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e Doença de
Alzheimer
SUMÁRIO
1. Introdução...................................................................................................................... 3
2. Fisiopatologia................................................................................................................ 4
3. Manifestações Clínicas................................................................................................ 7
4. Exames complementares............................................................................................. 9
5. Tratamento.................................................................................................................. 12
Referências bibliográficas.................................................................................................15
1. INTRODUÇÃO
Com o aumento da expectativa de vida e, consequentemente, o envelhecimento
da população, os casos de doenças da senilidade estão aumentando. Estima-se que
existem 40 milhões de pacientes demenciados no mundo.
Demência ou transtorno neurocognitivo maior é uma doença neurológica pro-
gressiva que cursa com alteração cognitiva persistente e leva a prejuízo funcional,
interferindo nas atividades profissionais e sociais dos portadores, sem que haja al-
terações no nível de consciência. De acordo com a etiologia, podem ser reversíveis
ou irreversíveis.
Para estabelecer o diagnóstico de um transtorno neurocognitivo maior, é necessá-
rio que o paciente apresente declínio em pelo menos duas funções da cognição (me-
mória, linguagem, praxias, gnosias e funções executivas). Dessa forma, o declínio
exclusivo da mémoria não é suficiente para estabelecer o diagnóstico sindrômico de
demência.
2. FISIOPATOLOGIA
Existem diversas etiologias que cursam com CCL ou demência, dentre elas pode-
mos destacar doença de Lewy, doença de Parkinson, demência vascular, HIV e trau-
ma cranioencefálico. Dentre as causas, a mais prevalente é a doença de Alzheimer
(DA), sendo responsável por cerca de 50% dos casos de demência.
As demências são divididas em dois grandes grupos: demências com comprome-
timento estrutural do sistema nervoso central (SNC) e demências sem comprometi-
mento do SNC. O segundo grupo ocorre de forma secundária a doenças sistêmicas
(como doenças cardiovasculares e endócrinas) ou ao uso de drogas (como hipnóti-
cos, antipsicóticos e antidepressivos).
Como foi dito, o paciente com CCL tem maior possibilidade de desenvolver de-
mência e existem alguns fatores de risco que aumentam a taxa dessa conversão,
como sedentarismo, baixa escolaridade, atividade intelectual empobrecida, pouco
contato social, idade avançada, passado de AVC, hipertensão arterial sistêmica e
tabagismo.
Sedentarismo
Baixa escolaridade
Idade avançada
Hipertensão arterial
AVC passado
Viver sozinho
Tabagismo
Figura 2: Micrografia microscópica de luz de uma placa senil, corada com um método de prata.
Eles são depósitos extracelulares de beta amilóide que aparecem em grande número na doença de
Alzheimer.
Fonte: Jose Luis Calvo/Shutterstock.com
Doença de Alzheimer
Extracelular Intracelular
Início 20 anos antes
das manifestações clínicas
3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Conforme sua etiologia, o transtorno neurocognitivo maior vai apresentar um qua-
dro clínico diferenciado.
Parkinson Movimento
Persistente e progressiva
Testes mais simples como a fluência verbal que contabiliza o número de animais
falados em um minuto e o teste do desenho do relógio ocupam pouco tempo duran-
te a consulta médica e permitem aumentar a acurácia do diagnóstico de demência e
complementar a avaliação do teste do MEEM.
O MoCA é um teste mais elaborado utilizado para pacientes com alta cognição
que funciona como um método rápido, com duração de cerca de 10 minutos, e fácil
para distinção entre CCL e declínio cognitivo normal, através da avaliação de 8 fun-
ções da cognição.
A avaliação neuropsicológica é o padrão-ouro para avaliação da cognição. É um
teste realizado por psicólogos especializados em neuropsicologia que investiga o
funcionamento cerebral a partir do estudo comportamental, estabelecendo a presen-
ça ou não de disfunção cognitiva, além do seu estágio.
A avaliação funcional também deve ser realizada durante a anamnese, questio-
nando o paciente e o acompanhante sobre possíveis déficits cognitivos que estejam
intervindo nas atividades de vida diária. O Questionário de Atividades de Vida Diária
RM
TC
Avaliação
neuropsicológica
Imagem Padrão-ouro
Doença de Alzheimer
HIV MoCA
5. TRATAMENTO
É importante que o médico consiga perceber os sinais de CCL precocemente e
identifique os fatores de risco de evolução para demência, para poder atuar sobre
eles e conseguir diminuir a taxa de conversão ou retardar o início de um quadro de-
mencial, fazendo com que o paciente mantenha sua funcionalidade por um período
maior de tempo.
Ainda não existe medicamento comprovado para o tratamento do CCL. Apesar
disso, existe uma combinação de vitaminas e minerais que mostram algum impacto
na progressão em alguns estudos, mas que precisam de mais dados para serem am-
plamente recomendados. Os medicamentos usados para tratar demência não estão
indicados para tratar CCL.
Sendo assim, a principal linha de tratamento para CCL é baseada no controle de
comorbidades, principalmente cardiovasculares e distúrbios de sono. Além de tera-
pias de estimulação cognitiva e exercício físico.
Nos pacientes que já evoluíram com DA, está indicado o uso de inibidores da ace-
tilcolinesterase, drogas que inibem a enzima acetilcolinesterase responsável pela
degradação da acetilcolina na fenda sináptica, pois pacientes com DA apresentam
redução da concentração de acetilcolina em núcleos subcorticais, sendo este déficit
responsável por parte das alterações cognitivas encontradas nos pacientes.
As opções nessa classe de medicamentos são: galantamina 16-24 mg/dia em 2
doses, rivastigmina 6-12 mg/dia em 2 doses e donepezila 5-10 mg/dia em 1 dose.
São indicadas em casos leves e moderados e não são capazes de reestabelecer a
função cognitiva já degradada, tem como objetivo retardar a evolução da doença.
Em casos mais avançados, pode-se utilizar a memantina 10-20 mg/dia, que é
um agonista do NMDA, que retarda a progressão da doença e melhora os sintomas
comportamentais.
Existem evidências que o uso de vitamina E em altas doses (2000UI/dia em 2 do-
ses) é capaz de retardar a progressão da doença.
Doença de Alzheimer
Inibidores da acetilcolinesterase
Vitamina E
Emaranhados neurofibrilares
Controle de Inibidores da
comorbidades acetilcolinesterase
Placas amiloides
Fisiopatologia Tratamento
Doença de Alzheimer
Clinica Exames
Sanar
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