→ COMPOSIÇÃO DA BILE -> COLESTEROL + LECITINA + SAIS
BILIARES
→ ENCHIMENTO RETRÓGRADO -> em jejum, o esfincter de
Oddi (no interior da ampola de Vater) proporciona uma
zona de alta pressão de resistência ao fluxo biliar
proveniente do colédoco para o duodeno.
- A contração tônica impede o refluxo de conteúdo
duodenal para dentro dos ductos biliares e pancreáticos
e promove o enchimento da vesícula biliar.
→ COLECISTOQUININA (CCK) -> contração da vesícula
biliar e relaxamento do esfíncter de Oddi, permitindo a
entrada da bile em contato com o TGI (segunda porção
do duodeno)
→ COLELITÍASE -> vesícula escleroatrófica ->
irritação da parede vesicular devido a presença
dos cálculos -> promove a formação de fibrose
→ CONCEITO -> presença de cálculos na vesícula biliar,
que pode ou não causar sintomas, sendo a maioria dos
casos assintomáticos
→ TIPOS DE CÁLCULOS
- Cálculos de Colesterol -> 80% dos casos
- Cálculos Pigmentados Pretos -> 15% dos casos
- Cálculos Pigmentados Castanhos -> 5% dos casos
→ PREVALÊNCIA MUNDIAL -> 10-20% da população
mundial
→ Hipomotilidade da vesícula
→ Obstrução da via biliar -> icterícia às custas de
bilirrubina direta (no plasma)
- Desequilíbrio das substâncias que compõe ->
precipitação e formação de cálculos
→ CAUSAS
- Excesso de colesterol
- Diminuição de lecitina e/ ou sais biliares
- Obrigatório -> estase de bile na via biliar (ocorre devido
a uma hipomotilidade da vesícula biliar)
→ FATORES DE RISCO
- Sexo feminino (Estrogênio -> promove o aumento da
secreção de colesterol na bile e Progesterona -> leva à
hipomotliidade da vesícula)
- Idade > 40 anos
- Obesidade
- Multíparas
- Anticoncepcionais Orais
- Emagrecimento Rápido
- Doenças do íleo terminal (local de maior absorção de
sais biliares)
CÁLCULOS PRETOS
→ CAUSAS
- Hemólise Crônica -> excesso de bilirrubina indireta ->
conjugação no fígado -> aumento de bilirrubina direta ->
estimula a betaglucoronidase (enzima presente na
parede do fígado) -> realiza a desconjugação da
bilirrubina, que volta a ser indireta, a qual é insolúvel ->
precipitação
. Composição -> Bilirrubinato de cálcio
- Cirrose hepática
CÁLCULOS CASTANHO
→ CAUSAS
- Infecção Crônica na via biliar principal-> bactérias
produtoras de betaglucoronidase
. Obstrução prévia da via biliar
. Peristaltismo da via biliar
. Chlonorchis sinensis
→ LOCALIZAÇÃO -> Formação exclusiva na via biliar, ou
seja, não são encontrados na vesícula, apenas no
colédoco
→ Maioria é ASSINTOMÁTICO
→ SINTOMÁTICOS -> DOR BILIAR DE FORTE INTENSIDADE EM
HIPOCÔNDRIO DIREITO (normalmente de duração menor
de 6 horas, pode irradiar para o dorso e é precipitada
pela ingesta de alimentos gordurosos) + VÔMITOS +
NÁUSEAS
→ DIAGNÓSTICO -> USG de abdome
→ CASOS SINTOMÁTICOS → CRITÉRIOS DE TOKYO 2018
- Cirúrgico -> Colecistectomia Videolaparoscópica - Obs: presença de ao menos um sinal local + um sinal
sistêmico -> caso suspeito
→ CASOS ASSINTOMÁTICOS
- Sinais Locais
- Conservador
. Sinal de Murphy
- Indicações de Cirurgia em Colelitíase Assintomática
. Plastrão em hipocôndrio direito (massa de origem
. Vesícula em porcelana -> aumento do risco para
inflamatória dolorosa palpável)
neoplasia
- Sinais Sistêmicos
. Pólipos associados -> aumento do risco para neoplasia
. Febre
. Vesículas com anomalias congênitas
. Leucocitose
. Anemias hemolíticas
. Aumento de PCR (proteína C reativa)
- Cirurgia eletiva
- Confirmação por exame de imagem
→ COMPLICAÇÕES
. Ultrassonografia de Abdome
1- Colecistite
. TC de abdome
2- Coledocolitíase
. Ressonância Magnética de Abdome
3- Pancreatite Aguda Biliar
- Achados nos Exames de Imagem
4- Síndrome de Mirizzi
. Espessamento da parede da vesícula biliar (≥ 4 mm)
. Aumento da vesícula biliar (longitudinal ≥ 8 cm e
transversal ≥ 4cm)
. Cálculo impactado no infundíbulo
. Acúmulo de líquido ao redor da vesícula
(perivesicular)
. Sinal de Murphy ultrassonográfico
→ TIPOS - Graduação da Inflamação
- COLECISTITE AGUDA LITÁSICA (95% dos casos) . Grave/ Severa -> presença de disfunção orgânica
- COLECISTITE ALITIÁSICA (5% dos casos) . Moderada -> elevação importante de leucócitos, dor
→ CONCEITO -> inflamação da vesícula biliar persistente por mais de 72 hrs e plastrão palpável
- Quadro inicial não é infecioso, mas sim inflamatório . Leve
- Após 48hrs -> início da proliferação bacteriana ->
infecção
. E. Coli (principal)
→ INDICAÇÕES
→ MECANISMO DA INFLAMAÇÃO
- Sintomáticos
- LECITINA -> Ação enzimática da fosfolipase A ->
- Dieta zero
LISOLECITINA
- Hidratação venosa
- Acúmulo da bile devido à impactação (persistente) de
um cálculo em algum ducto cístico -> obstrução -> - Antibioticoterapia
aumento da pressão intralumial -> ativação da fosfolipase
→ COLECISTECTOMIA DE URGÊNCIA
A -> conversão de lecitina em lisolecitina -> lisolecitina é
uma substância irritativa da parede da vesícula biliar,
causando a inflamação

→ Empiema de vesícula + Sepse

→ SINAIS E SINTOMAS
- Dor abdominal com duração de mais de 6 hrs
(normalmente mais de 12hrs)
- Vômitos
- Febre (Sintoma)
- Sinal de Murphy positivo (Achado no exame físico)
. Descrição -> interrupção brusca da inspiração
durante a palpação do ponto cístico
- Leucocitose (Achado laboratorial)
→ Necrose e perfuração -> 3 destinos
- Perfuração livre para a cavidade -> Coleperitônio
- Perfuração bloqueada por abscesso
- Fístulas -> Colecistoduodenal, Colecistogástrica ou
Colecistocolônica
. Síndrome de Bouveret -> complicação da fístula
colecistoduodenal
→ Colecistite enfisematosa