Clinica médica e cirúrgica

Sist. Digest. Equinos

Prof. Me. Guilherme Fernandes

Particularidades
e fatores
predisponentes
• Anatômicos

• Fisiológicos

• Fatores individuais

• Fatores ambientais e manejo

Fatores anatômicos
Mesentério
desenvolvido

Ceco . . . . saco cego

Diâmetro e
curvaturas do cólon
Fatores fisiológicos
Movimento retrogrado em flexura pélvica

Incapacidade de vomito

Cárdia funcional

Ausência do centro de vomito

Fatores individuais
Idade, gênero e raça

Histórico médico/ comorbidades

Cirurgias anteriores
Afecções odontológicas
Parasitoses
Fatores ambientais
Alimentação

Quantidade e qualidade
Volumoso X concentrado
Alteração da dieta
Hidratação

Manejo

Estabulação
Transporte
Identificação e anamnese
Enfermidades anteriores
Idade, gênero, raça e cor
Tratamento

Queixa principal Animais acometidos

Cronologia
Evolução
Sistema de criação
Frequência

Manejo alimentar
Defecação e Micção
Atividade/ Treinamento
Estado Reprodutivo
Vacinação/ Vermifugação
Exame físico

1. Inspeção 3. Cavidade oral

Comportamento  Ferimentos
Atitude
Aparência  Dentes
Estado Nutricional  Apreensão e Mastigação
Abdômen
 Deglutição
Dor
Grau 4. Abdômen
Frequência  Simetria
 Formato
2. Parâmetros Vitais
FC  Sensibilidade
Pulso – artéria facial  Elasticidade
TPC e mucosas
 Ruídos auscultatórios
Hidratação
FR  Palpação retal
T°C
EXAMES COMPLEMENTARES

Fezes Abdominocentese
coproparasitológico Cor
pH
exame macroscópico
Lactato
cultura Celularidade

Sondagem nasogástrica
Conteúdo
US abdominal
Quantidade
Cor
Odor
Gastroscopia
pH
Síndrome cólica / abdome agudo

Grupo de alterações manifestadas por sinais clínicos inespecíficos de

dor abdominal

Origem multifatorial

Alterações patológicas do trato gastrointestinal

Alterações patológicas de outros órgãos

“Falsa cólica”
SINAIS CLÍNICOS DE DOR

Cavar
Deitar e levantar
Rolar
Olhar o flanco
Posição de cão sentado
Posição de cavalete
Auto mutilação
Sudorese
Mímica de micção
Exposição peniana
Busquem informação de qualidade
Abordagem clínica de EMERGÊNCIA
1. Frequência cardíaca
2. Inspeção de mucosas e TPC
3. Auscultação abdominal
4. Sondagem nasogástrica
5. Controle da dor
6. Abdominocentese
7. Palpação transretal
Clínica x cirúrgica

Dor incontrolável

Palpação de alteração de
correção cirúrgica

Alteração intensa de líquido

peritoneal

Cólicas recorrentes sem

origem identificada
Cólicas clínicas
Sobrecarga / compactação gástrica
Sobrecarga.... afecção mais comum (80%)

Está associada a ingestão rápida, falha no esvaziamento ou fermentação da ingesta

Compactação.... menos frequente

Adensamento da ingesta (material fibroso)

Apresentação clínica
Dor em graus variados, “brincar” com água, apatia
Sobrecarga / compactação gástrica
Diagnóstico

Presuntivo quando o paciente tem melhora significativa após sondagem (SONDA

SEMPRE EM CASOS DE CÓLICA)

Tratamento

Sondagem/ lavagem, fluido terapia, protetores de mucosa, acompanhamento da

evolução clínica

Complicações podem ocorrer quando há fermentação de grãos e este conteúdo evolui

dentro do trato digestório
Gastrites e Úlceras gástricas
Alterações da mucosa que destroem elementos celulares, resultando em falhas
(soluções de continuidade) e podem se estender até a lâmina própria

Únicas ou múltiplas
Superficiais ou profundas
Extensas ou restritas
Ativas ou crônicas
Em cicatrização ou não

Mucosa aglandular e margo plicatus

Secreção ácida nos cavalos é contínua

Fatores predisponentes

Estresse (exercício, confinamento, desmame, doma, transporte, ...)

Parasitismo gástrico (Gasterophillus sp)

Antiinflamatórios não esteroidais

Pós-operatório
SINAIS CLÍNICOS

Dor leve a moderada

Inapetência
Anorexia
Emagrecimento
Bruxismo
Salivação
Mimica de vomito
Exposição frequente do pênis
DIAGNÓSTICO

Anamnese
Sinais clínicos
Gastroscopia
Jejum alimentar 24h
Jejum hídrico 6 a 12h
TRATAMENTO

Antiácidos (Hidróxido de alumínio e de magnésio)

Antagonistas dos receptores H2 de histamina (Inibição da secreção gástrica):

cimetidina (4,4 mg/Kg/IM TID) ou ranitidina (1,4 mg/Kg/IM TID). 2-6 semanas
para cicatrização das úlceras

Bloqueador bomba de prótons: omeprazol (1,4 mg/Kg/VO SID). 14 a 21 dias

para cicatrização das úlceras

Protetores de mucosa: salicilato de bismuto e sucralfato

Duodeno Jejunite Proximal

Sinonímias: enterite proximal, enterite anterior

Inflamação catarral no segmento proximal do intestino delgado,

principalmente duodeno

Inflamação causa efeitos deletérios sobre a motilidade e mecanismos de

transporte de água e eletrólitos = hipersecreção, redução da absorção e
aumento da permeabilidade

Evolução: desidratação com acidose metabólica, choque hipovolêmico e

séptico
Sinais Clínicos

Refluxo abundante: + que 48L nas

primeiras 24 horas (2L/h), com coloração
castanho-alaranjada, odor fétido e pH alcalino

O animal apresenta depressão

após a descompressão gástrica, com
sinais de dor intermitente quando o
estômago voltar a ficar sobrecarregado
Taquicardia

Desidratação

TPC aumentado

Dor abdominal ou prostração

Hipertermia

ID distendido à palpação

O curso da doença é de 7 a 14 dias. Quanto mais curto, melhor o prognóstico

Diagnóstico

Sinais clínicos

Análise do refluxo gástrico

US
Tratamento

Descompressão gástrica
Fluido terapia = Ringer Lactato, Ringer simples, plasma
Reposição de íons
AINEs
Flunixin meglumine como anti-endotoxêmico
Metoclopramida + Ca (pró-cinéticos)

Obs: Estrutura física e de equipe bem preparadas

cuidado com as complicações (laminite)
Colite
 Inflamação do intestino grosso
(cólon) e do ceco (tiflite)

 Inflamação grave pode ocorrer

perda do epitélio mucoso, aumento
de permeabilidade e edema
Sinais clínicos

Diarreia

Desidratação

Acidose metabólica

Endotoxemia

Choque endotóxico
Causas

Salmonella sp
Clostridium sp
Antibióticos
Excesso de AINEs

São diferentes tipos de colite

Aguda
Colite X
Colite aguda

Salmonella sp
Suscetíveis: estressados, imunossuprimidos, potros
Curso agudo, toxêmia, com diarreia profusa, refluxo gástrico, febre
A bactéria sobrevive no ambiente (haras, hospitais)
Diagnóstico
Cultura de fezes: 3-5 amostras
Sorologia pareada: ELISA
Biópsia de reto

Tratamento
Fluidoterapia
Plasma
Plasma hiperimune
Flunixin meglumine anti-endotoxêmico
AINEs
Antibióticos: gentamicina (6,6 mg/kg/IV SID) + ceftiofur (4-5 mg/kg/IV TID)
Colite “X”

Clostridium perfringens
Colite hiperaguda
Diarréia profusa sanguinolenta, refluxo gástrico, febre, choque
endotoxêmico, mucosas “cor de tijolo”, sinais de laminite, dor abdominal

Tratamento
Metronidazol (15-20 mg/kg IV TID)
+ todo o anterior.......
Diagnóstico
Cultura de fezes: 3-5 amostras
Sorologia pareada: ELISA
Biópsia de reto

Tratamento
Fluidoterapia
Plasma
Plasma hiperimune
Flunixin meglumine anti-endotoxêmico
AINEs
Antibióticos: gentamicina (6,6 mg/kg/IV SID) + ceftiofur (4-5 mg/kg/IV TID)
Sablose

Compactação por ingestão de areia

Cólon maior (dorsal direito e transverso)

Cólon menor

Areia irrita a mucosa causa diarreia

a diarreia facilita a compactação
Apresentação clínica

Diarreia
Dor abdominal em graus variados

Diagnóstico

Sedimentação das fezes

US abdominal

Tratamento
Laparotomia
Controle da
inflamação
Peritonite
Inflamação do peritônio

Química (Urina, bile)

 Mecânica (Neoplasia, cirurgia, trauma vaginal, palpação)
Infecciosa (Ruptura de víscera abdominal, hepatite, nefrite, complicações de castração, septicemia)

Classificação

Aguda X crônica
Primária (idiopática) X secundária
Asséptica X séptica
Ruptura visceral (útero, intestino, bexiga)
Cobertura
Bacteremia: Streptococcus, Rhodococcus, Actinobacillus equuli
Cirurgia
Peritonite
Inflamação do peritônio resultante de qualquer processo químico (urina,
bile), mecânico (neoplasia, cirurgia, trauma vaginal, palpação) ou infeccioso
(ruptura de víscera abdominal, hepatite, nefrite, complicações de castração,
septicemia)
Fisiopatogenia
Sinais clínicos

Depressão
Anorexia
Febre
Desidratação
Dor abdominal
Taquicardia
Taquipneia
Íleo paralítico ou diarreia
Distensão abdominal
Diagnóstico

Abdominocentese
Análises laboratoriais
Cultura
Tratamento

Identificar e tratar a causa primária!

Restaurar o volume circulatório e equilíbrio hidroeletrolítico
Plasma hiperimune (Bactérias G-): 4,4 ml/kg
Antibioticoterapia: gentamicina + penicilina, ceftiofur, metronidazol
Flunixin meglumine, dose anti-endotoxêmica
AINEs
Lavagem peritoneal
Processos obstrutivos não estrangulativos

Estase e compactação da ingesta

Aderências, Abcessos, Neoplasias

Tromboembolismo verminótico

Enterolitíase

Deslocamento de cólon
Enterolitíase

Concreções compostas por minerais

Mg
Cristais de fosfato

Produção constante no cólon maior

pH alcalino favorece a precipitação

Raças árabe, pôneis e animais estabulados

Enterolitíase

Presença do enterólito causa dor

Pela própria presença ou formato
Pela obstrução e distensão de alças

Estase e fermentação da ingesta

Proliferação bacteriana

Enterite

Aumento de permeabilidade

extravasamento de prot. E leuc. Para a cavidade abdominal

Translocação bacteriana/ choque séptico
Enterolitíase

Estase e fermentação da ingesta

Má absorção de nutrientes e H2O

Obstrução do diafragma e ou veia

cava caudal

Choque obstrutivo
Apresentação clínica

Episódios recorrentes de desconforto

Dor moderada
Sinais de obstrução
Mucosas congestas

Taquicardia/ Traquipneia

Desidratação

Motilidade intestinal alterada

Diagnóstico

Sinais Clínicos + histórico

Palpação transretal
US abdominal

Tratamento
Indicação cirúrgica

Depressão
Dor intensa, progressiva, incontrolável
refluxo gástrico >3l/h
Liq peritoneal com aumento
de leucócitos e eritrócitos
Compactação/ impactação

ID
CECO
IG

Distensão luminal
Gás produzido pela fermentação bacteriana
Ingesta (fibrosa?)
Líquido (+secreção - absorção)

Intestino pouco complacente

Distensão luminal compromete fluxo sanguíneo na mucosa
Apresentação clínica

Sinais clínicos de progressão lenta

Dor progressiva

Diagnóstico

Paracentese com aumento de celularidade

Sondagem: normalmente sem refluxo

Palpação transretal: presença de massa compactada

Tratamento

Clínico
fluido terapia
laxantes
estimular a motilidade (fármacos/ caminhar)

Cirúrgico
Laparotomia
lavagem + massagem

enterotomia pela
margem
anti mesentérica
Tromboembolismo verminótico

Enfarte não estrangulativo

Redução do fluxo sanguíneo sem deslocamento ou encarceramento

Migração de S. vulgaris

Forma infectante L3
Migração nas arteríolas L4
Deposição de fibrina na camada
íntima das artérias/ arteríolas
Obstruções estrangulativas
Oclusão vascular e obstrução luminal

Sinais clínicos

Início AGUDO
Dor intensa
Rápida deterioração do estado hemodinâmico
Paracentese sanguinolenta
Refluxo
Intestino delgado

Torção

Vólvulo

Intussuscepção

Encarceramento
Torção e vólvulo

Torção < 180 graus

Vólvulo > 180 graus

Intussuscepção

Jejuno-jejunal
Jejuno-ileal
Íleo-ileal
Ileocecal (mais comum)

Fatores que alteram a motilidade intestinal

Infestações crônicas de Anaplocephala perfoliata

ou mudanças abruptas de dieta
Encarceramentos

Hérnia inguino-escrotal
Forâmen gastro-epiplóico
Ligamento nefro-esplênico
Lipoma pedunculado
Encarceramento forâmen gastroepiplóico

Forâmen de Winslow
4 cm de diâmetro na entrada da Bursa omental, dorso-cranial ao processo
caudal do fígado
Id passa pelo forâmen e fica preso, causando estrangulamento
Cavalos mais velhos são predispostos,
pois há aumento do diâmetro
do forâmen com a idade
Hérnia ínguino-escrotal

ID passa pelos anéis inguinais

interno e externo
Lipoma pedunculado

Cavalos mais velhos (+ 15 anos)

Tumor benigno do tecido adiposo
Localizado próximo à raiz mesentérica
Único (mais comum) ou múltiplos
Cirurgia ID

Identificação e correção da causa primária

Descompressão intra-operatória das alças distendidas
Ressecção do intestino acometido
Preservação anatômica e funcionais das partes envolvidas
Realização da cirurgia no menor tempo possível
Causar menos trauma possível
Suporte pós-operatório
VIABILIDADE

Coloração da serosa
Volta da cor após a correção do
estrangulamento
Pulso das artérias mesentéricas
Motilidade
Ressecção (enterectomia)

Mais que 60% causa má absorção

Descomprimir antes de exteriorizar
Ligar as artérias e veias mesentéricas com fio absorvível 2-0, 3-0
Exteriorizar as alças
Esvaziar o conteúdo
Ressecar
Enteroanastomose
Jejuno-jenjunostomia términoterminal
Jejuno-jejunostomia látero-lateral
By pass
Duodenocecostomia
Jejunocecostomia
INTESTINO GROSSO

Torção
Vólvulo
Intussuscepção

Dor começa moderada e progride para

intensa (início menos agudo que ID)
Menor quantidade de refluxo
Distensão abdominal
Torção IG

Complicações de laparotomias

Peritonite
Aderências
Hérnia incisional
Endotoxemia (laminite)
Ileus (íleo paralítico)
Torção IG

Complicações de laparotomias

Peritonite
Aderências
Hérnia incisional
Endotoxemia (laminite)
Ileus (íleo paralítico)
Pós-operatório

FLUIDOTERAPIA!!!
PT ≤ 4,1 = plasma (2-4mL/kg)
Equilíbrio eletrolítico e ácido-básico
AINE
Antibioticoterapia
Controle