Definições

● Redução abrupta da filtração glomerular

○ ↑ Escórias
○ Redução do débito urinário
○ Distúrbios do equilíbrio ácido básico
○ DHE

● Definição de IRA se relaciona ao estágio KDIGO 1

● Epidemiologia
○ Sepse é a principal causa
○ IRA dialítica em 5% dos pacientes em UTI
○ IRA é preditor independente de mortalidade

Etiologia
● Pré renal: alteração funcional reversível sem representação histológica
★ Situações com queda da pressão de perfusão e/ou aumento de resistência
vascular renal
■ Redução do volume circulante efetivo
 ■ Perfusão inadequada dos rins
■ Avidez tubular para reabsorver sódio e ureia

○ Hipovolemia
■ Hemorragia
■ Perdas pelo TGI
■ Terceiro espaço (queimaduras, peritonite, trauma)
■ Uso abusivo de diuréticos
○ Síndrome cardiorrenal
■ ICC
■ IAM
■ Tamponamento cardíaco
■ Embolia pulmonar
○ Vasodilatação periférica
■ Sepse
■ Anti hipertensivos
○ Aumento de RV renal
■ Anestesias
■ Cirurgias
■ Síndrome hepatorrenal
○ Obstrução de artéria renal bilateral
■ Embolia
■ Trombose

○ Tratamento (a depender da causa)

■ Volume
■ Inotrópicos
■ Vasoconstritores

● Renal: dano estrutural por fatores extrínsecos

○ Alterações isquêmicas
○ Nefrotoxicidade
○ Doença de pequenos vasos e glomérulos
○ Doença de grandes vasos
○ NIA (não oligúrica)
○ Microangiopatia trombótica
■ IRA
■ Hemólise
■ Plaquetopenia

➢ NTA: IRA que não resulta de alterações primariamente vasculares, intersticiais

ou glomerulares
■ Pode representar consequência da perpetuação de uma IRA pré renal
 ● Pós renal:eventos subsequentes à formação da urina que levam à obstrução
○ Em geral deve ser bilateral ou unilateral com outro rim disfuncionante
○ Fisiopatologia
■ Obstrução
■ Aumento da pressão intratubular
■ Feedback tubuloglomerular
■ Redução da TFG
■ Ao longo do tempo inflamação com fibrose e DRC

○ Obstrução ureteral
○ Obstrução vesical
■ Hipertrofia prostática
■ Carcinoma de bexiga
■ Funcional: neuropatia ou bloqueadores ganglionares
○ Obstrução bilateral de ureteres
■ Cristais de ácido úrico ou sulfonamida
■ Coágulos
■ Debris piogênicos
■ Cálculos
■ Edema
■ Papilite necrotizante
○ Extrauretral
■ Tumores
■ Fibrose periuretral
■ Ligadura acidental dos ureteres
■ Abcesso pélvico
■ Hematoma pélvico
■ Ascite
■ Gestação

Fisiopatologia
● Inflamação → redução do fluxo para córtex e medula externa
● Resposta imunológica: detecção de mediadores inflamatórios via TLRs
● Interações leucócito endotélio
○ Isquemia/reperfusão → expressão de moléculas de adesão
○ Adesão célula célula com obstrução física
○ Geração de fatores locais por células ativadas
○ ROS gerados por leucócitos ativados
● Papel tubular com produção de mediadores inflamatórios
● Variáveis da TFG
○ TFG = Qa x Kf (Pcg (Re[Ra)-Ponc) - (Pontral) + Retrodifusão

Quadro clínico
● Curso clínico
 ○ Diurese não traduz clearance
○ Causas de IRA não anúrica e hipocalêmica
■ Leptospirose
■ nefroesclerose hipertensiva maligna
■ Aminoglicosídeos
■ Anfotericina B
○ Oligúrica: DU < 400 ml em 24h
○ Anúrica: DU < 100 ml em 24h

● Alterações hidroeletrolíticas
○ Hiponatremia (hiper menos comum - perda de fluidos)
○ Hipercalemia

● Equilíbrio ácido básico

○ Acidose metabólica: acúmulo de fosfatos, sulfatos e ácidos orgânicos e
incapacidade de gerar bicarbonato

● Uremia
○ Distúrbios neurológicos, cardiovasculares, pulmonares, digestivos e
hematológicos

● Redução do débito urinário

● Sintomas de congestão
○ Dispnéia
○ Congestão pulmonar
○ Edema periférico

Avaliação
● Creatinina (perda de 50% da função para alterar)
● Ureia: reabsorção aumenta quando fluxo sanguíneo renal reduz
● Eletrólitos
○ Sódio
○ Potássio
○ Fósforo
○ Cálcio
○ Magnésio

● índices urinários
★ Fração de excreção de sódio < 1% na pré renal
■ NaU < 20
★ Fração de excreção de sódio cerca de 3% na NTA
■ NaU > 40

● Fração de excreção de ureia melhor em uso de diuréticos

 ■ Fração de excreção da ureia < 35% na pré renal
■ Fração de excreção da ureia > 35% na NTA

● Ureia/ creatinina plasmática

● > 40 na pré renal
● <20 na NTA

● Sedimento
● pH: maior em quadros pré renais
● Densidade: perda da capacidade de diluição e concentração
● Glicosúria: dano tubular
● Sangue: rabdomiólise, anemias hemolíticas
● Proteinúria: mínima em quadros pré renais obstrutivos, NIA valores ao redor de
2g/dia
● Leucocitúria
● Eosinofilúria
● Cristalúria: lise tumoral e toxicidade por sulfas e antivirais
● Cilindros granulosos na NTA

● Outros
● Imagem (US)
■ Ajuda a afastar presença de DRC
■ Avaliar obstrução pós renal (hidronefrose)
■ IRA pós renal por fibrose retroperitoneal (IgG4) pode não ter hidronefrose

● Biópsia renal
■ IRA de causa desconhecida
 ■ Manifestações extra renais
■ Proteinúria maciça
■ Hipertensão na ausência de hipervolemia
■ Oligúria > 4 semanas
■ Anúria sem uropatia obstrutiva
■ Necrose cortical
■ NIA pro agentes necessários ao tratamento

● Novos biomarcadores
■ NGAL
■ Cistatina C
■ KIM-1
■ IL-18

● Avaliar etiologia
■ História prévia de DRC
■ Medicamentos de uso contínuo (NIA)
■ Uropatia obstrutiva
■ Sinais sistêmicos associados
■ GNRP
■ Instabilidade hemodinâmica
■ Relato de perda volẽmica
■ HAS,DM 2, Cirrose, queimaduras

Tratamento
● Prevenção da lesão por contraste
○ Hidratação vigorosa com salina 1ml/kg/h 12h antes do procedimento
○ Baixas doses de contraste
○ Evitar depleção volêmica e AINEs
○ BIC
○ N acetilcisteína

● Tratamento baseia-se na correção do fator desencadeante

● Teste de stress com furosemida (pacientes com oligúria e hipervolemia)

○ Dose boulos 1 mg/kg para virgens de furosemida e 1,5 mg/kg para expostos
previamente
○ > 300ml em 2h → positivo → túbulo funcionante
○ < 300 ml em 2h → negativo → risco de progressão para KDIGO 3 e TRS
● Conservador: diuréticos
● Pré renal
○ Reposição com cristalóide
○ Inotrópicos caso VCE reduzido e hipervolemia sistêmica
● Síndrome hepatorrenal: utilizar albumina
 ● IRA intrínseca
○ Evitar drogas nefrotóxicas
○ Medidas de suporte
■ Manejo de BH
■ Euvolemia
■ Débito urinário
■ Peso diário
○ Correção de DHE

● Indicação de TRS
○ Toxinas removíveis por diálise
○ Hipercalemia refratária
○ Hipervolemia refratária
○ Acidose refratária
○ Uremia grave
■ Pericardite urêmica
■ Encefalopatia urêmica
■ Sangramento TGI
● Dialítico
○ Contínuo
■ Retirada lenta, gradual
○ Intermitente
■ Necessário estabilidade hemodinâmica

Nefrotoxicidade por drogas

● Mecanismos
○ Dano ao TCP / NTA (dependente da dose)
■ Aminoglicosídeos, Anfo B, cisplatina, vancomicina, contraste
○ Obstrução por cristais (dependente da dose)
■ TARV, aciclovir, cipro, sulfonamidas, metotrexato
○ NIA (independente da dose)
■ IBP, beta lactâmicos, AINES, alopurinol
○ MAT (independente da dose)
■ Inibidores da calcineurina (tacrolimus, ciclosporina), antineoplásicos
● AINES
○ Efeito na contra regulação das prostaglandinas com vasoconstrição da arteríola
aferente
○ NIA
○ Necrose de papila
● Vancomicina
○ Oral não causa toxicidade
○ NTA
● Aminoglicosídeos
○ IRA poliúrica e hipocalêmica
 ● Anfotericina B
○ Desoxicolato mais tóxica
○ Hipocalemia e hipomagnesemia
○ Acidose
● Formam cristais na urina
○ Cipro, aciclovir, triamtereno, atazanavir, fosfato de sódio oral, indinavir,
metotrexato, sulfadiazina

Rabdomiólise
● Destruição maciça de células musculares
● Mais comuns
○ Trauma muscular direto
○ Atividade física excessiva
○ Compressão por esmagamento
○ Acidente por animais peçonhentos
○ Uso excessivo de álcool
○ Drogas - estatinas

● Clínica
○ Dor muscular (proximal, panturrilhas, lombar)
○ Fraqueza
○ Urina escurecida
○ Inespecíficos
■ Cãimbras
■ Indisposição, febre
■ Taquicardia
■ Náuseas, vômitos
● Diagnóstico
○ CK > 5x LSN
○ Distúrbios eletrolíticos associados
○ Cr >>> U
○ Pode ocorrer elevação da ureia por hipercatabolismo
○ **Fita urinária é reativa para sangue mas no sedimento não tem hemáceas
○ Outros marcadores
■ DHL
■ AST, ALT
■ Aldolase
■ Eletrólitos

● Acúmulo de
○ Fosfatos - hiperfosfatemia e hipocalcemia
○ Potássio
○ Lactato - acidose
 ○ Ácidos nucleicos - hiperuricemia

● Complicações
○ IRA
■ Efeito tóxico direto da mioglobina
■ Isquemia renal
■ Obstrução tubular
○ CIVD é a causa de óbito
○ Síndrome compartimental

● Condições alcalinas estabilizam a degradação da mioglobina

● Tratamento
○ Tratar causa base
○ Hidratação vigorosa
■ 1-2L hora até diurese
■ 100 a 200 mL hora após
■ Alvo DU 3 ml kg h
○ Objetivos
■ Prevenção de IRA
■ Reduzir chance de obstrução tubular
○ Medidas adicionais
■ Manitol
■ Solução bicarbonatada
■ Reposição de cálcio
● TRS
○ Mesmas indicações clássicas da IRA
○ Considerar em IRA grave (hipercalemia refratária)

Nefropatia induzida por contraste

● IRA iatrogênica reversível e transitória
● > 25% ou 0,5 mg dL na Cr basal após 48-72h do uso de contraste
● Fatores de risco
○ > 75 anos
○ Comorbidades
■ Nefropatia diabética
■ IC
■ Hiperuricemia
○ Depleção de volume
○ Medicamentos
■ AINES
■ IECA, BRA, diuréticos
○ Contraste arterial
 ● Prevenção
○ Uso de agentes iso ou hiperosmolares a menor dose possível
○ Solução cristalóide isotônica IV pré procedimento

Síndrome de lise tumoral

Necrose cortical aguda (anúria + hematúria + dor lombar)
● Causas associadas a gestação
○ DPP
○ Síndrome HELLP
○ PP
○ Aborto séptico