Avaliação Neuropsicológica Adulto II

Transtornos neurodegenerativos: Transtorno neurocognitivo leve;

Doença de Alzheimer;

Transtornos adquiridos: Acidente vascular cerebral; Traumatismo

cranioencefálico.
Desempenho preservado = jovens

Comprometimento associado ao
envelhecimento

Transtorno Neurocognitivo Leve

(CCL)

Demências - Transtorno
Neurocognitivo Maior
1. Demência é diagnosticada quando há sintomas cognitivos ou comportamentais
(neuropsiquiátricos) que:

• Interferem com a habilidade no trabalho ou em atividades usuais;

• Representam declínio em relação a níveis prévios de funcionamento e

desempenho;
• Não são explicáveis por delirium (estado confusional agudo) ou doença
psiquiátrica maior.

McKhann et al., Alzheimer´s & Dementia, 2011.

Frota et al., Dement Neuropsychol, 2011.
2.O comprometimento cognitivo é detectado e diagnosticado mediante combinação
de:

• Anamnese com paciente e informante que tenha conhecimento da história, e,

• Avaliação cognitiva objetiva, mediante exame breve do estado mental ou
avaliação neuropsicológica

McKhann et al., Alzheimer´s & Dementia, 2011.

Frota et al., Dement Neuropsychol, 2011.
3.Os comprometimentos cognitivos ou comportamentais afetam no mínimo dois
dos seguintes domínios:

• Memória
• Funções executivas
• Linguagem
• Funções visuoespaciais
• Personalidade, comportamento e humor

McKhann et al., Alzheimer´s & Dementia, 2011.

Frota et al., Dement Neuropsychol, 2011.
• Queixas de memória confirmadas por um informante,
• Declínio de memória abaixo de 1.5 DP para idade,
• AVDs preservadas,
• Funcionamento cognitivo global preservado,
• Não atinge critérios para demência.
(Petersen et al, 1999)
• Queixa de alteração cognitiva,
• Evidência de comprometimento em um ou mais domínios cognitivos:
• Memória
• Funções executivas
• Linguagem
• Funções visuoespaciais
• Preservação da independência nas atividades funcionais,
• Não preenche critérios para demência.

Albert et al., Alzheimer´s & Dementia, 2011.

Frota et al., Dement Neuropsychol, 2011.
DOENÇA DE ALZHEIMER

https://www.youtube.com/watch?v=U_RUDZx6vYM – STILLALICE (2014)

https://www.youtube.com/watch?v=4TZb7YfK-JI – THE FATHER (2020)

https://www.youtube.com/watch?v=WwnOklwWsgY – TV BRASIL - SÉRIE

▪ Comprometimento Cognitivo Leve ou Transtorno Cognitivo Leve
- Doença de Alzheimer (50-60% casos)
- Demência Frontotemporal
- Demência de Corpos de Lewy

(Miotto, 2012; Nitrini, 2012)

DEMÊNCIA(“ de”=sem / “mentia”=mente)

Síndrome caracterizada pelo declínio da capacidade intelectual, dos processos

cognitivos, suficiente e grave para interferir nas atividades sociais ou profissionais,

que independente de distúrbio do estado de consciência (ou vigília) e é causada por

comprometimento do SNC.

(Miotto, 2012; Nitrini, 2012)

Demência x Doença de Alzheimer

https://www.youtube.com/watch?v=PTt1pwJf0qs
A Doença de Alzheimer foi descrita em 1906 pelo médico Psiquiatra e Neurofisiologista
alemão, Alois Alzheimer, quando publicou em um congresso, o estudo de caso de uma
paciente com 51 anos, denominada Auguste Deter.

Esta paciente foi internada no Hospital Psiquiátrico de Frankfurt, onde Alois trabalhava. O
marido de Auguste queixou-se ao médico que ela tinha comportamentos estranhos,
andava descuidada com a casa, vivia irritada e que lhe fazia constantes acusações a
respeito de sua fidelidade como esposo, sem ter qualquer motivo para tanto.
Após quatro anos, Auguste faleceu e Alóis pode estudar seu cérebro tendo encontrado
atrofia generalizada de células em seu córtex cerebral, camada externa do cérebro que é
relacionada às habilidades intelectuais. Observou que eram as mesmas alterações
encontradas em cérebros de idosos, só que em maior quantidade e mais acentuadas no
hipocampo (estrutura no lobo temporal importante na formação de memórias).

Descreveu que as células que se mostravam alteradas formavam emaranhados

neurofibrilares (alterações de proteína Tau) e placas senis (acúmulo de proteína beta
amiloide), que matam neurônios e reduzem as conexões (sinapses) entre eles.
As proteínas tau são proteínas que estabilizam os microtúbulos. São abundantes
nos neurônios do SNC e menos comuns em outros locais. Quando as proteínas tau
possuem defeitos, não estabilizando bem os microtúbulos, pode levar ao aparecimento
de estados de demência, como a Doença de Alzheimer.
A presença de Aβ (Beta-amiloide) também leva os neurônios a hiperfosforilar a proteína
tau de ligação do microtúbulo. Com este nível aumentado de fosforilação, a tau se redistribui
no interior do neurônio do axônio para os dendritos e para o corpo celular e se agrega em
aglomerados. Este processo também resulta em disfunção neuronal e morte celular.
Levando a doenças neurodegenerativas como a Doença de Alzheimer e Parkinson.

As proteínas tau são o produto de splicing alternativo de um único gene, que em

humanos. Foram descobertas em 1975 no laboratório de Marc Kirschner na Universidade
de Princeton.
A Doença de Alzheimer (DA) é a principal causa de demência, representando cerca de 50
a 60% dos casos. É uma doença que afeta o funcionamento do cérebro de modo lento e
progressivo, caracterizada pelo comprometimento de duas ou mais funções cognitivas
como: memória, linguagem, atenção, raciocínio lógico, julgamento, planejamento, habilidade
visual e espacial, graves o suficiente para interferir nas AVDs da pessoa.
▪ Atualmente estima-se haver cerca de 46,8 milhões de pessoas com demência no mundo.
Este número praticamente irá dobrar a cada 20 anos, chegando a 74,7 milhões em 2030
e a 131,5 milhões em 2050 segundo dados fornecidos pelo Relatório de 2015 da
Associação Internacional de Alzheimer (ADI).

▪ Segundo este relatório, estima-se que a cada 3,2 segundos, um novo caso de demência é
detectado no mundo e a previsão é de que em 2050, haverá um novo caso a cada
segundo.

▪ ADoença de Alzheimer é a causa mais frequente de demência.

▪ No Brasil, o estudo de Herrera (2002) e seus colaboradores, encontrou que 55,1%
destas demências são decorrentes de DA e 14,1% são decorrentes de DA associada à
doença cerebrovascular (DA + Demência Vascular).

▪ Neste estudo os pesquisadores encontraram que a prevalência foi maior entre as mulheres
e em pessoas analfabetas (12,1%) do que em indivíduos com escolaridade de 8 anos ou
mais (2%).

▪ A Doença de Alzheimer é democrática: surge em qualquer pessoa, de qualquer nível sócio-

econômico-cultural.
Causa: mulheres vivem mais.
▪ Nitrini (1993) encontrou uma prevalência de Doença de Alzheimer de 54% dos casos
após 85 anos. Em alguns outros estudos há uma variação de até 70% do total de
casos.

▪ Estudo de Catanduva: demonstrou que a mulher (59%) desenvolve mais demência do

que o homem (41%). Ninguém sabe ao certo a razão, mas há forte possibilidade é que a
mulher vive mais que o homem, em média 7 anos e a idade – este seria o principal fator
de risco para o desenvolvimento de DA.
▪IBGE (2010): 14.081.480 = população acima de 65 anos
7% com demência = 999.785

10 a 20% com TNCL = 1.400.000 a 2.800.000

▪ 2050: número estimado para DA é de 106 milhões de indivíduos no mundo
▪ Se o início for retardado em 12 meses: 9,2 milhões de casos a menos por ano
▪ Estratégias:
✓ Minimizar fatores de risco, maximizar fatores de proteção
✓ Intervenções de retardo da progressão.
Prevalência de demência
(Dados de 6 estudos)
A doença de Alzheimer (DA) é uma patologia que, atualmente, representa a forma mais
comum de demência em idosos. Em 2011, as estimativas indicavam 24 milhões de
pessoas acometidas pela DA no mundo, e prevê-se que, até o ano de 2030, este número
atinja 72 milhões. Não existem muitos dados a respeito da incidência da DA no Brasil;
entretanto, estima-se que um milhão de pessoas sofram desta doença no país. Existe a
necessidade de aprimorar esses dados, pois a DA aparenta ser subdiagnosticada no
território brasileiro
https://www.youtube.com/watch?v=dj3GGDuu15I
▪ Doença deAlzheimer
✓ Causa mais frequente de demência (7,1%, ↑65a)
✓ Fatores de risco:
- Genética: Presença do alelo E4 da apolipoproteína E (apoE: é uma proteína plasmática
envolvida no transporte de colesterol e outras moléculas hidrofóbicas; codificada por gene
do braço longo do cromossomo 19).

(Brucki e Porto, 2012)

Doença deAlzheimer
Doença deAlzheimer
As placas são formadas quando pedaços da proteína ß-
amilóide se agrupam. Elas derivam de uma proteína maior
encontrada na membrana gordurosa que envolve as células
nervosas.
A ß-amilóide é quimicamente "pegajosa" e se junta aos poucos
formando as placas.
Asformas mais nocivas de ß-amilóide talvez sejam os grupos
de pequenos pedaços do que asplacas emsi. Ospequenos
agrupamentos podem bloquear asinalização entre ascélulas
nas sinapses. Eles também podem ativar as células do sistema
imunológico que causam inflamações.
Diferenças esquemáticas entre um neurônio saudável (A) e um neurônio de um paciente
com DA(B)
Doença deAlzheimer: evolução patológica
▪ Doença deAlzheimer
✓ Fatores de risco:
- Idade
- História familiar de demência, TNCL, etc.
- Doenças cardiovasculares e psiquiátricas (depressão)
- Tabagismo
- Alimentação
- Traumatismo craniano
- Perda auditiva relacionada à idade
- Reduzida atividade social e cognitiva
- Baixa escolaridade (< 4 anos)
(Brucki e Porto, 2012)
▪ Doença deAlzheimer
✓ Pode ser DA provável, DA possível e DA definida
- PROVÁVEL:
a) demência estabelecida por exame clínico, documentada com MEEM, escala de
demência de Blessed ou similar, confirmada por testes neuropsicológicos, com déficits
em duas ou mais áreas da cognição,
b) piora progressiva da memória e de outra função cognitiva,
c) ausência de distúrbio da consciência,
d) Idade: entre 40 e 90 anos (mais frequente após os 65 anos),
e) Ausência de doenças sistêmicas ou outras enfermidades cerebrais (que justifiquem os
déficits)

(Brucki e Porto, 2012)

▪ Doença deAlzheimer
✓ Diagnóstico pode ser DA provável, DA possível e DA definida
- POSSÍVEL:
a) Pode ser realizada na presença de uma síndrome demencial sem causa aparente, com
variações no início do quadro e sua progressão,
b) Pode envolver uma segunda doença sistêmica ou cerebral suficiente para produzir
demência, mas que não é considerada causa da demência,
c) Deve ser usado em estudos de pesquisa quando um único déficit cognitivo gradual,
progressivo e grave é identificado, na ausência de outra causa.

(Brucki e Porto, 2012)

▪ Doença deAlzheimer
✓ Diagnóstico pode ser DA provável, DA possível e DA definida
- DEFINIDA:
a) Somente com avaliação anatomopatológica.
b) Oque é encontrado:
- Depósito extracelular de proteína ß-amiloide e as placas neuríticas
- Formação dos novelos neurofibrilares intracelulares
- Morte neuronal
- Alterações iniciam-se no córtex entorrinal (regiões mediais temporais) e espalham-se
pelas regiões paralímbicas e depois neocórtex.
- Redução das atividades colinérgicas.
(Brucki e Porto, 2012)
✓ Forma Típica:

- Amnésia (Déficit progressivo da memória episódica anterógrada)

- Evolução previsível: leve / moderada / grave (sofre influência da idade de início, sexo,
nível educacional e condições genéticas)

- Declínio constante e gradual da cognição: orientação no tempo e espaço, pensamento

abstrato, senso crítico, habilidades acadêmicas, linguagem e comunicação, capacidade de
realizar as tarefas cotidianas (básicas e instrumentais); perda de controle esfincteriano;
rigidez muscular.

(Brucki e Porto, 2012; Souza e Teixeira, 2014; DSM-5, 2014)

✓ Forma Atípica:

- Preservação da memória episódica

- Acometimento focal de outras áreas cognitivas (linguagem, habilidade

visuoespacial, alterações das FE e comportamentais)

* Acomete indivíduos mais jovens.

(Brucki e Porto, 2012; Souza e Teixeira, 2014; DSM-5, 2014)

▪ Exames Laboratoriais de Rotina

- Hemograma completo

- Concentrações séricas de ureia, creatinina, tiroxina livre, TSH, albumina, enzimas

hepáticas (AST, ALT,GGT), vit B12, cálcio, reações sorológicas para sífilis

▪ Exames de imagem

- Tomografia ou RM

- SPECT (se disponível)

(Brucki e Porto, 2012)
- Testes de rastreio: MEEM, Bateria Breve de Rastreio, Bateria CERAD,...
- Memória: recordação de lista de palavras (CERAD), RAVLT, Memória Lógica (subteste
WMS), Teste das Figuras de Rey (visuoconstrução)
- Atenção: Teste de Trilhas (Forma A)
- Nomeação: figuras (CERAD) ou ecológicos (nomear objetos reais da sala)
- FE: Fluência Verbal (FAS), Desenho do Relógio (DR), Torre de Londres
- Habilidades construtivas: Desenho de Figuras Geométricas (CERAD), DR
- Conceituação e abstração: Arranjo de Figuras (WAIS)
- Praxias: Sequência de Luria (usar chave para abrir porta/colocar os óculos, colocar anel,
...) ou ecológicos
(Brucki e Porto, 2012)
Bateria Breve de Rastreio Cognitivo

Nomeação
Memória Imediata
Aprendizado

Nitrini et al., 2004

Bateria Breve de Rastreio Cognitivo

Reconhecimento
Chaves et al., Dementia & Neuropsychologia,
2011
Doença deAlzheimer:Tratamento medicamentoso
A acetilcolina é um neurotransmissor importante para a memória. As pessoas com Doença
de Alzheimer têm níveis baixos de acetilcolina no cérebro. As enzimas
designadas colinesterases destroem a acetilcolina no cérebro. Se a sua ação for inibida,
mais acetilcolina estará disponível para a comunicação entre os neurônios.
As 3 drogas com propriedades anticolinesterásicas aprovadas para o tratamento específico
são:
Rivastigmia
Donepesila
Galantemina
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
▪ Qualquer lesão de caráter traumático, biomecânico e molecular que afete o encéfalo,
as meninges, os constituintes neurovasculares cranianos, o crânio e o próprio couro
cabeludo.
▪ Altos índices no Brasil e no mundo,
▪ Associa-se a elevados níveis de morbimortalidade, principalmente em indivíduos com
menos de 45 anos de idade e naqueles com mais de 65 anos.
▪ O impacto do TCE na saúde pública gira em torno das dramáticas perdas
socioeconômicas e pessoais, com marcantes sequelas neurodegenerativas,
incapacitantes e irreversíveis.
• Nos traumas leves e moderados são comuns: distúrbios do sono, doenças
neurodegenerativas, desregulação de eixos neuroendócrinos e quadros psiquiátricos.

• Os casos graves apresentam mortalidade que varia de 30 a 70% e, aqueles que

sobrevivem, muitas vezes permanecem em quadros comatosos ou extremamente
debilitantes.
Departamento de Informática do SUS (DATA/ SUS):
▪ Entre janeiro de 2008 e setembro de 2018, o Brasil atingiu um número de 1.090.258
internações por Traumatismos Intracranianos, predominantes nas regiões sudeste,
correspondendo a 42,5% (463.396), e nordeste do país, com 25,8% (281.907).
EUA
▪ 500 mil casos /a
▪ 50 mil óbitos /a
▪ 50 mil gravemente debilitados /a

Brasil
▪ principal causa morte 20 – 40 anos
▪ HC ~ 4000 casos /a
▪ 50% acidente automobilístico (75% - álcool)
▪ Mais comuns:
1. Acidentes envolvendo veículos, especialmente em adolescentes e adultos jovens.
2. Quedas são as responsáveis pelo segundo maior grupo de lesões e são mais
comuns em crianças e idosos.

3. Em alguns locais, as lesões provocadas por arma de fogo provocam mais TCE do que
acidentes automobilísticos.
▪ acidentes veículos automotores
▪ atropelamentos
▪ queda da própria altura
▪ queda de grandes alturas
▪ agressão física
▪ choque elétrico
▪ lesões penetrantes (arma de fogo, faca, chave de fenda...)
▪ esportes
▪ outros
• Agudas e crônicas,
• Classificadas como focais ou difusas,
• Podem evoluir para um amplo espectro de condições clínicas.
1. TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO FECHADO (TCEF)
▪ crânio permanece íntegro,
▪ resulta de acidentes com veículos motorizados e quedas que causam rápida aceleração e
desaceleração da cabeça,
▪ estresse da aceleração e desaceleração faz com que o cérebro seja jogado para frente e
para trás e para fora das proeminências localizadas na parte inferior do cérebro,
▪ esse movimento rápido do cérebro rompe e lesa as fibras nervosas que regulam todas
sensações que chegam ao cérebro e todos os sinais motores que surgem do cérebro,
levando a todas as partes do corpo.
2. TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO ABERTO (TCEA)
▪ o crânio é fraturado ou penetrado.
▪ OTCEAé uma lesão visível que frequentemente resulta de ferimento por arma de fogo e
faca bem como de acidentes que causam penetração do crânio e exposição da

substância cerebral.
Traumatismo cranioencefálico: tipos de lesões

FOCAIS DIFUSAS
• CONTUSÃO CEREBRAL • CONCUSSÃO
• HEMATOMA SUBDURAL AGUDO • LESÃO AXONAL DIFUSA
• HEMATOMA SUBDURAL CRÔNICO • TUMEFAÇÃO CEREBRAL
• HEMATOMA EPIDURALAGUDO
LESÕES FOCAIS: são aquelas cujo dano macroscópico é circunscrito a ÁREA BEM
DELIMITADA e compreendem as CONTUSÕES, as HEMORRAGIAS e os HEMATOMAS.
Devido ao efeito de massa, essas lesões PODEM REQUERER TRATAMENTO CIRÚRGICO DE
URGÊNCIA.
CONTUSÃO CEREBRAL

Pode ser única ou múltipla, pequena ou grande e com manifestação clínica variada. É
comum associar-se com concussão grave manifestada por períodos prolongados de
coma, obnubilação e confusão mental. A lesão pode ser por trauma direto ou por
contragolpe. O lobo frontal e temporal são locais frequentes de contusão.

EFEITO EXPANSIVO DE ATÉ 5 DIAS

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO: causam um aumento da pressão intracraniana, com
compressão e lesão do tecido cerebral. Um hematoma subdural agudo tem uma
mortalidade elevada, é uma emergência médica.

Até 7 dias depois do trauma.

HEMATOMA SUBDURAL CRÔNICO: geralmente se desenvolve em idosos após
traumatismo craniano leve. Pessoas mais jovens também podem apresentar,
especialmente se tiverem algum distúrbio de coagulação, convulsões ou abusarem
de álcool.

Mais de 21 dias após o trauma.

Traumatismo cranioencefálico: tipos de lesões
HEMATOMA EPIDURAL AGUDO: é o acúmulo de sangue que ocorre ENTREa tábua óssea
interna do crânio e a dura-máter cerebral.
LESÕES CEREBRAIS DIFUSAS: são produzidas quando MOVIMENTOS RÁPIDOS DE
CABEÇA (aceleração e desaceleração) determinam interrupção concomitante da função
cerebral em muitas áreas cerebrais.
▪ As lesões mais graves são as AXONAIS DIFUSAS: lesões microscópicas que acometem
todo o cérebro e que podem causar problemas permanentes.
CONCUSSÃO
▪ Caracteriza-se pela presença de sintomas neurológicos, com danos microscópicos,
dependendo da situação, reversíveis ou não.
▪ Podem ocorrer: perda da consciência, prejuízo da memória, cefaleia, náuseas
e vômitos, distúrbios auditivos, visuais e da movimentação dos olhos.
Traumatismo cranioencefálico: tipos de lesões difusas
CONCUSSÃO

▪ Disfunção neurológica transitória pós-TCE.

▪ Pode durar segundos, minutos ou horas.

CONCUSSÃO – EVOLUÇÃO
▪ Perda da consciência
▪ Supressão dos reflexos posturais
▪ Parada transitória da respiração
▪ Período breve de bradicardia
▪ Queda seguida de aumento da PA

RETORNO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

LESÃO AXONAL DIFUSA

▪ lesão devastadora do cérebro que ocorre em cerca de 50% das pessoas com traumas
graves na cabeça e pode levar à morte.
Traumatismo cranioencefálico: tipos de lesões difusas

TUMEFAÇÃO CEREBRAL: de ambos os hemisférios baseia-se na presença de achatamento

dos giros, de obliteração dos sulcos, de ventrículos pequenos e simétricos e de um cérebro
aumentado de volume e difusamente congesto.
▪ Prognóstico depende da gravidade do trauma.
▪ Aclassificação da severidade do TCEé baseada na Escala de Coma de Glasgow (ECG,
1974) nas categorias:

- leve (13 a 15 pontos)

- moderada (9 a 12 pontos)
- grave (3 a 8 pontos).
 Pontuação ECG =
(O [4] + V [5] + M [6])
Melhor pontuação possível 15.
Pior pontuação possível 3.

* Se uma área não puder ser avaliada, nenhuma pontuação numérica será dada àquela região e será considerada “não testável”.
▪ Amnésia anterógrada e retrógrada
▪ Déficits de atenção: > distratibilidade
▪ Lentificação do pensamento: < velocidade do processamento Quanto menor o ECG e
▪ Dificuldades com juízo crítico mais longo o tempo de
▪ Impulsividade amnésia anterógrada
▪ Perseveração: pensamento, comportamentos, linguagem,...
▪ Incapacidade de sintetizar dados perceptuais
▪ Alterações da personalidade
▪ Outros Maior a chance de alterações
cognitivas e de personalidade
permanentes
▪ Apesar de parâmetros como: idade, achados de exames de imagem, hipotensão e
hipóxia serem importantes na avaliação, a ECG torna a avaliação neurológica do paciente
com TCE minimamente padronizada, facilitando a avaliação do prognóstico com boa
reprodutibilidade.

▪ O TCE deve ser encarado como GRAVE PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA e, tendo em
vista os índices prognósticos debilitantes, devemos direcionar investimentos para
planejamento de políticas públicas que visem MINIMIZAR OS EVENTOS TRAUMÁTICOS
NO TRÂNSITO, além de enfatizar a importância de ATENÇÃO ESPECIAL VOLTADA A
POPULAÇÃO GERIÁTRICA − mais suscetível a quadros de hipotensão e síncope, que
também podem culminar em TCE.
 CASO CLÍNICO
TRAUMATISMO CRAIOENCEFÁLICO
Traumatismo cranioencefálico: caso clínico

Homem, 23 anos, levado ao serviço de emergência pela SAMU, após colisão de carro
contra poste. Estava com cinto de segurança e aparentava estar alcoolizado. Admitido em
ECG = 11 (AO = 3, RV = 4, RM = 4).
Tomografia de admissão
Tomografia pós-operatório
Paciente recebeu alta após 65 dias de internação com hemiparesia esquerda leve. Após
seis meses de reabilitação física, retomou suas AVDs sem necessidade de auxílio, porém foi
incapaz de retornar ao trabalho. A família relata que ele não consegue memorizar tarefas, é
desatento e não consegue manter a concentração. Iniciará reabilitação neuropsicológica
após avaliação.
▪ Doença psiquiátrica pré-existente
▪ Uso de álcool e/ou outras substâncias psicoativas
▪ Idade / Nível educacional / Dificuldades prévias de aprendizado
▪ TCE prévio ou doença do SNC

Déficits atencionais:leves a graves

Déficits de memória: curto e longo prazo
Déficits neurológicos focais
Disfunção executiva (lobo pré-frontal
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Avaliação Neuropsicológica:AVC

▪ Problema de saúde pública

- Lesão encefálica adquirida;
- Temporário ou permanente;
- Isquêmico (entupimento) ou hemorrágico (rompimento)
- Sequelas físicas;
- Sequelas cognitivas, emocionais e comportamentais;
- Relaciona-se com: arterioesclerose, hipertensão arterial e diabetes;
- Grau de perda relaciona-se com o lado do cérebro afetado.
Avaliação Neuropsicológica:AVC

▪ AVC é uma das principais causas neurológicas de morte e incapacidade no mundo e no

Brasil, possuindo maior prevalência em indivíduos adultos e idosos, podendo ocorrer
em qualquer faixa-etária.

▪ É uma doença cerebrovascular caracterizada por lesões cerebrais que ocorrem por
algum incidente nos vasos cerebrais que resulta numa restrição de irrigação
sanguínea ao cérebro ou rompimento de vasos.
Avaliação Neuropsicológica:AVC

▪ Acidente vascular isquêmico (AVCI) que ocorre pela obstrução de vasos cerebrais,
ocorrendo em, aproximadamente, 85% dos casos de AVC.
▪ Acidente vascular hemorrágico (AVCH), que ocorre pelo rompimento dos vasos
cerebrais,
▪ Esses dois tipos de AVC podem deixar sequelas no indivíduo vitimado. O tratamento
envolve equipe multidisciplinar e as suas causas são multifatoriais, porém, alguns
fatores de risco são: hipertensão, depressão, obesidade, diabetes, tabagismo, consumo
excessivo de álcool, alimentação rica em gordura e carboidratos, doenças cardíacas,
entre outros.
Avaliação Neuropsicológica:AVC
▪ Ataque isquêmico transitório (AIT ou AVCT) que pode anunciar um AVCI, principalmente
nas próximas 24 a 48 horas.
▪ O AIT é caracterizado por uma disfunção neurológica causada por isquemia cerebral
temporária que apresenta os mesmos sintomas de um AVC por, aproximadamente, 2
horas. Porém, deve apresentar, necessariamente, duração de menos de 24 horas. Após
esse período, o déficit neurológico desaparece sem deixar sequelas. No entanto, assim
como nos outros tipos de AVC, o atendimento médico deve ser o mais rápido possível
para que o indivíduo receba um tratamento eficaz, a fim de evitar um novo episódio de
AVC que pode lesionar parte do tecido cerebral e causar prejuízos funcionais ou até a
morte.
Avaliação Neuropsicológica:AVC
▪ O AVC é uma doença incapacitante; trata-se de um dano nos circuitos e vasos
cerebrais comprometendo o funcionamento cognitivo e motor, reduzindo a qualidade de
vida de quem o sofre, a nível físico, cognitivo, mental e social.

▪ Traz limitações fonológicas, motoras e psicológicas.

▪ Alterações comuns: atenção, memória (implícita e explícita), FEs, linguagem e praxias,
▪ E: depressão, ansiedade, insônia e agitação podem ser consequência das alterações
fisiopatológicas causadas pelo AVC.

DEPENDE DA LOCALIZAÇAO DO AVC

Avaliação Neuropsicológica:AVC

▪ A avaliação neuropsicológica inclui: avaliar todas as funções cognitivas e AVDs para

verificar déficits e estabelecer plano de reabilitação neuropsicológica.
Referências
Básica

MALLOY-DINIZ, L.F.; FUENTES, D.; MATTOS, P.; & ABREU, N. Avaliação Neuropsicológica. Porto Alegre: ARTMED, 2018.

MALLOY-DINIZ, L.F; MATTOS, P.; ABREU, N. & FUENTES, D. Neuropsicologia: aplicações clínicas. Porto Alegre: ARTMED,
2016.

MIOTTO, E.C.; LUCIA, M.C.S.; & SCAFF, M. (Org.) Neuropsicologia Clínica. São Paulo: ROCA, 2012.

Complementar

FUENTES, D.; MALLOY-DINIZ, L.F.; CAMARGO, C.H.P. & COSENZA, R.M. Neuropsicologia: teoria e prática. Porto Alegre:
ARTMED, 2008.

MALLOY-DINIZ, L.F.; FUENTES, D.; & COSENZA, R.M. Neuropsicologia do Envelhecimento. Porto Alegre: ARTMED, 2013.

MIOTTO, E.C. Reabilitação Neuropsicológica e Intervenções Comportamentais, 2015.

STERNBERG, R. J. Psicologia Cognitiva. Porto Alegre: Artmed, 2008.