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*Autor correspondente: Juliano Abreu Pacheco, Odontologista graduado pelo Centro Educacional Don André Arco Verde, Valença, Pós-graduado
em Implantodologia USP, Ribeirão Preto, Pós-graduado em Odontologia Hospitalar pelo Hospital Albert Einstein, São Paulo, Mestre em Terapia
Intensiva pela Unibrati, São Paulo, Pesquisador Hospitalar Câncer Ribeirão Preto, Brasil, Tel: +55 16 3878-9700; Faxe: +33 (0) 383 646 158; E-mail:
coepacheco@gmail.com
Citação: Pacheco JA, Bezinelli LM (2018) A terapia fotobiomoduladora e o ILIB na reparação de cisternas encefálicas e restauração cognitiva
progressiva em um paciente com lesão cerebral traumática. Med Case Rep Vol.4 No.2: 73.
Discussão
Neste estudo, o dano cerebral após lesão cerebral traumática
(TBI) [5] é causado por uma agressão ou por uma aceleração ou
desaceleração de alta intensidade do cérebro dentro do crânio. Essa
alteração compromete o processo estrutural e funcional do couro
cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo de seus vasos. As lesões
cranioencefálicas podem ser classificadas de acordo com seu
Figura 3 Estudo do paciente (punção dos músculos citados
mecanismo, morfologia e gravidade. Quanto ao mecanismo de
por 10 segundos e técnica ILIB).
lesão é classificado como fechado ou penetrante. O TCE fechado
está associado a colisões, quedas e agressões automobilísticas e vai
permear o estudo deste que foi proporcionado por acidente cíclico.
Resultados O comprometimento neurológico devido ao TCE é inespecífico
quanto às possíveis lesões que o causam. Porém,
Os resultados foram medidos pela Escala de Níveis Cognitivos a Escala de Coma de Glasgow (GCS) orienta o grau de mudança que
do Rancho los Amigos [5-17], representada pelo estado de determinará o prognóstico funcional após a ECT [6] e é obtida pela
agitação ou inadequação e capacidade funcional, dividida em observação de três parâmetros: abertura ocular, resposta verbal e
dez níveis, que atribuem valores aos diferentes níveis de função resposta motora [7], sendo classificada nas primeiras seis horas
cerebral, de acordo com o paciente. reação a estímulos após o trauma em leve (GCS 14-15), moderado (GCS 9-13) e grave
externos. Neste estudo, o paciente atingiu uma evolução do (GCS 3-8), através do autor [6]. No TCE grave, os pacientes não
nível 1 para o nível 3, e restabelecimento das cisternas cerebrais conseguem obedecer às ordens mesmo após a estabilização, o
(corte axial)no a imagem exame (Computadorizado diagnóstico deve ser rápido para que esta vítima possa ter um
Roberta Letícia Benka Costa
Tomografia), de acordo com a Figuras 4 e 5. tratamento mais qualificado tendo assim um melhor prognóstico
fono.robertabenkacosta@gmail.com
[8]. Pode estar associada a uma taxa de mortalidade de 30%
"068.610.439-07"
2 Este artigo está disponível em: http://medical-case-reports.imedpub.com/
Relatórios de casos médicos 2018
ISSN 2471-8041 Vol.4 No.2: 73
causado pelo HSAt em relação ao causado por aneurisma roto. 3 Tate R, Strettles B, Osoteo T (2003) Melhorando os resultados após
Subdividido em 3 tipos: Tipo 1: HSA focal em 1 ou 2 cisternas. traumatismo cranioencefálico: Uma abordagem de reabilitação
Tipo 2: Difuso laminar ou espesso em 1 cisterna + HSA em outra social, Reabilitação neuropsicológica: Teoria e prática. Lisse: Swets
topografia. Tipo 3: Difuso grosso ou grosso em 2 ou mais and Zeitlinger Publishers, The Netherlands pp: 37-170.
cisternas. [8] A lesão axonal difusa (LAD) envolve lesão axonal 4 Xu J, Rasmussen IA, Lagopoulos J (2007) Dissertação de lesão
nos hemisférios cerebrais, corpo caloso e tronco cerebral. axonal difusa em lesão cerebral traumática grave visualizada
Refere-se à perda de consciência por mais de seis horas, usando difusão de alta resolução Na imagem de tensor. J Neuro
associada a TCE, sem distúrbio metabólico ou visível trauma 24: 753-65.
lesão expansiva na tomografia que justifica o 5 Gennarelli T (1983) Concussão cerebral e cérebro difuso
doença. Pode ser observada em traumas cranianos leves, lesões. In: Cooper P, (ed). Lesão na cabeça, Filadélfia: Williams &
moderados ou graves, resultando em edema axonal e desconexão. Wilkins, EUA.
Segundo Khuman [11], a lesão inicial do cérebro inclui 6 Marshall LF, Marshall SB, Van Berkum CM, Eisenberg HM, Jane
deterioração de células neuronais, glia e estruturas vasculares, JA, et al. (1991) Uma nova classificação de traumatismo
craniano com base em tomografia computadorizada. J
levando a outras lesões secundárias que podem ainda causar
Neurosurg.
maior corrupção ao tecido cerebral, por meio de múltiplos,
mecanismos moleculares. Lesões secundárias podem ser devido a 7 Elizabeth G (2016) Dra em Ciências (EEUSP), pós-graduada em
inflamação, excitotoxicidade do glutamato, necrose celular, Administração Hospitalar (UNAERP): e Saúde do Adulto
Institucionalizado (EEUSP), especialista em Terapia Intensiva
proliferação glial, disfunção mitocondrial, apoptose e
(SOBETI), Estudo de caso, Lesão axonal difusa.
produção de radicais livres de oxigênio e lesão axonal difusa
[12-15]. Essas alterações patológicas resultam em alterações 8 Brain Trauma Foundation (2000) American Association of
na sinaptogênese, remodelamento dendrítico e Cirurgiões Neurológicos.
neurogênese nas regiões corticais e límbicas do hipocampo, 9 Hemorragia subaracnóidea traumática: resultados clínicos,
pré-frontalmente [16]. Sugere-se que a intervenção da LIB radiológicos ecomplicações (2008) Hemorragia subaracnoide
nas estruturas musculares estimulou as fáscias de forma traumática: aspectos clínicos e radiológicos e complicações.
complementar potencializando o efeito da droga e Fonte J bras neurocir 19: 31-36.
reduzindo o processo inflamatório nos hemoventrículos, 10 Ogasawara K, Tomitsuka N, Kobayashi M, Komoribayashi N,
além da função sistêmica ILIB de estimular a via fotoenteral Fukuda T et al. (2006) Síndrome de Stevens-Johnson associada à
no processo de apoptose sem corromper o órgão administração intravenosa de acetazolamida para avaliação da
nocientemente e ativação de novas sinapses celulares [16] reatividade cerebrovascular. Um relato de caso. Neurol Med Chir 2: 1.
no lobo comprometido. 11 Khuman J (2012) A terapia de luz laser de baixo nível de melhora
déficits cognitivos e inicia a ativação microglial após o impacto