MECANISMO DE AÇÃO: Combina-se com o plasminogênio

produzindo uma alteração conformacional e conversão do

complexo em plasmina-estreptoquinase, resultando em
fragmentação da estreptoquinase em produtos de baixo peso
molecular.

Não é bem absorvida por via oral. Uso por via parenteral (IV
REAÇÕES ADVERSAS: Hemorragias é a mais comum e mais Adm e absorção:
possui efeito imediato).
séria. (sangramentos locais de punção vascular, hematúria,
hematêmese, hemoptise, hemorragia intraperitoneal e
intracranial.) Por via IV a distribuição se limita ao compartimento
Distribuição
Farmacocinética intravascular.
USOS CLÍNICOS: Embolia pulmonar extensa, trombose Estreptoquinase
coronariana aguda associada a IAM e angina estável, Metabolização: Ocorre no fígado pela heparinase.
tromboflebite ileofemoral grave.
Excrecão: Renal.
Absoluta: hemorragia interna ativa, acidente vascular cerebral,
neoplasia intracraniana, diátese hemorrágica e outros
Efeito anticoagulante: consequência da ligação à antitrombina
III, com a rápida inativação subsequente dos fatores de
CONTRAINDIÇÕES
coagulação.
Relativa: hipertensão grave, cirurgias maiores, puerpério,
Mecanismo de ação
biópsia, hemorragias gastrointestinais graves, traumas graves e
outros. Efeito antilipêmico: liberação de enzimas que hidrolisam os
lipídios ligados aos tecidos. (A mais conhecida, a lipase
lipoproteica.)

MECANISMO DE AÇÃO: a uroquinase é um ativador direto do

plasminogênio. Ação farmacológica Atividades anticoagulante e antilipêmica.
Heparina
Uroquinase
REAÇÕES ADVERSAS: Reações alérgicas menores. TROMBOLÍTICOS: conversão do plasminogênio Hemorragias
em plasmina.
USO CLÍNICO: resistência ou alergia à estreptoquinase Trombocitopenia
Efeitos adversos
elevada afinidade pela fibrina e ativa em maior extensão o Raras reações de hipersensibilidade
plasminogênio ligado à fibrina do que o plasminogênio
circulante Alopecia, necrose de pele e osteoporose.

Reações adversas: As complicações hemorrágicas são menos Ativador do plasminogênio tipo tissular (APTT)
frequentementes. Anticoagulação (trombose, cirurgia cardíaca e etc), Coagulação
Indicações clínicas intravascular disseminada, Profilaxia de tromboembolismo
venoso e embolia pulmonar
é necessário o tempo de infusão de cerca de 90 minutos
para que se alcance patência ótima de artérias ocluídas.
Absoluta: histórico de cirurgias recentes do SNC e olhos,
hemorragia cerebrovascular, distúrbios hemorrágicos e
ANTICOAGULANTES hipertensão arterial sistêmica grave.
Tem relativa seletividade pela fibrina do coágulo. A deposição
de APSAC no trombo ocorre e exerce sua atividade fibrinolítica Contraindições
após remoção do grupo acil Relativa: cirurgias recentes (exceto no SNC) e procedimentos
Anisoylated plasminogen streptokinase complex (APSAC)
invasivos, pericardite, endocardite bacteriana e outros.
Reações adversas: A tolerância para APSAC é geralmente boa.
Efeitos que pode ser presentes (náuseas, sangramentos
menores, rubor facial).

Dicumarol ( di-hidroxicumarina)
Age como antagonista específico da plasmina
Varfarina: Uso por VO, VM, IV
Contraindição: coagulação intravascular. Recomenda-se não Ácido aminocaproico Compostos cumarínicos: Derivadas da 4-hidroxicumarina
aplicar injeção intravenosa para evitar hipotensão, bradicardia e Femprocoumon (hidroxicumarina)
outras arritmias.
Subtópico

Anisindiona
Compostos indandiônicos: Derivados da indan1,3-diona
Fenindiona

Hemostáticos e Anticoagulantes orais

ADM e absorção:
Varfarina: rápida e por via oral. A absorção do dicumarol e de
outros anticoagulantes é variável.
anticoagulantes
Distribuição: Varfarina: limitada distribuição nos líquidos corporais
Farmacocinética:

Metabolismo: A varfarina e o dicumarol são transformados no fígado.

Excrecão: Eliminados na urina e nas fezes.

Principalmente hemorragias.

Efeitos adversos: Reações ocasionais: distúrbios gastrointestinais, especialmente

diarreia com dicumarol, elevação de transaminases, dermatite,
leucopenia e alopecia.

são absorvidas no trato intestinal somente na presença de

Inibição da síntese de (TXA2) e (PGI2) a nível plaquetário e do inibidor por acetilação da ciclo-oxigenase e acetilação do quantidades adequadas de sais biliares e lipase pancreática.
ASPIRINA Absorção:
endotélio vascular. fibrinogênio.

Redução de complicações tromboembólicas, Prevenção de FARMACOCINÉTICA Absorvida imediatamente por IV

Usos: Anti-inflamatórios não esteroides
acidente vascular isquêmico e entre outros.
Distribuição: Transporte ligada a albumina
náuseas, dor epigástrica, sangue
Efeitos colaterais:
oculto nas fezes, hematêmese e melena.
Excrecão: Fezes. Escassa na bile e urina.
Vitamina K
inibição da enzima fosfodiesterase nas plaquetas. A vitamina K age realizando a carboxilação dos radicais de ácido
AMP cíclico com potenciação das ações inibidoras das Ação vasodilatadora e questionada ação antitrombótica in
DIPIRIDAMOL glutâmico da molécula de protrombina, e presumivelmente dos
prostaciclinas sobre as plaquetas. vivo.
fatores VII, IX e X, estimulando a síntese dos fatores K-
Antagonistas da serotonina dependentes, biologicamente ativos, importantes na
MECANISMO DE AÇÃO coagulação. O fibrinogênio e os fatores 11, VII, IX, X e
uso associado à varfarina na profilaxia de tromboembolismo em
provavelmente o fator V são sintetizados no fígado, e todos,
pacientes com próteses de válvulas cardíacas. Usos:
exceto o fibrinogênio e o fator V, são dependentes da vitamina K.

inibe fraca e completamente a ciclo-oxigenase e a liberação da HEMOSTÁTICOS: evitam ou limitam o Raras em doses terapêuticas em adultos. Pode ocorrer
SULFIMPIRAZONA TOXIDADE
serotonina das plaquetas hipersensibilidade ou anafilaxia
sangramento, após a lesão de um vaso Hemostáticos de uso sistêmico:

Exacerbação de úlceras pépticas, aumento de sensibilidade aos

sanguíneo.
anticoagulantes cumarínicos e às drogas hipoglicemiantes e ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS ácido épsilon-aminocaproico (EACA)
Efeitos colaterais
possível formação de cálculos de ácido úrico. Uricosúricos Inibem a reatividade plaquetária
ácido tranexâmico (AMCA)

Reduz a incidência da oclusão de cânulas arteriovenosas e a

oclusão precoce de pontes de veia safena aortocoronárias. EACA: rapidamente absorvido no trato gastrointestinal e
Usos:
excretado na urina. Pode se usar via IV.
FARMACOCINÉTICA
AMCA: absorção no trato intestinal é inferior e execetado na
Bloqueio da interação do fator de von Willebrand e fibrinogênio Antitibrinolíticos urina.
Ticlopidina
com as plaquetas.

EACA e AMCA atuam por inibição competitiva do plasminogênio

Dazoxiben, inidazol e o metilimidazol. Inibidores seletivos: Inibidores de tromboxano A2 (TXA2) MECANISMO DE AÇÃO pela presença dos grupos amino e carboxila livres.

Capacidade de reduzir a adesividade plaquetária.

Rara. Raramente ocorre formação de cagulos resistentes a lise ,
TOXIDADE diarreia, náuseas, vômitos, desconforto abdominal e congestão
Reações alérgicas, hipervolemia, desidratação extravascular e nasal. E
Efeitos colaterais
insuficiência renal.
Dextrana 70 e Dextrana 75
Hemostáticos locais absorvíveis esponjas de gelatina, celulose oxidada e trombina.
profilaxia de tromboembolismo venoso e pulmonar. Usos:

Pacientes com anemia grave, trombocitopenia grave e

concentração reduzida do fibrinogênio plasmático. Contraindições: