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CRISTIANE RIBERTI CORRÊA

AVALIAÇÃO DE IDOSOS Neuropsicóloga
CRP: 06/59.200
 ENVELHECIMENTO

A trajetória do envelhecimento humano comporta

expressiva variabilidade, dependendo do nível de
desenvolvimento biológico e psicológico atingido pelos
indivíduos e pelas coortes em virtude da ação conjunta da
genética, dos recursos sociais, econômicos, médicos,
tecnológicos e psicológicos.
 ENVELHECIMENTO

Um conjunto de evidências na literatura tem revelado que no

processo de envelhecimento há um declínio das capacidades
cognitivas, mas a fronteira entre o declínio cognitivo saudável e o
patológico não está plenamente estabelecida (Donders & Hunter,
2010).
Essa definição não é rígida ou fixa. Deve-se pensar em um
continuum que vai de um envelhecimento saudável até o
envelhecimento patológico.
 ENVELHECIMENTO

Embora a maioria dos idosos não desenvolva

demência, eles experimentam algum grau de mudança
em seu desempenho cognitivo devido a diversos fatores
associados ao processo de envelhecimento.
 TRANSTORNOS NEUROCOGNITIVO MAIORES E
LEVES
• Doença de Alzheimer • Infecção por HIV
• Degeneração lobar frontotemporal • Doença do Príon
• Doença com corpos de Lewy • Doença de Parkinson
• Doença Vascular • Doença de Huntington
• Lesão traumática • Outra condição Médica
• Uso de substância / Medicamentos • Múltiplas Etiologias
• Não Especificado
 TRANSTORNOS NEUROCOGNITIVOS
MAIORES:
A) Evidência de declínio cognitivo importante a partir de nível anterior de
desempenho em um ou mais domínios cognitivos (Atenção complexa, função
executiva, aprendizagem e memória, linguagem, perceptomotor ou cognição
social), com base em:
1. Preocupação do indivíduo, de um informante com conhecimento ou do clínico de
que há declínio significativo na função cognitiva; e
2. Prejuízo substancial no desempenho cognitivo, de preferência documentado por
testes neuropsicológicos padronizados ou, em sua falta, por outra investigação
clínica quantificada.
 TRANSTORNOS NEUROCOGNITIVOS
MAIORES:
B. Os déficits cognitivos interferem na independência em
atividades da vida diária (i.e., no mínimo, necessita de
assistência em atividades instrumentais complexas da vida
diária, tais como pagamento de contas ou controle
medicamentoso.
C. Os déficits Cognitivos não ocorrem exclusivamente no
contexto de delírium.
D. Os déficits cognitivos não são mais bem explicados por outro
 TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE
A) Evidência de declínio cognitivo pequeno a partir de nível anterior de
desempenho em um ou mais domínios cognitivos (Atenção complexa, função
executiva, aprendizagem e memória, linguagem, perceptomotor ou cognição
social), com base em:
1. Preocupação do indivíduo, de um informante com conhecimento ou do clínico de
que há declínio significativo na função cognitiva; e
2. Prejuízo pequeno no desempenho cognitivo, de preferência documentado por
testes neuropsicológicos padronizados ou, em sua falta, por outra investigação
clínica quantificada.
 TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE
B. Os déficits cognitivos não interferem na independência em atividades da vida
diária (i.e., estão preservadas atividades instrumentais complexas da vida diária,
tais como pagamento de contas ou controle medicamentoso, mas pode haver
necessidade de mais esforço, estratégias compensatórias ou acomodação).
C. Os déficits Cognitivos não ocorrem exclusivamente no contexto de delírium.
D. Os déficits cognitivos não são mais bem explicados por outro transtorno mental
 CCL / TNCL
Comprometimento Cognitivo Leve (CCL) – Agora Transtorno
Neurocognitivo leve
Há o declínio de memórias identificados por testes
neuropsicológicos, mas sem interferência nas atividades do dia a
dia. Há a possibilidade de evolução para o quadro de
demência.
Petersen et al, sugere uma taxa de conversão de 10 a 15% de
CCL, que evoluem para DA no primeiro ano e até 70% até 4
anos.
DOENÇA DE ALZHEIMER (DA)
Principal doença Neurodegenerativa.
Caracteriza-se por déficit precoce da memória episódica
relacionada ao acometimento de estruturas temporais
internas (principalmente hipocampo e córtex entorrinal).
Estágios iniciais marcados por amnésia anterógrada (déficit
da formação de novas memórias).
Posteriormente outros déficits ocorrem, como o de
linguagem, funções visioespaciais, funções executivas e
transtornos do comportamento como depressão e apatia
(Ballard, 2011)
 DOENÇA DE ALZHEIMER (DA)
Principal fator de risco: envelhecimento:
% de indivíduos acometidos dobra a cada 5 anos a partir dos 65 anos.
1% entre os sujeitos de 60 anos;
5% para aqueles com 65 anos;
30% na população de 85 anos.
Incide também em jovens (formas precoces ou pré-senis), com evolução mais rápida e maior carga lesional (emaranhados neurofibrilares e
placas amiloides).
Aspectos genéticos:
-Forma familiar (padrão de herança autossômica dominante, instalação antes dos 60 anos)
-Forma esporádica (sem evidente padrão de herança familiar, incidência mais tardia)
-Entretanto essa dicotomia não se mostra absoluta. Existem casos de início precoce sem evidência de padrão familiar, e, inversamente,
presença de genes da Apolipoproteína E (ApoE) e SORL1 (sortiline related receptor) em formas esporádicas.
 DOENÇA DE ALZHEIMER (DA)
Neuropatologia:
Presença de dois tipos de alterações:
1- Alterações relacionadas à proteína Tau, intraneuronais, que compreendem os emaranhados neurofibrilares, as fibras
tortuosas e os neuritos distróficos.
2- Alterações associadas ao acúmulo extracelular de peptídeo βA: as placas senis, os depósitos difusos ou focais de
βAe a angiopatia amiloide (Duyckaerts, Delatour & Potier, 2009a).

Acúmulo de proteína TAU na parte interna do Lobo Temporal, no córtex transentorrinal e no córtex entorrinal (Estágio I
e II de braak).
Depois as lesões se espalham pelo Hipocampo (estágios III e IV).
Por fim, atingem o isocórtex (fase V e VI).
Fase I e II são consideradas pré-clínicas, sendo que a maior parte dos pacientes é diagnosticada nos estágios V e VI.
 DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
As degenerações lobares frontotemporais (DFLTs) representam a segunda causa mais frequente de
demência de início precoce (Piguet, Homberger, Mioshi & Hodges, 2011).
Entidade sindrômica caracterizada por degeneração cortical frontal e/ou temporal bilateral, com relativa
preservação de regiões cerebrais posteriores.
Cometem principalmente em idade < 65 anos, mas um grupo é acometido após 80 anos.
1- variante frontal (comportamental, às vezes referida como demência frontotemporal)
2- variante temporal (ou demência semântica)
3- afasia progressiva primária não fluente (APNF)
 DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
Variante Frontal (Comportamental)
Subtipo mais frequente. Alterações comportamentais precoces (impulsividade, desinibição, descuido com higiene,
indiferença afetiva, apatia, estereotipias orais e perda de regras sociais). Disfunções executivas frequentes
Variante Semântica (temporal ou demência semântica)
Déficit multimodal (verbal e não verbal) de conhecimentos semânticos. Discurso fluente, sem dificuldade fonológica ou
sintática. Entretanto, exibe progressivamente dificuldade de compreensão e anomia, sendo a prosopagnosia (dif no
reconhecimento de faces), agnosia visual (dif reconhecimento de objetos), alexia (dif de leitura) e agrafia (dif escrita)
prejuízos comuns. Praxia e funções visioespaciais preservadas.
Afasia Progressiva Primária Não Fluente (APNF):
Discurso laborioso e não fluente. Erros fonêmicos, agramatismo e desestruturação sintática, com preservação de outras
funções cognitivas.
 DOENÇA DE PARKINSON
A DP é a segunda doença neurodegenerativa mais comum, acometendo cerca de 3% acima dos 65 anos.
Principal causa do parkinsonismo (síndrome definida pela presença de bradicinesia) e, pelo menos, um dos
três sinais clíncicos: tremor em repouso, rigidez e instabilidade postural (Samii, Nutt & LaFerla, 2004)
Paralelamente aos sinais motores, manifestações não motoras integram o quadro da DP, sendo responsável
por contribuir significativamente na incapacidade dos pacientes.
Alterações autonômicas e neuropsiquiátricas (sintomas ansiosos, depressivos, cognitivos e relacionados ao
sono)
20% dos pacientes apresentam padrão de distribuição familiar.
 DOENÇA DE PARKINSON
Caracterizado por degeneração de neurônios dopaminérgicos da substância negra, pars compacta (SNc),
presença de melanina extracelular, gliose reativa e presença de corpos de Lewy.
(Corpos de Lewy são inclusões neuronais intracitoplasmáticas eosinofílicas de agregados insolúveis de
proteínas, principalmente α-sinucleína. Essas inclusões devem estar necessariamente presentes para o
diagnóstico definitivo postmortem da DP.
As mortes dos neurônios da SNc resulta em diminuição da dopamina no estriado (núcleo caudado e putame)
e corresponde ao principal déficit neuroquímico da DP.
A menor disponibilidade de dopamina no estriado interfere no funcionamento dos circuitos frontoestriatais,
determinando os sintomas motores.
 DOENÇA CEREBROVASCULARES
Segunda causa mais frequente de demência e com uma prevalência que aumenta em função da idade.
As “demências vasculares” designam um conjunto de demências secundárias às lesões cerebrovasculares.
As “demências vasculares” = grupo heterogêneo de condições clínicas
Diferenciadas em 4 principais categorias (conforme a localização e o aspecto das lesões vasculares):
1- demência por múltiplos infartos cerebrais
2- demência por infarto estratégico
3- demência vascular subcortical
4- demência secundária a lesões hemorrágicas
 MEEM

Sugerimos a nota de corte proposta por Brucki et al. (2003), ou seja, 20 pontos para analfabetos; 25 pontos para
pessoas com escolaridade de 1 a 4 anos; 26,5 para 5 a 8 anos; 28 para aqueles com 9 a 11 anos e 29 para mais
de 11 anos, considerando a recomendação de utilização dos escores de cortes mais elevados (NITRINI, et al., 2005).
 MOCA

O Montreal Cognitive Assessment (MoCA) é um instrumento de

rastreio cognitivo mais sensível que o Mini-Mental State
Examination (MMSE) ao Comprometimento Cognitivo Leve (CCL),
que frequentemente progride para Demência.
MOCA
MOCA
 MOCA

Correção
Nota de Corte:
Total 30 pontos
Maior ou igual a 26 – Normalidade
Menor que 25 – Comprometimento Cognitivo Leve
 MATTIS

DRS (Dementia Rating Scale)

Steven Mattis – 1988
A escala tem boa acurácia diagnóstica na discriminação entre
pacientes com CCL de pacientes com Doença de Alzeimer de
intensidade leve. (Claudia Porto).
Aplicação a partir de 55 anos. Sempre do mais difícil para o
mais fácil. Rápida aplicação
MATTIS
 MATTIS
CORREÇÃO:
ATENÇÃO NA CORREÇÃO E NA DISTRIBUIÇÃO DOS
PONTOS

NOTA DE CORTE:
120 PONTOS PARA A POPULAÇÃO BRASILEIRA
ACE-R
ACE-R
ACE-R
 AVALIAÇÃO FUNCIONAL

Atividades básicas de Vida Diária (ABDV) = índice de Katz

Foi desenvolvido por Sidney Katz e sua equipe, sendo a primeira versão publicada
em 1963. avalia as atividade de vida diária hierarquicamente relacionadas, sendo
organizado para mensurar a capacidade funcional no desempenho de seis funções:
Tomar banho, vertir-se, ir ao banheiro, transferir-se, ter continência e alimentar-se
ÍNDICE DE KATZ
ATIVIDADES INSTRUMENTAIS

Lawton-Brody
ATIVIDADES FUNCIONAIS =
PFEFFER
 AVALIAÇÃO COMPORTAMENTAL
(IQCODE)

(IQCODE - Informant Questionnarie on Cognitive Decline in The Elderly) com 16 itens (Jorm, 1994)

Agora nós queremos que você de lembre como o seu amigo ou familiar estava há 10 anos atrás e compare com
o estado em que ele está agora, 10 anos atrás eram 20...
Abaixo são situações em que esta pessoa usa sua memória ou Inteligencia e nós queremos que você indique se
essas situações melhoraram, permaneceram do mesmo jeito ou se pioraram nos últimos 10 anos. Observe a
importância de comparar a sua performance presente com a de 10 anos atrás. Então, se há 10 anos atrás esta
pessoa sempre se esquecia onde ela guardava as coisas, e ela ainda se esquece, então isto seria considerado
“não muito alterado”. Por favor, indique as alterações que você observou, marcando com “X” na resposta
apropriada.
AVALIAÇÃO COMPORTAMENTAL (IQCODE)
OBRIGADA!