APG

DOENÇA RENAL AGUDA

● Lesão do parênquima renal sem ou com alterações da filtração
● FG menor que 60 por no mínimo 3 meses
Epidemiologia
● 3 a 6 milhões no Brasil
○ 100000 fazem diálise
● Negros, pardos e índios
● Homens
● Baixa escolaridade
● 3% tem
● 1,5% reconhecem que têm
Fatores de risco
● Idade
○ Idosos
● Sexo
○ Masculino
● Etnia
○ Não caucaseanos, principalmente ocidentais
● Genética
○ Algumas mutações do MHC
○ ADPKD e PKD1 - rins policisticos
○ MYH9 e APOL1
● Peso ao nascer (baixo)
● Complicações
● Tabagismo
● Baixo nível socioeconômico
● Exposição a nefrotóxicos: anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), analgésicos,
fitoterápicos populares, metais pesados (como o chumbo)
Etiologia
● DIABETES
● HAS
● Glomerulonefrite crônica
● Nefrite intersticial
● Doença cística nos rins
● Uropatia obstrutiva
Classificação
Estágio TFGe A1 < 30 mg/g A2 30 a 300 A3 > 300 mg/g
mg/g

1 => 90 - + ++
2 60 a 89 - + ++
3A 45 a 59 + ++ +++
 3B 30 a 44 ++ +++ +++
4 15 a 29 +++ +++ +++
5 < 15 +++ +++ +++
Razão albumina/creatinina urinária
Estágio 1 e 2 = Assintomático e ureia e creatinina normal
Estágio 3 = Assintomático e ureia e creatinina com alterações
Estágio 4 = Manifestações mais evidentes
Estágio 5 = síndrome uremica sintomas presentes
Fisiopatologia
● Uma resposta inflamatória com infiltração nos rins lesados por células
inflamatórias extrínsecas aos rins (derivadas do sangue e medula óssea)
Linfócitos
TH1 - (IL)-1 e a IL-2 e fator de necrose tumoral α (TNF-α)
● Pró-inflamatório e proliferativo
TH2 - IL-4, IL-10, IL-13, e IL-25
● Anti-inflamatório e anti fibrótico
● Também podem estimular fibroblastos e miofibroblastos
Monócitos/macrofagos
M1 -
● pró-inflamatório
● citotóxico
M2 -
● cicatrização
CD
Imaturas
● Extremamente estimulantes quando viram maduras (estimulantes)
● células exaustas
● células tolerantes
Migração de células da medula

● Ativação, proliferação e perda de células renais intrínsecas (por meio de

apoptose ou necrose e incluindo mesangiólise e podocitopenia)
Células mesangiais-
Hipertensão / diabetes
Normalmente impedem a adesão de células na região, mas uma lesão nessa
região acaba causando um processo de adesão parecido com a aterosclerose, mas a
criação de MEC acaba cessando o processo, mas a lesão renal crônica acaba causando
uma hipertrofia nessas células, causando a acúmulo de MEC.
Podócitos-
diabetes / nefrite lupica / glomerunefrite
Baixa capacidade de regeneração, sua destruição causa um buraco
na MEmbrana basal glomerular, assim causando infiltração, com futura migração de
fibroblastos para a região
 ● Ativação e proliferação de matriz extracelular (MEC) – produzindo células,
inclusive miofibroblastos e fibroblastos
MEC não é inerte
● Deposição de MEC substituindo a arquitetura renal normal

Manifestações clínicas
● Anemia
● Hipertensão renal
● acidose metabólica
● hipocalemia
● hiperfosfatemia
● hiperpotassemia
● fraqueza
● adinamia
● fraqueza
● prurido
● edema
● pele seca
● anorexia
● náuseas e vômitos
● soluço
● sangramento digestivo
● dispneia progressiva
● dor retroesternal = pericardite
● Noctúria
● dormência
● cãibras nas perdas
● perda de líbido
● irritabilidade
● dificuldade de concentração
● distúrbios do sono (inversão do ciclo sono-vigília)
● pernas inquietas
● pele amarelada
● xerodermia
● equimoses
● escoriações edemas
● unhas de lindsay
● Neve uremica
● Hálito com odor de urina
● cardiomegalia
● sonolência
● asterixe
● mioclonia
● neuropatia periférica
● reflexos atrasados
●
diagnóstico
LABORATÓRIO:
● Anemia normocítica e normocrômica
● ureia, creatinina, potássio e ácido úrico elevados
● sódio baixo
● hipocalcemia
● hiperfosfatemia
● paratormonio alto
● bicarbonato baixo
● TGFe
● TGF
IMAGEM:
● Ultra = rins < 9 cm
● RAdiografia = calcificação de tecidos moles
● CrÂnio com aspecto de sal e pimenta
Automedicação
● 35% dos medicamentos no Brasil são de automedicação
● Principal agente tóxico