Nutrição Clínica nas alterações Doenças que cursam

dos Intestinos com Diarréia

Nelzir Trindade Reis

(nelzirtreis@gmail.com)

Proibida a reprodução sem autorização prévia

DIARRÉIA
• Aumento da freq., da fluidez ou vol. (peso) das
defecações, em relação ao hábito usual do indivíduo.
• AGUDA
• → Mudança do hábito intestinal, de início abrupto e
duração de poucos dias (inf. a 10 dias). → Quando o episódio dura mais de 2
• → Aumento no teor de água e eletrólitos nas fezes, semanas ou quando as características
assoc. ou não a um aumento do número de evacuações recidivam depois da crise inicial.
em 24 horas, contendo ou não sangue, muco e pus.
• → Infecções virais, bacterianas e por ptz. ou por alt. → Sintoma funcional ou sinal de doença
ingestão alimentar ou por uso de drogas como grave.
antibióticos, antiácidos, com hid. magnésio, ag. bloq.
ganglionares, colchicina, quinidina, digital, etc..

DIARRÉIA OSMÓTICA

= Acúmulo de substâncias na luz intestinal.

1 – Segundo o mecanismo fisiopatológico
1.1 – OSMÓTICA
→ má absorção P, G, doença celíaca, uso abusivo
de laxativos, etc..
→ acúmulo de substâncias na luz int..
→ aumento da pressão osmótica intraluminal,
superior a do plasma → sec. H2O dentro da luz
intestinal.
= Aumento da pressão osmótica intraluminal,
superior a do plasma → secreção de água dentro da
luz intestinal.
= Fezes com osmolaridade aumentada e diminui a
conc. de Na+ .
= Derivada de má abs. de HC → conc. aumentada
de ács. graxos voláteis e de lactato; diminuição do pH;
acleração do trânsito intestinal.

Resumidamente
Derivada de má absorção de HC
→ aumento da conc. de um soluto não absorvível ou mal
abs.na luz intestinal.
Aumenta conc. de ács. graxos voláteis e lactato → líquido fecal vol. < 1000 ml
K+ > Na+
Diminui o pH e aceleração TI (Na+ + K+)
x 2 < osmolaridade das
fezes
Desidratação Hipocalemia vol. Fecal < pH ≅ 5
1000 ml/24h

→ Desidratação, hipocalemia (às vezes),

hipernatremia
 DIARRÉIA SECRETORA
DIARRÉIA MOTORA
a – Sec. passiva → induzida por aumento da
pressão hidrostática e pode ser a causa da diarréia
Diarréia motora pura
nos pacientes com inflamação da mucosa,
→ aquosa, com horário de evacuação pós-prandial
isquemia int. e hipertensão portal.
e às vezes noturno, com aumento do número de
evacuações e urgência fecal, com vol. fecal
b – sec. ativa de íons
moderado (< < 400g/dia), ás vezes com restos
→mec. patogênico principal da diarréia secretora.
alimentares.
→hipersec. de OH2 e eletrólitos nos ints. parece
estar ligada a um aumento de conc. de AMPc
→ Sind. cólon irritável, de intestino curto, etc..
intracelular.

ORGÂNICA OU EXSUDATIVA
Exsudação de prot., sangue, muco ou pus.
Proc. infl., ulcerados ou infiltrados
- neoplasias (adenocarcinoma e TU
viloso)
- d. infl. int. (Crohn, Rcu)
- parasitoses (amebíase, balantidíase)
FEZES GORDUROSAS fibrose cística do pâncreas
d. celíaca, colestase, linfangiectasia int.
whipple, esteatorréia droga induzida
por neomicina, colestiramina.
FEZES AQUOSAS inf. int.,
disdissacaridases,
alergia à prot. leite de vaca

> perda de prot., muco, líqs., eletrólitos

FEZES SANGUINOLENTAS
MISTAS disenteria bacilar/amebiana,
d. inf. int., enterocolite pseudomemb
→ várias causas alt. dig. e abs..
→ pode predominar um dos mec. anteriores

Diarréia alta
Pré-epitelial ou pré-entérica → (d. estômago, d. pâncreas, d.
fígado e V.B., sínd. alça cega ou estagnante);
Epitelial ou entérica → defeitos não seletivos do enterócito ( d.
celíaca, s. tropical, int. prot., parasitose, defeitos imunes);
→ defeitos seletivos (má abs., abetalipoproteinemia,
hipomagnesemia congênita);
→ def. de área absorvente (enterectomia, fístula, atresia jejuno-
ílea, sind. int. curto);
Pós-epitelial ou pós-entérica → defeitos na lâmina própria
(Crohn, Whipple, colagenose, tuberculose int., linfomas int., etc.);
def. vasos linfáticos (linfangiectasias, má formação linfática); def.
nos linfonodos mesenteriais (linfadenite mesentérica).
DIARRÉIA AGUDA
Mudança do hábito intestinal, caracterizada por aumento no teor
de água e eletrólitos nas fezes, associado ou não a um aumento no
número de evacuações nas 24 horas, com período de duração
inferior a 10 dias, podendo conter sangue, pus ou muco.
Osmolar → aumento da osmolaridade no lúmen intestinal
(laxativos, erro alimentar, disdissacarídase).
Secretora ativa → aderência bacteriana → liberação enterotoxina
→ receptor → aumento da adenil ciclase → aumento do AMP –
cíclico → aumento da secreção (E. Coli, S. Aureus, etc.).
Secretora invasiva → invasão da mucosa → inflamação →
sangue e pus (E.Coli invasiva, Shinguela, Salmonela, etc.).
Alteração da permeabilidade da mucosa → doença
celíaca, verminose, sprue tropical, alergia ao leite de vaca e leite de
soja, etc..
Motora → aumento do trânsito intestinal (cólon irritável,
síndrome do intestino curto, etc.).
Diarréia baixa → alterações nos cólons, reto e ânus.
Não sanguinolenta
→ Sem comprometimento sistêmico → colopatias
funcionais (SCI), induzida por drogas (catárticos, antiácidos,
colchicina, neomicina e pós-cirurgias);
→ Com comprometimento sistêmico → doença inf. int.
e endocrinopatias como por exemplo o db. mellitus.
Sanguinolenta
→ Sem comprometimento sistêmico → hiperplasia
nodular linfóide, adenocarcinoma do cólon, proctite
ulcerativa, amebíase, colite pós-irradiação;
→ Com comprometimento sistêmico → RCU,
adenocarcinoma e infarto mesentérico.
Depleção de água e sal
Diminuição de Na+ e OH2 → concentração do espaço extracelular
hemoconcentração).
-Na+ sérico normal
-D. osmótica → diminuição de água é proporcionalmente superior a de Na+ .
Desidratação hipertônica
Depleção de K+ → hipocalemia
Debilidade muscular, transtornos no ritmo cardíaco, etc..
Alteração do equilíbrio ácido.básico
→ diminuição do bicarbonato acidose metabólica (resp. polipneica).
→ diminuição da tensão arterial, taquicardia, choque, insuficiência renal
funcional e, às vezes, fracasso renal agudo.
 Tríade dominante para diagnóstico Hist. ev. em grandes volumes →
intestino delgado, principalmente se as fezes
forem gordurosas,
Diarréia exame de fezes mostrarem sinais de alimentos não
anamnese ou hist. clínica digeridos e outros sinais de má absorção.

Ex. complementares → confirmar ou

refutar as hipóteses aventadas. Hist. ev. pequenos volumes,
associado com
urgência e tenesmo → cólon distal

DADOS PARA PRESCRIÇÃO

Diagnóstico ou hipóteses diagnósticas

→ drogas em uso  Regularizar a função intestinal.
→ diagnóstico nutricional com base HDA
HPP
H.Far  Normalizar o estado nutricional do paciente.
H. Dietética
Av. antropométrica
 Promover a educação nutricional.
Av. laboratorial
Av. cl. Nut.
 Evitar ou minimizar os efeitos colaterais e
interações das drogas em uso com os nutrientes.
→ Plano dietoterápico objetivos
características dieta
análise comp.química  Considerar o paciente como um todo, como
ex. cardápio com lista de subs., especial, como gente, e, NÃO, apenas como
recomendações e orientações doença.
 CARACTERÍSTICAS GERAIS DA DIETA
PARA DIARRÉIA
 Via oral
VET ANP

 Via enteral Prot. H (reposição) (hipercatabolismo) (A/V)

Oscilação → 1,2 /1,8 g/kg peso
corporal
 Via parenteral
G N/h s/ [d] (fermentação e desconforto
 Somatório de duas abd.) (G complexos) (P/D)
Oscilação → 3,5 / 4,5 g/kg peso corporal
 Somatório de três
L ↑ peristalse; saciedade)
h s/ [ ] (↑
Oscilação → 0,6 / 1,0 g/kg peso corporal
= DIETA INDIVIDUALIZADA = TCL / TCM
TCM com AGE

Vitaminas → H com complementação.

Minerais → isento de alimentos aumentam S (flat.
Dist.abd.)- Restante H
Caldos [ ] purina → isento
Fibra → h com exceção da pectina
Líqs. → H (↑↑ 1,2 ml/kcal) (reposição e manutenção eq.
hidratação.
Fracionamento → ↑ (sac. precoce)
Volume → ↓ [ ] (preenchimento neces. indivíduo s/desc.
abd.)
Má Absorção
Temp. → evitar frios ou gelados em jejum
Consist. → L/B (de acordo com evolução, tol. indivíduo)
Outros elementos → Alimentos DD, flat., ferm.e
outros de acordo com o fator
causal da diarréia
Observações → Vitaminas e minerais → suplementados, nas fases
aguda e sub-aguda, pois não são abs. de forma completa.Adaptar a
dieta às drogas em uso para evitar ou minimizar os efeitos
colaterais e interações negativas
 - Distúrbio da sequência digestivo-absortiva dos nutrientes.

- ↓ enzimas e líquidos

- defeitos estruturais no intestino delgado.

- ↑ atividade peristáltica, etc.

- S.M.A. primária
secundária
- Sintomas mais comuns
1.diminuição de peso.
2.diminuição do crescimento.
3.dor e distensão abdominal.
4.diarréia e esteatorréia.
5.outros provocados pela perda de nutrientes pelas fezes.

INTOLERÂNCIA À LACTOSE
Deficiência ou insuficiência da enzima lactase
Deficiência ou insuficiência de sacarase ou
invertase
Bordas em escovas das células epiteliais intestinais
Dissacaridases
DADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS →
Hidrólise dos dissacarídeos semelhantes à intolerância à lactose + teste
oral alterado + dosagem de sacarase ou
DADOS CLÍNICOS → diarréia com esteatorréia; flatulência; desconforto invertase em amostras de biópsia.
abdominal; dor em cólica; vômitos; desidratação; desequilíbrio
eletrolítico; diminuição de peso; etc.
DADOS LABORATORIAIS → exame de fezes incluindo conteúdo de TRATAMENTO → suspensão da sacarose e
açucares e níveis de ácido láctico e proteínas; teste oral de tolerância
à lactose; dosagem de lactase em amostras de biópsia. restante de acordo com a evolução da
TRATAMENTO → dieta → suspensão da lactose e restante de acordo diarréia e ANP.
com a evolução da diarréia a ANP.

Doença rara, caracterizada pelos sinais e
sintomas gerais de SMA, de etiologia
desconhecida (a mais provável é a
imunológica, que estaria ligada a
estrutura da membrana das células do
epitélio intestinal, pois esta
impermeável aos polissacarídeos)
TRATAMENTO → dieta isenta
polissacarídeos e ajustada
necessidades do paciente.
TESTES DE MÁ ABSORÇÃO
1 – Séricos
→ Não são específicos → recurso de pesquisa
→ Caroteno → < 0,6 mg/dl → abs. ↓ vits. lipossolúveis ou
def. diet.
→ vit. B12 e folato ↓ diet.
várias causas de níveis
falsamente↑ ↑ou ↓ de cobalamina.
→ ferro → ferritina melhor indicador das reservas totais de
é ferro.
→ cálcio e tempo de protrombina
2 – Gordura fecal → não distingue as várias formas de
esteatorréia.
de 3 – abs. da D – xilose → melhor método não invasivo.
às 4 – Schilling → det. A etiologia da def. B12.
5 – Secretina → av. função exócrina do pâncreas.
6 – Respiratórios → expiração de lactose – H2 (def. de
lactase) e de C – xilose (crescimento bact. ID).

A – repor as perdas; alts cutâneas; reepitelização; com o
Int. lactose - alguns indivíduos toleram iogurte
pela presença de β - galactosidade microbiana
na cultura bacteriana, facilitando a dig. da
lactose.
Dependendo da extensão da retirada
do leite e derivados  cuidado
com o cálcio, vit. D e riboflavina,
principalmente em mulheres e
crianças ( gluconato ou fosfato de
cálcio ).
Vitaminas
PTH mobiliza o Ca++ ósseo e aumenta a reabsorção
tubular renal de Ca++ e PO4
D - reposição perdas e prevenção da osteomalácia
K – hipoprotrombinemia e hemorragia
C – antinflamatória e cicatrizante; diminui
a suscetibilidade ‘as infecções; aumenta
a absorção do ferro e participa da
síntese do colágeno
B – importante no metabolismo dos macronutrientes
 ( Sprue não tropical - Esprue celíaco - enteropatia
induzida pelo glúten)
Diarréia
Astenia Tríade dominante
Perda de peso
Anorexia
Distensão e dor abdominal
Caimbras musculares e dores osteoarticulares
Alterações menstruais
Alterações da pele
Lesões bucais
Hipotensão arterial
Edema
Náuseas e vômitos
Tetania
Hepatomegalia
Sinais neurológicos
Petéquias e equimoses
Hemorragia

• CLÁSSICA
Faixa pediátrica - entre o primeiro e terceiro ano de vida, ao Glúten
introduzirmos alimentação à base de papinha de pão, sopinhas de
macarrão e bolachas, entre outros industrializados com cereais
proibidos.

• Diarréia crônica, desnutrição com déficit do crescimento, anemia

– efeito destrutivo direto sobre os enterócitos
ferropriva não curável, emagrecimento e falta de apetite,
distensão abdominal , vômitos, dor abdominal, osteoporose,
intestinais
esterilidade, abortos de repetição, glúteos atrofiados, pernas e
braços finos, apatia, desnutrição aguda que podem levar o
paciente à morte na falta de diagnóstico e tratamento.
– destruição das microvilosidades dos
NÃO CLÁSSICA enterócitos absortivos
• Manifestações monossintomáticas, e as alterações gastrintestinais
não chamam tanto a atenção. Pode ser, por exemplo, anemia
resistente a ferroterapia, irritabilidade, fadiga, baixo ganho de
peso e estatura, constipação intestinal crônica, manchas e
má absorção
alteração do esmalte dental, esterilidade e osteoporose antes da
menopausa.
 Prolaminas = frações tóxicas do Glúten( trigo, cevada, centeio e aveia)
glúten
Gliadina Glutenina
( solúvel em álcool ( solúvel em ácido
Trigo- Centeio- etílico ) ou base diluídos )
gliadina secalina

Frações:alfa,beta,delta e ômega

mais tóxica
Cevada – Aveia –
hordeína avenina
Proteínas

Ingestão inadequada - Má absorção –

–anorexia, alteração -diminuição da
do paladar, dor função digestiva,
abdominal, diminuição da
náuseas, vômitos, superfície de
diarréias, dietas absorção
restritivas

Causas da Desnutrição
• Causas da Desnutrição ( cont. )

Perdas Necessidades
Gastrointestinais Nutricionais
perda de proteína, Aumentadas -
minerais e
depleção das
vitaminas;
reservas do
sangramento
organismo
gastrointestinal

• ↓albumina e proteína total; ↓hematócrito e

Fezes
hemátias; ↓Ca; ↓ativ. das dissacaridases; → volumosas, fétidas, cor clara.
hipoprotrombinemia; ↓amilase, reserva
alcalina, secretina e polipeptídeo inibidor → espumosas → fermentação de HC
gástrico; uréia ( descompensação hidrica com mal absorvidos
oligúria ) e enteroglucagon ( pós-prandial );
curva plana de absorção de vit. A; anticorpos → esteatorréia → excesso de sabões e
antigliadina
ácidos graxos
Biópsia → apagamento e
achatamento da superfície da
mucosa e vilosidades.

* Vitamina K (↓
↓ protrombina)
*Fosfato ou gluconato de cálcio
(2g3 x d) + vitamina D
(hipocalcemia ou tetania)
Objetivos; Características
químicas e físicas;
Análise;Ex. de cardápio
Plano com lista de substituições ;
Dietoterápico
Rec./ Orientações;
Reavaliação
e reajustes SOS

* Polivitamínicos:
Obs.:
Vitamina B12 (anemia macrocítica)
(100 mcg IM/mês)
* Dieta

.Objetivos do Tratamento
Dietoterápico
Regularizar a função intestinal
Normalizar o estado nutricional do
paciente, melhorando a qualidade de
vida e reduzindo o risco de
complicações
Promover a educação nutricional
Evitar ou minimizar os efeitos
colaterais e interações das drogas em
uso com os nutrientes
VET ANP
Prot. H (reposição) (hipercatabolismo) (AVB/BVB)
Oscilação → 1,2 /1,8 g/kg peso corporal
G N/h s/ [d] (fermentação e desconforto abd.) (G
complexos) (P/D) Oscilação → 3,5 / 4,5 g/kg peso corporal
L ↑ peristalse; saciedade; esteatorréia)
h s/ [ ] (↑
Oscilação → 0,6 / 1,0 g/kg peso corporal
TCL / TCM; TCM com AGE

Uso de caseinato de cálcio,

dextrinas e maltose, leite sem
lactose, TCM com AGE - SOS

Adaptar a dieta às drogas em uso

Farinhas permitidas para evitar ou minimizar os efeitos
• Araruta ; Creme de arroz ;
colaterais e interações negativas
Farinha de mandioca ;
Farinha de milho ; Fécula de
batata ; Amido de milho ;
Polvilho
 Vitaminas → H com complementação.
Minerais → isento de alimentos ricos em S (flat. dist.abd.)
Sustentação nutricional
–
restante H Ingestão oral satisfatória e função
Caldos [ ] purina → isento gastrointestinal regularizando = nutrição
Fibra → h com exceção da pectina oral
Líqs. → H (↑
↑ 1,2 ml/kcal) (reposição e manutenção da
hidratação). Ingestão oral insatisfatória e função
Fracionamento → ↑ (sac. precoce) gastrointestinal regularizando =
Volume → ↓ [ ] (preenchimento neces. indivíduo s/desc.
abd.) suplementação por sonda ( enteral )
Temp. → evitar frios ou gelados em jejum Ingestão oral insatisfatória e diminuição
Consist. → LC/B (de acordo com evolução, ATP )
Outros elementos → Alimentos DD, flat., ferm., isento de
funcional acentuada do trato
GLUTEN gastrointestinal = nutrição parenteral

SPRUE TROPICAL
(síndrome tropical de absorção defeituosa)
Diarréia com esteatorréia
Lei nº 10674 de Anemia (def. de ácido fólico e ferro)
16/05/2003 – Indigestão, flatulência e cólicas abdominais
Rotulagem Diminuição de peso, astenia, palidez e irritabilidade

§ Parestesias e cãimbras musculares

§ Glossite, queilose, estomatite angular,

hiperpigmentação cutânea, pele seca e áspera
Incentivo às
Associações dos § Mucosa entérica com padrão de hipertrofia de
criptas e atrofia vilosa parcial, células epiteliais
Celíacos cuboidais, espessamento de lâmina basal e
aumento de infiltração linfocitária interepitelial.
 EXAMES
COMPLEMENTARES SANGUE
→ Cálcio → ↓
→ Ferro → ↓
Hemograma completo + VHS → Ácido fólico → ↓
→ Bilirrubina → N
Proteína total e frações → Curva glicêmica → plana
→ Carotenos → ↓
Eletrólitos → TAP → prolongado por deficiência de vitamina K
Provas de absorção (L, → Prova D – xilose → deficiência de absorção
→ Teste Schilling com vitamina B12 radioativa → má absorção
Dxilose, B12) por lesão ileal distal
→ Sais biliares marcados com C14 →comprova a radioatividade
Parasitológico de fezes do CO2 expirado se há má absorção ou proliferação
bacteriana no cólon.
Biópsia
FEZES - Volumosas, Pastosas, Fétidas

TRATAMENTO
Ácido fólico (10 a 20 mg/d VO ou IM) Enfermidade de etiologia desconhecida,
de evolução insidiosa, caracterizada por:
Vitamina B12 (EV)
Fe
Tetraciclina Poliartralgia das grandes e pequenas articulações
Cortisol Diarréia com esteatorréia
Dor abdominal
H: P, Fe, ácido fólico, hídrico, Vit B12 Edema
h: G, L, purina Alteração da pigmentação cutânea
Linfoadenopatia periférica
Isenta: alimentos de DD, alimentos S,
Febre de baixo grau
alimentos flatulentos Fadigabilidade
Restante → ajustado às necessidades e Anemia
tolerância do paciente. Diminuição de peso
 • hto e hemátias ↓ - VHS ↑ - prot. total e
albumina ↓
• Ocasionalmente eosinofilia – Fe e ácido
fólico ↓
• Fezes → esteatorréia – absorção D –
xilose ↓
• Biópsia → infiltração da parede intestinal
e dos linfáticos por macrófagos repletos
de glicoproteínas

LINFANGIECTASIA INTESTINAL
Tetraciclina (250 mg 4xd – 6 meses a 1 ano)
Corticosteróides (?)
Ácido fólico + Fe + B12 Distúrbio primário ou secundário
Dieta:VET → ANP que causa obstrução linfática.
P→H
G → N/h S/ [d]
L → h (TCM) ETIOLOGIA → desconhecida
→ H (principalmente Fe, ácido fólico, B12)
Min. e vit.→ (? Crohn, Whipple, cirrose)
Líqs. → H
Purina → sem caldos [ ]
Fibra → h (modificada)
Fracionamento → ↑ DADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS
Volume → ↓ Diarréia com esteatorréia, edema periférico, vômi-
Temperatura → N – C tos intermitentes, ascite, distensão e dor abdominal,
Alimentos ↑ S, flat. e de DD → isenta diminuição de peso, albumina e imunoglobulina ⇓
Consistência → ANP
INÍCIO DOS SINTOMAS → ± 10 anos ABETALIPOPROTEINEMIA
Doença autossômica recessiva (genética) devido a
“não síntese” de quilomicrons.
DADOS CLÍNICOS
Desenvolvimento retardado; diarréia com
esteatorréia; sinais de hipovitaminose (lipossolúveis e
hidrossolúveis); ataxia; nistagno; diminuição de peso.
DADOS LABORATORIAIS
Ausência de β - lipoproteína; colesterol e
triglicerídeos ↓; vitaminas lipo e hidrossolúveis↓
↓;
alterações hematológicas (hemátias espiculadas –
acantocitose)
TRATAMENTO → dieta HP, N/h G s/ [d], N/h L TRATAMENTO
(TCM),restante-ANP → sintomático
→ dieta HP, N/h G s/ [d], hL (TCM), Hvit, Hmin,
restante ANP.
BIÓPSIA
Vilosidades normais com aumento de gotas de
gordura nas células absortivas.

HIPOGAMAGLOBULINEMIA
Caracterizada pela diminuição da gamaglobulina
e nível sérico e intestinal.

DADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS • Doença

Esteatorréia, distensão e dor abdominal;
suscetibilidade à infecções por giárdia, shigella
salmonella e streptococus; diminuição da inflamatória
absorção de dissacarídeos; Biópsia → atrofia
vilositária salteada – inexistência de plasmócitos.
intestinal
TRATAMENTO
→ sintomático
→ dieta h/L (TCM), restante ANP
 AVALIAÇÃO CLÍNICA E EXAME Etiologia das Doenças
FÍSICO Inflamatórias Intestinais
Sintomas intestinais Sintomas constitucionais

• Dor abdominal • Astenia - fadiga Sistema ? ? Fatores

• Diarréia (muco - pus - sangue) • Febre Imunológico
Infecciosos –
• Constipação (fibroestenosante) • Edema MsIs vírus, bactérias,
• Tenesmo • Desnutrição D. CROHN
fungos
• Distensão abdominal • Emagrecimento ?
Fatores RCU
• Sintomas dispépticos • Déficit do crescimento
Genéticos ?
• Enterorragia
?
Fatores Fatores Emocionais
Dietéticos

Epidemiologia
• 2 picos de incidência – entre os
15 e 30 anos e entre os 60 e 80
anos.

• RCU mais frequente em homens

• ⇑ acentuado da DC nos últimos

30 anos.
 Implicações Nutricionais
Perda de peso Depleção Nutricional
CAUSAS DE DESNUTRIÇÃO NA DΙI
→ Ingestão inadequada (A)
→ Má absorção (B)
→ Perdas gastrointestinais aumentadas (C)
Doença Inflamatória Intestinal → Necessidades nutricionais aumentadas (D)
(A)→→ anorexia, alt. paladar, dor abdominal, N/V,
diarréia, dietas restritivas.
(B)→→ ↓ função digestiva, ↓ área da superfície de
Perda de Depleção absorção 2a. pat. ou cirurgia, má absorção de
Peso Nutricional medicamentos.
→ enteropatia perdedora de prot., sangramento GI,
(C )→
perda de eletrólitos e minerais.
(D)→→ febre, fístula, infecção, terapia com
corticosteróides, repleção das reservas do
organismo.

Conduta Nutricional Conduta Nutricional

• Favorecer a digestão e a absorção
• Recuperar o estado nutricional – Dieta antifermentativa: isenta de açúcares
simples. Incentivo ao uso de polissacarídios
solúveis como pectina
– Nutrição parenteral? – Uso de triglicerídios de cadeia média (em caso
– Nutrição enteral? de má absorção de gorduras)
 Conduta Nutricional
• Avaliar intolerância à fibras e lactose
– Estenose e suboclusão intestinal
– Diarréia de difícil controle
– Distensão abdominal e cólicas
DOENÇA DE CROHN
Doença inflamatória crônica que pode atingir
qualquer parte do T.G.I., sendo mais comum no íleo.
DADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS
INICIALMENTE → dor abdominal episódica e geralmente
pós-prandial e periumbilical; febre baixa, diarréia
discreta.
POSTERIORMENTE → dor abdominal com maior predomínio
em quadrante inferior direito, perda de peso, diarréia –
ev. normais – constipação – diarréia, flatulência,
anorexia, febre, fadigabilidade fácil.
EXAMES COMPLEMENTARES → VHS ↑, hto ↓, sangue oculto nas
fezes, RX → espessamento e edema de submucosa,
granuloma inespecíficos, ulcerações da mucosa,
estenoses segmentares.

Anemia → deficiência de ácido fólico

Leucocitose neutrófila na forma aguda
Fezes → pastosas ou diarreicas com sangue oculto
e, às vezes, muco, pus e esteatorréia
Hipoproteinemia com ↓ albumina e ↑ globulina L 2
Ig A ↑ e Ig M ↓
Ca++ e K+ ↓
Hipoprotrombinemia
Vitamina B12 e caroteno ↓
Ferro, zinco e colesterol ↓ (f. atividade)
Alts. provas funcionais hepáticas ( 1/3 dos casos)
Trombocitose em alguns pacientes
Linfocitose em alguns casos e linfopenia em
outros, com comprometimento do
intestino delgado.
ASPECTOS ENDOSCÓPICOS
DOENÇA DE CROHN
 Objetivos do Tratamento TRATAMENTO
Dietoterápico Agentes antimicrobianos
Sulfa (sulfazalazina) depleção de Fe e ac.fólico
Náuseas
Vômitos
Cefaléia
• Regularizar a função intestinal “Rash” cutâneo
Hipersensibilidade
• Normalizar o estado nutricional do paciente Tetraciclina
Hormônios
• Promover a educação nutricional Prednisona ou hidrocortisona
Vitamina B12 + Ca + Mg + Fe
• Evitar ou minimizar os efeitos colaterais e
interações das drogas em uso com os Dieta : fase aguda suporte nutricional
parenteral ou enteral
nutrientes V.O.
Características → HP; N/h G s/ [d]; hL (TCM); H vitaminas e minerais;
H hídrica; s/ caldos conc. de purina; restante ANP
 Conduta Nutricional
• Corrigir deficiências específicas na fase Ofertar ao organismo
aguda debilitado nutrientes
– Ácido fólico - 1 mg/dia adequados, da melhor
– Vitamina B12 - 0,5 a 1,0 mg/mês forma
– Zinco - 30 a 60 mg/dia
– Ferro - 30 a 60 mg/dia
– Cálcio/Vitamina D
– Vitaminas lipossolúveis

TIPO RECIDIVANTE – REMITENTE

FORMA LEVE
Doença de causa desconhecida → Geralmente só o retossigmóide está afetado
§ Inflamação da mucosa e submucosa → evolução clínica e benigna
§ Predomínio no cólon descendente, sigmóide e reto → período de atividade de 4 a 12 semanas
SINAIS E SINTOMAS GERAIS FORMA GRAVE
→ diarréia muco sanguinolenta, às vezes com pus → há febre, toxemia e hemorragia
→ dor em cólica → períodos de regressão podem ser completos (clínica e
endoscópicamente) ou incompletos (regressão clínica, mas
→ mal estar
persiste a atividade inflamatória, verificada através da
→ fraqueza e fadigabilidade propedêutica armada).
→ febre
TIPO CRÔNICO CONTÍNUO
→ perda de peso
→ sintomas clínicos e endoscópicos ≅ 6 meses ou mais.
→ anemia
→ o cólon é afetado totalmente ou em sua maior parte.
→ leucocitose
→ geralmente há fibrose com transformações irreversíveis.
→ ↑ VHS
→ ↓ PROT.
TIPO AGUDO – FULMINANTE OU ULCERATIVA GRAVE
→ alts. hidroeletrolíticas → todo cólon ou o cólon E → febre ↑, hemorragia, desnutrição
severa, úlceras penetrantes, dilatação do cólon, sinais de
→ alts. do estado geral tendência à perfuração ou obstrução.
→ desnutrição
ASPECTOS ENDOSCÓPICOS DA
RCU
 Freqüência das Desordens
Nutricionais nas DII (Steven-
David, 2003 )

D. CROHN RCU
Desnutrição 70 % 18 a 55 %

Intolerância à lactose 30 – 40 % 25 – 65 %

Hipoalbuminemia 25 – 80 % 0 – 10 %

Anemia 25 – 85 % 22 – 68 %

Deficiência de Ác. Fólico 50 – 79 % 5 – 20 %

Deficiência de Vit. B12 16 – 39 % 8 – 30 %

Deficiência de ferro 10 – 44 % 30 – 80 %

Osteopatias 24 – 39 % 0 – 15 %

Deficiência de Ácidos 2– 5 % 0– 2 %
Graxos Essenciais

Deficiência de Cálcio 20 – 60 % 0 – 46 %

Deficiência Magnésio 30 – 68 % 2 – 55 %

Deficiência de Zinco 42 – 92 % 12 – 52 %

Nutrientes Imunomoduladores Nutrientes Imunomoduladores

DII DII
• Glutamina • Ômega - 3
– Substrato energético para o enterócito
– Precursor para síntese de células de replicação – Ácido Graxo Polinsaturado (óleos de peixe) que
rápida (resposta imune) modula positivamente a resposta inflamatória
– Antioxidante: Glutation através do metabolismo dos ricosanóides
– Prevenção Translocação Bacteriana
 Nutrientes Imunomoduladores
DII
• AGCC
– Provenientes fermentação de fibras solúveis
– Especialmente o butirato atua como substrato
energético para o colonócito, mantendo a
barreira intestinal
SII: DEFINIÇÃO
Drossman:
“um distúrbio crônico e funcional do
intestino, no qual o sintoma dor
abdominal encontra-se relacionado com
a evacuação, além de mudanças do
hábito intestinal e consistência das fezes,
acompanhado de distensão”
Síndrome do Intestino Irritado
SII: EPIDEMIOLOGIA
• 10-20% da população
• Maior prevalência entre mulheres: 2:1
• Predomínio de constipação
• Adultos jovens na faixa 30-50 anos
• Impacto na qualidade de vida
14% da população geral é afetada pela SII
30% procura atendimento médico
14% dos pacientes vistos pelo clínico geral
são referenciados para o gastroenterologista
De fato, apenas 4% da população geral
afetada pela SII é avaliada pelo especialista
 SII: FISIOPATOLOGIA SII: SINAIS DE ALERTA
• Início em idade avançada
Multifatorial
e • Curso progressivo
Alt. padrão motor
Heterogênea
Hipersensibilidade visceral • Sintomas que despertam o paciente
Modulação do SNC (serotonina) • Febre
Fatores psicossociais
• Emagrecimento
Inflamação da mucosa?
• Sangramento

• Desidratação

• Aparecimento de novos sintomas

SII: TRATAMENTO
• Tratamento dirigido para natureza e
gravidade dos sintomas
• Características psicossociais de cada
enfermo
• Maior dificuldade no manejo:

ACEITAÇÃO PELO
PACIENTE DO DIAGNÓSTICO
DE DOENÇA FUNCIONAL

• Relação profissional-paciente
 SII / CÓLON IRRITÁVEL
( síntese)
Alteração da função peristáltica do intestino, em que o principal fator
da formação da sintomatologia é o psicogênico
QUADRO CLÍNICO
Dor abdominal com constipação espástica e/ou diarréia
Indigestão, meteorismo, náuseas e/ou vômitos
Anorexia
Perda de peso
Eosinofilia
Fezes com muco, sem sangue e sem pus
Provas cutâneas (para descartar processo alérgico)
TRATAMENTO
Apoio psicoterápico
Sedativo / tranquilizante
Drogas SOS – sintomáticas
Dieta ajustada às necessidades do paciente e, a constipação
espástica ou diarréia.

Provas funcionais do
Intestino Delgado
Complicações • Absorção de gordura
ulcerativas 1- Exame coprológico da esteatorréia – dieta de Schmidt
corrigida – 5g de gordura durante 3 dias
2- Determinação química da gordura fecal – dieta de Schmidt
durante 3 dias; recolhe as fezes durante 3 dias ( valor
Tratamento Manifestações normal=6g/24h; acima de 10g = esteatorréia )
3 – Turvação do soro – mede a densidade óptica após sobrecarga
irregular extra - de gordura
intestinais 4 – Método de Van Kamer – dieta co 70 a 120 g de gordura 2 dias
antes e durante o período da colheita ( 3 a 6 dias )- normal 5g/dia
5 – Coeficiente de absorção – adultos e crianças maiores = 95%;
Risco de menores de 10 meses=80 a 90%
( g de gordura ingerida – g de gordura excretada ) x 100
doença maligna g de gordura ingerida
 Provas de Absorção de
Proteínas
1- Determinação de nitrogênio fecal - coleta de 3 dias
após o preparo com dieta de no mínimo 100g de
prot. ( normal = máximo de 2,5g/24h)
2 – Exame coprológico da creatorréia – exame
microscópico da fezes ( procura fibras estriadas ) =
má absorção primária ou secundária
3 - Determinação dos Aas séricos – administração VO
de preparação de conteúdo proteico conhecido –
gelatina - ( 2 a 3 h após a ingestão N sg – 3 a 6 mg
acima valores basais )
4 – Hidroxiprolinúria pós-absortiva – após a
administração de gelatina a excreção urinária de
hidroxiprolina . Quando não atinge 3mg/h =
distúrbios de avsorção e insuf. pancreática
Provas de Absorção de
Carbohidratos
1- Tolerância à glicose – curva glicêmica após sobrecarga
oral de glicose ( 100mg ). Curva plana = má absorção;
hipotireoidismo; hipopituitarismo; S. Addis
2 – prova da D-xilose - investigação de má absorção
primária. Administração oral de 25g D-Xilose dissoldos
em 250ml de água. Eliminação urinária proporcional à
quantidade ingerida. Normal após 5h = 4,5g xilose
urinária
3 – Prova H2 expirado – deficiência de lactase.
Administração oral de 50g de lactose. Na deficiência, as
bactérias colônicas fermentam produzindo H2 (
recolhido e medido em intervalo de 30 minutos durante
4 horas ). Indivíduos normais não apresentam H2

ANTIDIARREICOS
• Agentes produtores de massa - psillium
narcóticos ⇑ tônus
• Agentes antiperistálticos e narcóticos-
intestinal, mobilizando as alças desde o jejuno até o sigmóide,
através de espasmos segmentares. N/V, tonturas, alteração da
palatabilidade, anorexia, xerostomia, visão borrada,
taquicardia . Podem provocar dependência. Cuidado com
Interações paciente asmático, c/ hipertrofia prostática, glaucoma, doença
pulmonar crônica e hepatopatia.
Tintura canforada de ópio ( elixir paregórico ), codeína (
belacodid ), loperamid HCl ( imodium ), difenoxilato HCl c/
sulfato de atropina ( lomotil ). Altera o equilíbrio hidro-
eletrolítico. Usar próximo à alimentação.
• Agente biológico - caseinato de cálcio - o cálcio é agregado à
parede intestinal, absorvendo água do conteúdo fecal
• Adsorventes - proteção da mucosa intestinal
inflamada, recobrindo-a com fina camada
aderente, bem como absorve as toxinas dissolvidas
no intestino. Caulim, pectina, carvão vegetal,
metilcelulose, silicato de magnésio e alumínio (
atapulgita ativada) - Xerostomia, alteração da
palatabilidade, N/V
• Agentes antiparasitários - no caso de parasitose
intestinal. Metronidazol, furazolidona ,etc ( flagyl,
colestase,etc)- N/V, alteração da palatabilidade,
xerostomia, prurido,tontura, perda de potássio,
alteração do metabolismo dos carboidratos, má
utilização das proteínas,⇓⇓ secreção cloridropéptica
⇓ FI ⇓ absorção de vit. B12, anorexia
• Restaurador fisiológico da flora intestinal
- Saccharomyces boulardii-17, liofilizado
( floratil) - levedo -agentes fungistáticos
podem inativar o produto - jejum ou 1/2
hora antes das refeições
• Alimentos e preparações constipantes
Chá preto, limonada, banana prata, cajú,
cenoura, goiaba, maçã, pera, farinha de
arroz, polvilho e araruta, etc
• Agentes quimioterápicos e antibióticos
- presença de toxinas
Cloranfenicol - capacidade ligante de
proteína, ⇑ requerimento de riboflavina,
piridoxina e vitamina B12
Penicilina - ⇑ excreção de K+
Neomicina -defeito estrutural, ⇓ lipase
pancreática e absorção de gorduras, nitrogênio,
carboidratos, folacina, piridoxina, B12, vitaminas
lipossolúveis, cálcio, ferro, potássio
Tetraciclina - quelato insolúvel com cálcio e
fosfoproteína; ⇓ a síntese intestinal de vitamina
K; diminui a absorção de gorduras, aminoácidos,
cálcio, ferro, magnésio e zinco; ⇑ a excreção
urinária de niacina, riboflavina, vit.C e folacina