na maioria dos pacientes há a ocorrência de mais de um padrão de disfunção e podem

estar correlacionadas a sintomas de um dano focal, LAD e déficits específicos dos lobos
frontais e temporais.
 Danos Funcionais Complexos.
 Lesões focais: repercutem em prejuízos relacionados às áreas lesionadas
 Lesões Golpe e contragolpe: as alterações mais significativas costumam estar associadas

à região contralateral ao choque. As regiões ventral e lateral dos lobos frontal e temporal
ficam mais susceptíveis à lesão
FASE AGUDA E CRÔNICA
• fase aguda:
1. Períodos de inconsciência
2. Amnésia pós-traumática
• Fase crônica (após 6 meses)

No período recente (cerca de 1 a 3 meses), os prejuízos
cognitivos e comportamentais dependerão de vários
fatores:
• gravidade do trauma;
• localização (áreas e sistemas afetados);
• extensão da lesão (focal ou difusa);
• história clínica, características de personalidade pré-mórbida,
capacidade de tolerância a frustrações e recursos psicológicos
de enfrentamento à situações de crise;
• dinâmica familiar e mecanismos de apoio social disponíveis
em sua comunidade.
• Nesta fase, mesmo vítimas de TCE leve experimentam algum
grau de disfunção cognitiva, embora os déficits sejam mais
limitados às esferas da atenção, memória e alterações
comportamentais.
TCE Leve (pós-concussão)
Comum em TCE leve. Envolve uma série de sintomas que persistem de forma
desapropriada em torno de duas semanas:
• Fadiga
• confusão mental
• lerdeza nas ações e pensamentos.
• diminuição da concentração.
• problemas de memória.
• Irritabilidade.
• Ansiedade.
• Insônia.
• Pesadelos.
• preocupações hipocondríacas.
• hipersensibilidade a barulhos ou à luz (fotofobia).
• visão dupla ou embaçada.
• problemas de julgamento.
• ansiedade, depressão e alterações da libido e enxaqueca.
Síndrome Pós-Concussional
(Postconcussion Syndrome)
“Imagine você acordar todo dia com uma grande enxaqueca, como se
sempre estivesse de ressaca, juntamente com uma gripe forte, depois de
estar as últimas três noites em uma balbúrdia, tendo problemas em se
concentrar, em se lembrar de coisas, de juntar os pensamentos, perdendo o
controle e sendo arisco com as pessoas sem nenhuma razão, andando por aí
nervoso e com medo de sua própria sombra, de forma que ninguém acredita
em você ou pensa que você é louco, e então talvez você entenderá o que eu
tenho passado desde que tive meu acidente” (Miller,1993).
Comentário de um paciente UM ANO APÓS seu acidente.

TCE moderado a grave
• Alterações cognitivas e comportamentais mais extensas e

persistentes.
• Principalmente alterações mnésticas e de funções executivas

(devido mecanismo da lesão – LAD, forças bio-mecânicas)
• Porém, lesões mais difusas podem acarretar prejuízos diversos,

com alterações em outras esferas como linguagem e habilidades
viso-espaciais.
 Atenção
 A fadiga é um dos sintomas mais comuns pós- TCE e prejuízos atencionais são muito
freqüentes em todos os graus de lesão.
 Diminuição na velocidade de processamento de informações
 Dificuldade para sustentar o foco atencional
 prejuízos quanto à atenção dividida (capacidade para atentar para estímulos apresentados
de forma simultânea) em situações complexas
 atenção seletiva, com grande susceptibilidade à distração.

 Disfunção executiva:
A sequela mais comum de TCE está relacionada com as funções do lobo frontal, as
assim chamadas funções executivas.
- Estratégias de organização para novo aprendizado
- Planejamento
- Tomada de decisões
- Flexibilidade mental: perseveração de idéias, comportamentos
- Abstração
- Controle inibitório: respostas impulsivas
- Autoregulação do humor
- Iniciação
- Auto-consciência
 Problemas com a auto-consciência.
 muitos dos pacientes podem não ter a ciência de que sofreram um traumatismo crânio-
encefálico.
 Outros, podem ter elevado grau de auto-consciência e com isso, apresentarem depressão.
 Já outros, até podem admitir alguns déficits cognitivos, contudo, falham em perceber o
.
impacto destes déficits na vida cotidiana
 Memória:
 Amnésia Pós Traumática (APT): é muito comum na fase aguda, após recobrarem a
consciência , a progressão para um período de amnésia pós traumática, caracterizado por
prejuízo mínimo da consciência, alterações significativas da memória anterógrada,
desorientação e confusão mental.
 Após APT: memória e aprendizagem >>> relação com dificuldades atencionais e de

planejamento.
 Memória
 As alterações de memória observadas nestes pacientes são heterogêneas, podendo variar

em sua natureza e severidade.
 Alterações heterogêneas
- déficit na utilização de estratégias de organização do registro e na evocação das
informações.
 LINGUAGEM:
 Afasias: são muito comuns após um traumatismo crânio-encefálico. O indivíduo

sente dificuldades em entender as outras pessoas e de se expressar verbalmente.
Usualmente acontece logo após o trauma (geralmente severo) e com o tempo
pode ir melhorando.
Comportamento
Impulsividade / agressividade: os pacientes podem apresentar baixa tolerância à

frustração e dificuldade em controlar respostas impulsivas, favorecendo o aparecimento de
explosões e agressões verbais ou mesmo físicas.
Egocentrismo/auto- referência: comportamentos reivindicativos/exigentes, demanda de

atenção constante, pensamentos de perseguição, comportamento de manipulação, dificuldade
de aceitar/perceber pontos de vista alheios e insensibilidade em relação às necessidades e
sentimentos dos outros.
 Comportamento
Inadequação social: incapacidade de discriminar fatores implícitos ao relacionamento

interpessoal. Podem estar presentes também sintomas de desinibição sexual (ou
hipersexualidade).
Falta de iniciativa / apatia: dificuldade para se engajar em atividades, necessitando de algo

que os incite a iniciar alguma ação, caso contrário podem permanecer inativos durante horas.
Tendem a permanecerem passivos durante conversas, sem espontaneidade e respondendo
somente quando solicitados. Além disto, sua ressonância afetiva pode estar reduzida, ou seja, o
paciente demonstra invariavelmente a mesma reação diante de circunstâncias diversas, sem
intensidade ou nuances de alegria e tristeza, por exemplo, mesmo frente a eventos
emocionalmente relevantes.
 Repercussões gerais:
 Alterações neurofisiológicas. Ex: crises convulsivas >> Epilepsia.
 Alterações hormonais. Ex: hipotireoidismo.
 Sequelas Motoras: Hemiplegia, Hemiparesia.
 Distúrbios neuropsiquiátricos: depressão, mania, transtorno bipolar, Toc, alteração da

personalidade, psicoses.
 Alterações Psicossocias: dificuldade do paciente em retornar ao mercado de trabalho,

retomar atividades de vida diária.
 Prognóstico:
Analisado caso a caso = variável
• Fator prognóstico: gravidade do trauma (duração APT, o período de tempo transcorrido até
que o paciente responda aos comandos verbais, tempo de perda de consciência nas horas
que sucedem ao acidente). Duração do estado de coma < 2 semanas
• localização (áreas e sistemas afetados);
• extensão da lesão (focal ou difusa);
• história clínica, características de personalidade pré-mórbida, capacidade de
tolerância a frustrações e recursos psicológicos de enfrentamento à situações de
crise;
• Único TCE
• Ausência de lesões intracerebral expansiva…
Caso Clínico Literatura
Paciente (MC), 39 anos, solteiro, médico, sofreu TCE em acidente automobilístico quando
dirigia alcoolizado.Submeteu-se a neurocirurgia naquela ocasião,em estado comatoso, para
correção de fratura de crânio e retirada de tecido necrosado e hematoma, tendo
permanecido no CTI por cerca de 20 dias.
Perfil comportamental Pré-mórbido:

Anteriormente tido como extrovertido, inteligente, vaidoso e interessado em leituras sobre os
assuntos mais diversos. Sua característica marcante: charmoso e interessante para as
mulheres. O pai o considerava um verdadeiro Dom Juan, desde a adolescência tinha
habilidade em seduzir as mulheres. Fazia uso de maconha esporadicamente e abuso de
álcool.
Perfil comportamental após o acidente: Familiares relatam mudanças marcantes de
comportamento no que se refere às relações interpessoais,ao desempenho profissional e à
auto-regulação do afeto,das emoções e da motivação. Sua conversa perdeu a graça, ficou
mais chata”, e demonstrava alguma dificuldade em “perceber que não estava agradando”
ao interlocutor.
Por vezes comportava-se de modo pueril, passou a causar pequenas batidas com o carro
(dirigindo ou manobrando) por imperícia e descuido. Apresentava aumento da irritabilidade
e temperamento eventualmente explosivo, ambos inéditos. MC interrompeu suas atividades
profissionais aos poucos (ao longo dos primeiros anos após o TCE) e perdeu a iniciativa
para atividades sociais, tendo também se tornado menos participativo nas ocasiões em que
aceitava convites que lhe eram feitos. Seu pai relatava que sua motivação para a atividade
sexual havia diminuído de modo significativo (era considerada intensa até o acidente).
Também se tornou descuidado com a própria aparência(antes impecável), ganhou peso,
passando a andar mal vestido e de chinelas, embora com os hábitos de higiene
preservados. Passou a masturbar-se com grande
frequência (privadamente) e a colecionar revistas pornográficas,que constituíam
comportamentos inéditos na vidado paciente. O próprio paciente referia não se importar
com a aparência (que julgava adequada quando questionado)ou com a falta de atividade
laborativa ou social.
Sequelas gerais: perda de olfato e pequena diminuição do campo visual esquerdo. O paciente,
com histórico de abuso de álcool, após o acidente não voltou a beber, mas fazia uso
eventual de cannabis e, muito esporadicamente, de cocaína (algo que já ocorria
anteriormente).
Sequelas neuropsicológicas: perda de insight, apatia, perda de habilidades interpessoais

(charme), habilidades comunicacionais/teoria da mente (menor fluência, espontaneidade,
percepção verbal e não verba da comunicação). Disfunção executiva
Caso Phineas Gage
• O que aconteceu?
Phineas Gage, em setembro de 1848, no momento em que trabalhava em uma
construção de uma ferrovia, em Nova-Inglaterra (Estados Unidos), foi vítima de
uma explosão acidental: uma barra de minério, 1,80 m, lhe atravessou o crânio
e o cérebro.
Caso Phineas Gage
 Gage sobreviveu, parecia totalmente consciente após o acidente, e foi
imediatamente capaz de andar e de falar. Porém, sua personalidade se modifica
profunda e definitivamente. Não apresentava nenhuma desvantagem de motricidade
e de linguagem, era capaz de aprender, e sua memória e sua inteligência estavam
intactas. Somente seu comportamento social foi modificado.
Quais foram as sequelas?

• Antes : responsável, socialmente bem integrado e apreciado.
• Depois: irresponsável, grosseiro, desleixado, desinibido, menor crítica social,

desatento, dificuldade em planejar, tomar decisões. Perdeu seu trabalho e passou os
doze anos que sobreviveu a vadiar, a se exibir no circo Barnum, antes de morrer
em 1860.
Caso Elliot
Caso Elliot
• Elliot era um jovem com seus trinta e poucos anos. Bem

sucedido profissionalmente, inteligente, e de fácil
relacionamento. Já na sua lua de mel começara a sentir
fortes dores de cabeça. Como estas aumentaram
decidiu consultar o médico e os exames confirmaram a
existência de um tumor no córtex pré-frontal.
Caso Elliot
• Depois: Inteligência acima da média, ótima memória, linguagem fluente.

Mas a partir da cirurgia sua vida se transformou em um verdadeiro caos. Antes
extremamente prático na hora de lidar com seu trabalho, agora ficava horas
concentrado em detalhes irrelevantes (desligado e distante). Decisões simples
como marcar um encontro com um cliente terminavam com a desistência deste
último ante tantos prós e contras que Elliot encontrava para cada possibilidade de
horário e local. Escolher entre uma caneta azul ou vermelha podia demandar horas
nas quais as diversas possibilidades de usar azul ou vermelho eram
pormenorizadamente analisadas. Decidir tinha se tornado uma missão quase
impossível. Investiu todas suas economias e perdeu tudo, inclusive sua família.
Tornou a se casar e divorciou-se novamente. Mas o golpe final veio quando a
Previdência Social se negou renovar seu auxílio invalidez. Não parecia haver de fato
nada de “inválido” em Elliot, tudo pelo contrário. Considerado por todo o mundo
como um preguiçoso e um simulador.
Caso Elliot
Damásio ao avaliar Elliot:
“Eu não enxerguei sequer um toque de emoção em várias horas de conversa com ele:
nenhuma tristeza, nenhuma impaciência, nenhuma frustração com minhas perguntas
incessantes e repetitivas.”
Após mostrar imagens perturbadoras: “Elliot não deixava de perceber sua falta de
emoção. Ele dizia ter consciência que as fotos eram perturbadoras e que, antes da
cirurgia, teria uma resposta emocional, mas agora não tinha nenhuma.”
Aréa cerebral lesionada
Gage: Uma porção do córtex pré-frontal foi
danificado.
Elliot (“Gage moderno”): córtex pré- frontal

ventromedial.
“Toda e qualquer expressão racional está baseada em
emoções“(Antônio Damásio).
Obrigada!!

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LESÃO ENCEFÁLICA ADQUIRIDA

Bruna Carraro Burkot de Alencar

• Lesão Encefálica Adquirida (LEA) é definida como uma lesão que

Tal terminologia é utilizada para casos em que

 Acidente Vascular Cerebral (AVC)

• A maior causa da LEA são os acidentes vasculares cerebrais

 Quadro clínico e as sequelas variam de acordo com a idade,

• Geralmente são lesões com evolução lenta e progressivo.

• Incapacidades: transitórias ou permanentes (sutis, moderada ou

 Tem início súbito e pode ocorrer de duas formas:

 Impedem que áreas do cérebro sejam irrigadas , que recebam nutrientes

 - 75% - > 65 anos

 - Prevalência maior em homens.

 - Uma das principais causas de morte e incapacidade crônica, dentre causas

- 50% das internações neurológicas entre adultos

- Problema de saúde pública (hábitos de vida e alimentares).

 História familiar de AVC

 80 a 83% dos AVC’s são isquêmicos

• As causas e os sintomas são semelhantes a um AVC isquêmico, porém estes desaparecem

• Os exames de neuroimagem não demonstram isquemia (morte do tecido cerebral), sendo

• Origem trombótica ou embólica

 Sequelas físicas, emocionais e cognitivas afetando o cotidiano

- Disartria – dificuldade na movimento na fala

- Disfagia – dificuldade para engolir

- Ataxia cerebelar: afeta a coordenação e a realização da

• Mudanças na audição, visão, paladar, olfato e tato (asterognosia)

• Perda de sensibilidade ou sensação elevada de partes do corpo (total ou contra-

• PROPRIOCEPÇÃO - diminuição da sensação e noção de posição e de movimento

• ALTERAÇÕES DE CAMPO VISUAL

• Diploplia- Visão dupla

• HEMIANOPSIA - cegueira da metade nasal de um dos olhos e da metade

• O AVC pode causar síndromes cognitivas que refletem a neuroanatomia funcional

• Déficits lateralizadas dos hemisférios cerebrais (isquêmico)

• Lesões difusas (hemorrágico)

Hemisfério esquerdo (dominante Hemisfério direito

Conjunto de sintomas característicos

- característica de lesões em hemisfério direito e o paciente pode não notar uma

- falta de consciência do indivíduo em perceber qualquer déficit após a ocorrência

- Seletiva, concentrada e dividida

- prejuízo na capacidade de reconhecer o significado de estímulos conhecidos, que não pode

- Seria como um estímulo desprovido de seu significado (o indivíduo vê um objeto, porém

- Geralmente ocorre em lesão do hemisfério direito

- Visuais: dificuldade no reconhecimento de objetos, figuras, pessoas e da própria face),

- Alterações de comunicação e linguagem falada, na presença do ato articulatório

- Afasia de Broca (expressão), Wernicke (compreensão) e Global.

- dificuldade na expressão e compreensão da linguagem oral e

- a dificuldade ou a impossibilidade de realizar corretamente

- Incapacidade para programar uma seqüência de movimentos e gestos (aprendidos

- Prejuízo na reprodução de desenhos por cópia ou transposição de peças (apraxia

- Jovens adultos: melhor recuperacão no funcionamento executivo, linguagem e memória

1) O que é fator pré-mórbido

• Acidentes de transporte- adolescente e adulto jovem

• Fratura exposta do crânio: caracterizam pela presença de fragmento ósseo

 Fratura com afundamento do crânio: Ocorre laceração dos tecidos pericranianos

• Caracteriza-se por ausência do ferimento do crânio e podem ser resultantes

- LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD) –leve (concussão), moderado e grave

- estiramento microscópico na substância branca, nos grandes

- compressão e rompimento de axônios;

- disrupção dos corpos celulares, particularmente no giro frontal

- perturbações vasculares, tais como hemorragias traumáticas do

Caracterização clínica das lesões cerebrais:

Classificação das lesões cerebrais:

1) Primárias: É o resultado imediato e direto do impacto e está presente já no momento do