PRODUÇÃO E SANIDADE

DE AVES E SUÍNOS

Prof.ª Dra. Samantha Verdi Figueira

SANIDADE DE AVES
 LISTA DE DOENÇAS DE NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA
1. Doenças erradicadas ou nunca registradas no País, que requerem
notificação imediata de caso suspeito ou diagnóstico laboratorial.

2. Doenças que requerem notificação imediata de qualquer caso suspeito.

3. Doenças que requerem notificação imediata de qualquer caso

confirmado.

4. Doenças que requerem notificação mensal de qualquer caso

confirmado.
Salmonella sp.
• Doença bacteriana de distribuição mundial

• Avicultura industrial
▪ Perdas econômicas Relevância em
▪ Redução do desempenho zootécnico todos os elos da
▪ Mortalidade cadeia de produção
▪ Comprometimento da saúde animal das aves comerciais

• Saúde pública – principais agentes causadores de toxinfecção alimentar

▪ Aves são os principais animais de produção - DVA

▪ Vigilância epidemiológica Subnotificação

• Etiologia: bactérias gram negativas pertencem a família das enterobacteriaceae

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 Transmissão
• Vertical
▪ Transovariana
° Ovos – durante meses Em especial Pulorose e paratíficas

• Horizontal
▪ Contato direto
▪ Aves infectadas
▪ Incubatório
▪ Aerógena
▪ Alimentos, água, cama, moscas, pessoas e aves silvestres
Hospedeiros
2610 sorovares já identificados

Habitat natural
(especificidade do hospedeiro)
altamente altamente zoonóticas
adaptadas ao adaptadas aos homens e
homem animais animais
S. Typhi – Febre tifóide S. Dublin – Bovinos Sorovares
S. Choleraesuis – (DVA)
Suínos S. Typhimuirum,
S Enteritidis,
S. Paratyphi– Febre S. Pullorum e S. S. Heidelberg,
paratifóide Gallinarum - Aves S. Hadar ...
Salmonelose na avicultura 11
Doenças nas Aves
• Três doenças distintas

▪Pulorose - Salmonella enterica subespécie

enterica sorotipo Gallinarum biovar Pullorum

▪Tifo aviário - Salmonella enterica subespécie

enterica sorotipo Gallinarum biovar Gallinarum

▪Paratifo aviário - causado por qualquer outra

Salmonella que não essas citadas
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Doenças nas Aves
PULOROSE
• Comum em aves jovens - oriundas
de ovos infectados
• Aves mortas ou moribundas no
incubátorio
• Apáticas, sonolência e falta de
apetite logo após a eclosão
• Onfalite e artrite
• Penas arrepiadas e cristas pálida,
amontoam-se ao redor da fonte de
calor, perda de apetite e retardo no
crescimento
• Diarreia branca amarelada –
material branco ao redor da cloaca
• Adultas:
• Reprodutoras
• Diminuir a fertilidade e
eclodibilidade e postura
diminuir a produção de ovos –
Aves de vida longa – recuperação –
portadoras – contaminação dos
ovos
• Morbidade e mortalidade
• Pode chegar a 100% - Aves
recém eclodidas
• Baixa – aves adultas
TIFO AVIÁRIO
• Comum em aves adultas
• Mais comum em granja de
postura comercial
• Transmissão vertical – não gera
aves vivas, mas mantém o
microrganismo vivo durante a
incubação
• Aves adultas
• Quietas, prostradas, param de
comer
• Diarreia amarelo-esverdeada a
esverdeada
• Redução da postura de até
80%.
• Poucos dias podem morrer
• Morbidade e mortalidade altas
• 40 a 80% - ao longo dos dias
PARATIFO AVIÁRIO
• Principal agente bacteriano de
maior ocorrência em casos de
DVA
• Geralmente não causa perda da
produtividade
• Surtos de toxinfecção –
necessidade de controle
• Imagem mercadológica
• Mais comum em animais jovens
• Raramente observado em aves
com mais de 14 dias
• Mortalidade, retardo do
crescimento e redução da postura
• Tristes, penas arrepiadas, asas
caídas, amontoam e diarreia
• Ovos embrionados
• Mortalidade embrionária
• Morte rápida em aves recém
eclodidas
• Morbidade e mortalidade
• Intensidade da infecção, sorotipo e
cepa e também a susceptibilidade
do hospedeiro
13
Doenças nas Aves

14
ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLOGICAS

15
Diagnóstico
• Anamnese, achados clínicos, anatomopatológicos
• Exames laboratoriais:
• Sorológico
• SAR – sangue total, prático – não distingue pulorose de
tifo
• Bacteriologia
▪ Baço, fígado, coração, ovário, conteúdo intestinal e saco
da gema
• Diferenciação de S. Pullorum e S. Gallinarum
▪ Teste bioquímicos
▪ Descarboxilase e fermentação do ducitol
• Técnica molecular
Tratamento
❑PNSA
• Linhas puras, bisavós e avós
• Salmonella Gallinarum, Pullorum, Enteritidis e
Typhimurium
• Sacrifício e abate do núcleo e eliminação de todos os
ovos
• Matrizes
• Positiva para Salmonella Gallinarum e Pullorum
• Sacrifício e abate
• Positiva para Salmonella Enteritidis e Typhimurium
• Cancelamento do certificado de livre
• Controlado – suspensão da incubação dos ovos até
resultado negativo
• Antibioticoterapia específica para enterobactérias
Tratamento - outros sorovares
• Antibioticoterapia
▪ Reduz a mortalidade
▪ Portadora – eliminação fezes por período prolongados

• Antibióticos
▪ Enrofloxacina, danofloxacina, trimetropin, sulfa e gentamicina

• Resistência
▪ Muitos sorovares paratifícos são altamente resistentes
▪ Necessidade de realização de teste de sensibilidade a
antimicrobianos (Antibiograma)
 Prevenção e controle
• Impedir a infecção de matrizes
• Contaminação da casca pelas fezes na ovoposição e no
ninho
▪ Retirada rápida, desinfecção e manutenção das características de
porosidade, cutícula, espessura e rachaduras

• Cuidados na incubação – mãos, água, meio ambiente

▪ Limpeza e desinfecção

• Contaminação das outras etapas até final da cadeia

▪ sorovares mais frequentemente isolados das carcaças são
semelhantes aos encontrados nas incubadoras
 Prevenção e controle
▪ Garantia da aquisição de pintos de um dia livres de patógenos
▪ Analisar os resíduos de incubação
▪ Monitorar a mortalidade na primeira semana
• Indicativo de contaminação das etapas anteriores
▪ Medidas de biossegurança Controle de veículos e pessoas
Sistema “todos dentro, todos fora”
▪ Medidas no abate Vazio sanitário
Monitoria dos lotes
Retirada de aves mortas
Limpeza e desinfecção dos galpões
▪ Vacinação Manejo controlado de pragas

• Matrizeros – Salmonella Enteritidis

Salmonelose
Considerações finais
•Salmonela paratífica X Saúde Pública
• Sintomatologia
• Dores abdominais, diarreia, febre baixa e vômito - 12 a
36 horas

• Subnotificação

• Higiene na manipulação de alimentos

• Conscientização da população
➢ Fortalecimento da produção animal
Micoplasmose
❑ Distribuição mundial
❑ Intensificação -> indústria avícola
▪ Criação => Ocorrência e disseminação de doenças
infecciosas
o Afetam o trato respiratório

• Micoplasmose
▪ As principais infecções que afetam a produção de aves
comerciais
▪ Incluídas no Programa Nacional de Sanidade Avícola (PNSA)
▪ Subclínica
o Clinicamente reveladas por fator interveniente
• Vacina viva: Bronquite e Doença de NC
• Doenças imunossupressoras : D. infecciosa da bursa e
anemia das galinhas
Micoplasmose
Perdas econômicas
❑ Assintomática:

▪ Queda da produção e qualidade de ovos

▪ Redução da eclodibilidade

▪ Queda na eficiência alimentar

▪ Redução produtiva

▪ Aumento das taxas de mortalidade

▪ Condenação de carcaça
Micoplasmose
Etiologia

❑ Bactérias
▪ Caracterizadas pela ausência de parede celular Antibiótico

• Micoplasmas -> Hospedeiros

• M. gallisepticum -> Galinha, peru e codorna
• M. Synoviae -> Galinha, peru e codorna
• M. Meleagridis -> Peru
Micoplasmose
Transmissão
•Horizontalmente:
• Aerossóis;
• Venerealmente
– acasalamento e inseminação artificial;
• Direto
– contato com outras aves;
• Indireto
– contato com fômites, pessoas, ração e água.

M. gallisepticum permanece viável nas fezes por um a três dias (20°C), na

gema de ovos por 18 semanas a 37°C e seis semanas a 20°C.
Nas fossas nasais humanas pode resistir por 24h e no cabelo por 3 dias
 Micoplasmose
Transmissão

• Verticalmente:
• Ovo
- Contato com sacos aéreos
abdominais, captação no infundíbulo
- Contaminação do oviduto
pelo ovo infectado – facilitando a
infecção dos futuros ovos
• Fase aguda – replicação
respiratória
• 50% (3 a 6 semanas)
Micoplasmose
Sinais clínicos
• Podem ser agudas, mas geralmente é crônica
• Comum infecção inaparente – evidenciada pelo
teste diagnóstico

• Sinais clínicos
• 1º trato respiratório, 2º sistema articular e 3º outras partes

• Classicamente conhecida:
• DCR das galinhas – MG
• Sinusite Infecciosa dos perus – MG
• Sinovite Infecciosa dos perus – MS
• Aerossaculite das aves – MM, MG e MS
Micoplasmose por Mycoplasma gallisepticum

Sinais clínicos
• Causa Doença respiratória crônica (DCR):
• Trato superior das galinhas e perus
• Edema facial
• Estertor respiratório - “Ronqueira”

• DCR complicada:
▪ Sacos aéreos acometidos – depósitos de fibrina
▪ Agentes: vírus respiratórios ou E. coli
▪ Infecções inaparentes são mais comuns – MAIS PREOCUPANTES
• Prejuízos econômicos
▪ Dificuldade respiratória
• DCR complicada: Sacos aéreos acometidos – depósitos de fibrina
Micoplasmose por Mycoplasma synoviae
Sinais clínicos
• Galinhas e perus

• Problemas locomotores como:

• Edema articular nas patas e pés –> calos de peito
• Retardo no crescimento
• Penas arrepiadas e palidez – casos mais graves
• Aerossaculite – geralmente assintomática –
evidenciada na condenação da carcaça
• Associada ou não ao MG e a outros agentes como Escherichia coli,
fungos e vírus, complicando os quadros clínico e patológico
• Queda na produção de ovos
 Micoplasmose por Mycoplasma synoviae
Sinais clínicos

▪ Edema articular nas patas e pés

 Micoplasmose
Alterações anatomopatológicas
• Inflamação catarrais nas fossas e seios nasais, faringe,
traquéia e brônquios
• Sacos aéreos – espessados, opacos e depósitos de fibrina
• Condenação de carcaça: aerossaculite, perihepatite
fibrinosa e pericardite com aderência
• Infecções secundárias
• Pneumonia
• Lesões do ovário e oviduto (salpingite)
• Edema das articulações
 Alterações anatomopatológicas

Inflamação catarrais nas fossas e seios nasais, faringe, traquéia e brônquios

Alterações anatomopatológicas

(CASAGRANDE et al., 2014)

 Alterações anatomopatológicas

Aerossaculite espumosa
 Alterações anatomopatológicas

Fonte: http://www.thepoultrysite.com
Perihepatite fibrinosa e pericardite com aderência
Alterações anatomopatológicas

Fonte: http://www.thepoultrysite.com

Pneumonia
 Alterações
anatomopatológicas

Saco aéreo

Folículos
ovarianos
Ovo
infectado

Fonte: http://www.thepoultrysite.com
Alterações anatomopatológicas

Fonte: http://www.thepoultrysite.com

Edema das articulações

 Micoplasmose
Diagnóstico

• Epidemiológico
• Análise de dados: morbidade, mortalidade, queda da
produção
• Clínico – sinais e sintomas
• Anatomopatológico
• Etiológico
• Isolamento e tipificação sorológica com anti-soro para
cada espécie
• Métodos de imunoflorescência ou técnicas molecular
• Testes sorológicos
Micoplasmose
Diagnóstico
 Micoplasmose - Diagnóstico
• Isolamento:
• Fragmentos de tecidos lesados e suabes
• Sacos aéreos, traqueia, exsudatos sinovial e ocular
• Amostras coletadas de embriões refugos ou que bicam a casca
mas não nascem
• Biologia molecular:
• PCR– diagnóstico e tipificação
• Cepa vacinal F -> isolados
de campo
 Micoplasmose
Tratamento
• Aves reprodutoras com antimicrobianos não erradica os
micoplasmas do plantel
• Diminui o coeficiente de manifestação clínica
• Taxa de transmissão transovariana a um nível inferior a 0,1%
• Procedimento recomendado para poedeiras e perus
• Pouco eficiente em frangos de corte – curto tempo de vida
• Antimicrobianos: : tetraciclina, tilosina, quinolonas
• Eliminar fontes de estresse, melhorando manejo
- reduzir a quantidade de aves no galpão
- melhorar a ventilação
 Micoplasmose
Prevenção
• Aquisição de aves ou ovos férteis livres de MG, MS e MM

• Medidas de biosseguridade
• Sensíveis a maioria dos desinfetantes
- Amônia quartenária, compostos iodados, fenólicos e álcool
❑ Vacinação: Só pode ser utilizada situações – não seja possível manter
plantéis livres da infecção

❑ PNSA
▪ Monitoramento: SAR, SAL, HI e ELISA
 INFLUENZA AVIÁRIA E NEW CASTLE
• Quadro clínico parecido
• Diagnóstico diferencial

• Programa Nacional de Sanidade Avícola

• Plano de Contingência para Influenza Aviária e Doença de
Newcastle

• Doenças de notificação obrigatória

INFLUENZA AVIÁRIA
Doença viral
• Orthomyxoviridae
• Semelhante à gripe dos humanos – Tipo A
• Mais patogênicas = H5 e H7
Interespécies = casos humanos

Brasil: livre da doença - Nunca registrada

Doença de notificação obrigatória
• Lista número 1

Resistência
Sensível a grande maioria dos desinfetantes
HISTÓRICO

1878 1918
 Primeiro relato  Gripe espanhola
• H1N1
• Maior pandemia

 Caráter zoonótico
• Origem aviária

50 milhões de mortes no mundo

Influenza Aviária
• Aves domésticas e aves silvestres
• Reservatórios
• Aves aquáticas
• Patos domésticos
• Vírus suíno: acomete aves
• Humanos
 SAÚDE PÚBLICA
• Risco de infecção em humanos – BAIXO
• Contaminação pessoa a pessoa – Rara
• Diretamente com as aves Sintomas da influenza aviária em
• Secreções e excreções humanos
Quadro similar a um resfriado
• Alimento? comum
Infecções oculares
Pneumonia e desordens
respiratórias severas
Óbito

• Preocupação das autoridades sanitárias

• Risco de nova pandemia
• Mutação do vírus
• Ações bioterroristas
• Disseminação
• Globalização
• Rotas migratórias de aves silvestres Influenza Aviária
DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL

Natural em aves silvestres Aves de produção

Assintomáticas

Influenza Aviária
Rotas aves migratórias

Influenza Aviária
TRANSMISSÃO => Horizontal
• Fácil difusão
• Ambiente, água, matéria orgânica

• Eliminação por excreções respiratórias e fezes

• Cama contaminada
• Equipamentos
• Produtos avícolas
• Insetos, roedores

• Fontes de infecção para aves domésticas

• Outras espécies domésticas
• Aves silvestres
• Aquáticas
• Outros animais
Influenza Aviária
MORBIDADE E MORTALIDADE
• Cepas de alta patogenicidade
• Mortalidade – até 100%
• Sinais clássicos ou morte súbita

• Cepas de moderada patogenicidade

• 50 a 70 % de mortalidade
• Morbidade alta

• Cepas de baixa patogenicidade

• Sinais brandos ou ausentes

Influenza Aviária
SINAIS CLÍNICOS
Variáveis:
• Respiratórios*
• Tosse, espirros, sinusite, corrimento nasal e ocular

• Reprodutivo
• Queda na produção de ovos

• Digestivo
• Diarreia

Influenza Aviária
 Influenza Aviária

Corrimento nasal e ocular, edema de cabeça e crista e barbela cianótica

Em caso de curso mais longo da doença, aves podem apresentar sintomatologia nervosa, com
opistotomo e queda do pescoço.
ACHADOS DE NECROPSIA
• Patogenicidade X Gravidade das lesões

• Exsudato fibrinoso
• Sacos aéreos, oviduto e pericárdio

• Sinusite (Patos)

• Lesões hemorrágicas
• Moela e proventrículo

• Necrose
• Crista, barbela, pele, fígado, rins e pulmão
Influenza Aviária
 Influenza Aviária

Alterações
Sacos aéreos
Folículos ovarianos
Pro-ventrículo
 DIAGNÓSTICO
❑ Presuntivo
• Sinais clínicos
• Mortalidade

❑ Definitivo
• Isolamento e identificação viral
o Amostras: pulmão, traqueia, sacos aéreos, intestino, baço,
cérebro
• Aves vivas: suabe de cloaca e traqueia
o Inoculação:
• Ovos embrionados e animais SPF (livre de patógeno específico)
o Teste da hemaglutinação
o Subtificar – soros monoespecificos para cada HA e NA
• Sorologia
• Detecção direta
Influenza Aviária
Influenza Aviária
Prevenção
Medidas de biosseguridade – evitar contato com aves
silvestres
Vacinação não é permitida no Brasil
Doença exótica

Tratamento
Não há em aves
 DOENÇA DE NEWCASTLE
• Último registro no Brasil = 2006
• Brasil é considerado livre de Doença de NC

• Lista de notificação compulsória

• Lista 2 – registro de caso suspeito

• Doença viral
• Família Paramixoviridae –> sub-família: Avulavírus

• Resistentes em ambiente
• Extremos de pH → horas
• Superfície de ovos → 126 dias
• Aviário → 235 dias

Doença de Newcastle
 Doença de Newcastle
• Definições:

➢ Índice de Patogenicidade Intracerebral (IPIC) em pintos de um dia de

idade - Gallus gallus SPF - maior que 0,7

➢ Presença de múltiplos aminoácidos básicos na porção terminal “C” da

proteína F2 e fenilananina na posição 117, que é a porção “N” terminal
da proteína F1

• Testes de inoculação em pintos de 1 dia permitem caracterizar

e classificar o vírus da doença de Newcastle em 5 patotipos:
o A manifestação clínica e a mortalidade variam segundo a
patogenicidade da amostra do vírus. Muito alta (amostra velogênica),
para intermediária (amostra mesogênica) a muito baixa (amostra
lentogênica).

Doença de Newcastle
Doença de Newcastle – PATOTIPOS
Velogênico viscerotrópico
Altamente patogênica, alta mortalidade, lesões hemorrágicas intestinais
e respiratórias
Velogênico neurotrópico
Alta mortalidade, sinais nervosos e respiratórios
Mesogênio
Baixa mortalidade, respiratório mais brandos, e ocasional
sintomatologia nervosa
Lentogênica ou vacinal
• Infecções respiratórias brandas ou subclínicas
Entérica assintomática
• Infecção entérica subclínica Doença de Newcastle
HOSPEDEIROS
• Várias espécies
• Répteis
• Homem
• Mais de 241
espécie de aves

Não patogênico para

uma espécie
Patogênico em outra

Doença de Newcastle
 IMPORTÂNCIA PARA SAÚDE
PÚBLICA
• Patógeno que afeta seres humanos
• Infecções oculares
•
•
•
•
Irritação
Lacrimejo excessivo
Edema das pálpebras
?
Conjuntivite e hemorragia

• Geralmente não passa de mais de dois dias

Transitória
Córnea não é
afetada

• Cepas vacinais também podem infectar e causar sinais

clínicos
• Doença ocupacional
Doença de Newcastle
 DIFUSÃO – TRANSMISSÃO
AVES SILVESTRES
• Horizontal
• Aerossóis
• Fezes PROPAGAÇÃO DA DOENÇA
• Animais
• Transmissão mecânica TRANSFERÊNCIA
EPIZOOTIAS INFECÇÃO
MECÂNICA
• Fômites, ração e água
• Homem
• Produtos e sub-produtos congelados

• Vertical ?

Doença de Newcastle
EVOLUÇÃO DA DOENÇA

• Período de incubação – até 15 dias (2 a 6 dias)

• Surto severo – mortalidade 100% em 72 horas

• Sem sinais clínicos

• Não existe infecção persistente em aves

Doença de Newcastle
SINAIS CLÍNICOS
• Parecidos com outras doenças

• Patogenicidade:
• Espécies Anorexia, depressão, respiração
• Idade ofegante, descarga nasal e ocular,
• Estado imune edema facial, rinite, “roncos”,
• Via de exposição dispneia, convulsões, torcicolo e
• Dose do vírus tremores, diarreia esverdeada.
• Co-infecção
• Estresse

Doença de Newcastle
 SINAIS CLÍNICOS
• Extremamente patogênicos:
• Alta mortalidade
• Sem sinais clínicos

• Velôgenico viscerotrópico
• Apatia, alterações respiratórias,
debilidade, prostração e morte
• Edema ao redor dos olhos e da cabeça, diarreia
esverdeada
• Aves susceptíveis 100% de mortalidade

Doença de Newcastle
 SINAIS CLÍNICOS
❑ Velôgenico neurotrópicos
• Doença respiratória severa, sinais neurológicos, redução drástica da
produção de ovos
• Morbidade 100% e Mortalidade 50% adultos e 90% jovens

❑ Mesogênico
• Doença respiratória, redução da produção de ovos
• Sinais nervosos pouco frequente
• Mortalidade baixa ( exceto susceptíveis e doenças concomitantes)

❑ Lentogênico
• Não causa doença em aves adultas
• Jovens susceptíveis – doença respiratória branda
Doença de Newcastle
Doença de Newcastle
Doença de Newcastle
 PATOLOGIA
❑ Necropsia
• Edema da cabeça, pescoço, peritraqueal e entrada do tórax
• Respiratório
• Hemorragia e laceração na laringe, turvação dos sacos
aéreos, inflamação e hemorragia da traqueia e destruição
do epitélio
• Cardíaco
• Hemorragia no coração e aumento do saco pericárdico
• Digestivo
• Hemorragia no proventrículo e intestino, inflamação cloaca

Doença de Newcastle
Edema subcutâneo no pescoço Mucosa da traqueia hemorrágica

Hemorragia proventrículo Hemorragia cloaca

 PATOLOGIA
• Ovário e folículos
ovarianos hemorrágicos

• Atresia com hemorragia

e congestão

• Sistema reprodutivo
podem ser
permanentemente
danificados
Fonte: http://partnersah.vet.cornell.edu/avian-atlas/search/disease
Doença de Newcastle
 DIAGNÓSTICO
❑ Isolamento viral e caracterização do vírus

• AVES MORTAS
• Suabe oro-nasal

Fonte: Manual de necropsia e isolamento viral

• Necropsia: conjunto de órgãos e tecidos

• AVES VIVAS
• Suabe de cloacal e traquéia
• Colheita de sangue

Doença de Newcastle
 DIAGNÓSTICO – isolamento viral
❑ Amostras
• Solução salina tamponada, pH 7,0 a 7,4
• Conservante viral – MEM, BHI e Caldo triptose fosfato tamponado
• Antibióticos (para amostras de fezes e suabe cloacal – 5X)

INFLUENZA

Fonte: Manual de necropsia e isolamento viral Doença de Newcastle

 DIAGNÓSTICO – cultivo viral
❑ Ovos embrionários
• Metodologia preferida
• Ovos embrionários de 8 a 10 dias SPF
• 5 ovos – 37ºC – até a morte ou por 5 a 7 dias

Doença de Newcastle
 DIAGNÓSTICO – caracterização viral
• Importância
Isolamento de um VDN de
• Ampla variedade de patotipos
aves apresentando ou não
• Uso de vacinas sinais clínicos, não confirma o
• Condições ambientais diagnóstico da doença
• Sinais clínicos

❑ Avaliação do índice de patogenicidade

▪ Índice de patogenicidade intracerebral (IPIC)
▪ Tempo médio de morte embrionária (TMME)
▪ Índice de patogenicidade intravenosa (IPIV)
Doença de Newcastle
ÍNDICE DE PATOGENICIDADE INTRACEREBRAL (IPIC)
• Líquido alantóico infectado
• Inocular 0,05 ml – via intracerebral em 10 pintos SPF de
um dia de idade
• Análise dos pintos a cada 24h durante 8 dias
PONTUAÇÃO:
▪ Pintos saudáveis = zero
▪ Pintos doentes = um
▪ Pintos mortos = dois
• O índice do IPIC é a pontuação média recebida por ave,
por dia, durante os 8 dias
• Mais patôgenicas = IPIC se aproxima de 2,0
• Estirpes vacinais = IPIC se aproxima de 0,0

• Para ser considerado infecção IPIC maior que 0,7

Doença de Newcastle
DIAGNÓSTICO – Sorologia
• Áreas onde não se utilizam vacinação ou erradicação
• ELISA

• Sorologia positiva, associada a sinais clínicos

• Evidência diagnóstica da doença

• Monitorar o estado imunitário de aves vacinadas

Doença de Newcastle
 Doença de Newcastle
Prevenção
• Medidas de biosseguridade
• Vacinação
• Não há tratamento

Focos
• Destruição de produtos contaminados
• Interdição
• Plano de Contingência para Influenza Aviária e Doença de
Newcastle
COCCIDIOSE OU EIMERIOSE
•A coccidiose aviária, também conhecida como Eimeriose,
causada por protozoários do gênero Eimeria, constitui-se em uma
das doenças de maior importância econômica na avicultura
industrial, tanto em granjas de frangos de corte, como em granjas
de reprodutoras, apesar dos medicamentos anticoccidianos
disponíveis no mercado.

•Protozoários do gênero Eimeria spp. parasitam as células do

epitélio da mucosa intestinal, chegando à grande destruição das
células parasitadas.
• Os oocistos são muito resistentes no meio ambiente.
• A esporulação ocorre no ambiente em condições favoráveis de
oxigênio e temperatura (28 a 30ºC) em 48 a 72h.
COCCIDIOSE OU EIMERIOSE
 COCCIDIOSE OU EIMERIOSE
❑EPIDEMIOLOGIA
•Sabe-se que a coccidiose está presente em todas as granjas
comerciais, tanto de frango de corte, como de matrizes reprodutoras
pesadas, em nível variado, de acordo com os programas de controle
anticoccidiano ou de vacinas.

• Fatores envolvidos com a Epidemiologia da coccidiose:

o Densidade de oocistos;
o Vazio sanitário;
o Umidade e temperatura;
o Presença de amônia no ambiente;
o Quantidade de oxigênio na cama;
o Ingestão alimentar;
o Presença de alterações
SINAIS CLÍNICOS
•Observando os sinais clínicos, as aves apresentam aparência
moribunda, letargia, penas arrepiadas, perda de pigmentação da
pele, das patas, da crista e barbela, mortalidade aumentada, perda
da uniformidade em poedeiras e matrizes e anemia.

•As fezes com diarreia, fezes sanguinolentas, com aspecto de

massa de tomate (E. tenella e E. necatrix) ou mucoides (E.
acervulina e E. maxima).
Lesões
• A ave suspeita é necropsiada, retirando-se o trato digestivo e
observando-se macroscopicamente a mucosa intestinal externa e
interna.
• Galinhas:
o E. acervulina: estrias brancas transversais, placas coalescentes e
espessamento da parede intestinal.
o E. brunetti: coagulação, necrose, enterite mucóide sanguinolenta.
o E. maxima: espessamento da parede, exsudato mucoso
alaranjado, petéquias.
o E. tenella: hemorragia cecal, espessamento da mucosa, tampão
caseoso (figura 50). As lesões causadas por esses protozoários
são avaliadas nos escores de zero a quatro.; onde zero é ausência
de lesão e quatro é lesão grave.
DIAGNÓSTICO
•Analisando os parâmetros zootécnicos é possível observar a
redução da conversão alimentar e a redução na curva de
crescimento.
o Algumas aves podem desenvolver coccidiose sem
apresentar sinais clínicos da doença.

•No laboratório realiza-se o escore de lesões; exame de fezes e

contagem de oocistos nas fezes e preventivamente na cama;
microscopia de raspados da mucosa; exame histopatológico dos
órgãos afetados e a determinação das espécies de Eimeria
presentes no lote.
•O diagnóstico molecular com PCR multiplex a partir de amostras
de fezes frescas pode ser usado no diagnóstico e em
levantamentos nas granjas.
•Doença de notificação mensal de qualquer caso confirmado.
Prevenção e controle
• Reduzindo a contaminação de oocistos no ambiente: através do
uso de desinfetantes geradores de amônia durante o vazio
sanitário, entre lotes ou de fermentação da cama em caso de
reutilização.
• Controle da esporulação dos oocistos: com manejo adequado,
densidade de aves correta, cama absorvente de boa qualidade,
bebedouros sem vazamentos, ração equilibrada quanto aos teores
de sal e sem fatores que determinem diarreia.
• Usando drogas anticoccidianas profiláticas em concentrações
baixas: o mínimo para permitir uma produção de oocistos suficiente
a fim de evitar alta pressão de seleção, ao mesmo tempo em que
estimula a imunidade do hospedeiro.
• Utilização de vacinas vivas: estas possibilitam o controle da
coccidiose através do estímulo a toda cadeia de respostas
imunológicas das aves.

Depende da espécie animal e da

espécie de eimeria.
Tratamento
• O controle da coccidiose é baseado no uso preventivo de drogas
anticoccidianas na ração.
• Grande número de drogas foram desenvolvidas, testadas e
utilizadas.
• A preocupação com a resistência e dos os resíduos na carne e
ovos levaram a procura de novas estratégias com programas duais
e vacinação.
 Síndrome ascítica
• A Síndrome Ascítica (SA), também conhecida como síndrome da
hipertensão pulmonar, é uma condição patológica caracterizada
pelo extravasamento de líquidos dos vasos sanguíneos e seu
acúmulo na cavidade abdominal devido a um déficit de
oxigenação tecidual que culmina na hipóxia sistêmica e aumento
do débito cardíaco.
• O material exsudado é rico em proteínas e gorduras e em contato
com o oxigênio se torna gelatinoso.
• Diversas causas têm sido apontadas como responsáveis pelo
aparecimento da AS, a condição patológica tem etiologia
multifatorial.
 Sinais clínicos
A SA manifesta-se nas aves com bom desempenho. Inicialmente os frangos mostram-
se apáticos, com crista e barbela arroxeadas, respiração ofegante (dispnéia, Figura 1) e
penas eriçadas.
 Lesões
Com a evolução do processo ocorre distensão do abdome e acúmulo de líquido claro na
cavidade abdominal (Figura 2). As aves apresentam dificuldade de locomoção, menor
ingestão de alimento, perda de peso e em poucos dias morrem.
Fonte: Machado, 2007
Fonte: Machado, 2007
 Controle

• Pintos de qualidade
• Alojar machos e fêmeas separadamente
• Altitudes menores de 1500m
• Evitar excesso poeira
• Evitar crescimento excessivo aves
• Temperatura adequada
• Evitar enfermidades
• Evitar estresse durante manejo
 Controle

• *Avaliação e monitoramento
• Pouco monitorada pelos produtores
• Quando se instala é irreversível

• Pesquisas em programas de seleção para aumento de resistência genética à ascite

• Monitoramento é útil
• Parâmetros sanguíneos
• utilizados indiretamente na avaliação da suscetibilidade ou resistência das aves à ascite
 Controle
• Aureliano (2000) determinou um índice prático que permite quantificar,
ou até mesmo, prever um quadro de SA. Esta metodologia foi
denominada de índice de ascite (IA). Este índice relaciona o peso do
ventrículo direito (PVD) com toda a massa ventricular total (MVT) do
coração da ave.

• O autor sugere que um nível de IA superior a 40% determina o

aparecimento de quadros de ascite, sendo necessário à utilização de
métodos para o controle e prevenção.
Síndrome da Morte Súbita
• Em avicultura, a chamada síndrome da morte súbita (SMS),
também conhecida como “ataque dos frangos”, é a
manifestação de um processo metabólico que acomete
especialmente linhagens pesadas de frangos e perus, que
foram melhorados para crescimento rápido.

• Essas linhagens apresentam distúrbios fisiológicos no sistema

cardiorrespiratório, que culmina com fibrilação cardíaca
causando a morte da ave. Trata-se de uma patologia
multifatorial cuja manifestação está relacionada a fatores
nutricionais, genéticos, ambientais e de manejo.
Síndrome da Morte Súbita
• Lesões macroscópicas não são evidentes, em geral as aves são
encontradas mortas, próximas aos comedouros e na posição
supino (de barriga para cima).

• O diagnóstico é circunstancial e por exclusão, devendo ser

consideradas as situações que demandem grande exigência
metabólica do lote.

• A etiologia principal da SA ou SMS se caracteriza por um déficit no

aporte de oxigênio tissular das aves. Este déficit de oxigenação
possui origem multifatorial o que torna difícil a compreensão e a
identificação dos diversos fatores desencadeadores.
Síndrome da Morte Súbita

• A principal diferença entre a SA e a SMS está na velocidade

dos eventos que culminarão na falência cardio-respiratória do
animal.

Se agudo, o animal morre subitamente; se

crônico, a ascite se instala.
 Síndrome da
Morte Súbita
Há indicações que 70% das aves encontradas
mortas apresentam-se em decúbito dorsal,
com as patas estendidas.
• Esse fato se relaciona
• Comportamento da ave minutos
antes da morte
• perda de equilíbrio
• violento bater de asas
• forte contração muscular.
• Ocorre
• entre 30 e 70 seg após a emissão de
um grito agudo.
DÚVIDAS?
LISTA DE REVISÃO SANIDADE
• Caracterize as quatro listas de doenças de notificação e dê exemplos de cada uma.
• As micoplasmoses aviárias afetam galinhas e perus e são causadas pelos agentes conhecidos como
Mycoplasma gallisepticum, M. synoviae e M. meleagridis. Caracterize esse microrganismo com relação a sua
etiologia e diga quais sãos os antibióticos de eleição e os que não devem ser usados de acordo com estas
características e quais são os métodos de diagnostico.
• A Síndrome ascítica é umas das maiores causas de condenação de carcaças em abatedouros de aves. Essa
síndrome é classificada como distúrbio metabólico da avicultura moderna, fale quais são as características
desta Síndrome?
• Em uma granja de matrizes de corte que possuía 5 galpões com capacidadede 10 mil aves cada, ocorreu um
mal súbito. Os animais iniciaram um quadro respiratório de espirros, tosse, corrimento nasal e ocular
associado a sinusite. A queda de produção de ovos foi drástica (declínio de 60%) e a taxa de mortalidade
alcançou 30% nas primeiras 72 horas após os aparecimentos dos primeiros sinais. A situação foi notificada
aos Órgãos oficiais e uma equipe especializada de médicos veterinários foi até o local. Ao chegar no local a
equipe notou um pequeno grupo de aves migratórias no silo de ração das matrizes. Necropsias foram
realizadas e observou-se edema e necrose de crista, barbela, fígado, pulmão; aerossaculite fibrinosa e
exsudato fibrinoso no oviduto. A granja foi interditada, assim como as demais criações de aves próximas ao
local até o estabelecimento do diagnóstico definitivo da enfermidade.
Pergunta-se: a) Qual a principal suspeita clínica? b) Qual dos dados do texto acima levou a obrigatoriedade da
notificação aos órgãos oficiais? c) Existe tratamento? Se sim, qual? Se não, por quê? d) Descreva a situação da
doença do Brasil.