Síndrome Nefrótica

1. Conceito
● Proteinúria > 3,5 g/dia
● hipoalbuminemia < 3 g/dl
● hiperlipidemia 300 mg/dl
● lipidúria
● Edema
● hipercoagulabilidade
2. Epidemiologia
● Adultos - distúrbios secundários
● Crianças - distúrbios primários idiopáticos
3. Fatores de risco
4. Etiologia
Primária:
● Doença de lesão mínima/nefrose lipoídica
○ Destruição difusa dos pseudópodes da camada epitelial
○ Mecânismos não conhecidos (linfocitos T produzem linfocina que
reduz a carga da membrana basal negativa assim aumentando a
passagem)
○ Crianças / homens
○ Sem causa descorberta (pode estar associada a anti-inflamatórios /
alergias e infecções virais / linfoma de hodgkin )
● Glomerulonefrite membranosa
○ Espessamento difuso da MBG causada por deposição de
imunocomplexos
■ Receptor PLA2R (fosfolipase A2) em podócitos 70% dos
casos
○ Adultos /sexta década de vida(30)/ Homens
■ Evolução durante muitos anos com o rim normal
○ Doenças autoimunes / distúrbios metabólicos / doenças infecciosas
● Glomeruloesclerose segmentar focal
○ Esclerose de parte dos glomérulos (apenas uma parte do tufo deles
está afetada)
○ Comprometimento da autofagia - Nefrina / lesão
○ Afro-americanos / hispanicos - principal causa em adultos
○ Idiopática (pode estar associada a oxigênio no sangue (anemias / HIV
/ Uso de drogas / outros tipos de glomerulonefrites)
● Glomerulonefrite membranoploriferativa
○
○ 8 a 16 anos / ambos os sexos
Secundária:
5. Fisiopatologia
● Perda da capacidade de filtração do glomérulo
● Perda de albumina - outras proteínas também - Baixa de pressão oncótica
○ Antitrombina III - carreada pela albumina - bloqueia fator Xa e XIa
 ○ Vitamina D - reduzida
○ Apolipoproteínas B do metabolismo lipídico - redução da destruição -
hiperlipemia - lipase lipoproteica expressa em tecido adiposo e
muscular baixa função.
○ Globulinas - suscetibilidade a infecções aumentadas - estafilo e
pneumococos
○ Proteínas carreadoras (transferrina) - baixa de ferro, cobre e zinco
● Início do edema
● Redução do fluxo plasmático Renal
● Mecanismos compensatórios
○ Aumento de secreção de aldosterona
○ Estimulação do sistema nervoso simpático
○ diminuição de secreção de fatores natriurético
● Aumento do acúmulo de sódio e água
○ Vão virar parte do edema
●
6. Manifestações clínicas
● Edema - Inicialmente inferior mas podendo virar generalizado
○ Dispneia
■ Edema pulmonar
■ Derrame pleural
■ Compressão de diafragma
● Hipertensão arterial
○ principalmente em fase tardia da doença
● Trombose venosa
○ GN membranosa
7. diagnóstico

Exames laboratoriais:
○ hipoalbuminemia - sangue
○ proteinúria - urina
● Doença das lesões mínimas:
Sangue:
○ hiperlipidemia
○ Hiponatremia - falsa resultado da hiperlipidemia
○ IgG baixo
○ Velocidade de hemossedimentação elevada
■ hiperfibrinogenemia
Urina:
○ Cilindros hialinos e granulosos
○ hematúria microscópica
Histopatológico:
○ Ausência de lesões visíveis
○ inexistência de depósitos imunes
● Glomeruloesclerose segmentar focal:
Sangue:
 ○
Urina:
○ Hematúria
Histopatológico:
○ Lesões escleróticas focais e segmentares
○ deposição de IgM e C3
● Glomerulonefrite membranosa:
Sangue:
○
Urina:
○ Proteinúria
○ hematúria microscópica
Histopatológico:
○ espessamento da MBG dos capilares
○ deposito de imunocomplexos IgG e C3

● Glomerulonefrite membranoproliferativa:
Sangue:
○ C3 baixo
Urina:
○ hematúria microscópica ou macroscópica
Histopatológico:
○ Espessamento da membrana com duplo contorno
○ aspecto de lobulação tubular