Apostila Aprofundada - Cirurgia Geral IPM 01 - Gastroenterologia Cirúrgica

apostila
APROFUNDADA
E D I Ç Ã O 2 0 2 3
CIRURGIA GERAL I
Este livro é uma homenagem ao
Arturo Belleza Rotor
Arturo Belleza Rotor (1907 - 1988) foi um médico, pianista, escritor e funcionário
público filipino. Homem de muitos talentos, Rotor foi o primeiro a descrever uma
forma rara de hiperbilirrubinemia que hoje é conhecida como síndrome de Rotor. Ele
também fundou o campo da alergologia como um ramo especializado da medicina.
Rotor também era um pianista altamente talentoso e um dos contistas mais
importantes das Filipinas (suas obras completas incluem The Wound and the Scar e
The Men Who Play God).
01
ICTERÍCIA PÁGINA 04
HIPERTENSÃO PORTAL PÁGINA 17
SÍNDROME ICTÉRICA COLESTÁTICA PÁGINA 37
CIRROSE PÁGINA 50
DISFAGIA PÁGINA 63
DISPEPSIA PÁGINA 71
HEMORRAGIA DIGESTIVA PÁGINA 86
CIRURGIA BARIÁTRICA PÁGINA 96

CIRURGIA GERAL I
ICTERÍCIA
1. ICTERÍCIA
Introdução:
Síndrome Ictérica está relacionada a 2 causas principais:

→ Síndrome Hepatocelular
Lesão dos hepatócitos
Obstrução da drenagem biliar → Síndrome Colestática
Menos comuns → Hemólise e Distúrbios do metabolismo da bilirrubina
Começa a manifestar quando BT > 2,5-3 mg/dL. 1º mucosas (esclera > abaixo da língua e após pele Bt
≤5,0 mg/dL). 2º pele, quando bilirrubina assume valores acima de 5 mg/dl. Não é vista pela iluminação
fluorescente.
Existindo 3 grandes tipos de icterícia:
Icterícia flavínica: fica com coloração de cor amarelo pálido. Relacionado ao aumento da forma
indireta. Estados hemolíticos.
Icterícia verdínica: amarelado esverdeado, característico do predomínio da forma direta.
Associado a eventos colestáticos.
Icterícia rubínica: hiperbilirrubinemia com grau de vasodilatação cutânea, conferindo tom
alaranjado na pele. Atualmente descrito em casos de leptospirose. Inicialmente descrito como
caso de síndromes hepatocelulares, em que ocorria vasodilatação devido ao hiperestrogenismo.
Metabolismo da Bilirrubina → “bilirrubina é resto do nosso metabolismo”

O sangue passa pelo baço ao longo do seu percurso pela circulação sistêmica
As hemácias mais velhas são destruídas no baço e, com isso, liberam hemoglobina A hemoglobina é
lisada →
ocorre liberação de Heme + Globina
Globina: será reutilizada e, para isso, é carreada pela Haptoglobina
Ao dosar Haptoglobina sérica, somente a parte livre é dosada. Logo, Haptoglobina baixa é
marcador de hemólise (pois quase todo o estoque estará “ocupado”)
Grupo Heme é lisado → libera Ferro (será reaproveitado) + Protoporfirina IX (abaixo)
04
CIRURGIA GERAL I
ICTERÍCIA
Protoporfirina é metabolizada em Biliverdina→ BV é convertida em Bilirrubina INdireta (=

INsolúvel), sendo carreada pela Albumina até o fígado → BI é captada pelos hepatócitos e
conjugada/ metabolizada pela enzima Glicuronil Transferase em Bilirrubina Direta (solúvel) →
BD é excretada via bile no TGI → uma parte da BD será metabolizada por bactérias em
urobilinogênio; deste, uma parte voltará à circulação para ser excretado na urina (sob forma de
urobilina); o restante sairá nas fezes sob forma de estercobilina (responsável por dar cor às fezes)
Síndrome Colestática é → Icterícia + Colúria + Acolia fecal + Prurido

**Destes, prurido é o único que dá especificidade ao diagnóstico, indicando colestase
Síndrome Hepatocelular (BI ↑ e BD↑) x Síndrome Colestática (BD↑):

**Sd. Hepatocelular: a etapa mais sensível do metabolismo da bilirrubina é a excreção. Logo, nas
fases mais iniciais de inflamação hepatocitária aumenta-se apenas a fração direta da bilirrubina.
Conforme ocorre progressão do quadro, ambas irão aumentar → BD↑ e BI↑
Para auxiliar na diferenciação → Solicitar TGO e TGP + FA e GGT:
**TGO e TGP são enzimas liberadas quando ocorre lesão de hepatócitos. FA e GGT são
enzimas liberadas quando aumenta a pressão no interior do sistema biliar. Diante disso:
(I) Sd. Hepatocelular: Transaminases > 10x + FA e GGT apenas “tocadas”

Hepatite viral → desconfiar nos casos de TGO e TGP > 1.000, com TGP > TGO
**Investigação de hepatites: sempre basear em HDA + sorologia
Hepatite alcoólica → desconfiar nos casos de TGO > TGP, sendo TGO÷TGP 2:1
Alcoolistas comumente têm deficiência de B6 (piridoxina), que é precursora de TGP. Logo, TGP
acaba sendo liberada em menor quantidade que TGO
(II) Sd. Colestática: FA e GGT > 4x + Transaminases apenas “tocadas”
(III) Hemólise: em provas, é fácil identificar, porque tem todos os comemorativos de hemólise
↑
Palidez, icterícia, anemia com reticulocitose, Haptoglobina reduzida, LDH . Em provas,
geralmente aparece no diagnóstico diferencial de Síndrome anêmica
(IV) Distúrbios do metabolismo da bilirrubina: “icterícia e mais nada”. Não tem nenhuma queixa
1. DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA (DMB)
1.1 Síndrome de Gilbert (de “Gilson”): "do bem − do jovem"
05
CIRURGIA GERAL I
ICTERÍCIA
É o DMB mais comum em todo o mundo. Prevalência de 4-16% na população geral. Não é doença
hepatocelular.
Pouco mais comum em homens. BT < 4 mg/dL.
É explicada pela enzima glicuroniltransferase “preguiçosa”:

NÃO se trata da ausência da enzima! Trata-se, apenas, da atividade enzimática reduzida
No cotidiano, não ocorre aumento da BT / BI. Porém, em situações “de estresse” o fígado
“esquece” de fazer a conjugação da BI e, com isso, ocorre aumento transitório dos níveis de BT / BI
Fatores desencadeantes: estresse, jejum, consumo de álcool, exercícios físicos
Fatores de melhora: fenobarbital, dieta hipercalórica.
Curiosidade: descobriu-se que a BI tem efeito antioxidante. Com isso, os pacientes portadores
de Síndrome de Gilbert têm menores chances de ter Aterosclerose e Neoplasias
1.2 Síndrome de Crigler-Najjar: “do mal − do recém-nascido”

É um DMB marcado pela deficiência da enzima glicuroniltransferase. Se inicia até 3º dia de vida
Existem 2 variedades dessa síndrome:
Tipo 1: deficiência TOTAL da enzima. Níveis de BT entre 18-45 → Alto risco de Kernicterus. A
única solução é o transplante hepático. Faz fototerapia enquanto está na fila para o transplante.
Tipo 2: deficiência PARCIAL da enzima. Níveis de BT entre 6-25 → Fenobarbital
1.3 Síndrome de Rotor e Dubin-Johnson:
É um distúrbio do armazenamento e da excreção da bilirrubina direta. Enzimas hepáticas estão

normais. São síndromes muito raras
HEPATITES VIRAIS
Cronologia:
Aguda (tempo de evolução < 6 meses) X Crônica (evolução ≥ 6 meses) X Fulminante
Fulminante: desenvolvimento de encefalopatia hepática em até 8 semanas do início do quadro.
Porém, essa forma de evolução não está relacionada à virulência do invasor; mas, sim, está
relacionada à resposta imunológica que cada indivíduo desenvolve em relação ao agressor
06
CIRURGIA GERAL I
ICTERÍCIA
Hepatites Virais Agudas - História Natural da Doença:

(1) Período de Incubação:
Os vírus apenas circulam livres no nosso organismo. “Não acontece nada”
Varia de acordo com o vírus. HAV (4 sem), HEV (5-6 sem), HCV (7 sem), HBV e HDV (8-12 sem).
Dica do pai: A “parece” 4; E é a 5ª letra do alfabeto; C de “Çete”; B parece 8; D de 12
(2) Período Prodrômico:

Surgimento de anticorpos. Iniciam sintomas inespecíficos (ex.: gripais, gastrintestinais…)
(3) Período Ictérico: (duas a seis semanas)

Sintomas mais específicos. Porém, está presente em, no máximo, 30% dos pacientes
(4) Período de Convalescença:

Período de regressão da doença. Duram entre dias e semanas
Se não regredir em até 6 meses, significa que a hepatite se tornou crônica
Características Gerais:
A nossa defesa natural é feita por anticorpos que se ligam aos antígenos e formam Imunocomplexos
Essa marcação dos antígenos por anticorpos serve para facilitar a fagocitose pelas células de
defesa
O objetivo da fagocitose é eliminar os vírus, feito dentro das células de defesa. Entretanto, alguns
leucócitos podem acabar morrendo no processo. Assim, é possível ocorrer quadro de “Leucopenia
com discreta Linfocitose" (por consumo — pois células são recrutadas)
-Se solicitar biópsia hepática em casos de Hepatite viral, espera-se encontrar Infiltrado
Mononuclear (monócitos + linfócitos). Em casos graves, pode-se encontrar Necrose Periportal,
pois é o local pelo qual o sangue chega ao fígado (= tríade portal). Já em casos ainda mais graves,
pode ocorrer Necrose em Ponte, ou seja, periportal que avança em direção centrolobular
Obs.: Na Hepatite alcoólica, é possível ocorrer Leucocitose Neutrofílica (pode ocorrer reação
leucemóide). Se solicitar biópsia, espera-se encontrar Infiltrado Neutrofílico. Em casos graves, pode-
se encontrar Necrose Centrolobular, pois o álcool é metabolizado no Citocromo P-450 (seus
hepatócitos encontram-se mais ao centro). O mesmo também é válido para diversos medicamentos,
pois também são metabolizados nesse citocromo (ex.: Acetaminofeno, Halotano). Esse padrão de
07
CIRURGIA GERAL I
ICTERÍCIA
Necrose também ocorre em necrose hepática isquêmica e necrose hepática congestiva (pois o sangue
chega pela tríade portal e, assim, a periferia sofre; mas o centro sofrerá ainda mais se está congesto)
HEPATITE B
Introdução:
É o único causador das hepatites virais que é um vírus DNA:

HBV é o que mais evolui para hepatite fulminante (1%) e é o que mais tem manifestações extra-
hepáticas.
Dica do pai Pedro → é o que tem mais antígenos, então é o que mais gera anticorpos
Antígenos (AGs):
HBsAg (superfície),
HBcAg (core viral, “próprio vírus”),
HBeAg (secretado na replicação, ou seja, é um marcador indireto de replicação viral)
Anticorpos (ACs):
Anti-HBs (é o “anti-vírus”),
Anti-HBc (é produzido somente no contato com o vírus) → C de Contato,
Anti-HBe (fim da replicação)
Cronologia e Sorologias:
Incubação: apenas HBsAg (+)
Fase prodrômica: Anti-HBc IgM (+), dura entre dias e semanas
Ictérica (≤ 30% dos casos têm essa fase, dura dias-sem).
Fim da Ictérica → Cura (“convalescência”): Anti-HBs (+)
Possibilidades Sorológicas:
HBsAg (+) → Tem Hepatite B … porém, não distingue se é Hepatite B aguda ou crônica
HBsAg (−) → Não tem Hepatite B … ou tem doença com baixa concentração viral (infecção oculta)
Anti-HBc total (−) → Nunca teve contato com vírus
Anti-HBc total (+) → Teve contato com vírus → Se IgM (+) = Doença aguda. Se IgM (−) = Doença
antiga, mas não pode afirmar se já curou ou se cronificou.
08
CIRURGIA GERAL I
ICTERÍCIA
Anti-HBs (+) → [com Anti-HBc total + e IgM −] Teve hepatite B e curou

Anti-HBs (−) → [com Anti-HBc total + e IgM −] Teve hepatite B e ainda tem = cronificar
Anti-HBs (+) com Anti-HBc total (−) → Vacina
Anti-HBs (−) com Anti-HBc total (−) → Susceptível
Detalhe: Proteção vacinal: Anti-HBs ≥ 10 UI/mL

Não é indicado a dosagem rotineira do Anti-HBs após esquema vacinal. Exemplos de indicação:
profissional da saúde, pós-exposição de risco para hepatite B e esquema vacinal desconhecido
Quadro Clínico e Sintomas:

→ Evolução benigna:
(1) Assintomáticos ou (2) Anictéricos ou Ictéricos: em ambos, 95% curam
→ Evolução ruim:
(1) Fulminante: 1%. Depende da resposta imune (anticorpos precoces)
1. Crônica → adultos: 1-5% ! crianças: 20-30% ! recém-nascidos: 90%
→ Outros achados em provas:
PAN: vasculite relacionada à HBV
Nefropatia Membranosa: sd. nefrótica relacionada à HBV
Gianotti-Crosti: doença cutânea relacionada à HBV*
*É maculopapular, mas que não coça. É associada, mas não é específica
Comparativo HCV: crioglobulinemia / Glomerulonefrite Mebranoproliferativa / Líquen plano
→ Possibilidades de evolução:
Hepatite B Aguda → Crônica = 1-5%
Por isso não é padronizado tratar HBV aguda, já que minoria cronifica e o tratamento não é tão
simples/barato
↳ Dos crônicos (20-50%) evoluem para → Cirrose

↳ Cirróticos (10%) evoluem para → CHC
↳ Dos crônicos → Também pode evoluir direto da fase crônica para CHC
**HBV é a que mais evolui para CHC, pois pode evoluir mesmo na ausência de cirrose.
Hepatite B Aguda → Fulminante = 1%
Por isso só trata aguda quando grave. Utilizar antivirais → NÃO usar interferon
09
CIRURGIA GERAL I
ICTERÍCIA
Dica do pai Pedro → Quando tratar hepatites agudas:

HCV: quando descobre sempre trata. Raro é descobrir na fase aguda.
HBV: caso seja uma hepatite fulminante
Mutantes Virais:
Pré-core: PROVA
É um tipo de vírus mais imunogênico e, com isso, mais chances de evoluir para hepatite
fulminante na fase aguda e/ou caminhar para cirrose hepática ou câncer hepático no futuro
Ocorre falha na síntese de HBeAg.
Quando suspeitar: HBsAg (+) e Transaminases elevadas, mas HBeAg (−). Deve confirmar com carga
viral: PCR = HBV-DNA com altos títulos
Mutante por Escape (Envelope): pouco importante em provas

É uma mutação que denota que o vírus está passando por uma adaptação para escapar dos
anticorpos fornecidos pela vacina. Com isso, no futuro, poderá existir resistência à vacina.
Atualmente, é apenas uma preocupação. Observa-se HBsAg (+) e Anti-HBs (+)
Transmissão:
(I) Sexual: mais importante!! Outras menos importantes: percutânea, transplante de órgãos
(III) Vertical: é a que mais cai em provas.

Se mãe HBeAg (+), risco de 90%; Se HBeAg (−), 15%
Via de parto: transmite sobretudo no canal de parto, mas não é indicação de cesariana. O parto é
por indicação obstétrica. Aleitamento materno: é permitido e incentivado para as mães
Prevenção: é apenas pós-exposição. SEMPRE fazer Vacina + IGHAHB (ΔT < 12 horas) Indicado
Tenofovir para as gestantes nos casos mais graves de HBV (ex.: HBeAg (+) ou CV > 2.000 cópias)
Prevenção da HBV:
Prevenção Pré-Exposição → Vacinação, indicação universal, usualmente em 3 doses
Em < 5 anos: 1 monovalente (ao nascimento) + 3 pentavalentes (2.4.6 meses)
Em > 5 anos: apenas 3 pentavalentes (0.1.6 meses → presta atenção aqui meu filho)
Imunodeprimidos, Transplantados e DRC: 4 doses duplas (0.1.2.6 meses), pois esses pacientes
têm soroconversão ruim.
10
CIRURGIA GERAL I
ICTERÍCIA
Obs.: o paciente DRC em diálise perde proteção mais rapidamente e, com isso, deve-se dosar seus
títulos de Anti-HBs anualmente
Dosar títulos de Anti-HBs: apenas em situações de risco (ex.: profissionais de saúde + os três
acima). Dosar após completar 3 doses → Se negativo, revacinar → Se novamente negativo não
revacinar; considerar como “resistente” e fazer profilaxia caso haja exposição
Profilaxia Pós-Exposição → Imunoglobulina Humana Anti-Hepatite B (IGHAHB) + Vacina

Infecção perinatal: IGHAHB preferencialmente nas primeiras 12 hrs + Vacina também nas
primeiras 12 hrs (administrar a IGHAHB e a vacina em grupamentos musculares distintos)
Violência sexual ou Acidente biológico: se a vítima não for vacinada/vacinação incompleta, faz-se
IGHAHB + iniciar/completar esquema vacinal. Se estiver completo, não precisa fazer nada
HEPATITE D
O que preciso saber → Só pode ser adquirida por portadores de Hepatite B

Co-Infecção: paciente tem Hepatite B e Hepatite D agudas AO MESMO TEMPO
*Não aumenta o risco de cronificar. Para alguns, aumenta risco de fulminante
Super-Infecção: paciente tem Hepatite B crônica e faz Hepatite D aguda

*Aumenta risco de evoluir para cirrose e de hepatite fulminante. Pior prognóstico
Dica do pai Pedro → “super é sobre, já existia” … “super é super pior”*
HEPATITE A
História Natural:
É de transmissão oral-fecal. Tem alta prevalência no Brasil, em torno de 40%
- Se teve, não terá de novo; se vacinou, estará protegido
Incubação: fase de alta viremia, com vírus no sangue e nas fezes

Sintomas: Anti-HAV IgM (+). Prodrômica e Ictérica duram dias a semanas
Cura/convalescença: Anti-HAV IgG (+). Este está positivo no paciente curado ou no vacinado. Ou
seja, somente Anti-HAV IgM (+) na fase aguda fecha diagnóstico
11
CIRURGIA GERAL I
ICTERÍCIA
Isolamento em Hepatite A:
Para provas, é necessário isolamento após a fase ictérica. Duração varia conforme a referência, no
geral, isolar 7-14 dias após icterícia
Quadro Clínico e Evolução:

Diversos padrões → Assintomático, Sintomático, Colestático*, Recidivante, Fulminante (0,3%)
*Hepatite A é o tipo de hepatite que tem maiores chances de evoluir para padrão colestático
Tratamento e Profilaxia:
Não existe tratamento específico. Fornecer suporte clínico
Vacinação pelo MS: deve ser feita em dose única, aos 15 meses
-Vacinação pela SBP: deve ser feita em dose dupla, aos 12 e 18 meses
Profilaxia Pré ou Pós-exposição: *Ex. pré-exposição (viagem a zona endêmica), pós-exposição (até 14
dias do contato)
Em < 1 ano: não pode vacina. Logo, para profilaxia pré e pós, utilizar imunoglobulina
-Imunoglobulina confere proteção por tempo de 90-120 dias após ser aplicada
Em ≥ 1 ano: pode vacina e a soroconversão é mais rápida que o período de incubação. Logo,
após 1 ano, vacina deve ser utilizada como forma de pré e pós-exposição
HEPATITE E
O que devo saber:
Quase tudo igual Hepatite A → transmissão oral-fecal, não cronifica, fulminante é rara
Dica do pai Pedro → se uma gestante contrair HEV, 20% evoluem para fulminante
DOENÇAS AUTO-IMUNES
→ COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP) (“Cirrose biliar primária”):

O que devo saber:
Doença autoimune idiopática. Padrão colestático. Predomina em mulheres de meia idade
Colestase sem obstrução intra ou extra-hepática evidente → obstrução microscópica intra-
hepática
12
CIRURGIA GERAL I
ICTERÍCIA
Quadro clínico
Prurido intenso e precoce,
Fadiga,
Icterícia.
Hiperpigmentação (por depósito de sais biliares na pele),
Xantelasmas (depósito de colesterol na pele),
Disabsorção → não absorvem gorduras corretamente. Logo, pode ter déficit de vitaminas
lipossolúveis (ADEK - pode alargar TAP/INR ao diminuir vitamina K) ou ter esteatorréia,
Dores ósseas
*Quadro clínico só se desenvolve após ocorrer fibrose, o que demora anos. Até então, assintomática
*Pode se associar a outras doenças autoimunes. Ex.: Síndrome de Sjogren, CREST, Hashimoto
Laboratório
grande dica para diagnóstico é anticorpo anti-mitocondrial (positivo em 90-95%)
Tratamento
Ácido Ursodesoxicólico e a resposta prediz prognóstico:
Responsivos ao Ursacol ®: prognóstico bom
Não responsivos: prognóstico ruim
Nos casos de pacientes não-responsivos, a opção terapêutica é transplante hepático

**Por ser microscópica, de nada adiantaria derivação biliar, dreno de Kehr, etc
HEPATITE AUTO-IMUNE (HAI):
O que devo saber:

Doença autoimune. Entretanto, apresenta padrão hepatocelular.
Quadro clínico
inespecífico. Diagnóstico de exclusão
Dica do pai Pedro → artralgia, vitiligo, atraso menstrual
Laboratório:
13
CIRURGIA GERAL I
ICTERÍCIA
anticorpo anti-músculo liso.
Tratamento:
Corticóide + Azatioprina.
A depender da evolução pode precisar transplante
14
CIRURGIA GERAL I
ICTERÍCIA
COMO CAI NA PROVA
1. UESPI - 2021 - Em relação às hepatites virais, é CORRETO afirmar:
A. O diagnóstico de Hepatite A é feito pela presença de AntiHVA IgM ,que torna-se positivo após a segunda
semana do início dos sintomas.
B. Aumento de transaminases acima de dez vezes ocorre em Hepatite A,não sendo observado esse
aumento nas Hepatites B ou C.
C. A transmissão sexual é uma das principais vias de contaminação da Hepatite C.
D. A Hepatite A pode evoluir como uma hepatite prolongada de até 4 a 6 meses de evolução. Essa forma
ocorre principalmente em adultos.
E. A transmissão da Hepatite E segue o mesmo padrão das hepatites B e C.
Resposta: Letra D
Justificativa: Menos de 5% dos pacientes evoluem com icterícia prolongada, por mais de 3 meses. Nesses
casos os pacientes geralmente se apresentam com icterícia acentuada, prurido, febre, bilirrubina > 10
mg/dl, aumento da fosfatase alcalina, do colesterol e das transaminases.
Os pacientes geralmente evoluem com melhora espontânea e uma ultrassonografia é indicada para
excluir obstrução da via biliar.
2. CERMAM-2021 - Sobre o vírus da hepatite C, podemos afirmar que:
A. É um vírus RNA
B. Sua forma crônica é menos prevalente que o vírus da hepatite B
C. É um vírus DNA
D. Sua maior forma de contágio é por via sexual
Resposta: letra A
Justificativa: O vírus da hepatite C é um vírus de RNA! Lembre-se que a única hepatite viral cujo genoma é
composto por DNA é a hepatite B. Via sexual não é a principal forma de contágio da hepatite C, apesar de
ser possível.
3. SCMA 2020 - São sinais e sintomas de icterícia obstrutiva:
A. Colúria, acolia fecal e aumento de bilirrubina direta.

B. Colúria, acolia fecal e aumento de bilirrubina indireta.
C. Aumento de transaminases (AST e ALT).
D. Aumento da bilirrubina indireta e enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama glutamil
transferase).
Resposta: letra A
Justificativa: A icterícia obstrutiva é caracterizada pelo aumento da bilirrubina sérica, com predomínio da
fração direta (ou conjugada), secundária a uma obstrução ao fluxo da bile, intra ou extra-hepático.
Clinicamente, vamos observar a síndrome colestática, caracterizada pela presença de icterícia (coloração
amarelada das escleras, freio da língua e pele), colúria (urina de coloração escura - cor de chá-mate),
15
CIRURGIA GERAL I
ICTERÍCIA
COMO CAI NA PROVA
hipocolia ou acolia fecal (fezes claras ou brancas) e prurido.
4. HUSE - 2020 - Sobre etiologia na icterícia, qual destas associações está INCORRETA?
A. Hiperbilirrubinemia não-conjugada – ICC.

B. Colestase extra-hepática – Pancreatite Crônica.
C. Colestase intra-hepática – Leptospirose.
D. Conjugação prejudicada – Uso de Rifampicina.
E. Hiperbilirrubinemia não-conjugada – Intoxicação pelo Paracetamol
Resposta: letra D
Justificativa: A rifampicina compromete a captação da bilirrubina e não a conjugação. O uso de altas
doses de paracetamol (> 12g/dia) é a principal causa de hepatite fulminante nos Estados Unidos. Essa
medicação causa lesão hepática aguda e aumento da bilirrubina indireta pois compromete a conjugação
da bilirrubina.
16
CIRURGIA GERAL I
SÍNDROME ICTÉRICA COLESTÁTICA
2. SÍNDROME ICTÉRICA COLESTÁTICA
Introdução:
Síndrome Ictérica Colestática é causada por uma obstrução da drenagem das vias biliares
Laboratório: Enzimas Canaliculares (FA + GGT) > 4x + Transaminases apenas “tocadas”
Principais Etiologias:
Doença calculosa biliar
Neoplasias malignas
Doença auto-imunes das vias biliares → CBP
Anatomia Biliar:
Fígado: Hepatócito → Canalículo e Ducto biliar → Ducto hepático E + D → Ducto hepático comum
Vesícula Biliar:
Ducto cístico: bile “escorre” do fígado e é desviada para vesícula ao invés de ir ao colédoco;
principal função da vesícula é armazenar a bile
Ducto colédoco: formado a partir do cístico e do hepático comum
**Bile: serve para emulsificar gorduras. Sua liberação é estimulada, sobretudo, ao ingerir
refeições ricas em gorduras. É a colecistocinina (= CCK) que estimula contração vesicular
Obs.: gastrina também estimula contração vesicular. PYY inibe contração
Intestino:
Papila duodenal (= Ampola de Vater), onde está localizado o esfíncter de Oddi
17
CIRURGIA GERAL I
Pâncreas:
Ducto pancreático principal (= de Wirsung): na maioria das pessoas, este ducto deságua no
colédoco. Assim, as secreções pancreática + biliar chegam juntas no intestino delgado
Dica do pai Pedro → SEMPRE que existe colestase → PRIMEIRO exame é USG Abdominal
-Não necessariamente esse exame permitirá fechar o diagnóstico, porém, no mínimo, conseguirá
dizer altura da obstrução
Cálculos Biliares
Obs. 1 → Situações que envolvem Aumentos de estrógeno, Obesidade ou Emagrecimento rápido:

nessas situações ocorre maior liberação de colesterol na bile, favorecendo a formação de cálculos
Obs. 2 → Dç. ideal: reabsorção de sais biliares está prejudicada (reabsorção ileal = 95%). Logo, bile fica
pobre em sais biliares. Consequência: redução da capacidade de dissolver colesterol
**Esse processo de reabsorção no íleo é chamado de Recirculação Êntero-Hepática
Dica do pai Pedro → 4 Fs “forty (acima 40 anos), female, fertile, fat” = sempre suspeitar de doença
litiásica
COLELITÍASE
É definida pela simples presença de cálculo(s) na vesícula biliar
Assintomáticos: maioria dos casos
Sintomáticos: sintomatologia dura ≤ 6 horas
18
CIRURGIA GERAL I
Quadro Clínico:
Em média, 80% dos pacientes são assintomáticos
Costuma ser diagnóstico acidental ao investigar outras dçs. ± 10-20% da população tem colelitíase
Em média, 20% dos pacientes são sintomáticos

Quadro clínico costuma ter gatilho após libação alimentar → Organismo libera CCK↑↑
Pela grande liberação de CCK a vesícula do paciente se contrai vigorosamente e gera dor
↓
Cólica biliar: quadros episódicos de dor abdominal, duração ΔT ≤ 6 hrs, com predomínio em
hipocôndrio direito, sobretudo pós-libação alimentar. Icterícia NÃO é esperada no QC
Diagnóstico:
USG Abdominal → Sensibilidade (95%) e Especificidade (98%)
Laudo: imagens hiperecogênicas + circulares + com sombra acústica posterior
Colelitíase ≠ Pólipos: pólipos são imagens hiperecogênicas + circulares + sem sombra
Tratamento:
Opção de escolha → Colecistectomia Laparoscópica!
E se o paciente for assintomático ??
A princípio, NÃO precisam de tratamento cirúrgico → Operar é a exceção
Quando DEVEM ser operados → Basta ter uma delas:
(1) vesícula em porcelana (parede calcificada): risco aumentado de CA
(2) litíase + pólipo na mesma vesícula: risco de CA
(3) cálculos grandes (> 2,5 − 3 cm): risco de CA
(4) dç. hemolítica crônica: provavelmente irá formar novos cálculos, com risco de complicações
19
CIRURGIA GERAL I
E o paciente sintomático ?
A princípio, PRECISAM de tratamento cirúrgico → Operar é a regra geral
Quando NÃO devem ser operados → Basta ter uma delas:
(1) risco cirúrgico proibitivo
(2) paciente recusa o tratamento cirúrgico
(3) Tratamento medicamentoso ?
Ácido Ursodesoxicólico (Ursacol ®):
É um sal biliar sintético, capaz de dissolver bile/colesterol (“afina bile”)
Tratamento de exceção, só pode ser utilizado em casos de cálculo de colesterol + tamanho < 1
cm
Detalhe anatômico cirúrgico:

Triângulo de Calot: Artéria Cística passa por dentro dele (e deve ser ligada na cirurgia)
Limites: Ducto cístico (lateral), Hepático comum (medial), Borda inferior hepática (superior)
Figura: Representação do Triângulo de Calot e localização da artéria cística
Coleperitônio Pós-colecistectomia: desconfiar se houver extravasamento de bile pelo dreno ou se

pós-operatório prolongado em paciente sem dreno (ex.: dor abdominal, íleo adinâmico prolongado)
Causas: (1) lesão de canalículos de Luschka (ductos acessórios que drenam do fígado direto para
vesícula; (2) coto do cístico (fechamento ruim); (3) lesão iatrogênica de via biliar
COLECISTITE AGUDA CALCULOSA
É a inflamação aguda da vesícula biliar em decorrência de cálculo + obstrução ≥ 6 hrs

Ou seja, “é um quadro inflamatório da vesícula, pois sofreu alguma obstrução duradoura”
20
CIRURGIA GERAL I
Quadro Clínico:
Episódio de Dor abdominal, duração ΔT > 6 hrs + Febre (2 motivos: própria natureza inflamatória do
processo e também por estase bile). Novamente, icterícia NÃO é esperada
Exame físico → Sinal de Murphy positivo: é definido pela apneia inspiratória na descompressão
brusca do Ponto Cístico (linha hemiclavicular abaixo do rebordo costal direito)
Laboratório:
Leucocitose + Bilirrubinas normais/tocadas (mas não a ponto de causar icterícia)
Diagnóstico:
Exame de escolha, primeiro exame, exame que é mais solicitado → USG Abdominal
Exame padrão-ouro, exame de maior acurácia → Cintilografia biliar, mas quase não é realizada
**Normal: captação do radiofármaco ! Colecistite: não capta contraste, pois, como existe
obstrução, o contraste não chega nela. Observa-se apenas o fígado com contraste borrado
Tratamento:
Geral: Dieta zero + Hidratação + Analgesia
Específico: Antibioticoterapia + Cirurgia
Antibiótico:
Em sua maioria, tais quadros envolvem Gram negativos entéricos e Anaeróbios → sempre devem ser
cobertos pelo esquema empírico.
Principais agentes: E. coli, Klebsiella, Enterobacter (G−), Enterococo (G+), Anaeróbios
Exemplo de esquema empírico: [Ceftriaxona ou Ciprofloxacino] + [Metronidazol]
Cirurgia:
Colecistectomia Laparoscópica Precoce → idealmente realizar em ΔT ≤ 72 hrs
Prefere-se fazê-la precocemente para minimizar processo inflamatório e facilitar a cirurgia
Colecistostomia Percutânea quando ? → procedimento de exceção. Opção utilizada para pacientes
graves e sem condições cirúrgicas. Um cateter ajuda a drenar o conteúdo da vesícula para a pele
até o paciente ter condições cirúrgicas, associado a antibioticoterapia.
Complicações:
(1) Empiema:
21
CIRURGIA GERAL I
Complicação mais comum → Pus na vesícula + Toxemia + Febre + Leucocitose

(2) Gangrena → Perfuração livre ou fístula:
Pressão no interior da vesícula está tão alta que gera isquemia/necrose de parede
Perfuração livre → Peritonite Biliar: a vesícula “drena” o seu conteúdo para o abdome
Perfuração com fístula → Íleo Biliar: a vesícula pode formar fístula com qualquer órgão
abdominal, mas o mais comum é fistulizar com Duodeno. Problema: intestino fica mais fino na
altura da válvula Íleo-cecal. Pode ocorrer obstrução intestinal caso o cálculo impacte lá
-Dica do pai Pedro → Radiografia: Pneumobilia / Aerobilia (ar na vesícula ± nas vias biliares)
-Tríade de Rigler: Pneumobilia + obstrução intestinal + cálculo biliar ectópico
(3) Colecistite Enfisematosa:

Causada pela infecção por germe anaeróbia → Clostridium perfringens
Característica: o seu metabolismo gera ar. Assim, existe ar na vesícula + ar na parede da vesícula
(e não apenas dentro da vesícula).
Mais comum em: homens, idosos, diabéticos
COLECISTITE AGUDA ACALCULOSA

Inflamação aguda da vesícula na ausência de cálculos, proveniente de lesão isquêmica em uma
vesícula com estase prolongada → Lama biliar
Responsável por 5-10% das colecistites agudas
Fatores de Risco:
idoso,
paciente em UTI,
nutrição parenteral total,
jejum prolongado,
politrauma,
grande queimado
Quadro Clínico: igual colecistite litiásica

Único detalhe é que icterícia é mais frequente na forma alitiásica
Dica do pai Pedro → desconfiar de colecistite acalculosa em pacientes graves ou internados em UTI
com febre + leucocitose + dor em hipocôndrio direito a esclarecer
22
CIRURGIA GERAL I
Diagnóstico: USG Abdominal
Tratamento: Colecistectomia Aberta.

Atenção: os pacientes não-candidatos à cirurgia não devem esperar a estabilização para intervir →
devem ser submetidos à Colecistostomia Percutânea
COLEDOCOLITÍASE
É definida pela presença de cálculo(s) no colédoco.

10% das colelitíases tb têm coledocolitíase
Primária (cálculo forma no colédoco - 10%) x Secundária (cálculo vem da vesícula - 90%)
Quadro Clínico:
Icterícia Colestática Flutuante (“Intermitente”)
cálculo obstrui e gera icterícia. Ducto contrai e gera uma desobstrução parcial, aliviando a icterícia.
Em seguida obstrui novamente, formando um ciclo vicioso…
Vesícula Biliar NÃO Palpável

Como a obstrução é transitória, não acumula bile a ponto de distender vesícula, que não é
palpável. É importante no diagnóstico diferencial.
Diagnóstico:
Primeiro Exame → USG Abdominal
Problema: USG Abdominal não é bom para ver colédoco
Melhores Exames → CPRE* ou Colangio Ressonância ou USG Endoscópico

Todos estes três exames apresentam acurácia semelhante entre si
*CPRE → Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada:

-Desvantagens: é invasivo → risco de pancreatite aguda, colangite
-Vantagens: pode ser terapêutico, extraindo cálculo do colédoco
Investigação Adicional:
Em toda colelitíase que será abordada cirurgicamente, devo questionar: qual risco de também ter
coledocolitíase?
23
CIRURGIA GERAL I
Para avaliação e classificação, deve-se solicitar → USG Abdominal + Hepatograma

(1) Risco Alto (basta 1) → “tem coledocolitíase”:
Icterícia: pois a colelitíase isolada não é causa
USG: se visualizar algum cálculo durante o exame
Bilirrubinas: níveis acima de 4 mg/dL são indicativos
Conduta: programar CPRE antes da Colecistectomia!
(2) Risco Intermediário → “talvez tenha coledocolitíase”:

USG: se visualizar apenas dilatação maior que 6 mm
Bilirrubinas: níveis entre 1,8 e 4 mg/dL OU Alguma outra anormalidade laboratorial
Conduta: 3 opções para confirmar ou excluir:
(a) Colangiografia intra-operatória
(b) ColangioRM no pré-operatório
(c) USG endoscópico no pré-operatório
(d) Algumas referências também consideram USG no intra-operatório
(3) Risco Baixo → “não tem coledocolitíase”:

Investigação preconizada acima foi negativa (USG + Laboratório)
Conduta: fazer apenas a colecistectomia anteriormente programada
Tratamento:
(1) Papilotomia Endoscópica via CPRE → 1ª opção
Realiza-se incisão na papila: aumenta o seu diâmetro e facilita expulsão do cálculo
(2) Exploração Cirúrgica do Colédoco - transcística ou coledocotomia

Indicada nos casos em que a investigação inicial afastou coledocolitíase, mas na cirurgia, acabou
encontrando cálculo no colédoco
CPRE na própria cirurgia também é uma opção, porém ainda pouco disponível na prática
(3) Derivação Bilio-Digestiva - procedimento de exceção

Faz anastomose da via biliar com a parede intestinal para drenar bile (colédoco-duodeno
anastomose). Indicação: apenas em casos refratários + com colédoco dilatado (> 2 cm)
Também para múltiplos cálculos (> 6), cálculos intra-hepáticos residuais, coledocolitíase primária
24
CIRURGIA GERAL I
↳ NÃO ESQUECER: deve-se realizar também colecistectomia
E se tiver icterícia após colecistectomia?

Coledocolitíase Residual x Estenose Cicatricial
Coledocolitíase Residual: cálculo na via biliar até dois anos de pós-operatório. 5% dos pacientes
apresentarão. Clínica: Icterícia flutuante
Estenose Cicatricial: lesão iatrogênica da via biliar. Ocorre nos primeiros meses de pós-operatório.
Icterícia progressiva. Conduta: derivação bilio-digestiva
COLANGITE BACTERIANA AGUDA
É definida pela obstrução duradoura da via biliar + infecção → estase facilita infecção
(1) Colangite Aguda Não-Grave (Não-Supurativa):
Quadro clínico → Tríade de Charcot
Tríade de Charcot: Febre com calafrios + Dor abdominal + Icterícia
Tratamento → Antibioticoterapia + Drenagem biliar em até 4-48h
Primeira conduta = Antibioticoterapia
(2) Colangite Aguda Grave (Supurativa):

Quadro clínico → Pêntade de Reynolds
Pêntade de Reynolds: Tríade de Charcot + Hipotensão + Redução do nível de consciência
Basicamente é uma sepse cuja origem é o sistema biliar. Prognóstico é menos favorável
Tratamento → ATB + Drenagem biliar imediata
Técnicas para Drenagem biliar:
Obstruções baixas: CPRE
Obstruções altas: Drenagem Transhepática Percutânea (CTP)
TUMORES PERIAMPULARES
Grupo de tumores anatomicamente próximos na região da Ampola de Vater:

Câncer de Cabeça de Pâncreas (mais comum, representa cerca de 85% dos tumores
periampulares),
Câncer da Ampola de Vater
25
CIRURGIA GERAL I
Colangiocarcinoma (quando localizado na porção distal do colédoco)

Câncer de Duodeno (mais raro)
Quadro Clínico:
Emagrecimento
Síndrome colestática com icterícia progressiva e indolor
Vesícula de Courvoisier → palpável (obstrução “baixa”) e indolor (distensão progressiva)
Complicação comum: colangite episódica, uma vez que ocorre obstrução da drenagem biliar
Diagnóstico:
Problema: USG Abdominal não consegue definir se é tumor
Padrão Ouro → TC Helicoidal

lesões hipodensas localizadas na região periampular
Tratamento:
Depende da época em que o tumor é descoberto:
Curativo → Cirurgia de Whipple (“duodeno-pancreatectomia”)
Problema: apenas uma minoria dos casos é diagnosticada a tempo de realizar o tratamento
curativo
Paliativo → Endoprótese ou Derivação biliodigestiva

Problema: diagnósticos em fases mais tardias correspondem à maioria dos casos.
Endoprótese: menor morbidade, procedimento menos invasivo que derivação biliodigestiva
Particularidades:
(1) Câncer de Cabeça de Pâncreas:

Principal tipo histológico:
Adenocarcinoma ductal (80-90%) → epitélio glandular dos ductos pancreáticos
Marcador tumoral:
CA-19.9
Após a cirurgia, espera-se que esse marcador atinja níveis indetectáveis
26
CIRURGIA GERAL I
É usado no acompanhamento. Se voltar a subir → recidiva, metástase

(2) Câncer da Ampola de Vater:
Esporadicamente, o câncer da Ampola de Vater pode sofrer necrose e então ocorrem 2
consequências:
Paciente desenvolve melena: é a forma em que essa necrose se exterioriza
Paciente tem alívio momentâneo da icterícia: a obstrução “sumiu” por um tempo
Dica do pai Pedro → Para diferenciar da coledocolitíase: como aqui é crônico, a vesícula é palpável
TUMOR DE KLATSKIN
É um tipo de colangiocarcinoma que é localizado na região do hilo hepático

Sinônimo: Colangiocarcinoma Peri-hilar. Dos colangiocarcinomas, é o mais comum
Quadro Clínico:
Emagrecimento
Síndrome colestática com icterícia progressiva e indolor
Vesícula NÃO é palpável → Diferença com os tumores periampulares
Diagnóstico:
Laudo: Vesícula MURCHA + Dilatação intra-hepática
Problema: USG Abdominal não consegue definir se é tumor
Melhores exames → Colangio RM ou Colangio TC → confirmam o diagnóstico

Complicações e Prognóstico:
Complicações → colangite, metástases
Problema: muito metastático (metástases precoces), sobretudo fígado e com prognóstico ruim
Classificação de Bismuth-Corlette:
27
CIRURGIA GERAL I
Tipo I: confinado ao ducto hepático comum

Tipo II: envolve a bifurcação dos ductos hepáticos direito e esquerdo
Tipo III.a, III.b: estende-se para o ducto hepático direito (III.a) ou esquerdo (III.b)
Tipo IV: estende-se para ambos os ductos hepáticos, acometendo direito + esquerdo
Relação prognóstica → quanto maior o tipo, pior é o prognóstico (mais próximo do fígado)
HEPATITE ALCOÓLICA
Introdução:
É uma síndrome hepatocelular. Paciente cursa com Febre + Dor abdominal + Icterícia
Faz diagnóstico diferencial com: Colangite Bacteriana Aguda e Peritonite Bacteriana Espontânea
Atenção: para evoluir com hepatite alcoólica, o paciente deve ser um bebedor crônico e apresentar
um episódio de libação
Porque precisa ser bebedor crônico? É uma forma de preparar as enzimas hepáticas, deixando-as
ativas para que, em um episódio de libação alcoólica futura, ocorra a hepatite
Diferentes consequências do consumo de álcool:

Hepatite alcoólica: bebedor crônico + libação
Esteatose hepática: já pode ocorrer em episódio de libação isolado
Cirrose alcoólica: é necessário que o paciente seja um bebedor crônico
Metabolismo do Etanol:
Etanol em pequenas quantidades → não gera embriaguez, pois a enzima álcool-desidrogenase
metaboliza o etanol que com isso, não é absorvido
28
CIRURGIA GERAL I
Etanol em grandes quantidades → ocorre saturação dessa enzima e etanol passa a ser absorvido
No fígado (citocromo P450) → álcool-desidrogenase metaboliza etanol → acetaldeído (este é
extremamente tóxico ao organismo)
No fígado também existe uma segunda enzima, aldeído-desidrogenase que metaboliza
acetaldeído → acetato (este é eliminado)
O paciente bebedor crônico tem suas enzimas hepáticas muito funcionantes. Assim, na libação há
liberação de grande quantidade de acetaldeído → agride o hepatócito e gera hepatite alcoólica
Mulheres em geral têm menor quantidade de álcool-desidrogenase no estômago, com isso, sua
saturação é mais rápida, e o etanol é absorvido precocemente. Com isso, mulheres ficam
embriagadas mais rápido
Álcool não corta o efeito de anti-inflamatórios e de antibióticos! A relação que existe é que alguns
antibióticos (ex: metronidazol) inibem a enzima aldeído-desidrogenase e, assim, tem efeito
dissulfiram-like
Quadro Clínico:
Hepatite → Febre, Dor abdominal, Icterícia, Aumento das transaminases com TGO > TGP.
Obs.: transaminases com níveis ≤ 400 U/L
Leucocitose neutrofílica. Pode fazer reação leucemóide.

Obs.: ocorre pois o acetaldeído promove quimiotaxia dos neutrófilos
Biópsia Hepática → Lesão centrolobular, Corpúsculo de Mallory (avermelhado, eosinofílico -

clássico, mas não é patognomônico)
Conduta:
Medidas Gerais: abstinência alcoólica, suporte nutricional
Se o paciente apresentar: Índice de Função Discriminante de Maddrey ≥ 32 (IFD) ou Encefalopatia
Hepática = INTERNAÇÃO + CORTICÓIDES por ΔT = 4 semanas
* Corticóides:
Prednisolona 40 mg/dia. → preferível a prednisona por não depender de ativação hepática
* Pentoxifilina:
Utilizada como alternativa aos corticóides. Ex.: infecção, hemorragia, insuficiência renal,
pancreatite
29
CIRURGIA GERAL I
Prognóstico:
Prognóstico é ruim! Mortalidade de 70% sem tratamento
SÍNDROME DE MIRIZZI
É definida pela presença de cálculo impactado no ducto cístico e que, ao mesmo tempo, obstrui o
ducto hepático (efeito de massa). Há associação com câncer de vesícula.
Dica do pai Pedro → é uma “colecistite estranha” → Colecistite aguda + Icterícia

Tratamento: Colecistectomia + Antibioticoterapia -igual na colecistite aguda
Problema: a anatomia está distorcida e aumenta risco de lesão iatrogênica
Por isso, nos casos de Síndrome de Mirizzi pode haver uma preferência pela colecistectomia
aberta (não é 100% consensual na literatura)
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA - CEP
Doença autoimune idiopática. Padrão colestático. Associação com Retocolite Ulcerativa.

Diferenças para Colangite Biliar Primária (CBP): CEP predomina em homens e é das grandes vias
biliares
Quadro Clínico:
icterícia colestática + prurido + fadiga → episódicos, surto-remissão
Sal biliar é tóxico ao hepatócito e, como CBP, pode evoluir para cirrose em estágios finais
Dica do pai Pedro → Grande associação com RETOCOLITE ULCERATIVA.

→ Anticorpo: p-ANCA (+)
→ CPRE: Segmentos de Estenose e Dilatação das vias → Padrão em Contas de Rosário
Tratamento: Ácido Ursodesoxicólico (controverso). Em casos avançados: Transplante Hepático
30
CIRURGIA GERAL I
Pólipos da Vesícula Biliar:
Hiperplásico (benigno): Colesterol, Adenomatoso

Neoplásico: Adenomatoso, Carcinomatoso
Risco de Malignização: idade > 60 anos, associado à colelitíase, diâmetro > 1 cm, crescimento
documentado em USG seriadas.
Nesses casos, a via cirúrgica preferida é: Colecistectomia Aberta
Cisto Congênito de Colédoco → Doença de Caroli

É uma anomalia congênita na qual uma, ou mais porções, da via biliar sofre dilatação cística
permanente. É uma condição rara, é mais frequente em crianças (mas é mais diagnosticada em
adultos → atenção).
Estão associados a maior incidência de neoplasias das vias biliares
Quadro Clínico: Dor em hipocôndrio direito + Icterícia + Massa abdominal.

Existe aumento de bilirrubina direta. Pode ter déficit de crescimento
Tríade nem sempre é completa. Mais comuns são dor abdominal e icterícia flutuante
→ Classificação de Todani:
Tipo I: dilatação fusiforme de toda árvore biliar extra-hepática → mais comum
Tipo II: dilatação diverticular (divertículo verdadeiro do colédoco) → mais raro
Tipo III: dilatação cística da porção intra-duodenal do colédoco (região da ampola)
Tipo IVa: múltiplos cistos da via biliar intra + extra hepática → Segundo mais comum
Tipo IVb: múltiplos cistos da via biliar restritas à sua porção extra-hepática
Tipo V: Doença de CAROLI → múltiplos cistos intra-hepáticos, sem/com fibrose portal
Obs.: se tem fibrose, passa a ser classificado como Síndrome Caroli
31
CIRURGIA GERAL I
Tratamento: sempre cirúrgico

I, II, IV: colecistectomia + ressecar lesões císticas + reconstruir com derivação biliodigestiva
III: esfincterotomia → pode ser realizado por abordagem endoscópica
V: Doença de CAROLI:
se acometimento for apenas em um lobo fazer lobectomia
se ambos lobos acometidos, não há como curar; fazer colangiografia percutânea repetidas
Colestase Neonatal:
Colestase: BD > 20% da BT se BT > 5 mg/dL OU BD > 1 md/dL se BT < 5 mg/dL
(1) Doenças Intra-Hepáticas:
Hepatite neonatal idiopática (HNI): uma das principais causas intra-hepáticas, sendo mais comum
nos recém-nascidos prematuros ou PIG do que nos RN termo e AIG → é diagnóstico de exclusão
(2) Doenças Extra-Hepáticas:
Atresia de Vias Biliares:

É a principal indicação de transplante hepático em pediatria
32
CIRURGIA GERAL I
É uma doença marcada pela obliteração progressiva dos ductos biliares extra-hepáticos após o
nascimento (ao nascer, estão pérvios). Ocorre em qualquer ponto da árvore biliar.
Quadro Clínico: Classicamente, a icterícia tem início entre a segunda e a sexta semana de vida,
associada a acolia fecal e colúria. Ao exame físico, o estado geral costuma ser bom, mas o fígado
pode ser palpável com tamanho e consistência alterados
Exames complementares:
USG Abdominal: achado sugestivo é o sinal do cordão triangular ou vesícula murcha/não
visualizada.
Biópsia hepática percutânea: procedimento de escolha para avaliar doença hepatobiliar neonatal
Colangiografia intra operatória: é o método padrão-ouro para confirmação diagnóstica, quando os
anteriores não forem esclarecedores. Por ser mais invasivo, não é o mais utilizado
Tratamento: Portoenterostomia hepática (Cirurgia de Kasai) até a 8ª semana de vida

Se isso não for feito, o recém-nascido sofre lesão hepatocelular secundária à obstrução do fluxo
biliar.
Se não tratar corretamente, evolui para cirrose e falência hepática terminal, restando somente o
transplante como alternativa
PÓLIPOS DA VESÍCULA BILIAR
Conduta:
#Sintomáticos: colecistectomia;
#Assintomáticos: colecistectomia se:
** Associado a colelitíase/ Idade>50-60 anos/ Diâmetro>1cm / Crescimento documentado por USG
seriada .
Acompanhamento:
#Pólipos < ou igual 0,5cm ou 5mm – USG com 6 meses;
LESÕES CÍSTICAS PANCREÁTICAS:

Sugere malignidade quando: conteúdo viscoso, mucina, células atípicas ou altos títulos de CEA;
1. Pseudocisto 🡪 comunica com ducto pancreático. Sem revestimento epitelial. História recente de
Pancreatite Aguda. Tto: conservador;
33
CIRURGIA GERAL I
2. Cistos ñ neoplásicos 🡪 cistos verdadeiros, cistos retenção, cistos mucinosos ñ neoplásicos,

linfoepiteliais;
3. Cistos Neoplásicos 🡪 TUMOR CÍSTICO SEROSO 🡪 associado Dçn Von Hippel Lindau. Benignos à PAF,
microcistos, aspecto colmeia. Tto: conservador/ NEO CISTICA MUCINOSA (MCN) 🡪 mulheres, não
comunica com ducto pancreático. Tto: ressecção/ NEO MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL (IPMN)🡪à
EDA papila vater dilatada (boca de peixe) – escoamento líquido espesso/ NEO PSEUDOPAPILAR
SÓLIDA🡪 jovem, mulher, sólido, corpo + cauda.
CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR
5º local dos CA do TGI. CA + comum da via biliar.

Fat. Risco: colelitíase (aumenta 7x incidência), isto é geralmente quem tem CA de vesícula tem
colelitíase, mas quem tem colelitíase tem risco de fazer CA é 0,5%. Mulher, mais idade, pólipos,
CEP.
CONDUTA:
#T1- não invade muscular – Colecistectomia Simples;
#T1b (pega muscular) ou T2 (sem pegar serosa) – Cirurgia de FAM, colecistectomia estendida-
hepatectomia IVB e V + linfadenectomia regional;
#T3 – ultrapassa serosa ou T4 invade porta ou a hepática ou múltiplos órgãos. Colecistectomia
radial (hepatectomia direita estendida – IV,V,VI,VII,VIII)
34
CIRURGIA GERAL I
COMO CAI NA PROVA
1. SES PE - 2022Paciente, sexo feminino, 32 anos, refere episódio de dor abdominal, náuseas e icterícia há
duas semanas. No momento, encontra-se anictérica e assintomática. Traz consigo exames
laboratoriais do momento da crise que evidenciam: Leucograma 9800 sem desvio, amilase 1200,
bilirrubina total 4.1, bilirrubina direta 3.2. Além disso, realizou uma ultrassonografia que evidenciou
apenas cálculos em vesícula, sem sinais de dilatação de vias biliares. Sobre o manejo clínico da
paciente em questão, assinale a alternativa CORRETA.
A. Ela deve ser submetida à colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) terapêutica e

diagnóstica antes de uma colecistectomia.
B. Ela deve realizar uma colangioressonância para definir a necessidade ou não de CPRE.
C. Ela tem indicação de colecistectomia apenas, não necessitando realizar nenhum exame adicional.
D. Ela tem indicação de colecistectomia, mas, para avaliar o risco de coledocolitíase, deve realizar novos
exames laboratoriais antes de prosseguir para o procedimento cirúrgico.
E. Como a paciente fez pancreatite, ela deve esperar de 6 a 8 semanas para ser operada.
Resposta: Letra D
Justificativa: A paciente tem indicação de colecistectomia e coleta de exames laboratoriais para avaliar o
risco de coledocolitíase, por ter histórico de icterícia prévia. Como a paciente está anictérica e
assintomática no momento, e a ultrassonografia mostra apenas cálculos na vesícula, não há indicação
formal de colangiorressonância, exceção se houver alterações laboratoriais importantes como aumento
da bilirrubina (fração direita) e enzimas hepáticas.
2. SES RJ - 2022 Mulher de 55 anos assintomática possui uma ultrassonografia de rotina abdominal que
revela colelitíase com paredes finas, pólipo de 3mm e cálculo móvel de 3 cm. A principal indicação
profilática de colecistectomia, nesse caso, advém do:
A. risco de síndrome de Mirizzi

B. risco de coledocolitíase
C. tamanho do cálculo
D. tamanho do pólipo
Resposta: Letra C
Justificativa:
35
CIRURGIA GERAL I
COMO CAI NA PROVA
+ São indicações para colecistectomia no pólipo de vesícula biliar:

- Pacientes com pólipo de vesícula biliar associado a litíase biliar;
- Pacientes com adenomiomatose de vesícula biliar associada;
- Pacientes sintomáticos (cólica biliar e/ou pancreatite aguda);
- Pólipos maiores que 10 mm em paciente assintomático;
- Pólipo em crescimento (aumento > 2 mm).
3. SUS SP-2022 - Uma mulher de 45 anos de idade, obesa e diabética, fez ultrassonografia de rotina, que
mostrou um cálculo de 1 cm na vesícula biliar. É totalmente assintomática. Com base nesse caso
hipotético, assinale a alternativa que apresenta a melhor conduta para a paciente.
A. repetir a ultrassonografia em seis meses

B. tomografia computadorizada de abdome
C. ressonância nuclear magnética de abdome
D. colecistectomia
E. observação clínica e procurar o cirurgião caso se torne sintomática
Resposta: Letra D
Justificativa: Devemos considerar que pacientes com diabetes mellitus podem estar em risco aumentado
para o desenvolvimento de colecistite gangrenosa grave. Mas é controverso, pois a proporção de
pacientes diabéticos que desenvolvem cólica biliar e outras complicações do cálculo biliar é semelhante à
da população geral.
4. Faculdade de Medicina do ABC - 2022 - Durante a realização de uma colecistectomia há significativo

risco de lesão iatrogênica da via biliar principal. Buscando minimizar essa situação, a Visão Crítica de
Segurança (proposta por Strasberg) deve ser adotada. Quais as duas estruturas que devem ser bem
visualizadas nessa técnica?
A. Artéria cística e colédoco.

B. Ducto hepático comum e colédoco.
C. Ducto cístico e artéria cística.
D. Colédoco e primeira porção duodenal.
E. Ducto cístico e primeira porção duodenal.
Resposta: Letra C
Justificativa: Para garantir uma cirurgia segura e a clipagem correta das estruturas, evitando assim uma
lesão inadvertida da via biliar, Strasberg propôs a “VISÃO CRÍTICA DA SEGURANÇA” ou “critical view of
safety” , que consiste na exposição adequada do triângulo hepatocístico através da liberação da borda
inferior da vesícula por meio de tração cranial do fundo da vesícula e ínfero-lateral direita do infundíbulo
(exposição da placa cística,) dissecando e deixando o trígono livre de todos os tecidos, exceto o ducto
cístico e a artéria cística que devem ser identificadas “entrando” na vesícula antes da secção. A
dificuldade na identificação da visão crítica deve levar o cirurgião a considerar a realização de
colangiografia ou a conversão da colecistectomia laparoscópica em cirurgia aberta.
36
CIRURGIA GERAL I
HIPERTENSÃO PORTAL
3. Hipertensão portal:
2. SÍNDROME DA HIPERTENSÃO PORTA
INTRODUÇÃO
Vascularização:
Sistema artério-venoso geral/"normal":
Arquitetura presente na grande maioria dos órgãos do corpo humano: Chega a artéria e se divide
em arteríolas → vênulas captam sangue → formam a veia
Sistema artério-venoso porta:
Arquitetura presente nos sistemas porta → hepático e hipotalâmico-hipofisário
→ vênulas captam sangue → formam a veia, que é a veia
Chega a artéria, se divide em arteríolas
porta → essa veia se divide em novas vênulas → depois, formam uma nova veia
Dica do pai Pedro → veia PORTA é uma veia que se localiza entre dois sistemas capilares
Sistema Porta-Hepático:
Veia Porta Hepática:

Formada por → Veia Mesentérica Superior + Veia Esplênica
Dica de prova do Pai → Outras veias importantes:
Gástrica esquerda: drena esôfago em seu terço distal e pequena curvatura gástrica → drena para
veia porta
Mesentérica inferior: drena para v. esplênica
Gástricas curtas: drenam fundo gástrico → drenam para esplênica
Umbilical: está obliterada no adulto. Porém, em certas situações patológicas, pode voltar a ter
fluxo
37
CIRURGIA GERAL I
HIPERTENSÃO PORTAL
Definida por gradiente de pressão venosa hepática > 5 mmHg → Pressão veia porta - Pressão veia
cava
A função do sistema porta hepático é levar sangue à cava inferior. Quando a hipertensão portal se
instala, busca-se outros caminhos alternativos. Ex.: ázigos → veia cava superior
Se isso ocorrer, sobrecarrega estruturas antes da Porta:
1. Esplênica: esplenomegalia e varizes de fundo gástrico
2. Gástrica esquerda (“coronária”): varizes esôfago-gástricas
3. Mesentérica inferior: varizes anorretais
4. Umbilical: circulação abd. colateral
5. Sinusóides hepáticos: ascite.
Obs.: o sangue também pode desviar do fígado e levar a encefalopatia
Dessas, as que acarretam maior gravidade:

1. Ascite: manifestação clínica mais comum da hipertensão porta. Risco de PBE, Síndrome
Hepatorrenal
2. Varizes esôfago-gástricas: Risco de Hemorragia digestiva
Classificação da Hipertensão Portal:
38
CIRURGIA GERAL I
HIPERTENSÃO PORTAL
Pré-Hepática
Intra-Hepática (Pré-sinusoidal, Sinusoidal, Pós-sinusoidal)
Pós-Hepática
Pré-Hepática:
1. Trombose de veia porta: principal causa deste subgrupo
Estados de hipercoagulabilidade. Exemplo: gravidez ou uso de anticoncepcional combinado,
Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide, Fator V de Leiden, Deficiência de fatores anticoagulantes
(ex: antitrombina III), Doenças mieloproliferativas.
2. Tromboses segmentares: trombose de mesentérica superior (rara em provas) e esplênica

Veia esplênica: se trombosar, deixa de drenar o fundo gástrico e o baço para veia porta, e isso
passa a ser feito pela ázigos. Gera varizes de fundo gástrico isoladas. Dica do pai Pedro → em
provas, se aparecer assim, pensar em pancreatite crônica. Conduta: esplenectomia
Intra-Hepática Pré-sinusoidal:
1. Esquistossomose: principal causa deste subgrupo
Ao fazer oviposição, a fêmea do schistosoma libera o ovo no lúmen retal ou perfura a parede do
intestino e libera na circulação venosa. O ovos podem chegar até o fígado, gerando reação
inflamatória granulomatosa local que obstrui antes dos sinusóides, ou seja, obstrui ao nível da
tríade/espaço portal
Intra-Hepática Sinusoidal:
1. Cirrose hepática: principal causa dentre todos subgrupos. Até 60% dos cirróticos têm hipertensão
porta
Intra-Hepática Pós-sinusoidal:
1. Doença veno-oclusiva: principal causa deste subgrupo, ou seja, obstrui ao nível da veia centro-
lobular. Ex.: chá da Jamaica, doença do enxerto versus hospedeiro (pode ocorrer no transplante de
medula óssea)
Pós-Hepática:
1. Trombose da veia hepática (“Síndrome de Budd-Chiari”): ocorre em hipercoagulabilidade
2. Obstrução de veia-cava inferior: trombose de VCI, neoplasias que obstruem VCI
3. Doenças cardíacas: pericardite constritiva (principal das doenças cardíacas), insuf. tricúspide
39
CIRURGIA GERAL I
HIPERTENSÃO PORTAL
Dica do pai Pedro:

pré-sinusoidal → pouca, ou até mesmo, nenhuma ascite x muita circulação colateral
pós-sinusoidal → ascite é a “maneira de compensar” a hipertensão porta. Logo, muita ascite e
hepatomegalia x pouca, ou até mesmo, nenhuma circulação colateral.
se for de VCI: adicionar edema de MMII

se for por doença cardíaca: adicionar edema de MMII e turgência jugular
* exame para avaliação inicial: USG Doppler

* programação cirúrgica: Angiografia
1. VARIZES ESÔFAGO-GÁSTRICAS
Quando o gradiente de pressão venosa hepática > 5 mmHg, define-se hipertensão portal
Quando gradiente de pressão > 10 mmHg, começa a formar varizes
Além disso, quando > 12 mmHg, há risco de ruptura/sangramento
Organismo possui dois sistemas venosos: cava (“circulação venosa sistêmica”) x porta (“veia porta +
veias tributárias”) … apesar de independentes, existem vasos colaterais entre ambos e, se um sistema
está sob altas pressões, ocorre desvio de fluxo sanguíneo para o outro, via vasos colaterais. Órgãos
que mais sofrem com HP são os que não têm colaterais (e não formam varizes)
Dica do pai Pedro → na abordagem das varizes, dividir em: Nunca sangrou x Sangrou
A. Paciente Nunca Sangrou:
Pacientes cirróticos: têm 50% de chances de ter varizes → Conduta: rastreamento com EDA
Obs.: mortalidade por episódio ruptura (± 20-30%) e risco de ressangramento em um ano (± 70%)
Se EDA encontrar varizes → profilaxia é indicada se alto risco de ruptura:

Calibre médio a grosso (> 5 mm)
Cherry red spots
Child B / C
40
CIRURGIA GERAL I
HIPERTENSÃO PORTAL
Profilaxia primária com β-bloqueador (escolha) OU Ligadura elástica (aqui é “um ou o outro”, e
não ambos).
Ex. de β-bloqueadores: Propranolol, Nadolol, Carvedilol
B. Paciente Está Sangrando:
Estabilização hemodinâmica → Descobrir a origem + tratar → Prevenir complicações

1. Estabilização Hemodinâmica:
Como fazer estabilização hemodinâmica:
Fazer estabilização com parcimônia para não aumentar muito a pressão portal
Opções: Cristalóides, Sangue fresco (buscar Hb entre 7-9) ou Plasma (se INR > 1,7)
2. Descobrir a origem do sangramento e Tratar:

Vasoconstritores Esplâncnicos: podem ser iniciados antes mesmo da EDA
Reduzem o fluxo sanguíneo e pressão no sistema portal. Obs.: não usar adrenalina
Ex.: Terlipressina, Octreotide, Somatostatina. Iniciar na admissão e manter por 2-5 dias
Endoscopia Digestiva: deve ser indicada o mais rápido possível após estabilização
Se encontrar vaso sangrante: Ligadura elástica (1ª opção) OU Escleroterapia (2ª opção)
Escleroterapia: é usada como alternativa, pois depende do paciente coagular o vaso (Problema:
cirrótico nem sempre terá sistema de coagulação normofuncionante)
Ligaduras: devem ser repetidas a cada 2-4 semanas até obliterar todos os vasos
Se disponível: além da Ligadura elástica, associar Cianoacrilato. Como o sistema de coagulação
nem sempre estará normofuncionante, esse paciente pode ressangrar em 72 horas (tempo até o
vaso necrosar após ligadura). Assim, ele funciona como uma proteção a mais.
41
CIRURGIA GERAL I
HIPERTENSÃO PORTAL
Se refratariedade ou se EDA indisponível:

Balão de Sengstaken-Blakemore (3 vias) ou de Minnesota (4 vias):
Utilizados apenas se não conseguir resolver com medidas acima (resolvem até 90%)
Medida provisória → ΔT = 24 hrs → Depois disso, há risco de isquemia esofagiana
Se ainda for refratário (= nem EDA nem balão resolveram) ou após ΔT:
TIPS (“Shunt Portossistêmico Intra-Hepático Transjugular”):
Por acesso via veia jugular, chega até a veia hepática e lança contraste. Por acesso via artéria
femoral, lança contraste que irá evidenciar a veia porta. Em seguida, coloca-se um dispositivo
que une veia porta diretamente à hepática. Consequências: reduz a pressão no sistema
venoso-porta do paciente e, também, “ultrapassa” os sinusóides hepáticos (shunt)
Vantagens: melhora sangramento e ascite + preserva vasculatura abdominal para um futuro
transplante hepático, caso o paciente necessite (vantagem importante)
Problema: encefalopatia (deixa de depurar sangue), estenose de shunt
Contra-indicação: insuficiência cardíaca direita, doença cística biliar
Se ainda for refratário ou TIPS indisponível:

Cirurgia de Urgência:
Shunt Não-Seletivo (“Total”): todo fluxo do sistema porta é desviado para a VCI
É uma medida heróica. Shunt porto-cava término-lateral ou látero-lateral
Problema: todos terão encefalopatia hepática no PO + risco de isquemia hepática que pode
evoluir com insuficiência hepática porque deixa de receber o fluxo portal
42
CIRURGIA GERAL I
HIPERTENSÃO PORTAL
Mortalidade muito alta (± 10 meses). Dica do pai Pedro → “porto-cova”

Indicações: apenas na URGÊNCIA, porque esse shunt tem técnica mais simples
Shunt Calibrado (“Parcial”): parte do fluxo do sistema porta é desviado para a VCI
Técnica: conexão da veia porta diretamente à veia cava, por meio de Prótese com cerca de 8 mm
É menos calibroso que shunt total. Gera menos problemas. Parece TIPS
Indicações: técnica é trabalhosa e, por isso, não pode ser indicada na urgência
3. Previnir Complicações:
PBE — Ressangramento — Encefalopatia
Peritonite Bacteriana Espontânea:

Fisiopatologia: sangramento gera hipoperfusão → favorece translocação bacteriana
Profilaxia primária →
Inicialmente: Ceftriaxona 1 g/dia EV
Depois, Norfloxacino 400 mg VO 12/12.
A duração total é 7 dias.
A troca é feita quando o sangramento estiver controlado
Ressangramento:
É uma profilaxia secundária: risco de ressangrar é 70% em 1 ano
Indicação: todos os não-submetidos ao TIPS ou à Cirurgia de urgência
Como fazer: β-bloqueador + Ligadura elástica → ou seja, aqui é “um mais o outro”
Se falhar: pode-se indicar TIPS, Cirurgias eletivas ou até mesmo Transplante hepático
Eletivas: shunts seletivos ou desconexão ázigo-portal (boa na esquistossomose)
* Shunt Seletivo: seleciona-se uma parte do sistema para descomprimir

Técnica: Cirurgia de WARREN (“Derivação Esplenorrenal Distal”)
Fazer ligadura das veias gástrica esquerda e, também, gastro-epiplóica. Anastomosar veia
esplênica é na veia renal. Com isso, alivia a pressão.
Indicações: técnica é trabalhosa e, por isso, não pode ser indicada na urgência
Vantagens: melhora as varizes e não gera encefalopatia
Problema: não reduz toda a pressão do sistema porta e, assim, não resolve ascite (inclusive, pode
até piorar)
43
CIRURGIA GERAL I
HIPERTENSÃO PORTAL
* Desconexão ázigo-portal (“Cirurgia de SUGIURA / VASCONCELOS):

Técnica: fazer ligadura das veias gástricas + esplenectomia
Vantagens: tem técnica simples. É boa para esquistossomose
Encefalopatia Hepática:
Ao sangrar, chega muita proteína (hemoglobina) no intestino, que é digerida por bactérias
colônicas em amônia. Porém não será metabolizada. Atravessa BHE e gera encefalopatia
Alguns autores recomendam uso de Lactulose profilática, outros não. É controverso
Dica do pai Pedro → β-bloqueador: nunca iniciar na crise, somente após estabilização clínica (± 6°
dia)
2. ASCITE
Introdução:
Semiologia: Manobra do Piparote - Macicez Móvel ao Decúbito - Semicírculos de Skoda
Dica do Pai Pedro → Para raciocinar, dividir em: Hipertensão Portal x Doenças Peritoneais
Para diferenciar ambos: Gradiente Albumina Soro − Ascite (= GASA)
GASA ≥ 1,1 → “tem pouca albumina no líquido ascítico” → Transudato
Hipertensão portal → Cirrose, Cardiogênica, Budd-Chiari
GASA < 1,1→ “tem muita albumina no LA” → Exsudato

Doenças peritoneais → Neoplasia (diversas), Tuberculose, Pancreática
1. Ascite na Cirrose:
É a 1ª causa (85%)
Panorama geral: GASA alto - Citometria + Bioquímicas normais - PTN < 2,5
Atenção: Proteína não é apenas albumina, mas, sim, albumina + α-globulina + γ-globulina. Como γ-
globulina está baixa, “é um líquido sem defesa” e, se ocorrer translocação bacteriana, pode evoluir
com PBE (sobrevida média = 9 meses) → além disso, a PBE pode evoluir com hipovolemia e, assim,
síndrome hepatorrenal (sobrevida média = 2 sem). Também pode evoluir com encefalopatia
44
CIRURGIA GERAL I
HIPERTENSÃO PORTAL
Se PTN < 1,5 esse risco passa a ser tão alto que está indicado realização de profilaxia primária
para PBE com Norfloxacino 400mg/dia por tempo indeterminado
2. Ascite Cardíaca:
GASA alto - Citometria + Bioquímica normais - PTN > 2,5
3. Ascite Neoplásica:
É a 2ª causa - GASA baixo - Citologia oncótica (+) - PTN e LDH altos
4. Ascite Tuberculosa:
GASA baixo - Mononucleares > 500, ADA alta - Laparoscopia (sensibilidade ± 100%)
Dica do pai Pedro → em todo quadro de ascite, deve-se fazer paracentese diagnóstica!
Ajuda a esclarecer a causa. Necessário apenas 30-40 mL. Baixo índice de complicação
Avaliação do líquido ascítico: Aspecto, Citometria com diferencial, Proteínas totais, Albumina (4
principais)
Outros também importantes: Glicose, Amilase, LDH, Bacterioscopia ao Gram, Culturas,
Triglicerídeos, Bilirrubinas
Tratamento da Ascite:
(1) Restrição de Sódio:
Restringir a 2 g/dia.
Obs.: restrição hídrica apenas se hiponatremia dilucional
Se restrição de sódio falhar → na prática, na maioria dos casos ocorre falha
(2) Terapia com Diuréticos:
Se restrição de sódio não resolver, adicionar diuréticos
Espironolactona (100-400 mg/dia) + Furosemida (40-160 mg/dia)
Avaliação da resposta: peso → perder ≥ 0,5 kg/dia ou ≥ 1 kg/dia (se tinha edema)
Se restrição + diuréticos falharem → minoria dos casos
(3) Ascite Refratária:

Paracenteses Terapêuticas Seriadas
TIPS
45
CIRURGIA GERAL I
HIPERTENSÃO PORTAL
Transplante Hepático
Shunt Peritônio-venoso (é uma comunicação da cavidade abdominal com a veia jugular - não é
mais feito)
Paracentese de Grande Volume (> 5 litros): se retirar muito volume, há risco de fazer instabilidade
hemodinâmica transitória e, assim, SHR. Portanto, se retirar mais de 5 litros, deve-se repor 8-10
gramas de albumina para cada litro retirado → profilaxia de Síndrome Hepatorrenal
3. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Introdução:
Paciente Hígido:
Metabolismo protéico produz amônia → metabolizada em uréia → eliminada nos rins
Paciente com Falência Hepática e/ou Hipertensão Portal → Shunts:
Acúmulo de amônia → atravessa a barreira hemato-encefálica → encefalopatia hepática
Quadro clínico:
Flapping
Letargia
Sonolência
Gatilhos:
Hipovolemia - Hemorragia - Constipação - Diurético - Alcalose - Hipocalemia - PBE Outros:
procedimentos cirúrgicos, infecções diversas, hepatocarcinoma, hipoglicemia
Tratamento:
Evitar restrição proteica: apesar de parecer contra-senso (porque proteínas são metabolizadas em
amônia), não pode indicar dieta com restrição protéica. Mas, preferir dieta com proteínas vegetais
Lactulose: efeito laxativo (elimina bactérias colônicas que produzem, amônia; ajustar para ter 2-3
evacuações/dia) + gera pH ácido (lactulose é metabolizada em ácido lático − converte NH3 em
NH4+)
Antibióticos: Rifaximina (menos efeitos colaterais) Neomicina, Metronidazol → Reduzem a flora
bacteriana
4. PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
46
CIRURGIA GERAL I
HIPERTENSÃO PORTAL
Etiologia:
Translocação bacteriana → geralmente monobacteriana. Principal: E. coli > Klebsiella
em crianças, como a principal causa é síndrome nefrótica, pensar em pneumococo
Quadro Clínico:
Febre
Dor abdominal
Ascite
Obs.: PBE está muito associada à Encefalopatia hepática

sempre suspeitar de PBE quando hepatopatas com ascite descompensam
Diagnóstico:
Diagnóstico presuntivo de PBE → Paracentese com polimorfonucleares (PMN) ≥ 250 céls/mm³
Deve solicitar culturas, mas NÃO esperar o seu resultado para iniciar tratamento
Atenção → Não confundir conceitos:

Ascite Neutrofílica: paracentese PMN ≥ 250 céls/mm3 → mas, depois, teve cultura negativa
Conduta → antibioticoterapia, porque não espera cultura para indicar tratamento
Bacterascite: paracentese com PMN < 250 céls/mm3 → mas, depois, teve cultura positiva
Conduta → assintomáticos: observar ou puncionar novamente / sintomáticos: tratar
Ascite estéril: PMN < 250 céls/mm3 + Cultura negativa
Tratamento:
Iniciar caso PMN ≥ 250 céls/mm3 → Cefalosporina de 3ª geração. Escolha: Cefotaxima EV por 5
dias
Atenção: não é necessário paracentese de controle de rotina; somente se não melhorar
Profilaxias:
(I) Profilaxia Primária Aguda → após sangramento por varizes esôfago-gástricas
Ceftriaxone “até melhorar” + Norfloxacino 400 mg 12/12. Tempo total = 7 dias
47
CIRURGIA GERAL I
HIPERTENSÃO PORTAL
(II) Profilaxia Primária Crônica → cirrótico com proteínas ≤ 1,5 no líquido ascítico
Norfloxacino 400 mg/dia ad eternum (alguns autores: até resolver ascite ou até transplante
hepático)
(III) Profilaxia Secundária → todos que já tiveram episódio de PBE

Norfloxacino 400 mg/dia ad eternum
(IV) Profilaxia de Síndrome Hepatorrenal → adjuvante ao ATB em todo episódio de PBE

Albumina → ministrar 1,5 g/kg no 1º dia + 1g/kg no 3º dia
Diagnóstico Diferencial:
Peritonite Bacteriana Secundária (PBS - mais comum que PBE):
Causas: apendicite, diverticulite, perfuração de alças → polimicrobiana
Quadro clínico: Dica do pai Pedro → peritonite “mais florida” que PBE. Ex.: leucocitose com
desvio
Diagnóstico (preencher ≥ 2):
PTN > 1 g/dL
Glicose < 50 mg/dL
LDH elevado
Tratamento: Cefotaxima + Metronidazol (para contemplar germes anaeróbios no espectro de
cobertura)
Além disso, de acordo com etiologia suspeita, avaliar necessidade de exame de imagem ou
cirurgia
5. SÍNDROME HEPATORRENAL
Etiologia:
Dica do pai Pedro → É uma Insuficiência Renal Funcional → os rins do paciente estão intactos!
Ocorre: Desencadeada por hipovolemia aguda OU Em pacientes com doença hepática grave
Na doença hepática grave, o paciente não metaboliza óxido nítrico. Com isso, ocorre grande
vasodilatação periférica e, como resposta, os rins fazem vasoconstrição renal para tentar
preservar a TFG. Consequência: evolui com um quadro semelhante a IRA pré-renal
Ausência de lesão renal + Creatinina > 1,5 + Sódio urinário baixo + Não associada a hipovolemia
48
CIRURGIA GERAL I
HIPERTENSÃO PORTAL
Classificação:
Tipo 1: rapidamente progressiva, creatinina dobra em < 2 semanas (atinge > 2,5)
Tipo 2: insidiosa, tem melhor prognóstico, creatinina tem aumento lento e gradual
Tratamento:
Albumina + Terlipressina
Curativo: Transplante hepático
Lembrar sempre: profilaxia para síndrome hepatorrenal se paciente com PBE
6. SÍNDROME HEPATOPULMONAR
Cirrótico é naturalmente vasodilatado → vasodilatação também está presente nos capilares

pulmonares → hemácias não passam com tanta proximidade ao alvéolo → baixa oxigenação
DVIP: Dilatações Vasculares Intrapulmonares
Melhor exame → ECO com contraste
Quadro Clínico:
Dispneia aos esforços + cianose de extremidades + baqueteamento digital + aranhas vasculares.
Achados clássicos da SHP:
Platipnéia: dispneia que surge ou agrava com a posição sentada ou ortostase
Ortodeóxia: queda acentuada da saturação arterial com a posição ortostático
49
CIRURGIA GERAL I
CIRROSE
4. CIRROSE
Arquitetura Hepática:
Fígado é organizado em lóbulos (estruturas poligonais):
Periferia lobular → Tríade portal
Centro → Veia centro-lobular
Hepatócitos, Microvilosidades, E. de Disse, Endotélio fenestrado, Céls. Kupffer, Estreladas
Fisiopatologia da Cirrose:
Perda de microvilosidades
Perda de fenestrações
Ativação de Células de Kupffer
Ativação de Células Estreladas: principais envolvidas, fazem deposição de matriz cicatricial
Dica do pai Pedro → “na cirrose hepática, a culpa é das estrelas”

Apesar de existir perda de células parenquimatosas, o principal fator é o desarranjo estrutural!
Deposição de colágeno no Espaço de Disse forma shunts patológicos: Capilarização sinusoidal.
Essa deposição reduz o calibre sinusoidal e contribui para hipertensão portal
Além disso, formam traves fibróticas que isolam hepatócitos funcional e anatomicamente
Definição de Cirrose Hepática → FIBROSE + NÓDULOS DE REGENERAÇÃO
Funções Hepáticas → Consequências na Cirrose:
Metabolismo de Bilirrubinas → ↑BI e BD, com predomínio de BD
Metabolismo de Toxinas → Encefalopatia hepática (NH3) e Vasodilatação (ON)
Metabolismo Intermediário → Atua como coordenador/“maestro”. Logo, ↑Glicemia (resistência
insulínica)
50
CIRURGIA GERAL I
CIRROSE
→ Albumina, Proteínas da coagulação. Logo, ↓Albumina e ↑TAP

Síntese de Proteínas
Regulação Hormonal → Atua na depuração hormonal. Logo, ↓Testosterona e ↑Estrogênio
Estigmas do Cirrótico:
Eritema Palmar → por vasodilatação
Telangiectasias → vasodilatação; desaparecem à dígito-pressão
Baqueteamento Digital
Tumefação de Parótidas→ sugestivo de cirrose de etiologia alcoólica
Contratura de Dupuytren → espessamento da fáscia palmar em 4º-5º dedo; sugere etiologia
alcoólica
Outros: fadiga (é o inespecífico mais comum), atrofia testicular, redução da libido, ginecomastia, pêlos
rarefeitos, circulação colateral abdominal, membro inferior (edema, dermatite ocre), flapping
51
CIRURGIA GERAL I
CIRROSE
Principais Etiologias da Cirrose:

Etiologias virais→ hepatite B e C Crônicas
Etiologias tóxicas → Triglicerídeos, Álcool e Drogas
Etiologias auto-imunes → Hepatite auto-imune e Colangite biliar primária
Principais Classificações da Cirrose:

1. Escore de Child-Pugh:
52
CIRURGIA GERAL I
CIRROSE
Dica do pai Pedro → “BEATA reza, reza e ainda morre de cirrose”
CHILD A: escore 5-6

Indica Cirrose Compensada
Sobrevida em 1 e 2 anos: 100% e 85%
CHILD B: escore de 7-9
Dano Funcional Significativo
CHILD C: escore ≥ 10
Indica Cirrose Descompensada
Dica do pai Pedro → quem tira 1 em cada é bom (+ 1 de margem de segurança). Quem tira 10 é pior
2. Escore de MELD:
Utilizado para definir prioridade dos pacientes que estão na fila de transplante
Reflete situação aguda do fígado. Não é utilizado para prognóstico!
Quando MELD ≥ 15 = listar na fila de transplante.
MELD ≥ 20 tem prioridade
PELD é o escore de MELD, porém adaptado para faixa etária pediátrica
Parâmetros:
Bilirrubina
INR
Creatinina
Dica do pai Pedro → “Caneta BIC é uma caneta de MELDA”

TRANSPLANTE HEPÁTICO:
INDICAÇÕES:
53
CIRURGIA GERAL I
CIRROSE
Adultos:
Cirrose Não colestática
Hepatite Viral B e C
Alcoólico
Criptogênico
Colestático
Cirrose biliar primária
Colangite esclerosante primária
Autoimune
Neoplasia maligna
Crianças
Atresia biliar
Erros inatos do metabolismo
Colestático
Colangite esclerosante primária
Síndrome de Alagille
Autoimune
Hepatite Viral
A primeira questão é se o paciente se beneficiaria com a substituição do fígado. E a segunda é se o
paciente suporta o desafio que é o transplante hepático.
CONTRAINDICAÇÕES:
Infecção bacteriana e fúngicas descontroladas.
Hipertensão pulmonar - pressão da artéria pulmonar > 50 mmHg na presença de resistência
vascular pulmonar elevada
CHC metastático
ASPECTOS TÉCNICOS:
Implantação convencional - veia cava supra-hepática, veia cava infra-hepática, veia portal e artéria
hepática são suturadas em sequência
Implantação técnica piggyback - deixa a veia cava intacta e envolve anastomose - veia cava supra-
hepática do doador e a confluência de duas ou três veias hepáticas. E a veia cava infra-hepática do
doador é suturada por cima. Permite encurtar a fase anepática e melhor estabilidade
cardiovascular.
Necessária quando: doador vivo ou transplante de fígado dividido;
54
CIRURGIA GERAL I
CIRROSE
Implantação com bypass venovenoso - circuito de perfusão do desvio é colocado na veia portal e
na veia cava inferior (infra-hepática) do hospedeiro e retornado à circulação venosa central -
mantendo estabilidade vascular durante a fase anepática.
1. DOENÇAS TÓXICAS
(A) DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCOÓLICA (DHGNA)

Resistência à insulina + Aumento de triglicerídeos
Sequência evolutiva:
Esteatose hepática (“DHGNA”) → Esteato-hepatite não-alcoólica (“NASH” = “EHNA”) → Cirrose
Preditores de risco para evoluir para cirrose (indicadores de biópsia?): Idade > 45 anos, Obesidade,
DM
Obs.: é importante causa de hepatomegalia e aumento de transaminases em assintomáticos
Obesos cursam com gordura no fígado. Isso também ocorre na doença hepática alcoólica
100% dos obesos cursam com esteatose hepática!
Além disso, na obesidade também são liberados mediadores inflamatórios cronicamente, que
contribuem para evoluir para Cirrose
Prevalência de esteatose por DHGNA é, em média, 20%: é uma das principais hepatopatias atuais
Desses, em média apenas 5% terão esteato-hepatite não-alcoólica (= EHNA = NASH)
Dos portadores de NASH, em média 10-25% evoluirão com cirrose hepática
Evolução: Obesidade → Aumento da resistência insulínica → Captação hepática de lipídios + redução

da oxidação hepática de ácidos graxos → Consequência: acúmulo hepatocelular de lipídeos
55
CIRURGIA GERAL I
CIRROSE
Exame mais utilizado para avaliar esteatose é a USG abdominal. Possui boa especificidade
2. DOENÇAS HEREDITÁRIAS
A. DOENÇA DE WILSON:
Autossômica recessiva
O Que É:
É uma doença marcada pelo acúmulo de Cobre. → principal função no organismo é atuar como
cofator enzimático
Ocorre diminuição da excreção biliar
Quem Tem:
É uma doença muito rara (1:30.000) → Predomina em jovens, sobretudo entre 5 e 30 anos
Consequências:
Hepática: dano hepático diverso: Fulminante x Crônica ativa x Cirrose.
Crônica ativa: é mais comum
Neurológica: alterações do movimento (parksonismo) e/ou personalidade.
Quando acomete SNC, é clássico ter acometimento ocular (98%) → Anel de Kayser-Fleischer
(= patognomônico de DW)
Hematológica: anemia hemolítica coombs-negativo
Diagnóstico:
Triagem → ceruloplasmina diminuída
Ceruloplasmina é uma proteína que transporta cobre. Ou seja, o cobre acumula por dois
motivos distintos: menor excreção na bile e redução do seu transportador no organismo
Confirmação → aumento do cobre no organismo: sérico livre, urinário ou hepático (por biópsia)
OU pela presença de Anéis de Kayser-Fleischer
Tratamento:
Quelantes do cobre → Trientina ou D-Penicilamina
Casos graves ou refratários → Transplante hepático
56
CIRURGIA GERAL I
CIRROSE
Anéis de Kayser-Fleischer
B. HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA:
O Que É:
É uma doença marcada pelo acúmulo de Ferro. Ocorre maior absorção intestinal
Quem Tem:
É uma doença relativamente comum (1:250) → Não tem faixa etária específica
Consequências
“Doença dos 6 H's”:
Hepatopatia: megalia/cirrose
Heart: acometimento cardíaco
Hiperglicemia: “diabetes bronzeado”
Hiperpigmentação
Hipogonadismo
“H”artrite
Diagnóstico:
Triagem → Aumento da Ferritina e/ou Saturação da transferrina
Dica do pai Pedro → pensar que é uma “anemia ferropriva ao contrário”
Confirmação → Testes genéticos.
mutações mais comuns são C282Y e H63D
Tratamento:
Flebotomia seriada: retirar 500 mL a cada 7-14 dias no início; depois, espaçar intervalos
57
CIRURGIA GERAL I
CIRROSE
Alvo terapêutico: Ferritina < 50 ng/mL e IST < 50%. Quando atingir, aumentar intervalo entre as
sessões
Casos Refratários → Quelantes de ferro (Desferoxamina)
Graves → Transplante hepático
Hemocromatose Hereditária é uma causa importante de CHC. Logo, deve investigar e tratar
precocemente
3. DOENÇAS VIRAIS
A. HEPATITE B CRÔNICA
Quando Tratar:
(I) Provar que existe Replicação + Lesão hepática:
Replicação: HBeAg (+) ou HBV-DNA > 2.000 cópias (carga viral)
Lesão hepática: ALT > 2x VR ou Biópsia ≥ A2 e/ou F2 (Escore Metavir = A0-A3, F0-F4)
Elastografia (FibroScan) é um método não-invasivo de estudar fibrose hepática. Escore de Metavir:
A2 (“inflamação moderada”), F2 (“fibrose portal com septos”)
(II) Manifestações Extra-Hepáticas:

Poliarterite nodosa (PAN Clássica)
Nefropatia membranosa
(III) Paciente com Imunossupressão:

HIV, QMT. Tratar de forma profilática
Dica do pai Pedro → Para estabelecer tratamento, solicitar: sorologias, transaminases e biópsia
hepática. Os que mais se beneficiam do tratamento são: replicação ativa, inflamação ativa,
fibrose/cirrose no fígado
Como Tratar:
Opções: Tenofovir, Entecavir, Interferon-peguilado (PEG-INF)
Sem cirrose: Tenofovir (ΔT indeterminado, se HBeAg−) ou PEG-IFN (ΔT = 48 sem, se HBeAg+)
Cirrose, Doença renal ou Imunossupressão: Entecavir (ΔT indeterminado, não utilizar os acima)
Objetivo: “zerar” o vírus → HBsAg (−). Se não conseguir, deve conseguir, no mínimo, Anti-HBe (+)
Para os casos em que não foi indicado tratamento, deve monitorar transaminases 3/3 meses
58
CIRURGIA GERAL I
CIRROSE
B. HEPATITE C CRÔNICA
Quando Tratar:
(I) Provar que existe Replicação + Lesão hepática:
Replicação: triagem com Anti-HCV (+) → sempre confirmar por PCR: HCV-RNA alto
Lesão hepática: Biópsia ≥ F2 por ΔT = 3 anos ou ≥ F3 (“fibrose em ponte, sem cirrose”)
(II) Manifestações Extra-Hepáticas:

Crioglobulinemia ou Glomerulonefrite Mesângio-Capilar
(III) Paciente com Imunossupressão:

HIV, DRC, QMT, Pós-Transplante.
Tratar de forma profilática
Como Tratar:
Depende do genótipo → existem 7.
Gen-1 é o mais comum e é pior preditor de resposta ao tto
Genótipo 1: Sofosbuvir ± Daclatasvir (1ª opção) ou Simeprevir (2ª opção). ΔT = 12 sem
Objetivo: HCV-RNA (−)
Tratamento na Fase Aguda da HCV:

Assintomáticos: INICIAR tratamento de maneira IMEDIATA (maior chance de cronificar)
Sintomáticos: NÃO iniciam tratamento de forma imediata. Deve tratar apenas os pacientes com
HCV-RNA detectável após 12 semanas do início do quadro (isto é, que não atingiram “clareamento
viral” espontâneo; este fato, quando ocorre [20%], é nas primeiras 8-12 sem)
Opções:
Interferon Convencional em monoterapia por 24 semanas (= 6 meses)
Interferon em doses baixas + Ribavirina durante 24 semanas (= 6 meses)
Deficiência de Alfa-1-Antitripsina:
Alfa-1-antitripsina é uma enzima sintetizada pelo fígado
Doença autossômica recessiva, com carência parcial dessa enzima, que é inibidora de proteases
Quadro Clínico:
59
CIRURGIA GERAL I
CIRROSE
História familiar + criança + cirrose e/ou enfisema pulmonar

Cirrose: por polimerização e acúmulo da α-1-antitripsina → a maioria não tem hepatopatia
clinicamente significativa
Enfisema: pela destruição de tecido conjuntivo por proteases
Diagnóstico:
Suspeita: eletroforese proteínas (redução da fração α-1-globulina) ou dosagem sérica da α-1-
antitripsina
Confirmação: fenotipagem de α-1-antitripsina com biópsia hepática
Tratamento: não há tratamento específico. Reposição enzimática pode retardar progressão do

enfisema
Dica do pai Pedro → Deficiência de alfa-1-antitripsina causa colestase no neonato, cirrose no

lactente, enfisema precoce no adulto
60
CIRURGIA GERAL I
CIRROSE
COMO CAI NA PROVA
1. UFRN 2022 - A celularidade do líquido ascítico é preditivo para o clínico estabelecer o diagnóstico de
peritonite bacteriana espontânea. A contagem celular que apresenta maior probabilidade para o
diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea é
A. 800 leucócitos, com 70% de polimorfonucleares.

B. 80 leucócitos, com 100% de polimorfonucleares.
C. 800 leucócitos, com 10% de polimorfonucleares.
D. 10.000 leucócitos, com 90% de polimorfonucleares.
Resposta: letra A
Justificativa: Infecção do líquido ascítico nos pacientes cirróticos geralmente se trata de uma Peritonite
Bacteriana Espontânea (PBE). Ela acontece porque o líquido nessas circunstâncias é pobre em proteínas
(pelo mecanismo do aparecimento da ascite na hipertensão portal e pela cirrose), com menor potencial
de opsonização de bactérias que eventualmente alcancem a cavidade peritoneal. Além disso, pela
vasodilatação esplâncnica presente na cirrose hepática avançada com hipertensão porta, há aumento da
translocação bacteriana intestinal, com maior risco, então, das bactérias entéricas chegarem ao líquido
ascítico. O diagnóstico da PBE é definido por uma presença de ≥ 250 PMN (polimorfonucleares)/mm3,
com cultura do líquido ascítico monomicrobiana. Entretanto, não devemos esperar a cultura para iniciar
o tratamento, que deve ser realizado imediatamente se houver celularidade compatível. Se a cultura vier
positiva, pode ajudar a guiar o tratamento posteriormente.
2. UFPA - 2022 - São característicos de peritonite bacteriana espontânea em pacientes portadores de

cirrose hepática:
A. GASA < 1,1; aumento do DHL e de mononucleares acima de 250 células/mm3 no líquido ascítico; cultura
monobacteriana com rendimento acima de 50%.
B. GASA < 1,1; glicose baixa, celularidade acima de 250 células/mm3 de segmentados no líquido ascítico, pH
baixo.
C. GASA > 1,1; pH baixo, glicose normal, polimorfonucleares acima de 250 células/mm3 no líquido ascítico;
cultura frequentemente negativa.
D. GASA > 1,1; glicose normal, DHL baixo, mononucleares acima de 250 células/mm3 no líquido ascítico;
cultura positiva.
E. GASA < 1.1; pH normal, DHL elevado, presença de celularidade elevada, às custas de mononuclear.
Resposta: letra C
Justificativa: Essas são características de peritonite bacteriana espontânea em pacientes portadores de
cirrose hepática. Questão direta e conceitual.
3. REVALIDA 2021 - M.M.L., 55 anos, sexo masculino, com diagnóstico de cirrose por hepatite C crônica há
3 anos, procura atendimento referindo aumento do volume abdominal, dor abdominal, adinamia e
febre. Nega etilismo e tabagismo.
Ao exame físico apresenta icterícia, ginecomastia, eritema palmar, telangiectasias em tronco e edema
de membros inferiores. No abdome apresenta macicez móvel e sinal de piparote positivo.
61
CIRURGIA GERAL I
CIRROSE
COMO CAI NA PROVA
A análise do líquido ascítico mostrou contagem de polimorfonucleares de 500/mm³, glicose: 20 mg/dl,

proteína: 1.5 g/dl e DHL maior que o DHL sérico. Cultura do líquido ascítico em andamento.
Diante do caso, qual é a conduta mais apropriada?
A. Iniciar Ceftriaxona e Albumina.

B. Solicitar tomografia de abdome.
C. Aguardar a cultura do líquido ascítico.
D. Iniciar tratamento com furosemida e espironolactona
E. Iniciar norfloxacina 400mg 12/12h e manter o tratamento por 7 dias.
Resposta: letra B
Justificativa: A presença de contagem de polimorfonucleares no líquido ascítico maior ou igual a
250/mm³ com cultura monobacteriana define a PBE. O principal diagnóstico diferencial da PBE é a
peritonite bacteriana secundária, que ocorre quando temos foco infeccioso intra-abdominal, como, por
exemplo, nas rupturas de víscera oca.Pacientes com suspeita de peritonite bacteriana secundária devem
ser submetidos a tomografia de abdome, para avaliação de ruptura de víscera oca. Uma vez confirmado
esse diagnóstico, o paciente deve receber tratamento cirúrgico.
4. ENARE 2021 - Paciente masculino, 35 anos, etilista diário de 1 litro de destilado, sem outras
comorbidades conhecidas, foi admitido para internamento devido a quadro de confusão mental,
rebaixamento do nível de consciência e palidez, sendo todos os sintomas decorrentes de cirrose
hepática descompensada. Sobre esse quadro, assinale a alternativa correta.
A. É indicado que o paciente seja submetido à biópsia hepática imediata para diagnóstico etiológico da
hepatopatia.
B. A encefalopatia hepática decorrente da cirrose hepática está relacionada com o metabolismo da
amônia.
C. A encefalopatia hepática piora o prognóstico da doença somente quando associada a outras
complicações, como ascite ou icterícia.
D. O tratamento indicado no momento é a plasmaférese.
E. O escore de Child-Pugh é a melhor ferramenta de análise do prognóstico do paciente, porém não tem
utilidade na indicação do tratamento.
Resposta: letra B
Justificativa: A encefalopatia hepática acontece, como já discutimos acima, pelo acúmulo na circulação
de diversas substâncias não depuradas pelo fígado doente, sendo a principal a amônia (NH3). Existem
diversos fatores desencadeantes da encefalopatia hepática no paciente com cirrose, e devem ser
pesquisados na abordagem desse paciente. A hemorragia digestiva é outra complicação grave e temida
da cirrose hepática avançada com hipertensão porta. É um fator precipitante da encefalopatia hepática,
com aumento da produção de amônia pelas bactérias entéricas, e deve sempre ser pesquisada.
62
CIRURGIA GERAL I
DISFAGIA
5. DISFAGIA
Esôfago é um grande tubo de músculo, sua principal função é conduzir o alimento. Ele faz
comunicação da boca (esfíncter esofagiano superior) ao estômago (esfíncter esofagiano inferior).
Terço superior: Músculo esquelético → Comando voluntário
Dois terços inferiores → Músculo liso,Plexo de Meissner (submucosa), Auerbach (muscular) →
Comando involuntário
O principal sintoma esofagiano é a DISFAGIA → dificuldade da deglutição. Essa pode ser de 2 tipos:
TRANSFERÊNCIA (= Disfagia Alta): o alimento está na boca e tem dificuldade de transferir para o
esôfago, ou seja, de iniciar a deglutição. Paciente queixa-se de ENGASGO.
Clínica: Disfagia, Halitose, Regurgitação e Vômitos, Risco de broncoaspiração, Perda de peso
*Dica do pai → faz diagnóstico diferencial com doenças musculares ou doenças neurológicas, nesses
casos a disfagia aparece como queixa acessória.
CONDUÇÃO (= Disfagia Baixa): o alimento está no esôfago e tem dificuldade de conduzir pelo
esôfago, ou seja, de continuar descendo pelo trato gastrointestinal.
Clínica: O paciente queixa-se de ENTALO.
Diagnóstico:
Obstruções mecânicas: Divertículos, Anéis e Membranas, Estenose Péptica, Tumores
Distúrbios motores: Acalásia, Dç de Chagas, Espasmo Esofagiano Difuso, Esôfago em
Quebra-Nozes, Esclerodermia
Abordagem: Esofagografia baritada (obstruções) OU esofagomanometria (distúrbios motores)
DIVERTÍCULO DE ZENKER
Em fases iniciais a doença é geralmente assintomática. Como o esôfago superior tem comando
voluntário, basta o paciente engolir com força/avidez que o alimento passará normalmente. O
problema é que após vários anos nessa situação, chega uma hora que ocorre “expulsão” da mucosa e
submucosa através de tecido muscular → forma-se um divertículo no esôfago
Anatomia regional
Triângulo de Killian: é a região da junção do músculo crico-faríngeo e do tireo-faríngeo, e é uma área
de fragilidade. É nessa região que ocorre herniação da mucosa e submucosa
63
CIRURGIA GERAL I
DISFAGIA
Quadro clínico
Disfagia + Halitose + Regurgitação + Broncoaspiração
O paciente queixa-se de Abaulamento cervical, sobretudo do lado esquerdo
*Dica do Pai → divertículo se enche → paciente pressiona para cima com os dedos e melhora
Diagnóstico:
Abordagem inicial + Padrão-ouro: Esofagografia baritada
*Dica do Pai → evitar EDA → aparelho pode perfurar divertículo e comunicar com mediastino
(mediastinite)
Tratamento
Divertículos < 2 cm → Miotomia do EES, ou seja, realiza-se uma cricofaringomiotomia
*Dica do Pai → Divertículos desse tamanho não geram clínica e não caem em provas
64
CIRURGIA GERAL I
DISFAGIA
Divertículos ≥ 2 cm → Miotomia do EES + (Diverticulopexia ou Diverticulectomia [se > 5 cm])

*Dica do Pai → pexia é fixar e, nesse caso, fixação é feita na fáscia pré-vertebral; ectomia é retirar
O grande problema é que as 2 abordagens acima são realizadas por cirurgia cervical, que costuma ser
delicada, logo, opta-se por
Divertículos > 3 cm → Miotomia do EES + Diverticulotomia via endoscópica
1) ANEL DE SCHATZKI
É uma malformação do esôfago terminal, geralmente na transição entre esôfago e estômago.
Clínica
O paciente cursa com disfagia intermitente relacionada a alimentos sólidos e volumosos, sendo que,
classicamente, ocorre disfagia ao comer carne → Steakhouse Syndrome
*Dica do Pai → é chato não conseguir comer carne → Anel de Schatzki = de Chato
Diagnóstico
Esofagografia Baritada: observa-se estreitamento laminar em corpo do esôfago, ou seja, um
estreitamento pontual da luz do esôfago
Na Endoscopia Digestiva Alta observa-se estreitamento circunferencial
**Curiosidade: acima do anel é mucosa esofágica e abaixo é mucosa gástrica
(ANEL DE SCHATZKI - EDA)
Tratamento:
Dilatação endoscópica do anel
65
CIRURGIA GERAL I
DISFAGIA
2) ACALÁSIA
Esses pacientes cursam com Hipertonia do EEI. O esfíncter inferior é controlado pelos Plexos
Mioentéricos de Auerbach e Meissner
*Curiosidade: calasia = “relaxamento”.
Etiologia
Idiopática (mais comum no mundo) x Secundária à Doença de Chagas (mais comum no Brasil)
Na idiopática, destrói o plexo de Auerbach e na secundária, destrói ambos os plexos
Fisiopatologia
Hipertonia do EEI: definida por pressão > 35 mmHg
Além disso: Peristalse anormal + Perda do relaxamento fisiológico do EEI
Clínica
Disfagia + Halitose + Regurgitação + Perda de peso
*Dica do Pai → Diagnóstico Diferencial Importante: Câncer de Esôfago
Geralmente acomete pessoas entre 40 e 50 anos, tem progressão lenta (cerca de 10 a 20 anos) e o
câncer acomete geralmente uma faixa etária mais velha e tem progressão mais rápida, levando a
mortalidade mais rápida se não tratar.
Diagnóstico
Abordagem inicial: Esofagografia baritada
Afilamento do contraste: Sinal do bico de pássaro ou chama de vela
Padrão ouro: Esofagomanometria

Fisiológico: para passar da boca para o esôfago, o EES relaxa ao deglutir → no esôfago, a
contração ocorre em cada segmento, um após o outro → ao chegar no EEI, deve relaxar.
Acalasia: no terço superior, a peristalse é normal, porém, nos dois terços inferiores, a
amplitude das ondas de contração é diminuída, = Peristalse anormal → ao chegar no EEI, não
ocorre relaxamento do esfíncter, = Perda do relaxamento fisiológico, além disso, pressão de
repouso/basal tinha níveis pressóricos mais elevados, = Hipertonia EEI com > 35 mmHg
Para fazer diagnóstico diferencial com câncer é recomendado Endoscopia digestiva alta
Classificação e Evolução
Mascarenhas:
66
CIRURGIA GERAL I
DISFAGIA
Grau I: Esôfago com calibre < 4 cm …

*sem dilatação, apenas hipertonia do EEI
Grau II: Esôfago com calibre entre 4 e 7 cm
Grau III: Esôfago com calibre entre 7 e 10 cm
Grau IV: Esôfago com calibre > 10 cm → “Esôfago em Sigmóide” (apresenta aspecto tortuoso)
Passa a ser órgão de armazenamento. Acumula tanto alimento que pode gerar esofagite irritativa,
sendo fator de risco para Câncer Escamoso de Esôfago. Assim, câncer deixa de ser apenas um
diagnóstico diferencial e passa a ser uma ser possível evolução
*Dica do Pai → Grau IV é fator de risco para Câncer

Rezende & Moreira:
GRUPO I: Esôfago sem dilatação (calibre é normal). Porém o esôfago não consegue mais
fazer esvaziamento completo. Observa-se trânsito lento com pequena retenção de contraste
GRUPO II: Esôfago com dilatação pequena-moderada + apreciável retenção de contraste.
Presença de ondas terciárias, associadas, ou não, à hipertonia do esôfago inferior
GRUPO III: Esôfago com grande dilatação / calibre e grande retenção do meio de contraste.
Esôfago inferior hipotônico, pouca/nenhuma atividade motora (não há presença de ondas
terciárias)
GRUPO IV: Dólico-megaesôfago, há grande acúmulo de contraste. O esôfago dobra-se sobre
o diafragma.
Tratamento
Estágios Iniciais (Grau I) → Nitrato, Bloqueador de canal de cálcio, Sildenafil, Botox
*Nitrato e BCC: administrar 10-30 minutos antes das refeições
Estágios Avançados (Grau II) → Dilatações Pneumáticas Seriadas por balão (dura ± 3 meses)
*Problema: após algumas sessões, procedimento perde eficácia
67
CIRURGIA GERAL I
DISFAGIA
Estágios Finais (Grau III e IV) → Cardiomiotomia à Heller + Fundoplicatura à Pinotti (“válvula anti-
refluxo”)
*OBS: Esofagectomia ou Cirurgia de Serra-Doria, se megaesôfago > 10 cm (G4)
3) ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO
É uma condição em que o esôfago contrai diversos segmentos SIMULTANEAMENTE
Diagnóstico
É feito através da esfagografia baritada em que se observa imagem de esôfago em saca-rolhas.
Mas o padrão ouro é a esofagomanometria com teste provocativo em que se observa contrações
vigorosas e simultâneas, não-peristálticas.
Clínica
Predomina em mulheres. Queixa de Disfagia + (principalmente) “Cólica Esofagiana”. Como a paciente
sente PRECORDIALGIA → Importante diagnóstico diferencial é IAM
*Dica do Pai → “Piti do Esôfago” → “Mulher maluca + disfagia + precordialgia + vem e passa” (com
ECG normal).
Tratamento
Inicial: Nitratos, Bloqueadores de canal de cálcio
Refratários: Miotomia Longitudinal dos ⅔ inferiores do esôfago
*É uma medida de exceção, por ser uma abordagem muito agressiva
68
CIRURGIA GERAL I
DISFAGIA
Síndrome de Boerhaave
Ruptura espontânea do esôfago decorrente de aumento súbito da sua pressão interna durante o
vômito. Cursa com dor súbita após episódio. Alta mortalidade. Obs.: hematêmese ocorre em 30%
Tríade de Mackler: vômito + dor no peito + enfisema subcutâneo (ou pneumomediastino)

Sinal de Hamman: observa-se, ao exame físico, som estridente e sincrônico com os batimentos
cardíacos. É um achado indicativo de pneumomediastino ou pneumopericárdio
*Dica do Pai Pedro → Esse sinal pode ocorrer em diversas condições, perfuração de esôfago é 1
delas
*Dica do Pai Pedro → Boerhaave cai mais como perfuração esofagiana do que como HDA (minoria
tem HDA)
DIVERTÍCULO MÉDIO ESOFÁGICO (+ terço médio)

##Verdadeiros:
Tração 🡪 linfonodos inflamados ou infecções fibrosantes;
Pulsão 🡪 distúrbios motores;
DIVERTÍCULO EPIFRÊNICO
## Próximo diafragma – estômago
Pulsão 🡪 distúrbios motores;
PARA AMBOS:
DIAGNÓSTICO:
Esofagografia Baritada (imagem em adição)
TRATAMENTO: geralmente é um achado.

Sintomáticos;
Lesão > 2cm – tto endoscópico;
Esôfago em Quebra Nozes:

- Distúrbio de hipermotilidade mais comum do esôfago.
- Ondas de Alta amplitude e > duração;
69
CIRURGIA GERAL I
DISFAGIA
- Clínica: disfagia e dor retroesternal (DDX – EED)

- Diagnóstico: Esofagomanometria: >400 mmHg, isso é capaz de quebrar uma noz.
- Tratamento: bloqueadores de canal de cálcio, tricíclicos,
70
CIRURGIA GERAL I
DISPEPSIA
6. DISPEPSIA
Conceito
Dor ou queimação epigástrica
Saciedade precoce
Plenitude pós-prandial
*Basta preencher UM dos critérios acima.
*Dica do Pai → uma queixa comum é “alimento não caiu bem”

Na prática, o diagnóstico diferencial é muito extenso. Entretanto, em provas, é mais restrito:
Doença do refluxo gastroesofágico

Úlcera péptica
Câncer do Trato Gastrointestinal
*SEMPRE que o paciente com dispepsia tem epidemiologia de risco para neoplasia, Endoscopia
Digestiva Alta (EDA) é obrigatória para afastar esse diagnóstico diferencial. Solicitar EDA se idade >
45 anos OU Sinais de alarme (Emagrecimento, Disfagia, Anemia, Odinofagia) OU DRGE sem melhora
ao tratamento.
Doença biliar
Dispepsia funcional
*Diagnóstico de exclusão. Apesar disso, é a principal causa de dispepsia (60%), ocorre quando o
paciente apresenta clínica de dispepsia, mas sem causa orgânica encontrada.
1) DOENÇA DO REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO

Conceitos Iniciais:
1º passo→ Refluxo Gastro-Esofágico (RGE) ≠ Doença do Refluxo Gastro-Esofágico (DRGE)
RGE: TODOS indivíduos têm algum grau de refluxo gastroesofágico → FISIOLÓGICO
DRGE: para considerar doença, refluxo deve ser, obrigatoriamente, intenso o suficiente para gerar
sintomas e/ou alterações endoscópicas.
*Dica do Pai → Não “rotular de cara”. DRGE é crônico, não pode dar diagnóstico no primeiro
episódio.
71
CIRURGIA GERAL I
DISPEPSIA
Para ocorrer DRGE, é necessário perda de mecanismos naturais antirrefluxo:

Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI) relaxamentos transitórios (inadequados - principal)
EEI hipotônico
Junção Esôfago-gástrica: anatomia alterada, distorcida. Ex.: Hérnia de hiato
Clínica
Sintomas Esofagianos (São os mais importantes para caracterizar DRGE)
Pirose: definida por dor em queimação, ascendente e de localização retroesternal
Regurgitação: ascensão do conteúdo à boca, “sente gosto amargo” … “expansão da pirose”
Alterações endoscópicas: Esofagite de refluxo; úlcera esofágica; estenose péptica (quando
algumas das anteriores cicatrizam − disfagia progressiva); esôfago de Barrett (discutido
adiante)
*Complicações ocorrem aproxim. em 50% dos pacientes
*Dica do Pai → pirose e regurgitação sãomanifestações quase exclusivas da DRGE → são chamados
de sintomas TÍPICOS
Sintomas Extra-Esofagianos (esperados em quadros mais exuberantes de DRGE)

Faringite
Rouquidão
Tosse crônica
Broncoespasmo
Pneumonia de repetição
*Dica do Pai → manifestações frequentes em várias outras doenças → são chamados sintomas
ATÍPICOS
Diagnóstico:
Pirose + Regurgitação
Exame padrão ouro → pHmetria de 24 hrs (mas é desnecessária para o diagnóstico)
*Dica do Pai → Prova terapêutica: quadro clínico clássico + melhora com IBP = bom método
diagnóstico, sem complicações. Só NÃO pode ser realizada caso tenha indicação de EDA.
*Dica do Pai → Cuidado: EDA normal NÃO exclui a doença
72
CIRURGIA GERAL I
DISPEPSIA
Tratamento da DRGE:
Feito sob três pilares: Comportamental + Farmacológico + Cirúrgico
Comportamentais:
Perder peso
Elevar cabeceira da cama à noite
Fracionar dieta
Eliminar da dieta os alimentos que pessoalmente causam sintomas
Evitar comer 2-3 horas antes de deitar
Cessar tabagismo
Tratamento Farmacológico:
Objetivo → Reduzir a acidez do refluxo (e NÃO quantidade), tem duração → 8 semanas (entre 6-12)
Inibidores de Bomba de Prótons (IBP) em “doses plenas”:
Omeprazol (20 mg); Lansoprazol (30 mg); Pantoprazol (40 mg); Esomeprazol (40 mg)
*Eficácia máxima dessas drogas é obtida por ingestão da medicação pela manhã em jejum
Tratamento Farmacológico Falhou:
IBP “dose dobrada” (2x/dia → tomar 1x pela manhã + 1x à noite) - falha ao final do tratamento
inicial
IBP “sob-demanda” (quando sintomas) - paciente com recorrência
Tratamento Cirúrgico (“Cirurgia do Refluxo”):
Indicado nos pacientes → refratários OU complicações* OU previsão de uso de IBP > 10 anos
*complicações: estenose ou úlcera
*cuidado: indicação para Barrett é controversa
Exames Pré-Operatórios Obrigatórios:
pHmetria de 24 hrs: padrão ouro para DRGE; confirma + quantifica refluxo
Esofagomanometria: solicitada, apenas, para decidir qual técnica será realizada
Fundoplicatura → Fundo gástrico “abraça” esôfago distal e passa a exercer função de válvula
Técnica mais usada: Fundoplicatura de NISSEN, = Fundoplicatura Total, = 360º
NÃO fazer Nissen se:

Atividade peristáltica < 60%
Pressão peristáltica < 30 mmHg no esôfago distal
*Técnicas alternativas:
Parcial anterior (Dor, Thal)
73
CIRURGIA GERAL I
DISPEPSIA
Parcial posterior (Toupet-Lind)

*Dica do Pai → pro topete ficar lindo, deve jogar para trás
ESÔFAGO DE BARRETT:
É uma adaptação esofagiana ao refluxo de conteúdo ácido do estômago, é mais comum no esôfago
distal (mas pode em qualquer segmento).
Fatores de risco: homem, branco, etilista, tabagista, obeso, > 3 cm*
Evolução
Epitélio escamoso esofágico → Epitélio colunar intestinal
Metaplasia sem displasia → Displasia de baixo grau → Displasia de alto grau → Adenocarcinoma
*Dica do Pai → displasia de alto grau é câncer, ou seja, já é um adenocarcinoma in situ
*Dica do Pai → como o “novo epitélio” é uma adaptação, ocorre melhora dos sintomas da DRGE
Diagnóstico
Endoscopia Digestiva Alta (EDA) apenas sugere Barrett → confirmação somente com BIÓPSIA
(células caliciformes)
EDA sugestiva: epitélio mais róseo do que as áreas adjacentes → cor vermelho-salmão
*Dica do Pai → risco de adenocarcinoma é 0,5% ao ano
74
CIRURGIA GERAL I
DISPEPSIA
TODOS pacientes com Barrett também devem fazer uso de IBP 1x/dia em doses plenas
2) ÚLCERA PÉPTICA
É uma doença mais frequente no estômago (= úlcera gástrica) e duodeno (= duodenal). Pode
aparecer em qualquer outro segmento do TGI, mas é bem menos frequente
→ lesão que leva à perda da integridade mucosa > 5 mm (< 5 é erosão)

*Dica do Pai
*Dica do Pai → Cuidado: câncer gástrico pode se manifestar como lesão ulcerada (maioria) ou
também exofítica (minoria). Porém, ter úlcera péptica NÃO é fator de risco para ter câncer, ou seja,
essa neoplasia NÃO precisa ser precedida por uma úlcera
Clínica
O principal sintoma é dispepsia, mas até até 40% podem ser assintomáticos
Úlcera Gástrica: dispepsia piora imediatamente com a alimentação
*O alimento estimula secreção ácida pelo estômago, causando piora do quadro.
Úlcera Duodenal: dispepsia piora 2-3 hrs após a alimentação, piora ao jejum ou à noite
*O alimento fica 2-3 hrs no estômago + ácido é secretado por até 5 hrs (ou seja, após 2-3h, a secreção
ácida continua, mas sem alimento “para proteger”)
Diagnóstico:
Pode ser CLÍNICO ou ENDOSCÓPICO
75
CIRURGIA GERAL I
DISPEPSIA
Pacientes com Idade < 45 anos + SEM sinais de alarme:

Diagnóstico clínico-presuntivo e NÃO necessita EDA
Pacientes com Idade > 45 anos e/ou COM sinais de alarme:
SEMPRE solicitar EDA
Problema: TODA úlcera gástrica PODE SER câncer gástrico

Portanto, SEMPRE que encontrar úlcera gástrica → BIÓPSIA
Além disso, depois de tratar, deve fazer nova EDA →
*Dica do Pai → isso não vale para câncer de duodeno, pois é raro + costuma ser exofítico
Fisiologia Gástrica:
Anatomia Gástrica:
3 grandes regiões → Fundo, Corpo, Antro
*Piloro: faz parte do antro, é a região de transição para o duodeno
Produção da Secreção Ácida:
Predomina no fundo gástrico, onde existe maior quantidade de céls. parietais
Células parietais: possuem grandes quantidades de bombas de prótons (= de H+)
Fatores que estimulam as células parietais: Gastrina, Nervo vago, Histamina
Antro Gástrico:
→ estimula liberação de ácido (céls. parietais do fundo)
Células G: secretam Gastrina
Células D: secretam Somatostatina → derruba/diminui gastrina (e, também, a acidez)
Nervo Vago e Histamina:
Estimulam células parietais (bombas H+)
Fisiopatologia:
Úlcera péptica é resultado de: aumento da agressão mucosa + diminuição da proteção natural
Agressor: APENAS ÁCIDO
Facilitadores (atrapalham proteção) = H. pylori, AINEs
Fatores que Prejudicam a Proteção Natural:

Antiinflamatórios (AINEs):
São fármacos que inibem as enzimas ciclooxigenase (COX-1, COX-2)
COX-1: sintetiza as prostaglandinas “do bem”. Ex.: estimulam a produção de muco no
estômago, ou seja, é importante para a proteção/barreira gástrica fisiológica
76
CIRURGIA GERAL I
DISPEPSIA
COX-2: sintetiza as prostaglandinas “do mal”. Ex.: atuam no processo inflamatório

Tipos de AINEs
Inibidores não-seletivos: atuam na inflamação, mas têm muitos efeitos colaterais
Inibidores não seletivos. Ex.: ibuprofeno, naproxeno, AAS, etc
Inibidores seletivos da COX-2: atuam apenas na inflamação e têm poucos efeitos
colaterais. Problema: induzem mais agregação plaquetária. Não usar muito tempo
Helicobacter pylori:
Bacilo Gram (−) Flagelado.
*Dica do Pai → H. pylori tem relação com úlcera (mas não com DRGE)
Infecção do ANTRO (1ª fase): “atacaTODO caso de ú” as células D → ↓somatostatina →
↓inibição à Gastrina → ↑HCL → HIPERcloridria → favorece formação de úlcera péptica
Infecção DISSEMINADA (2ª fase): “ataca” todas as células do estômago, inclusive as células
parietais → HIPOcloridria. Apesar disso, também “atacou” células que contribuem para a
proteção da mucosa gástrica → também favorece lesão
Conduta:
Úlcera péptica → pesquisa OBRIGATÓRIA para H. pylori
Sem EDA → não-invasiva: teste da uréia respiratória, sorologia, antígeno fecal
Com EDA → invasiva: teste rápido da urease, histologia (padrão-ouro), cultura
Indicações para Erradicação do H. pylori

Úlcera péptica
Dispepsia funcional
Linfoma MALT
Prevenção de adenocarcinoma gástrico (*abaixo*)
Uso crônico de AAS/AINEs e/ou Alto risco de úlcera péptica
Tratamento Farmacológico
IBP 4-8 semanas + [se pesquisa (+)] Tratar H. pylori
Amoxicilina VO 1g de 12/12h por 14 dias
Claritromicina VO 500 mg de 12/12h por 14 dias
IBP VO dose plena de 12/12h por 4-8 semanas
*Dica do Pai → não usar metronidazol no Brasil, por resistência
77
CIRURGIA GERAL I
DISPEPSIA
Se falha terapêutica:
Lansoprazol VO 30 mg 12/12h por 14 dias
Amoxicilina VO 1g 12/12h por 4-8 semanas
Levofloxacino VO 500mg 1x/dia de 10 -14 dias
Controle de cura
Diagnóstico presuntivo: fazer controle apenas do H. pylori
Diagnóstico por EDA: Controle de cura do H. pylori + da úlcera gástrica (nova EDA)
Tratamento cirúrgico
Indicações
“Agudas” → Hemorragia; Perfuração; Obstrução
“Crônicas” → Refratariedade (não cicatriza com IBP); Recidiva
*Dica do Pai → lembrar: retirar AINEs, tratar H. pylori*

Classificação de Johnson:
Úlcera Péptica + HIPERcloridria:
Duodenal
Gástrica tipo II (“Corpo gástrico”)
Gástrica tipo III (“Pré-pilórica”)
Úlcera Péptica + HIPOcloridria:
Gástrica tipo I (“Pequena curvatura baixa”, = mais comum)
Gástrica tipo IV (“Peq. curv. alta”)
“Leis” da Cirurgia das Úlceras Pépticas:

1ª) Se tem HIPERCLORIDRIA → Vagotomia ± Antrectomia
*No mínimo, Vagotomia. Pode associar Antrectomia (reduz ainda mais acidez)
78
CIRURGIA GERAL I
DISPEPSIA
2ª) Se for úlcera GÁSTRICA → Deve-se retirar a área/região do estômago que contém a úlcera
*Ressecção é feita pelo “medo” da úlcera gástrica ser um câncer e não apenas uma úlcera
Cirurgia nas úlceras duodenais - Hipercloridria
O nervo Vago → Estimula acidez no estômago + Controla relaxamento pilórico

Existem 3 possibilidades:
Vagotomia Troncular + Piloroplastia
Piloroplastia: alargamento do piloro para facilitar o esvaziamento (“rasga-se o piloro”)
Vantagens: índices de complicações e recidivas são intermediários
Vagotomia Troncular + Antrectomia

Antrectomia: excisão do antro. Abordagem mais invasiva, mas com menos recidivas. Quando
feita, além da antrectomia deve-se reconstruir o trânsito intestinal. Pode ser feito a:
Billroth I (BI) Gastroduodenostomia (= gastro-duodeno-anastomose término-terminal)
Billroth II (BII): Gastrojejunostomia (= gastro-jejuno-A -T-L) + alça aferente (= duodeno)
Vantagens: menos recidivas
Desvantagem: mais complicações e técnica de maior porte
Vagotomia Superseletiva (= Vagotomia gástrica proximal):

Faz secção apenas de ramos mais proximais → Vantagem: não gera problema para fazer
esvaziamento gástrico, porque secciona apenas ramos que se dirigem ao corpo e ao fundo
Vantagem: menos complicações
Desvantagem: mais recidivas
*Explicação: é a cirurgia de menor porte, mas nada garante que outros ramos do vago deixaram de
estimular
79
CIRURGIA GERAL I
DISPEPSIA
Cirurgia nas úlceras gástricas - Hipercloridria

(III) Pré-pilórica: Vagotomia Troncular + Antrectomia + Reconstrução à Billroth II (mais usada)
**Reconstrução a BII é a mais usada; mas também pode reconstruir à BI
(II)Corpo Gástrico: Vagotomia Troncular + Antrectomia + Reconstrução à Billroth II (mais usada)

**Também pode reconstruir à BI.
*Dica do Pai → na prática, faz uma espécie de antrectomia estendida, para alcançar parte do corpo
que contém a úlcera
Cirurgia nas Úlceras Gástricas - Hipocloridria:

*Dica do Pai → HIPO: hipo é pequeno, portanto é da pequena curvatura
(I) Pequena Curvatura Baixa → Antrectomia + Reconstrução à Billroth I
*Dica do Pai → “Úlcera I = B.I”
(IV) Pequena Curvatura Alta → Gastrectomia subtotal + Reconstrução à Y-de-Roux
**Gastro-jejuno-anastomose término-lateral. Não possui alça aferente
ÚLCERA PÉPTICA SANGRANDO
*Dica do Pai → SP (sangra posterior) + PA (perfura anterior)

É a complicação aguda mais comum das úlceras pépticas. 90% dos casos ocorrem na parede posterior
do duodeno (a. gastroduodenal). Úlcera duodenal é 1ª causa de sangramentos maciços
*Úlcera Péptica Perfurada: (2ª complicação aguda mais comum das úlceras pépticas)
80
CIRURGIA GERAL I
DISPEPSIA
90% dos casos ocorrem na parede anterior do bulbo duodenal (= 1ª porção duodenal)
Pode ser: livre (peritonite + pneumoperitônio) / tamponada (bloqueio por órgãos adjacentes-fístula)
Clínica
dor aguda abdominal + irritação peritoneal + hipotensão + taquicardia + taquipnéia
Diagnóstico
Rotina de abdome agudo → pneumoperitônio (radiografia ou tomografia)
*Dica do Pai→ Se formar de fístula gastroduodenal, tem imagem de “piloro duplo”
*Dica do Pai → pneumoperitônio → Sinal de Jobert: timpanismo em HD, substituindo a macicez
hepática
Tratamento
Cirúrgico na Emergência → Todos os pacientes
Ulcerorrafia + Patch de Graham (proteção com omento) + Irrigação da cavidade
Cirúrgico Definitivo → Vagotomia troncular + antrectomia / piloroplastia OU Vagotomia
superseletiva
Quando perfuração < 24hrs + Estabilidade hemodinâmica
*Não é feito de rotina pois prolonga o tempo cirúrgico.
Tratamento Clínico na Emergência → Perfuração > 24 hrs + Perfuração Tamponada
Sonda naso-gástrica + Hidratação + Antissecretor + Antibioticoterapia de amplo espectro
COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS
1. Síndrome de Dumping: (Dumping significa derramamento)
Fisiológico: tônus pilórico faz transferência progressiva do alimento ao duodeno … “é um freio”
Patológico: tônus ausente faz com que todo o alimento seja transferido ao duodeno subitamente
*Dica do Pai → é mais comum em Billroth II
Dumping precoce: 15-20 minutos após refeições → Sintomas gastrointestinais (ex.: dor, náusea,
diarréia − por distensão abdominal) E/OU Sintomas vasomotores (ex.: taquicardia, palpitação,
rubor − por liberação de bradicinina e serotonina pelos enterócitos distendidos)
Dumping tardio: 2-3 horas após as refeições. Sintomas de hipoglicemia. Explicação: como o
alimento chega subitamente, pâncreas libera grandes quantidades de insulina (no início, não
sente nada, pois tem muita glicose para toda a insulina; horas depois, “descompensa”)
81
CIRURGIA GERAL I
DISPEPSIA
Tratamento → Medidas dietéticas!! Fracionar refeições + Deitar após as refeições

2. Gastrite Alcalina (“Gastropatia por Refluxo Biliar”):
Fisiopatologia → ocorre em decorrência do refluxo de secreção biliar + pancreática ao estômago.
Como o estômago “não está acostumado” com essas duas secreções alcalinas, ocorre gastrite. Pode
ocorrer em BI e BII, mas é mais frequente em Billroth II
Quando suspeitar → Dor abdominal contínua + Vômitos biliosos + NÃO melhora com vômitos
Tratamento → Reconstrução do trânsito à Y-de-Roux
*Alternativa questionável: colestiramina (quelante de sais biliares). Atenua quadro, mas não resolve.
Estômago deixa de receber “bile ativa”, mas continua recebendo sec. pancreática
3. Síndrome da Alça Aferente:

Fisiopatologia → alça aferente pode angular ou dobrar … essas distorções funcionam como uma
semi-oclusão intestinal → após a alimentação, a alça recebe secreção biliar e pancreática, mas estas
ficam “retidas” → distensão e dor abdominal pós-prandial. EXCLUSIVA de Billroth II
Quando suspeitar → Dor abdominal + Vômitos biliosos e em jato + COM melhora após vômitos
Tratamento → Reconstrução do trânsito à Y-de-Roux
*Dica do Pai → Porque não opera sempre à Y-de-Roux?

Porque essas complicações são exceção. Ocorrem na minoria dos casos!
Além disso, a Reconstrução à Y-de-Roux é uma cirurgia de maior morbidade!
3) CLASSIFICAÇÃO DE LOS ANGELES - ESOFAGITE DE REFLUXO

A uma ou mais erosões, extensão < 5 mm
B uma ou mais erosões, > 5 mm, mas não contínuas entre os ápices de duas pregas mucosas
esofágicas
C erosões convergentes entre ápices de 2 ou mais pregas mucosas, mas envolvem < 75% da
circunferência do órgão
D envolvem > 75%
82
CIRURGIA GERAL I
DISPEPSIA
SÍNDROME DISFÁGICA
SÍNDROME DISPÉPTICA
83
CIRURGIA GERAL I
DISPEPSIA
COMO CAI NA PROVA
1. FAMERP - 2021 - Paciente de 58 anos é encaminhado ao ambulatório de cirurgia com história de

doença do refluxo gastroesofágico em tratamento medicamentoso irregular. Ele é obeso (IMC: 38)
tabagista e etilista social. Foi solicitada uma endoscopia que revelou esofagite erosiva e área de 3,5 cm
acima da junção esofago gástrica sugestiva de metaplasia. A biópsia revela metaplasia intestinal sem
displasia.
Qual a alternativa correta quanto ao tratamento e endoscopia de vigilância deste paciente?
A. Esofagectomia subtotal. Não há necessidade de endoscopia de vigilância.

B. Fundoplicatura laparoscópica. Não há necessidade de endoscopia de vigilância.
C. Otimizar o tratamento medicamentoso. Endoscopia de vigilância a cada 6 meses.
D. Decidir com o paciente entre a fundoplicatura videolaparoscópica ou tratamento medicamentoso
otimizado. Endoscopia de vigilância a cada 3 anos.
Resposta: letra D
Justificativa: A realização da fundoplicatura é bastante controversa no esôfago de Barrett assintomático.
Ela só estaria recomendada se o paciente não tiver alívio sintomático dos sintomas do refluxo com o
tratamento clínico, o que não está claro no enunciado. Porém, essa é a única alternativa que sugere
corretamente a realização da endoscopia de vigilância a cada 3 a 5 anos (a questão optou por 3 anos,
tudo bem!).
2. ENARE - 2021 - Assinale a alternativa que corresponde ao tipo de hérnia mais comum que gera
sintomas de refluxo gastroesofágico.
A. Hérnia hiatal por deslizamento.

B. Hérnia de Spiegel.
C. Hérnia de Zenker.
D. Hérnia epigástrica.
E. Hérnia hiatal paraesofágica.
Resposta: letra A
Justificativa: Ocorre hérnia hiatal tipo I (por deslizamento) quando há afastamento dos pilares
diafragmáticos, com migração da junção esofagogástrica proximalmente, em direção ao esôfago. Isso faz
com que a cárdia migre para cima, rompendo a barreira antirrefluxo, facilitando que o conteúdo gástrico
reflua.
84
CIRURGIA GERAL I
DISPEPSIA
COMO CAI NA PROVA
3. ENARE - 2021 - Assinale a alternativa que corresponde aos 3 locais anatômicos de estreitamento do
esôfago.
A. Constrição pelo músculo milo-hióideo, constrição traqueal e constrição gastroesofágica.

B. Constrição pelo músculo cricofaríngeo, constrição broncoaórtica e constrição diafragmática.
C. Constrição pelo músculo omo-hióideo, constrição brônquica e constrição pericárdica.
D. Constrição pelo músculo cricofaríngeo, constrição traqueal e constrição gastroesofágica.
E. Constrição pelo músculo tireofaríngeo, constrição broncoaórtica e constrição gastroesofágica.
Resposta Letra B
Justificativa: A primeira constrição anatômica do esôfago é o esfíncter esofágico superior (EES), que
corresponde ao músculo cricofaríngeo, local em que comumente alimentos pontiagudos (ossos de
galinha, espinha de peixe) costumam ficar impactados em adultos ou idosos. A segunda constrição é a
broncoaórtica, na altura do terço médio do esôfago, local mais comum de impactação de corpos
estranhos em crianças e comprimidos em adultos (esofagite medicamentosa). Por fim, o estreitamento
mais distal do esôfago corresponde a hiato diafragmático, cuja constrição ajuda a formar a válvula
antirrefluxo.
4. ABC - 2021 - Em relação ao diagnóstico e tratamento da Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE),

podemos afirmar que:
A. A esofagite erosiva Los Angeles B pode ser definida como a presença de erosões confluentes e
ocupando mais de 75% da circunferência esofágica.
B. A Endoscopia Digestiva Alta (EDA deve ser solicitada em todos os casos, independentemente da história
clínica ou mesmo da idade do paciente.
C. Nos casos de pacientes com sintomas típicos e com Esofagite Erosiva Los Angeles C ou D na EDA, o
diagnóstico de DRGE está confirmado, sem a necessidade de realizar pHmetria de 24 horas.
D. Nos casos de indicação para tratamento cirúrgico, não há necessidade de realizar manometria
esofágica pré-operatória, dado que a EDA e a pHmetria de 24 horas já fornecem todas as informações
necessárias.
Resposta: Letra C
Justificativa: Se um paciente for submetido a endoscopia digestiva alta e for identificada esofagite
(erosões no esôfago) em grau moderado a acentuado pela classificação de Los Angeles (graus C e D), a
probabilidade de ser doença do refluxo é superior a 90%. Isso significa que a EDA tem grande acurácia
para as complicações da DRGE, como esofagite, estenose e metaplasia intestinal. Nesse caso, não há
necessidade de qualquer outro exame complementar, sendo fechado o diagnóstico da doença.
85
CIRURGIA GERAL I
SÍNDROME DA HEMORRAGIA DIGESTIVA
7. SÍNDROME DA HEMORRAGIA DIGESTIVA
1) ABORDAGEM INICIAL
1.1 Estabilização Clínica
SEMPRE → Acesso (2 veias periféricas) + Reposição volêmica (ringer lactato ou soro fisiológico)) ±
Transfusão ± Oxigênio
*Dica do Pai Pedro → volume inicial no adulto (1.500 a 2.000 mL) e na criança (20 mL/kg)
O paciente também deve ficar em dieta zero; monitorizado; nos casos graves considerar intubação,
ventilação mecânica, acesso venoso central, uso de drogas e coleta de amostras de sangue para
exames.
Nas primeiras 24-48 hrs → Avaliar volemia e perdas pela DIURESE (passar cateter vesical)
*Dica do Pai Pedro → diurese ideal é, no mínimo: adulto (≥ 0,5 mL/kg/hora), criança (≥ 1 mL/kg/hora)
Hematócrito NÃO é um parâmetro confiável para definir perdas nesse período. Por definição, o
hematócrito é a relação entre hemácias e líquido no sangue. No momento inicial, perde-se plasma e
hemácias em volumes equivalentes. Somente após 24-48 horas o hematócrito irá reduzir, porque o
sistema renina angiotensina-aldosterona é ativado e irá reter líquidos. Ou seja, o hematócrito é
NORMAL inicialmente
*Dica do Pai Pedro → objetivo é deixar o paciente “100 problemas” → FC < 100 bpm, PAS > 100
mmHg
1.2 Descobrir Fonte e Tratar

Ligamento de Treitz → Marca a separação Duodeno x Jejuno
Acima do Ligamento de Treitz = Hemorragia Digestiva Alta
Abaixo do Ligamento de Treitz = Hemorragia Digestiva Baixa
ANOTAÇÕES:
Passar sonda nasogástrica + Fazer lavagem gástrica abundante com aspiração do conteúdo gástrico,
se aspirado com sangue: ALTA; se aspirado limpo: provável BAIXA, mas pode ser alta, pode ser
sangramento que já cessou ou sangramento duodenal com piloro fechado.
86
CIRURGIA GERAL I
2.1) Hemorragia Digestiva Alta: (80% das hemorragias digestivas − Maior mortalidade)
Clínica
Hematêmese OU Melena
Conduta
Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
É o exame ideal para confirmar + tratar; porém, nem sempre está disponível
Quando EDA indisponível → introduzir SNG seguida de lavagem gástrica e aspiração
SNG com sangue → confirma HDA + permite estimar gravidade do sangramento
2.1) Hemorragia Digestiva Baixa: (20% das hemorragias digestivas − Menor mortalidade)
Clínica
Hematoquezia OU Enterorragia
*Dica do Pai Pedro → nas provas, muitas vezes esses termos acabam sendo utilizados como
sinônimos
*Dica do Pai Pedro → nem toda hematoquezia é HDB. Por vezes, se trânsito intestinal rápido, HDA
pode se manifestar por hematoquezia. Assim, 10-20% das hematoquezias são, de fato, HDA.
ANOTAÇÕES:
Exames
Colonoscopia
Colonoscopia é bom para HDB, mas não tanto quanto EDA é para HDA Cintilografia
Arteriografia
Como os sangramentos baixos são geralmente episódicos ao invés de ininterruptos, por vezes, são
necessários outros exames como cintilografia e/ou arteriografia.
1.3 Prevenir Novos Sangramentos

Avaliar necessidade de:
Drogas
Endoscopia
Cirurgia (atualmente, apenas 5-10% operam)
*Dica do Pai Pedro → preditores de mau prognóstico: idade > 60a, comorbidades em geral (ex.:
renal, hepática, pulmonar, cardíaca), grau de perda (PAS < 100 hemotransfusão), refratariedade.
87
CIRURGIA GERAL I
2) HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)

Principais Etiologias de HDA:
Doença Ulcerosa Péptica (1º)
Varizes Esôfago-Gástricas (2º)
Laceração de Mallory-Weiss (3º)
*Dica do Pai Pedro → ao passar endoscópio, uma das primeiras partes a ser vista é a UVuLa →
Úlcera − Varizes − Laceração
2.1 Úlcera Péptica

Principais complicações agudas das úlceras pépticas: hemorragia, perfuração, obstrução
ANOTAÇÕES:
Mais comum: hemorragia
Mais indica cirurgia: hemorragia
Mais mata: hemorragia
*Dica do Pai Pedro → úlcera duodenal é mais comum (artéria gastroduodenal) e gástrica sangra mais
(artéria gástrica esquerda)
Classificação de Forrest: (Decorar!!)
88
CIRURGIA GERAL I
ANOTAÇÕES:
Conduta:
Terapia Clínica e Endoscópica:
Para TODAS úlceras: IBP VO + Tratamento H. pylori + Suspender AINE's Se I.A, I.B, II.A, II.B: IBP EV +
Tratamento endoscópico (químico, térmico, mecânico)
Obs.: melhor resultado é obtido por terapia combinada. Ex.: Epinefrina + Termocoagulação.
Terapia Cirúrgica - Indicações:
Falha endoscópica: após ≥ 2 tentativas*
Hemorragia contínua: necessidade > 3 U de hemácias por dia Instabilidade hemodinâmica refratária à
ressuscitação: > 6 U de hemácias
Choque associado à episódios de hemorragia recorrente
*Dica do Pai Pedro → é necessário estabilidade hemodinâmica para fazer essa 2ª tentativa
Técnica Cirúrgica para Úlcera Duodenal Sangrante:
Três etapas: Pilorotomia + Ulcerorrafia + (Piloroplastia + Vagotomia Troncular)
Obs.: Gástrica Sangrante → mesma técnica usada no tratamento cirúrgico de úlcera

2.2 Síndrome de Mallory-Weiss
Epidemiologia: Paciente etilista crônico
Clínica
Vômitos vigorosos de repetição
Fisiopatologia: Vômitos aumentam pressão esofágica → laceração na junção esôfago-gástrica
ANOTAÇÕES:
Conduta: Suporte, bom prognóstico (90% têm resolução espontânea com cicatrização em 72h)
*Dica do Pai Pedro → basta oferecer suporte que o paciente “melhora (mallory) e vai (weiss) pra
casa”
2.3 Outras Condições

2.3.1 Hemobilia
Hemobilia é sangue na via biliar
Epidemiologia: trauma ou cirurgia em via biliar, há sangramento pela papila duodenal, sendo que o
sangue “cai” no duodeno.
89
CIRURGIA GERAL I
Quando desconfiar: tríade de Sandblom → HDA + Dor abdominal (em hipocôndrio direito) + Icterícia
*Dica do Pai Pedro → parece tríade de Charcot, mas sem infecção → “trocar febre por hemorragia”
Diagnóstico e Conduta: arteriografia associada a técnica de embolização, ou seja, hemobilia é uma
exceção das HDA's, não é feito por EDA
2.3.2 Ectasia Vascular (“Estômago em Melancia”)

Epidemiologia: mais comum em mulheres (“mulher melancia”), cirróticos, colagenoses
Quando desconfiar: sangramentos de pequena monta, ex.: anemia ferropriva a esclarecer
*Aspecto endoscópico: cordões venosos dilatados dispostos longitudinalmente na mucosa
ANOTAÇÕES:
Conduta: como sangramento agudo grave é raro, abordagem endoscópica é pouco usada
2.3.3 Lesão de Dieulafoy:

Epidemiologia: é uma malformação vascular, artéria dilatada na submosa gástrica
*Dica do Pai Pedro → pensar que “deus quis e lá foi, deixando os vasos com malformação”
Desconfiar: hemorragia maciça e indolor, com hematêmese recorrente + predomina no estômago
(pequena curvatura)
Conduta: abordagem endoscópica.
3) HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA (HDB)

Principais Etiologias de HDB:
Doença diverticular (1º)
Angiodisplasia (displasia) (2º)
Câncer colorretal (denocarcinoma) (3º)
90
CIRURGIA GERAL I
*Dica do Pai Pedro → causada pelos 3 D's

ANOTAÇÕES:
Obs.: Em jovens → Divertículo de Meckel, DII e Pólipo juvenil
Em crianças → Divertículo de Meckel e Intussuscepção (esta até 6 anos, tem dor)
Abordagem Inicial da HDB
→ Descobrir fonte e tratar
Estabilização clínica
Excluir hemorragia digestiva alta → Endoscopia digestiva alta Excluir doença hemorroidária
(sangramento mais leve) → Exame proctológico
Após Descartar Sangramento Alto e Proctológico:

Colonoscopia: método mais usado … 1º exame
Colonoscopia (+) → Tratamento endoscópico
Colonoscopia (−) → Cintilografia? Arteriografia?
Cintilografia com Hemácias Marcadas:

Vantagem: excelente sensibilidade → detecta fluxo ≥ 0,1 mL/min
Desvantagem: localização imprecisa e não permite fazer tratamento Cintilografia (+) → Arteriografia
para tratamento da lesão por embolização
Arteriografia:
Vantagens: boa sensibilidade → detecta fluxo ≥ 0,5 mL/min e localização precisa e permite fazer
tratamento
*Se sangramento ainda refratário → Ressecção do sítio acometido → Colectomia TOTAL ou Subtotal
4. SANGRAMENTO OCULTO
Definição: Paciente sangra + Médico NÃO VÊ
São diagnosticados por sangue oculto nas fezes (+) ou anemia ferropriva a/e
Conduta: deve investigar câncer colorretal.
5) SANGRAMENTO OBSCURO (“ORIGEM OBSCURA”)

Definição: Paciente sangra + Médico VÊ + NÃO identifica foco mesmo após EDA e Colono
Conduta: REPETIR exames → aumenta a probabilidade de detectar Se ainda negativo → considerar
como hemorragia do delgado EDA chega até duodeno e EDB chega até íleo distal ∴ origem é o
delgado
91
CIRURGIA GERAL I
Como estudar o intestino delgado?

Cápsula endoscópica (1ª). Opções: cintilografia, angioTC, arteriografia Nesses casos de sangramento
obscuro, a principal etiologia será Angiodisplasia
Divertículo de Meckel
Regra dos Dois:
ANOTAÇÕES:
2% da população geral
2 pés da valva ileocecal (60 cm)
2 cm de diâmetro
2 polegadas de comprimento (5 cm)
pode ter 2 tipos de mucosa ectópica (gástrica ou pancreática)
Se desenvolve pelo não fechamento do conduto onfalomesentérico (ducto vitelínico)

Divertículo verdadeiro, pois contém todas as camadas. Fica na borda antimesentérica ileal Principal
complicação é SANGRAMENTO x Se > 30 anos, predomina obstrução intestinal
Na maioria, diagnóstico é feito em cirurgia, pois imagem não visualiza e EDA não alcança
Se suspeita: cintilografia, que realça mucosa gástrica (crianças) Divertículos assintomáticos: nas
crianças, diverticulectomia. Já nos adultos, é controverso Divertículos sangrantes: ressecção
segmentar do segmento ileal que engloba o divertículo.
92
CIRURGIA GERAL I
COMO CAI NA PROVA
1. FAMERP - 2021: Homem de 63 anos procura a emergência referindo que nas últimas 24 horas teve
várias evacuações de fezes enegrecidas e nas últimas 12 horas tem sentido muita tontura. Refere ser
hipertenso e nega cirurgias prévias. O paciente reclama de cefaleias frequentes devido a tensão no
trabalho, para a qual vem se automedicando com quatro a seis comprimidos de ibuprofeno por dia nas
últimas duas semanas. Ele nega uso de bebida alcoólica, tabaco ou drogas ilícitas. Ao exame físico
apresenta temperatura de 36°C, pulso de 105/min, pressão arterial de 104/80 mmHg e frequência
respiratória de 22/min. Ele está acordado, mas apresentando letargia e palidez. O exame
cardiopulmonar não tem alteração. Seu abdome está ligeiramente distendido e ligeiramente sensível no
epigástrio. O exame retal revela fezes melanóticas, mas sem massas na ampola retal.
Escolha a alternativa abaixo que apresenta a hipótese diagnóstica e o manejo correto para este caso.
A. Hemorragia por varizes esofágicas e o manejo inicial requer a passagem do balão esofágico e drogas
vasoativas.
B. Hemorragia por doença diverticular do colo e o manejo inicial requer ressuscitação volêmica e
colonoscopia.
C. Isquemia mesentérica e o tratamento inicial requer uma arteriografia e anticoagulação com heparina.
D. Hemorragia digestiva por úlcera péptica e o manejo inicial requer ressuscitação volêmica e endoscopia
digestiva alta.
Resposta: Letra D
Justificativa: Estamos diante de uma provável úlcera péptica por AINE. O paciente deve ser estabilizado
inicialmente, com reposição de soluções cristaloides, deve receber inibidor da bomba de prótons (IBP) IV e
ser submetido a endoscopia digestiva alta (EDA) em até 24 horas do atendimento inicial para localizar e
tratar a fonte da hemorragia.
2. ENARE - 2021 - Dentre os tratamentos para hipertensão porta e potenciais consequências da hepatite B
e C / cirrose, está a chamada TIPS, um tipo de derivação utilizada para descompressão do sistema porta,
sem intervenção cirúrgica, que cria um desvio entre quais das seguintes estruturas?
A. Veia porta e artéria hepática comum.

B. Veia gástrica e veia hepática/veia cava inferior.
C. Veia esplênica e veia hepática.
D. Veia renal e veia esplênica .
E. Veia porta e veia hepática/veia cava inferior.
Resposta: Letra E
Justificativa: A derivação (ou shunt) intrahepática portossistêmica transjugular (TIPS) é um procedimento
endovascular percutâneo em que se faz um “by-pass” entre a veia hepática e a veia porta,
descomprimindo o sistema porta e reduzindo a hipertensão porta. Ele vai desviar grande parte do fluxo
sanguíneo que passaria pelo fígado para a veia cava inferior
3. SES PE - 2021- Homem, 58 anos, portador de pancreatite crônica e alcoolismo. Evolui com episódios de
hemorragia digestiva alta.
93
CIRURGIA GERAL I
COMO CAI NA PROVA
Avaliando-se a ressonância abaixo, pode-se identificar
A. trombose da veia porta.

B. trombose da veia esplênica.
C. aneurisma da artéria esplênica.
D. fístula artério-venosa portal.
E. trombose da V. mesentérica inferior.
Resposta: Letra B
Justificativa: Sendo alcoólatra, ele poderia ser cirrótico e sangrar por ruptura de varizes de esôfago. Mas,
essa informação da "pancreatite crônica" não está aí à toa. Lembre-se de que lesões inflamatórias ou
expansivas no pâncreas (pancreatite crônica, tumores pancreáticos) podem comprimir uma importante
veia que passa paralelamente ao pâncreas, provocando a sua trombose. Essa veia drena o sangue que
vem do fundo gástrico e sua trombose provoca varizes isoladas no fundo gástrico. Atrás do pâncreas dele
passa a calibrosa veia esplênica, por isso ela pode sofrer trombose quando há pancreatite aguda grave
ou tumores pancreáticos. Não seria necessário ver a ressonância para marcar a resposta certa. Mas, note
que a RM mostra um "afilamento" da veia esplênica, o que pode representar uma compressão ou
trombose da veia.
4. SCMRP - 2021 - De acordo com as recomendações da Sociedade Brasileira de Hepatologia, qual a

medicação que é considerada como sendo de primeira escolha para diminuir o fluxo portal em
pacientes hepatopatas com hemorragia digestiva alta por varizes de esôfago?
A. Serotonina.
B. Somatostatina.
C. Terlipressina.
D. Nitroglicerina.
E. Propranolol.
Resposta: Letra C
Justificativa: A terlipressina, um análogo da vasopressina, é a droga com maior redução da
morbimortalidade durante a HDA varicosa. Tem meia vida mais longa que a vasopressina, apresentando
menos efeitos colaterais cardiovasculares. Apesar disso, essa droga é contraindicada justamente em
94
CIRURGIA GERAL I
COMO CAI NA PROVA
pacientes com alto risco cardiovascular, situação em que a somatostatina (ou o octreotide) passam a ser
as drogas de primeira escolha
95
CIRURGIA GERAL I
CIRURGIAS BARIÁTRICAS
8. CIRURGIAS BARIÁTRICAS
Indicações:
IMC ≥ 40 ou IMC ≥ 35 + comorbidades agravadas ou causadas pela obesidade e que melhoram
quando a obesidade é tratada de forma eficaz (obs.: neste item inclui a estigmatização social) +
Conhecimento da cirurgia + e de possíveis complicações/sequelas
Falha na terapia dietética por ΔT ≥ 2 anos + Motivação individual
Estabilidade neuro-psiquiátrica + Ausência de dependências químicas
Idade > 18 anos. *Idade 16-18 anos pode mediante consentimento dos PAIS e acompanhamento
pediátrico
Ausência de problemas que se limitem a sobrevida após a cirurgia.
Obs: além disso, obesidades de etiologia endócrina devem ter tratamento voltado para disfunção
glandular, não devendo ser submetidos ao tratamento cirúrgico da obesidade = tratar causa
Em pacientes com IMC ≥ 30 + comorbidades, é permitido atualmente indicar tratamento cirúrgico
Mistas - Predominantemente Disabsortivas

(1) Derivação Biliopancreática = Scopinaro:
Gastrectomia distal (reservatório: 150-250 mL) + Estômago é anastomosado no íleo terminal
Ou seja, o coto duodenal + restante do delgado são retirados e re-anastomosados nos 50 cm
finais do íleo. Ao final, CANAL COMUM = 50 cm de comprimento (única alça absortiva)
coto duodenal + restante do delgado = alça biliopancreática
estômago + íleo terminal = alça alimentar
(2) Switch Duodenal:

Trata-se de uma modificação da (1); sobretudo o tipo de gastrectomia
Gastrectomia em luva (“Sleeve”) da grande curvatura gástrica
Duodeno (+ o restante da alça biliopancreática) anastomosados nos 100 cm finais do íleo terminal.
CANAL COMUM = 100 cm
96
CIRURGIA GERAL I
→ Para ambas as mistas: técnicas com maior perda ponderal, porém, muitos efeitos adversos
disabsortivos
Também permitem bom controle do DM e de outras comorbidades
Pode: deficiência de ferro, vitaminas B1 (Wernicke), B12, ADEK, proteínas
Mistas - Predominantemente Restritivas

(1) Bypass Gástrico em Y de Roux = Fobi-Capela:
Obs.: se laparoscópica, chama-se Wittgrove
Secção do estômago proximal, deixando reservatório gástrico (em média, 10-20 mL) +
Ressecção intestinal a 30 cm do A. de Treitz (resto do estômago, duodeno, jejuno proximal)
Reservatório é re-anastomosado no jejuno + Alça de disabsorção (= *EDJ = braço do Y-de-Roux)
Essa alça fica excluída do trânsito; ou seja, restrição. Ou seja, exclusão gastro-duodenal
Puramente Restritivas
(1) Gastrectomia em Manga = Sleeve Gástrico:
Sleeve deriva do Switch
É a Gastrectomia vertical, excelentes resultados (60% do peso). Retira o fundo (produtor grelina).
Obs.: muito semelhante ao 1º tempo da Switch duodenal (percebeu-se que já tinha boa perda
ponderal)
Obs. 2: é uma técnica que vem sendo cada vez mais realizada; mas BGYR ainda é a mais
Complicação: mais temidas são as fístulas, tendem a ser complexas (ex.: fístula do ângulo de Hiss)
(2) Balão Intragástrico:

Procedimento endoscópico com colocação de prótese balonada, insuflada no estômago para
causar saciedade precoce. Baixo índice de complicações. Atenção: retirar de acordo com validade
Obs.: indicado apenas se risco cirúrgico proibitivo para outras ou como “ponte” antes delas
97
CIRURGIA GERAL I
(3) Banda Gástrica Ajustável:

Coloca-se anel ou banda de silicone por laparoscopia de forma a envolver estômago
Cria-se bolsa gástrica com capacidade de 30-50 mL. Pode ser ajustada pelo paciente
98
CIRURGIA GERAL I
COMO
(3) Banda CAIAjustável:
Gástrica NA PROVA
1. UFMA - 2021 - Paciente do sexo feminino, 38 anos de idade, com IMC de 48,5 kg/m², com história de
Cria-se
diabetesbolsa gástrica
melitus tipo 2, com capacidade
hipertensão desistêmica,
arterial 30-50 mL.esteatose
Pode serhepática
ajustadae pelo paciente
apneia obstrutiva do sono
será submetida à gastroplastia (Bypass Gástrico com reconstrução em Y de Roux - BGYR) para
tratamento da obesidade mórbida. Assinale a resposta CORRETA em relação à cirurgia bariátrica:
A. A presença do desvio do trânsito intestinal do duodeno e jejuno proximal, realizado durante a confecção
do Sleeve Gástrico, implica num risco adicional para que os pacientes desenvolvam desnutrição de
micronutrientes tais qual o ferro, cobre e zinco, o que pode contribuir para o surgimento de anemia no
pós-operatório.
B. Os pacientes com maior probabilidade de remissão parcial ou completa do diabetes melitus tipo 2 após
a cirurgia bariátrica são os que apresentam idade acima de 40 anos, IMC menor que 35 kg/m², nível sérico
de peptídeo C abaixo de 2 mmol/L e duração do diabetes melitus tipo 2 maior que 5 anos.
C. A remissão parcial do diabetes melitus tipo 2 no pós-operatório de cirurgia bariátrica pode ser definida
como a interrupção de medicamentos antidiabetogênicos, nível sérico de hemoglobina glicada (Hba1c
menor que 5,7%, glicemia de jejum abaixo de 100 mg/dL, sem tratamento ativo ou procedimento por pelo
menos 3 anos.
D. O aumento dos níveis séricos do Glucagon Like Peptide - 1 (GLP-1, que ocorre após a realização do
Bypass Gástrico (BGYR, contribui para o melhor controle glicêmico dos pacientes com diabetes melitus tipo
2, pois induz uma redução na resistência insulínica e otimização dos níveis de insulina pelas células beta
do pâncreas.
Resposta: Letra D
Justificativa: O tratamento cirúrgico da obesidade é o único com resultados comprovados, a médio e
longo prazo, para perda de peso.
Há redução significativa, além do peso, de comorbidades associadas, notadamente diabetes tipo 2: a
“cirurgia metabólica" foi regulamentada como opção terapêutica para o diabetes tipo 2, em caso de falha
no tratamento clínico.
As técnicas realizadas podem ser:
--- restritivas: Sleeve (gastrectomia vertical) e banda gástrica ajustável;
--- mistas: restrição e disabsorção (derivações biliopancreáticas e bypass gástrico com reconstrução em
y-de-Roux).
O bypass Gástrico é considerado uma cirurgia hormônio incretínica, ou seja, leva a aumento da produção
de incretinas, como o GLP-1.
GLP-1: produzido no íleo → chegada mais rápida de alimentos na região leva a aumento na sua produção.
2. ABC - 2021 - Sobre as indicações de cirurgia bariátrica e metabólica, podemos afirmar que ela NÃO é
indicada para:
A. Paciente com IMC = 42 kg/m² e história clínica de adicção a drogas ilícitas não controladas.
B. Paciente com IMC = 33 kg/m² diagnosticado com diabetes tipo 2 há 8 anos, de difícil controle, mesmo
com tratamento clínico e medicamentoso otimizado.
C. Paciente com IMC = 42 kg/m² sem doenças associadas.
99
CIRURGIA GERAL I
COMO
(3) Banda CAIAjustável:
Gástrica NA PROVA
D. Paciente com IMC = 36 kg/m² com hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia, controlados com
Cria-se bolsa gástrica com capacidade de 30-50 mL. Pode ser ajustada pelo paciente
medicação.
Resposta: Letra A
Justificativa: Paciente apresenta indicação pelo IMC (acima de 40), MAS a história de adicção a drogas
não controlada contra-indica a cirurgia.
3. SMS - 2021 - Um paciente de 35 anos de idade procurou atendimento com um cirurgião bariátrico,
relatando ter tentado inúmeras maneiras para reduzir o peso, sem sucesso, por cinco anos e mostrou-se
preocupado com a diabetes. O exame de hemoglobina glicada dele está em 7,5%, e verificam-se peso =
135 kg e altura = 178 cm.
A respeito desse paciente e das indicações de cirurgia bariátrica, é correto afirmar que o IMC
A. Está adequado para a cirurgia, e ele já está apto para esse procedimento.
B. Não está adequado para a cirurgia, e ele deve tentar a perda de peso de uma forma não cirúrgica.
C. Não está adequado para a cirurgia e deve-se melhorar o controle da diabetes.
D. Está adequado para a cirurgia, mas ele deve tentar perder peso de uma forma não cirúrgica e controlar
a diabetes.
E. Está adequado para a cirurgia, mas antes ele deve controlar suas comorbidades.
Resposta: Letra E
Justificativa: Paciente com IMC > 40 (42,6, no caso), associado à comorbidade, na faixa de 35 anos (sem
contra-indicação). Porém, é mandatório o controle do diabetes, visando minimizar complicações
perioperatórias.
100

Apostila Aprofundada - Cirurgia Geral IPM 01 - Gastroenterologia Cirúrgica

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Apostila Aprofundada - Cirurgia Geral IPM 01 - Gastroenterologia Cirúrgica

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

apostila

HIPERTENSÃO PORTAL PÁGINA 17

SÍNDROME ICTÉRICA COLESTÁTICA PÁGINA 37

HEMORRAGIA DIGESTIVA PÁGINA 86

CIRURGIA BARIÁTRICA PÁGINA 96

Síndrome Ictérica está relacionada a 2 causas principais:

Metabolismo da Bilirrubina → “bilirrubina é resto do nosso metabolismo”

Globina: será reutilizada e, para isso, é carreada pela Haptoglobina

Grupo Heme é lisado → libera Ferro (será reaproveitado) + Protoporfirina IX (abaixo)

Protoporfirina é metabolizada em Biliverdina→ BV é convertida em Bilirrubina INdireta (=

Síndrome Colestática é → Icterícia + Colúria + Acolia fecal + Prurido

Síndrome Hepatocelular (BI ↑ e BD↑) x Síndrome Colestática (BD↑):

(I) Sd. Hepatocelular: Transaminases > 10x + FA e GGT apenas “tocadas”

1. DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA (DMB)

1.1 Síndrome de Gilbert (de “Gilson”): "do bem − do jovem"

É explicada pela enzima glicuroniltransferase “preguiçosa”:

1.2 Síndrome de Crigler-Najjar: “do mal − do recém-nascido”

É um distúrbio do armazenamento e da excreção da bilirrubina direta. Enzimas hepáticas estão

Hepatites Virais Agudas - História Natural da Doença:

(2) Período Prodrômico:

(3) Período Ictérico: (duas a seis semanas)

(4) Período de Convalescença:

É o único causador das hepatites virais que é um vírus DNA:

Anti-HBs (+) → [com Anti-HBc total + e IgM −] Teve hepatite B e curou

Detalhe: Proteção vacinal: Anti-HBs ≥ 10 UI/mL

Quadro Clínico e Sintomas:

Comparativo HCV: crioglobulinemia / Glomerulonefrite Mebranoproliferativa / Líquen plano

↳ Dos crônicos (20-50%) evoluem para → Cirrose

Dica do pai Pedro → Quando tratar hepatites agudas:

Mutante por Escape (Envelope): pouco importante em provas

(III) Vertical: é a que mais cai em provas.

Profilaxia Pós-Exposição → Imunoglobulina Humana Anti-Hepatite B (IGHAHB) + Vacina

O que preciso saber → Só pode ser adquirida por portadores de Hepatite B

Super-Infecção: paciente tem Hepatite B crônica e faz Hepatite D aguda

Incubação: fase de alta viremia, com vírus no sangue e nas fezes

Quadro Clínico e Evolução:

→ COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP) (“Cirrose biliar primária”):

Nos casos de pacientes não-responsivos, a opção terapêutica é transplante hepático

HEPATITE AUTO-IMUNE (HAI):

O que devo saber:

anticorpo anti-músculo liso.

COMO CAI NA PROVA

1. UESPI - 2021 - Em relação às hepatites virais, é CORRETO afirmar:

2. CERMAM-2021 - Sobre o vírus da hepatite C, podemos afirmar que:

3. SCMA 2020 - São sinais e sintomas de icterícia obstrutiva:

A. Colúria, acolia fecal e aumento de bilirrubina direta.

COMO CAI NA PROVA

hipocolia ou acolia fecal (fezes claras ou brancas) e prurido.

A. Hiperbilirrubinemia não-conjugada – ICC.

SÍNDROME ICTÉRICA COLESTÁTICA

2. SÍNDROME ICTÉRICA COLESTÁTICA

SÍNDROME ICTÉRICA COLESTÁTICA

Obs. 1 → Situações que envolvem Aumentos de estrógeno, Obesidade ou Emagrecimento rápido:

SÍNDROME ICTÉRICA COLESTÁTICA

Em média, 20% dos pacientes são sintomáticos

SÍNDROME ICTÉRICA COLESTÁTICA

Detalhe anatômico cirúrgico:

Figura: Representação do Triângulo de Calot e localização da artéria cística

Coleperitônio Pós-colecistectomia: desconfiar se houver extravasamento de bile pelo dreno ou se

COLECISTITE AGUDA CALCULOSA

É a inflamação aguda da vesícula biliar em decorrência de cálculo + obstrução ≥ 6 hrs

SÍNDROME ICTÉRICA COLESTÁTICA

SÍNDROME ICTÉRICA COLESTÁTICA