Injúria Renal Aguda ○ 4°: pós-operatório
● trata-se classicamente de um estado de ativação do SRAA
Introdução
● é definida por uma queda abrupta da função renal
● resulta em acúmulo de escórias nitrogenadas e retenção de
sódio e água, além de desenvolvimento de distúrbios
metabólicos
● incidência de 50% em UTI, com mortalidade de
aproximadamente 60%
● um episódio de IRA é fator de risco de evolução para doença
renal crônica
● insuficiência pré-renal → perfusão renal diminuída
○ hemorragia aguda, choque hemorrágico, cirurgia com
sangramento intenso, insuficiência cardíaca terminal
(hipovolemia), desidratação crônica ou aguda
● insuficiência intrínseca/renal → doença estrutural do rim
○ glomerulopatias, necrose tubular aguda, nefropatias,
doença autoimune inflamatória, uso de substâncias
nefrotóxicas
● insuficiência pós-renal → obstrução do fluxo eliminado
○ obstrução por tumor, cálculo ureteral, neoplasia de
próstata, neoplasias em geral
● tanto a pré quanto a pós invariavelmente vão levar
insuficiência renal intrínseca
Definição
● consenso KDIGO →
○ elevação da creatinina sérica >=0,3 mg/dL, dentro de 48
horas
○ OU
○ elevação da creatinina em pelo menos 50% do valor
basal nos últimos 7 dias
○ OU
○ volume urinário <0,5 mL/kg/hora durante 6 horas
consecutivas
Estadiamento/Gravidade
Fisiopatologia
● principal mecanismo: ativação do SRAA
● envolve mecanismos hemodinâmicos, inflamatórios e de
apoptose celular
● isquemia renal prolongada (por sepse ou outra etiologia) →
lesão tubular e endotelial direta → passagem do ultrafiltrado
tubular para o interstício renal → ativação de mediadores
inflamatórios e amplificação da lesão celular
● fase de manutenção da lesão dura de 1 a 2 semanas
○ durante esse tempo, a taxa de filtração glomerular
insuficiente pode levar a complicações metabólicas
● após essa fase, ocorre período de recuperação das células
epiteliais tubulares e recuperação gradual da TFG
● etiologias (no paciente crítico) → multifatorial
○ sepse é a principal
○ 2° lugar - nefrotoxicidade medicamentosa
○ 3°: nefropatia por contraste iodado
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Laboratório
● sedimentação urinária → permite diferenciar estado de
hipoperfusão renal (IRA pré-renal) de lesão tubular instalada
(IRA renal/intrínseca = necrose tubular aguda)
○ limite tênue de diferenciação → não devemos nos basear
somente na apresentação laboratorial para definir IRA,
pois vários outros fatores podem alterar a bioquímica
urinária sem afetar a estrutura renal
○ ferramenta útil para identificação precoce da IRA
● num estado de acidose metabólica → (prof disse que não
precisa saber)
○ aumenta excreção urinária de NH4+ (carga urinária de
ácido) visando manter eletroneutralidade
○ aumenta excreção de cloro na urina
● na injúria pré-renal, que acontece principalmente por
hipoperfusão renal (por hipovolemia por ex), ocorre ativação
do SRAA, aumentando a reabsorção tubular de sódio e água →
observamos:
○ maior osmolaridade da urina (fica mais concentrada por ter
menos água saindo)
○ relação osmolaridade urinária/osmolaridade plasmática >1
(concentração da urina é maior do que a sérica)
○ redução do sódio urinário (<20)
○ fração da excreção de sódio <1% (reduzida)
○ fração da excreção de ureia <35% (reduzida)
○ preservação da função das células renais (urina tipo I
normal)
● enquanto que na injúria renal intrínseca, por necrose tubular
aguda, ocorre dano estrutural das células renais, que não vão
realizar a função reabsortiva de forma eficaz, então
observamos:
○ presença de cilindros granulares e epiteliais
○ osmolaridade urinária menor (<350), por deixar sair mais
água
○ relação osmolaridade urinária/osmolaridade sérica <1 (a
urinária fica menor que a sanguínea)
○ excreção de sódio >20 (aumenta)
○ fração de excreção de sódio >1%
○ fração de excreção de ureia >35%
Implicação em órgãos à distância
● coração → síndrome cardiorrenal:
○ insuf. renal → sobrecarga hídrica
○ aumento do volume diastólico final do VE
○ baixo débito cardíaco
○ infiltração de fatores inflamatórios no miocárdio → altera
contratilidade cardíaca
● pulmões →
○ uremia → reduz expressão de canais de aquaporinas
alveolares → diminui clearance de fluidos locais → aumenta
congestão pulmonar
■ = necessidade de assistência respiratória
■ hipoxemia
● trato gastrointestinal → síndrome compartimental abdominal
 ○ hipoperfusão do trato digestivo em função da congestão
das alças intestinais pela insuficiência renal
○ pode levar a síndrome compartimental abdominal →
hipoperfusão mesentérica

Medidas Hemodinâmicas
● evitar hipotensão arterial → queda da perfusão renal → se
mantida, pode levar a IRA
○ a autorregulação do fluxo sanguíneo intrarrenal fica
prejudicada quando há lesão renal → então a perfusão
renal fica altamente dependente dos valores da PA
○ janela de oportunidade para expansão volêmica → podem
trazer efeitos nocivos (congestão pulmonar, acidose
metabólica hiperclorêmica, síndrome compartimental
abdominal)
■ idealmente se faz no início do quadro
● uso de colóides hiperoncóticos → aumentou mortalidade!
● recomenda-se o uso de soluções cristalóides com baixa
concentração de cloro (Ringer), em vez de coloides
hiperoncóticos
● metas hemodinâmicas
○ PAM >= 65 mmHg
○ pressão venosa central 8-12 mmHg
○ saturação venosa central >70%
○ débito urinário >= 0,5 ml/kg/h
● vasopressores? não é bem definido
○ uso de dopamina em doses dopaminérgicas não se
mostrou eficaz na prevenção da evolução da IRA
Prevenção de nefropatia por contraste
● definição: elevação da creatinina basal >= 0,5 mg/dL ou em
25% nas primeiras 48 horas após administração de contraste
iodado
● geralmente, autolimitada
● pico de elevação da creatinina sérica ocorre de 72-96 horas
após adm
● abordagem preventiva: identificar pacientes com risco de
piora da função renal após uso do contraste → estadiar o risco!
→ principal: função renal prévia ao exame
● fatores de risco para o desenvolvimento de nefropatia por
contraste (NC):
○ PAS <80 mmHg por >1h ou necessidade de droga vasoativa
○ uso de balão intra-aórtico
○ ICC classe III ou IV / história de edema agudo de pulmão
○ idade > 75 anos
○ DM
○ hematócrito <39% (homens) e <36% (mulheres)
○ creatinina sérica >1,5 mg/dl OU clearance calculado <60
ml/min/173 m²
● medidas de profilaxia
○ hidratação endovenosa pré-procedimento e pós
■ solução isotônica ou bicarbonatada
■ infusão média de solução isotônica (fisiológica ou
Ringer lactato) de 1 ml/kg/h de 6-12 horas antes do
exame e mantida por 12 horas após exame
■ solução bicarbonatada: infusão de 3 ml/kg/h por 1 h
antes do exame seguida de 1ml/kg/h por 6h após
exame (solução preparada com SG5% 850 ml
complementada com 150 ml de bicarbonato de sódio
8,4%)
■ não está indicada realização de hemodiálise
periprocedimento
○ uso de menores volumes de contraste
○ optar por contrastes de menor osmolaridade
Prevenção de nefrotoxicidade por aminoglicosídeos
e anfotericina B
● aminoglicosídeos
○ alta concentração tubular da droga → ligação com
membranas contendo fosfolipídios + inibição da síntese
proteica + degradação da função mitocondrial → apoptose
e até necrose das células renais
○ profilaxia:
■ redução do tempo de exposição à droga com dose
única diária, e não múltiplas doses
■ vigilância dos níveis séricos da droga, com ajuste de
dose (que se relaciona diretamente ao seu acúmulo nas
células tubulares)
● nefrotoxicidade ocorre mais em vale
■ uso de aplicações com pequeno efeito sistêmico,
como em aerosol → efeito nefroprotetor
● aplicações tópicas ou inalatórias, em vez de
endovenosas

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● anfotericina B
○ efeitos colaterais variados: tromboflebite, distúrbios
eletrolíticos e anemia, nefrotoxicidade
○ prevenção:
■ usar formulações lipídicas da droga (complexo
lipídico, lipossomal, ou dispersão coloidal)
● são menos tóxicas que a deoxicolato convencional
■ usar antifúngicos da classe das equinocandinas ou
imidazólicos, quando possível, em lugar da
anfotericina B
○ mecanismo de nefrotoxicidade: vários
■ toxicidade direta às células tubulares
■ toxicidade glomerular
■ vasoconstrição da arteríola aferente
○ efeitos da droga:
■ distúrbios de acidificação urinária
■ acidose tubular renal
■ perda urinária de potássio e magnésio
Métodos de terapia renal substitutiva
● deve ser instituída se:
○ as abordagens hemodinâmica e nefroprotetora não
apresentarem eficácia em evitar a evolução da IRA
○ quando há emergências dialíticas
■ hipercalemia refratária
■ acidose metabólica grave
■ congestão/edema agudo de pulmão/hipervolemia →
sobrecarga de volume refratária a diureticoterapia
■ complicações urêmicas (uremia elevada - 300/400/500
mg de ureia)
● com sinais e sintomas de urêmicos →
desorientação, redução do nível de consciência,
soluções persistentes, anorexia, náuseas e vômitos
■ intoxicações exógenas (tentativa de suicídio,
rabdomiólise, etc)
● pacientes críticos com IRA → 6% necessitarão de TRS em
algum momento da evolução
● deve ser iniciada em pacientes com condições ameaçadoras à
vida + condições clínicas que possam ser modificadas com a
TRS
● envolve 3 fenômenos:
○ ultrafiltração
■ a água do plasma é forçada através de uma membrana
semipermeável por pressão hidrostática
○ convecção e difusão
■ solutos são transportados por meio de uma membrana
semipermeável
■ convecção
● geração de gradiente de pressão transmembrana
que permite a passagem de água e, por arraste,
solutos nitrogenados
■ difusão
● clearance de solutos depende de um gradiente de
concentração entre duas soluções (sangue e
dialisato) em contato com membrana
semipermeável
● classificação quanto ao tempo e eficácia
○ método contínuo
■ fluxo da solução de reposição varia de 1-3 L/h
■ baixa eficácia por unidade de tempo
○ método intermitente
■ fluxo varia de 300 a 500 ml/min
■ grande eficácia por unidade de tempo → permite
períodos mais curtos de terapia
○ método híbrido
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■ fluxo de 100 a 300 ml/min
○ ultrafiltração contínua - para perdas volêmicas exclusivas
em pacientes congestos, sem clearance difusivo e pouco
clearance convectivo
● método intermitente
○ é o mais escolhido
○ o clearance ocorre por difusão e a retirada de volume por
ultrafiltração
○ vantagem: retirada rápida em intervalo de tempo pequeno
○ desvantagem: em alguns pacientes, essa rapidez da
variação de osmolaridade sérica pode gerar instabilidade
hemodinâmica (20-30% dos casos)
○ 10% dos pacientes não conseguem ser tratados com esse
método
■ indivíduos com risco de edema cerebral
(hipernatrêmicos, trauma encefálico com sinais de
hipertensão intracraniana) → melhor método contínuo
● método contínuo
○ usualmente bem tolerado em indivíduos instáveis
hemodinamicamente
○ mais seguros naqueles com risco de hipertensão
intracraniana
● método difusivo X convectivo
○ difusivo (hemodiálise) → taxa de remoção de soluto é
inversamente proporcional ao tamanho molecular do soluto
○ convectivo (hemofiltração) → clearance do soluto depende
do tamanho dos poros da membrana
○ mais usado: convectivo/hemofiltração - pelo potencial de
remoção de mediadores inflamatórios (tamanho maior)
○ não há evidência de superioridade de um a outro
Métodos de anticoagulação do sistema de diálise
● pode ser feita de duas maneiras:
○ regionalmente
■ vem sendo mais usado pelo risco de sangramento e
trombocitopenia induzida pela heparina
■ princípio básico: redução dos níveis de cálcio no sangue,
que entra no circuito → bloqueia as vias intrínseca e
extrínseca da coagulação por causa da hipocalcemia
induzida pelo citrato
■ o cálcio é reposto no retorno sanguíneo
■ quantidade de citrato a ser administrada é guiada pela
dosagem de cálcio pós-filtro guia
■ a quantidade de cálcio a ser reposta é guiada pela
dosagem de cálcio pré-filtro
■ uso do citrato → menor incidência de eventos
hemorrágicos comparado à heparina
● problema do citrato: potencial de intoxicação e
distúrbio metabólico
 ● citrato é metabolizado pelo fígado em bicarbonato
→ perigoso em pacientes hepatopatas
● pode levar a hipocalcemia e hipernatremia
○ sistemicamente

Dose de TRS
● é guiada pelo fluxo de efluente
● KDIGO recomenda: dose mínima de 20-25 ml/kg/h + ajuste da
prescrição durante a terapia

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