UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO

Faculdade de Zootecnia e Engenharia de Alimentos

DOENÇAS
INFECCIOSAS

Medicina Veterinária – Turma 10

Sara Bonora
Pirassununga, 2020

1
 Sumário
TUBERCULOSE BOVINA ................................................................................................................ 3
BRUCELOSE ................................................................................................................................... 8
LISTERIOSE .................................................................................................................................. 15
Listeria monocytogenes .............................................................................................................. 16
LEUCOSE ENZOÓTICA BOVINA................................................................................................... 22
LEPTOSPIROSE ............................................................................................................................ 28
DOENÇAS VESICULARES ............................................................................................................ 34
Febre Aftosa ............................................................................................................................... 34
Outras Enfermidades Vesiculares ............................................................................................... 38
MAEDI-VISNA e ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA ...................................................................... 40
RAIVA ............................................................................................................................................. 45
ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS (EETS) ............................................ 52
Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB): ................................................................................ 54
Scrapie ou Paraplexia Enzoótica dos Ovinos .............................................................................. 58
ENFERMIDADE DOS EQUÍDEOS ................................................................................................. 60
Garrotilho .................................................................................................................................... 60
Mormo ......................................................................................................................................... 64
Anemia Infecciosa Equina ........................................................................................................... 68
FEBRE MACULOSA BRASILEIRA ................................................................................................. 72
ERLIQUIOSE MONOCITICA CANINA ............................................................................................ 76
FIV e FeL ........................................................................................................................................ 81
PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF) ..................................................................................... 90
PANLEUCOPENIA FELINA ............................................................................................................ 95
GASTROENTERITES VIRAIS EM CÃES ....................................................................................... 98
Parvovirose Canina ..................................................................................................................... 98
Coronavirose Canina................................................................................................................. 101
Cinomose Canina ...................................................................................................................... 103
DERMATOFITOSES/ DERMATOMICOSES ................................................................................. 108
ESPOROTRICOSE ...................................................................................................................... 111

2
 TUBERCULOSE BOVINA

A Tuberculose Bovina é uma zoonose de evolução crônica causada pelo Mycobacterium bovis,
caracterizada por pantropismo singular e desenvolvimento de lesões nodulares progressivas
denominadas tubérculos.
O gênero Mycobacterium sp. causador da tuberculose no homem e nos animais domésticos, inclui
espécies patogênicas, sendo as mais comuns e importantes o Mycobacterium tuberculosis que
infecta exclusivamente o homem, podendo acidentalmente acometer o bovino, não provocando

S
grandes alterações nesse último hospedeiro, e o Mycobacterium bovis que infecta os bovinos,
podendo também ocasionalmente contaminar o homem por meio de leite e carne ‘in natura’
infectados com o bacilo.

1. Etiologia

S
Família: Mycobacteriaceae - Gênero: Mycobacterium. São bacilos álcool – ácido resistentes (BAAR).
O gênero Mycobacterium é composto por mais de 200 espécies, sendo a maioria micobactérias
ambientais (chamadas de micobactérias não tuberculosas), mas que podem causar infecções
oportunistas no homem e nos animais. Algumas espécies, porém, são consideradas patógenos
estritos e causadoras de importantes enfermidades no homem e nos animais (são as micobactérias
tuberculosas).
Algumas espécies que apresentam grande similaridade genética entre si são agrupadas nos
chamados complexos, sendo as mais relevantes do ponto de vista sanitário, são as micobactérias
pertencentes ao complexo Mycobacterium tuberculosis, que são causadoras da tuberculose no
homem e em animais.
Complexo Mycobacterium tuberculosis:
 M. tuberculosis: tuberculose humana (5.000 mortes de pessoas/dia no mundo)
 M. bovis: tuberculose bovina
 M. africanum: tuberculose humana na África
 M. canetii: associada a casos de tuberculose em algumas regiões da África

Apesar da similaridade genética entre estes patógenos, não há relação epidemiológica entre eles. O
alvo deste estudo é a tuberculose bovina, causada pela Mycobacterium bovis.

2. Epidemiologia
Cadeia Epidemiológica:
o Fonte de Infecção: bovino e bubalinos (sintomáticos e assintomáticos)
o Veículo de Eliminação: secreções respiratórias, leite e colostro, fezes, urina, saliva sêmen
e secreções vaginais;
o Veículo de Transmissão: contato direto (oronasal) e contato indireto (ambiente e alimentos
- bacilo resistente no ambiente).
o Porta de Entrada: mucosa respiratória e oral.
o Susceptiveis: bovinos e bubalinos principalmente. Várias espécies: cães, felinos, homem,
espécies silvestres.

3
Há os reservatórios naturais como os veados selvagens, o texugo na Europa e o gambá cauda -de-
escova na Nova Zelândia. Os mais susceptíveis a infecção são os bovinos, bubalinos, homem e o
suíno, sendo os equinos, os gatos, os caprinos e ovinos os mais resistentes.

Os animais em confinamento estão sob maior risco, devido ao maior contato direto com outros
animais que podem ser portadores do bacilo. Como o agente não suporta por muito tempo as
condições climáticas, a transmissão por meio das pastagens é quase inexistente, uma vez que a
quantidade de cepas do bacilo é insuficiente para causar uma infecção.

Acarreta perdas econômicas pois: causa redução da produtividade, descarte obrigatório de animais
infectados, condenação de carcaças em razão da presença de lesões e restrição ao comércio
internacional.

3. Patogenia
A infecção se manifesta como um processo inflamatório granulomatoso crônico que é caracterizado
por necrose caseosa. As lesões resultantes desse processo são: nódulos de 1-3cm, formados por
uma capsula fibrosa e centro com necrose caseosa, coloração amarelada ou esbranquiçada, há
calcificação desses nódulos em casos avançados.

Nas infecções adquirida pela via respiratória, as lesões são mais comuns em: linfonodos
retrofaríngeos, traqueobrônquicos, mediastínicos e pulmão. Já pela via digestória, linfonodos
mesentéricos, fígado e parede intestinal (menos comum). Em casos de infecção disseminada, ou
seja, adquiridas por outras vias, podem ser observadas lesões em órgãos como rins, glândula
mamária, útero, coração e outros.

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As principais portas de entrada da infecção no organismo de um animal susceptível são: via
respiratória (inalação) e via digestiva (ingestão). Uma vez que a bactéria entra no organismo, ela é
reconhecida pelo sistema imune inato e são fagocitadas pelos macrófagos teciduais. Portanto, a
contenção da infecção no sítio de entrada vai depender da capacidade desses macrófagos de inativar
as micobactérias fagocitadas, essa inativação pode ser feita pela produção de compostos
bactericidas pelos macrófagos ou pela indução de apoptose. Durante esse processo, os macrófagos
produzem alguns fatores quimiotáticos com objetivo de atrair novas células fagocitárias para o sítio
de infecção.

Uma parte dos animais acometidos têm sucesso nessa contenção da infecção e outros falham.
Nesse último caso, as bactérias são intracelulares facultativas e dispõe de alguns mecanismos para
garantir sua sobrevivência no interior dos macrófagos, assim muitas dessas células fagocitárias que
são atraídas para esse local acabam servindo de local para replicação bacteriana, dando início a
formação do granuloma no local de entrada (ex: pulmão, via digestiva). Parte dessas células podem
migrar para os linfonodos regionais mais próximos formando os granulomas secundários. Nesses
linfonodos, tanto macrófagos quanto outras células fagocitárias (ex: células dendríticas) são
responsáveis por processar antígenos das micobactérias apresentando-os as células T, que são
mediadoras da resposta imune adaptativa.

Começa, então, a indução dessa resposta imune especifica contra o bacilo causador da infecção.
No caso da tuberculose, essa resposta é mediada por células T-helper 1, efetoras da imunidade
adaptativa celular. As células T são atraídas para o local de infecção e produzem uma série de
citocinas na tentativa de ativar os macrófagos, para reduzir a disseminação da infecção. Forma-se,
então, a lesão clássica que é o granuloma: formado no seu interior por macrófagos infectados pela
bactéria (bactérias contidas, porém ativas e com capacidade de replicação), ao redor há macrófagos
livres e células T.
Essa lesão granulomatosa é uma tentativa do hospedeiro de conter a disseminação da bactéria.
Muitos animais permanecem com as lesões localizadas perto do sítio de entrada por muitos meses,
até anos.

Fig. Tuberculose crônica no pulmão de uma

vaca

Alguns animais, com idade avançada ou imunossuprimidos podem apresentar um quadro de

tuberculose generalizada, chamada de tuberculose miliar, onde são verificadas múltiplas lesões
disseminadas pelo organismo, acometendo vários órgãos. É uma forma grave da enfermidade.

4. Sinais Clínicos
Sinais Clínicos são:
o emagrecimento progressivo;

5
 o perda de apetite;
o tosse;
o dificuldade respiratória;
o diarreia.
A infecção tem evoluão crônica com período de incubação bastante
Infecções
elevado de meses-anos. Assim, essas manifestações clínicas são sintomáticas
observadas no geral nos animais que já possuem infecção bastante
avançada ou nos casos de tuberculose miliar.
Conceito de iceberg em doenças infecciosas: no caso da
Infecções
tuberculose para uma dada proporção de animais que apresentam assintomáticas
sintomas, há uma proporção muito maior de animais que são
infectados, ou seja, potenciais transmissores mas que não
manifestam sintomas.

5. Diagnóstico
a. Laboratorial Direto:
o Baciloscopia: material: amostras de lesões frescas, então é realizado um decalque
em lâmina de microscópio e fixação. Coloração por Ziehl-Neelsen e visualização
de BAAR em microscópio. Apresenta baixo custo e rapidez, mas baixa
sensibilidade (principalmente em amostras com pequeno número de bacilos,
dificuldade de leitura) e especificidade variável (há outras bactérias BAAR na
amostra). Diagnóstico post-morten.

o Bacteriológico: material: granuloma. Formas de conservação: refrigerado no

máximo por 24 horas, congelado a -20ºc ou em solução saturada de borato de
sódio por no máximo 1 mês; após isso é encaminhado para o laboratório e
incubado de 3 a 4 meses. Apresenta alta especificidade e boa sensibilidade (direto
na lesão), mas é laborioso e demorado. Não é o diagnóstico rotineiro, pode ser
complementar ao diagnóstico imunológico, post-mortem e utilizado para
monitoramento em abatedouros.

o Reação em cadeia pela polimerase (PCR): material são granulomas, realiza-se

extração de DNA seguida PCR para detecção de DNA de Mycobacterium.
Apresenta alta especificidade, é rápido e simples em relação ao cultivo
microbiológico. No entanto, apresenta baixa sensibilidade (dificuldade na extração
de DNA bacteriano). Não é o diagnóstico rotineiro, pode ser complementar ao
diagnóstico imunológico, post-mortem e utilizado para monitoramento em
abatedouros.

b. Laboratorial Indireto:
o Anatomopatológico: material: lesões acondicionadas em solução de formalina
tamponado a 10% e mantida em temperatura ambiente, posterior preparo das
lâminas de histopatologia para verificação de lesões sugestivas. Apresenta
especificidade baixa (sugestivo) e sensibilidade variável. Post-mortem e utilizado
para monitoramento em abatedouros.

6
 o Teste da Tuberculina: a tuberculina pode ser definida como um extrato obtido de
filtrados de cultivos de Mycobacterium sp, é um antígeno derivado proteico
purificado (PPD). O teste de tuberculina é uma resposta de hipersensibilidade
tardia mediada por linfócitos T sensibilizados, realizados em animais com prévia
exposição ao bacilo. É de aplicação intradérmica. Forma no local um infiltrado
celular de mononucleares e aumento de volume, endurecimento, edema
progressivo, necrose central, com máxima intensidade 72 horas após inoculação.
Deve-se considerar que alguns animais não respondem ao teste de tuberculina
mesmo que infectados, ou com quadro em evolução. A resposta ao teste aparece
após 3-8 semanas após a aplicação e realizado em animais com idade > 6
semanas. Alcançando boa sensibilidade e especificidade e sendo considerado
pela OIE como técnica de referência.
Modalidades de testes da tuberculina
▪ Teste da prega caudal (TPC): teste de triagem permitido apenas em gado
de corte. Animais com resultados positivos devem ser submetidos ao teste
confirmatório após 60-90 dias
▪ Teste cervical simples (TCS): triagem, gado leiteiro ou de corte. Animais
com resultados positivos devem ser submetidos ao teste confirmatório após
60-90 dias
▪ Teste cervical comparativo (TCC): teste confirmatório: resultado positivo
confirma a infecção.
Resultados
Falsos Negativos: infecção recente: menos de 40 dias; parto e puerpério: 15 dias antes e 15 dias
após o parto; anergia que é a ausência de resposta celular (infecções disseminadas);
dessensibilização: intervalo entre testes menores de 60 dias.
Falsos Positivos:

7
 BRUCELOSE

É
uma enfermidade infecciosa transmissível, de caráter crônico e persistente, causada pelas
bactérias do gênero Brucella. A infecção está associada a problemas reprodutivos e
osteoarticulares e infectam animais como suínos, caprinos, bovinos e cães, e dessa forma, direta
ou indiretamente, os homens.
A brucelose, também conhecida como Febre de Malta ou febre ondulante (pois se observaram casos,
na ilha de Malta, de febre intermitente, seguidos de morte), é um importante problema de saúde

S
pública em determinadas áreas do mundo. Geralmente é caracterizada por febre de origem
indeterminada, acompanhada de sinais e sintomas constitucionais como a perda ponderal e astenia,
além de clínica específica (lombalgia, artrite), entre outros.

1. Etiologia
Gênero Brucella – são coco-bastonetes gram negativos, oxidase e catalase positivos, não

S
fermentadores. Bactérias intracelulares facultativas: o macrófago é o principal sítio de persistência,
apesar da bactéria se replicar também no interior de outras células, como trofoblastos, células
epiteliais, osteoblastos, etc. Associadas a infecções crônicas e persistentes.

Espécie
Brucella melitensis
Biovares
biovares 1, 2 e 3
Hospedeiro preferencial
caprinos
Infecções já B. abortus biovares 1, 2, 3, 4, 5, 6, 9 bovinos e bubalinos
foram B. suis biovares 1,3 e 4 suínos
relatadas no B. ovis - ovinos
Brasil B. canis - cães

Antigenicamente, as espécies de Brucella são classificadas em dois grupos, as lisas e as rugosas,

de acordo com a composição do componente mais externo de sua parede celular, que é o
lipopolissacarídeo (LPS). As brucelas lisas possuem o LPS completo, formado pelo lipídeo O, o
núcleo polissacarídico e a cadeia O (esta é a estrutura mais externa da célula bacteriana). Já nas
brucelas rugosas, o LPS é composto apenas pelo lipídeo A e pelo núcleo polissacarídico.
O LPS é o principal antígeno utilizado nos testes sorológicos existentes para o diagnóstico da
infecção nos animais, pois é um forte indutor de reposta humoral.
Assim, o LPS de uma brucela rugosa pode ser usado indistintamente para detecção de anticorpos
em ovinos infectados por B. ovis ou em caninos infectados por B. canis. O mesmo vale para testes
sorológicos usando LPS de brucela lisa.

2. Importância
Perdas Econômicas: perdas reprodutivas: redução da fertilidade; redução da produção de leite nos
bovinos; descarte de animais positivos (doença de notificação obrigatória nos bovinos e ovinos) e
barreiras sanitárias: países livres da infecção.

8
Zoonose: são consideradas zoonoses (em ordem de virulência para o homem): Brucella suis >
Brucella abortus > Brucella canis.

3. Patogenia

Replicação intracelular no tecido linfoide com baixa reposta inflamatória: formação de lesão
granulomatosa:
Ocorre indução de resposta imune humoral e celular. Porém, as brucelas possuem mecanismos que
possibilitam a evasão da resposta imune, causando infecções persistentes. O sítio de persistência
da infecção são os órgãos linfoides, onde a bactéria se replica no interior dos macrófagos. Durante
a replicação nos órgãos linfoides, como baço, linfonodos, fígado, ocorre pouca indução de resposta
inflamatória, levando à formação de lesões na forma de microgranulomas.
Replicação no trato reprodutivo das fêmeas: inflamação severa (placentite):
As brucelas possuem tropismo pelo sistema reprodutivo, de maneira que, nas fêmeas gestantes, as
bactérias presentes nos órgãos linfoides migram para o útero gestante, onde se replicam de maneira
abundante nos trofoblastos placentários. Esta replicação causa uma severa inflamação na placenta
(placentite), prejudicando a troca de nutrientes entre mães e feto e resultando no abortamento.
Durante o abortamento, há eliminação de grandes quantidades de bactéria no feto, membranas e
fluidos fetais e placentários, contaminando o ambiente e contribuindo para a transmissão para
animais próximos.

9
 4. Sinais Clínicos:
 Placentite e abortamentos: comum nos cães infectados com B. canis e nos bovinos infectados
por B. abortus (incomum nos ovinos infectados por B. ovis). Mais frequente no terço final da
gestação com secreção vaginal durante 30 a 40 dias. Os fetos abortados apresentam pneumonia
e em alguns casos podem se apresentar autolisados.

Fig. Placenta exibindo áreas vermelhas nas regiões

intercotiledôneas, e áreas redondas branco-amareladas bem
definidas na superfície cotiledonar.

Nas fêmeas infectadas, a frequência de abortamento é maior nas primeiras gestações após a
infecção. A tendência é que nas gestações subsequentes o abortamento seja menos frequente,
mas outros sinais podem passar a ser observados, como: natimortos, nascimento de filhotes
fracos, morte embrionária, redução de fertilidade.

Mesmo na ocorrência de partos normais, as fêmeas infectadas podem eliminar a bactéria em

secreções vaginais, fluidos e membranas fetais. Filhotes que sobrevivem, nascem infectados e
podem manifestar clinicamente a infecção apenas quando se tornarem reprodutores.

 Orquite, epididimite: orquite é uma infecção dos testículos e epididimite é uma inflamação do
epidídimo. Aumento de volume: processo inflamatório (necrose); alteração da qualidade
espermática; atrofia testicular em casos crônicos; infertilidade/esterilidade. Pode ocorrer nos
bovinos, caninos e ovinos.

Fig. testículo direito com orquite e

epididimite evidente.

10
 Nos machos, a replicação bacteriana em órgãos reprodutores também pode causar uma
inflamação severa, resultando em orquite, epididimite, inflamação de glândulas acessórias,
atrofia testicular, resultando em infertilidade e esterilidade.

 Glândula Mamária: mastite intersticial multifocal, redução da produção de leite e aumento no

número de células somáticas.

 Outros Sintomas: higroma bilateral na articulação do carpo. Também podem ser verificadas
artrite e bursite (Inflamação das bolsas cheias de líquido - bursas - que protegem as articulações).

Discoespondilite que é uma forma de infecção por bactéria ou fungo que ocorre nos discos
intervertebrais da coluna, atingindo também os ossos da região. Pode acarretar dor, ataxia e/ou
paresia. Descrita com alguma frequência em cães.
Lesões oculares, como uveíte (é uma doença inflamatória que pode comprometer totalmente a úvea
ou uma de suas partes - íris, corpo ciliar e coroide) também podem ser verificadas nos cães.

 Infecções Assintomáticas: a maioria dos animais infectados é assintomática. Nos animais não
gestantes, a infecção pode não se manifestar clinicamente e as manifestações não reprodutivas
muitas vezes são dificilmente diagnosticadas.

5. Diagnóstico
a. Clínico: sinais reprodutivos: abortamento, falha de concepção, morte embrionária,
infertilidade; sinais articulares, oculares. Realização de exame andrológico, que é um
conjunto de métodos que conduzem à obtenção de informação que permite estimar o
potencial de desempenho dos machos como reprodutores.

b. Sorológico: o LPS é o principal antígeno utilizado nos testes sorológicos existentes para
o diagnóstico da infecção nos animais, pois é um forte indutor de reposta humoral. Assim,
o LPS de uma brucela rugosa pode ser usado para detecção de anticorpos em ovinos
infectados por B. ovis ou em caninos infectados por B. canis.

o Na brucelose ovina: é um diagnóstico rotineiro, antígeno: LPS rugoso de B. ovis.

Brasil: imunodifusão em gel de ágar e o resultado positivo é confirmatório,
resultado negativo: descarta a infecção diagnóstico.

11
 o Na brucelose canina: no Brasil, o ensaio imunocromatográfico é o mais indicado.
Antígeno usado é LPS rugoso de B. ovis. Apresenta alta especificidade: resultado
positivo geralmente indica infecção. Já resultados negativos devem ser
interpretados com cautela, em cães com suspeita clínica ou epidemiológicas, pois:
a sensibilidade pode ser baixa, especialmente no início da infecção e em animais
com infecções tardias, dessa forma, aproximadamente 10 a 15% dos cães
infectados e em bacteremia apresentam resultado negativo. Assim, na brucelose
canina, recomenda-se associar o teste sorológico ao diagnóstico direto no sangue
(cultura ou PCR) para detectar animais no início de infecção.

o Na brucelose bovina: testes de triagem são: “teste do anel em leite” e “teste do

antígeno acidificado tamponado”, sendo o último considerado como teste
confirmatório.

Idade recomendada para realização dos testes sorológicos:

Nos bovinos vacinados com vacina B19 (aplicada nas fêmeas com idade entre 3
e 8 meses de idade):
• A vacina B19 induz à formação de anticorpos aglutinantes, os quais podem ser
detectados pelos testes sorológicos. O título destes anticorpos no soro dos
animais diminui gradativamente até a idade de 24 meses.
• Assim, os testes sorológicos para diagnóstico da infecção devem ser feitos após
os 24 meses de idade, para evitar resultados falso-positivos devido a anticorpos
vacinais.
Nos animais não vacinados com a vacina B19: os testes sorológicos podem ser
feitos a partir dos 8 meses de idade, pois não há interferência da vacinação.

Nos bovinos vacinados apenas com a vacina RB51:

• A vacina RB51 não induz à formação de anticorpos aglutinantes detectáveis
pelos testes sorológicos, portanto, não interfere no diagnóstico.
• Assim, nos animais vacinados com a vacina RB51, os testes sorológicos para
diagnóstico também podem ser feitos após os 8 meses de idade.

c. Laboratorial Direto:
o Amostras:
 Cães: sangue total (amostra de eleição devido à prolongada bacteremia), fetos
abortados, secreção vaginal pós-parto ou abortamento, urina e sêmen.
 Bovinos: fetos abortados, secreção vaginal pós-parto ou abortamento e sêmen.
 Ovinos: sêmen.

o Cultivo Microbiológico: feito em Laboratório de biossegurança 3, em meios de

cultivo seletivo. Incubação de 7 a 20 dias. Alta especificidade e sensibilidade variável,
dependendo do tipo de amostra utilizada e da fase da infecção.

o PCR: maior sensibilidade, rapidez e segurança na realização em relação ao cultivo,

alta especificidade e sensibilidade variável, dependendo do tipo de amostra utilizada
e da fase da infecção.

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 6. Epidemiologia
Ocorrência nos cães (B. canis) no Brasil: é endêmica no país. Estudos sorológicos indicam uma
frequência de ocorrência de 0,8% a 54%: variação conforme teste usado e população canina
analisada. Particularmente frequentes em criações de cães reprodutores e em outras populações de
cães mantidas confinadas (exemplo: abrigos). B. ovis também é endêmica no país.
Cadeia Epidemiológica:
o Fonte de Infecção: hospedeiros infectados (sintomáticos e assintomáticos);
o Veículo de Eliminação: secreções vaginais pós-abortamento e parto; leite; sêmen e urina.
o Veículo de Transmissão: contato direto (ingestão, inalação, genital e pele/conjutiva) e
contato indireto (iatrogênica, ambiente e água/alimentos contaminados).
o Porta de Entrada: mucosas oronasal e genital e pele.
o Susceptiveis: animais de qualquer idade, homem (exceto para B. ovis).
 B. abortus: bovinos, bubalinos, equinos, caprinos, ovinos, suínos, cães, homem.
 B. ovis: ovinos.
 B. canis: cães e homem.

*Cada espécie de Brucella tem uma espécie de hospedeiro como reservatório. Porém, não são
exclusivas destes hospedeiros. A infecção pode ser transmitida para outras espécies, incluindo o
homem. Assim, os cães, os equinos, os pequenos ruminantes e o homem podem se infectar por B.
abortus, quando do contato com bovinos ou bubalinos acometidos. A brucelose canina também pode
ser transmitida para o homem. No caso da brucelose ovina, não há relatos de transmissão desta
para outras espécies no Brasil.

Doença ocupacional
o Contato direto com animais acometidos (pele, mucosa, oronasal): auxílio em partos, contato
com fetos ou recém-nascidos infectados, ordenha, necropsia, atividades exercidas em
abatedouros, etc.
o Equipamentos de proteção individual: luvas, óculos de proteção e máscara (N95) para
manipular animais suspeitos e durante a manipulação de vacinas.
Brucelose Humana: transmissão não ocupacional. Contaminação pela ingestão de leite e produtos
lácteos não pasteurizados.
o Sinais Clínicos: período de incubação: 1 a 3 semanas (até 6 meses), variáveis, conforme o
órgãos acometido. Fase aguda: febre intermitente, mialgia, suor noturno, fadiga, anorexia,
tremores. Fase crônica: variável, dependendo do órgãos acometido, podendo incluir sintomas
articulares, respiratórios, reprodutivos (homem), digestivos, neurológicos. As manifestações
clínicas são mais severas do que nos animais, mas mortalidade baixa. Imunossuprimidos.

o Infecções humanas de origem vacinal: as vacinas usadas para brucelose bovina e bubalina
não são atenuadas para o homem. Portanto, há possibilidade de infecção durante a
manipulação das vacinas, caso não sejam utilizados equipamentos de proteção individual.

13
 7. Profilaxia
Em relação a fonte de infecção: com o diagnóstico laboratorial confirmatório a notificação é
obrigatória na brucelose bovina e ovina, assim como o sacrifício sanitário. Apenas na brucelose
canina é permitido o tratamento. É importante a higienização e desinfecção de instalações,
equipamentos e fômites; pasteurização do leite e do colostro.
Quanto aos susceptíveis, é feita a quarentena/segregação. Separação e teste de animais recém
introduzidos nos rebanhos e criações. Segregação de animais gestantes. Vacinação disponível
apenas para brucelose bovina e bubalina.
Vacinação nos bovinos e bubalinos:
o Vacina B19: vacina viva atenuada (variante lisa de B. abortus) que induz imunidade
duradoura. Vacinação obrigatória das fêmeas com idade entre 3 e 8 meses. Vacina atenuada
apenas para fêmeas nesta faixa etária (nas fêmeas mais velhas e nos machos, pode colonizar
a causar sinais reprodutivos. Quando aplicada nesta faixa etária, não interfere no diagnóstico
sorológico.

o Vacina RB51: vacina viva atenuada (variante rugosa de B. abortus) que também induz
imunidade duradoura. Vacinação apenas das fêmeas com idade acima de 8 meses no caso
de: fêmeas que não tenham sido vacinadas com a B19; propriedades em que ocorra foco de
brucelose (reforço vacinal); por ser uma variante rugosa, não induz à formação de anticorpos
aglutinantes nos animais vacinados e portanto não interfere no diagnóstico sorológico.
Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose (PNCEBT): no qual estão
previstas ações como, notificação obrigatória de resultados positivos; eutanásia dos positivos;
certificação de propriedades como livres da infecção (voluntária); controle de trânsito animal
mediante a realização de testes e vacinação: B19 e RB51.

8. Tratamento
Indicada a castração previamente ao tratamento: redução das chances de transmissão.
Antibioticoterapia: associação de 2 ou mais antibióticos (tetraciclinas e aminoglicosídeos). Doses
elevadas, pelo menos 30-60 dias de tratamento com chance de efeitos colaterais e com alto custo.
Redução das manifestações clínicas, mas pouco eficiente em eliminar a infecção (animal permanece
portador). Necessidade de monitorar o animal por toda vida.

14
 LISTERIOSE

É
uma enfermidade infecciosa aguda causada pela bactéria Listeria monocytogenes,
caracterizada por quadros neurológicos, reprodutivos, gastrointestinais, oculares e septicêmicos.
Por sua natureza ubíqua e elevada resistência, tem relevância como contaminante alimentar
e portanto na indústria alimentar, sendo uma zoonose.
Sinonímia: “Listerelose”, “Circling disease (doença do girar) - nome atribuído à forma nervosa da
doença, “Doença da silagem”.

S 1. Etiologia
Bactérias gram-positivas, em forma de bastonetes ou cocobastonetes, não formadoras de esporos
ou cápsula, anaeróbias facultativas, móveis devido à presença de 1-5 flagelos à temperatura de 20-
25ºC e imóveis a temperatura de 37ºC (possuem somente um flagelo polar). São catalase positivas
e intracelulares facultativas (sobrevivência e replicação em células fagocitárias e em células

S
epiteliais).
Capaz de crescer em substratos nas seguintes condições: temperatura de 0 a 45ºC, concentração
de sal de até 12% e pH de 4,5 a 9,6.
Bactéria de distribuição ubíqua (que se expande ou pode ser difundido por qualquer parte), presente
no trato intestinal de uma ampla variedade de espécies animais (inclusive animais sadios), no solo,
na água e em vegetais.
É resistente a diferentes condições ambientais, como solos úmidos e secos, matéria fecal, tecidos
de animais normais e doentes. pH neutro ou ligeiramente alcalino: mais favorável à sobrevivência,
em solos úmidos: resistência por 11 meses, matéria fecal: de 3 a 16 meses, palha seca: 207 dias,
laém de serem resistente a sucessivos congelamentos e descongelamentos.
Foram reconhecidas 3 espécies com potencial de virulência nos animais:
 Listeria monocytogenes - hemolítica; patogênica para homem e animais; isolada do solo,
esgoto, fezes humanas e animais, secreções e silagem; causa meningite, septicemia,
endocardite, aborto e lesões purulentas localizadas;
 Listeria ivanovii - não hemolítica; patogênica para homem e animais; causa abortamento
em ovinos;
 Listeria seeligeri - hemolítica; isolada a partir de solo, vegetação e fezes de animais.
Obs: será abordada a listeriose causada pela Listeria monocytogenes nos ruminantes, que são as
espécies mais relevantes do ponto de vista sanitário.
Classificação Antigênica:
 Classificação dos isolados da bactéria em sorotipos, conforme antígenos somáticos e
flagelares
 Antígenos somáticos (O): carboidratos
 Antígenos flagelares (H)
 17 sorovares caracterizados
 Sorovares associados a doenças em animais e humanos: 1/2a e 4b (90% dos isolados
clínicos em casos de encefalite em ruminantes) e 1/2b (isolados em menor proporção de
casos).

15
 Listeria monocytogenes

2. Importância
Saúde Pública: surtos de infecção alimentar, doença clínica ocorre raramente, mas com alta
mortalidade, gasto alto com internação/tratamentos/sequelas.
Indústria Alimentar: perdas economicas devido a rejeição ou retenção de produtos (“recall”).
Saúde Animal: mortalidade, dependendo da forma clínica apresentada; gasto alto com tratamentos.
Maior relevância pela associação com seguridade alimentar.

3. Patogenia
Durante o processo infeccioso, após a aquisição da infecção, que ocorre geralmente pela ingestão,
ocorre a fagocitose da bactéria por macrófagos e também em outras células fagocitárias não
profissionais. A Listeria tem capacidade de sobreviver no interior celular, por escapar do vacúolo
fagocitário. A toxina listeriolisina O (LLO) é produzida pela bactéria, levando à formação de poros
na membrana do vacúolo, rompendo assim sua membrana. A bactéria escapa para o citoplasma
celular, onde se replica, evitando portanto sua fagocitose no interior do vacúolo. Uma vez no
citoplasma, a bactéria expressa a proteína ActA, que atua na polimerização de filamentos de actina
celular, impulsionando a bactéria, para que ela atinja novas células na proximidade. Esse mecanismo
garante a disseminação de uma célula a outra, sem contato com o meio extracelular e portanto
protegida da resposta imune. No interior do macrófago, ocorre a replicação bacteriana.

16
 4. Sinais Clínicos
a. Forma Entérica: a infecção é adquirida pela via oral, por ingestão de bactérias presentes em
alimentos e água. A bactéria atinge o trato intestinal, onde pode invadir a mucosa, replicar-se nos
enterócitos e linfonodos mesentéricos. Ocorre eliminação bacteriana nas fezes. Muitos animais
podem eliminar a bactéria nas fezes sem apresentar sinais clínicos. Em alguns animais um
quadro de gastroenterite febril pode ser observado, em decorrência de resposta inflamatória local.

b. Forma Hepática: em alguns animais acometidos, a bactéria pode,

a partir do trato intestinal, migrar para linfonodos mesentéricos e
fígado, podendo causar hepatite piogranulomatosa, cujos sinais
clínicos nem sempre são percebidos, nos animais que apresentam
boa resposta imunológica. Numa parte dos indivíduos infectados,
a infecção pode não ser contida, havendo disseminação
bacteriana para a circulação sanguínea, levando à bacteremia e
disseminação para outros sítios no organismo, resultando em
casos mais graves. Esses quadros hepáticos são melhores
descritos nas infecções humanas, mas pouco conhecidos em
Fig. áreas de necrose no fígado
animais. de um feto ovino abortado

c. Forma Septicêmica: acomete animais jovens (cabritos, cordeiro, bezerros e leitões) e coelhos
de qualquer idade. Sinais são: depressão, fraqueza, inapetência, emaciação, pirexia e diarreia,
além de necrose hepática e gastroenterite. Morte em 12 horas.

d. Forma Reprodutiva: nas fêmeas gestantes, a infecção pode atingir útero, causando placentite
(necrose placentária) e abortamento. A bactéria parece ter tropismo pelo útero gestante e a
colonização uterina também pode estar associada à imunossupressão fisiológica que ocorre nas
fases finais da gestação. A infecção placentária também pode resultar no nascimento de
neonatos à termo, mas que podem apresentar o quadro de septicemia. Período de incubação: 7
a 10 dias, caracterizada por abortamento e pode ocorrer em qualquer fase da gestação.

e. Forma Neurológica: na forma neurológica, uma das possibilidades de infecção do sistema

nervoso central é por meio da disseminação hematógena (essa hipótese ainda não está bem
comprovada em ruminantes). Neste caso, a bactéria deveria atravessar a barreira
hematoencefálica para atingir o sistema nervoso central. Há controvérsias sobre a capacidade
da bactéria atingir o SNC pela via hematógena. Uma vez no SNC, a infecção causa um quadro
inflamatório nas meninges e encéfalo, caracterizando uma meningoencefalite. Também é
relatada romencefalite. É a forma mais comum em ruminantes.

o RUMINANTES: com relação à patogenia da forma neurológica em ruminantes,

uma outra hipótese que tem sido aventada como mais plausível é a disseminação
bacteriana a partir da cavidade oral, e não pela circulação sanguínea. Assim, os
animais adquirem a infecção pela via digestiva e a bactéria penetra por lesões
existentes na cavidade oral, podendo atingir os nervoscraniais, como trigêmeo,
vestítubococlear, facial, glossofaríngeo. Pode causar lesão no nervo, causando
paralisia facial e de língua. A partir dos nervos craniais, a bactéria pode atingir o
sistema nervoso central, por migração intra-axonal, causando meningoencefalite
e romboencefalite

17
De forma geral, a forma neurológica é mais comum em ovinos e bovinos e menos comum em
caprinos, pode atingir animais de qualquer idade. Sinais neurológicos conforme a região afetada.
Período de incubação: 10 a 21 dias. Alguns sinais comuns: paralisia da facial, da língua e músculos
da mastigação: anorexia, desidratação, salivação, perda de reflexo palpebral. Há comprometimento
do sistema vestibular: “head tilt”, andar em círculos, nistagmo, ataxia.

Fig. hiperemia acentuada dos vasos Fig. paralisia da língua Fig. desvio do pescoço
sanguíneos nas leptomeninges

f. Forma Ocular: Uveíte, irite ceratoconjuntivite, hiperemia de conjuntiva. Morbidade de 25 a 100%.

o Uveíte é uma doença inflamatória que pode comprometer totalmente a úvea ou

uma de suas partes (íris, corpo ciliar e coroide). Em alguns casos, a inflamação
atinge também o nervo óptico e a retina. Irite é a inflamação da íris.
Ceratoconjuntivite é uma inflamação do olho que afeta a conjuntiva e a córnea,

18
 gerando sintomas como vermelhidão dos olhos, sensibilidade à luz e a sensação
de areia no olho

5. Diagnóstico
Dada a natureza ubíqua da bactéria e sua presença no trato intestinal e fezes de animais sadios, o
diagnóstico laboratorial tem sentido apenas em animais clinicamente afetados.

a. Clínico/Diferencial: Considerar os sinais clínicos sugestivos. Nas formas neurológicas:

considerar possibilidade de raiva (diagnóstico diferencial).

b. Laboratorial Direto: amostras conforme condição clínica. Ante-mortem (sensibilidade

variável): Septicemia - sangue, sinal neurológico - líquido cérebroespinhal (sensibilidade
variável). Ante-mortem: abortamento - placenta, fetos abortados, secreções vaginais.
Post-mortem (definitivo): Septicemia - baço, fígado e rins, conteúdo gástrico, quadro
neurológico - sistema nervoso central.
o Cultivo microbiológico: é o diagnóstico de eleição.

o PCR: é uma forma de diagnóstico rápido. Maior sensibilidade em relação ao

cultivo. Utilizado quando há necessidade de identificar espécies patogênicas. Mais
utilizado para detecção em alimentos e amostras ambientais.

c. Laboratorial Indireto: por meio da sorologia. Testes sorológicos para detecção de

anticorpos não são bons indicadores de doenças. Falsos positivos: reações cruzadas com
outras bactérias e em portadores sadios. Falsos negativos: uma porcentagem dos animais
com sinais clínicos não apresenta títulos detectáveis.

6. Epidemiologia
Distribuição: cosmopolita. Ampla distribuição na natureza x pequenos número de manifestações
clínicas. Doença esporádica ou em forma de surtos, com baixa morbidade, alta letalidade e que
ocorre com maior ocorrência em propriedades leiteiras.
Cadeia Epidemiológica:

19
 o Fonte de Infecção: mamíferos, aves, peixes, homem (sintomáticos ou não).
o Veículo de Eliminação: produtos de aborto e leite
o Veículo de Transmissão: contato indireto: ingestão, ambiente, alimentos, água.
Contaminação do leite a partir da silagem e fezes. Direto: produtos de abortamento.
o Porta de Entrada: mucosa oronasal.
o Susceptíveis: ruminantes, coelhos, aves, homem e outros.

Fatores predisponentes à ocorrência de doença:

o Período do ano: países temperados: maior ocorrência no inverno (estabulação com maior
uso de silagem, maior densidade animal e contaminação fecal). Países tropicais: períodos
chuvosos.
o Silagem: principal fator de risco associada à ocorrência de casos. Silagem mal fermentada:
com pH elevado (acima de 5,5) e presença de oxigênio favorece desenvolvimento da bactéria.
o Suscetibilidade animal: ovinos parecem ser mais suscetível à doença do que bovinos .
Bovinos parecem ser portadores assintomáticos e eliminar maiores quantidades bacterianas
nas fezes. Forma neurológica foi associada à lesão oral por erupção dentária ou perda de
dentes. Condições estressantes e imunossupressoras: maior eliminação pelo leite em
animais tratados com corticoides; parasitismo; baixa condição corporal, etc.

7. Profilaxia
Com relação a fonte de infecção: identificação através de suspeita clínica e posterior confirmação
laboratorial, então realiza-se isolamento e tratamento dos animais acometidos.
A vacinação ainda é pouco utilizada e há informações de utilização de vacinas vivas atenuadas como
forma de controle apenas em ovinos (QUINN et al. 2005; SCHNEIDER, 2004).
Vacinas mortas não conferem boa proteção, pois não induzem resposta mediada por células,
considerando esta a principal resposta imune do hospedeiro infectado por L. monocytogenes (QUINN
et al. 2005). O controle da listeriose consiste em não alimentar fêmeas de ruminantes prenhes com
silagem, especialmente se existem erros na produção e armazenagem ou a retirada das partes do
ensilado que estão estragadas ou que tiveram contato com o ar. O ideal é que seja feita a
compactação e o revestimento adequando da silagem, para que as condições de anaerobiose sejam
satisfatórias e garantir pH abaixo de 4,5 durante o processo de fermentação
Saneamento ambiental é importante, portanto deve-se atentar ao manejo de dejetos, carcaças e de
produtos de abortamento, na qualidade da água, além de higiene e desinfecção de instalações e no
momento de ordenha.

8. Tratamento:
Antibiótico terapia via parental: penicilina, tetraciclina, ampicilina, estreptomicina, cloranfenicol,
eritromicina, rifampicina, neomicina, furazolidona, sulfas. Recomenda-se que os níveis terapêuticos
sejam mantidos altos e sejam prolongados (6 semanas). Tratamento de suporte: fluidoterapia,
antinflamatórios. Prognóstico ruim nas formas neurológicas.

20
 9. Listeriose Humana
Transmissão através da ingestão de alimentos contaminados, de origem animal ou não. É um
problema na indústria alimentar.Infecções clínicas no homem já associadas aos seguintes alimentos:
carne crua, peixe, produtos lácteos não pasteurizados, vegetais crus, produtos alimentícios
processados e contaminados após processamento, etc. Eventualmente pelo contato direto com
animais doentes (médicos veterinários, tratadores, funcionários de abatedouros).
Sinais Clínicos: assintomáticas ou sintomas leves (febre, mialgia, dor de cabeça). Forma entérica:
geralmente auto-limitante (associada a alta carga bacteriana infectante). Forma neurológica: alta
mortalidade, baixa ocorrência. Forma reprodutiva: abortamento em mulheres gestantes. Forma
septicêmica: mais comum em neonatos. Forma cutânea: febre, tremores, erupções cutâneas, lesões
papulares ou pústulas. Forma ocular: conjuntivite (já descrita em funcionários de abatedouro).
Fatores Predisponentes: indivíduos hígidos: infecções assintomáticas/menor gravidade.
Imunossuprimidos, idosos, gestantes e neonatos: forma clínica . AIDS: aumento do risco de
ocorrência de listeriose. Gestantes: 20 vezes mais chance de desenvolver quadro clínico.
Profilaxia: higiene na ordenha para reduzir contaminação do leite, pasteurização do leite, plantas
produtoras e processadoras de alimentos, higiene no ambiente doméstico.

21
 LEUCOSE ENZOÓTICA BOVINA

A
leucose enzoótica bovina, também denominada leucemia bovina é uma doença infecciosa
transmissível de evolução crônica e persistente, causada por um retrovírus oncogênico, que
acomete os bovinos. Pode ser associada a três formas clínicas: assintomática, linfocitose
persistente e linfossarcomas.

1. Etiologia
Ordem Ortervirales – Família Retroviridade – Subfamília Orthoretrovirinae – dentre os vários Gêneros
o Deltaretrovirus é o causador da leucemia/leucose bovina.

a. Estrutura Viral: genoma de RNA fita simples linear; polaridade positiva, vírions esféricos;
capsídeo icosaédrico; envelope lipoglicoprotéico, espículas glicoproteicas e vírus
oncogênico (oncovírus é um termo das ciências da saúde para se referir aos vírus que
têm a capacidade de alterar o ciclo celular das células infectadas induzindo o
desenvolvimento de algum tumor).

2. Sinais Clínicos
Linfocitose persistente – que é resultante do aumento no número de linfócitos B circulantes por
períodos prolongados. O vírus da leucose bovina expressa algumas proteínas (em especial a TAX)
que parecem interferir nos linfócitos B, induzindo a sua proliferação e reduzindo a apoptose celular,
resultando na expansão policlonal de células B.
É verificada em aproximadamente 30% dos animais infectados e mais comum em animais após 4-5
anos de idade.
Considera-se quadros hematológicos de linfocitose persistente quando ocorrer um aumento nas
contagens absolutas de linfócitos observadas durante três meses consecutivos
Os sinais clínicos mais frequentes são: inapetência, indigestão, diarreia, perda de peso, partos
distócicos (parto em que, apesar do útero se contrair normalmente, o feto não consegue passar pela
bacia por estar bloqueado fisicamente), exoftalmia, paralisia de membros e alterações neurológicas
por compressão de nervos

3. Patogenia
Viremia: 10 a 12 dias pós-infecção, de curta duração
Infecção prolongada - pode levar vários anos para a primeira manifestação de sinais clínicos. Na
maioria dos casos, a doença é assintomática e passa despercebida pelo rebanho. Como em todos
os Retrovírus, o RNA viral é convertido em DNA proviral pela ação da transcriptase reversa, e se
integra ao genoma da célula hospedeira, o que permite uma infecção crônica que pode permanecer
por toda a vida do animal.

22
Infecção: como o vírus está presente no interior de células linfoides, e este não produz normalmente
partículas víricas livres, a sua transmissão está ligada à transferência de linfócitos infectados entre
os animais.
Resposta imune humoral: direcionada principalmente às proteínas p24 e gp51 principalmente.
Anticorpos persistentes.

a. Linfossarcoma: o vírus também altera a expressão gênica celular, levando à profileração

local de linfócitos B, resultando em linfossarcomas em diversos órgãos. Os
linfossarcomas podem não ser precedidos pela linfocitose persistente. Essa forma é
verificada em 0,1 a 10% dos infectados e é mais comum em animais a partir dos 5 anos.
Várias localizações: sinais clínicos apresentados dependem da localização

Fig. Marcada protrusão unilateral do

globo ocular em um bovino com linfoma.

b. Imunossupressão: há evidências de que o vírus também atue alterando a função

imunológica nos animais infectados, o que pode acarretar uma imunossupressão e
portanto maior suscetibilidade a outras infecções. Foi verificada associação entre infecção
pelo vírus da leucose enzoótica bovina e maior incidência de mastite, problemas de casco,
gastroenterites e infecções pulmonares em rebanhos leiteiros.

c. Assintomáticos: a maioria dos animais são assintomáticos. Há soroconversão sem

sinais clínicos

4. Achados Microscópicos
Necrópsia e histopatologia de tecidos: linfócitos e linfoblastos; aumenta da taxa de mitose; células
neoplásicas entre células normais nos órgãos acometidos.

5. Importância
Econômica: esses prejuízos advêm de fatores como desvalorização e restrições ao comércio de
animais vivos, sêmen e embriões de animais soropositivos, perdas na exportação para mercados
que requerem animais livres da infecção, custos com o diagnóstico, medicamentos e assistência
veterinária, descarte prematuro ou morte de animais, particularmente aqueles de alto potencial
genético, ocorrência de linfossarcomas, condenação de carcaças em frigoríficos com serviço de

23
inspeção veterinária, há ainda redução de produtividade: leite e ganho de peso (5 a 15%). Os animais
acometidos apresentam susceptibilidade a outras afecções.
Saúde Pública: é necessário mais estudos para compreender se há presença do vírus em humanos,
a forma de infecção seria pelo leite e causaria desenvolvimento de tumores.

6. Epidemiologia:
Distribuição: mundial. No Brasil, a 1º descrição foi em 1943, hoje em dia todos os Estados brasileiros
com frequência de ocorrência entre 9,7% e 53%, sendo sul e sudeste com maiores frequências. Na
Europa, Nova Zelândia e Austrália já há programas de erradicação.
Morbidade (refere-se aos indivíduos que adquirem doenças): elevada – em rebanhos infectados é
de até 60 a 90%. Mortalidade: em rebanhos com alta prevalência é de: 1 a 10%. A idade média: 7
anos
Cadeia Epidemiológica:
o Fonte de Infecção: bovinos - sintomáticos (linfocitose persistente) e assintomáticos
o Veículo de Eliminação: sangue e leite
o Veículo de Transmissão: Horizontal (latrogênica e vetores) e Vertical de 4-18% (intrauterina,
amamentação e contato com produtos do parto).
 A forma mais importante de transmissão é a horizontal, principalmente através da
reutilização de fômites sem adequada desinfecção, em situações como aplicação de
medicamentos, vacinação, descorna, castração, tatuagem ou qualquer procedimento
cirúrgico.
 Enquanto que a transmissão vertical pode ocorre pela via uterina ou através da
ingestão de colostros e leite contendo linfócitos contaminados, no entanto menos de
10% de animais nascidos de fêmeas soropositivas são infectados
o Porta de Entrada: pele e mucosa oral
o Susceptíveis: ruminantes (com influência de idade e tipo de exploração)
 A doença acomete todas as raças de bovinos com idade superior a dois anos, sendo
que a maior incidência ocorre com o aumento da idade. A prevalência da infecção
também é maior em rebanhos leiteiros do que em rebanhos de corte.

7. Transmissão:
Vetores: Moscas hematófagas, como a mosca dos estábulos (Stomoxys calcitrans), mosca dos
chifres (Haematobia irritans) e tabanídeos (Tabanus sp.) Podem atuar como vetores mecânicos,
transmitindo o vírus entre animais.
Vertical:
o Via intrauterina: estima-se que uma porcentagem entre 3 e 20 % dos bezerros nascidos de
vacas infectadas já possam nascer infectados
o Via amamentação: aproximadamente 40% dos bezerros adquirem a infecção ao ingerir
colostro ou leite de vacas infectadas.

24
8. Dignóstico
a. Diagnóstico Indireto
Clínico: neoplasia (achados) e maioria dos animais assintomáticos. Animais adultos, com
mais de 3 anos de idade, apresentam progressivo e visível aumento de volume dos
linfonodos subcutâneos principais, simulando linfoadenopatias infecciosas, porém, sem
febre. Quando há perturbações digestivas crônicas (meteorismo, diarreia), aumento de
linfonodos, exoftalmia deve-se suspeitar igualmente de leucose enzoótica.
Realiza-se o diagnóstico clínico inspecionando-se os olhos e palpando-se diversos grupos
de linfonodos de órgãos, como o útero.

Patologia Clínica: contagem de leucócitos e avaliação morfológica; aumento persistente

no número de linfócitos B: sugestivo; ausência de linfocitose: não exclui a infecção.
Valores normais: 2.500 a 7.500/microlitro.

Diagnóstico Sorológico: amostra é soro sanguíneo; antígenos = proteínas gp51 e p24:

anticorpos circulantes entre 2 e 3 semanas pós-infecção e de longa duração; utiliza-se
teste de ELISA ou imunodifusão. Elisa também pode ser usado para detectar em amostras
de leite.
o Sensibilidade: é baixa nas primeiras 3 a 6 semanas pós-infecção. O resultado
negativo precisa de um reteste após 3 meses e o puerpério: reteste após 30 dias
(puerpério é o período que decorre desde o parto até que os órgãos genitais e o
estado geral da mulher voltem às condições anteriores à gestação).
o Especificidade: é alta (maior no teste de imunodifusão). Baixa em anticorpos
colostrais (até os 6 meses de idade).

b. Diagnóstico Direto
Amostras:

Isolamento Viral: células pulmonares de fetos bovinos → efeito citopático – PCR –

microscopia eletrônica (utilizado em pesquisa científica).

Diagnóstico Molecular: a sensibilidade da PCR para detecção no sangue depende da

porcentagem de linfócitos contendo provírus: animais assintomáticos têm provírus em
menos de 5% dos linfócitos B e animais com linfocitose persistente têm provírus em 24 a
35% dos linfócitos B. Serve como um complemento ao diagnóstico sorológico nas
seguintes situações: bezerros jovens com anticorpos colostrais; fase inicial da infecção
(antes do desenvolvimento de anticorpos); animais com tumores (detecção direta nos
tecidos).
Teste com especificidade elevada.

c. Diagnóstico Laboratorial:

25
Os diagnósticos podem ser: Histopatológico, através de biópsias ou fragmentos de órgãos;
Hematológico, através da contagem de linfócitos; Imunológico, através do diagnóstico sorológico e
Sondas Genéticas através da Técnica da PCR e primers.
Tabela – Interpretação dos resultados de exames sorológicos para a Leucose Enzoótica Bovina.

Último contato
Idade Resultado com animal Interpretação
infectado
Nascido de vaca infectada:
impossível distinguir anticorpos
Positivo - resultantes de infecção ou
maternais. Retestar após 7 meses
ou usar método direto

Menos de 7 meses Nascido de vaca soronegativa e

Positivo - não ingeriu o colostro de vaca
soropositiva: infectado

Retestar 3 meses após o contato

Negativo Menos de 3 meses
com o bovino infectado
Negativo Mais de 3 meses Animal não infectado
Positivo - Animal não infectado
Retestar 3 meses após o contato
Mais de 7 meses Negativo Menos de 3 meses
com o bovino infectado
Negativo Mais de 3 meses Animal não infectado

9. Profilaxia:

Não existe uma vacina, nem tratamento efetivo, para a proteção dos animais.
o Fonte de Infecção: identificação precoce – eutanásia, segregação dos positivos no
rebanho
o Veículo de Eliminação: pasteurização do leite
o Veículo de Transmissão: material descartável, desinfecção dos materiais de
ordenha, colostro de vacas negativas 56ºC/30min ou congelamento. Controle de
vetores quando viável
o Susceptíveis: quarentena

O uso de luvas individuais na palpação retal de vacas, atenção especial na utilização de

equipamentos para descorna, castração, utilização de agulhas e seringas. O manejo profilático dos
bezerros também pode ser uma importante intervenção na progressão epidemiológica da doença,
quer seja através de um inquérito sorológico sistemático ou através da administração de colostro e
leite pasteurizados ou originados de vacas soronegativas.

26
Cuidados para evitar transmissão iatrogênica: desinfecção de qualquer material ou equipamento
utilizado no manejo contaminado com sangue; não compartilhar agulhas entre os animais; troca de
luvas de palpação retal ao manipular animais diferentes; higiene de equipamentos de ordenha.
Erradicação em rebanhos:
Rebanhos com baixa prevalência: Teste sorológico em todo o rebanho. Animais reagentes:
abate, repetição dos testes a cada 3 - 6 meses, se o rebanho estiver livre da infecção: 2 testes
consecutivos negativos em todo o rebanho. Quarentena e teste para animais introduzidos: 3
meses, higiene na ordenha, cuidado com eite/colostro
Rebanhos com alta prevalência: O controle da doença pode ser feito através da segregação
do rebanho em dois lotes: soropositivos e soronegativos (150 a 200 m de distância), teste
sorológico em todo o rebanho, manejo separado: pessoal e equipamentos. Bezerros nascidos
de fêmeas positivas seriam removidos imediatamente após o nascimento, mantidos isolados
e receberiam colostro de fêmeas sabidamente negativas para VLB. Após seis meses de
idade, esses animais seriam testados a cada 3- 6 meses e descartados caso fossem
positivos. Obtenção de rebanho negativo (2 testes consecutivos negativos), abate gradual
dos animais reagentes e quarentena para introdução de animais: 3 meses. Com o tempo seria
realizada a eliminação dos animais infectados e a reposição por bovinos soronegativos. A
aquisição de animais sabidamente negativos é de fundamental importância para prevenção
e controle da doença.

27
 LEPTOSPIROSE

É
uma enfermidade bacteriana septicêmica, aguda, transmissível, de caráter zoonótico, com
interface homem-animal-ecossistema, podendo causar comprometimento reprodutivo, renal,
hepático e pulmonar nos animais acometidos.

1. Etiologia
São bactérias gram-negativas, espiroquetas, pertencente à ordem Spirochaetales, família
Leptospiraceae e gênero Leptospira. Possuem de 0,1m x 6 a 20 m e são móveis devido a presença
de endoflagelo no espaço periplásmico.
Gênero Leptospira era dividido em espécies conforme suas características de crescimento e
patogenicidade. Atualmente, a classificação é baseada no padrão molecular dos isolados e são
descritas 66 espécies no gênero, as quais são divididas quanto à patogenicidade em 3
agrupamentos: patogênicas, intermediárias (patogenicidade ainda não definida) e saprófitas.
São ainda classificação em sorovariantes ou variantes antigênicas, baseada na composição de
carboidratos do lipopolissacarídeo (LPS) da parede celular. Sorovariantes similares entre si são
agrupadas em sorogrupos. A classificação antigênica é a de relevância do ponto de vista
epidemiológico, e não a classificação em espécies, pois uma cada variante sorológica está associada
a um hospedeiro reservatório e algumas variantes sorológicas podem aparecer em diferentes
espécies.

2. Importância em Saúde Pública

Doença mais comum em países em desenvolvimento em regiões tropicais. Anualmente, há mais de
1 milhão de casos humanos, mais de 60.000 mortes humanas, ainda há subnotificações em muitos
países, no Brasil, é uma doença de notificação obrigatória ao Ministério da Saúde.

3. Imunopatogenia

Incubação de Semana Semana Semana Semana

Meses/anos
2 a 20 dias 1 2 3 4

Leptospiremia

Imunidade: anticorpos

leptospirúria

A infecção por Leptospira tem duas fases: após a invasão do organismo do hospedeiro, a bactéria
atinge a circulação sanguínea, onde se replica. Esta é fase de bacteremia ou leptospiremia, com

28
duração de 7 a 8 dias em média. Em seguida, inicia a fase de imunidade, com indução de resposta
imune humoral e redução da replicação bacteriana. Nesta fase, a bactéria pode persistir nos rins,
sendo eliminada pela urina (leptospirúria).
INVASÃO - PASSAGEM PELA BARRIRA EPITELIAL: porta de entrada é a pele lesada e mucosas
oral e conjuntiva. Adesão bacteriana a componentes extracelulares por meio de proteínas
bacterianas (patógenos extracelulares, como as leptospiras, requerem mecanismos para atravessar
a barreira tecidual e atingir os sítios-alvos). Há indução de proteólise na matriz extracelular,
facilitando assim sua invasão e dispersão pelo tecido.
LEPTOSPIREMIA: após a invasão, as leptospiras atingem a circulação sanguínea. Uma vez na
circulação, inicia-se a fase de replicação, chamada de leptospiremia, que tem duração de 7 a 8 dias.
Nesta fase, a bactéria produz algumas toxinas e também gera uma resposta inflamatória que podem
causar lesão vascular.

Macrófagos e células dendríticas:

fagocitose das leptospiras teciduais

Lise bacteriana e apresentação de antígenos nos

linfonodos regionais

Indução da resposta imune Liberação de endotoxinas:

adaptativa: fase de reação inflamatória
imunidade

Na resposta inflamatória há ativação de neutrófilos circulantes, liberando compostos vasoativos e

pró-inflamatórios, que auxiliam a romper a barreira endotelial, aumentando a permeabilidade
vascular causando extravasamento de líquido para o interstício, facilitando a disseminação
bacteriana pelo espaço extravascular, atingindo órgãos-alvo (fígado e rins principalmente; e órgãos
reprodutivos em alguns animais). Resumindo: neutrófilos → a resposta inflamatória causa vasculite.
o Hospedeiros acidentais x hospedeiros de manutenção
A severidade da infecção, depende da adaptação entre a sorovariante causadora da
infecção e o hospedeiro. Cada sorovarinate tem uma espécie animal como hospedeiro de
manutenção, no qual a infecção é preferencialmente assintomática ou associada a
quadros clínicos pouco severos, mas há colonização dos túbulos renais e/ou trato
reprodutivo, com eliminação bacteriana urinária e/ou pela via genital durante períodos
prolongados.

A infecção por sorovariantes não adaptadas ao hospedeiro (infecções acidentais) podem

resultar em infecções mais severas clinicamente.

4. Sinais Clínicos + Imunopatogenia

29
As lesões teciduais e os sinais clínicos observados na leptospirose são consequência tanto da ação
direta da bactéria quanto da resposta inflamatória gerada pela infecção.
Os sinais clínicos apresentados pelos animais acometidos podem variar de quadros leves, com
manifestações crônicas e quadros agudos graves.
Na forma aguda grave, denominada de Doença/Síndrome de Weil, além da produção de endotoxinas
que lesam os tecidos parece haver uma dificuldade na regulação do processo inflamatório, levando
à chamada “tempestade de citocinas”, que resulta em reação inflamatória exacerbada e lesão
tecidual extensa com falência de órgãos (especialmente rins, fígado e pulmões) e morte.
Alguns animais apresentam infecções leves, apenas com comprometimento reprodutivo e até
mesmo assintomáticas, no entanto podem permanecer portadores da infecção, sendo importantes
na transmissão.

a. Forma Aguda: periodo de incubação de 4-5 dias, caracterizada por anorexia, depressão
vômito e febre, com há evolução do quadro há: comprometimento vascular, renal,
hepático e pulmonar. A forma aguda é mais comum em animais jovens e animais
infectados por variantes sorológicas para as quais são hospedeiros acidentais.

Comprometimento Vascular: a vasculite provoca um quadro hemorrágico,

hemoglobinemia (presença de hemoglobina livre no sangue, em consequência da
destruição de glóbulos vermelhos) e hemoglobinúria (presença de hemoglobina na urina
em concentrações anormalmente altas).

Comprometimento Hepático: há lesão nos hepatócitos durante a migração tecidual

intercelular das leptospiras, extravasamento de bile dos canalículos de bile para vasos
sanguíneos (interferência no mecanismo de excreção de bile). O principal sinal: icterícia.

Comprometimento Renal: colonização dos túbulos renais. Ocorre nefrite tubulo-

intersticial, resultando em alteração na função glomerular e insuficiência renal aguda, há
também o aumento dos níveis séricos de ureia e creatinina. Principais sinais: polidipsia
(sede excessiva) e poliúria (eliminação de grande volume de urina num dado período).

Comprometimento Pulmonar: síndrome pulmonar hemorrágica resultante da lesão

vascular nos pulmões, caracterizada por edema e hemorragia pulmonar. Principais sinais:
dispneia, tosse, hemoptise.

b. Forma crônica: com comprometimento reprodutivo. Há colonização do útero, ovário,

ovidutos e vagina, inflamação do endométrio, placentite. Sinais clínicos: abortamento,
natimortalidade, morte embrionária, repetição de cio.

Obs: o comprometimento reprodutivo pode ocorrer secundariamente à infecção por

qualquer sorovariante de Leptospira. Contudo, algumas cepas, principalmente as
pertencentes ao sorogrupo Sejroe parecem colonizar preferencialmente o trato genital nos
ruminantes, sendo particularmente associadas à síndrome reprodutiva.

c. Mastite: síndrome da queda do leite, pode haver coágulos de sangue no leite. Acomete
bovinos e pequenos ruminantes.

d. Forma Ocular: doença inflamatória crônica recidivante que pode ocorrer meses a anos
após a infecção por Leptospira, comum em equinos, cães e homem. Pode causar:

30
 iridociclite, uveíte recidivantes, oftalmia e cegueira. Está associada à altos títulos de
anticorpos séricos e no humor aquoso.

e. Imunidade: nos animais assintomáticos ou com infecções leves e crônicas, há um

balanço entre a resposta pró e anti-inflamatória, mantendo a homeostasia e com indução
de resposta imune adaptativa protetora. Assim, há aumento do título de anticorpos
circulantes e redução da carga bacteriana circulante e tecidual. Nesses animais, porém,
a bactéria pode persistir nos túbulos renais onde permanece protegida da resposta imune,
havendo eliminação urinária prolongada (leptospirúria). Nos ruminantes, útero, ovários,
ovidutos e vagina também podem ser sítios de persistência de algumas sorovariantes.

Na leptospirose severa, parece haver falha do organismo do hospedeiro em regular a

resposta anti-inflamatória, de maneira que a produção prolongada de citocinas pró-
inflamatórias, em conjunto com a lesão causada diretamente pelas bactérias, resulta em
extenso dano tecidual, e na forma aguda grave.

5. Diagnóstico
a. Diagnóstico Clínico/Epidemiológico: presença de sinais reprodutivos: animais de
produção, além de doença hemorrágica, icterícia, insuficiência renal e comprometimento
pulmonar. Informações de caráter epidemiológico, tais como a baixa eficiência reprodutiva
dos planteis, existência de elevada infestação de roedores, associação de casos
suspeitos com as estações de maior índice pluviométrico aliado a manifestações clínicas
sugestivas, poderão orientar o diagnóstico presuntivo de leptospirose

b. Diagnóstico Laboratorial: o diagnóstico da leptospirose é confirmado por diferentes

métodos laboratoriais baseados na detecção de anticorpos, na detecção direta ou indireta
do agente ou do material genético da bactéria na urina ou nos tecidos.

Diagnóstico Laboratorial Direto:

o Isolamento em meio de cultivo: Alta especificidade e baixa sensibilidade devido a:
necessidade de material clínico apropriado para a fase de infecção (leptospiremia
x leptospirúria), bactéria lábil, prolongado período de incubação e contaminação
secundária.

o PCR: Alta sensibilidade devido a: material clínico apropriado para a fase da

infecção (leptospiremia x leptospirúria) e maior sensibilidade e rapidez em relação
ao cultivo: capacidade de detecção de bactérias não viáveis. Alta especificidade:
diferenças entre leptospiras patogênicas x saprófitas.

Amostras
Animal Vivo Animais que vieram a óbito Fetos Abortados

Sangue: fase de leptospiremia Placenta

Fragmentos de órgão
Urina: fase de leptospirúria Pulmão
conforme manifestação clínica:
Secreção vaginal: quadros Fígado
rins, fígado e pulmões
reprodutivos Rins

31
 Diagnóstico Laboratorial Indireto:
o Sorodiagnóstico - teste de soroaglutinação microscópica (SAM): é utilizado para teste de
referência que permite identificar a variante sorológica provavelmente associada à infecção,
diagnóstico individual em animais clinicamente acometidos, diagnóstico em rebanhos para
avaliar a condição sanitária. A amostra utilizada é de soro sanguíneo. Os antígenos utilizados
são: leptospiras vivas mantidas em meio de cultura líquido, coleção de antígenos
representando as principais variantes sorológicas de relevância numa dada região, coleções
de até 24 antígenos diferentes.

Como é feito o teste de SAM? Os soros são testados incialmente na diluição

1:100, frente à coleção de antígenos representando as principais variantes
sorológicas de relevância (triagem). Os soros reagentes na triagem são
titulados (diluição seriada dos soros – 1:200, 1:400, 1:800, 1:1600, 1:3200...) e
testados novamente frente aos antígenos aos quais foram positivos na triagem.
O resultado é expresso em títulos de anticorpos

Interpretação:
- Títulos menores ou iguais a 800: infecção passada ou títulos vacinais →
retestar após 2 a 4 semanas (prova pareada): aumento de 4 vezes ou mais.
- Títulos maiores ou iguais a 800: pode sugerir infecção → retestar após 2 a 4
semanas: aumento de 4 vezes ou mais.
- Eventualmente, podem ocorrer reações frente a mais de um antígeno, após
a titulação, Nestes casos, a coleta de nova amostra após 15-20 dias, para
realizar a prova pareada, pode auxiliar na interpretação.

Desempenho dos testes de SAM: resultados falso-negativos podem

acontecer em começo de infecções ou os antígenos não eram prevalentes na
região. Os falso-positivos podem ser por: reações heterólogas, reações
cruzadas com outros patógenos; animais vacinados ou infecção passada.

o ELISA: O diagnóstico sorológico pelo teste de ELISA (Ensaio de Imuno Absorção

Enzimática) também tem sido utilizado, apresentando como vantagens a utilização apenas
de frações bacterianas, não necessitando do antígeno vivo e a possibilidade de detectar
especificamente anticorpos da classe IgM ou IgG, podendo assim, correlacionar os
resultados com o tempo de infecção.

6. Epidemiologia:
Cadeia Epidemiológica:
o Fonte de Infecção: qualquer mamífero (hospedeiro manutenção x hospedeiro acidental)
o Veículo de Eliminação: urina, sêmen, produtos de abortamento;
o Veículo de Transmissão: contato direto (ingestão, cutânea, transplacentária) e contato
indireto (água contaminada, iatrogênica).
o Porta de Entrada: pele lesa, pele íntrega e mucosas.
o Susceptiveis: várias espécies.
Fatores Condicionantes: regiões tropicais e de menor desenvolvimento sócio-econômico: América
Latina, África e Ásia; ambiente quente e úmido favorece a sobrevivência bacteriana: resistência

32
ambiental durante semanas a meses; ausência de sistemas de tratamento de resíduos sólidos e
dejetos animais, acúmulo de águas de chuva ou residuárias, contato com água.

7. Profilaxia:
Vacinação: vacina disponível é Bacterina (vacina inativada), não há imunidade cruzada entre
diferentes sorovariantes. Polivalente: sorovariantes mais prevalentes para a espécie e região. A
duração da imunidade vacinal é de 12 meses e revacinações semestrais podem ser necessárias em
situações de maior risco.
o Fonte de Infecção: realizar a identificação por diagnóstico laboratorial (sorovariante),
isolamento para reduzir disseminação e tratamento: melhorar condição clínica e eliminar
estado de portador renal.
o Veículo de Transmissão: contato direto: destino correto de fetos abortados; contato
indireto: drenagem de água nas instalações animais, manejo de carcaças, evitar contato dos
animais com fontes naturais de água (lagos, açudes).
o Susceptíveis: vacinação e quarentena.
A identificação da variante sorológica possivelmente associada à infecção é importante para
direcionar as medidas de controle, conforme o animal reservatório.
Variantes mantidas por roedores: controle de roedores, melhoria das condições de saneamento do
meio, vacinação dos suscetíveis. Variantes mantidas pelo próprio animal (bovinos, cães): higiene
durante o parto, manejo ambiental, vacinação contra as variantes associadas à infecção.

8. Tratamento:
Antibioticoterapia:
o Penicilina, ampicilina, amoxiciclina, doxiciclina: para leptospiremia;
o Estreptomicina, doxiciclina: para portadores renais
o Verificar períodos de carência para ingestão de carne e leite
o Avaliar função renal
Suporte: fluidoterapia, analgésicos, etc.

9. Leptospirose Humana:
Sinais Clínicos: infecção branda, auto-limitante a infecções sistêmicas severas com
comprometimento de múltiplos órgãos. Pode ocorrer a Síndrome de Weil ou Síndrome pulmonar
hemorrágica. Síndrome de Weil: forma severa, com falência renal, icterícia, esplenomegalia.
Síndrome pulmonar hemorrágica (mortalidade de 50%).
Transmissão: se dá pelo contato direto com animais infectados e/ou contato com ambiente
contaminado: enchentes, esportes aquáticos em ambiente natural, etc.

33
 DOENÇAS VESICULARES
Febre Aftosa

U
ma ampla variedade de patógenos virais estão associados a lesões vesiculares em animais
domésticos e silvestres. No Brasil, os mais relevantes do ponto de vista sanitário para os
rebanhos são os vírus pertencentes às famílias Poxviridae (subfamília Chrodopoxirinae),
Picornaviridae e Rhabdoviridae.

Dentre as enfermidades vesiculares, a de maior relevância sanitária no Brasil e no mundo é a febre

aftosa (causada por um picornavírus), que vem sendo alvo de programas de erradicação em vários
países, inclusive no Brasil. O território brasileiro hoje é considerado zona livre de febre aftosa,
condição que foi atingida após a implantação de um programa de erradicação da enfermidade pelo
Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA). Esse programa, atualmente é baseado
num sistema de vigilância para garantir que a infecção não seja reintroduzida e num plano de
contingência, com medidas severas para garantir a rápida eliminação viral, caso um evento desta
natureza venha a ocorrer.

A Febre Aftosa é uma enfermidade infectocontagiosa aguda com potencial de transmissibilidade

extremamente alto entre os animais susceptíveis, podendo, em cerca de uma semana ou menos,
acometer a totalidade dos componentes de um rebanho afetado. Caracteriza-se por febre e formação
de vesículas, erosões e ulceras na mucosa oral, epitélio linguinal, nasal e mamário e na região
coronária dos cascos e espaços digitais. Acomete animais biungulados, ou seja, bovinos, ovinos,
caprinos e suínos, além de ruminantes silvestres, camelídeos e elefantes. É considerada zoonose,
porém com raros casos em humanos e em situações muito especiais

Febre Aftosa: Doença vesicular infecto-contagiosa, de caráter agudo e grande relevância sanitária,
que acomete os animais da ordem Artiodactyla, causada por picornavírus epiteliotrópico. Também
conhecida por “foot and mouth disease”.

1. Etiologia
O vírus foi classificado na família Picornaviridae, gênero Aphtovirus. É um vírus RNA de fita simples,
polaridade positiva, não segmentado, não envelopado, capsídeo com simetria icosaédrica.
O agente etiológico esta agrupado em sete tipos virais distintos causadores de febre aftosa. De nosso
principal interesse estão os tipos que ocorrem na América do Sul que são A, O e C. Não há imunidade
heteróloga* entre diferentes sorotipos virais. *imunidade heteróloga: a imunidade induzida por um
sorotipo é parcialmente protetora contra outro sorotipo.

2. Imunopatogenia
A entrada do vírus geralmente se faz através das mucosas das vias digestivas através da ingestão
de água e alimentos contaminados e pela via respiratória ocorre através das gotículas de ar expirado
pelos animais doentes. No rebanho bovino, o primeiro sítio de infecção viral e subsequente rápida
multiplicação é a faringe. Após poucos dias de viremia, o vírus aparece no leite e na saliva por até
24 horas antes das vesículas surgirem na boca. O período de infectividade máxima é quando as

34
vesículas estão drenando, e o liquido vesicular contém o vírus em concentração máxima. A
nasofaringe é o principal sitio para a persistência do vírus da febre aftosa
cavidade
bucal,
porta de fagocitose espaços
replicação
entrada: viral a interdigitais,
não
mucosa apresentação epitélio
citolítica
digestiva e
na mucosa
de antígenos viremia escamoso de
respiratória em tecidos rúmen e
da
(orofaringe e linfoides abomaso,
orofarínge
nasofaringe) locais epitélio
mamário,
miocárdio

Replicação secundária nos queratinócitos, na cama

espinhosa da epiderme: citolítica. Lesões vesiculares que
evoluem para erosões e perda de grandes porções do
epitélio. Descarga nasal, salivação, claudicação. Mastite

3. Sinais Clínicos
Ao exame clínico, a primeira grande observação é o estabelecimento de profusa sialorreia (produção
excessiva de saliva), que é característica na enfermidade, e rinorreia, inicialmente serosa, evoluindo
para mucopurulenta. Os animais apresentam também temperatura corporal elevada nos primeiros
dias de evolução clínica, entre 40 a 41°C e claudicação intensa (PIRES, 2010). Rapidamente são
apresentados sintomas do estado geral, com diminuição do apetite, atraso na ruminação e detenção
do peristaltismo, os animais mastigam preguiçosamente, deglutem com lentidão e finalmente param
de comer com dificuldade de locomoção.
São detectadas vesículas, ulceras e erosões na mucosa nasal, no muflo, na mucosa oral e no epitélio
lingual. O epitélio dos tetos apresenta também vesículas, úlceras e erosões que impedem os
bezerros de mamarem. Também há desenvolvimento de mastite viral, acometendo gravemente o
parênquima da glândula mamária, que imediatamente tem esse quadro agravado pelas infecções
bacterianas secundárias (FLORES, 2008). Nos rebanhos leiteiros, a mastite é evidente e gravíssima,
e as vacas tem que ser esgotadas para minorar o sofrimento e serem tratados com antimastíticos,
mas esse procedimento gera sofrimentos, pois a ordenha manual ou mecânica lesa muito o epitélio
dos tetos, podendo inclusive haver perda do mesmo com sangramento e dor intensa (PIRES, 2010).

Figura: bovino com ruptura e vesícula na

extremidade do teto

35
Fase da Viremia - primeiros sinais clínicos: febre (3º a 4º dia), anorexia, perda de condição corporal,
redução na produção de leite e agalactia (ausência de produção de leite após o parto).
Período de incubação: 2 a 20 dias
Convalescência: há partículas virais viáveis nas lesões durante 7 a 14 dias após o início da resposta
imune. 7 a 14 dias pós-infecção - anticorpos neutralizantes e sorotipo-específicos → redução da
viremia + redução da carga viral tecidual e início da recuperação das lesões (alta morbidade e baixa
mortalidade).
Miocardite em animais jovens – forma clínica que apresenta alta mortalidade.
Cronologia do desenvolvimento das lesões:
o Dia 1: descoramento do epitélio e formação de vesícula;
o Dia 2: ruptura de vesícula;
o Dia 3: deposição de fibrina;
o Dia 4: reparação do epitélio na periferia da lesão;
o Dia 7: tecido de granulação.
Diferenças clínicas entre espécies:
o Bovinos: lesões na mucosa oronasal, nos cascos e tetos
o Ovinos e caprinos: lesões geralmente menos pronunciadas: pequenas e pequenos número.
Miocardite parece ser mais comum, agalactia.
o Suínos: lesões particularmente severas nos casos. Hospedeiro de amplificação: grande
replicação viral.
Infecção persistente - portadores crônicos: persistência viral nas células epiteliais basais da
nasofaringe dorsal e palato mole dorsal nos animais que recuperaram-se das lesões após a resposta
imune. Então, define-se como portador crônico o animal que apresentar isolamento viral do fluido
faríngeo-esofágico após 28 dias de infecção.
A persistência viral dura de 4 a 12 meses em média (até 2 anos) em bovinos. Bovinos
infectados: aproximadamente 50% tornam-se portadores crônicos, já suínos e pequenos
ruminantes: menor porcentagem de animais e menor período. São animais assintomáticos
com potencial de transmissão controverso: sem evidências de reativação da doença clínica
ou transmissão em bovinos, mesmo em animais imunossuprimidos, em condições
experimentais, avaliando-se um pequenos número de animais cronicamente infectados,
mantidos em contato com um pequeno número de suscetíveis.
Embora o risco individual de transmissão seja considerado pequeno, em condições naturais,
quando há ocorrência de surtos de febre aftosa, o número de animais que permanecem
cronicamente infectados pode ser grande, com risco potencial de transmissão.

4. Importância Econômica e em Saúde Pública

a. Econômica: redução do ganho de peso: dor relacionada às extensas lesões orais e nos
cascos. Redução na produção de leite e dificuldade de ordenha devido as lesões.
Eutanásia em massa de animais acometidos e suspeitos. Presença de barreiras sanitárias
à exportação de animais e produtos de origem animal de países não considerados livres
de infecção, ou em países livres nos quais sejam identificados focos de infecção.

36
 Foco de febre aftosa no Brasil, em 2005: aproximadamente 78.000 animais
eutanasiados/abatidos.

b. Saúde Pública: doença com potencial zoonótico: infecção autolimitante e de baixa

severidade. Pode ocorrer vesículas nas mãos pelo contato direto com lesões de animais
acometidos, no entanto, há poucos casos relatados.

5. Epidemiologia
Cadeia Epidemiológica:
o Fonte de Infecção: animai biungulados – sintomáticos e assintomáticos;
o Veículo de Eliminação: secreções respiratórias, saliva, sangue, lesões, leite, sêmen e urina;
o Veículo de Transmissão: contato direto (lesões e secreções oronasais) e contato indireto
(aerógena e fômites);
o Porta de Entrada: pele e mucosas
o Susceptíveis: Artiodactyla: bovinos, bubalinos, pequenos ruminantes e suínos.

6. Diagnóstico
a. Diagnóstico Clínico: notificação obrigatória de animais suspeitos de lesões vesiculares
ao serviço veterinário oficial (secretarias estaduais de agricultura ou ministério da
agricultura). Exame clínico pelo veterinário do serviço oficial e se for confirmado doença
vesicular: coleta de amostras para exame laboratorial confirmatório.

b. Diagnóstico Laboratorial: as amostras podem sem: sague e soro sanguíneo; conteúdo

de lesões (vesículas), preferencialmente não rompidas; conteúdo fluido-esofágico:
identificação de portadores crônicos após resolução de lesões epiteliais: coletor probang.

o Diagnóstico Direto: isolamento viral com confirmação por PCR realizado em

laboratório com elevada biossegurança para manipulação viral.

o Diagnóstico Indireto – sorológico: amostra utilizada é de soro sanguíneo, realizado

teste de ELISA ou soroneutralização. Usado para: investigação de suspeitas
(animais com doença vesicular), para garantir ausência de infecção em região ou
país e diferenciação entre animais vacinados x animais infectados.

7. Profilaxia:
o Fonte de Infecção: notificação (emergência sanitária); interdição da propriedades e
regiões afetadas; controle de movimentação de animais; despovoamento (eutanásia de
casos confirmados e suspeitos).
o Veículo de Transmissão: vazio sanitário; destruição de carcaças e materiais;
desinfecção de instalações, matérias, equipamentos, veículos, etc.
o Susceptíveis: vacinação rotineira anual /semestral. Vacinação de emergência pode ser
utilizada na ocorrência de focos: redução do número de suscetíveis na população.

37
 Outras Enfermidades Vesiculares

Outras enfermidades vesiculares podem ocorrer no território nacional, as quais não tem o mesmo
impacto sanitário que a febre aftosa. Contudo, uma vez que os sinais clínicos delas não podem ser
diferenciados dos sinais apresentados em animais acometidos pela febre aftosa, estas doenças
também são incluídas no sistema de vigilância, para que o diagnóstico laboratorial diferencial seja
realizado.

1. Etiologia

Família Poxviridae
Subfamília Chrodopoxirinae

Gênero Parapoxvirus Gênero Orthopoxvirus

Espécie
Pseudovaríola bovina Espécies
Estomatite papular bovina Vírus vaccínia
Ectima contagioso Varíola bovina
Outras espécies outras espécies

Ordem Mononegavirales Gênero Espécies

Família Picornaviridae Vesiculovirus Vírus da estomatite vesicular

2. Patogenia e sinais clínicos das doenças vesiculares em geral

Vírus epiteliotrópicos (vírus vaccínia pode ser encontrado também em tecidos linfoides. Período de
incubação: 3 a 7 dias em média. Sintomas: febre; salivação; vesículas na mucosa oronasal, cascos,
tetos; anorexia; claudicação. Recuperação espontânea: algumas semanas. Morbidade: pode ser
elevada e a mortalidade é rara. Transmissão ocorre pelo contato direto com lesões e fômites
contaminados (equipamento de ordenha, mãos do ordenhador, materiais, etc).

3. Diagnóstico Laboratorial
a. Indireto:
o Estomatite vesicular: amostra é de soro sanguíneo. Realizado soroneutralização
(SN) ou ELISA. Soros pareados: 15 dias.
o Para Poxvírus – vaccinia: amostra é de soro sanguíneo. Realizado SN ou ELISA.
Amostras pareadas: 20 a 30 dias.

38
 b. Direto: amostra utlizada é o epitélio das lesões (crostas) e é realizado o isalamento viral
e posterior detcção molecular.

4. Profilaxia:
Medidas aplicadas às fontes de infecção (excluída febre aftosa): restringir movimentação, a
eutanásia não é obrigatória; isolamento sintomáticos (ordenha).
Tratamento local: solução iodada glicerinada 10% + Permanganato de potássio 3%.
Carência para amamentação: 2 horas. Infecções secundárias: tratar com antibióticos.
Vias de Transmissão: Uso de luvas e desinfecção mãos (1 litro de água sanitária misturado em 3
litros de água). Desinfecção dos tetos pré e pós-ordenha e dos utensílios com hipoclorito de sódio (1
a 15% de cloro ativo) e iodo glicerinado. Desinfecção do ambiente: derivados fenólicos, iodo ou cal.
Tratar/ pasteurizar o leite.
Susceptíveis: Quarentena mais restrição de pessoas e veículos, uso de luvas: prevenção de
infecções humanas (infecções autolimitantes, pouco severas com lesões nas mãos, febre,
indisposição).

5. Doenças Vesiculares

Tabela. Famílias causadoras de doenças vesiculares

Família Gênero Vírus Reservatório Susceptíveis
Pseudovaríola
Bovinos Bovinos e homem
bovina
Estomatite papular Bovinos (jovens) e
Poxviridae Parapoxvirus Bovinos
bovina homem
(Subfamília
Chrodopoxirinae) Ovinos e caprinos
Ectima contagioso Ovinos e Caprinos
(jovens), homem
Roedores e
Orthopoxvirus Vírus vaccinia Bovinos e homem
bovinos
Vírus da febre Biungulados e
Picornaviridae Aphtovirus Biungulados
aftosa homem
Vírus da estomatite Equinos, bovinos, Equinos, bovinos,
Rhabdoviridae Vesiculovirus
vesicular suínos, silvestres suínos, homem

É preciso que haja o diagnóstico diferencial, principalmente na detecção de vírus dos

gêneros Orthopoxvirus e Parapoxvirus que causam a varíola bovina, pseudovaríola bovina e a
estomatite papular bovina. As enfermidades causadas por esses vírus são bastante semelhantes,
principalmente quanto à evolução da sintomatologia, entretanto, as infecções causadas por
parapoxvírus geralmente são mais brandas.
Todas essas doenças são zoonoses ocupacionais em que os tratadores dos animais são os
principais acometidos, nos animais, a infecção por esses vírus cursa com doença vesiculopustular,
geralmente nos tetos das vacas e na cavidade oral de bezerros.

39
 MAEDI-VISNA e ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA
Lentivírus dos pequenos ruminantes

A Artrite encefalite caprina e Maedi Visna são infecções multissistêmicas causadas por
lentivírus, associadas, de caráter crônico, progressão lenta e fatal, que acomete,
respectivamente os caprinos e ovinos, podendo ser associada a uma variedade de condições
clínicas como meningoencefalite, artrite, pneumonia e mastite.
Estas doenças são causadas por um grupo de lentivírus chamados lentivirus de pequenos
ruminantes (SRLVs). Os SRLVs incluem o vírus maedi-visna (MVV), que ocorre principalmente em
ovinos e o vírus da encefalite-artrite caprina (CAEV), encontrado principalmente em cabras, bem
como outras variantes de SRLV e vírus recombinantes. Os vírus infectam seus hospedeiros na
maioria das vezes subclinicamente, entretanto, alguns animais desenvolvem alguma das várias
síndromes de doenças progressivas e intratáveis. As principais síndromes em ovelhas são dispneia
(maedi) ou sinais neurológicos (visna), ambas eventualmente fatais. Cabras adultas geralmente
desenvolvem artrite crônica progressiva, enquanto que a encefalomielite é vista em cabras jovens.
Outras síndromes (por exemplo, surtos de artrite em ovelhas) também são relatadas ocasionalmente
e a mastite ocorre em ambas as espécies. Perdas econômicas adicionais podem ocorrer devido a
restrições de comercialização e exportação, abate prematuro e/ou queda na produção de leite. As
perdas econômicas podem variar consideravelmente entre os rebanhos.

1. Etiologia
Os lentivírus de pequenos ruminantes (SRLVs) pertencem ao gênero Lentivirus na família
Retroviridae - subfamília Orthoretrovirinae:
 Alpharetrovirus
 Betaretrovirus Vírus maedi-visna
 Lentivirus Vírus da AEC
 Gammaretrovirus (não oncogênicos)
 Deltaretrovirus
 Epsilonretrovirus
É um vírion de diâmetro de 80 a 120 nm, capsídeo de morfologia iscosaédrica e 60 nm de diâmetro.
Duas moléculas de RNA de sentido positivo (8,4 a 9,2 kb).
Mecanismos de Variabilidade Viral:
O processo de replicação dos lentivirus envolve uma alta frequência de mutações pontuais, com
inserções e deleções de bases, em função da ausência de atividade de correção da enzima
transcriptase-reversa viral.
Partes do gene env são altamente variáveis, incluindo mutações em regiões que codificam proteínas
que são sítios de ligação para anticorpos. As mutações resultam na presença de uma população de
variantes genéticas virais infectantes, que coexistem no organismo do hospedeiro ao longo do
processo infeccioso, sendo uma delas dominante. Este é o conceito de quasispécies virais.
Consequências da Elevada Variabilidade Viral
Evasão da resposta imune do hospedeiro, uma vez que ocorrem mutações em proteínas que são
reconhecidas pela resposta imune: auxilia na persistência da infecção. Pode estar associada à

40
transmissão interespécies, incluindo transmissões para ruminantes silvestres. Pode, também, estar
relacionada à variedade de patologias que são associadas à infecção: algumas populações virais
predominantes podem ter maior tropismo por um determinado órgão.

2. Importância Econômica
Perdas econômicas podem ocorrer devido a restrições de comercialização e exportação, abate
prematuro e/ou queda na produção de leite (cerca de 10%), abate precoce de animais, redução do
peso ao nascimento, redução no ganho de peso e redução das taxas de concepção em fêmeas
soropositivas. As perdas econômicas podem variar consideravelmente entre os rebanhos.

3. Imunopatogenia

41
4. Sinais Clínicos
a. Forma Mamária: SRLVs incluindo MVV e CAEV podem causar mastite crônica com
edema, glândula mamária de consistência firme e diminuição da produção de leite. Em
muitos casos, cabras podem não produzir leite após o parto. A glândula mamária pode
mais tarde voltar à consistência normal e a produção de leite pode aproximar-se do
normal. A produção de leite em alguns animais permanece baixa. Menor letalidade,
geralmente é feito o abate precoce dos animais

b. Forma Articular: caprinos acima de 8 mese, claudicação, aumento de volume de

articulações (carpo e tarso), represente 8-38% dos casos em caprinos. Artrite: menor
letalidade, geralmente é feito o abate precoce dos animais.

Fig. aumento da articulação, proliferação e inflamação

da membrana sinovial, erosão da cartilagem

Índice Articular Clínico (IAC): é obtido com a diferença entre maior medida dos diâmetros
das articulações carpometacarpianas e a menor medida do diâmetro do metacarpo. O
valor obtido compara-se com uma tabela de valores de IAC de referência para avaliar se
há aumento ou não.

Fig. Medição do IAC

c. Forma Respiratória (maedi): é mais comum em ovinos, caracterizada por dificuldade

respiratória, taquipneia, intolerância ao exercício, emagrecimento crônico progressivo,
prostração e dispneia progressiva e pneumonia intersticial crônica. A morte resulta da
anóxia ou pneumonia bacteriana secundária. Os vírus do genótipo C podem acometer os
pulmões, gerando uma pneumonia intersticial crônica em ovinos. Apresenta alta

42
 letalidade. Nos achados post-morten: pulmão com descoloração, acinzentada, aumento
de tamanho, linfadenite (linfonodo mediastínico).

d. Forma Neurológica (visna): é mais comum em caprinos e ovinos jovens, caracterizada

por: incoordenação, andar em círculos, postura anormal da cabeça, nistagmo, paresia
dos posteriores, tetraparesia, emagrecimento progressivo. Apresenta alta letalidade.
Encefalomielite em caprinos.

5. Diagnóstico
As doenças causadas por SRLVs podem ser diagnosticadas por métodos virológicos e sorológicos,
no entanto, todos os testes disponíveis atualmente têm limitações. Alguns autores sugeriram usar
pelo menos 2 testes diferentes para confirmação. Outras fontes sugerem a combinação de um teste
de diagnóstico (sorológico) e sinais clínicos, com exame histológico de tecidos quando necessário

a. Diagnóstico Clínico: doença depauperante (que causa fraqueza ou esgotamento físico),

acometimento respiratório, mastite, artrite e sinais neurológicos → realizar diagnóstico
laboratorial.

b. Diagnóstico Laboratorial Direto: em animais vivos os vírus podem ser detectados em

leucócitos no sangue ou leite, e possivelmente em fluidos articulares em animais com
artrite, no sêmen é intermitente. Na necropsia, SRLVs podem ser encontrados em tecidos
afetados, como pulmão, nódulo linfático mediastinal e baço (maedi); cérebro e medula
espinal (visna); plexo coróide, úbere ou membrana sinovial.
o Isolamento Viral: PCR para identificação viral.
o PCR: apresenta soroconversão tardia, sensibilidade variável pois depende da
carga de provírus. Pode ser utilizada para detecção viral diretamente em lesões
(necropsia): maior sensibilidade

c. Diagnóstico Laboratorial Indireto: os anticorpos contra SRLVs são geralmente

diagnosticados por ensaios de imunoabsorção enzimática (ELISAs) ou testes de
imunodifusão em gel de ágar (IDGA), usando amostras de soro ou leite. O IDGA apresenta
maior especificidade, mas menor sensibilidade.

6. Epidemiologia
Doença de disseminação mundial e ampla distribuição no Brasil, mas que apresenta lenta
disseminação. Quando há introdução da infecção em áreas indene (área reconhecidamente sem
transmissão para a doença) a mortalidade é de 20-30%. Em áreas endêmicas, a mortalidade é baixa.
Em 2018, surtos foram identificados na região Sul do país, em pelo menos dois dos três estados.
Cadeia Epidemiológica:
o Fonte de infecção: ovinos e caprinos – sintomaticos e assintomáticos.
o Veículo de Eliminação: leite e colostro, secreção respiratória, saliva e sêmen.
o Veículo de Transmissão: contato direto horizontal (oronasal, venérea), contato direto vertical
(amamentação, transplacentária, nascimento) e contato indireto (iatrogênica, fômites, água e
alimentos).

43
 o Porta de Entrada: pele e mucosa.
o Susceptíveis: ovinos e caprinos (há transmissão interespécies).

Transmissão: uma porcentagem dos animais nascidos de fêmeas positivas não adquirem a infecção
pela via transplacentária ou durante o nascimento. A transmissão vertical pela ingestão de leite e
colostro é mais comum. A transmissão é mais comum em rebanhos criados de maneira intensiva,
possivelmente devido ao manejo mais intenso dos animais, que aumenta as chances de transmissão
pela via iatrogênica e por fômites.

7. Profilaxia:

Uma vez que a prevalência da infecção é baixa, os sinais clínicos podem não ser vistos. Uma
abordagem é despovoar completamente o rebanho e substituí-lo por animais não infectados. Outra
é separar os cordeiros ou cabritos permanentemente da companhia de mães soropositivas
imediatamente ao nascer e tratar estes animais com colostro não infectado e leite pasteurizado,
substituto de leite ou leite de animais não infectados. O rebanho deve ser testado frequentemente
para SRLVs e os animais soronegativos e soropositivos devem ser mantidos separadamente:
distância entre lotes de no mínimo de 5 metros, com cerca de 1,5 m de altura. A ordenha segue a
ordem: fêmeas jovens negativas seguida de fêmeas adultas positivas e de fêmeas positivas.
Qualquer equipamento compartilhado deve ser desinfectado, os lentivirus podem ser destruídos com
a maioria dos desinfetantes comuns. Ovinos e caprinos soropositivos devem eventualmente ser
abatidos. Quarentena: separação e realização de 2 testes com 6 meses de intervalo. Animais
negativos: repetição do teste entre 3 e 6 meses devido a lenta soroconversão.

Outros métodos de controle, como abate seletivo de animais soropositivos ou abate breve de animais
soropositivos com sinais clínicos, podem também ser úteis na redução da prevalência de doença.
Quanto aos susceptíveis é importante realizar quarentena e serem testados antes de serem
adicionados ao rebanho.

8. Tratamento
Não há tratamento específico para doenças causadas por SRLVs. A terapia de suporte pode ser útil
mas não consegue parar a progressão da doença. As medidas que podem ser tomadas para deixar
os animais com artrite mais confortáveis incluem o casqueamento regular, o fornecimento de material
de cama adicional e a administração de anti-inflamatórios não esteróides (AINEs). Os antibióticos
podem ser utilizados para infecções bacterianas secundárias em casos de mastite ou pneumonias.
Alimentos de alta qualidade e prontamente digestíveis podem retardar o emagrecimento.

44
 RAIVA

É
Uma encefalomielite infecciosa aguda, de caráter progressivo rápido, de natureza zoonótica,
que acomete todos os mamíferos, com letalidade de quase 100%. Caracterizada
principalmente por sinais nervosos que variam de agressividade à paralisia e se transmite
pela mordedura e lambedura de animais acometidos.

1. Etiologia
Ordem Mononegavirales - Família Rhabdoviridae (Rhabdos = bastão) - Gênero Lyssavirus (lyssa ou
Lytta = loucura) - Espécie Rabies lyssavirus (RABV).
O gênero Lyssavirus compreende o lissavírus rábico e outros lissavírus que são genética ou
antigenicamente relacionados ao vírus rábico, que são neurotrópicos e podem causar encefalites
virais semelhantes à raiva, mas com epidemiologia distinta. Quando nos referimos à raiva, nos
referimos às infecções causadas pelo lissavírus rábico.
Estrutura Viral: RNA vírus, não segmentado, sentido negativo, 60nm x 180nm, nucleocapsídeo
interno: contém RNA, envelope bi-lipídico que contém glicoproteínas. Vírus não viável fora do
organismo do hospedeiro. É Inativado por: calor, exposição solar, dessecação, detergente e vários
desinfetantes.

2. Importância
Saúde Pública: letalidade de 100%, distribuição global (exceto Antártica e Austrália). A enfermidade
possui grande importância mundial por ser uma zoonose de grande relevância na saúde pública,
embora tenha declinado a sua incidência na última década, no seu ciclo urbano, em virtude da
implantação, em 1973, do plano nacional de profilaxia da Raiva e por uma maior conscientização da
comunidade quanto ao risco de ter um animal não vacinado.
Economia: perdas produtivas nos rebanhos relacionadas à raiva nos herbívoros: mortalidade de
animais. Na América Latina: 25.000 herbívoros acometidos/ano.

3. Imunopatogenia

I. Porta de entrada da infecção no hospedeiro: pele lesada exposta ao vírus presente na saliva de
animais infectados. A exposição pode ocorrer por mordedura, arranhadura ou lambedura. No caso
da lambedura, há risco quando há lesão na pele ou lambedura em mucosas;

II. Após a inoculação na pele, o vírus atinge a musculatura esquelética, onde ocorre uma primeira
replicação viral no interior dos miócitos;

III. As partículas virais geradas migram para a junção neuromuscular, nas terminações nervosas
periféricas;

45
 IV. Ao atingir a junção neuromuscular, a glicoproteína G do envelope viral liga-se ao receptor nicotínico
de acetilcolina, presentes na membrana plasmática dos axônios, entrando na célula nervosa;

V. O vírus, migra no interior dos axônios nos nervos periféricos, em direção à raiz do gânglio dorsal (é
o fluxo axonal retrógrado ou migração centrípeta), localizada na medula espinhal;

VI. Ocorre nova replicação viral nos neurônios motores da medula espinhal e da raiz do gânglio dorsal.

VII. O vírus continua a migração ascendente em direção ao cérebro, onde ocorre intensa replicação
viral, resultando em encefalite viral com severa disfunção neurológica progressiva;

VIII. A partir do encéfalo, há disseminação viral por via centrífuga, ou seja, através de via nervos craniais
(facial e glossofaríngeo), atingindo outras localidades, como glândulas salivares, pele (localiza-se
em nervos sensitivos) córnea e outros órgãos;

IX. Ao atingir as glândulas salivares, há excreção viral pela saliva. Assim, o vírus pode ser transmitido
pela mordedura (principalmente) e lambedura/arranhadura para outros hospedeiros suscetíveis.

46
 4. Sinais Clínicos
Período de Incubação: dura de dias a vários meses. Depende de fatores como: local de inoculação:
maior proximidade do sistema nervoso = menor período; dose viral; estado imunitário do hospedeiro;
variante viral; espécie de hospedeiro. Espécie: humana (2-8 semanas), canina (15 dias – 2 meses).
Herbívoro (30-90 dias).
Período Podrômico: período que sucede o período de incubação e apresenta sinais e sintomas
inespecíficos, o que dificulta o diagnóstico. Tem duração de 0-10 dias. Nos animais: prurido no local
de inoculação viral, alterações de comportamento: o animal pode esconder-se, apresentar agitação;
anorexia. No homem: prurido, dor, irritação no local de inoculação viral; alterações de
comportamento; angústia; dores de cabeça; pequena elevação da temperatura e alterações
sensórias.
Período Neurológico Agudo: período neurológico pode consistir de duas formas clínicas: furiosa (fase
de excitação) e paralítica.

a. Forma Furiosa (fase de excitação): nos animais: agressividade; salivação e hidrofobia:

espasmos nos músculos relacionados à deglutição; vocalização anormal: nos cães,
relata-se o latido rouco ou bitonal; aerofobia, fotofobia, convulsões. Nos animais, a forma
furiosa é mais comum nos cães e gatos e menos comum nos herbívoros. No homem:
salivação e hidrofobia, aerofobia, fotofobia, espasmos em músculos respiratórios.

b. Forma Paralítica: sinais neurológicos conforme a localização viral no sistema nervoso

central. Podem ser verificados: incoordenação motora, ataxia, dismetria, tremores,
dificuldade de deglutição, sialorreia, opistótono, pleurótono, paralisia, priapismo, tenesmo,
convulsões, movimentos de pedalada.
Letal após o início das manifestações clínicas!

5. Epidemiologia
Há várias linhagens do vírus rábico (variantes antigênicas/genéticas), cada uma associada a um
hospedeiro reservatório mamífero. Porém, não são espécies específicas. As diversas variantes virais
podem ser transmitidas para outras espécies animais, que não aquelas consideradas reservatórios.
Reservatório: é a espécie animal que abriga e mantém agentes infecciosos em um ecossistema,
podendo transmiti-lo para outras espécies.
Principais espécies de reservatórios no Brasil e suas variantes virais:
o Cão e gato: variantes AgV1 e AgV2
o Cachorro do mato (Cerdocyon thous): variante AgV2*
o Sagui (Calitrix jachus): variante AgVN
o Morcego hematófago (Desmodus rotundus): variante AgV3
o Morcegos insetívoros: variantes AgV4 e AgV6

47
Ciclo Epidemiológico da Raiva: a raiva ocorre em
diversos ciclos epidemiológicos, nos quais a infecção
é mantida por um hospedeiro reservatório. Os ciclos,
porém, são interligados e havendo oportunidade,
podem ocorrer transmissões interespecíficas.

a. Ciclo Urbano: principais reservatórios são

cão e gato domésticos (em especial os cães).
No Brasil, até a década de 90, a raiva
canina era considerada endêmica e ocorria
com incidência elevada. O mesmo ocorria com
a raiva felina. A incidência foi reduzida consideravelmente a partir dos anos 2000, em
consequência das campanhas anuais de vacinação antirrábica que foram implementadas em
todo o território nacional, resultando na drástica redução da circulação das variantes virais
canina e felina, e, portanto, ao controle do ciclo urbano em grande parte do país.
Apesar do controle do ciclo urbano em grande parte do território, as variantes AgV1 e
AgV2 ainda vem sendo detectadas em algumas regiões do país, em reservatórios caninos e
felinos. Um exemplo é a região da fronteira entre Brasil e Bolívia e algumas localidades nas
regiões Norte e Nordeste.
Com o controle do ciclo urbano, as transmissões secundárias a partir deste ciclo para o
homem tornaram-se menos frequentes. Os casos de raiva humana (RH) pela causadas pelas
variantes 1 e 2 reduziram-se ao longo dos anos, como consequência da menor incidência da
raiva canina (RC), devido à alta cobertura vacinal (CV) nos cães que o país tem atingido.

b. Ciclo Silvestre: corresponde àquele que tem carnívoros terrestres como reservatórios.
Podem ocorrer transmissões secundárias da variante AgVN mantida pelo sagui, para cães e
gatos, bem como para o homem (direta ou indiretamente), em situações em que haja contato
próximo entre as espécies.

c. Ciclo Aéreo: principais reservatórios são os morcegos. Tanto morcegos hematófagos quanto
não hematófagos são reservatórios do vírus rábico. O Desmodus rotundus, também
conhecido como morcego vampiro é o morcego hematófago de maior importância na
epidemiologia da raiva, por sua ampla distribuição no Brasil e por ter hábito alimentar amplo,
alimentando-se em diversas espécies animais, incluindo o homem.

d. Ciclo Rural: o principal reservatório é o morcego hematófago (Desmodus rotundus), que

transmite a infecção para os herbívoros. Os herbívoros são considerados hospedeiros finais,
pois apesar de adquirirem a infecção, apresentarem sintomatologia e morte, têm menor
importância epidemiológica na transmissão.
Contudo, deve-se ter cuidados ao manipular herbívoros suspeitos. Com a expansão da
pecuária no país, o D. rotundus encontrou nos rebanhos herbívoros uma farta fonte alimentar,
em especial nos rebanhos bovinos, tornando-se um problema sanitário, no caso de animais
infectados.
A transmissão secundária da raiva, dos herbívoros para outras espécies ocorre com
menor frequência A transmissão ao homem pode ocorrer ao manipular a saliva de herbívoros
infectados, com risco também ao realizar necropsia

Cadeia Epidemiológica:
o Fonte de infecção: vários mamíferos, principalmente: cães, gatos, carnívoros silvestres e
quirópteros.

48
o Veículo de Eliminação: saliva.
o Veículo de Transmissão: contato direto com saliva (mordedura, arranhadura, lambedura em
mucosas ou pele lesadas) contato indireto – raramente (transplante de órgãos e inalação).
o Porta de Entrada: pele e mucosa.
o Susceptíveis: qualquer mamífero.

6. Diagnóstico
a. Diagnóstico Clínico-Epidemiológico: animais com com quadro neurológico a
esclarecer, animais agressores (eutanasiados), que morrem durante o período de
observação após agressão em humanos, encontrados mortos ou animais atropelados
devem ser submetidos a exame laboratorial em casos suspeitos. Morcegos: atividade
diurna, animais caídos, acidentes com morcegos. A observação clínica permite levar
somente à suspeição da raiva, pois os sinais da doença não são característicos e podem
variar de um animal a outro ou entre indivíduos da mesma espécie. Portanto, não se deve
concluir o diagnóstico de raiva somente com a observação clínica e epidemiológica.

b. Diagnóstico Laboratorial:
o Ante mortem: o diagnóstico ante mortem não é realizado nos animais rotineiramente,
mas pode ser utilizado na suspeita de raiva em humanos.
Post mortem: o diagnóstico de raiva nos animais é rotineiramente realizado post
mortem. Utiliza-se métodos diretos para detecção viral no sistema nervoso dos
animais suspeitos, sendo frequente a utilização de mais de um método, para
diminuir as chances de erro no diagnóstico.

o Coleta de amostras: nos animais domésticos: coleta do encéfalo todo para envio ao
laboratório ou de partes do córtex, cerebelo, hipocampo, tronco encefálico e medula
espinal (de ambos os hemisférios). Animais silvestres de pequenos porte: envio do
animal inteiro, para identificação. Para envio ao laboratório em 24 horas: manter
refrigerada, já para envio em prazo superior a 24 horas: congelar a -20ºC.

Rombencéfalo Mesencéfalo

bulbo ponte

Tronco encefálico

Reação de imunofluorescência direta (RIFD)

49
É o teste mais amplamente utilizado para o diagnóstico da raiva, recomendado pela Organização
Mundial da Saúde (OMS) e pela Organização Mundial de Saúde Animal (OIE). Este teste pode ser
utilizado diretamente numa impressão de tecido feita em lâmina de microscopia, ou ainda para
confirmar a presença de antígeno de vírus da raiva em cultura celular.
Imunoglobulinas anti-vírus rábico marcadas com isotiocianato de fluoresceína são aplicadas em
impressões de fragmentos de tecido nervoso feitas em lâminas com posterior visualização em
microscópio de fluorescência. Nas amostras positivas, o anticorpo marcado liga-se ao antígeno
(vírus) e emite uma luz fluorescente quando observado no microscópio.
Amostra autolisada pode apresentar: RIFD positiva e isolamento viral negativo
Baixa carga viral, pode ocorrer: RIFD negativa e isolamento viral e/ou PCR positivo.
Isolamento viral em camundongos
Este teste detecta a infecciosidade da amostra, por meio de inoculação da suspensão de tecidos
extraídos da amostra suspeita, em sistemas biológicos, permitindo o “isolamento” do agente. É
utilizado concomitantemente ao teste de RIFD.
Inoculação por via intracerebral de suspensão de tecidos nervoso em camundongo albino suíço,
lactentes, de até 3 dias ou recém desmamados (21 dias). Observação dos animais: 21 dias para
cães e gatos e 30 dias para herbívoros, humanos, morcegos e silvestres. Depois, realiza-se
eutanásia e teste de RIFD em tecido cerebral para confirmação viral. Resultado mais lento mas com
alta sensibilidade.
Isolamento viral em cultivo celular
A linhagem celular preconizada para esse tipo de teste é de células de neuroblastoma murino (NA-
C1300). A replicação do vírus é revelada pela IFD. O resultado do teste é obtido 18 horas pós-
inoculação. Geralmente a incubação é continuada por 48 horas e, em alguns laboratórios, por até 4
dias. Este teste é tão sensível quanto o teste de inoculação em camundongos. Uma vez existindo a
unidade de cultura celular no laboratório, este teste deve substituir o teste de inoculação em
camundongos, evitando assim o uso de animais, além do fato de ser menos oneroso e mais rápido.
Diagnóstico Molecular
Amostras em decomposição/autolisadas ou mal conservadas. É feita a extração de RNA e RT-PCR
Alta sensibilidade e especificidade.

7. Profilaxia e Controle
A prevenção da raiva baseia-se na vacinaçãoe no controle de vetores. As principais medidas
decontrole do ciclo urbano da raiva tem sido a vacina-ção de caninos e felinos e a captura e
eliminação decães errantes.

a. Profilaxia Pré-exposição: quem deve receber a vacina: risco ocupacional (veterinários,

tratadores, laboratoristas, biólogos, etc) e atividades de lazer (viagem a áreas endêmicas
para raiva canina e felina). Protocolo: vacina inativada, produzida em cultivo celular, 3
doses (0, 7 e 28), titulação de 1 a 3 semanas após a última dose. Monitoramento
semestral.

50
b. Agressão por cães e gatos a seres humanos: assepsia no local da lesão
imediatamente: água e sabão. Procurar atendimento médico IMEDIATAMENTE para
avaliar a necessidade de profilaxia pós-exposição.

c. Agressões e acidentes com morcegos: assepsia no local da lesão imediatamente: água

e sabão. Procurar atendimento médico IMEDIATAMENTE para profilaxia pós-exposição.
Na dúvida, se houve contato, procurar atendimento médico.

d. Profilaxia Pós-exposição: quem deve receber vacina e soro: acidentes laboratorias e

casos de mordidas. Protocolo: vacinação (0, 7, 14 e 28 dias). Soro hiperimune anti-vírus
rábico (imunidade passiva): pode ser aplicado ao redor da lesão, conforme avaliação
médica, nos casos de maior gravidade ou risco.
Ação: tanto a vacinação quanto o soro têm como objetivo neutralizar o vírus no local de
entrada, ANTES de atingir as terminações nervosas. Por isso, deve-se buscar
atendimento médico o mais rápido possível.

e. Controle Raiva Canina: Vacinação anual, cobertura vacinal de 70%, reforço vacinal na
população na ocorrência de surtos. Controle populacional: posse responsável,
campanhas de castração e adoção.

f. Controle Raiva Herbívoros: existência do Programa Nacional de Controle de Raiva nos

Herbívoros e outras Encefalopatias. Notificação compulsória em caso suspeitos: animais
com quadro neurológico, alteração de comportamento, morte súbita; sinais de agressão
por morcegos nos animais. Nesses casos, é feita uma investigação pelo serviço
veterinário oficial (SVO).
Controle populacional de Desmodus rotundus: conforme o índice de agressão nos
animais e nos casos positivos de raiva, pasta anticoagulante aplicada nos locais de
mordedura nos bovinos: ingestão pelo morcego ao se alimentar e causa hemorragia.
Captura de morcegos pelo SVO e aplicação da pasta anticoagulante no dorso do animal:
outros morcegos lambem e morrem de hemorragia.
Vacinação dos herbívoros: a estratégia e que seja realizada a vacinação ao redor de
focos de raiva e em áreas de maior risco.
Cadastramento de abrigos de morcegos D. Rotundus: vigilância das populações de
morcegos e monitoramento da distribuição.

51
 ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS (EETS)

É uma doença infecciosa transmissível crônica progressiva, neurodegenerativa, de evolução lenta

e letal, causada por príons. Há diversas encefalopatias espongiformes transmissíveis descritas
nos animais domésticos e silvestres e também no homem.
Há três formas de encefalopatias causadas por príons, que acometem o homem o os animais:
1. Encefalopatias de origem genética: estão associadas à mutações no gene prp, que codifica
a proteína priônica normal (uma proteína expressa em células nervosas e que tem uma função
fisiológica). A mutação leva a alterações na proteína, formando uma proteína priônica anormal
(sofre alteração na sua conformação final) que acumula-se no sistema nervoso, perdendo sua
função e causando disfunção neurológica.
2. Encefalopatias de origem espontânea: estão associadas a alterações na conformação da
proteína priônica normal, levando à formação de uma proteína priônica anormal, que perde sua
função fisiológica e se acumula no sistema nervoso. A alteração não está associada a mutações
no gene que codifica esta proteína, mas ocorre na proteína já formada.
3. Encefalopatias transmissíveis adquiridas: estão associadas à ingestão de proteína priônica
anormal, que se replica no organismo do animal, acumulando-se no sistema nervoso, causando
uma disfunção neurológica. É a forma transmissível das encefalopatias.
EETs animais adquiridas de maior relevância em saúde pública e animal:
1. Scrapie ou Paraplexia enzoótica dos ovinos: Reino Unido, 1732 – doença endêmica de ovino
e caprinos, associada à ingestão de proteínas priônicas anormais dos ovinos.
2. Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB): Reino Unido, 1986 - doença epidêmica em
bovinos de leite. Se dá pela ingestão de proteínas priônicas anormais de ruminantes.

1. Etiologia
A proteína celular normal é encontrada na membrana plasmática de células nervosas (neurônios e
astrócitos) e na membrana plasmática de células do sistema linfoide (células dendríticas,
macrófagos). A síntese proteica da proteína celular normal é feita no retículo endoplasmático celular
e a proteína pronta é transportada, no interior de vesículas, pelo citoplasma até a membrana
plasmática, onde fica ancorada e exerce sua função biológica.

Gene prp Codifica a proteína celular

PrPc, uma glicoproteína de membrana

Transcrição e tradução formando a estrutura

primária da proteína celular normal –
PrPc (210 aminoácidos)

Formação da estrutura secundária

Formação da estrutura terciária (folding) que

compreende: Baixo conteúdo de folhas-β (3%) e
alto conteúdo de αhélices (40%)

52
Funções fisiológicas associadas à proteína priônica normal (PrPc): desenvolvimento neural, adesão
celular, funções na sinapse, proteção neural, regulação do ritmo circadiano, manutenção da mielina,
sinalização neurológica, etc.

2. Patogenia
Nos animais acometidos pela doença priônica, há um acúmulo da forma patológica da proteína
(PrPSc) na superfície das células nervosas e linfoides. Essa forma alterada não exerce sua função
fisiológica corretamente e resulta em disfunção neurológica. Quanto maior o acúmulo, maior o
comprometimento neurológico, que é sempre progressivo e leva invariavelmente à morte.
A estrutura primária da PrPSc e da PrPSc é igual. A proteína celular normal (PrPc) sofre uma
alteração conformacional em sua estrutura (alteração após a tradução), originando uma isoforma
alterada, patológica (PrPSc). Essa alteração envolve uma alteração no conteúdo de folhas-β. A
isoforma alterada apresenta menor solubilidade e maior resistência do que a forma normal. A
alteração conformacional também altera sua função fisiológica. A proteína alterada acumula-se na
superfície celular de neurônios, causando a disfunção neurológica.
A isoforma patológica apresenta resistência elevada à proteólise, nas seguintes condições:

 Congelamento, calor seco: 360°C durante 1 hora, autoclavagem convencional: 127º C/30 min,
estável em amplo espectro de pH, desinfetantes comuns, proteaes e radiação UV
 A elevada resistência pode explicar a razão pela qual a proteína permanece inalterada
durante o processamento de farinha de carne e osso, dependendo das condições usadas.
Estudos mostram que uma redução na atividade da isoforma anormal pode ser conseguida em
condições como:

 Imersão em solução de NaOH (1 a 2 N) overnight: indicado para superfícies e equipamentos;

calor úmido (autoclave): 132º C durante 1 hora a 155º C durante 30 minutos, dependendo
das condições; associação de calor úmido + NaOH.
Como a proteína alterada que é adquirida pela via alimentar atinge o sistema nervosa central?

1 A proteína patológica PrPc é ingerida e ao atingir o intestino, atravessa a parede intestinal

1
diretamente ou é internalizada via células M
2 A proteína atinge células dendríticas que a transportam para as placas de Peyer
1
3 Ocorre replicação do príon nas placas de Peyer
1
4 Pode ocorrer disseminação, via linfócitos B para outros tecidos linfoides
4
5 As proteínas formadas atingem o plexo nervoso entérico e se disseminam a partir do sistema
1
1 nervoso periférico em direção ao sistema nervoso central
Ao atingir as células dendríticas e os neurônios, a proteína priônica alterada entra em contato com a
proteína priônica normal celular, que é expressa fisiologicamente na superfície destas células. O
entrar em contato, a proteína alterada altera a conformação da proteína normal (na qual predomina
αhélice), convertendo-a na isoforma patológica (predominância de folhas β). Ocorre no citoplasma
ou na membrana celular.
Como ocorre a propagação da isoforma alterada (PrPSc) no sistema nervoso?
 Exossomos são pequenas vesículas secretadas por diversos tipos celulares, envolvidas
comunicação e sinalização intercelular, envolvidas no transporte de compostos. A isoforma
patológica da proteína priônica (PrPSc) parece se utilizar dos exossomos para se propagar
de uma célula a outra.

53
 Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB):

A encefalopatia espongiforme bovina (EEB), conhecida em todo o mundo como “doença da vaca
louca”, é uma doença degenerativa crônica que afeta o sistema nervoso central de bovinos e
humanos, que são caracterizadas pela presença de vacúolos microscópicos e deposição de proteína
amilóide (príon) na substância cinzenta do cérebro.
A doença foi diagnosticada pela primeira vez na Grã-Bretanha em 1986. Estudos epidemiológicos
do tipo caso-controle foram feitos e indicaram uma possível associação do agravo à alimentação,
provavelmente à ingestão de farinha de carne e ossos (FCO) pelos animais, então, em 1987:
proibição do fornecimento de farinha de carne e ossos para ruminantes.
Teoria sobre a emergência da enfermidade: há relatos que indicam que o agente transmissível possa
ser uma cepa do scrapie dos ovinos, endêmico na Inglaterra, que tenha se modificado para infectar
bovinos ou originária do próprio bovino, denominados príons.
A utilização de farinha de carne e ossos contaminada com a proteína priônica anormal causadora de
uma forma espontânea de encefalopatia nos bovinos. A forma espontânea ocorreria em baixos níveis
na população bovina, mas poderia se tornar transmissível ao entrar na cadeia alimentar. O processo
de produção de farinha de carne e ossos envolve a extração de gorduras utilizando solvente
hidrocarbonado e calor úmido em altas temperaturas. Alterações na forma de processamento deste
componente pode ter contribuído com a maior sobrevivência do príon, resultando no grande número
de casos nos bovinos.

1. Sinais Clínicos
Período de incubação: 2 a 8 anos. Curso da doença: 2 semanas a 6 meses
Relutância em se deixar ordenhar; alteração do comportamento: agressão, nervosismo, medo.
Ataxia, hiperexcitabilidade a estímulos, tremores, ranger de dentes, emagrecimento, depressão,
decúbito, coma e morte. A hipersensibilidade ao toque é o mais comum.
As alterações de postura e movimentação são evidentes e vareiam de acordo com a evolução das
lesões no sistema nervoso central. O quadro se inicia com passadas hipermétricas, ligeiro
cambaleio dos membros posteriores e finos tremores musculares (ORTOLANI, 1999).

2. Importância
a. Econômica: a doença é de grande importância mundial, tanto por ser uma zoonose fatal
quanto por causar alterações na economia mundial, doença de notificação obrigatória em
todos o mundo e eutanásia de animais acometidos ou sob risco, gera restrição de
mercados. O Brasil tem um risco de entrada e disseminação da EEB muito baixo, o que
pode tornar-se uma grande vantagem na conquista e manutenção dos mercados mundiais
de carne. Em mais de 20 anos desde que o mal da vaca louca foi descoberto,
o Brasil registrou somente três casos de EEB atípica, contraída de forma isolada, e
nenhum caso de EEB clássica, quando a doença é contraída pela ingestão de carne do
animal contaminado.

54
 b. Saúde Pública: nos humanos, é chamada a variante da doença de Creutzfeldt Jacob
Disease (vCJD), que apresenta desenvolvimento progressivo e letal.

3. Fatores Predisponentes
Os fatores predisponentes são: idade e categoria animal. Animais jovens são mais suscetíveis à
aquisição e devido ao longo período de incubação, a manifestação clínica ocorre entre 5 a 10 ano
de idade. Gado leiteiro e criação intensiva são categorias que requerem suplementação alimentar,
portanto com maior risco de ingestão de proteína de origem animal.

4. Epidemiologia
Cadeia Epidemiológica:
o Fonte de Infecção: bovinos infectados (sintomáticos e assintomáticos);
o Veículo de Eliminação: o príon não é eliminado do organismo pelo animal vivo;
o Veículo de Transmissão: por contato indireto: unicamente pela ingestão de alimentos
contendo príon (proteína de origem animal). Não há transmissão direta.
o Porta de Entrada: mucosa digestiva;
o Susceptíveis: bovinos e seres humanos (adquirem ao ingerir carne contaminada com
príon proveniente do SNC - contaminação no abate).

5. Diagnóstico
a. Clínico: observar os sinais sugestivos, como comprometimento neurológico, caquexia,
doença depauperante, morte súbita, animais caídos sem causa aparente. No entanto,
esses sinais também são sugestivos de raiva, então, inicialmente deve ser feito o
diagnóstico de raiva. Em bovinos com idade acima de 24 meses com diagnóstico negativo
para raiva, então, realiza-se exames para encefalopatias espongiformes transmissíveis.

b. Epidemiológico: além dos animais com quadro clínico compatível, também são
elencados para o diagnóstico laboratorial animais nas seguintes condições: bovinos acima
de 24 meses que tenham chegados feridos ou mortos no abate e/ou qualquer animal
direcionado para o abate de emergência; animais suspeitos de terem ingerido proteína de
origem animal (eutanásia e diagnóstico laboratorial); por fim, animais importados de área
de risco: não pode ser abatido para consumo e deve ter a movimentação monitorada.

c. Laboratorial: sempre post mortem, pois o príon é mais restrito ao SNC.

Não há indução de resposta imune, portanto, o diagnóstico imunológico (detecção de
resposta humoral ou celular) não é realizado.
o Diagnóstico Indireto: histopatológico, não há lesões macroscópicas diretamente
relacionadas à doença, mas as lesões microscópicas da EEB são altamente específicas. São
lesões degenerativas, simétricas e bilaterais e localizam-se em certas regiões da substância

55
 cinzenta do tronco encefálico. Essas alterações caracterizam-se basicamente vacuolização
do citoplasma dos neurônios (bulbo, mesencéfalo e tálamo) e ausência de resposta
inflamatória. Animais em fase inicial podem não apresentar lesões.
Obs: não há indução de resposta imune específica no animal, de maneira que o
diagnóstico indireto baseado em detecção de resposta imune celular ou humoral
não é aplicável.

AMOSTRAS BOVINOS E OVINOS

¾ do hemisfério
cerebral (telencéfalo)

Parte do cerebelo
Refrigerado/congelado:
raiva
Tronco encefálico
Formol a 10%:
EEB

o Diagnóstico Direto:
1 Imunohistoquímica para detecção de proteína priônica no sistema nervoso ou
tecido linfoide. Amostras com resultado positivo no exame histopatológico são
submetidas ao exame imunohistoquímico para confirmação, mas quando há
suspeita, pode-se realizar mesmo em animais negativos na histopatologia.
2 Western blotting: amostras com resultado positivo no exame de imunohistoquímica
serão submetidas ao teste sde Western blotting para caracterização da proteína.
O teste consiste em: a proteinase K desnatura o PrPc e identificação de estirpes
de príon causador de EEB: tipo C (clássica), tipo L ou H. A identificação baseada
no padrão de migração destas proteínas na eletroforese em gel de poliacrilamida.

6. Pofilaxia:
Não há tratamento ou vacina para impedir o aparecimento da doença. Medidas para prevenir a
introdução de casos incluem não importar ruminantes e seus produtos de países considerados de
risco para a EEB, não alimentar ruminantes com proteína de origem animal, com cama de frango,

56
com resíduos da exploração de suínos e impedir a permanência de carcaças no campo. Remoção e
incineração de materiais de alto risco das carcaças em abatedouros: sistema nervoso, alguns tecidos
linfoides.
Normas para esterilização de farinha de carne e ossos, produzida para a alimentação de outras
espécies animais.
Identificação e eutanásia de animais infectados/risco de infecção, notificação de casos suspeitos.

57
 Scrapie ou Paraplexia Enzoótica dos Ovinos

A scrapie, enfermidade que faz parte do grupo das Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis
(EETs) teve seu primeiro relato por volta de 1730 na Europa e representa ainda hoje, um grave
problema econômico.
A doença foi introduzida no Brasil pela importação de ovinos Hampshire Down de rebanhos ingleses.
O primeiro caso foi identificado em 1978 no Rio Grande do Sul.
Não houve confirmação do seu envolvimento em infecções humanas.

1. Sinais Clínicos
Período de incubação: 2 a 7 anos.
Existem duas formas de manifestações clínicas da doença: a forma pruriginosa e a forma nervosa,
de acordo com a predominância de sinais sensitivos ou motores, respectivamente. Dentre os
principais sintomas, destacam-se prurido, hiperexcitabilidade, ranger de dentes, incoordenação
motora e morte. A evolução da doença é demorada, podendo ser observada caquexia, paralisia,
movimento excessivo ou estresse ao manejo, coma e morte.

Fig. Ovelha com lesões na parte traseira por

esfregar-se continuamente.

2. Fatores Predisponentes
Predisposição genética: algumas substituições de aminoácidos na proteína PrP podem levar a maior
suscetibilidade ou resistência à Scrapie.
Existe uma estreita associação entre a existência de alterações polimórficas no gene responsável
pela codificação de aminoácidos essenciais que constituem a proteína priônica e a suscetibilidade
ao tremor epizoótico ovino, sendo que polimorfismos nos códons (136, 154 e 171) foram observados
em animais positivos e foram associados a diferentes focos da scrapie em ovinos. Os códons 136
(Alanina, A), 154 (Arginina, R) e 171 (Arginina, R), foram classificados como os mais importantes na
suscetibilidade à scrapie, já que estão localizados em uma região do gene importante na produção
da molécula proteica. Esta região quando sofre alterações polimórficas pode interferir na composição
da proteína PrPC (proteína naturalmente produzida pelo organismo) e podendo assim produzir a
PrPSC (proteína alterada, responsável pelo desenvolvimento da doença).

58
 3. Epidemiologia
Cadeia Epidemiológica:
o Fonte de Infecção: ovinos e caprinos infectados (sintomaticos e assintomáticos);
o Veículo de Eliminação: placenta e leite
o Veículo de Transmissão: contato indireto (ingestão de alimentos contendo príon: pastagens,
suplementação e/ou ingestão de placenta e seus fluídos) e contato direto (transmissão vertical:
neonatos adquirem no momento do nascimento - maioria das infecções);
o Porta de Entrada: mucosa digestiva;
o Susceptíveis: ovinos e caprinos (predisposição genética verificada em ovinos).

4. Diagnóstico
a. Clínico: Sinais sugestivos para EEB e Scrapie: comprometimento neurológico, caquexia,
doença depauperante, morte súbita, animais cáidos sem causa aparente, além de outro
sinal sugestivo e exclusivo de scrapie: pprurido cutâneo intenso. No entanto, esses sinais
também são sugestivos de raiva, então, inicialmente deve ser feito o diagnóstico de raiva.
Em bovinos com idade acima de 24 meses com diagnóstico negativo para raiva, então,
realiza-se exames para encefalopatias espongiformes transmissíveis.

b. Laboratorial: pode ser feito também in vivo, devido à maior distribuição do príon em
tecidos linfoides. As amostras do sistema nervoso são iguais às do EEB, além de: tonsila,
tecido linfoide da 3º pálpebra, prega reto-anal → o príon causador de Scrapie tem maior
distribuição no tecido linfoide, o que possibilita a coleta destas amostras na tentativa de
fazer o diagnóstico in vivo. Diagnóstico direto é o histopatológico e o indireto é através de
imunohistoquímica e Western blotting, assim como na EEB.

5. Profilaxia
A principal medida sanitária para prevenir e controlar a scrapie em um país, é a proibição da
importação de ovinos e caprinos, ou outros produtos de risco para a doença, de países onde a
doença é enzoótica. No caso de animais com suspeita clínica, o serviço de defesa sanitária animal
deverá ser comunicado, para que a adoção de ações específicas como identificação e sacrifício de
animais infectados e sob risco.
Na alimentação: não alimentar ruminantes com proteína de origem animal, com cama de frango,
com resíduos da exploração de suínos e impedir a permanência de carcaças no campo.
A nível de rebanho, algumas medidas adicionais podem ser empregadas, como:
o Controle do manejo reprodutivo: utilizar um local específico para
a parição, de preferência um compartimento individual com piso cimentado;
o Logo após o parto, os restos placentários devem ser retirados e
incinerados, de maneira a evitar o contato de outros animais com estes materiais;
o Manter um banco de dados sobre a entrada e saída de animais do
rebanho, o que é de grande importância para uma futura investigação epidemiológica e a
rastreabilidade dos ovinos no país.

59
 ENFERMIDADE DOS EQUÍDEOS

O
Brasil possui o terceiro rebanho mundial de equinos, estimado em cerca de 5,8 milhões de
animais. A equinocultura brasileira representa grande contribuição para economia do país,
gerando uma movimentação econômica superior a R$7,5 bilhões, e criando aproximadamente
3,2 milhões de empregos diretos e indiretos (LIMA, 2006).

Garrotilho

Também conhecido por “adenite equina”, é uma enfermidade aguda ou sub-aguda, com descarga
purulenta causada pela infecção com sede principal no trato respiratório "superior" dos equídeos
jovens (de 3 meses a 6 anos, normalmente) e abscedação dos linfonodos adjacentes. O garrotilho
se caracteriza pelo súbito surgimento de febre e catarro no trato respiratório superior. O aumento
dos linfonodos submandibulares pode ser observado e apalpado. O cavalo pode permanecer com
seu pescoço em extensão, mostrando- se por vezes relutante em deglutir, esses sintomas são
acompanhados por corrimento nasal seroso, que rapidamente se torna mucopurolento.

1. Etiologia
Os Streotococcus são cocos gram positivos que aparecem arranjados aos pares ou em cadeia, são
imóveis e não esporuldos, classificados como B-hemolíticos de acordo com grau de hemólise que
causam em ágar sangue. De acordo com a classificação de Lancefiel, que é baseada em
características antigênicas da parede celular, a bactéria e classificada como pertencente ao grupo
C.
É considerado um patógeno estrito e possui alguns fatores de virulência importantes que o auxiliam
na infecção:
 cápsula de ácido hialurônico: possui ação contra fagocitose;
 proteína M da parede celular: ajuda na adesão e propriedade antifagocítica, além de
imunogênica;
 streptolisina S: associada a lise celular de eritrócitos, plaquetas e neutrófilos;
 estreptoquinase: destruição de fibrina

Espécies de importância veterinária:

Grupo de
Espécie Hospedeiro Condição Patológica
Lancefiel
S. equi. sub. equi C Equinos Garrotilho
S. equi sub. Equinos (cães, ruminantes,
C Pneumonias, septicemias
zooepidemicus humanos)
Bovinos (pequenos ruminantes, Mastite, infecções
S. agalactiae B
cães, gatos, humanos) neonatais
S. equisimilis C Suíno, equino (humanos e cães) Septicemias
S. dysagalactiae C Bovinos Mastite
S. canis G Carnívoros Linfadenite
Infecções neonatais,
S. suis R, S, T Suínos (humanos) septicemia, pneumonia,
meningite
S. uberis - bovinos Mastite
S. pneumoniae - primatas Pneumonia, septicemia

60
 2. Patogenia

Quando o animal é exposto, a bactéria entra no organismo pela cavidade oro-nasal, atinge e coloniza
a região da nasofaringe e da tonsila. Então, a bactéria atravessa as células da tonsila e atinge o
tecido epitelial, colonizando os linfonodos submandibulares e retrofaríngeo. É uma bactéria considera
extracelular, que no momento em que começa a se replicar nesse locais, ativa o sistema
complemento atraindo neutrófilos para o sítio da infecção na tentativa de fagocitar o patógeno.

No entanto, o neutrófilo não é tão eficiente nessa fagocitose por conta da cápsula de ácido hialurônico
e da proteína M, causando um acúmulo de neutrófilos, que são mediadores da inflamação e estão
relacionados com a produção de estreptoquinase, gerando uma linfadenite no local. À medida que a
doença progride, desenvolvem-se abscessos principalmente nos linfonodos retrofaríngeos e
submandibulares, causando obstrução local por compressão.

3. Sinais Clínicos

As manifestações iniciam, em geral, após 2 semanas da exposição. Os animais mostram os sinais

clínicos típicos de um processo infeccioso generalizado (depressão, inapetência, febre), assim como
secreção nasal, inicialmente serosa, que passa à mucopurulenta e à purulenta em alguns dias, tosse
produtiva, dor à palpação da região mandibular e aumento de volume de linfonodos, principalmente
submandibulares, além da posição de pescoço estendido devido à dor na região da laringe e faringe.
Em alguns animais os abscessos podem se tornar grandes
provocando quadros de disfagia, os abscessos formados no
linfonodo submandibular geralmente se rompem e drenam
sozinhos para o exterior, já os formados no retrofaríngeo
podem drenar para o exterior através do nariz, provocando
uma descarga nasal purulenta (duração de 2-3 semanas),
mas tambem podem drenar seu conteúdo para a bolsa
gutural do animal. Em geral, após a drenagem do abscesso,
o animal se recupera de 2-4 semanas após a infecção.
Há desenvolvimento de imunidade de mucosa mediada por Fig. linfonodo submandibular aumentado
IgA e imunidade sistêmica mediada por IgG e em de tamanho
aproximadamente 75% dos casos essa imunidade é
considerada duradoura, já os outros 25% podem readquirir
a infecção. Os animais com reposta imunológica
inadequada podem desenvolver a forma crônica da doença
10-20% falham em remover o material purulento
remanescente na bolsa gutural levando a ocorrência de
empiema da bolsa gutural e esse animal se torna uma
foco de infecção havendo eliminação bacteriana no pus
pela cavidade oronasal por períodos prolongados de forma
intermitente, sem que o animal manifeste sinais clínicos Fig. Condroides na bolsa gutural
associados. Em alguns animais, o pus formado na bolsa
gutural se torna mais espesso, formando estrutura mais sólida de formato ovoide e que são
chamadas de condroides. No interior dos condroides a bactéria permanece viável e animais
portadores assintomáticos nessa condição atuam como foco de infecção.

61
O agravamento da doença pode ocorrer em 1 a 2% dos casos, surgindo forte dispneia, pneumonia
e podendo ocorrer difusão tanto linfática quanto hemática, comprometendo assim, outros linfonodos.
Eventualmente, observa-se disseminação embólica do agente, causando abscessos no fígado,
articulações, rins, baço, sistema nervoso, mesentério, pulmão, endocárdio e miocárdio, e tornando o
quadro clínico conhecido como “garrotilho bastardo”, que é o quadro que apresenta prognóstico
desfavorável, pois os abscessos podem se romper, causando peritonite supurada que pode levar o
animal à morte.
Outra condição agravante é a púrpura hemorrágica, é uma complicação imunológico associada a
uma reação de hipersensibilidade do tipo III que resulta em vasculite. Ocorre nos animais
convalescentes que apresentam altos títulos de anticorpos circulantes contra antígenos do S. equi.
Nesses casos, formam-se complexos antígeno-anticorpo insolúveis em grande quantidade que se
depositam no endotélio vascular e ativam o sistema complemento induzindo a uma resposta
inflamatória que vai causar uma lesão vascular (vasculite). Resulta no extravasamento de líquidos
causando edema subcutâneo, especialmente nos membros e região ventral do abdômen. Podem
ocorrer ainda complicações como necrose tecidual, miosite consistindo em uma quadro clínico
bastante severo. É mais frequente nos animais que adquirem a infecção pela segunda vez.
Figuras de púrpura hemorrágica: epistaxe e edema dos membros, respectivamente

4. Diagnóstico
a. Clínico: observação de febre, inapetência, secreção nasal ou ocular purulenta, aumento
de volume de linfonodos e abscessos em linfonodos.

b. Laboratorial Direto: as amostras são swabs nasais de animais com secreção, lavados
de nasofaringe com introdução de solução salina estéril, conteúdo de abscessos ou
lavados da bolsa gutural. E usado tanto para confirmação do quadro clinico sugestivo,
como para acompanhamento dos animais convalescentes.
o Cultivo Microbiológico: ágar columbia crescido de 5% de sangue desfibrinado de
ovinos, que apresenta sensibilidade variável e alta especificidade;
o PCR: frequentemente utilizada na atualidade, detecta o agente vivo ou morto pela
amplificação do gene da proteína SeM, permitindo, quando associada à cultura
bacteriana, a detecção de até 90% dos portadores, com alta especificidade e
sensibilidade superior ao cultivo.

62
 c. Diferencial: deve ser feito, tendo em vista que nos primeiros sinais clínicos o garrotilho
pode ser confundido com várias doenças do trato respiratório, como a rinopneumonite
viral eqüina, arterite viral eqüina, entre outras. Porém, em todas as outras doenças do
sistema respiratório geralmente não há grande aumento dos linfonodos característicos da
doença.

5. Epidemiologia
Doença de distribuição mundial e considerada endêmica no Brasil, que apresenta morbidade elevada
quando a doença é introduzida numa criação de equinos suspetiveis, mas a mortalidade é baixa.
Cadeia Epidemiológica:
o Fonte de Infecção: equideos sintomaticos e portadores assintomáticos;
o Veículo de Eliminação: secreções nasais e oculares, abscessos e bolsa gutural;
o Veículo de Transmissão: contato direto (oronasal) e indireto (bebedouros, cochos, fômites)
o Porta de Entrada: mucosa oronasal
o Susceptiveis: equinos, principalmente jovens.

6. Profilaxia e Controle
Sempre que houver suspeita de garrotilho, o animal acometido obrigatoriamente terá que ser isolado,
em torno de 4 a 5 semanas, para evitar a disseminação do agente, e cuidados deverão ser tomados,
como a desinfecção de utensílios utilizados. Os animais devem ser tratados e após duas semanas
deve ser realizada uma avaliação do estado de portador (avaliar bolsa gutural).
Caso existam animais que possam ser assintomáticos e contactantes com os animais acometidos,
também deve ficar separados pois o período de incubação é de 4-15 dias. Nesses animais, deve ser
realizada uma avaliação clínica diária e monitoramento da temperatura 2x ao dia. Os que
apresentarem sinais sugestivos devem ser incorporados ao lote em tratamento. No caso de animais
assintomáticos mas não contactantes, se possível, devem ser separados em um terceiro grupo em
que também deve ser realizada avaliação clínica diária.
Manejo deve ser realizado de forma separada, sempre do grupo de menor risco para o de maior
risco. Deve ser realizada a higiene e desinfecção de instalações, matéria utilizados; quarentena de
qualquer animal introduzido no rebanho com avaliação clínica e monitoramento da temperatura.
Vacinação: vacina inativada, com aplicação intramuscular, 3 doses: 2-8 semanas de intervalo. Em
potros, deve ser realizada duas semanas antes do desmame. A revacinação é semestral a anual. No
entanto, apresenta uso controverso quanto a sua eficácia e reações locais podem ocorrer.

7. Tratamento
Maturação com compressas de água quente e drenagem de abscessos com solução antisséptica,
avaliação por meio de endoscopia, lavagem da bolsa gutural com solução salina a 0,9% e remoção
de condroides. Nos animais mais debilitados pode ser necessária a aplicação de antibióticoterapia
com penicilina G. Monitoramento de 2-4 semanas após a recuperação.

63
 Mormo

O mormo é uma doença infecto contagiosa, que acomete primariamente os equídeos, e pode
acometer o homem. O agente causador é a bactéria Burkholdelia mallei, que se manifesta de forma
aguda ou crônica, caracterizando-se pelo corrimento nasal purulento e o aparecimento de nódulos e
ulcerações no trato respiratório e também na pele e geralmente leva a morte. É uma das doenças
dos equídeos mais antigas.

1. Etiologia
Burkholdelia mallei é um bastonete gram-negativo, aeróbio, pleomórfico, possui cápsula, são
imóveis, não-hemolítico, intracelular facultativa. Tem como células alvo macrófagos, o que confere
sua capacidade de sobrevivência e de causar infecção persistente, também acomete células
epiteliais. Alguns fatores de virulência vem sendo identificados, associados a sua capacidade de
adesão as células-alvo, como moléculas de adesão e sistema de secreção (T3SS).

2. Patogenia
Ainda há muitas questões a serem elucidadas em relação a patogenia.
A principal via de infecção é a digestiva, através de alimentos e água contaminados. Outras vias, tais
como a respiratória e a cutânea, são menos frequentemente envolvidas. As bactérias atravessam a
mucosa da faringe e do intestino, alcançam a via linfática e, em seguida, a corrente sanguínea,
alojando-se nos capilares linfáticos dos pulmões, onde formam focos inflamatórios. Além dos
pulmões, a pele, a mucosa nasal e, menos frequentemente, outros órgãos podem estar
comprometidos. A imunidade é predominantemente mediada por células.
Alguns animais, principalmente asininos (jumentos) e muares (burro-mula), apresentam a forma
aguda da doença, em que ocorre resposta inflamatória extensa, sinais clínicos e mortalidade em
curto espaço de tempo. Nos equinos é mais comum a forma crônica, em que o animal permanece
com a infecção por períodos prolongados (meses-anos) devido aos mecanismos da bactéria para
escapar da resposta imune e permanecer nas células fagocitárias.
Uma vez no interior da célula, a bactéria permanece dentro do fagossomo, onde normalmente seria
processada pela via endocítica e seria destruída com ajuda de lisossomos. No entanto, a bactéria
possui mecanismos que modulam a expressam genica celular e atrasam a maturação dos
endossomos escapando assim, da destruição por essa via. Ela também atua rompendo a membrana
do vacúolo do fagossomo, sendo liberada no citoplasma celular, onde está protegida da vida
endocítica, então ela se replica e se utiliza de filamentos de actina para se transportar de uma célula
à outra adjacente sem passar pelo meio celular.

64
Período de Incubação: pode variar de dias até vários meses

3. Sinais Clínicos
A doença pode se manifestar sob 3 formas:
o Forma Cutânea: principais sinais são aumento dos linfondos, nódulos cutâneos que
podem ser únicos/em pequeno número e localizados ou mútiplos disseminados em várias
regiões, ocorre ulceração desses nódulos com a evolução da doença e liberação de
exsudato de coloração amarelado e viscoso. Também pode ocorrer edema subcutâneo.

o Forma Nasal: clinicamente começa com febre alta, perda de apetite e dificuldade
respiratória com tosse; formação de nódulos da cavidade nasal que podem sofrer
ulceração e ocorrer necrose. O quadro é acompanhado de secreção nasal sanguíneo-
purulenta que causa crostas ao redor das narinas, animais podem apresentam também
descarga ocular purulenta, anorexia e prostação.

o Forma Pulmonar: ocorre formação de nódulos que ulceram e necrosam o tecido pulmar,
além de abscessos pulmonares causando broncopneumonia. Os animais apresentam
febre, prostação, anorexia, secreção nasal sanguíneo-purulenta e dispneia culminando
com a morte do animal. A infecção pode se disseminar a partir do pulmão pela via
hematógena, levando a formação de abscessos em múltiplos órgãos em alguns casos.
A infecção pode apresentar duas evoluções:

Fig. feridas de mormo Fig. nódulos sequenciais em cadeias linfáticas

conferindo aspecto de rosário 65
 4. Importância
Enfermidade de notificação obrigatória no Brasil, sendo alvo do programa nacional de sanidade dos
equideos. A infecção tem relevância internacional, uma vez que a ocorrência de casos leva a
restrições ao transito internacional de equinos. Acarreta prejuízos econômicos e perdas ao plantel.
A infecção é considerada uma zoonose por contato oronasal e cutâneo com animais infectados,
especialmente quando há lesões na pele. Considerada uma infecção grave com mortalidade elevada
quando nao tratada. Em humanos, a doença normalmente se manifesta em 5 a 14 dias ou meses, e
o curso da doença pode ser agudo ou crônico. Tanto no equino como no homem a bactéria localiza-
se nos pulmões e mucosa do nariz, laringe e traqueia.

5. Diagnóstico
O diagnóstico deve levar em conta aspectos clinico-epidemiológicos, anátomo-patológicos e
resultados de exames laboratoriais. O diagnóstico diferencial com outras enfermidades respiratórias
é obrigatório. No Brasil, o diagnóstico e controle do mormo são determinadas pelos órgãos oficiais
de defesa sanitária e faz parte do Programa Nacional de Sanidade de Equídeos (PNSE) do MAPA.

a. Clínico: sinais clínicos sugestivos, principalmente quando recorrente ou quando se

mostram refratários a tratamento.

b. Epidemilógico: animais que apresentem vínculo epidemilógico com animais infectados,

ou seja, animais que tiveram contato com infectados ou que provém de propriedades com
histórico de mormo.

c. Laboratorial:

o Indireto: roteineiramente é feito por meio de testes sorologicos para identificação de

anticorpos no soro dos animais suspeitos. Podem ser usados os teste de Fixação de
Complemento (FC) ou ELISA – ambos são considerados para testes de triagem e os
animais não reagentes são considerados não infectados. Já os reagentes devem ser
submetidos a testes confirmatórios dependendo da avaliação clínica-epidemiológica. Se os
animais reagentes provém de propriedades com histórico de mormo e/ou sinais clínicos
sugestivos já é considerado infectado sem necessariamente o teste confirmatório.
O diagnóstico confirmatório é baseado no ensaio de Western Blotting que
também tem como objetivo a detecção de anticorpos contra a bactéria nos soro,
utilizados nos animais não reagentes na triagem + quadro clínico ou reagente sem
quadro clínico. Os reagentes nesse teste são considerados infectados.
Teste de Maleína: teste confirmatório utilizado em situações específicas desde
que com autorização do MAPA: para potros menores de 6 meses com sinais
sugestivos. Não detecta anticorpos, é baseado em uma reação de
hipersensibilidade tardia do tipo IV, portanto o objetivo é a detecção de uma
resposta imune celular. Realizado de maneira similar ao teste da tuberculina para
tuberculose. Teste cutâneo através da inoculação intradermopalpebral de
maleína. A leitura é feita após 48 h, sendo positivos os animais que apresentarem
edema, blefarospamo e conjuntivite (reação inflamatória).

o Direto: método complementar em algumas situações espeicificas. Realizado por meio de

cultivo microbiológico em ágar-sangue ou PCR. Podem ser utilizadas fragmentos ou swabs

66
 de lesões cutâneas ou fragmentos de órgãos. O cultivo apresenta baixa sensibilidade, já a
do PCR é variável. Se o resultado for positivo, é confirmatório.

6. Epidemiologia
No Brasil, os 1ºs registros datam no final do Século XIX quando ocorreram casos de mormo tanto
em animais de serviço, quanto em humanos do Exército Brasileiro. Em 2019, o Brasil era considerado
como local com “doença presente” no contexto internacional. Desde 2005, segundo a Organização
Internacional de Saúde Animal, há notificações da doença no Brasil, limitadas a 1 ou mais regiões.
Cadeia Epidemiológica
o Fonte de Infecção: equideos infectados sintomaticos e assintomáticos;
o Veículo de Eliminação: secreções nasais e cutâneas;
o Veículo de Transmissão: contato direto (oronasal e cutâneo) e indireto (ambiente, fômites,
veiculadores, bebedouros e cochos);
o Porta de Entrada: mucosa oronasal e pele lesada;
o Susceptiveis: equinos e homem (felinos, cães e pequenos ruminantes também já foram
descritas).

7. Profilaxia e Controle
Atualmente, não há nenhuma vacina animal ou humana contra a infecção da B. mallei e o tratamento
dos equídeos não é recomendado.
O Ministério de Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) recomenda, como medidas de
profilaxia e controle, a interdição de propriedades com foco confirmado da doença para saneamento
e a eutanásia dos animais positivos por profissional do serviço de Defesa Sanitária. O controle de
trânsito interestadual e participação em eventos hípicos, de equídeos provenientes de estados onde
há comprovação da existência da doença, deve ser feito acompanhado de exame negativo para
mormo, obedecendo-se o prazo de validade e que estes não apresentem sinais clínicos de mormo.
Outras medidas a fim de se evitar a disseminação do agente nas criações como isolamento dos
animais com sinais clínicos sugestivos da doença, até a confirmação laboratorial; aquisição de
animais de propriedades comprovadamente livres da doença; realização de quarentena e exames
laboratoriais de animais adquiridos de outras criações; desinfecção das instalações; evitar baias e
cochos coletivos; fornecer alimentação e mineralização adequadas. Sabe-se que a B. mallei é
susceptível a vários desinfetantes.

67
 Anemia Infecciosa Equina

Também conhecida por febre dos Pântanos. A Anemia Infecciosa Equina (AIE) é uma doença viral
que atinge todos os membros da família dos Equídeos. Todas as raças e idades são suscetíveis
porém, animais subnutridos, parasitados e debilitados têm maior predisposição. A AIE é causada por
um retrovírus que está relacionado ao vírus da imunodeficiência humana, bovina e felina, nos
equídeos causa uma enfermidade persistentes causada por um retrovírus que atinge seus leucócitos
e sistema hematopoiético. A transmissão ocorre através de picada de mutucas e das moscas dos
estábulos e materiais contaminados.

1. Etiologia
Ordem Ortervirales – Família Retroviridade – Subfamília Orthoretrovirinae – dentre os vários Gêneros
o causador é o Lentivirus.
É um vírus envelopado com 115 nm de diâmetro com envelope composto por bicamada lipídica,
nucleocapsídeo circular, vírus RNA com duas fitas simples. As principais proteínas virais são:
o Gene env: GP 90 (SU) e GP 45 (TM)
o Gene gag: CA (capsídeo), NC (nucleocapsídeo), MA (matriz)
o Gene pol: RT (transcriptase reversa) e IN (integrase) – replicação, transcrição reversa e
integração no hospedeiro.
As células alvos são os monócitos e macrófagos, inicialmente as glicoproteínas presente no envelope
viral ligam-se a receptores presentes na parede da membrana celular, ocorre a fusão do envelope
viral com a membrana celular e então há a liberação do RNA viral no citoplasma da célula hospedeira.
Por ser um retrovírus ocorre a ação da transcriptase reversa viral que transforma RNA em DNA viral
fita dupla, esse DNA é integrado ao DNA genômico do hospedeiro, posteriormente ocorre a
transcrição desse RNA viral que será traduzido para produção de novas partículas virais no
citoplasma.

2. Patogenia
A porta de entrada do vírus são pele e mucosas, principalmente pela transferência de sangue. A
transmissão ocorre através de picada de mutucas e das moscas dos estábulos; materiais
contaminados com sangue infectado como agulhas, instrumentos cirúrgicos, groza dentária, sonda
esofágica, aparadores de cascos, arreios, esporas e outros materiais, além da placenta, colostro e
acasalamento. Uma vez que o vírus entra no susceptível, ele atinge os monócitos circulantes em um
período de 7-10 após a infecção. Os monócitos circulantes são células permissivas ao vírus:
conseguem infectar mas não ocorre replicação ativa. Uma vez que esses monócitos se diferenciam
em macrófagos teciduais, há replicação ativa e intensa do vírus, o que leva a uma resposta
imunológica intensa de origem celular e humoral, com produção de algumas citocinas inflamatórias
levando a um quadro inflamatório com lesão tecidual.
Os órgãos que notavelmente são acometidos, por terem abundância de macrófagos são: fígado,
baço, linfonodos, pulmões e rins.

68
 3. Sinais Clínicos

Durante o período de viremia, o vírus da AIE é exposto aos anticorpos circulantes o que gera uma
resposta imune humoral, ocorrendo formação de imunocomplexos antígeno-anticorpos que podem
se depositar na superfície das hemácias e das plaquetas. Nas hemácias, causa anemia e nas
plaquetas, trombocitopenia.
Período de Incubação: 45 dias, mas pode ser superior.

a. Fase Aguda: 1º viremia que ocorre após a infecção. Ocorre febre (38.5ºC - 40.5ºC) com
letargia e diminuição do apetite, inapetência, hemorragia nas mucosas, epistaxe e edema nas
extremidades. A maioria dos cavalos apresenta ao menos trombocitopenia transitória, e
alguns podem se tornar anêmicos. Estes animais podem vir a óbito em um período de duas
a três semanas.
Após se recuperarem da fase aguda, muitos cavalos nunca mais exibem sinais clínicos
adicionais; outros passam por episódios recorrentes de febre que podem durar dias a
semanas. Estas reações febris estão associadas ao surgimento de novas linhagens
antigênicas do vírus no animal infectado, a partir das frequentes mutações que o agente
etiológico pode sofrer e assim os anticorpos neutralizantes desenvolvidos na viremia anterior
não tem mais ação.

b. Fase Crônica: redução da viremia associada ao

surgimento de anticorpos que surgem para combater
o vírus. Caracterizada por ciclos recorrentes de
viremia associados a episódio de febre,
trombocitopenia, petéquias hemorrágicas (figura),
edema, anemia, retardo no desenvolvimento e
caquexia. Há emergência de novas populações virais
coexistindo no mesmo hospedeiro. Podem vir a
óbito, dura de 10 a 12 meses a fase crônica.
Fig. petéquias hemorrágicas

c. Fase Assintomática: após o período crônico, o animal evolui para fase assintomática, onde
se torna um portador viral com sinais clínicos inaparentes e a viremia indetectável. A transição
entre as fases ocorre devido a um maior controle da replicação viral pelos anticorpos, que

69
 está associada a maturação da resposta imune. Maioria dos animais infectados se tornam
portadores assintomáticos e constituem fontes de infecção. Sinais clínicos podem voltar a se
manifestar em condições de repostas imunossupressoras.

4. Diagnóstico:
a. Clínico-Epidemiológico: os sinais não são muito específicos, mas quando se verifica
animais com quadros de febre, anemia, edema, fraqueza, perda de peso e hemorragia
pode se suspeitar, ainda mais quando se realiza uma investigação epideiológica da região
para casos de AIE. Nesses casos e em casos de animais contactantes (contato com
infectado) deve ser realizado exame laboratorial específico.

b. Laboratorial Indireto:
o Ensaio Imunoenzimático – ELISA: apresenta sensibilidade elevada, contudo existe
a possibilidade de testes darem falso-positivo. Portanto, o protocolo brasileiro preve
a realização do teste de ELISA como triagem e todos os reagentes devem ser
confirmados por meio de testes mais confiáveis. Os animais não reagentes são
considerados negativos e esse resultado negativo tem validade de 60-80 dias.
o Imunodifusão em gel de ágar (IDGA): também chamado teste de Coggins, é
amplamente aceito e utilizado para a detecção dos infectados pelo agente da AIE a
partir do antígeno viral p26. Este é o teste mais utilizado, e também considerado
teste-padrão. Alta especificidade, mas pode apresentar baixa sensibilidade nas 2-3
primeiras semanas de infecção. Todos os animais reagente no ELISA passam por
esse teste e os reagente no IDGA são marcados e isolados ou encaminhados para
eutanásia.
o Sorodiagnóstico: representam ambos os teste e no geral apresentam sensibilidade
baixa até 21-28 dias após a infecção, especificidade bastante alta e falso-positivos
são raros. A especificidade pode ser baixa em situações específicas, como em
potros até 6 meses, alguns podem nascer de femeas positivas mas não adquirirem
a infecção e serem reagentes, mas devido a passagem de anticorpos pelo colostro
e não por estarem realmente infectados.

c. Laboratorial Direto: não é realizado de forma rotineira. Técnicas: PCR e isolamento viral
geralmente realizado em amostras de sangue, testes são utilizados por interesses
científicos ou em situações específica, como potros nascidos de fêmeas positivas. No
entanto, resultados negativos nesse teste não necessariamente confirmam a ausência da
doença.

5. Epidemiologia
Cadeia Epidemiológica
o Fonte de Infecção: equideos infectados sintomaticos e assintomáticos;
o Veículo de Eliminação: sangue, leite, sêmen - urina e saliva menos frequente;
o Veículo de Transmissão: contato direto (uterina, leite e colostro, venérea) e indireto
(vetores e iatrogênica);
o Porta de Entrada: pele e mucosas;
o Susceptiveis: equinos, asininos e muares.

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No Brasil, os vetores com maior poder de transmissão vetorial são os Stomoxys calcitrans (mosca
dos estábulos) e os Tabanídeos, são vetores mecânicos, ou seja, vírus não precisa do vetor para
completar seu ciclo de vida, assim a transmissão se dá no curto espaço de tempo em que o vírus
sobrevive no aparelho bucal dos mosquitos. A picada do Tabanídeo é dolorosa, então o animal
interrompe rápido sua alimentação, o que faz com que ele logo vá para outro animal → isso associado
a um aparelho bucal maior → melhor transmissor que a mosca S. Calcitrans. Os vetores iatrogênicos
podem ser: agulhas, instrumentos cirúrgicos, transfusões: volume de sangue transferido muito maior
que na picada.
Status do Brasil para doença em 2019: doença presente de forma disseminada no país. Segundo
MAPA, de 1999 – 2019 foram registrados 126.360 casos de AIE e 65.149 focos da doença (foco:
toda propriedade na qual tenha sido diagnosticada pelo menos 1 animal infectado). Regiões de clima
quente e úmido favorecem a proliferação dos vetores, como Pantanal Mato-Grossense que
apresenta número elevado de casos.

6. Profilaxia e Controle
As ações de controle e profilaxia se baseiam principalmente em testes sorológicos de rotina e na
remoção dos animais reagentes do plantel, além da restrição ao deslocamento de animais, do teste
dos novos indivíduos a serem introduzidos nas tropas, do controle da população de vetores e do não
compartilhamento de seringas, agulhas e outros utensílios que possam ser veículo de células
infectadas. Estas medidas visam reduzir o risco de novas infecções.
O trânsito interestadual de equídeos, somente é permitido quando os animais estão acompanhados
da Guia de Trânsito Animal (GTA). Na emissão da GTA para equídeo, com seis meses ou mais de
idade, é obrigatória a apresentação de resultado negativo à prova de IDGA. Animais destinados ao
comércio, trânsito, participação em competições, feiras e exposições devem ser necessariamente
testados e apresentar resultado negativo no teste de IDGA, independentemente da necessidade da
movimentação interestadual ou não. Em muitos países, a legislação requer certificação de “Área
Livre da AIE” antes da importação de novos animais.
No Brasil, os animais positivos no teste de IDGA devem ser sacrificados, conforme estabelecido no
Programa Nacional de Sanidade dos Equídeos (PNSE) no MAPA, uma vez que não existe tratamento
ou cura. A propriedade onde se localizarem estes animais são consideradas focos da doença, nas
quais o PNSE preconiza as seguintes medidas:
1) interdição da propriedade após identificação do equídeo portador, lavrando termo de
interdição, notificando o proprietário da proibição de trânsito dos equídeos da propriedade e
da movimentação de objetos passíveis de veiculação do vírus da AIE;
2) deverá ser realizada investigação epidemiológica de todos os animais que reagiram ao
teste de diagnóstico de AIE, incluindo histórico do trânsito;
3) marcação permanente dos equídeos portadores da AIE, por meio da aplicação de ferro
quente na paleta do lado esquerdo com um “A”, contido em um círculo de oito centímetros de
diâmetro, seguido da sigla da Unidade Federal;
4) sacrifício ou isolamento dos equídeos portadores;
5) realização de exame laboratorial, para o diagnóstico da AIE, de todos os equídeos
existentes na propriedade;
6) desinterdição da propriedade foco após a realização de dois exames com resultados
negativos consecutivos para AIE, com intervalo de 30 a 60 dias, nos equídeos existentes;
7) orientação aos proprietários das propriedades que se encontrarem na área perifocal, pelo
serviço veterinário oficial, para que submetam seus animais a exames laboratoriais para
diagnóstico de AIE.

71
 FEBRE MACULOSA BRASILEIRA

A Febre Maculosa Brasileira (FMB) é uma doença infecciosa transmitida por carrapatos do
gênero Amblyomma, tendo como seu principal agente etiológico a bactéria Rickettsia rickettsii,
manifestando-se por um quadro febril agudo.

Importância grande para os seres humanos que são hospedeiros acidentais, um problema
preocupante no Brasil e principalmente no estado de São Paulo

1. Etiologia
Família Rickettsiaceae – gêneros Rickettsia e Orientia. O gênero Rickettsia pertence ao Grupo das
Febre Maculosas (GFM).

São pleomórficas, muito pequenas, bacilos ou coco-bacilos, parede tipo gram negativa. Rickettsias
são bactérias intracelulares obrigatórias, com predisposição ao parasitismo de células endoteliais,
que estão classicamente divididas em três grupos: o grupo da febre maculosa (GFM) inclui mais de
20 espécies válidas, principalmente associadas aos carrapatos (por exemplo, R. rickettsii, R. parkeri)
e pelo menos uma espécie associada com pulgas, R. felis. Necessitam de um hospedeiro, pois
apresentam metabolismo dependente, os seres-humanos são hospedeiros acidentais.

A Febre Maculosa Brasileira é causada pelo Rickettsia rickettsii cuja principal transmissão é pela
picada de carrapatos do gênero Amblyomma, menos comum por é através de esmagamento, fluídos
e fezes do carrapato. Apresenta letalidade variável dependendo da região.

2. Patogenia - humano

A partir da picada do carrapato infectado, a riquétsia se dissemina pelo organismo via vasos linfáticos
e pequenos vasos sanguíneos, atingindo pele, cérebro, pulmões, coração, fígado, baço, pâncreas e
trato gastrointestinal. Em todos os tecidos atingidos, a riquétsia invade o endotélio vascular, onde se
replica para atingir células da musculatura lisa. A penetração nas células do hospedeiro ocorre por
fagocitose induzida. Posteriormente, com o rompimento do fagossoma, o microrganismo alcança o
citoplasma, onde se multiplica por fissão binária. Com a penetração nas células endoteliais, ocorre
uma resposta inflamatória de fase aguda, mediada pela produção de citocinas como TNF-alfa e IFN-
gama, resultando em aumento de permeabilidade vascular que leva a edema, hipovolemia e
isquemia. Em todos os sítios de infecção, há um consumo excessivo de plaquetas, o que leva à
trombocitopenia.

3. Sinais Clínicos - humano

O período de incubação da febre maculosa pode variar de 2 a 14 dias, com média de 7 dias até o
aparecimento dos sintomas, e está relacionado ao tamanho do inóculo no momento da infecção.

É uma doença multissistêmica com curso clínico variável de quadros brandos a graves. Início
geralmente abrupto. Os sintomas iniciais são inespecíficos, com o paciente apresentando febre alta,

72
em torno de 39,5 ºC, cefaleia, mialgias, mal-estar generalizado e hiperemia das conjuntivas e podem
ocorrer problemas gastrointestinais como: vômitos, diarreia e dor abdominal.

O exantema máculo-papular, principal sinal para definir o diagnóstico, aparece em poucos pacientes
no 1º dia da doença, mostrando-se em cerca de 49% dos doentes até o 3º dia e em 91% dos doentes
até o 5º dia. O retardo no aparecimento do exantema macular determina atraso no diagnóstico e
piora do prognóstico.

Exantema (erupção cutânea)

Petéquias

Sufusões e Equimoses

Necrose

Casos Graves:

o Edema de membros inferiores;

o Hepatoesplenomegalia;
o Manifestações renais: oligúria e insuficiência renal aguda;
o Manifestações gastrointestinais: náusea, vômito, dor abdominal e diarreia;
o Manifestações hemorrágicas: petéquias, exantema, sangramento muco-cutâneo, digestivo e
pulmonar;
o Manifestação pulmonar: tosse, edema pulmonar;
o Alterações radiológicas incluindo infiltrado alveolar, pneumonia intersticial e derrame pleural;
o Manifestações neurológicas: cefaléia, déficit neurológico, meningite/meningoencefalite com
líquor claro.

4. Diagnóstico

Sangue / coágulo sanguíneo - isolamento, PCR

Soro - Imunofluorescência Indireta/IFI
Tecidos - Imunohistoquímica/IHQ
Carrapatos – taxonomia, IFI e isolamento

a. Diagnóstico Laboratorial:
o Indireto: Reação de imunofluorescência indireta (IFI): é o método sorológico mais
utilizado e o mais disponível na rotina. Trata-se de uma reação de alta sensibilidade
e especificidade que pode ser utilizada para a pesquisa de imunoglobulinas
específicas (IgM e IgG). Em geral, os anticorpos são detectados entre o 7º e o 10º
dia da doença. Títulos de anticorpos superiores ou iguais a 1:64, em uma única
amostra, ou uma diferença de quatro vezes no título de anticorpos observada em
duas amostras pareadas de soro, coletadas com diferença de 2 a 4 semanas, são
os requisitos para confirmação diagnóstica através da sorologia.

73
 o Direto: Pesquisa direta da riquétsia através de histopatologia/imuno-histoquímica:
realizada a partir de amostras de tecido obtidas por meio de biópsia de pele e das
petéquias de pacientes infectados, em especial os graves, ou material de necropsia,
como fragmentos de pele com lesões, pulmão, fígado, baço, coração, músculos e
cérebro. Importante: ausência de reação imunohistoquímica não descarta a
enfermidade;

5. Epidemiologia

No Brasil, a maioria dos casos de febre maculosa se concentra na Região Sudeste. A maior
incidência coincide com a presença do principal vetor e reservatório — o carrapato estrela —
Amblyomma cajennense. Estão ainda associadas à transmissão da febre maculosa as espécies
Amblyomma aureolatum e Amblyomma dubitatum.

O desenvolvimento do Amblyomma cajennense se dá ao longo de 1 ano, com três estágios

parasitários. As ninfas hexápodes (larvas) ocorrem entre os meses de março e julho e sobrevivem
até 6 meses sem alimento. As ninfas octópodes ocorrem entre os meses de julho e novembro, e os
adultos, de novembro a março, podendo sobreviver até 1 e 2 anos, respectivamente, sem
alimentação.

Os carrapatos Amblyomma cajennense são os grandes responsáveis pela manutenção da R.

rickettsii na natureza, pois ocorre transmissão transovariana (transmissão para ovos e larvas) e
transestadial (transmissão do patógeno, a partir das larvas, para ninfas e destas para os adultos).
Esta característica biológica permite ao carrapato permanecer infectado durante toda a sua vida e
também por muitas gerações após uma infecção primária.

As capivaras e os cavalos assumem grande importância na cadeia epidemiológica da doença, pois

são os principais reservatórios dos carrapatos transmissores da febre maculosa. Os animais
mantidos em pastos sujos, com vegetação alta, ou em matas ciliares, encontram um ambiente
bastante propício para a infestação pelo Amblyomma.

Reservatórios Ixodídeos:
 Amblyomma sculptum (antigo A. cajennense) → principal no Sudeste;
 Amblyomma aureolatum → região metropolitana de sp (RMSP);
 Amblyomma ovale → Mata Atlântica.

74
Febre Maculosa RMSP: Amblyomma aureolatum → vive em área de mata → cão adentra a mata e
leva o carrapato para casa, que acaba por parasitar o ser humano. Não causa problemas sérios nos
animais.

6. Tratamento
Casos leves e moderados: antibiótico uso Doxiciclina – oral. Não usar: gestante e suspeita de
meningococcemia.
Casos graves: Cloranfenicol via endovenosa.
Importante: não esperar resultado laboratorial para tratar, não recomenda-se tratamento profilático.
Tratado entre 4º ao 5º dia: febre regride em 24 a 72h.

7. Profilaxia e Controle
A febre maculosa brasileira (FMB) é doença de notificação compulsória – DNC, regulamentada
pela Portaria nº 2325/GM de dezembro de 2001.
Atualmente não existe nenhuma vacina eficaz contra a Febre Maculosa, mas é possível adotar
algumas medidas para prevenir a doença.
 Use roupas claras, para ajudar a identificar o carrapato, uma vez que ele é escuro.
 Use calças, botas e blusas com mangas compridas ao caminhar em áreas arborizadas e
gramadas.
 Evite andar em locais com grama ou vegetação alta.
 Use repelentes de insetos: atualmente já existem repelentes contra carrapatos no mercado.
 Verifique se você e seus animais de estimação estão com carrapatos: após três horas de
exposição a áreas de risco é preciso verificar se há a presença de algum carrapato no
corpo. Após esse período, o inseto já terá transmitido a bactéria para a pessoa.
 Remova um carrapato com uma pinça: pegue com cuidado o carrapato. Não aperte ou
esmague o carrapato, mas puxe com cuidado e firmeza. Depois de remover o carrapato
inteiro, lave a área da mordida com álcool ou sabão e água.

Vigilância acarológica (coleta manual, arraste, armadilha (CO2 e ferormônio). Com relação ao
manejo:
 Limpeza de pastos;
 Rotação de pastagem;
 Controle Biológico: aves são importante, aplicação de agentes químicos nos reservatórios;
 Manter grama baixa;

75
 ERLIQUIOSE MONOCITICA CANINA

A
erliquiose, também conhecida como Pancitopenia canina tropical, Febre hemorrágica canina ou
Tifo canino, é uma doença riquetsial, causada principalmente pela Erlichia canis. A transmissão
se dá pela picada do carrapato canino marrom comum (Rhipicephalus sanguineus) que funciona
tanto como vetor como reservatório da enfermidade. Outra maneira de transmissão da
enfermidade, bem menos comum, é por meio da transfusão sanguínea.

1. Etiologia
É causada por uma riquétsia pertencente ao gênero Ehrlichia, Família Rickttsiaceae, Ordem
Rickettsiales, Gênero Ehrlichia spp, Espécie Ehrlichia canis, que são bactérias Gram negativas,
intracelulares obrigatórias dos leucócitos (monócitos), com forma de cocobacilos e multiplicam-se
por divisão binária

2. Patogenia
A infecção do cão sadio se dá no momento do repasto do carrapato infectado.
A resposta imune do organismo não é eficiente contra o agente e acaba por causar quadros da
patogenia, causa infiltração de células plasmáticas no parênquima dos órgãos,
hipergamoglobulinemia policlonal, que leva a destruição de várias células do próprio organismo.
Em todas as fases há destruição de plaquetas por anticorpos anti-plaquetas produzidos pelo
organismo e destruição por lise direta do parasita. Aumento do consumo de plaquetas devido a uma
vasculite (inflamações). Em um quadro mais avançado, há presença do agente na medula óssea,
prejudicando a produção de plaquetas devido a danos nas “stem cells”.
Após um período de incubação de 8 a 20 dias, o agente se multiplica nos órgãos do sistema
mononuclear fagocítico (fígado, baço e linfonodos). O curso subsequente da EMC tem sido dividido
em três fases, aguda, subclínica e crônica. Logo, na fase aguda, a infecção acarreta uma hiperplasia
linforeticular com posterior inflamação.
A fase aguda da EMC dura de 2-4 semanas. Durante esse período, o microrganismo replica-se nas
células mononucleares da circulação sanguínea, e o parasita dissemina-se para órgãos como baço,
fígado e linfonodos, infectando as células mononucleares. Nesta fase ocorre trombocitopenia entre
10 e 20 dias pós infecção e um aumento no número de plaquetas imaturas circulantes, começa então
a produção de anticorpos anti-plaquetários.
As células infectadas são transportadas pelo sangue para outros órgãos do corpo, especialmente
pulmões, rins e meninges, e aderem-se ao endotélio vascular, induzindo vasculite e infecção tecidual
subendotelial.
Secundariamente ao processo de vasculite, teremos a destruição periférica das células alvo, ou o
sequestro das mesmas, levando a uma trombocitopenia e leucopenia. A disfunção plaquetária
somada com a trombocitopenia leva a tendências hemorrágicas, que começa com as petéquias.

76
Há ocorrência de anemia normocítica e normocrômica, que começa na 2º semana com aumento na
3º, devido a lesão de medula óssea. Fagocitose de eritrócitos na medula óssea (3-4ºsemana),
também é imunomediada: E. canis induz a produção de anticorpos anti-hemácias, hemólise
extravascular e inibição de hematopoiese.
Após a fase aguda, temos o aparecimento da fase sub-clínica, onde a E. canis persiste no
hospedeiro, promovendo altos títulos de anticorpos. Esta fase pode perdurar por vários anos.
Após 6 a 9 semanas de incubação segue-se a fase subclínica caracterizando-se pela persistência
da trombocitopenia, leucopenia variável, e anemia na ausência de sinais clínicos.
Quando a resposta imune do hospedeiro é incapaz de eliminar o agente, teremos a doença crônica.
Estes quadros poderão ser reagudizados caso ocorra imunossupressão do hospedeiro. A principal
característica desta fase, é o aparecimento de uma hipoplasia medular levando à uma anemia
aplástica, monocitose, linfocitose e leucopenia.
Alterações Bioquímicas:
o Hipoalbunemia: tentativa de compensar o aumento de proteínas no sangue devido a: anorexia,
lesões inflamatórias e degenerativas hepáticas, além da glomerulonefrite e aumento pressão
vascular.
o Hiperglobulinemia: é o aumento do número de anticorpos no sangue. É policlonal. Maior na fase
aguda, mas persiste em todas.
Resposta Imune:
o RIC: proteção – com resposta imune com participação de linfócitos CD8 e linfócitos T, e menor
proliferação de linfócitos B (relacionados com a resposta humoral), vai ter quadros benignos da
doença

3. Sinais Clínicos

AGUDA SUB-CLÍNICA CRÔNICA

TEMPO 2-4 semanas meses-anos variável
SINTOMAS inespecíficos inaparentes váriável

a. Fase Aguda: as principais alterações observadas são apatia, anorexia, vômito,

linfadenomegalia, mucosas pálidas, petequias, epistaxe, prostação, febre,
trombocitopenia, anemia e leucopenias brandas.

b. Fase Subclínica: E.cani persiste após recuperação clínica espontânea ou tratamento

ineficaz. Ocorrência de alterações hematológicas moderadas (trombocitopenia,
leucopenia e neutropenia), mas podem não ocorrer. Se tornam carreador do agente. Pode
persistir por anos, sem evoluir para fase crônica.

c. Fase Crônica: persistência da infecção pode ocorrer por: raça, status imune do animal,
condição stress, co-infecção com outros parasitas, cepa do parasita e re-infecção
persistente. Assume as características de uma doença auto imune.

77
 o Hemorragias, epistaxes, palidez de mucosas, emaciação, edema periférico, choque
hipovolêmico, infecções secundárias, artrite, IR, pneumonia
o Desordens reprodutivas: sangramento prolongado durante o estro, incapacidade
reprodutiva, aborto ou morte neonatal
o Sinais oftalmológicos: uveíte anterior, coriorretinite, hemorragia da retina. A cegueira
pode ocorrer como resultado da hiperviscosidade sanguínea levando à hemorragia
sub-retiniana e descolamento de retina.
o Sinais neurológicos: devido hemorragias, vasculite e inflamação plasmocitária nas
meninges, o que leva a: paraparesia, tetraparesia, ataxia, déficit de nervos cranianos,
convulsões.

Fig. cão com uveíte

Fig. cão com epistaxe decorrente

de trombocitopenia intensa

4. Diagnóstico

O diagnóstico de erliquiose geralmente é feito através da história, sinais clínicos e achados

hematológicos. Na história clínica normalmente é relatada a presença de carrapato no animal e sinais
clínicos compatíveis com erliquiose. Achados bioquímicos: hipoalbumenia, hiperglobulinemia
(policlonal), ALT e FA aumentadas. Urinálise: Proteinúria, hematúria e cilindrúria.

a. Laboratorial Direto:
o Esfregaço Sanguíneo (sangue total, ponta de orelha, que é sangue capilar, papa
de leucócitos, ou seja, concentrando leucócitos pois o agente vive dentro deles):
o esfregaço de sangue deve ser efetuado de forma a utilizar a primeira gota de
sangue periférico, e corar com Giemsa, depois observar em microscópio óptico a
presença de mórula em monócitos. Apesar da rapidez de execução e baixo custo,
esta técnica nem sempre é eficaz para a detecção de mórulas, devido a constate
flutuação da parasitemia durante o curso da doença;

o PCR: permite um diagnóstico preciso, podendo ser usada para detectar o DNA
específico do microrganismo em leucócitos de sangue periférico.

b. Laboratorial Indireto: problema de não saber exatamente em que fase do quadro está,
pode ser que o animal se recuperou da doença. Presença de anticorpos não significa que
você está em uma fase ativa da doença, então precisa ser analisado com muito cuidado.

78
 o ELISA - bastante simples e disponível, é o teste de ELISA, que se baseia na
detecção de anticorpos IgG contra E. canis no soro. Este teste é muito útil no
monitoramento dos níveis de anticorpos, principalmente nas fases subclínica e
crônica, onde é muito difícil encontrar a E. canis em esfregaço sanguíneo.

o Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI): detecta a presença de IgG contra

E. canis no soro é um método sensível, mas pode apresentar reação cruzada com
outras rickettsias. Considera-se diagnóstico títulos maiores que 1:10, os títulos
podem persistir por até 9 a 12 meses pós infecção

c. Diferencial: leishmaniose visceral (trombocitopenia) e cinomose, então conhecer o

histórico do animal ajuda a eliminar a possibilidade de outras doenças.

5. Epidemiologia
Vetor: Rhipicephalus sanguineos (é um carrapato trioxeno, pois abriga três hospedeiros, importância
na transmissão de doenças por conta de ser vetor de outros agentes etiológicos como a Babesia
canis, Anaplasma). No carrapato, a E. canis se multiplica nos hemócitos e nas células da glândula
salivar, propiciando, portanto, a transmissão transestadial. Em contra partida, a transmissão
transovariana provavelmente não ocorre.
A transmissão entre animais se faz pela inoculação de sangue proveniente de um cão contaminado
para um cão sadio, pelo intermédio do carrapato. A doença também pode ser transmitida aos cães
por transfusões sanguínea.
Cadeia Epidemiológica
o Fonte de Infecção: cão infectado (principalmente na fase aguda).;
o Veículo de Eliminação: sangue;
o Veículo de Transmissão: carrapato (vetor);
o Porta de Entrada: pele;
o Susceptiveis: equinos, asininos e muares.

Cães são fonte de infecção, principalmente na fase aguda, onde há maior bacteremia no animal,
para o meio de transmissão que seria o carrapato, sendo esse o Rhipicephalus sanguíneos. A via de
eliminação é então o sangue do cão infectado com a presença da Erlichia; O Rhipcephalus
sanguíneos é o vetor e ele é capaz de transmitir vários outros agentes. Uma vez que essa bactéria
vai na glândula salivar do carrapato, ao ir para outro hospedeiro ele infecta pela saliva o outro animal
susceptível, inoculando a bactéria via saliva. *O carrapato demora um tempo para se alimentar de
uma região favorável, logo ele demora um tempo para infectar o indivíduo.

6. Tratamento
Suporte: transfusão de sangue e realização de fluidoterapia.
Específico:
o Tetraciclina ou Doxiciclina que constitui a droga de eleição no tratamento da erliquiose em todas
as suas fases, via oral. Durante no mínimo 28 dias, podendo durar 8 semanas em casos

79
 crônicos. A doxiciclina deverá ser fornecida 2 a 3 horas antes ou após a alimentação para que
não ocorra alterações na absorção
o Outros antibióticos: cloranfenicol, enrofloxacina, orbifloxacina.
o Dipropionato de imidocarb: 5 mg/kg (EM ) ou (SC)/ repetir em 15 dias sulfato de atropina (0,044
mg/kg (SC) (Babesia canis)-geralmente a babesiose está associada, pois o carrapato é capaz
de transmitir as duas doenças, e uma afecção pode acabar agravando a outra.
o Uso de corticoides é questionável.
o Prednisona: 1 – 4 mg/kg (dose imunossupressora) - devido a imunopatogenia da doença, e em
uma fase aguda não é recomendado, pois não temos umas resposta inflamatória exacerbada,
recomendado em casos mais crônicos.
Tratamentos errados podem desencadear um agravamento do quadro do animal, podendo chegar a
crônico.
Hipoplasia Medular:
o Anabolizante: decanoato de nandrolona: 1 a 5 mg/kg (SC) 1x por semana (deca-durabolin)
o Imunoestimulante celular: levamisol: 0,5 a 2 mg/kg (VO), cada 2 dias

7. Profilaxia e Controle
A prevenção da doença tem um caráter de suma importância nos canis e no locais de grande
concentração de animais. Devido a inexistência de vacina contra esta enfermidade, a prevenção é
realizada através do controle do vetor da doença: o carrapato. Para tanto, produtos acaricidas
ambientais e de uso tópico são eficazes desde que seja realizado o manejo correto.
Todo animal que entre em uma propriedade ou canil, deve ser mantido em quarentena e tratado para
carrapatos. Caso seja positivo para Erliquia canis, deverá ser tratado antes de ingressar na criação.
Nas áreas endêmicas, o fluxo de cães deve ser mínimo e quando ocorrer, recomenda-se tratar o
animal com doxiciclina por um período de 1 mês. Com efeito, propõem tratar os animais provenientes
de áreas endêmicas de difícil controle de carrapatos, com doses terapêuticas de doxiciclina por mais
de uma geração do carrapato transmissor, fazendo com que haja uma diminuição drástica das
infecções por Erliquia.

80
 FIV e FeL

A
leucemia felina e a imunodeficiência felina são duas doenças dos gatos domésticos provocadas
por retrovírus – uma família de vírus especial (na qual se inclui o HIV, causador na SIDA nos seres
humanos), que tem a capacidade de introduzir o seu material genético no das células do indivíduo
infetado.
Ambas as doenças têm uma distribuição universal, podendo ser encontrados animais positivos em
cerca de 1 a 3% da população de gatos aparentemente saudáveis. Embora as duas doenças possam
parecer semelhantes sob o ponto de vista clínico, os vírus e a forma como causam doença são
distintos.

1. Etiologia
Família Retroviridae e subfamília Oncoviridae. Vírus envelopado. Possuem glicoproteínas de
superfície, fita simples linear de RNA, polaridade positiva, capsídeo cônico ou esférico, proteínas
associadas ao RNA (tRNA) e sofrem mutações, que são principalmente erros durante a replicação
viral ou recombinação genética. Fazem adsorção a receptores específicos, que podem ser alvos de
tratamentos ou vacinas.
Uma vez que o vírus se liga a membrana se insere ao material genético para a replicação viral e
liberação de novos vírus na célula.
FIV e FeLV:
 FeLV pertence à família Retroviridae, subfamília Oncoviridae, e gênero Gamma retrovírus.
 FIV pertence à família Retroviridae, subfamília Lentiviridae, e gênero Lentivirinae.

1 FeLV – Leucemia Viral Felina

Variações:
o FeLV A: maior prevalência, patogênico, transmissão exógena; subtipo de maior importância
clínica
o FeLV B: não transmissível, resultante da recombinação FeLV A x FeLV endógeno, causa
interferência no curso da doença, gerando uma evolução mais rápida de linfoma e
neuropatias;
o FeLV C: não transmissível, leva a um quadro de anemia fatal, resultado de mutação no vírus
FeLV A
o FeLV T: acomete mais linfócitos T, causando imunossupressão e está associado ao vírus
FeLV A.
Endógeno? Sim. A transmissão se dá por via vertical, é hereditário. Em contato com a forma
exógena, o animal pode desenvolver formas mais graves da doença.
É um vírus que faz replicação em vários tecidos epiteliais como glândulas salivares, oro e
nasofaringe, esôfago, estômago, intestino, traqueia, túbulos renais, bexiga, pâncreas, ductos
alveolares, ductos sebáceos, ductos do focinho e olhos.

81
 2. Epidemiologia
Distribuição mundial e prevalência em locais de grande densidade de felinos, com destaque para os
EUA e o Brasil (SP, RJ). É comum a associação de FIV e FeLV, ou seja, que os animais apresentem
ambas as doenças.
Cadeia Epidemiológica
o Fonte de Infecção: gato infectado;
o Veículo de Eliminação: saliva, urina, lágrimas e leite;
o Veículo de Transmissão: contato direto ou indireto – lambedura, compartilhar alimentos e
água, mordedura, transplacentária, transmamária.
o Porta de Entrada: orofaringe;
o Susceptiveis: gatos doméstico e jovens.

A maioria dos gatos têm contato com o vírus e consegue eliminá-lo de seu organismo. Geralmente,
os animais imunossuprimidos que acabam desenvolvendo a doença. É comum que os gatos
acometidos apresentem co-infecções por FIV, PIV, entre outros.
A maioria dos gatos com boa condição imunológica consegue eliminar o vírus. Em estudos, já foram
encontrados felídeos selvagens positivos.
Grupo de risco: gatos machos, inteiros e de vida livre. O contato oro-nasal entre um animal infectado
é um dos principais riscos. Situação crítica nos criatórios, pois há compartilhamento de
bandejas/tigelas de água e alimento.
Animais expostos:
o 25-30% não se infectam;
o 30%: viremia persistente, desenvolvem a doença (P.I.);
o 40% infecção transitória, vírus latente na M.O., problemas caso sejam imunossuprimidos.

3. Patogenia e Sinais Clínicos

É mais patogênico que a FIV, porém há uma queda da prevalência, pois o gato tem uma grande
chance de eliminar o vírus. Porém, os animais persistentemente infectados (que se infectam e
manifestam os sinais clínicos) vivem no máximo 2 anos.

82
É um oncovírus, insere seu genoma no genoma da célula hospedeira, próximo a um oncogene
celular e então, ocorre proliferação descontrolada da célula. A célula transformada passa a
apresentar o antígeno de membrana oncovírus felino (FOCMA) que é associado à imunodeficiência.
O mecanismo envolvido na variação clínica é pouco conhecido, porém é aceito que a FeLV tem
causa multifatorial, que tem relação com a idade do animal, o sorotipo do vírus e a ausência ou
presença de co-infecções por FIV, PIF, CRF, micoplasma e quadros de estomatite. Há uma perda
da capacidade de o organismo responder a infecções secundárias. Gatos adultos e saudáveis
costumam ter infecções abortivas, ou seja, são infectados, mas consegue eliminar o vírus. Gatos
mais jovens, principalmente filhotes, têm maiores chances de desenvolver a forma mais grave da
doença.
Na doença, temos um mecanismo imunossupressor: neutropenia e linfopenia, diminuição das
funções dos neutrófilos (perda da capacidade de fagocitar e interferência na quimiotaxia), diminuição
da resposta a antígenos pelos linfócitos, baixa produção de anticorpos, depleção do complemento e
aumento ou diminuição de citocinas (diminuição da IL-2 e IL-4). Além disso, temos mecanismos
hematopoiéticos, que envolvem a supressão da medula óssea, gerando: anemia regenerativa ou
não-regenerativa, trombocitopenia, neutropenia, linfopenia e até mesmo panleucopenia (diminuição
dos leucócitos como um todo). Os animais também podem apresentar aumento do IgG e do IgM, o
que gera uma série de alterações como: uveíte, anemia autoimune, glomerulonefrite e poliartrite pela
formação de imunocomplexos.
1/3 dos tumores em felinos é decorrente da infecção pelo vírus da FeLV.
Um dos sinais clínicos apresentados pelos animais acometidos é a leucemia, porém nem todos os
animais desenvolvem esse quadro e nem é o mais comum. Os animais também podem apresentar
anemia, linfoma, trombocitopenia, entre outros.
Outras alterações são problemas reprodutivos (reabsorção fetal, abortamento, natimortos ou
recém-nascidos doentes que morrem em torno de 2 semanas). Os felinos também podem apresentar
alterações neurológicas como vocalização anormal, hiperestesia, paresia, paralisia e incontinência
urinária. Por último, temos os mecanismos tumorais, que consistem na ativação de oncogenes pela
inserção viral. Esses retrovírus endógenos estão geralmente inseridos em locais de produção de
tumores. Os animais podem desenvolver quadros de linfoma (com anemia, leucocitose com
neutrofilia, eosinopenia, monocitose e trombocitopenia) ou de leucemia.

Outros sinais clínicos variados são: diarreia, falhas reprodutivas, periodontite, estomatite,
gengivite, perda de peso, febre, infecções respiratórias, dermatites e doenças neurológicas.

83
 4. Formas da Doença
Os animais também podem apresentar formas variadas da doença.

a. Forma regressiva com infecção extinta: os animais produzem anticorpos contra a

glicoproteína 70, o que leva a uma neutralização viral no início da infecção, sendo
resistentes a infecção. Os gatos produzem anticorpos neutralizantes, porém não
conseguem eliminar a infecção e se tornam persistentemente virêmicos.

b. Forma progressiva ou persistentemente virêmica: temos uma progressão viral em

todos os estágios. O vírus pode estar livre ou associado às células, se dissemina pelo
sangue e para tecidos glandulares múltiplos e epiteliais (glândulas salivares e mucosas
da faringe e laringe), o que facilita a transmissão. Há viremia persistente em cerca de 30%
dos casos. Já os gatos com uma viremia transitória (forma latente), apresentam inibição
viral sem eliminação completa (o vírus fica alojado na medula óssea e em outros tecidos)
e ocorre a reativação viral nos casos de estresse, doenças concomitantes, altas taxas de
cortisol ou qualquer fator que diminua a resposta imune do animal. A maioria dos gatos
com esse tipo de infecção extingue a doença e raramente apresentam FeLV produtiva.
Na forma atípica, temos replicação viral sem sinais da doença e sem transmissão. Há um
desenvolvimento de viremia persistente. A maioria dos gatos neonatos infectados são
persistentemente virêmicos e menos de 30% dos gatos jovens e adultos fazem uma
viremia persistente.

5. Diagnóstico:
A presença de anticorpos nos testes diagnósticos não é muito elucidativa. Na maioria das vezes, os
animais que apresentam a sintomatologia e são diagnosticados como positivos possuem uma
sobrevida muito curta, variando de 2 a 3 anos no máximo. Geralmente os animais que desenvolvem
a doença são mais jovens. Os animais adultos, em muitos casos, podem até se infectar, mas não
demonstram os sinais clínicos. Porém, em alguns casos, esses animais são fontes de infecção.

a. Exames Laboratoriais:
o Hemograma: anemia arregenerativa com ou sem trombocitopenia, linfopenia ou
neutropenia; é frequente a presença de hemácias nucleadas em esfregaço, ou
macrocitose sem reticulocitose.
o Bioquímicos: comum apresentar hiperbilirrubinemia, aumento da atividade das
enzimas hepáticas, azotemia.

b. Laboratorial Indireto: ELISA para detecção do antígeno p27 no sangue ou soro.

Utilizados como teste de triagem. Quando resultados para detecção do antígeno são
negativos, mas não se pode descartar uma possível exposição ao vírus, deve-se repetir
o teste após 30 dias, ou realizar PCR.

c. Laboratorial Direto: PCR para detecção de provírus. Mais utilizado como teste
confirmatório na rotina do FeLV.
o imunofluorescência direta (IFD): tem como base a detecção do antígeno p27,
porém, sua detecção é em neutrófilos e plaquetas infectados obtidos de
esfregaços sanguíneos ou de medula óssea.

84
 6. Tratamento
Sintomático e profilático para infecções secundárias;
Antiretrovirais (AZT, DDC) = efeitos transitórios, toxicidade elevada;
o AZT: zidovudina ou azidotimidina, que é uma inibidora da transcriptase reversa.
Radioterapia, transfusões e transplantes de medula óssea. Quimioterapia para linfomas (interferon-
2α humano, ciclofosfamida, vincristina + prednisolona);
Prognóstico: animais que desenvolvem a doença têm uma sobrevida curta, sendo que a eutanásia
é muitas vezes recomendada. O prognóstico é bastante desfavorável com sobrevida muito curta e
qualidade de vida precária. Além disso, os animais são fontes de infecção e podem transmitir o vírus
para outros gatos.

7. Profilaxia
Evitar o contado do felino com o vírus por meio do não compartilhamento dos comedouros e
bebedouros entre os gatos infectados e os não infectados, mantê-los sem acesso à rua, e o
isolamento dos animais soropositivos, castração.
Controle: teste e remoção:

Qualidade de vida: Manter em casa (não espalhar o vírus, diminuir o stress); número mínimo de
gatos na casa; boa nutrição; vacinação contra outras doenças; interferon e suplementos vitamínicos;
Vacinação com a quíntupla felina (Fel-O-Vax LvKIV) – 3 doses, com intervalo de 30 dias, início aos
3 meses de idade e o reforço deve ser anual. Verificar se o animal é infectado antes e a real
necessidade da vacina. Vacina de vírus vivo modificado (gp 70 + antígeno FOCMA).

85
2 FIV - Imunodeficiência Felina
Acomete gatos domésticos e já foi detectado em felinos selvagens através de testes sorológicos,
porém esses últimos não demonstraram sinais clínicos. Alguns animais têm contato com o vírus, mas
não desenvolvem a doença. É um vírus espécie-específico do felis catus, ou seja, só se replica em
células felinas, não consegue se reproduzir no ambiente.
O FIV possui muitas semelhanças com o HIV, sendo muitas vezes utilizado no estudo da Aids. É um
vírus que possui um tropismo por células T felinas (vírus linfotrópico-T felino), o que gera uma
imunodeficiência. Os felinos costumam apresentar uma fase assintomática, até que uma grande
parte dos linfócitos T é acometida e o animal passa a desenvolver os sinais clínicos que muitas vezes
estão associados a uma infecção secundária.
As células-alvo são: células dendríticas, macrófagos e linfócitos TCD4.
A viremia (momento onde há grande circulação do vírus pela corrente sanguínea) é proeminente 2
semanas após a infecção, sendo o seu pico entre 8 e 12 semanas.
Geralmente facilita infecções secundárias como esporotricose, sarna, gengivite, doenças
periodontais e estomatite. Isso acontece porque o animal adquire um quadro de imunossupressão.
Maior prevalência em animais acima de 1 ano de idade. O período assintomático costuma ser
prolongado e apenas animais mais velhos costumam desenvolver a síndrome.
Classificação do FIV:
 Genótipo A
 Genótipo B: descrito no Brasil, porém não temos muitos estudos sobre o FIV. Logo, podemos
ter mais tipos no nosso território e não sabermos. É uma infecção frequente no Brasil.
 Genótipo C
 Genótipo D
 Genótipo E
O animal pode se infectar por mais de um genótipo e há a possibilidade de ocorrer uma
recombinação, gerando mais um tipo de genótipo.

1. Epidemiologia
Cadeia Epidemiológica
o Fonte de Infecção: gatos domésticos infectados;
o Veículo de Eliminação: saliva, sangue e outros fluidos corporais;
o Veículo de Transmissão: arranhadura, mordedura, cópula (espículas causam lesões na
mucosa vaginal), transmissão vertical (intra-uterino, parto, colostro/leite) e transfusão
sanguínea;.
o Porta de Entrada: mucosa;
o Susceptiveis: machos inteiros de vida livre a partir de 1 ano de vida (maturidade sexual e
tempo para o desenvolvimento da doença)

É possível isolar o vírus do sangue, soro, plasma, fluido cérebro-espinhal e saliva. As principais vias
de eliminação são o sangue e a saliva

86
 2. Patogenia

gato fase
negativo aguda
fase de fase clínica
gato entra em período de (1 a 3 óbito
latência/ (infecções
positivo contato incubação meses):
assintomática secundárias)
com febre,
vírus linfopenia

Após a entrada do vírus no organismo, a replicação ocorre primeiro nas glândulas salivares e nos
gânglios linfáticos regionais. O FIV tem como alvo principal o linfócito T CD4+. O vírus se liga nas
proteínas CD4+ na superfície do linfócito e adentra a célula para fazer a replicação viral.
O vírus infecta também os linfócitos T CD8+ que auxiliam na supressão da produção do vírus quando
ocorre a infecção pelo FIV através da apoptose. O vírus também vai para células mononucleares
como os macrófagos de diversos órgãos, sendo eles o cérebro, medula óssea, trato intestinal, e rins.
O animal apresenta uma disfunção imunológica causada pela diminuição das células TCD4+
(inversão da polaridade CD4/CD8), resultante da diminuição da produção pela medula óssea,
infecção tímica, lise celular e apoptose. Tudo isso leva a uma diminuição drástica no número de
linfócitos TCD4+. Outros mecanismos imunológicos são: diminuição da resposta dos linfócitos frente
a antígenos (diminuição da expressão de moléculas como CD4, MHC II, receptores de citocinas e
citocinas), hipergamaglobulinemia (uveítes e glomerulonefrite), aumento da expressão gênica de
citocinas inflamatórias (estomatite)
Qaundo ocorre o pico da viremia, o organismo do animal cria uma reposta imune contra o vírus, a
doença se apresenta na forma aguda, que acontece por volta da 3º e 6º semana após a infecção,
nessa fase ocorre a estimulação generalizada das células T e B nos centros germinativos dos
gânglios linfáticos
Logo após a quantidade de vírus diminui consideravelmente, que representa a fase assintomática
da infecção, que pode durar por meses ou anos, vai depender da idade do animal, exposição a
doenças secundárias ou até mesmo se o animal faz uso de imunossupressores. Logo após ocorre
outro pico de viremia, levando a uma grande resposta humoral, porém não sendo suficiente para
combater o vírus. Quando a infecção entra na fase crônica os CD8+ e CD4+ caem gradativamente.
Nessa fase é observada uma progressiva deficiência do sistema imune dos felinos infectados,
ocorrendo falha do sistema imune e uma elevada carga viral. Essa fase é caracterizada pela
Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (Aids felina). O estágio terminal é geralmente
caracterizado por uma linfadenopatia persistente, infecções crônicas oportunistas, neoplasias e
distúrbios neurológicos.

3. Sinais Clínicos
Fase Aguda: inicia-se de 4 a 6 semanas pós-inoculação. O animal apresenta linfoadenopatia
generalizada periférica, febre com duração de vários dias, leucopenia que dura de 4 a 9 semanas e
sintomas menos comuns como sepse, infecções bacterianas na pele e trato intestinal e bacteremia.
Muitas vezes esse quadro passa até despercebido pelo tutor.

87
Fase de Latência: fase de portador assintomático por um longo período de tempo (meses a anos
antes do inicio da fase crônica). O período varia de acordo com a patogenicidade da estirpe viral,
idade do animal no momento da infecção e com a exposição a patógenos secundários.
Fase Crônica: os animais começam a desenvolver sinais clínicos como doenças dermatológicas,
respiratórias ou entéricas. Geralmente, apresentam gengivite, estomatite e periodontite. Com menos
frequência: infecção do trato respiratório superior, perda de peso, otite externas abscessos, feridas
de difícil cicatrização, febre, diarreia, alterações hematológicas (anemia, linfopenia, neutropenia e
trombocitopenia), neoplasias e doenças neurológicas. Os principais sinais neurológicos são:
mudanças de comportamento, demência, movimentos faciais, convulsões. Podem ocorrer sob o
efeito direto do vírus no cérebro ou em consequência de agentes infeciosos secundários como
Toxoplasma gondii e Cryptococcus neoformans.
Infecções oportunistas que já foram associadas ao FIV: calicivírus, FeLV, papilomavírus, poxvírus,
Toxoplasma gondii, micobactéria, Cryptococcus, Cryptosporidium, dermatófitos e Heamobartonella
felis. Neoplasias associadas ao FIV: linfoma, leucemia, doença mieloproliferativa, carcinoma de
células escamosas, adenocarcinoma de glândula mamária e carcinoma bronco-alveolar.

4. Diagnóstico
a. Laboratorial Indireto: o método mais rápido é o teste sorológico ELISA, o teste
sorológico é o mais utilizado na rotina pela sua facilidade e praticidade, sendo ele o teste
de triagem. No FIV o ELISA identifica anticorpos específicos do antígeno p24. O teste é
encontrado em “kits” comerciais. Deve ser retestado após 16 semanas de vida por conta
da ingestão de colostro e há soro conversão após 12 semanas pós infecção. É sempre
recomendado retestar após um tempo. Amostra: sangue, soro e plasma.

Isolamento, cultivo celular, Imunofluorescência, PCR e western blot – utilizado geralmente

em pesquisa.

b. Diferencial: Panleucopenia felina; quadro digestivo de curso agudo; Peritonite infecciosa

felina: biópsia de tumores ou lesões granulomatosas. Vírus da leucemia felina;

5. Tratamento
Não existe um tratamento totalmente eficaz no combate a FIV, e não há cura. Apesar disso animais
infectados podem viver normalmente por anos, o veterinário ainda pode optar por um tratamento de
suporte para melhorar a qualidade de vida desse animal e para prevenir futuras doenças
secundarias. É necessário uma boa alimentação e um lugar com condições favoráveis para o gato
viver tranquilamente longe de estresse.
Em alguns casos a eutanásia é recomendada; não existem drogas para uso veterinário disponíveis
no mercado. Em pesquisa, foram estudados os efeitos de drogas humanas para Aids e em alguns
casos o resultado foi positivo. Há a possibilidade de utilização de interferons para o tratamento de
gengivo-estomatite, porém esse tratamento não está disponível no Brasil.
o Controle das infecções secundárias (evitar os imonossupressores);

88
 o Antivirais (azidomitina) = benéfico para animais clinicamente doentes mas não elimina a
infecção;
o Antivirais =Zidovudina, fosfonil metoxietiladenina (caros e com efeitos colaterais);

6. Profilaxia
Um dos método ideais para a prevenção do FIV seria a vacinação dos gatos domésticos, mas ainda
não existe uma vacina totalmente eficaz. Outros métodos: castração, evitar introduzir animais de
origem desconhecida em criatórios, separar animais doentes e portadores assintomáticos, evitar
saída para rua e informação ao proprietário.

Controle
“Teste
e
Remoção”

89
 PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF)

A
peritonite infecciosa felina (PIF) é uma doença fatal dos felídeos, causada por um coronavírus,
caracterizada por vasculite e serosite fibrinosa. Foi descrito na década de 60 e, desde então,
foram relatados casos em felinos domésticos e selvagens em todo o mundo. Atualmente, é
importantes pela alta letalidade de 100%

1. Etiologia
Coronavírus – vírus RNA, envelopado (CoVF), menos resistente no ambiente e mais sensível a
desinfetantes e detergentes. O agente etiológico da PIF é um coronavírus envelopado com RNA fita
simples denominado Vírus da Peritonite Infecciosa Felina (FIPV) oriundo de mutações no genoma
durante a replicação intestinal do coronavírus entérico felino (FeCoV) em gatos com infecção ativa,
sendo indistinguível deste último em relação às propriedades físicas e antigênicas.
Enquanto que o FeCoV apresenta tropismo pelo epitélio apical maduro dos vilos intestinais,
replicando-se nos enterócitos causando diarréia ou infecção assintomática, limitada ao sistema
digestório, o FIPV se replica em macrófagos, e dissemina-se para os órgãos pelo sangue,
ocasionando infecção sistêmica e PIF.
Fatores Predisponentes: susceptibilidade genética (raças puras), estado físico geral (desnutrição),
enfermidades concomitantes (FIV e FeLV), superpopulação, dose infectante, cepa viral,
sensibilização prévia, tratamentos imunossupressores, gatos jovens, fatores stressantes que
diminuem a resposta imunológica.
FCov x PIF: cerca de 10% dos infectados desenvolvem a PIF. A maioria dos gatos liberam FCoV
por um tempo que varia de 1 mês (58%) a 9 meses (95%), desenvolvem anticorpos, param de liberar
FCoV e seus títulos voltam a zero. Cerca de 13% dos gatos tornam-se portadores e liberam o FCoV
continuamente nas suas fezes. Geralmente permanecem perfeitamente saudáveis, embora alguns
possam apresentar diarreia crônica. Cerca de 4% dos gatos são resistem à infecção pelo FCoV, não
liberam o vírus e sua produção de anticorpos é indetectável.

2. Epidemiologia
Cadeia Epidemiológica
o Fonte de Infecção: gatos infectados por Coronavírus;
o Veículo de Eliminação: fezes, urina, secreções oronasais;
o Veículo de Transmissão: contato direto e indireto (vertical é rara);
o Porta de Entrada: ingestão (TGI) e inalação (TR);
o Susceptiveis: gatos domésticos e felinos selvagens

Maioria transitoriamente infetado (pode ocorrer re-infecção). Brasil: escassez de dados: 1 caso entre
22 amostras no estado de SP. Santa Maria registrou 13 casos de PIF em 638 gatos necropsiados
(2%) no período de 1970-2001.

3. Doença Imunomediada

90
Por algum motivo, geralmente estresse (mudanças, cirurgias...) e imunossupressão, o vírus
consegue deixar os enterócitos e infectar os macrófagos.
Produção de anticorpos que não são protetores e deposição de imunocomplexos na circulação,
levando a uma vasculite imunomediada e gerando um aumento da permeabilidade. Quanto maior a
imunidade humoral (linfócitos B) em detrimento da imunidade celular, pior será o prognóstico.
Colabora com a disseminação do vírus pela opsonização e formação de imunocomplexos. O vírus
infecta macrófagos, o que contribui para a disseminação sistêmica.
O problema da opsonização é que os macrófagos estão infectados pelo vírus e não conseguem fazer
a fagocitose. O sistema complemento marca os antígenos que devem ser fagocitados pelos
macrófagos. Porém os macrófagos não estão funcionando corretamente e a opsonização só irá
facilitar a disseminação do vírus. Nos gatos com uma resposta imunitária celular fraca em
combinação com uma forte resposta imunitária humoral, o vírus consegue proliferar de forma
descontrolada dentro dos macrófagos e é transportado por estas células para os tecidos-alvo,
nomeadamente os linfonodos mesentéricos, a superfície serosa do intestino, e em menor extensão
a pleura e o omento.
A formação de imunocomplexos é algo natural do sistema imunológico durante o combate à
patógenos. Porém no caso da PIF a resposta imunológica é exagerada e há uma informação
exacerbada de imunocomplexos, o que gera um quadro de vasculite generalizada, pois os
imunocomplexos geram lesão endotelial quando em excesso.

4. Patogenia
Os gatos são normalmente infectados por exposição oronasal ao vírus. Depois da infecção oronasal,
o vírus inicialmente replica-se nas amígdalas e orofaringe, sendo excretado na saliva durante apenas
algumas horas. O vírus pode penetrar no epitélio intestinal a partir do lúmen após a ingestão e a
replicação de estirpes de FCoV de baixa patogenicidade ocorre no topo das vilosidades intestinais
podendo associar-se a infecção assintomática ou a diarreia de intestino delgado, persistente ou
intermitente, aguda ou crónica e, menos frequentemente, a vómitos e/ou inapetência.
Na PIF, ocorre diminuição de linfócitos no sangue e nos linfonodos, e a depleção linfoide tem sido a
característica desta doença, sendo induzida principalmente pela produção excessiva da citocina
TNFα. Além disso, ocorre aumento anormal da resposta imune inata, devido a infecção de células,
como monócitos e macrófagos. O FIPV se replica com maior eficiência em macrófagos, ocorrendo
deposição de imunocomplexos em diversos órgãos, inclusive no SNC.
A replicação ocorre principalmente no epitélio intestinal e o vírus é eliminados nas fezes e replicam-
se nos monócitos/macrófagos. Além disso, os principais eventos na patogenia da PIF são: infecção
sistêmica, replicação viral efetiva e sustentável, e ativação de monócitos infectados. Adicionalmente,
a genética do hospedeiro e o sistema imunológico também desempenham papéis importantes.
No desenvolvimento da PIF, formam-se piogranulomas em ambas as formas (seca ou úmida), com
a aglomeração de imunocomplexos, que se depositam na parede dos vasos. Estes piogranulomas
podem ocorrer principalmente no baço, fígado, pulmões, olhos, linfonodos e SNC, e são mais
frequentemente encontrados nas serosas das vísceras abdominais. A forma úmida da PIF é a mais
comumente reportada, devido à observação do sinal clínico de efusão peritoneal. A forma não efusiva
está associada com resposta da imunidade mediada por células, para diminuir a replicação viral
através da formação de um (pio)granuloma.

91
 5. Sinais Clínicos
Se ocorrer uma forte resposta imunitária celular logo após a infecção, a replicação viral é controlada
e a doença não ocorre. Se ocorrer uma forte resposta imunitária humoral e uma resposta imunitária
celular fraca ou inexistente, ocorrerá a forma efusiva de PIF. A forma não-efusiva ocorre quando
existe uma forte imunidade humoral concomitantemente com uma resposta imunitária celular
intermédia.

a. Forma Efusiva: há um excesso de resposta humoral, levando a um quadro mais grave.

Forma mais aguda, desenvolve-se após 4-6 semanas de um evento
estressante/traumático. O animal apresenta quadros de serosite, fibronose e efusões
abdominais e/ou pleurais. Apresenta uma distensão progressiva e indolor do abdome e
grande parte dos gatos permanecem ativos e se alimentando. A extensão da inflamação
peritoneal pode envolver o trato gastrointestinal (vômito e diarreia), o sistema hepatobiliar
(icterícia) ou pâncreas (vomito devido à pancreatite). Essa deposição de líquido é
decorrente dos imunocomplexos, sendo que esse líquido é asséptico e repleto de
proteína. O líquido vai saindo dos vasos sanguíneos e indo para o abdome devido ao
quadro de vasculite generalizada. O quadro vai progredindo com o tempo e o animal pode

92
 apresentar hemorragias e o líquido das efusões se torna sero-sanguinolento. A deposição
de líquidos leva a uma disfunção geral dos órgãos e o animal vai rapidamente à óbito.

b. Forma Seca: o animal apresenta quadros piogranulomatosos, linfadenopatia, lesões

oculares, anorexia, inflamação granulomatosa dos orgãos, olhos e SNC (pleurite,
pneumonia, pericardite). 1/3 dos gatos apresentam meningoencefalite granulomatosa
multifocal. Podem apresentar alotriofagia, convulsão, incontinencia fecal e urinária,
lambedura compulsuva e alteração de comportamento.

6. Diagnóstico
O diagnóstico é feito através da avaliação do histórico, achados clínicos, resultados laboratoriais e
exclusão de doenças semelhantes. O diagnóstico definitivo é feito através da necropsia e
histopatologia.

d. Exames Laboratoriais:
o Hematologia: anemia, leucocitose com neutrofilia, leucopenia absoluta (doença
fulminante) e linfopenia
o Bioquímica: hiperbilirrubinemia, aumento de ureia e creatinina, aumente da ALT e
da fosfatase alcalina, hiperproteinemia (55% efusiva e 70% não efusiva), alta
concentração de globulinas e fibrinogênio.
o Avaliação do conteúdo abdominal;
o Avaliações por testes de imagem.

e. Laboratorial Indireto: a sorologia (RIFI e ELISA) deve ser usado como teste de triagem,
uma vez que detecta anticorpos coronavirais, mas não diferencia a infecção pelo FCoV
da infecção pelo vírus da PIF.

f. Laboratorial Direto: o teste de PCR é altamente sensível e específico para detectar

FCoV, porém não dá um diagnóstico definitivo de PIF pois não diferencia as cepas dos
coronavírus felinos. Entretanto, um resultado positivo de PCR em uma efusão é um forte
indício de PIF. O teste negativo de um gato clinicamente normal pode ser bastante
significativo, pois indica que não houve exposição à infecção da PIF, e não há anticorpos
contra nenhum dos coronavírus.

O diagnóstico definitivo de PIF só é possível através da histopatologia e

imunohistoquímica de lesões características. Os métodos de detecção viral incluem a
detecção intracelular do antígeno FCoV nos macrófagos em efusões de gatos com PIF
efusiva através dos métodos de imunofluorescência direta (IFD) ou nas amostras de
tecidos através de imunohistoquímica (IHQ).

93
 o IFD: não permite diferenciar os dois biótipos de FCoV mas como o FIPV se replica
mais ativamente, apenas em casos de PIF haverá antígeno viral suficiente nos
macrófagos para resultar numa coloração imunofluorescente positiva, já as
concentrações de antígeno viral são mais baixas em lesões de gatos com PIF seca
do que nos gatos com PIF úmida.
o IHQ: também é usada para detectar o antigénio FCoV e também tem um Valor
preditivo positivo de 100% quando positiva. Contudo, a recolha de biópsias ante
mortem normalmente exige o uso de métodos invasivos, tais como laparotomia ou
laparoscopia, não constituindo geralmente uma opção devido aos riscos
associados à cirurgia em gatos doentes.

g. Diagnóstico Diferencial:
o PIF não efusiva: neoplasias, tuberculose, infecções micóticas e toxoplasmose
o PIF efusiva: peritonite bacteriana, piotórax, colangite linfocítica, doença cardíaca,
neoplasias, doença renal e hepática, pancreatite, toxoplasmose, tuberculose,
gestação, traumatismo e hérnia diafragmática.

7. Tratamento
A PIF é uma doença para a qual ainda não existe cura, sendo o objetivo do tratamento prolongar o
tempo de vida e melhorar a qualidade de vida do paciente. O suporte é feito através de: equilíbrio
hidroeletrolítico, suporte nutricional, remoção de líquidos cavitários e corticoides. Antivirais não
mostram bons resultados. Em alguns casos, é recomendada a eutanásia.

8. Profilaxia e Controle
Reduzir o número de gatos por área, aumentar o número de bandejas sanitárias (1 para cada 1-2
gatos no máximo), limpeza diária das caixinhas de areia, que devem ser colocadas longe dos locais
de alimentação, limpar o local de entorno das bandejas, tosa higiênica em gatos de pelo longo e
desinfecção e vazio sanitário de gatis → Lembrar sempre que a maior via de disseminação são as
fezes.
O FCoV normalmente não atravessa a placenta e os gatinhos estão normalmente protegidos pelos
anticorpos maternos até às 5-6 semanas de idade.
Vacinação: disponível nos EUA, porém a eficácia é questionável.

94
 PANLEUCOPENIA FELINA

É
uma doença generalizada, altamente contagiosa. Cinomose ou enterite infecciosa felina. Doença
cosmopolita, de infecção com alta morbidade e menos frequente devido a vacinação. O Parvovirus
canino 2 (PVC 2) é uma mutação do VPLF.

1. Etiologia
A doença é causada pelos vírus da panleucopenia felina (VPF) pertencente à família Parvoviridae
Parvovírus: DNA e não envelopado. Por isso, confere alta resistência no meio ambiente. Necessitam
de células em rápida divisão (alta taxa mitótica). Resistencia: vivem em ambientes frios, úmidos e
escuros por mais de 1 ano. Pulgas e seres humanos atuam como vetores mecânicos.

2. Epidemiologia
Cadeia Epidemiológica
o Fonte de Infecção: felinos infectados pelo parvovírus felino;
o Veículo de Eliminação: fezes, urina, saliva, vômito e sangue;
o Veículo de Transmissão: vertical, contato direto, contato indireto (fômites).;
o Porta de Entrada: ingestão (TGI) e inalação (TR);
o Susceptiveis: gatos jovens (desmame) e animais imunossuprimidos.

O contato indireto é a via de contato mais comum de infecção e o FPV pode ser transportado através
de vetores mecânicos ou fômites (calçado, vestuário), o que significa que gatos que não saiam de
casa também estão em risco. Também ocorre transmissão intrauterina do vírus e infecção dos
recém-nascidos.

3. Patogenia

95
O principal alvo é o epitélio das criptas intestinais, onde ocorre uma replicação intensa e contínua
para a reposição de células. O vírus é responsável por um quadro de enterite pela falta de reposição
das células entéricas. O vírus também infecta o tecido hematopoiético, levando a um quadro de
panleucopenia. Gera um esgotamento linfoide pela infecção dos tecidos linfoides. Também pode
atingir o miocárdio dos felinos em gestação, o que pode gerar cardiopatites no feto, que pode chegar
a nascer morto, ou em animais mais velhos.

4. Sinais Clínicos
Alguns fatores podem aumentar a gravidade dos sinais clínicos como: a idade do animal (mais grave
em filhotes; os anticorpos maternos protegem os filhotes ou reduzem a gravidade da enfermidade
até a 8º semana de idade), superpopulação, falta de higiene, presença de outros patógenos entéricos
(coronavírus felino, Salmonella, Campylobacter e Clostridium), magnitude e duração da viremia. O
desenvolvimento de anticorpos neutralizantes geralmente por volta de 7 dias limita futura viremia.
A forma subclínica é mais comum em gatos com mais de 1 ano de idade. Os principais sinais
clínicos dessa forma são: febre moderada e leucopenia seguida de imunidade duradoura. A forma
mais grave costuma acometer filhotes após o desmame e antes da vacinação (6-24 semanas). Sinais
clínicos da forma severa: depressão, anorexia, febre, vomito, diarreia continua (desidratação severa
e desequilíbrio eletrolítico).
A taxa de letalidade varia de 25 a 90% (3 a 5 dias após o início da doença). Alguns animais podem
desenvolver a forma subaguda, cujos sinais clínicos são: depressão, febre e diarreia (1 a 3 dias)
seguidos de recuperação rápida.
Sobreviventes necessitam de várias semanas para se recuperar (imunidade forte e duradoura). Se
o animal tiver hipotermia, a morte ocorre em 24h. Logo, em filhotes de gatos com diarreia é importante
evitar que o animal entre em hipotermia. A infecção no início da gestação costuma ser mais severa,
ocorrendo abortos e reabsorção fetal. No final da gestação, o quadro geralmente é menos severo,
mas pode causar natimortos, morte de recém-nascidos, hipoplasia cerebelar e displasia de retina.
Filhotes com hipoplasia cerebelar podem apresentam ataxia, hipertermia, incoordenação e tremores
musculares.

5. Diagnóstico
Deve ser feito em gatos não vacinados com diarreia.
ELISA: detecção de antígenos virais nas fezes
Sorologia (IHA ou VN) – deve haver presença de anticorpos, feito principalmente em gatos adultos.
Porém, possuir anticorpos não significa que o animal apresenta a doença ativa, pode até mesmo ser
uma reação vacinal - não distinguirem entre a infecção e a vacinação.
O antigénio do FPV é detectado nas fezes através do teste de aglutinação de látex disponível no
mercado ou testes de imunocromatografia. Laboratórios especializados realizam testes PCR em
sangue total ou fezes.

96
 6. Tratamento
Como para filhotes de cães, os gatos com FPV podem sobreviver com o cuidado de suporte
apropriado. Suporte: fluídoterapia, transfusão sanguínea, antibióticos, limpeza, aquecimento, dieta
(complexo B). Antieméticos nos primeiros dias. Não é recomendada a utilização de glicocorticoides,
pois o animal já tem uma panleucopenia
Evitar alimentação de sólidos e líquidos nos períodos de êmese e diarreia, para diminuir a ação
mitótica das células da cripta e evitar a replicação viral. Quando animal sair desse quadro de êmese
e diarreia, administração de pequenas e frequentes quantidades de alimentos de fácil digestão como
rações úmidas.

7. Profilaxia e Controle
As vacinas modificadas, conhecidas como V4, podem ser utilizadas para imunizar animais de 8-10
semanas de idade. A vacina é inativada ou modificada (atenuada). Esquema vacinal: primeira dose:
8-9 semanas; repetir após 2-4 semanas; reforço anual. Alguns estudos recomendam o reforço vacinal
a cada 3 anos.
Proteção por anticorpos colostrais até 12 semanas.

97
 GASTROENTERITES VIRAIS EM CÃES

Muitos vírus desempenham papel importante no desenvolvimento das gastroenterites; Agentes

primários ou associados:
 Parvovírus canino tipo 2
 Vírus da Cinomose canina
 Adenovírus canino
 Coronavírus canino
 Rotavírus canino
 Parvovírus canino tipo 1

Parvovirose Canina

É uma das viroses mais conhecidas e mais contagiosas entre os cães domésticos, sendo também
chamada de Enterite Canina Parvoviral. Ataca mais os cães jovens que os adultos, talvez pelo fato
destes últimos sejam mais resistentes pela imunidade naturalmente adquirida. Apresenta alta
mortalidade.

1. Etiologia
Os membros da família Parvoviridae são vírus pequenos, esféricos, com capsídeo icosaédrico, que
possuem uma molécula de DNA linear de fita simples não enevelopado como genoma. Parvovírus é
uma mutação do vírus da Panleucopenia Felina. Replica-se no núcleo de células em divisão,
formando corpúsculos de inclusão intranucleares. Requerem células com rápida divisão para
replicar-se.
Após a entrada na célula (núcleo) o DNA simples passa para DNA de fita dupla pela ação da DNA
polimerase. A replicação viral causará lise celular com liberação dos vírions.
São estáveis no meio ambiente, relativamente resistente ao aquecimento, solventes, desinfetantes
e variações de pH. Mesmo assim, conseguem ser inativados por formalina, hipoclorito de sódio,
propiolactona e agentes oxidantes.
Aglutinam hemácias (teste IHA).
Parvovírus canino (PVC 2): mutante do vírus da panleucopenia felina. Resulta em falência cardíaca
aguda ou subaguda em filhotes infectados in útero ou em período neonatal; desenvolvimento da
imunidade (exposição e vacinação); doença entérica aguda em cães jovens (desmame e 6 meses
de idade).
Desde seu surgimento ocorreram mutações que resultaram em 3 subtipos atualmente conhecidos
por PVC 2a, PVC 2b e PVC2c. No entanto, se o animal possui imunidade para um tipo, possui para
todos.

98
 2. Epidemiologia
Cadeia Epidemiológica
o Fonte de Infecção: animais doentes;
o Veículo de Eliminação: fezes (por 10 a 14 dias – fase clínica);
o Veículo de Transmissão: rota oral/fecal;
o Porta de Entrada: ingestão, mucosas.
o Susceptiveis: cães jovens (3-6 meses), não vacinados

Os anticorpos maternos são protetores contra a infecção nas primeiras semanas de vida, no entanto,
em um determinado momento, os níveis de anticorpos são insuficientes para proteger da doença e,
em contrapartida, bloqueiam o desenvolvimento de uma resposta imune efetiva pelas vacinas. Esse
período é conhecido como “janela de susceptibilidade” e pode explicar porque alguns animais,
mesmo adequadamente vacinados, desenvolvem a infecção e a doença.

O vírus pode permanecer por longos períodos (mais de seis meses) no ambiente e nos pêlos dos
animais que tiveram contato com fezes contaminadas. As pessoas, equipamentos veterinários,
insetos e roedores podem atuar como veículos para a propagação do vírus.

Letalidade de 7 a 10% dos filhotes tratados. Adultos = 1%. É frequente infecções leves ou inaparentes
em cães com mais de 6 meses de idade.

3. Patogenia

Infecção dos placas viremia

exposição
oral
TGI linfonodos regionais de (3-4 dias pós
da faringe e tonsilas Peyer infecção)

Após a exposição oronasal, o vírus replica nos tecidos linfóides próximos ao local de entrada
(geralmente na orofaringe) e é disseminado através da corrente sanguínea para uma variedade de
órgãos resultando em infecção sistêmica As células alvo são as de multiplicação rápida como o timo,
baço, linfonodos, medula óssea, pulmões, miocárdio, jejuno distal e íleo.

Durante as 2 primeiras semanas de vida, divisão ativa de miócitos cardíacos = replicação viral com
necrose e miocardite. Hoje, isso é muito mais raro, pois as mães dos filhotes geralmente já possuíram
algum contato com vírus e já possuem anticorpos.

Normalmente, ocorre a perda das células da cripta pela destruição massiva das células, levando ao
achatamento das vilosidades e redução da capacidade absortiva e digestiva, levando à diarreia. Em
casos mais graves, pode ocorres hemorragia extensiva dentro do lúmen intestinal. Vai cursar também
com a destruição dos tecidos linfoides, levando a uma imunossupressão. Um dos maiores problemas
que podem levar ao agravamento do quadro é a invasão secundária por bactérias dos tecidos
lesados, podendo inclusive levar a um quadro de endotoxemia (choque endotóxico). Podem
acontecer alterações cardíacas subclínicas. O vírus leva a uma lesão nos miócitos dos animais mais
jovens e os sinais clínicos de miocardite irão aparecer quando os animais estiverem mais velhos.

Os animais recuperados podem apresentar sequelas permanentes como dificuldade de absorção

dos nutrientes, devido à destruição das vilosidades.

99
 4. Sinais Clínicos
A clínica varia de acordo com a idade do animal, estado imunológico, presença ou não de anticorpos
maternos, vacinação, estresse, infecções secundárias, além da magnitude e duração da viremia.
O início súbito de diarréia sanguinolenta de odor pútrido em um cão jovem frequentemente é
considerado indicativo de infecção por CPV.

a. Forma Entérica: episódio gastroentérico severo, altamente contagiosos e às vezes

hemorrágico em filhotes. Após curto período de incubação (4 a 7 dias), o animal apresenta
vômito, diarreia, depressão e febre alta. Dentro de aproximadamente 48 horas, as fezes
apresentam odor fétido. Pode chegar a um quadro de hemorragia severa, podendo levar
o animal a óbito rapidamente. Os danos na mucosa podem levar a um choque endotóxico.
Ocasionalmente, a diarreia é pouco grave e não hemorrágica. A doença prolongada é
rara. Cães pioram rapidamente (desidratação e perda de peso) e animais severamente
afetados morrem dentro de 3 dias. Os animais que sobrevivem possuem imunidade
duradoura.

b. Forma Cardíaca: é rara atualmente. Ocorre falência cardíaca aguda antes de 8 semanas
de idade e o animal tem morte súbita. A falência cardíaca congestiva ocorre meses após
a infecção inicial, como resultado da fibrose extensiva após necrose do miocárdio.

5. Diagnóstico
Sinais clínicos, incidência da doença no local e histórico de vacinação. Considerar sempre que pode
haver falha vacinal por falha na conservação da vacina, pelo uso de uma vacina não tão boa ou às
vezes a vacina simplesmente não funciona para o animal.

a. Laboratorial: Testes de ELISA, para detecção de antígenos virais nas fezes, estão
disponíveis no mercado brasileiro. Outros testes, como a identificação do vírus por teste
de hemaglutinação (HA), sorologia pareada por teste de inibição da hemaglutinação (HI)
e soroneutralização (SN), testes de ELISA, para a detecção de IgM, detecção dos virions
por microscopia eletrônica (ME) podem ser utilizados para diagnóstico definitivo.
o Amostras de laboratório: fezes, sangue, porções do intestino/miocárdio

b. Diferencial: Clostridium perfringens; C. difficile; Salmonella spp.; Escherichia coli;

Cystoisospora spp; Cryptosporidium parvum; Giardia intestinalis.

6. Tratamento
O tratamento da gastrenterite pelo CPV é de suporte
baseiando-se na reposição de fluidos e eletrólitos, na
antibioticoterapia de amplo espectro e no controle de
vômitos, para minimizar as perdas líquidas e eletrolíticas,
suplementação e alimentação nasogástrica, variando de
acordo com o quadro. Terapias específicas com antivirais

100
têm sido estudadas, mas ainda não há um antiviral específico para parvovirose.

7. Controle e Profilaxia
A maneira mais efetiva de prevenção da parvovirose é a vacinação sistemática de filhotes, que
devem receber a primeira dose da vacina com seis a oito semanas de idade, recebendo duas doses
de reforço a cada quatro semanas. Uma quarta dose pode ser efetuada aos seis meses de vida. A
revacinação anual é recomendada. Esse esquema é recomendado para estimular a imunidade ativa
á medida que a imunidade passiva declina, o que geralmente ocorre entre seis e 20 semanas de
vida.
Se houver surto em canil é necessário fazer isolamento e desinfecção completa com hipoclorito de
sódio (3%) e formalina (2%).

Coronavirose Canina

O coronavírus é cosmopolita e endêmico em populações de cães, podendo estar associado a surtos

esporádicos de enterites nestes animais. O vírus foi detectado pela primeira vez na Alemanha, em
1971. Quando a infecção ocorre associada com a parvovirose, a doença é grave e frequentemente
fatal para os filhotes.

1. Etiologia
O coronavírus canino (CCoV) é um vírus RNA de fita simples,
polaridade positiva, com envelope, pertencente ao gênero Coronavírus,
família Coronaviridae.
Peplômeros de glicoproteína claviformes se projetam do envelope e
conferem ao vírus a aparência de coroa. Menos patogênico que o
parvovirus.
Replicam-se no citoplasma da célula, envelopes formados no RE e CG,
incorporam-se em vesículas. São liberados após essa fusão das vesículas com a membrana celular
Isolados em animais saudáveis e doentes. Cães sem sinal clínico nenhum eliminando o coronavirus
nas fezes. A patogenicidade, então é controversa. Alguns autores consideram o corona um agente
secundário (infecções secundárias)
É eliminado nas fezes de animais infectados/ciclo oro-fecal. Cães infectados eliminam o vírus por até
9 dias e a eliminação intermitente.

2. Epidemiologia

101
Cadeia Epidemiológica
o Fonte de Infecção: animais doentes;
o Veículo de Eliminação: fezes;
o Veículo de Transmissão: rota fecal e fomites contaminados
o Porta de Entrada: oral - TGI;
o Susceptiveis: cães de todas as idades e raças, jovens são mais sensíveis.

É eliminado nas fezes de animais infectados/ciclo oro-fecal. Cães infectados eliminam o vírus por até
9 dias e a eliminação intermitente.

3. Patogenia

perda
resiste ao infectam lise de
epitelial e
TGI ácido do enterócitos enterócitos na
atrofia de
estomago no duodeno extremidade
vilosidades

Após a ingestão, o CVC atinge o intestino delgado e replica-se nas células epiteliais das vilosidades,
com excreção nas fezes iniciando-se entre um e dois dias após a infecção. O vírus passa pelo
estômago, resistindo ao ph ácido e, após a replicação no epitélio do duodeno, dissemina-se na
superfície intestinal até o íleo.
Acredita-se que o coronavirus não faz viremia
Os enterócitos podem ser repostos em pouco tempo e a recuperação do animal tende a ser rápida
se não houver infecção secundária ou uma infecção muito extensa
Se a cripta estiver intacta, o animal tem um período com uma diarreia mais leve e se recupera depois
de um curto período de tempo. Se o animal também tiver parvovirose, haverá lesões de cripta e a
recuperação do animal será mais difícil.

4. Sinais Clínicos
É difícil diferenciar o CVC de outras causas de enterite infecciosas. Diarreia discreta ou doença
subclínica; cães de todas as idades podem se infectar, porém a doença é mais grave em filhotes. O
período de infecção é de geralmente 1 a 7 dias. Outros sinais: anorexia, depressão, vomito, perda
de apetite e aletargia.
A maioria dos cães acometidos recupera-se naturalmente após 8 a 10 dias. Quando fatores
complicantes secundários estiverem presentes, o curso clínico do CVC poderá ser prolongado.

5. Diagnóstico

102
É difícil fazer um diagnóstico definitivo da doença induzida pelo CVC. A detecção do vírus nas fezes
frescas pode ser feita por meio de microscopia eletrônica. Os testes séricos de Elisa para a detecção
do CVC e o teste de neutralização viral foram desenvolvidos. Os títulos séricos positivos para a
doença dos cães acometidos podem ajudar a diferenciar a enterite causada por esse vírus de outras
infecções virais. A detecção do vírus nas fezes ou no intestino constitui-se na forma mais objetiva de
diagnóstico, diferenciando-a da enterite por outros agentes, como o parvovírus, rotavírus e os
picornavírus. O isolamento do vírus pode ser realizado em células primárias de rim e membrana
sinovial canina. PCR e RIFI também podem ser utilizados.

6. Tratamento
O tratamento da enterite pelo CCoV baseia-se na restituição do equilíbrio hídrico- eletrolítico, através
do tratamento suporte, além do controle de infecções bacterianas e parasitárias concomitantes.

7. Controle e Profilaxia
Vacinas inativadas existem para o controle dessa doença, mas seu valor de proteção é controverso,
pois o vírus não faz viremia (presença de vírus no sangue). Evitar contato com fezes e animais
infectados.

Cinomose Canina

É uma doença multissistêmica causada por vírus. Acomete cães domésticos e carnívoros silvestres
(leões, ferrets, cachorro do mato), gatos domésticos (experimental – mostrou-se autolimitante e sem
sinais clínicos). É uma doença altamente contagiosa de distribuição mundial. Trata-se de um
morbilivírus pantrópico (vários sistemas e órgãos), relativamente lábil (envelopado) e, por isso, requer
contato direto ou meio aerossóis para ser transmitido.

1. Etiologia
Ordem Mononegavirales – Família Paramyxoviridae – Paramyxovirinae – gênero Morbilivirus (vírus
da peste bovina, cinomose canina, cinomose das focas, morbilivírus dos cetáceos, morbilivírus
equino). Espécie Vírus da Cinomose Canina (VCC).
Vírus envelopados com projeções glicoproteicas na superfície; nucleocapsídeo que envolve o
genoma de RNA simples e polaridade negativa; genoma com 1 molécula de RNA linear de fita
simples; sensíveis ao pH ácido e aquecimento por 56ºC por 30 minutos; solventes lipídios,
detergentes não iônicos, formaldeído e agentes oxidantes destroem a infectividade viral;
congelamento e descongelamento inativam.

103
 2. Epidemiologia
Cadeia Epidemiológica
o Fonte de Infecção: animais infectados;
o Veículo de Eliminação: secreções/excreções infecciosas (respiratória, urinária e fecal);
o Veículo de Transmissão: contato direto (urina, fezes, saliva) e aerossóis;
o Porta de Entrada: mucosa respiratória;
o Susceptiveis: cães jovens (3-6 meses), não vacinados.

3. Patogenia

Animal doente (principal fonte de infecção, mas ainda podemos ter animais convalescentes –
processo gradual de recuperação pós-doença, podendo excretar o vírus ainda por 60 dias).
É uma doença que afeta diversos tecidos como os sistemas respiratório, digestório e neurológico.
Por isso, dizemos que é uma doença pantrópica
Animais com uma boa imunidade passarão por uma infecção subclínica e os sinais clínicos muitas
vezes passam despercebidos. Em alguns casos o vírus fica em latência no sistema nervoso e em
situações de queda da imunidade (senilidade, por exemplo) os animais passam a demostrar sinais
clínicos neurológicos.

104
O vírus se dissemina pelo tecido linfoide, onde afeta linfócitos T e B, resultando em um quadro de
linfocitose e leucopenia. Então, o vírus invade epitélios, onde ele é citolítico (lesa as células desses
locais). Se o vírus destruir o tecido linfoblástico antes do desenvolvimento de anticorpos e da
resposta imune celular, o animal desenvolve uma doença grave. Infecta neurônios e células da glia
no SNC e pode permanecer ali por longos períodos (encefalites dos cães velhos). 50% das infecções
são subclínicas a formas suaves da doença. A clínica varia de acordo com os tecidos afetados,
virulência da cepa, idade do animal, estado imunológico e condições ambientais.

4. Sinais Clínicos
O período de incubação varia de 3 a 7 dias, os cães infectados desenvolvem dois picos febris, o
primeiro pico febril é entre o 2° e o 6° dia, onde também pode ocorrer uma leucopenia e em especial
uma linfopenia e o segundo pico febril ocorre entre o 8° e o 9°dia, onde a temperatura pode chegar
a 41°C. Anorexia, conjuntivite, depressão são comuns na fase aguda da cinomose.
50% das infecções são subclínicas a formas suaves.
Cinomose “clássica”: conjuntivite, tosse seca, tosse produtiva, excreção nasal mucopurulenta,
rinite, crostas de exsudato ao redor dos olhos e narinas, febre (>40°C).
Outras manifestações clínicas: hiperqueratose do plano nasal e coxins plantares é quase sempre
observada entre 3 a 6 semanas após a infecção
Podemos ter vômitos e diarreia (infecções secundárias), erupções e pústulas podem estar presentes
no abdome,
Alguns animais desenvolvem sinais clínicos neurológicos (inclusive os que eram subclínicos) cerca
de 3 semanas pós a infecção em um quadro clássico (alguns animais podem permanecer subclínicos
e apenas desenvolver os sinais neurológicos). Os sinais-clínicos são: convulsões epitéticas... O
prognóstico nos casos neurológicos é de reservado a grave. Déficits neurológicos comuns nos que
se recuperam, mas esses são extremamente graves (ataxia, dificuldade de locomoção, mioclonia,
alterações comportamentais...). Na encefalite dos cães velhos ocorre deterioração motora e
comportamental, que é fatal.
Alguns animais também podem apresentar: abortos, nascimento prematuro ou de filhotes fracos com
o sistema imunológico comprometido. Nos casos de infecção neonatal (< 7 dias), os animais podem
apresentar cardiomiopatia e insuficiência cardíaca.

Fig. hipoplasia de esmalte dentário. Fig. hiperqueratose do plano nasal e coxins plantares

105
5. Diagnóstico
a. Exames: hemograma com corpúsculos de inclusão (Corpúsculos de Lentz) em hemácias
e leucócitos.

b. Laboratorial:
o Isolamento Viral: em cultivo celular é específica, mas pode ser de difícil realização.
Bexiga urinária, creme leucocitário de sangue com heparina e cerebelo são
espécimes post mortem adequados para a técnica. Se o animal não estiver na
fase aguda da doença, a técnica é demorada e pode resultar em falso- negativo

o Técnicas Sorológicas: demonstraram que anticorpos IgM como de um aumento de

4x no título de anticorpo entre o soro coletado na fase aguda e na de
convalescença, pode ser determinada por vírus neutralização, por ELISA ou por
imunofluorescência indireta. Os métodos sorológicos apresentam um valor
diagnóstico limitado para o CDV já que animais morrem por cinomose podem ou
não apresentar títulos mensuráveis de anticorpos.

o Histopatológico: se caracteriza por ser definitivo, já que as lesões causadas pelo

vírus da cinomose no sistema nervoso central são bastantes características. Mas
este procedimento constitui um diagnóstico post mortem. O vírus da cinomose
pode ser confirmado pela identificação de corpúsculos de inclusão em células
associadas à exudato, em células epiteliais e em neutrófilos, porém sua ausência
não exclui a infecção pelo CCV

o Técnica de PCR Precedida de Transcrição Revesa (RT- PCR): vem sendo

empregada devido sua rapidez na obtenção dos resultados, a não exigência da
infecciosidade da partícula viral e os altos níveis de sensibilidade e especificidade.
Seu procedimento requer diferentes tipos de amostras biológicas como sangue,
soro, urina e fragmentos de órgãos.

o A técnica de análise do líquido cefalorraquidiano (LCR)

o Teste de Imunofluorescência: as partículas virais podem ser detectadas por meio

da imunofluorescência de células das tonsilas, da árvore respiratória, do trato
urinário, da conjuntiva e do LCR por 5 a 21 dias após a infecção. A técnica consiste
na coleta do material isento de contaminação, mediante a raspagem suave da
membrana mucosa, o êxito do teste, traduzido pela detecção de células positivas
para VCC, é positivo durante os primeiros dias dos sinais agudos da cinomose
canina.

c. Diferencial: enfermidades respiratórias, gastrointestinais e neurológicas – raiva.

6. Tratamento

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O tratamento para a infecção pelo vírus da cinomose e de suporte. Não há medicamentos antivirais
de valor especifico, assim como o uso de agentes quimioterápicos, ou que sejam considerados bem-
sucedidos na terapia da cinomose canina.

Antibióticos de amplo espectro estão indicados nas infecções bacterianas secundarias do trato
gastrointestinal e do sistema respiratório. Umidifacação das vias aéreas, soluções eletrolíticas,
vitaminas do complexo B, antipiréticos, expectorantes, bronco dilatadores, mucolíticos, antieméticos
e complementos nutricionais estão indicados para a terapia auxiliar.

Para o controle dos ataques convulsivos, são indicados anticonvulsivantes, como por exemplo,
fenobarbital, isto quando necessário. Administração de glicocorticóides pode ter algum valor em cães
com a doença no SNC por infecção crônica pelo vírus da cinomose, no entanto, sua administração
em cães com infecção aguda é contra-indicada.

Em muitos casos a eutanásia é recomendada.

7. Controle e Profilaxia

Vacinas vivas modificadas: vírus adaptado ao ovo ou cultura de células aviárias (mais segura); vírus
adaptados a cultura de células caninas (casos de encefalite pós vacinal); alguns cães permanecem
imunes por toda vida, mas o recomendado é a revacinação anual.

Em casos de surto em canil deve ser feito isolamento e desinfecção.

107
 DERMATOFITOSES/ DERMATOMICOSES

É
uma infecção das camadas queratinizadas e dos apêndices (pelos e unhas) da pele por fungos
especializados (dermatófitos). As dermatofitoses são zoonoses causadas por fungos
queratolíticos que podem ter como habitat primário o solo, os animais ou os seres humanos. As
dermatofitoses são um grupo de micoses cutâneas.

É uma zoonose de importância, uma vez que cães e gatos são os que mantêm mais estreito contato
com os seres humanos e encontra-se dentro das doenças fúngicas mais frequentes nestes animais.
Além disso, alguns animais de companhia, sobretudo gatos, podem ser carreadores assintomáticos
desses patógenos, tornando-se uma potencial fonte de infecção para os humanos e para outros
animais.

1. Etiologia

Há mais de 40 espécies, sendo 3 gêneros: Epidermophyton (E. floccosum), Microsporum e

Trichophyton. Podem ser Antropofílicos, Zoofílicos ou Geofílicos.

Existem em todo o mundo, alguns como o M.gypseum são geofílicos, que estão no solo, onde
decompõem os substratos queratinosos. Os zoofílicos, como o Microsporum canis e Trichophyton
equinum, tornaram-se adaptados ao animal e raramente são encontrados no solo. Os dermatófitos
antropofílicos, como Microsporum audounii, adaptaram-se aos humanos e não sobrevivem no solo.

A maioria dos casos clínicos de dermatofitose em gatos e cães é causada por três fungos: M. canis,
M. gypseum e T. mentagrophytes.

2. Epidemiologia
Cadeia Epidemiológica
o Fonte de Infecção: Pentes, escovas, cortadores, camas, caixas de transporte e todo o
material associado à tosa, manutenção e movimentação do animal em casa são fontes
potenciais de infecção e reinfecção.
o Veículo de Transmissão: contato direto com as lesões ou pelo contato indireto, através
de fômites e ambientes contaminados;
o Porta de Entrada: estruturas queratinizadas (epiderme, folículo piloso, haste do pelo e
penas).

O Microsporum canis (M. canis) é o dermatófito zoofílico mais frequentemente isolado em cães e
gatos.

Cães ou gatos jovens, idosos e imunodeprimidos são mais afetados devido à fragilidade do sistema
imunológico; animais de pelo longo mais predispostos à infecção.

108
Há disseminados em forma de esporos (contato direto) que sobrevivem 18 meses no ambiente em
pelos e debris espalhados no ambiente (transmissão indireta). Seres humanos também se infectam
por contato direto ou indireto.

3. Patogenia
Dermatófitos invadem estruturas queratinizadas (epiderme, folículo piloso, haste do pelo e penas) e
o seu desenvolvimento depende da virulência do fungo e imunidade do hospedeiro (imunidade
celular).

Artrósporos infectivos aderem a estruturas queratinizadas e germinam dentro de 6 horas. Traumas

menores como atritos leves ou picadas de artrópodes facilitam a infecção. Umidade e calor
favorecem a germinação do esporo.

Produtos metabólicos das hifas = reação inflamatória local. Hifas crescem centrifugamente em
direção à pele normal (lesões circulares típicas) e pode ocorrer infecção bacteriana secundária.

Quando ocorre forte imunidade celular (hipersensibilidade tardia) há a eliminação dos dermatófitos e
resolução da lesão; se a imunidade for transitória pode ocorrer reinfecção. A resposta humoral não
é protetora; quando há baixa resposta celular e forte resposta humoral tem-se gatos portadores
assintomáticos.

Caracteriza uma doença infectocontagiosa de caráter crônico. Assim como ocorre em outras doenças
infecciosas, os animais jovens estão predispostos a adquirir infecções dermatofíticas sintomáticas.
O estresse da lactação e prenhes podem ser muito importantes no estabelecimento e disseminação
da dermatofitose em gatos e em criações de felinos devido ao quadro de imunossupressão.

4. Sinais Clínicos
Período de incubação varia de 1-3 semanas. Duração da infecção varia muito (desde autolimitantes
de curta duração até as que perduram por anos).

Os sinais clínicos mais comuns são lesões circulares com

bordas eritematosas, alopecia (fragilidade dos pelos
afetados) irregular ou circular de tamanho variado com
diferentes graus de descamação, crostas, escamas e
prurido variável que pode ser intensificado pela presença
de ectoparasitas ou de reações de hipersensibilidade.

Pode-se observar cicatrização da lesão central, com

crescimento de pelos, circundados por área de alopecia

Doença disseminada em grande parte ou todo o corpo afetado. Gatos são carreadores
“assintomáticos” M. Canis.

5. Diagnóstico
109
O diagnóstico é feito através da associação da anamnese, exame clínico, exame microscópico direto
e da cultura fúngica com o intuito de diminuir os riscos de se obter resultados falso positivos ou falso
negativos.

a. Laboratorial:
o Lâmpada de Wood, um exame dos pelos sob luz ultravioleta, também pode ser
utilizada para auxiliar nas coletas dos pelos e escamas que possam conter o M.
canis.

o Exame Microscópico Direto é um método que pode ser utilizado para verificar a
presença de hifas e artroconídeos em pelos, unhas ou descamação ou com KOH
10% ou 20% (raspados de pele, pelos arrancados, escovação);

o O diagnóstico definitivo é obtido preferencialmente pela cultura fúngica em meio

Agar Sabouraud Dextrose adicionado de indicador de ph (vermelho de fenol) e de
inibidores de bactérias e de fungos saprófitas. Dentro de cinco a sete dias após a
inoculação dos pelos e crostas suspeitos, é possível visualizar as colônias de
dermatófagos e fazer a identificação microscópica dos agentes responsáveis pela
infecção, porém o resultado definitivo só é obtido a partir de três semanas de
incubação.

b. Diferencial: pioderma, adenite sebácea e/ou pênfigo foliáceo.

6. Tratamento
O tratamento consiste na tricotomia de animais de pelo longo, terapia tópica e terapia sistêmica com
drogas antifúngicas (griseofulvina, itraconazol, cetoconazol ou terbinafina), associado com uma
rigorosa descontaminação do ambiente a fim de evitar reinfecções e disseminação dos esporos.
Prognóstico excelente.
Teratogênica (agente teratogênico tudo aquilo capaz de produzir dano ao embrião ou feto durante
a gravidez) → nunca utilizar em fêmeas prenhes, evitar que mulheres grávidas manuseiem.

7. Controle e Profilaxia
As medidas preventivas baseiam-se no diagnóstico específico, isolamento dos animais infectados e
redução ao mínimo do contato homem - animal. Descontaminação do meio ambiente: deve ser feita
uma limpeza cuidada e repetida dos locais de permanência do animal. A sua cama, escovas, coleiras
devem ser eliminadas. Os tapetes que não puderem ser destruídos ou removidos devem ser lavados
com solução desinfetante. A lavagem com água quente é recomendada como um método de
descontaminação. Para destruição dos esporos fúngicos, a temperatura da água aplicada deve ser
no mínimo 43º C. “Aspirar” áreas contaminadas para retirada dos pelos;
o Vacina? BIOCAN – M® da Tecnopec
▪ Vacina contra a Dermatofitose Canina e Felina Indicação Profilática e Terapêutica
▪ Vacina Inativada contra Dermatofitose causada por Microsporum canis para cães e gatos

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 ESPOROTRICOSE

A
esporotricose é uma micose zoonótica subaguda ou crônica causada pela inoculação traumática
de material carreando espécies do complexo Sporothrix schenkii. As lesões nodulares
características ocorrem nos tecidos cutâneo, subcutâneo, linfático e, por vezes, se disseminam
pelos órgãos. A esporotricose é um problema de saúde pública, uma vez que afeta também o
homem, principalmente em áreas endêmicas.

1. Etiologia
O Sporotrix schenckii é um fungo dimórfico, saprófito, ambiental e cosmopolita, acometendo várias
espécies, entre elas o homem. O fungo está altamente disseminado na natureza e é encontrado
principalmente em material orgânico em decomposição, em lugares quentes, como regiões com
clima tropical e subtropical
Os gatos estão sendo considerados os maiores transmissores do fungo, apesar de serem uma entre
várias espécies que podem transmiti-la.

2. Epidemiologia
A infecção pelo S. schenckii ocorre por inoculação do agente, por contato com solos e plantas
contaminadas, e menos frequentemente pela inalação de conídios. A transmissão zoonótica ocorre
por mordidas ou arranhaduras de animais infectados.
A infecção costuma ocorrer por lesões transcutâneas em contato com materiais/animais
contaminados/infectados. Esporotricose no homem → associada ao manuseio de vegetais ou ao
contato com a terra, gatos infectados.
Os felinos, em especial os machos não castrados e de vida livre, apresentam um importante papel
epidemiológico, uma vez que têm o hábito de arranhar árvores, cavar buracos, cobrir dejetos com
terra, afiar as unhas em tronco de árvores; além disso, têm comportamento territorial muito forte,
participando de disputas especialmente entre os machos não castrados, o que facilita a remoção do
fungo de seu habitat natural, o que facilita sua disseminação.
Esporotricose urbana: epidemia negligenciada no RJ, Brasil
Cadeia Epidemiológica
o Fonte de Infecção: solos e plantas contaminadas, e menos frequentemente pela inalação
de conídios, animais infectados;
o Veículo de Transmissão: ocorre por inoculação do agente ou mordidas ou arranhaduras
de animais infectados;
o Porta de Entrada: mucosa, pele lesada;

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 3. Patogenia
O Sporothrix sp não é capaz de penetrar a pele intacta; logo, a
infecção ocorre geralmente por inoculação do agente, quando o
fungo penetra camadas mais profundas do tecido e se converte
para a forma de levedura. A partir desse ponto, o agente pode
permanecer no local da inoculação e desenvolver lesões
nodulares que ulceram centralmente e drenam exsudato
castanho-avermelhado ou purulento, ou pode se disseminar pela
via hematógena ou linfática e se estabelecer nos olhos, trato
gastrointestinal, sistema nervoso central e outros órgãos.
A forma que assume a doença é determinada pela resposta
imunológica do hospedeiro. A inalação, aspiração ou ingestão do
fungo podem também produzir doença. Fig. Gato com ferida localizada
em porção distal do membro
O período de incubação pode variar de 3 dias até 6 meses, com torácico.
média de 3 semanas em humanos. Já nos animais, o período de
incubação pode oscilar entre 1-3 meses.

4. Sinais Clínicos
Os sinais variam de uma infecção subclínica, apresentando uma única lesão em pele com regressão
espontânea, para até uma forma fatal de manifestação sistêmica devido a disseminação
hematógena.
Na maioria das vezes, manifesta-se com uma infecção benigna
limitada a pele e ao tecido subcutâneo. Raramente dissemina-se
para os ossos e órgãos internos. Os animais apresentam lesões no
dorso do tronco e na cabeça. As extremidades também podem
estar concomitantemente afetadas. As lesões caracterizam-se por
formações circulares, elevadas, com alopecia e crostas, em grande
número e com ulceração central. No caso de disseminação da
doença, podem estar presentes anormalidades oculares,
neurológicas e linfáticas;

5. Diagnóstico
a. Laboratorial: o diagnóstico pode ser realizado por meio de exames clínico e histórico do
animal, exame citopatológico de secreções e do aspirado do exsudato de lesões e exame
histopatológico de pele acometida e cultura fúngica, ou pela inoculação em animais de
laboratórios. A confirmação é obtida com o isolamento do Sporothrix schenkii nas
secreções.

b. Diferencial: os sinais clínicos da esporotricose não são específicos e podem ser

observados em outras doenças. Por isso, deve ser efetuado o diagnóstico diferencial para
doenças, como: pioderma, tumores e Criptococose.

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 6. Tratamento
Antifúngicos por longa duração (semanas a meses), mantendo-a durante, no mínimo 1 mês após a
cura clínica completa. O uso de glicocorticoides e outros imunossupressores é contraindicado
durante o tratamento.
A droga de eleição para tratamento da esporotricose tanto em humanos como em felinos é o
itraconazol, 10 mg/Kg por 6 meses.
O prognóstico varia de bom a regular, porém pode ocorrer recidiva.

7. Profilaxia
É importante que as pessoas que lidam com gatos acometidos pela doença sigam uma série de
regras de biossegurança, que incluem: separação dos animais adoentados e saudáveis, precaução
ao manipular os animais acometidos, cuidado para a não ocorrência de mordidas ou arranhaduras
desses animais e descontaminação das caixas de transporte dos animais com hipoclorito a 1%. Em
consultórios, o médico-veterinário deve manipular o animal com cuidado e, se for necessário, utilizar
sedativos para a realização do exame clínico. Depois do exame, a mesa deve ser limpa com
hipoclorito de sódio a 1% e álcool a 70% por 10 minutos.
É necessário que os donos de gatos estejam conscientes da posse responsável, castração dos
animais, confinamento de felinos em casa, limpeza do ambiente e limite de gatos, evitando a criação
de colônias em espaço pequeno e, principalmente, assegurando aos animais cuidados de saúde
sempre que for necessário

Fig. Gato com lesão ulcerada em

plano nasal

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