APG 11

1- Entender a epidemiologia, fatores de risco, etiologia, fisiopatologia,

manifestações clínicas e diagnóstico das hepatites virais

Vírus da hepatite A - Enteral

● Epidemiologia
○ Instituições com grande número de crianças
○ Locais com falta de saneamento
○ Brasil é norte e nordeste
○ Menos desenvolvida mais jovem
● Fatores de risco
○ Falta de sanaemento
○ Maus hábitos higiênicos
● Etiologia
HAV
○ características do vírus
Vírus de RNA
período de incubação de 14 a 28 dias
Capsídeo icosaédrico não envelopado
○ Transmissão
Via oro-fecal, água ou leite contaminados mariscos, crianças pequenas
assintomáticas
● Fisiopatologia
O vírus consegue resistir ao ácido estomacal atingindo o intestino e logo em seguida
a circulação portal, assim que atinge ele se multiplica pelos hepatócitos e é liberado junto
com a bile para o intestino onde atinge as fezes, o dano ao fígado é causado não pelo vírus
e sim pelos linfócitos T citotóxicos e células NK, sendo que possui polo imunológico misto,
produzindo tanto anticorpos quanto resposta celular.
● Manifestações clínicas
○ Febre
○ mal-estar
○ náuseas
○ Vômito
○ anorexia
○ desconforto abdominal
○ colúria
○ icterícia
○ hipocolia fecal
Comumente não são perigosos para saúde evoluindo de maneira boa sem
cronicidade
Vírus da hepatite B - Parenteral
● Epidemiologia
○ Norte
● Fatores de risco
○ Sexo desprotegido
○ Profissionais de saúde
○ Drogas ílicitas
● Etiologia
HVB
○ características do vírus
DNA - alta afinidade com hepatócitos
partícula de Dani (envelope externo; núcleo com capsídeo interno)
○ Transmissão
Troca de líquidos corporais
● Sexual
● Perinatal
● horizontal
● Percutânea
● Fisiopatologia
A lesão do fígado não vem diretamente e sim da resposta celular, Linfócitos T
citotóxicos causam essa lesão que reconhecem antígenos virais presentes do lado
de fora, além disso pode provocar fibrose devido a ativação de células estreladas.
Presença de HbsAg por + de 6 meses
Fase imunotolerante
● Sem destruição hepática nem de hepatócitos
● Fígado normal
● resposta imune
Fase de imunoeliminação
● Lesões necro inflamatórias
Fase inativa

Crônica evolui para: Cirrose hepática ou carcinoma hepatico

● Manifestações clínicas
○ Dores musculares e articulares
Vírus da hepatite C - Parenteral
● Epidemiologia
○ Pior prognóstico
○ Crônica em 80% dos casos
● Fatores de risco
○ Idade avançada
○ Homens
○ Álcool
● Etiologia
VHC
○ características do vírus
RNA- Surgimento de inúmeras cepas
○ Transmissão
PArenteral
● Fisiopatologia
Vírus é endocitado para o interior da célula, resposta imunológica não eficiente,
causando assim uma forma crônica muito forte.
● Manifestações clínicas
Muito gerais, sendo a principal da crônica a fadiga e dos demais apenas sintomas da
fase prodrômica
Vírus da hepatite D- Parenteral
● Epidemiologia
○ 5% dos portadores de HVB evoluem
● Fatores de risco
● Etiologia
HDV
○ características do vírus
RNA
Subvírus satélite
3 genômas diferentes subtipo III na america do sul
○ Transmissão
Parecida com a B, mas na america do sul pode estar relacionada com
picadas de inseto
● Fisiopatologia
Só codifica 1 proteína, por isso depende do vírus da hepatite B para reprodução, ele
parasita o vírus da hepatite B.
● Manifestações clínicas
Acelera cronificação da Hepatite B
Vírus da hepatite E - enteral
● Epidemiologia
○ Não existem dados significativos no Brasil (Site do Brasil, 2022)
○ Ásia, China e Índia
● Fatores de risco
○ Viver próximo a animais
● Etiologia
HEV
○ características do vírus
RNA
Não envelopado
○ Transmissão
Água e reservatório em animais
Fecal-oral
● Fisiopatologia
Não é citopático dano causado por linfócitos citopáticos
● Manifestações clínicas
Geral de hepatite
Diagnóstico
Exame físico
● Hepatomegalia
● Sorológico
○ DOsagem de IgM e IgG
■ Na hepatite B crônica
■ Na aguda dosar os antígenos
● Hemograma
○ Transaminases elevadas (ALT e AST)
■ Hepatócitos destruídos
○ Bilirrubina elevada
○ linfocitose