APOSTILA

CLÍNICA 1
INFECTOLOGIA
DERMATOLOGIA
GASTROLOGIA
 DIARREIA

Eliminação de fezes amolecidas, de consistência líquida,

ANATOMIA
geralmente acompanhada de:
- I. Delgado: duodeno (retroperitoneal), jejuno (entrada
(a) Aumento do nº evacuações diárias (>3x dia)
no peritônio) e íleo. Formado por pregas de forma
(b) Aumento da massa fecal (>200g/dia)
semilunar, circular ou espiral (dobras da mucosa e
submucosa). Presença de vilosidades (parte absortiva) e Incontinência fecal → diferenciar das diarreias,
criptas, onde estão as glândulas de Lieberkuhn (parte perguntando ao paciente com que frequência ele
secretora). tem perda involuntária de fezes. Se for SEMPRE,
provável incapacidade de retê-las (incontinência).
Epitélio cilíndrico simples, que contém:
DURAÇÃO
• Enterócitos: microvilosidades
• Céls. Caliciformes: secretoras de muco Aguda <2 semanas
• Céls. Neuroendócrinas: ao lado dos enterócitos Protraída ou persistente 2-4 semanas
na região da cripta. Crônica >4 semanas
• Céls. Tronco: nas criptas; regeneração do
epitélio. ORIGEM
• Célula de Paneth: neutrófilo especializado em
defender as céls. tronco, secreta defensinas DIARREIA ALTA
Perda mais volumosa.
(antimicrobiano). I.D
Evacuações menores e
- IgA: secretada pelo LB do sistema MALT. DIARREIA BAIXA mais frequentes, com
I.G tenesmo e urgência fecal
Absorção de nutrientes, eletrólitos e fluidos!
(irritação retal)
- I. Grosso: cólon. Epitélio cilíndrico simples, contém
enterócitos com pouca microvilosidades e criptas com FISIOPATOLOGIA
gl. tubulares profundas. NÃO tem vilosidades. Absorção
de eletrólitos e fluidos, moldar as fezes e controle da Subs. osmoticamente ativa e não
evacuação. absorvível no epitélio, retendo
água intraluminal, na tentativa de
ABSORÇÃO E SECREÇÃO DE FLUIDOS equilibrar a osm. Cessa
completamente em jejum (NÃO
10L (2L dieta + 8L suco digestivo): I.D absorve a maior
HÁ NOTURNO!). Eletrólitos
parte (8,5L), I.G absorve a maior parte restante e cerca
diminuídos nas fezes (GAP Osm
de 100-200ml é eliminado nas fezes. Fecal >).
OSMÓTICA
O líquido é absorvido por gradiente osmótico, junto
com os eletrólitos (Na+, Cl-), sendo a força gerada pela Ex: sais de Mg+2 e PO4, sorbitol,
manitol, glicerina, lactulose;
bomba NaK-ATPase da m. basolateral. A absorção de
deficiência de lactase (diarreia
Na+ é:
dos carboidratos),enteropatias
(1) Nutriente-dependente, acompanhando a (lesão da borda em escova dos
glicose, galactose e aa. enterócitos); diarreia dos
(2) Nutriente-independente antibióticos (diminui a flora).
Fatores (toxinas, drogas,
Somatostatina, noradrenalina, encefalina, hormônios) estimula a secreção
neuropeptídio Y, GC e mineralocorticoides (+) a ou inibe a absorção. NÃO cessa
ABSORÇÃO. com jejum (noturno), eletrólitos
SECRETÓRIA
altos nas fezes (GAP Osm Fecal
As substâncias SECRETAGOGAS são: serotonina, NÃO INVASIVA
<).
acetilcolina, VIP (Peptídeo Vasoativo Intestinal),
substância P, mediadores inflamatórios (histamina, PGs, Ex: laxantes, bactérias tóxicas
citocinas, leucotrienos). (cólera), VIPoma, diarreia dos
 ácidos biliares (provoca secreção isquemia, doença inflamatória intestinal, etc. São leves,
de Cl- e H2O, melhora com o cursando com 3-7
quelante colestiramina), diarreia evacuações diárias e perda de <1L
dos ác. graxos (má absorção ou de líquido nas fezes (exceto cólera).
supercrescimento bacteriano).
Decorre da liberação de Síndrome de Gastroenterite Aguda: náuseas + vômitos
mediadores inflamatórios devido + dor abdominal difusa + diarreia aguda. Infecções virais
lesão direta na mucosa (enterite, (Norovirus, Rotavirus) ou intoxicações alimentares
colite, enterocolite), estimulando (ingestão de toxinas pré-formadas presentes em
a secreção e o peristaltismo. alimentos mal preparados ou “estragados”,
Infecciosa ou não (ex: doença previamente contaminados por algum micro-organismo
INVASIVA OU inflamatória). → S. aureus).
INFLAMATÓRIA
O marco é a presença de sangue,
pus e muco nas fezes (disenteria).
O exame que confirma é o EAF
(elementos anormais nas fezes).
A lactoferrina fecal (marcador de
+ leucocitária) está alta!
Marcado pela presença de
diarreia + esteatorreia (origem
SEMPRE no I.D).
Inflamatória → cólon (dor FIE)
Envolve mecanismo secretório
colônico (diarreia dos ácidos Não inflamatória → delgado (dor periumbilical, SGA).
SÍNDROME Não precisa de exames etiológicos, TTO não específico
graxos), osmótico da má
DISABSORTIVA (hidratação + antidiarreicos), autolimitado.
absorção de carboidratos
(deficiência 2º de lactase) e a
própria massa lipídica fecal.

Ex: doença celíaca, doença de

Whipple, doença de Crohn,
estrongiloidíase, linfoma, etc.
Causada pela hipermotilidade
intestinal.

FUNCIONAL Ex: Síndrome do Intestino Irritável

(pseudodiarreia) e diarreia
diabética (neuropatia
autonômica).

Duração < 2 semanas, etiologia infecciosa! O restante é

decorrente do uso de medicações, ingestão de toxinas,

TRATAMENTO
❖ DIETA
Natural que a tolerância a alimentos com fibras e
gorduras esteja diminuída. Refeições leves e de fácil
digestão (sopas, chás, torradas, frutas). Quadros
onde o paciente mantém a ingestão de água, sal e
carboidratos dificilmente levam à desidratação. Em
lactentes, o aleitamento materno NÃO deve ser
interrompido.
❖ HIDRATAÇÃO
Preferir a reidratação oral, sendo a intravenosa (Ringer
Lactato*) reservada à casos graves ou intolerantes a
terapia oral.
*Lactato → HCO3- no fígado → corrige ou previne
acidose (soro alcalinizante). O soro fisiológico (NaCl
0,9%), contém muito Cl- e, em excesso pode causar
acidose metabólica hiperclorêmica (soro acidificante).
❖ ANTIDIARREICOS
Cogitar uso somente em casos de diarreias agudas não
inflamatórias (delgado). Contraindicado para diarreias
invasivas!!! (aumenta a chance de síndrome hemolítica-
urêmica e o megacólon tóxico).
Ex: Racecadotril, Loperamida (Imosec), Subsalicilato de
Bismuto, etc.
❖ PROBIÓTICOS
Microrganismos vivos que ajudam a restabelecer a
microbiota intestinal (dificultando a proliferação de
enteropatógenos). Risco adverso baixo.
Ex: Saccharomyces boulardii (Floratil)
❖ ANTIMICROBIANOS
Alguns pacientes devem receber ATB empírica!
Ex: Fluoroquinolonas, como Ciprofloxacina ou
Levofloxacina.
❖ OSMÓTICA
Acúmulo de solutos não absorvidos no lúmen,
impedindo a absorção de líquido. Os sintomas
desaparecem no estado de jejum (após uma
noite de sono) e reaparecem após uma refeição.
Causas:
- Uso de laxativos à base de magnésio, fosfato ou
sulfato.
- Intolerância à lactose (pH fecal < 5,5)
- Ingestão de quantidades expressivas de sorbitol,
presente em certos doces e gomas de mascar
- Uso de lactulose ou manitol oral
GAP OSM FECAL > 75-125
❖ SECRETÓRIA
Causada por substâncias secretagogas.
GAP OSM FECAL NORMAL (=50)
✓ Síndrome do Cólera Pancreático (VIPoma)
(S. da Diarreia Aquosa Hipocalêmica-Hipoclorídrica)
Excesso de VIP devido TU das ilhotas pancreáticas,
determinando uma hipersecreção intestinal de H2O e
eletrólitos, diarreia volumosa (secretora). O VIP age de
maneira similar a cólera (aumenta AMPc intracelular). A
perda excessiva de K+ e HCO3- pode causar hipocalemia
e acidose metabólica.
TTO: Octreotide (inibe secreção intestinal).
✓ Síndrome Carcinoide
Produção de serotonina e outros mediadores por TU
carcinoide (céls. neuroendócrinas). Diarreia secretória +
rubor facial + taquicardia + broncoespasmo, etc.
✓ Carcinoma Medular da Tireoide
Hipersecreção causada pelo excesso de calcitonina.
❖ DISABSORTIVA (COM ESTEATORREIA)
O mecanismo é decorrente da má absorção
de carboidratos e ácidos graxos que, por efeito
osmótico ou secretório colônico, induzem diarreia.
Perda ponderal + deficiências de múltiplos nutrientes
(ferro, ácido fólico, vit. B12
e lipossolúveis ADEK).
Fezes oleosas, grudam ou boiam no vaso, malcheirosas.
Esteatorreia: medido quantitativo (>6-7 g/24h de
gordura, coleta de fezes em 72h após dieta contendo
100 g de gordura) ou qualitativo (teste do Sudam III).
❖ INVASIVA OU INFLAMATÓRIA
Doenças inflamatórias ou infecciosas que
acometem o delgado ou o cólon, inibindo a
absorção (lesão da mucosa) e estimulando a
secreção (mediadores). Febre + dor abdominal + perda
ponderal + disenteria.
Ex: amebíase, doença inflamatória intestinal, enterite
eosinofílica, colite colágena, enterite actínica.
❖ FUNCIONAL
Redução da consistência das fezes e aumento na
frequência de evacuação diária. Não ocorre no período
noturno! A maioria alterna
diarreia com constipação e apresenta episódios
frequentes de cólica abdominal (pseudodiarreia -
<200g/dia).
INVESTIGAÇÃO
Hemograma, bioquímica, exame de fezes completo com
parasitológico (3 amostras) + pesquisa de antígenos
Giardia e Ameba + EAF + gordura fecal.
A dosagem dos eletrólitos fecais (cálculo do gap
osmolar fecal) e a determinação do pH fecal podem ser
úteis.
Nos imunodeprimidos, pesquisar agentes oportunistas
como: Cryptosporidium parvum,
DOENÇAS
Isospora belli, Microsporidia e
OPORTUNISTAS
Mycobacterium avium.
Uma retossigmoidoscopia ou uma colonoscopia são
indicadas para os pacientes com suspeita de doença
inflamatória ou neoplasia intestinal.
Sinais e sintomas de má absorção intestinal:
dosar o autoanticorpo anti-transglutaminase
tecidual IgA (anti-TGT IgA – para screening
de doença celíaca), realizando-se uma biópsia
duodenojejunal por EDA nos casos positivos.
Retrovírus: RNA → DNA (transcriptase reversa).
Estrutura:
• Virion → partícula propriamente dita
• Glicoproteínas gp41 + gp120 → ligantes do
vírus
• Envoltório lipoproteico do hospedeiro com
MHC (histocompatibilidade)
• Capsídeo → envelope interno com antígeno
P24, RNA viral, T.R.
HIV-1: M (Major – maioria dos casos), N, P, O.
HIV-2: A-G (oeste africano)
- Transmissão via mucosa/submucosa: células de
langerhans* (dendríticas) + macrófagos* (APCs) → LT*
(helper) monta a R.I. adaptativa → (+) LB e LTCD8.
*Todos expressam CD4, logo são alvos do vírus!
- Alta variabilidade genética: consequência
da baixa fdelidade da T.R, que “de propósito” comete
um excesso de erros ao transcrever o RNA em DNA. Alta
velocidade de replicação + mutações → escape.
REPLICAÇÃO VIRAL
Gp120 + CD4 da célula hospedeira → exposição do sítio
correceptor (CCR5 ou CXCR4) → mudança
conformacional, exposição da Gp41 que penetra a
célula → fusão do e. externo do vírus e membrana da
célula → inoculação do capsídeo viral → T.R age sobre
o RNA viral formando o DNA pró-viral no citoplasma →
integrase (integra o DNA viral ao genoma humano) →
usa a maquinaria enzimática do hospedeiro para
produzir proteínas virais.
OBS: para que haja a infecção é preciso que as céls. da
R.I estejam ATIVADAS (estímulo antigênico).
AUMENTO DA CARGA VIRAL
QUEDA DO CD4

DESTRUIÇÃO SE DA DE MANEIRA:
Direta: replicação viral (citopático)
Indireta: mediada pelo sistema imune (LTCD8, NK,
anticorpos anti-HIV)
Anergia: exaustão celular (disfunção qualitativa)
Apoptose: morte celular programada
• Redução do MHC I – diminui LCTD8
• Aumento de NK defeituosas
• Ineficácia dos anti-HIV: os principais alvos dos
Ac são as proteínas do envelope (gp120, gp41),
que usam de mecanismos de escape:
(1) Variabilidade, mudança dos epítopos
antigênicos
(2) Glicosilação, bloqueio da ligação Ac e Ag
(3) Mudanças conformacionais, que escondem
as Gps
• “Santuários imunológicos” – os elementos do
SI são fisicamente impedidos de entrarem (ex:
micróglia, que expressa CD4), sendo locais de
reservatório do vírus.
HISTÓRIA NATURAL
I. Contágio e viremia. Até aproximadamente 1
mês ocorre a SOROCONVERSÃO (formação de
anti-HIV).
Síndrome Retroviral Aguda → sintomas brandos (similar
a viroses) ou exuberantes.
• Febre/Rash
(maculopapular/ face, tronco, palmoplantar / 3
dias)
• Úlceras mucosas
• Adenomegalia
• Faringite/mialgia
• Infecções oportunistas (Candidíase oral ocorre
na fase aguda do HIV, em
imunocomprometidos).
• GALT (tecido associado a mucosa intestinal) é
alvo inicial.
Investigar com exame? Depende da história
epidemiológica do paciente!
• Exame: CARGA VIRAL (RNA)!
TTO logo após o diagnóstico independente em qual fase
o indivíduo está!
A viremia inicial não é fator prognóstico. A partir de 6M-
1A, quando a carga viral entrar em equilíbrio com a R.I
do hospedeiro = SET POINT (quanto maior, pior
prognóstico).
II. FASE ASSINTOMÁTICA
- Apresenta latência (infecção até o início dos sintomas)
clínica (sem manifestações, mantêm-se a competência
imunológica, duração média de 10 anos), NÃO
virológica (replicação persistente)!!!
→ Linfadenopatia generalizada progressiva (2 ou +
cadeias extrainguinais, elástico, >1cm, >3 meses)
III. FASE SINTOMÁTICA
❖ Fase Sintomática Precoce (Fase B)
CD4 200-500
 Candidíase oral
 Leucoplasia pilosa oral
 Herpes-zoster
 CA cervical in situ
 TB pulmonar
❖ AIDS
CD4 < 200
 SÍNDROME CONSUMPTIVA: perda involuntária
de mais de 10% do peso, associada a diarreia
crônica (2 ou +/dia > 1mês) ou fadiga crônica e
febre >1mês.
 Cripto/Isosporidíase intestinal crônica (>1M)
 Micoses disseminadas (histo, coccidio)
 Pneumonia P. jirovecii
 PAC bacteriana recorrente (2 ou + em 1 ano)
 Herpes com úlceras mucocutâneas (>1mês) ou
visceral
 Neurotoxoplasmose
 Sarcoma de Kaposi
 Linfoma primário (SNC) ou não Hodgkin B
 Infecção disseminada por micobactérias não
M. tuberculosis
  Carcinoma invasivo de colo uterino
 Retinite por CMV
 Candidíase (esôfago e traqueobrônquica)
 Cripto. Extrapulmonar
 TB extrapulmonar
 Reativação de Chagas

*Doenças definidoras de AIDS!

Não progressores: infecção >10A, sem TARV com CD4

estável, CV baixa.

Controladores de elite: assintomáticos, CD4 normal, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

controle espontâneo na ausência de TARV.
Qualquer infecção (oportunista ou não) potencializa a
NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA replicação → transativação heteróloga do HIV.
CDC: AIDS CD4<200 x Brasil: AIDS CD4<350

Independente do estágio, é preciso notificar.

Antigamente só notificava quem tinha AIDS ou era
gestante HIV+.

TRANSMISSÃO

• Via sexual (todas as formas)

- Anal receptivo: mucosa retal é mais frágil
(suscetível à traumas) e mais fina (mais próximo
da submucosa).
• Injeção de drogas ilícitas endovenosas
(parenteral) PNEUMO-AIDS
• Transmissão vertical: intraparto, intraútero,
aleitamento materno. ❖ Tuberculose

A infecção por hemotransfusão ou transplante de
órgãos é raríssima atualmente (gamaglobulinas
hiperimunes e fatores de coagulação não transmitem!).
Fatores que aumentam a transmissão:
▪ Menstruação
▪ Pico de viremia da fonte
▪ Uso de duchas e “objetos”
▪ Anticoncepcionais orais: modificam o epitélio
vaginal.
▪ DSTs: promovem inflamação, concentrando as
células TCD4 ativas. Ulcerativas (sífilis) é pior.
Fatores que diminuem a transmissão:
▪ TARV (terapia retroviral)
▪ Circuncisão peniana (prepúcio predispõe mais
infecções, TCD4...)
- PPD (teste tuberculínico), positivo após 3 semanas.
Pode ocorrer falso-positivo em pessoas
imunodeprimidas (não há células o suficiente para
reagir). PRINCIPAL CAUSA DE ÓBITO!
HIV+ sem sinais de TB: fazer Prova Tuberculínica!
Assintomático + >5mm (primo-infecção): RIPE por 6m +
TARV 2-8sem depois (risco de Síndrome de
Reconstituição Imune)! Tratar mesmo que latente.
• CD4<50 – TARV após 2 semanas
• CD4>50 ou meningite TB – TARV após 8
semanas
TB ANTES DA AIDS – quadro típico, com acometimento
em ápices e cavernas.
TB PÓS AIDS – infiltrado reticulo nodular “tiro de
cartucheira”, difuso, não forma cavernas pois não há
resposta celular suficiente. =
 ❖ Pneumocistose (P. jiroveci) Lesões únicas (3) e cutânea: TARV
❖ Micobacterioses atípicas
Lesões múltiplas ou viscerais: quimioterápico
- Presença no ambiente (solo e água).
❖ ANGIOMATOSE BACILAR
- Complexo MAC: Mycobacterium Avium Complex. ❖ DERMATITE SEBORREICA
❖ FOLICULITE
INFECÇÕES FÚNGICAS
❖ FARMACODERMIAS
Acometimento sistêmico, sintomas e exames não ❖ MOLUSCO CONTAGIOSO
específicos. TTO – anfotericina B EV + Itraconazol VO ❖ TUBERCULOSE

❖ Paracoccidioidomicose GASTROINTESTINAL

- DOENÇA DEFINIDORA DE AIDS!!! CD<200 ocorre ORAL - “Aids está próxima”

reativação dos focos teciduais latentes. Manifestações Candidíase oral: exsudato branco, removível, indolor,
sistêmicas com predomínio pulmonar. com base eritematosa, palato mole e gengival,
queilite angular (lesão no canto da boca).
❖ Criptococose Leucoplasia pilosa: branco não exsudativo/removível,
❖ Histoplasmose borda lateral da língua e mucosa bucal adj. +EBV.
Úlceras aftosas: induzida pela R.I ao HIV, dolorosa,
OBS: Aspergilose (causado por neutropenia ou uso de
orofaringe posterior, TTO com talidomida
GC) e Candidíase NÃO são típicos em pulmões de
(anestésico)
pacientes com AIDS.
ESÔFAGO
NEURO-AIDS Dor retroesternal + Odinofagia. Mandatório EDA!
Candidíase: 1º causa de odinofagia. Vômitos e
❖ Meningite (Cryptococcus neoformans) sensação de dor retroesternal. Associada a monolíase
❖ Lesão focal (Toxoplasma gondii) oral (sapinho).
CMV (2º): Causa lesões por todo o corpo e úlceras
Refratário ao TTO? Linfoma 1º de SNC... (biópsia). esofágicas do tipo puntiforme e profunda, podendo
❖ Lesão multifocal (Leucoencefalopatia) perfurar. Disfagia.
Herpes (3º): úlceras superficiais e extensas.
❖ Lesão difusa (Demência)
Úlceras idiopáticas ou aftosas
DERMATOLÓGICAS ESTÔMAGO
Tumores: linfoma gástrico (indolor) ou S.K (em todo o
❖ HERPES-ZOSTER TGI – lesões enegrecidas ou sangrantes).
- Não é necessário queda brusca da imunidade para INTESTINO
DIARREIA AGUDA CAUSAS
ocorrer, logo, pode ser o 1º sinal da diminuição de CD4
Idiopática
(=500).
E. coli
❖ SARCOMA DE KAPOSI Salmonella
Até 3 semanas de
Campylobacter jejuni
- Associação do HIV + HHV8. As lesões podem aparecer evolução
Vírus entéricos
em qualquer local e acometer mucosas e vísceras. (rota/adenovírus)
Acomete mais pele, linfonodos, TGI e pulmões. C. difficile
Angioproliferativa, nas fases iniciais não há Shigella
transformação sarcomatosa verdadeira. Citocinas pró-
inflamatórias estimulam células vasculares imaturas
“transformadas” pelo HHV8 (células fusiformes). DIAGNÓSTICO → coprocultura e parasitológico de
fezes.
- Aparece 1º em regiões expostas ao sol (ponta do nariz)
ou após traumas locais. Lesões vermelho-violáceas TTO → Salmonella/Shigella usar ciprofloxacino.
(vinhosas) com halo equimótico. Pode acometer Parasitoses usar albenzadol empírico ou específico para
vísceras (TGI ou respiratório). Por isso, é obrigatório cada tipo.
realizar broncoscopia, endoscopia e colonoscopia em
pacientes com manifestação cutânea.
 DIARREIA CRÔNICA CAUSAS  Isosporidíase: sintomas similares, regiões
Idiopática/HIV tropicais, diagnóstico por oocistos (maiores!)
Cryptosporidium* no exame de fezes. TTO com SMX-TMP.
TTO: nitazoxanida
CMV INFECÇÕES VIRAIS
Pode perfurar!
 Colite por CMV
TTO: ganciclovir
 Enteropatia induzida pelo HIV: diarreia crônica
Mycrosporidium*
sem nenhum agente etiológico além do HIV.
Isosporíase
TTO: sulfametoxazol- Resposta imunoinflamatória → lesão da
Acima de 3 mucosa do TGI, atrofia e redução de mitoses
trimetoprima
semanas (estado hiporregenerativo), perda das enzimas
Complexo M. avium
As atípicas podem causar digestivas na borda em escova → deficiência de
infartos mesentéricos por lactase → síndrome de má absorção.
aumento ganglionar e lesões no
OCULAR
lúmen.
TTO: quinolona + macrolídeo + ❖ CMV OCULAR
etambutol
Giardíase e Amebíase - Geralmente CD4<50, diminuição da ACV.
TTO: metronizadol Oftalmoscopia pode mostrar exsudato.
*Normalmente simbióticos no intestino
imunocompetente. - Outras: toxo/sífilis ocular (retinite), micobacterioses,
uveíte anterior.
>200CELS → medicações, s. do intestino irritável,
doença inflamatória intestinal, giardíase e parasitas RENAL
(estrongilo), etc. Nefropatia pelo vírus → glomeruloesclerose,
<20CELS → microsporídio, C. parvum, Isospora belli, diagnosticada por proteinúria >24hrs, USG e biópsia.
CMV, complexo M. avium, M. tuberculosis,
histoplasmose, linfoma.

INFECÇÕES BACTERIANAS

 Salmonelose não tifoide

 Disenteria aguda: Shigella (bacteremia) ou
Campylobacter. Dor abdominal forte do tipo
cólica, febre, diarreia sanguinolenta

DIAG: Hemo/Coprocultura.

INFECÇÕES POR PROTOZOÁRIOS

Causam DIARREIA CRÔNICA!

 Criptosporidíase: CD4<300, diarreia grave, dor

abdominal, náuseas e vômitos. Pode se
estender para a árvore biliar! DIAG – oocistos
no exame de fezes. TTO de suporte, TARV
melhora!
 Microsporidíase: sintomas semelhantes, porém HEMATOLÓGICO
o parasita é intracelular, sendo de difícil
Pancitopenias, anemias e infiltração medular.
diagnóstico por exame convencional
(necessita-se de ME das fezes ou biópsia). Pode CARDÍACAS
se tornar extraintestinal (olho, fígado, SNC).
Cardites que podem levar a ICC grave. Aterosclerose!
HEPÁTICO V. Janela Imunológica: infecção-produção de
anticorpos. 29 DIAS.
Hepatites virais: B (aumenta cronificação), C (maior VI. Western Blot: antígenos virais mais
chance de infecção). tardiamente (depois do ELISA), só que de
H. Granulomatosas: micobactérias e fúngicas. maneira mais específica.

H. Medicamentosa: toxicidade por remédios (TARV TEMPO PARA O MARCADOR DIAGNÓSTICO

inibidor da DNA-polimerase mitocondrial), impede o PCR carga viral HIV 19 dias
metabolismo oxidativo de lipídios → esteatose. Antígeno p24 (4º ger) 24 dias
Anticorpos IgM – ELISA 29 dias
PANCREÁTICO Westernblot 35 dias

Medicamentosa: Pentamidina e ddI.

D. DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO
Infeccioso: CMV (pancreatite aguda), histoplasmose
(fúngica). 2 TR (ELISA) + 1 CONFIRMATÓRIO (WB)

DIAGNÓSTICO

A. TESTES DE TRIAGEM

- Inicialmente utilizados quando se pede sorologia de

HIV. Altamente sensíveis, pouco específicos. Ou seja:

Se (+) pode ser negativo (falso positivo)

Se (-) realmente é negativo!

- Não podem ser usados isoladamente para o

diagnóstico, mas são importantes para EXCLUIR a
doença. Ex: ELISA, quimiluminescência, eletroquimio...

B. TESTES CONFIRMATÓRIOS

- Alta especificidade, baixa sensibilidade! Não devem ser

usados na triagem sorológica, pois pode dar falso
negativo. Mas, se (+) REALMENTE são positivos! Ex:
Western blot, immunoblot, imunofluorescência
indireta. I. Diagnóstico por (2) Testes Rápidos: devido
a modernidade e melhora dos testes, pode
C. JANELA IMUNOLÓGICA
ser realizado com fins diagnósticos, desde
que sejam testes diferentes! >18M, pois
I. Período de eclipse: não há possibilidade
antes os Ac maternos podem falsear.
alguma de diagnóstico da infecção (sem
marcadores na circulação). 7 DIAS! 1º tipo de TR

II. Detecção quantitativa de carga viral do -/- 2º +/-

tipo ou
de TR
-/+ +/+
HIV: PCR (reação de cadeira de polimerase), Amostra negativa 3º tipo de TR Amostra reagente
12 DIAS. Não é teste de triagem nem de para HIV (WesterBlot) para HIV

confirmação (caro, inviável). Seria útil para

a infecção AGUDA, onde as sorologias (-).
III. Detecção de antígeno p24: proteína do 3º TR (-)
capsídeo viral, exame mais moderno de Negativo 3º TR (+) Positivo
detecção (ELISA 4º geração). 17 DIAS. (investigar
soroconversão)
IV. Detecção de anticorpos IgM: testes de
triagem são os que mais precocemente
ESQUEMA
detectam anticorpos.
MENOR 18M

<12M: Sorologia anti-HIV (+) NÃO garante o

diagnóstico! O anticorpo pode estar vindo da mãe.
Realizar TM carga viral RNA (mais caro). (+) se >5000
cópias.

MAIOR 18M

Visando encurtar a janela imunológica (período inicial

em que o vírus está presente, mas os anticorpos ainda
não estão formados):

(1) TESTE MOLECULAR – CONFIRMA, PCR, detecta

a CV, fragmentos específicos de ácidos
nucleicos do HIV são amplificados por reações
bioquímicas, revelando a presença do vírus
através da identificação de seu genoma.
Específico (descarta os falsos-positivos,
confirma os verdadeiros-positivos).
(2) ELISA 4º GERAÇÃO – TRIAGEM, imunoensaio,
detecta anti-HIV de todas as classes e antígenos
virais (p24) – maior janela diagnóstica!
Sensível (falso-positivo).

- Positivos em até 10 dias após a infecção.

OBS: em paciente com RI boa, pode haver Ac (+) e vírus
(-) → realizar exame Western Blot (alta especificidade,
uso de proteínas virais nativas, eletroforese por peso
molecular e carga elétrica) = controlador de elite.
Imunoblot – similar ao W.B, usa proteínas virais
recombinantes/sintéticas.
FX 1: 2 Testes Rápidos
FX 2: 1 TR + 1 Teste Salivar
FX 3: (mais usado): IE 4º geração + TM
FX 4: IE 3º geração (só anti-HIV) + TM
FX 5: IE 3º geração + Teste Sorológico
(WB, IB)
TRATAMENTO
TARV – terapia antirretroviral
OBJETIVO: CV indetectável (<50 cópias) nos 1º-6º
meses de TTO. Esse controle resulta no aumento da
imunidade (nº de CD4).
Síndrome da Reconstituição Imune – CD4 sobe de
maneira abrupta, fazendo lesão orgânica nos tecidos.
Melhora imunológica com piora clínica após TARV.
 Assintomático e estáveis → UBS
 Crianças, gestantes, coinfectados (TB,
hepatites), sintomáticos ou manejo mais
complexo da TARV → Serviço de Atendimento
Especializado (SAE)

I. Avaliação Complementar Inicial

- Exames laboratoriais que vão delinear o estado geral e

fazer um screening das comorbidades e do status
imunológico!
 Testes de
H. Virais:

Anti-HAV

Anti-HCV

HBs Ag

Anti-HBcT

Anti-HBs

- Todo HIV+ deve ser submetido a uma avaliação de risco
cardiovascular (escore de Framingham) e função
neurocognitiva (memória, lentificação psicomotora,
atenção). A frequência da consulta depende do estado
clínico do paciente!
• 7-15 dias: após início ou troca do TARV
• Mensalmente: até que haja adaptação ao TARV.
Depois → 6 em 6 meses.
III. Prevenção Positiva
- Aconselhamento sobre medidas que (1) reduzem a
aquisição de outras comorbidades, como DSTs e
hepatites. (2) impedir a transmissão para outros. (3)
estimular vida saudável.
IV. Imunizações
- Adultos e adolescentes que não apresentam AIDS
podem receber TODAS as imunizações. Qualquer vacina
irá produzir uma transativação heteróloga por HIV –
aumento transitório da CV nos próximos 30 dias.

TUBERCULOSE
Vacina contra Hepatite B
Deve ser pesquisada em todas as consultas! Presença deve ser feita em dose
DOBRADA e com uma
de 1 ou + manifestações cardinais: febre, tosse, perda dose EXTRA
ponderal e sudorese noturna.

Exclusão da TB ativa: sem critérios clínicos, radiológicos

e escarro (BAAR) negativos.
Assintomáticos: fazer Prova Tuberculínica (pesquisa de
contato prévio com BK) periodicamente ou quando
ocorrer reconstituição imune (aumento de CD4 em
resposta ao TARV)!
• PT > 5mm = Infecção latente por TB, tratar com
isoniazida por 9 meses.
• PT < 5mm: repetir anualmente o exame.
II. Rastreio de CA não relacionadas à AIDS
- O uso de TARV diminuiu a incidência neoplasias
oportunistas como SK e Linfomas não Hodgkin.
- Crianças expostas verticalmente, mas não infectadas,
recebem todas as vacinas até os 18M → depois segue
o calendário normal dos não expostos. EXCETO as
vacinas antivaricela e VIP – devem ser ministradas as
crianças não infectadas que convivem com HIV+
(proteção do adulto!).
- BCG e Hepatite B devem ser dadas nas primeiras 12
horas. Crianças HIV+ devem dosar anti-HBs 30-60 dias
após ultima dose.
V. Ações Preventivas
 uso correto da TARV, mantendo CV
indetectável
 preservativos nas relações sem intenção
reprodutiva
 profilaxia pré ou pós-exposição pela parceria
sorodiferente
 TARV adequada na gestação e em parto nas
gestantes soropositivas
  não amamentação por gestantes soropositivas Análogo de Nucleosídeo
 uso de drogas ARV pelo RN verticalmente (sem fosfato)
exposto Tenofovir (TDF) – 1º
Nefrotoxicidade
VI. Síndrome da Reconstituição Imune
Abacavir (ABC) – 2º
- Com a melhora abrupta da competência imunológica, Pesquisar HLA-B*5701
desencadeia-se uma resposta inflamatória paradoxal Hipersensibilidade fatal
que lesiona os órgãos e tecidos.
**ITRNt – Inibidor de T.R
Zidovudina (AZT) – 3º
Análogo de Nucleotídeo
Mielotoxicidade
Lipoatrofia

Didanosina (ddI) – 4º
Pancreatite
VII. Genotipagem Viral Neuropatia
- A genotipagem no pré-tratamento só está indicada em
Eficaz para coinfecções HIV-HBV
casos de: gestantes, crianças e adolescentes HIV+,
coinfecção HIV-TB, infecção com parceiros em uso atual Dolutegravir (DTG)
ou prévio de TARV. Potência
Segurança
VIII. Início da Terapia Antirretroviral Alta barreira genética

C.I – anticonvulsivantes
Inibidor de Integrase
(Gardenal, CBZ),
gestantes, coinfectados
com TB.

Gestantes → Raltegravir
(RAL)

Efavirenz (EFV)
ITRNN – Inibidor de T.R
+ SEGURO
Não Análogo de
Nucleosídeo
Nevirapina (NVP)

Ritonavir (r)
Inibidores de Protease
Potencializa os efeitos
Drogas de “resgate”, só
do IP.
compõe o TTO em casos
de falhas terapêuticas.
Atazanavir/r (ATV/r)
Muito tóxicos (TGI,
metabólico)
Darunavir (DVR/r)

MINISTÉRIO DA SAÚDE 2017

Falha virológica: trocar TARV e Genotipagem.
*ITRN – Inibidor de
Lamivudina (3TC)
Transcriptase Reversa
Causas de falha terapêutica: • Úlcera genital (pode aparecer também em
língua/boca), geralmente única – fundo limpo,
• Baixa potência do esquema
base, infiltrada com bordas elevadas, indolor e
• Fatores farmacológicos
de regressão espontânea, localizada em sulco
• Resistência viral, “Pseudofalha”
balanoprepucial/glande ou no colo uterino =
Cancro duro!
• Diagnóstico diferencial: Cancro Mole e Herpes
• As lesões são contagiantes!!!
• Doenças causadas por vírus, bactérias, fungos e
protozoários
• Transmitem-se, principalmente, por contato
sexual

SINAIS E SINTOMAS:

• ÚLCERAS
o Herpes genital (principalmente em
SÍFILIS SECUNDÁRIA
imunossuprimidos)
o Cancro mole (DOR! Pode ter “sinal do • Aproximadamente 3 semanas ou 6 meses após
beijo” como lesão secundária) inoculação
o Linfogranuloma venéreo (aumento • Linfadenopatia generalizada
importante do gânglio inguinal, com • Febre e lesões cutaneomucosas disseminadas,
rubor e grande elevação que tende a inclusive em palmas da mão e planta dos pés =
ganglionar) Roséola sifilítica – exantema morbiliforme não
o Donovanose pruriginoso
o Sífilis (cancro duro – bordas infiltradas • Diagnóstico diferencial: erupções por drogas,
e SEM DOR) Sarampo, Rubéola, Pitiríase Rósea
• CORRIMENTOS VAGINAIS OU URETRAL
o Tricomoníase
o Vaginose bacteriana
o Candidíase
o Gonorreia
o Clamídia
• VERRUGAS
o Condiloma acuminado (Herpes 6 e 11)
❖ SÍFILIS
• Treponema pallidum – bactéria gram negativa
• O Treponema se multiplica no local da
inoculação e se dissemina pelas correntes • Podem surgir, posteriormente, lesões
sanguínea e linfática – por isso há infecção fetal papulosas palmoplantares, placas mucosas,
via hematogênica transplacentária adenopatia generalizada, alopecia em clareira
• Recente (até 1 ano após infecção) x Tardia • Diagnóstico diferencial: Candidose, Líquen
(após 1 ano da infecção) Plano e Leucoplasias

FORMAS DE APRESENTAÇÃO

SÍFILIS PRIMÁRIA

• Aproximadamente 3 semanas após a

inoculação
• Pápulas vegetantes perianais (Condilomas
planos) também podem surgir posteriormente
• Diagnóstico diferencial: Condilomas
acuminados
• “Colar de Vênus” na mulher – lesões
hipocrômicas em torno do pescoço
• As lesões são contagiantes!
SÍFILIS TERCIÁRIA
• SÍFILIS tardia cutânea
• Manifestações de 2 a 40 anos
• Acometimento sistêmico: cardiovasculares,
ósseo, gomas sifilíticas, Tabes dorsallis
• As lesões gomosas devem ser diferenciadas de
TB, PCM, Leishmaniose, Hanseníase e
neoplasias
• O estado de latência pode durar muitos anos e
as bactérias que ficarem no organismo podem
ficar inativos ou serem eliminados pela cura
biológica da infecção, e, quando reativados,
podem desencadear o quadro tardio, na qual há
diminuição da imunidade humoral celular,
favorecendo reinfecções
o Sífilis Latente Recente
▪ Sem manifestações visíveis,
mas pode haver queixas de
cefaleia discreta,
polimicroadenopatia
alopecia.
o Sífilis Latente Tardia
▪ Ausência de sinais clínicos em
um tempo de duração superior
a 1 ano.
• Neurossífilis
o Comum em pacientes com HIV em
tratamento irregular ou
tratamento
o Cefaleia, rigidez de nuca, paralisia de
nervos cranianos
o Formas:
▪ Meningovascular
▪ Meningite aguda
▪ Paralisia espástica de Erb
▪ Goma do cérebro ou da medula
▪ Crise epileptiforme
▪ Atrofia de nervo óptico
▪ Lesão do VII par craniano
▪ Paralisia geral
▪ Tabes dorsallis – perda da
sensibilidade epicrítica,
propriocepção e alteração
motora por lesão das raízes
posteriores e do funículo
posterior da medula e tronco
encefálico
Perturbação da marcha – Marcha Talonante,
Sinal de Romberg, mal perfurante plantar,
alterações de reflexos
• Diagnóstico:
o Testes sorológicos
▪ Treponêmicos (FTA-Abs) – muito
específico!
- Detectam Ac para Treponema pallidum
- Reagem após mais ou menos 3 semanas
da infecção – antes dos não treponêmicos
▪ Não treponêmicos (VDLR, testes
rápidos) – não é específico, uma vez
que pode ser positivo para Chagas, por
exemplo, mas estão presentes na Sífilis
(anticorpo Anti-cardiolipina)
- Qualitativos x Quantitativos
- Titulação que abaixa gradativamente –
e controle de cura: 1/32 → 1/16 → 1/8 (no
primeiro mês após o tratamento) → PARA
UM TRATAMENTO SATISFATÓRIO,
PRECONIZA-SE QUE HAJA REDUÇÃO DE 2
TÍTULOS!
• Efeito Prozona: falso-negativo por grande
produção de anticorpos, principalmente na
sífilis secundária
sem

• Exame de LCR
o Contagem de células > 10 linfócitos/µL
o Dosagem de proteínas > 40 mg%
o Pesquisa direta – em cancro e lesões
primárias e secundárias, não é muito
utilizada em casos latentes ou tardios
▪ Campo escuro
▪ Imunofluorescência direta
• Tratamento:
Penicilina G Benzatina (2.400.000 UI) -
Benzetacil
o Primária, secundária, latente recente →
dose única
o Terciária, latente tardia → 3 doses
o Neurossífilis → Penicilina Cristalina por
14 dias
❖ CANCRO MOLE
• Haemophilus ducreyi – bacilo gram negativo
• Sem envolvimento sistêmico – não penetra na
corrente sanguínea
• Tempo de incubação: 3 a 5 dias, podendo
chegar a 2 semanas (importante para
diagnóstico diferencial com a Sífilis)
• Lesão:
o Pápula-pústula, que se transforma em
úlcera de base mole, solapada e “suja”,
geralmente localizada na genitália
externa ou em torno do ânus, podendo
ser extensas e múltiplas
o Complicação: bubão cancroso (adenite
inguinal) que evolui para liquefação e
fistulização
• Diagnóstico diferencial: Sífilis, Herpes Simples,
Linfogranuloma venéreo (diferencial da adenite
inguinal)
• Diagnóstico:
o Clínico!
o Bacterioscopia – pesquisa de bacilo da
borda da lesão em esfregaço
o Histopatológico
o Cultura
o Aconselhável: sorologia para HIV, Sífilis
e Hepatites B e C
• Tratamento:
o Azitromicina VO – dose única
o Ciprofloxacino ou Ceftriaxona
o Drenagem da adenite é contraindicada,
pois prolonga o tempo de evolução –
realizar, se necessário, punção.
❖ LINFOGRANULOMA VENÉREO
• Chlamydia trachomatis – bactéria gram
negativa
• Infecção primariamente do tecido linfático
o Lesão inicial: pápula/vesícula que evolui
para exulceração, no pênis/qualquer
ponto da genitália feminina – passa
despercebida (indolor) – lesão de
inoculação, isto é, altamente
contagiosa.
o Após 2-4 semanas: adenopatia inguinal
muito dolorosa, geralmente unilateral
– na mulher, o local da adenopatia
depende do local da lesão inicial
▪ Fistulização em “bico de
regador” (poroadenite
inguinal) – diversos pontos
 fistulizando, pois são diversos ❖ DONOVANOSE – GRANULOMA INGUINAL
gânglios • Klebsiella granulomatis – bactéria gram
▪ Edema por destruição de negativa
linfonodos e obstrução do • Doença crônica progressiva
linfático • O agente se multiplica em citoplasma de
• Disseminação da bactéria para a corrente macrófagos (corpúsculos de Donovan),
sanguínea, causando sintomas gerais – FASE produzindo lesões em pele, genitais e mucosas
SISTÊMICA de regiões genitais
• Complicação: fibrose vaginal e retal • Período de Incubação: 3 a 90 dias
• Diagnóstico diferencial: Cancro mole (presença • Prevalência no NE do Brasil
concomitante do cancro + adenoma), Sífilis • Formas:
(sem caráter inflamatório agudo); adenopatia o Genitais e perigenitais
de TB, PCM e Esporotricose ▪ Ulcerosas com bordas
• Diagnóstico: hipertróficas x Ulcerosas com
o Bacterioscopia bordas planas
o Sorologia ▪ Ulcerovegetantes (mais
o Cultivo ou Biópsia freqüente)
• Tratamento: ▪ Vegetantes
o Doxiciclina por 21 dias ▪ Elefantisíacas
o Eritromicina ou Sulfametazol + o Extragenitais
Trimetoprim o Sistêmicas
• Lesão:
❖ HERPES GENITAL o Inicial: nodular, única ou múltipla,
• Herpes viridae – TIPO 2, TIPO 1 É LABIAL! subcutânea e que ulcera (bordas planas
• As práticas sexuais permitem que haja qualquer ou hipertróficas), cuja ulceração
um dos dois em ambos os locais vegetante cresce lentamente, é friável
• Período de Incubação: 3 a 14 dias, sem relação e “espelhada” (parte contaminada
linear entre a exposição ao vírus e a ativação da contamina a parte não contaminada)
lesão o Diagnóstico diferencial: Cancro mole,
• Pródromos: prurido, ardência e parestesia Sífilis secundária, Condiloma
• Lesão: acuminado, Carcinoma Espinocelular
o Vesículas próximas e convalescentes (por ser uma “ferida que nunca
que podem evoluir com ulceração cicatriza”), PCM
dolorosa – com prurido e ardência • Diagnóstico:
o Na mulher, pode haver vulvovaginite o Biópsia com histopatológico
dolorosa + cistite + uretrite (Corpúsculos de Donovan em
o Adenomegalia satélite – pequena e esfregaço)
dolorosa. • Tratamento:
• Diagnóstico o Doxiciclina
o Clínico! o Azitromicina ou Ciprofloxacino
o Cultura
o Citologia
o Sorológicos ❖ CANDIDÍASE
o Biópsia • Candida albicans - fungo
• Tratamento • Não é uma IST, visto que a Cândida é
o Aciclovir ou Valaciclovir constituinte da microbiota vaginal, mas
 algumas mulheres estão mais propensas a
desenvolver a doença
o Estresse
o Sistema imunológico
o Uso de contraceptivos hormonais
o Agentes irritantes/roupas íntimas
sintéticas
o Obesidade
o Diabetes
o Uso intenso e prolongado de
antibióticos
• Manifestações: prurido vulvovaginal, ardência,
hiperemia e edema vulvar, leucorreia
(corrimento branco leitoso, grumoso, de
aspecto de leite coalhado, sem odor
característico)
o Ph vaginal < 4,5 e presença de pseudo-
hifas
o Diagnóstico diferencial: Gonorreia,
Tricomonas, Micoplasma, Clamídia
• Diagnóstico:
o Exame direto em KOH
o Cultura
• Tratamento:
o Fluconazol
❖ VAGINOSE BACTERIANA
• Gardnella vaginalis - bactéria
• Alteração da microbiota bacteriana,
principalmente a diminuição de lactobacilos,
desencadeia o aumento do pH e possibilita a
proliferação de bactérias de meios menos
ácidos e anaeróbias, as quais formam aminas
aromáticas, responsáveis pela produção do
cheiro fétido (“peixe podre”), que se torna mais
acentuado quando entra em contato com o
sêmen e ao final da menstruação (alcalinização
da vagina).
• Corrimento vaginal branco-acizentado, às
vezes bolhoso e fétido.
• Diagnóstico:
o Critério de Amsel: pelo menos três dos
testes dão positivos
▪ pH vaginal > 4,5 – fita reagente
(oposto à Candidíase)
▪ Aspecto do corrimento é
homogêneo de cor variada
(branca, acizentada, amarela)
▪ Teste das aminas com odor
fétido (reação com KOH)
▪ Exame bacterioscópico a
fresco com > 20% das células
epiteliais recobertas por
cocobacilos (clue cells)
• Tratamento:
o Metronidazol – mais efetivo nas
bactérias anaeróbicas que se associam
à G. vaginallis
o Ampicilina
❖ TRICOMONÍASE
• Trichomonas vaginallis – protozoário
• Parasita com afinidade especifica para o epitélio
urogenital (vulvovaginal e cervical/uretra), e
após colonizá-lo, lança toxinas que facilita a
penetração intercelular e o processo
inflamatório, reduzindo a quantidade de
lactobacilos, o que eleva o pH normal. Pode
haver erosão do epitélio em casos mais graves.
• Corrimento abundante, amarelo-esverdeado,
bolhoso e fétido, acompanhado por prurido
e/ou irritação vulvar
o Dor no ato sexual
o Pode ocasionar dor pélvica
o Disúria e polaciúria
• Hiperemia da mucosa – COLPITE DIFUSA,
“aspecto em framboesa”
• Diagnóstico:
o Exame direto - observação da
motilidade flagelar do parasito em
lâmina à exame fresco
o Cultura
o Medida do pH vaginal para diagnóstico
diferencial com Candidíase
o Teste de Whiff (KOH) com liberação de
odor fétido (putrecina/cadaverina)
• Tratamento:
o Metronidazol
❖ GONORREIA
Causa a Doença Inflamatória Pélvica
 • Neisseria gonorrhoeae – bactéria diplococo
gram negativa anaeróbica facultativa
• Período de Incubação: 2 a 5 dias após a
exposição à bactéria
• A maioria dos casos, principalmente nas
mulheres, é assintomática. Mas podem
manifestar-se uretrites
epididimite/endocervicite e salpingite.
o “Mela cueca” – corrimento após 48h
da infecção
o No homem, o quadro tem início com
prurido e eritema no meato urinário,
seguido por corrimento uretral claro,
que se torna purulento (amarelado) +
disúria, polaciúria → edema peniano,
epididimite
o Na mulher, o quadro inicia-se com
endocervicite, podendo ocorrer
uretrite com exsudato purulento ou
mucopurulento + disúria, polaciúria →
dor em baixo ventre e salpingite
• Diagnóstico:
o Exame microscópico direto da secreção
uretral
o PCR
• Tratamento:
o Ciprofloxacino + Azitromicina
❖ CLAMÍDIA
Causa a Doença Inflamatória Pélvica
• Chlamydia trachomatis – bactéria gram
negativa
o Mesmo agente do LINFOGRANULOMA
VENÉREO, mas causa corrimento, por
isso é denominada Uretrite Não
Gonocócica
• Na maioria das vezes, não apresenta sintomas,
mas quando eles se manifestam:
o Em mulheres: cistite, alteração do
corrimento vaginal, dores abdominais
→ dor pélvica, dispaurenia (dor
durante a relação sexual), sangramento
ocasional entre as menstruações. Ao
chegar ao útero, pode causar a Doença
Inflamatória Pélvica
o Em homens: corrimento mucoide
discreto, descarga uretral do pênis e
inflamação
• Diagnóstico:
o Anatomopatológico
o Histopatológico
e o Imunofluorescência direta
• Tratamento:
o Ciprofloxacino + Metronidazol
❖ CONDILOMA CUMINADO
• Papilomavírus humano – HPV
• Período de Incubação: 2 semanas a 8 meses
• Vírus DNA de dupla hélice e multiplicam-se
apenas em queratócitos
• Relacionado com o desenvolvimento de câncer
do colo uterino e peniano
o Subtipos de maior risco carcinogênico:
16 e 18
o Subtipos de menor risco carcinogênico:
6 e 11
• O preservativo masculino não protege – o
atrito é que transmite
• Pápulas vegetantes, róseas ou acastanhadas,
isoladas ou agrupadas, não corneificadas na
mucosa da glande, na vulva, no ânus e na vagina
– em “couve-flor”, maiores em pacientes
imunossuprimidos
o Crescem mais rápido durante a
gravidez
• Fases de apresentação:
o Subclínica – áreas brancas após
aplicação de ácido acético
o Latente – assintomática
 o Clínica – verrugas + lesões pré- ❖ HTLV
malignas • Família Retroviridae
▪ Subtipos 16, 18, 33, 45 • Transmissão sexual, placentária, aleitamento
• Diagnóstico: materno e com contato sanguíneo
o Clínico: uso do ácido acético 5% • Período de Incubação: 20 a 3 anos
o Histopatológico – biópsia das lesões • Crônica e incurável
• Tratamento: • Associação com HIV freqüente!
o Ácido tricloroacético • Subtipos: HTLV1 (TCD4+) e HTLV2 (TCD8+)
o Pedofilina • Vírus que infectam os Linfócitos T e causam
o Crioterapia várias doenças
o Laser/Eletrocauterização o Leucemia das células T (fatal) – núcleos
o Cirurgia – menor chance de recidiva com aspecto de Flower cells
o Vacinas o Linfomas cutâneos
▪ Bivalente: 16 e 18 o Mielopatia associada ao HTLV
(oncogênicos) (paraparesia espástica tropical –
▪ Tetravalente: 6, 11, 16, 18, 33 GRAVE!)
• Diagnóstico:
OUTRAS DOENÇAS RELACIONADAS
o Clínica de mielopatia
❖ CITOMEGALOVÍRUS o Sorologia para HTLV
• Cytomegalovirus – família Herpesviridae 5 o Diferencial: esclerose múltipla,
(HVH 5) mielopatia vascular, esclerose lateral,
• Transmissão por fluidos, principalmente saliva e deficiência de vitamina B12
urina, que contenham o vírus, incluindo a via • Tratamento:
transplacentária e pelo canal do parto o Fisioterapias e sintomático –
o Prevalência no número de infecções corticoides
congênitas – mais freqüente no final da
gestação ❖ MOLUSCO CONTAGIOSO
• Geralmente assintomática • Infestação/Contaminação
o Sintomas, quando se manifestam são • Não é contagioso
linforreticulares, do SNC com ou sem • Comum em crianças
lesões oculares e auditivas
o Quadro de mononucleose-like: febre, ❖ ECTOPARASITAS
astenia, sudorese, • Piolhos/Chatos – Ptiríase genital por Phtirus
hepatoesplenomegalia, púbis/Phtirus captis
linfoadenopatia cervical, dor de • Escabiose (sarna) – acomete abdome, região
garganta e secreção amigdaliana. inframamária, interdigital, genital
o No RN: retardo mental, cegueira,
surdez, paralisia cerebral, epilepsia
• Doença definidora da SIDA
• Diagnóstico:
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
o Cultura
o PCR *Micose profunda
o Sorologias – IgM no RN
INTRODUÇÃO
• Tratamento:
o Ganciclovir Blastose sul-americana, doença crônica ou
subaguda, granulomatosa, causada por fungo
dimórfico, Paracoccidioides brasiliensis.
 P. brasiliensis vive no solo ou em vegetais,
infectando homem por aspiração, ingestão ou
inoculação, sem infecção direta doente-sadio. Infecção
predominante de meio rural, entre 20-40 anos de idade,
msexo masculino - 9:1.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Múltiplos aspectos clínicos, pelas possibilidades de
locais de infecção e disseminação (linfática e
hematogênica).
Lesão inicial → ponto de inoculação (pulmões,
mucosa bucofaríngea, intestinal, anal).
Inalação → porta de entrada vias aéreas e pulmões,
canais mais frequentes de inoculação e localização
inicial da moléstia.
Inoculação na mucosa bucal → limpeza dos dentes
ou mastigação com folhas de vegetais.
Inoculação pela pele → ferimentos com vegetais ou
materiais do solo contaminado. Perianal → limpeza anal
com folhas vegetais.
No ponto de inoculação → parasita se multiplica e
se propaga por continuidade para tecidos
circunvizinhos, via linfática e hematogênica.
INFECÇÃO E DOENÇA
Entrada do fungo pela primeira vez no organismo
gera infecção, que pode passar despercebida, regredir
espontaneamente, permanecer em latência ou gerar
doença. Isso depende de virulência do fungo e estado
imunológico.
Na doença, há dois subtipos, agudo/subagudo e
crônico.
➢ Agudo/subagudo - linfadenopatias; estado geral
pouco alterado (podendo involuir) ou MEGe
eventual comprometimento visceral.
➢ Crônico: adultos, comprometimento progressivo
de EG.
○ Unifocal - um único órgão/sistema; imunidade
pouco deprimida, anticorpos presentes em
níveis moderados
○ Multifocal - múltiplos órgãos/sistemas,
depressão variável de imunidade humoral e
celular
Diversos aspectos clínicos classificados em:
tegumentar, linfonodular, viscerais, e misto.
FORMA TEGUMENTAR
Lesões da mucosa bucal situam-se em qualquer
região, com predileção pelas gengivas; bochechas,
assoalho, palato e língua.
Quadro clínico característico: erosão + pontilhado
hemorrágico (estomatite moriforme); evolução p/
ulcerovegetantes, passando para faringe, laringe, septo.
No início, não há comprometimento de linfonodos
regionais, mas no decorrer da evolução, tornam-se
aumentados e, eventualmente, supurativos.
Lesões cutâneas polimorfas e normalmente ocorrem
por disseminação hematogênica (linfonodos já
comprometidos). Coexistência de lesões em vários
estágios (eritematopapulosas, papulovegetantes,
úlcerocrostosos).
Na superfície das lesões, pode-se perceber ponteado
hemorrágico escuro (granulação moriforme).
Completa-se quadro com MEG: emagrecimento, às
vezes com caquexia.
FORMA LINFÁTICA
Localização primitiva ou aparentemente primitiva,
secundária à lesão tegumentar e/ou visceral; linfonodos
do pescoço e submandibulares mais acometidos,
partindo de tumefatos, dolorosos para amolecidos,
aderentes, fistulizantes e ulcerados.
FORMAS VISCERAIS
Pulmonar: acometimento comum (50-80%);
sintomas como febre, dor torácica, tosse, dispneia e
expectoração presentes em formas extensas. Diagnose:
radiológica, lesões miliares, nodulares, infiltrativas,
pneumônicas, cavitárias e fibrosas.
TGI: esôfago-reto (intestino delgado/colo),
estenoses e perfurações. Dores abdominais, contínuas
ou em cólicas, acompanhadas de náuseas, vômitos,
obstipação ou diarreia, + sinais gerais. Aumento de
linfonodos (massas volumosas).
Pode haver: obstrução intestinal total/parcial,
síndrome ictérica, quadro de abdome agudo.
Ossos: osteólise, sem reação perifocal, atingindo
clavículas, costelas e úmero, com simetria. Lesões
articulares por contiguidade ou disseminação
hematogênica.
 Linfonodos: tumefação e dilatação, além de
irregularidades dos vasos linfáticos.
Outros órgãos: TGU, músculos, globo ocular e
coração, em formas graves e/ou terminais.
Suprarrenais: acometimento frequente; síndrome de
Addison-astenia-hipotensão-melanodermia, devendo a
função da suprarrenal ser avaliada nas formas
disseminadas.
SN: quadro multiforme, com sintomatologia
tumoral, ou meningite, meningoencefalite,
meningorradiculite subaguda/crônica. Achado:
presença de fungo no líquor; sugestivos → alteração
proteica, aumento de gamaglobulina acima de 20%,
pleocitose, hipoglicorraquia e reação de fixação de
complemento positiva.
PARACOCCIDIOIDOMICOSE E AIDS
Associação é reportada, com manifestações
variadas. predomínio do quadro de infecção
aguda/subaguda, com lesões cutâneas e ósseas,
adenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia e
eventual associação com tuberculose.
DIAGNOSE LABORATORIAL
Exame direto: achado do parasita no exame
micológico direto, de lesões cutâneas, pus e,
eventualmente, escarro.
Cultura (fungo dimórfico, leveduriforme ou
cerebriforme), histopatologia (parasita com dupla
parede, com brotamento simples ou múltiplo).
TRATAMENTO
Sulfas, anfotericina B e imidazólicos (cetoconazol,
itraconazol, fluconazol).
❖ IMIDAZÓLICOS
Atualmente, medicamentos eletivos para maioria
dos doentes. Itraconazol é mais eficaz, tolerância
superior, devendo ser utilizado por 12 a 24 meses,
consoante à evolução clínica, sorológica e radiológica,
quando há comprometimento pulmonar.
❖ ANFOTERICINA B
Fungicida de alta eficácia, mas com utilização
limitada por dificuldade de administração e toxicidade.
Constitui indicação eletiva nas formas graves e em
doentes com hepatopatias.
Doença cardíaca ou renal e idosos > 65a são
contraindicações para uso. Administração endovenosa
→ paciente internado inicialmente.
Efeitos adversos: hipertermia, inapetência, náuseas e
flebite na veia. Durante TTO, pode haver anemia,
elevação de ureia, alterações cardíacas
(hiperpotassemia).
❖ Sulfas
Todas são ativas, utilizando sulfametoxazol-
trimetoprima na dose inicial de ataque e, decorridos 30
dias, dose menor por tempo indeterminado, até
cicatrização das lesões, regressão radiológica de quadro
pulmonar e melhor acentuada de reações sorológicas.
PROGNOSE E EVOLUÇÃO
Prognose depende de quadro inicial da moléstia; há
melhora de EG com o TTO, e lesões cutâneas cicatrizam
em algumas semanas.
Regressão dos linfonodos é mais lenta e melhora
radiológica de quadro pulmonar ocorre em alguns
meses.
Acompanhamento sorológico é imprescindível, e
títulos sorológicos devem cair e atingir níveis baixos ou
não reagentes. Aumento → recidiva.
Após cura clínica, radiológica e sorológica, paciente
deve ficar sob controle, já que podem ocorrer recidivas.
LEISHMANIOSE CUTÂNEA
Doença causada por protozoários do gênero
Leishmania, transmitida ao homem pela picada de
mosquitos flebotomíneos.
Agente da leishmaniose tegumentar americana é
Leishmania braziliensis, possuindo forma (1)
promastigota flagelada, nucleada, localiza-se no tubo
digestivo do mosquito e (2) amastigota aflagelada,
desenvolve-se no interior dos leucócitos
mononucleares.
LTA apresenta diversos reservatórios animais,
servindo como hospedeiros, adoecendo ou não.
Flebotomíneo adquire forma amastigota destes seres
que, então, transforma-se em seu sistema digestivo,
armazenando-se nas glândulas salivares.
Fêmea se alimenta do sangue humano, inocula
formas promastigotas, internalizadas por macrófagos,
perdendo flagelo (amastigotas); rompem dos
macrófagos após divisão binária e infectam novas
células, disseminando infecção para outros tecidos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Período de incubação de 1-3 meses; lesão inicial
aparece apenas no ponto de inoculação, geralmente em
áreas expostas da pele, passando então por fases
evolutivas.
Fase inicial: pápula eritematosa que vira lesão
papulocrostosa, papulovesiculosa ou pustulosa.
Lesão ulcerada: dias ou semanas depois, lesão
adquire aspecto ulceroso: bordos elevados e bem
definidos (“moldura de quadro”), com centro
granulado, de cor vermelho-viva e com secreção serosa.
Lesão vegetante: lesões podem evoluir para
cicatrização espontânea ou para formação de placas
vegetantes, verrucosas que cronificam e crescem
lentamente.
Lesões de mucosa: aparecem precocemente,
embora seja mais comum ocorrerem 1-2 anos após
surgimento da pápula de inoculação. Acometem
principalmente nariz, com eritema, edema e discreta
infiltração de septo nasal, asas do nariz e mucosa,
evoluindo para infiltração e lesão ulcerovegetante.
Orofaringe pode ser acometida com lesões no
palato, gengiva, laringe e faringe. Lesões geralmente
por disseminação hematogênica.
Com o tempo, doença vai destruindo cartilagem
nasal, provocando desabamento do nariz → nariz de
anta ou nariz de tapir.
DIAGNÓSTICO
Exame direto: raspado da lesão, corado por Giemsa
ou Leishman, observa-se formas amastigotas no interior
dos mononucleares.
Histopatologia: granuloma linfo-histiocitário, mas
quanto menor recente é a infecção, mais difícil torna-se
observar o agente.
Cultura: NNN, sendo positiva em apenas 40% dos
casos.
Sorologia: imunofluorescência indireta e ELISA,
sendo que sensibilidade gira em torno de 75%, e o teste
pode ter reação cruzada com outras leishmanioses com
a doença de Chagas.
Reação de Montenegro: importante valor
diagnóstico, consiste na inoculação de solução de
promastigotas mortas no antebraço, surgimento de
pápula > 5mm indica teste positivo.
*Pacientes curados de LTA mantêm-se Montenegro (+)
por tempo indeterminado; imunodeprimidos têm M (-).
TRATAMENTO
Antimonial pentavalente, geralmente glucantime,
via intramuscular ou intravenosa, durante 10-30 dias.
Outras opções: anfotericina B, venosa; pentamidina,
venosa.
Eletrocirurgia, criocirurgia e cirurgia corretiva podem
ser métodos adjuvantes nos casos mais graves e com
destruição nasal.
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR DIFUSA
Leishmania amazonensis, predominante do
Amazonas, Maranhão, Pernambuco e Bahia, forma na
qual há lesões elevadas queloideanas múltiplas e
infiltração e ulceração na mucosa nasal, sem rotura do
septo.
 Diagnóstico é fácil, pela riqueza de parasitas. • Multiorgânica (pulmão, ossos, etc).
TTO difícil, não havendo eficácia absoluta com os Esporotricose subcutânea
antimoniais, anfotericina B ou pentamidina. Lesões
As lesões localizam-se nos membros superiores e, em
tendem a recidivar após término da terapia.
ordem decrescente de frequência,
nos membros inferiores, face e tronco.

LINFOCUTÂNEA
FIXA
Ocorre em indivíduos previamente sensibilizados pelo
agente.
MUCOSA
É rara. A lesão ulcerada torna-se granulomatosa ou
papilomatosa.
DISSEMINADA
ESPOROTRICOSE Consiste em nódulos subcutâneos, usualmente sólidos,
distribuídos pelo tegumento.
É doença causada pelo fungo dimórfico Sporothrix
schenckii que, usualmente e inoculado por ocasião de Esporotricose sistêmica
um traumatismo, determina micose subcutânea,
porém, ocasionalmente, propágulos do fungo podem FORMA PULMONAR ASSINTOMÁTICA
ser inalados causando a forma sistêmica da micose. Pode ter curso progressivo, manifestando-se por
Trata-se de um fungo saprófito na natureza, vive no solo duas modalidades, ambas simulando TB: doença
ou em associação a produtos vegetais. No pus ou nos cavitária crônica ou linfadenomegalias
tecidos, seus elementos são muito escassos e hilares maciças.
pequenos, de difícil visualização, mesmo em colorações FORMA OSTEOARTICULAR
próprias.
Costuma se apresentar como artrite. Pode resultar de
PATOGENIA inoculação por fragmento de madeira ou de
A imunidade celular é normal em pacientes com a disseminação hematogênica.
infecção restrita a pele (> populações desnutridas). Nas
formas sistêmicas e disseminadas, associa-se ao OUTRAS FORMAS
alcoolismo ou a doenças subjacentes (DPOC, diabetes, Lesões do sistema geniturinário, sistema nervoso ou
sarcoidose, aids, neoplasias hematológicas ou multiorgânicas tem sido relatadas com menor
linforreticulares) ou ao uso de drogas que interferem na frequência, sempre com sintomas e sinais inespecíficos.
imunidade celular e/ou na atividade mieloperoxidasica
do neutrófilo.
DIAGNÓSTICO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Mesmo em regiões onde o S. schenckii
De acordo com o modo de penetração do fungo no não costuma ser visualizado ao microscópio é
organismo, a esporotricose pode ser subcutânea ou conveniente que, no diagnostico micológico, sejam
sistêmica. feitos o exame direto do espécime e o cultivo para
isolamento e identificação.
A subcutânea pode estar na forma:
Quando possível, a imunofluorescência
• Linfocutânea direta ou a técnica imunoenzimática favorecem a
• Fixa visualização do fungo.
• Mucosa
• Disseminada A soro micologia é útil nas formas sistêmicas da micose.
Tem sido usada dupla difusão em gel de ágar, técnicas
A sistêmica pode ser: de precipitação e de aglutinação, e reação de fixação do
complemento.
• Pulmonar assintomática unifocal ou multifocal
TRATAMENTO
Nas formas subcutâneas, o tratamento usualmente e
feito com o uso de iodeto de potássio.
Nas formas pulmonares, a anfotericina B pode ou não
ser associada a lobectomia nas formas cavitárias. Nas
demais, o itraconazol (200 a 400 mg diários).
CROMOBLASTOMICOSE
Micose crônica, granulomatosa e supurativa da pele e
TCS causada pela implantação traumática por variedade
de fungos demáceos de parede melanizada, que forma
corpos escleróticos no tecido. Fungo demáceo = fungo
com parede negra (sinônimos).
Epidemiologia
Sempre terá história de trauma (trabalhador
braçal/rural/chifrada de boi, curral, N e NE do Brasil e
seus trabalhadores de babaçu/sentado em cima do
cavalo e trauma na área genital). Deve ter uma fissura
para ter mais chance de infecção!
É um grupo de micoses causadas por 7 espécies de
fungos demácios, de forma globosa nos tecidos, de
paredes espessas e fuliginosas, que se reproduzem por
septação. Seu elemento característico, corpo
muriforme, apresenta septos em 2 planos.
É significativa sua associação a pacientes HLA-A29. A
maioria dos doentes é imunocompetente.
Presume-se que inoculações repetidas sejam
necessárias para que se instale a doença. A lesão inicial
permanece circunscrita por algum tempo. Em meses,
dissemina-se por contiguidade e, após anos, pode
ocupar áreas extensas. As lesões a distância podem
resultar de autoinoculação, por via linfática ou
hematogênica (raro). Não há transmissão homem a
homem.
Agentes etiológicos
Fungos que apresentam na parede celular melanina
o Patogenicidade e virulência
o Aumento da resistência aos agentes
antifúngicos, como anfo B e derivados
azólicos
Células muriformes, corpos escleróticos /fumagoides/de
Medlar, Coper penies.
São encontrados no solo, plantas e resíduos.
Quadro clínico
As lesões costumam situar-se em áreas expostas do
corpo e são quase sempre unilaterais. São mais
frequentes em MMII que em MMSS, face e tronco.
Pode ser em nódulo, pápula ou ulceração. Após anos,
apresentam-se sob dois tipos fundamentais: nodular ou
tumoral OU em placa lisa ou vegetante.
As lesões tumorais são comuns em MMII e são
representadas por nódulos fibrosos que surgem em
áreas contíguas, podendo ser isolados ou agrupados
com superfície lisa ou verruciformes. Podem ulcerar-se,
de onde emergem massas de superfície verruciformes
com aspecto
de couve-flor!!!
As lesões em placas são mais comuns em MMSS, face e
tronco. Originam-se de pequenas áreas de pele
infiltrada que se estendem por meses ou anos. Resultam
de aglomerados compactos de vegetações
papilomatosas, as vezes cobertas por crostas. Podem
regredir na parte central ou em setores, deixando pele
lisa cicatricial limitada parcialmente por lesão semilunar
infiltrada (forma tuberculoide) ou lesão infiltrada e
ulcerada de crescimento centrífugo (forma sifiloide).
As placas podem ser constituídas de área infiltrada
coberta de crostas micáceas (subtipo psoriasiforme).
Na placa infiltrada, podem surgir elevações esparsas
com secreção de pus no ápice (subtipo micetomatoide).
Áreas de extensão → DD com psoríase, estrófulo,
ectima.
EVOLUÇÃO – CARRION: OBS: Fungos têm característica de formar granuloma. E
fazem também transeliminação epidérmica!
• Nodular
• Tumoral
• Cicatricial
• Placa TUBERCULOSE CUTÂNEA
• Verrucosa Doença endêmica em nosso meio, predominando
Coça e a pele reage com hipertrofia com crostículas nas áreas urbanas e de baixa renda, onde existem
hemáticas (black dots). aglomerados de pessoas habitando ou trabalhando.

❖ Diagnóstico ● LÚPUS VULGAR

 Exame micológico direto e cultura dos black
dots (eliminação transepitelial do fungo) →
corpos fumagoides – corpos arredondados,
acastanhados, com ou sem adaptação.
 Cultura de crescimento em torno de 4 sem
colônia escura e filamentosa (fiapos de algodão
saindo da cultura) que não permite o
diagnóstico do gênero.
 Anatomopatológico
 Diagnóstico com biópsia profunda
(hipoderme).
 Histopatológico: presença dos demáceos
formando os corpos escleróticos na lâmina. São
estruturas arredondas com parede
negra/acastanhada (estrutura primordial dos
demáceos) coalescem para formá-la.
Forma crônica da TB cutânea, ocorrendo em adultos
PPD reatores, como um tipo de TB pós-primária por
disseminação de foco tuberculoso interno.
Lesões preferencialmente na face, região malar,
dorso do nariz, mento e pavilhão auricular, embora
possa surgir em membros e troncos.
Lesão inicial: mácula, pápula ou nódulo, de cor
vermelho-acastanhada, e consistência mole. Lesões se
juntam e formam placas infiltradas, circulares.
DIagnóstico confirmado por histopatologia
(granuloma caseoso), associada ao exame
bacteriológico (baciloscopia (-), cultura (+)).
● TUBERCULOSE VERRUCOSA
Forma de Tb cutânea por inoculação de indivíduo
previamente sensibilizado, comum em indivíduos que
trabalhavam em laboratórios; pode ocorrer em
fazendeiros ou açougueiros.

Lesões papulares iniciais evoluem lentamente para

placas verrucosas excêntricas, podendo ocorrer atrofia
central. Predominam no dorso das mãos, dedos ou pés.

Histopatológico: hiperqueratose e hiperplasia

epidérmica, com granulomas na derme e cultura.
Baciloscopia geralmente é negativa.
BLACK DOTS

❖ Tratamento
Pode haver ainda: escrofuloderma, cancro
Melhores chances de cura de lesões pequenas e
tuberculoso, reação ao BCG, eritema nodoso.
localizadas < 5 cm.

• Itraconazol + crioterapia e termoterapia – 6

meses a vários anos.
• Anfotericina B, 5 fluorocitosina, cetoconazol,
terbinafina (às vezes associada ao cetoconazol
por potencializar seu efeito).

Lesões menores: exérese cirúrgica, eletrocauterização e

laser de CO2.

1/3 da população mundial é infectada pelo
Mycobacterium, muitas vezes sem causar doença
(infecção latente). Contudo, 10% desenvolvem a
doença ativa (5% infecção primária nos 2 primeiros
anos e 5% no resto da vida).
O Mycobacterium tuberculosis é uma bactéria que faz
parte de um complexo de bactérias – o COMPLEXO M.
tuberculosis: dentro desse complexo temos outras 2
bactérias que são principais – M. bovis e M. africanum.
Existe também o COMPLEXO das Micobactérias não TB
(MNTB), são doenças que tem o curso mais lento 90-
120 dias e que são transitórias na superfície corpórea,
no ambiente (regiões úmidas). São elas: M. avium, M.
kansasii e M. fortuitum, M. leprae (diagnóstico
diferencial) - são os 4 principais causando doenças. M.
abscessus causa uma síndrome semelhante à TB
Pulmonar, mas é de crescimento mais lento e são mais
difíceis de tratar.
TRANSMISSÃO E INFECTIVIDADE
Pacientes com TB ativa ou casos de infecção latente
(investiga-se o escarro, pois não se sabe se a infecção
ativou), ocorre por transmissão inalatória do bacilo
através do indivíduo doente - nem todas as partículas
conseguem atingir os bronquíolos e os alvéolos, apenas
partículas de um tamanho específico (núcleos de Wells)
ou relação bacilo-PO2.
• Multibacilíferos (forma cavitária da doença)
são definidos pela presença de baciloscopia
positiva no escarro (BAAR). Estes são os
principais responsáveis pela transmissão da
tuberculose!
• Paucibacilíferos (formas não cavitárias) são
definidos por BAAR negativo, mas com cultura
positiva.
PATOGÊNESE
Instalação da Primoinfecção
Os bacilos se instalam nos alvéolos, sendo inicialmente
fagocitado pelos macrófagos que não são capazes de
destruí-los, tendo uma alta proliferação bacilar
(pequeno foco pneumônico - imperceptível no RX).
Como ainda não tem imunidade específica, a
proliferação bacilar é alta. Os bacilos são drenados para
linfonodos hilares e mediastinais, onde continuam se
proliferando e, em seguida, atingem a corrente
sanguínea, sendo semeados para diversos órgãos e
sistemas, nos quais também começam a se proliferar.
Surgimento da imunidade
Após 2-10 semanas (quadro insidioso), a imunidade
celular específica se desenvolve plenamente,
permitindo uma defesa eficaz contra o M. tuberculosis.
O que acontece a partir de agora? Os linfocitos T helper
CD4+ do tipo Th1 específicos contra os antígenos
bacilares se proliferam (“memória imunológica”) e
tornam-se capazes de ativar os macrófagos, pela
liberação de interleucinas (p. ex. : IL-2).
Os macrófagos então se acumulam em volta do foco de
infecção primária e nos focos de disseminação
linfonodal e hematogênica. Em 95% dos casos, a
infecção tuberculosa será efetivamente controlada em
todos esses focos, permanecendo o paciente
absolutamente assintomático.
A reunião de macrófagos circundados por um infiltrado
de linfócitos compõe o granuloma (FOCO
PRIMÁRIO/NÓDULO DE GHON) – reação inflamatória
que representa a hipersensibilidade tipo IV. O
granuloma pode conter em seu interior as chamadas
células gigantes de Langhans – formadas pela fusão de
vários macrófagos ativados.
No centro da reação granulomatosa surge uma área de
necrose “sólida” do tipo caseosa “queijo”, e define o
granuloma caseoso. Tal aspecto é secundário à
presença de lipídios degradados da parede
micobacteriana (com o ácido micólico). Geralmente ele
é único, e se localiza no terço médio (lobo superior e
porção superior do lobo inferior).
Quando esses mecanismos de defesa não conseguem
frear a infecção, tem-se a FASE PRIMÁRIA (até 2 anos).
Além disso, o foco nos linfonodos satélites também
pode crescer, levando à adenopatia hilar e/ou
mediastinal.
A TB é uma doença silenciosa, que pode ser detectada
por testes imunológicos, o mais comum é o TESTE
TUBERCULÍNICO.
Mecanismo da doença
Batalha: Bacilo x hospedeiro. A lesão tecidual é
decorrente da resposta imunológica do hospedeiro, e
não de um efeito direto do bacilo, que é desprovido de
toxinas de alto poder lesivo.
# Caverna Tuberculosa
É quando os bacilos se proliferam no cáseo (pela baixa
[ ] de O2), tendo a chance de ocorrer liquefação da
necrose caseosa - onde o bacilo poderá se multiplicar no
meio extracelular!!!
Patologia
- Lesão proliferativa: Granulomas caseosos - TB;
- Lesão exsudativa: Pneumonia tuberculosa;
- Lesão mista;
Evolução da TB: O bacilo pode ser eliminado após ser
inalado através da expectoração (reflexo de tosse), não
causando doença; pode ter rápida progressão da
doença (TB primária); pode ser inalado e tornar-se uma
infecção latente (somente causar doença a partir do
momento que a imunidade der abertura); doença
permanecer inativa como latente e depois causar
infecção pós-primária, podendo ocorrer em qualquer
lugar (pulmão ou extrapulmonar).
TB PRIMÁRIA
Defesa ineficaz, lesão parenquimatosa, disseminação
do material caseoso. É uma infecção não controlada,
que pode disseminar para outras áreas do parênquima
e/ou via linfática e hematogênica. Quando esse material
dissemina, pode surgir pneumonia tuberculosa ou até
mesmo acometimento de outros espaços (espaço
pleural, meninges, interstício).
É mais comum em crianças, adolescentes (2-12 anos) e
portadores de HIV com CD4 baixo. Pequena
consolidação pneumônica, lobos médios e inferiores,
parece mais uma pneumonia. Acontece a drenagem do
material liquefeito da necrose caseosa para um
brônquio, podendo fazer o abscesso pulmonar,
semelhante à pneumonia bacteriana, ou drenar para um
vaso sanguíneo gerando um quadro miliar (vários focos
de infecção disseminados no pulmão).
DIAGNÓSTICO
- História clínica (principal);
- Contato com portador de TB (privados de liberdade,
asilos, ambientes de muita aglomeração);
- Prova tuberculínica (pode ser feita na rede básica; se
alteração > 10mm é positivo);
- Imagem radiológica (associada à clínica);
- Baciloscopia direta - BAAR (rede básica) – se suspeitar,
pedir primeiro baciloscopia (+ rápido);
- Cultura de escarro (mais demorada, em média 1
semana) - tratar o paciente se o escarro for positivo;
Pergunta: No paciente que faz TB Pleural, encontra-se
bacilo no escarro? Resposta: Se o foco inicial for a
Pleura, o paciente não tosse e não se encontra bacilo.
Mas se o paciente fizer uma pneumonia tuberculosa
iremos encontrar. Nas formas extrapulmonares, em
geral, não se encontra o bacilo no escarro – teremos
que nos guiar pelo padrão do líquido ou do material.
TB PÓS PRIMÁRIA/TB DE REATIVAÇÃO/TB
SECUNDÁRIA
Paciente já teve contato com o bacilo de Koch, este
ficou sem causar lesão ou sem causar doença por muito
tempo. Chamamos de infecção latente reativada ou
ativada, que seria um foco primário que o paciente
conseguiu combater, a imunidade foi capaz de frear a
infecção, fez fibrose (com ou sem calcificação) e curou
a TB inicialmente.
A tuberculose pós-primária pode ocorrer por:
(1) Reativação de um foco latente;
(2) Reinfecção – inalação de um novo inóculo bacilar;
Os focos intersticiais (focos de Simon) que se
disseminaram pelo parênquima pulmonar durante a
primoinfecção contêm o bacilo na forma latente. Queda
da imunidade causam ativação dos bacilos. Os
segmentos dos lobos superiores são os mais
acometidos:
(1) Maior tensão de O2 nos alvéolos da porção superior;
(2) Menor drenagem linfática desses segmentos.
Como a “memória imunológica” já está desenvolvida, a
reação granulomatosa se instala rapidamente. Uma
resposta mista, com componente proliferativo e
exsudativo, toma o tecido pulmonar afetado. Suas
possíveis consequências:
(1) Surgimento da “caverna tuberculosa” – um local
rico em O2 onde o bacilo se multiplica;
(2) Disseminação broncogênica – grande carga bacilar
atingindo outros lobos e segmentos, determinando
infiltrados pneumônicos;
(3) Transmissão da infecção – bacilo viável sendo
expelido (tosse, espirro, etc);
Iniciar tratamento se: 2 baciloscopias + ou 1
baciloscopia + e RX sugestivo/clínica sugestiva.
IMUNOSSUPRIMIDOS
Podem apresentar manifestação atípica da TB – AIDS,
silicose, nefropatias graves, neoplasias, drogas
imunossupressoras, idosos.
Se o indivíduo tosse há menos de 2 semanas é aguda,
se tosse há mais de 2 semanas é crônica. Porém, TB
pode simular pneumonia! Então sempre que o paciente
tiver tosse, pedir coleta de escarro (> crônica).
# BACILOSCOPIA
Outras micobactérias (não TB) podem dar falso positivo

TB EXTRAPULMONAR # CULTURA DE ESCARRO

Pode acontecer na infecção primária e na pós primária, Padrão ouro, consegue-se ver até 100 bacilos por ml –
são pobres em bacilos (paucibacilares), não é frequente porém demorado. Quando indicar a cultura? pacientes
a associação com a forma pulmonar. suspeitos, indígenas, crianças, profissionais de saúde,
moradores de rua, institucionalizados, casos suspeitos
Os mais comuns são TB Pleural e TB Ganglionar, às
de TB em que o escarro foi negativo e para identificar as
vezes o paciente chega com linfonodomegalia e
bactérias não TB.
suspeita-se de linfoma, leucemia e na verdade é TB
ganglionar – comum na região mediastinal, mas pode # EXAME DE IMAGEM
ocorrer em outros locais (inguinal, peritoneal, etc).
- RX de tórax - método de escolha;
A Forma Ganglionar é mais comum em crianças e - TC de tórax - reservada para os casos suspeitos em
pacientes co-infectados de HIV. Existem ainda outras que o RX está normal ou para se fazer diagnóstico
formas: meníngea, óssea (Mal de Pott – principalmente diferencial;
coluna vertebral), genitourinária, pericárdica, oftálmica,
ESTRATÉGIA TERAPÊUTICA
cutânea.
R= Rifampicina
PROVA TUBERCULÍNICA (PT) OU “PPD” H= Isoniazida
Z= Pirazinamida
A prova tuberculínica (teste de Mantoux), também
E= Etambutol
chamada de “PPD”, identifica os indivíduos infectados
pelo bacilo de Koch, seja “infecção latente” (ILTB) ou
Esquema – COXIP
“infecção-doença” (TB).

Na realidade, o PPD (tuberculina) é uma fração proteica

purificada a partir da cultura de BK, que contém os
principais antígenos do M. tuberculosis. Pessoas
infectadas pelo BK desenvolvem, após 2-10 semanas,
uma memória imunológica pela seleção de linfócitos T
helper (CD4+) específicos contra o BK. A partir desse
momento, ao injetarmos o PPD na derme do paciente,
surge uma lesão indurada e eritematosa cerca de 48-
72h após a injeção.

O que aconteceu? Os linfócitos T helper específicos

contra o BK determinaram uma reação tipo IV REAÇÕES ADVERSAS
(hipersensibilidade tardia) naquele local. - Hepatopatia (principal) – pode ter hepatite fulminante
ESTRATÉGIA DIAGNÓSTICA por drogas do esquema;

- Suspeita clínica; - Queixas gástricas (mais comum) e epigastralgia que

- Escarro – baciloscopia; melhora com introdução de bromoprida, diarreia;
- Cultura de escarro;
- Urticária ou pele em uma coloração avermelhada;
- Prova Tuberculínica;
- RX de tórax; - Confusão mental (melhora com o decorrer do
tratamento);
- Problemas com memória e dificuldades de
aprendizado;
- Sonolência excessiva/insônia (bem raro);
DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA
Forma sistêmica da infecção causada por Leishmania
chagasi, transmitida por mosquitos flebotomíneos que
se contaminam ao picar o homem ou outros mamíferos
infectados.
Principal característica do protozoário é dimorfismo, (1)
amastigota aflagelada, arredondada, parasito
intracelular obrigatório; e (2) promastigota, flagelada,
alongada e móvel.
EPIDEMIOLOGIA
Doença endêmica da região tropical e subtropical do
Globo, e Brasil é um dos 4 países que respondem por
90% da carga global da doença.
Minas Gerais e estados do Nordeste são os maiores
responsáveis. Doença predomina no meio periurbano
(regiões periféricas das cidades, na medida que
avançam sobre matas).
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO
Doença transmitida por picada de mosquito
flebotomíneo fêmea, hematófoga, alimentando-se
durante crepúsculo ou noite. Lutzomyia
longipalpis/cruzi (palha, birigui).
Cães são principal reservatório da leishmaniose, e
mosquito contém formas promastigotas em seu
aparelho digestivo; no repasto sanguíneo, material é
regurgitado, inoculando parasitas na derme do
hospedeiro.
Na derme, protozoário é internalizado por macrófagos
e perdem flagelo, sendo amastigotas. Após divisão
binária, acumulam-se no citoplasma do macrófago
(rompimento). Infectam novos macrófagos e caminham
pela corrente sanguínea.
Alcançam órgãos do sistema reticuloendotelial, como
fígado, baço, medula óssea, onde encontram
macrófagos, mantendo ciclo proliferativo celular.
Ao picar homem/animal infectado, flebotomíneo ingere
monócitos contendo formas amastigotas ativas,
liberada no intestino do inseto, que evoluem p/
promastigota.
QUADRO CLÍNICO
❖ RESPOSTA IMUNOLÓGICA
Surgimento de resposta com predomínio Th1
geralmente é capaz de conter processo infeccioso,
determinando formas assintomáticas ou
oligossintomáticas.
Nesse caso, há produção de IL-12, IFN-gama e TNF-alfa,
que ativam maccrófagos, aumentando poder
microbicida e destruindo formas amastigotas
intracelulares. Em outros casos, tendência à secreção de
IL-10, que não estimula eliminação eficaz de formas
amastigotas, permitindo multiplicação desenfreada do
parasita. Como resultado, há hiperplasia reativa de
baço, fígado, medula óssea, gerando
hepatoesplenomegalia e ocupação medular com
pancitopenia.
Liberação de níveis elevados de citocinas explica febre e
síndrome consumptiva. Proliferação parasitária também
gera hiperativação de linfócitos B, com resposta
humoral exagerada, determinando
hipergamaglobulinemia policlonal → em alguns casos
há inversão albumina/globulina.
❖ FORMA OLIGOSSINTOMÁTICA
Forma mais comum da doença, sinais e sintomas
constituídos por febrícula, tosse seca, adinamia,
diarreia, sudorese e discreta hepatomegalia. 60-70%
evolui com resolução espontânea do quadro em 3-6
meses (“virose prolongada”), e o restante progride para
o calazar clássico.
❖ FORMA AGUDA
Manifesta-se com febre alta, calafrios,
diarreia/disenteria, esplenomegalia até 5cm de RCE.
Tendência do hemograma para pancitopenia, não há
eosinofilia. Pancitopenia → Hg < 10g/dl, leucometria
entre 2000-4000/mm³, plaquetometria <
200.000/mm³.
❖ FORMA CRÔNICA (CALAZAR CLÁSSICO)
Predomina em crianças < 10 anos e em pacientes
imunodeprimidos, como AIDS e transplantados. Curso
prolongado e insidioso. Febre persistente, com 2 a 3
picos diários, em torno de 38-38,5 ºC, ou intermitente e
irregular, com períodos de apirexia durando dias a
semanas.
Paciente pode relatar tosse seca, mal-estar, astenia,
sintomas gastrintestinais, e há típica perda ponderal
que pode levar ao estado de caquexia. Exame físico:
palidez cutaneomucosa, desnutrição, cabelos
quebradiços, pele de coloração pardacenta ou cera
vermelha, abdome volumoso (hepatoesplenomegalia).
Pancitopenia evolui com gravidade, provocando
astenia, dispneia e insuficiência cardíaca, infecções
bacterianas e sepse, epistaxe e gengivorragia.
Laboratório revela:
➢ Pancitopenia em grau variada, explicada pela
ocupação medular e pelo hiperesplenismo
➢ VHS elevado
➢ Hipoalbuminemia + hipergamaglobulinemia
➢ Discreta elevação de aminotransferases
DIAGNÓSTICO
Deve ser considerado em todo paciente com febre
prolongada e esplenomegalia, principalmente em
crianças 3cm, TAP>60% plaquetometria>40.000/mm³.
Cultura realizada em meios apropriados, como NNN
(Novy, Mc-Neal, Nicolle), Schneider e LIT.
Pesquisa de anticorpos específicos pode ser utilizada, já
que apresenta sensibilidade elevada, mas a especificada
é limitada (Chagas, TB, hanseníase); resultado (+) deve
ser confirmado por pesquisa direta do parasita.
Exames sorológicos tendem a permanecer (+) por longo
período, mesmo após a cura. Reação de Montenegro é
teste de memória imunológica dependente de Th1, e é
sempre negativo durante fase ativa da doença. Após
resolução do quadro, torna-se positivo.
TRATAMENTO
Internados para início de terapia, com solicitação de
exames como ureia e creatinina, amilase sérica,
eletrólitos, aminotransferases, eletrocardiograma e RX
de tórax.
Antimoniais pentavalentes são primeira escolha, de uso
intravenoso ou intramuscular, usados entre 20-30 dias
consecutivos. Glucantime.
Efeitos colaterais são vistos em até 30% dos pacientes,
mas raramente justificam suspensão da droga. Mais
comuns: artralgia, mialgia, dor abdominal, náuseas e
vômitos, pancreatite aguda, anemia, leucopenia,
trombocitopenia, hematúria.
ECG pode apresentar alterações significativas de
repolarização ventricular como achatamento ou
inversão de onda T e aumento de intervalo QT. Segunda
escolha: anfotericina B (desoxicolato), nefrotóxica.
CRITÉRIOS DE CURA
Clínicos, com desaparecimento de febre (5º dia),
redução de hepatoesplenomegalia (primeiras semanas),
melhora de parâmetros hematológicos (2º semana).
Ganho ponderal, retorno do apetite e melhora do
estado geral são bem visíveis. Acompanhamento nos 3,
6 e 12 meses após tratamento e, se na última avaliação
permanecer estável, é considerado curado.
Aparecimento de eosinofilia é sinal de bom prognóstico.
Provas sorológicas não são indicadas no
acompanhamento do paciente.
CARACTERÍSTICAS GERAIS
O cenário epidemiológico do Brasil, com a circulação
simultânea dos quatro sorotipos de dengue (DENV1,
DENV2, DENV3 e DENV4) e dos vírus chikungunya e
Zika, é um desafio para a assistência e para a vigilância.
São doenças com sinais clínicos similares, dificultando
a suspeita inicial e, consequentemente, impactando as
notificações, as quais, até o momento, superestimam a
dengue e subestimam as demais.
AGENTE ETIOLÓGICO
A dengue é causada por um vírus RNA, arbovírus do
gênero Flavivirus, pertencente à família Flaviviridae.
Até o ano de 2016, são conhecidos quatro sorotipos:
DENV 1, DENV 2, DENV 3 e DENV 4. O CHIKV possui
genoma de RNA positivo de fita simples, pertencente ao
gênero Alphavirus da família Togaviridae.
O Zika, por sua vez, é causado por um RNA vírus, do
gênero Flavivirus e pertence à família Flaviviridae. Até
o momento, são conhecidas e descritas duas linhagens
do vírus: uma africana e outra asiática.
MODO DE TRANSMISSÃO
A principal forma de transmissão de dengue,
chikungunya e Zika se faz pela picada de fêmeas
infectadas de A. aegypti no ciclo homem – A. aegypti –
homem.
Em todos os três foram registrados casos de
transmissão vertical (gestante-bebê). Na chikungunya,
a transmissão pode acontecer no momento do parto de
gestantes virêmicas, muitas vezes provocando infeção
neonatal grave. Na Zika, a transmissão vertical pode
gerar malformações e diferentes manifestações clínicas
no feto, incluindo aborto. Essas doenças também
podem ser transmitidas por via transfusional.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO E TRANSMISSIBILIDADE
títulos de IgG sobem rapidamente, com
aumento menos marcado de IgM.
VETORES
Os insetos vetores são culicídeos pertencentes ao
gênero Aedes. A espécie A. aegypti é a mais importante
na transmissão de dengue, chikungunya e Zika no Brasil,
e pode ser transmissora do vírus da febre amarela em
áreas urbanas.

A transmissão compreende dois ciclos: um intrínseco, O Aedes albopictus é o vetor de manutenção da dengue
que sucede no ser humano, e outro extrínseco, no vetor. na Ásia. Embora já esteja presente nas Américas, até o
O período de incubação intrínseco da dengue ocorre, momento, o A. albopictus não foi associado à
em média, de 5 a 6 dias, e varia de 4 a 10 dias. Após transmissão dessas doenças nessa região.
esse período, inicia-se o período de viremia (geralmente, Enquanto o A. aegypti está distribuído em regiões
de um dia antes do aparecimento da febre até tropicais e subtropicais, o A. albopictus também pode
o 6º dia da doença). O vetor pode se infectar ao picar ser encontrado em latitudes temperadas.
uma pessoa virêmica, iniciando o período de incuba-
ção extrínseco, que varia de 8 a 12 dias. DENGUE
Patogenia
O período de incubação intrínseco do chikungunya
Após serem inoculados através da picada do mosquito,
acontece, em média, de 3 a 7 dias (podendo variar de
os vírus fazem uma primeira replicação em células
1 a 12 dias), e o extrínseco dura, em média, 10 dias.
musculares estriadas, lisas e fibroblastos, bem
O período de viremia no homem pode perdurar por até
como linfonodos locais. Após isso, tem início viremia,
10 dias e, geralmente, inicia-se 2 dias antes da
disseminando-se por todo o organismo. Ele pode
apresentação dos sintomas.
circular livres, no plasma ou no interior de monócitos e
Estima-se que o período de incubação intrínseco do macrófagos. Possui tropismo por essas células
Zika seja de 2 a 7 dias, em média, e o período de fagocitárias, que são seus maiores sítios de replicação
incubação extrínseco seja semelhante ao de dengue,
variando de 8 a 12 dias. Depois do período de incubação
extrínseco, o mosquito permanece infectante até o final
da sua vida (6 a 8 semanas), sendo capaz de transmitir
o vírus para um hospedeiro suscetível, a exemplo
do homem.

SUSCETIBILIDADE E IMUNIDADE

A imunidade é permanente para um mesmo sorotipo

(homóloga). A imunidade cruzada (heteróloga) existe
temporariamente, por 2 a 3 meses. A fisiopatogenia da
resposta imunológica à infecção aguda por dengue
pode ser:

• Primária – pessoas nunca expostas ao

flavivírus, títulos de Ac sobem lentamente.

• Secundária – pessoas com infecção aguda,

com história de contato prévio com o flavivírus,
Os sintomas gerais (febre e mal-estar) surgem após
período de incubação de 2 a 7 dias, coincidindo com
a viremia! A leucopenia e a discreta e transitória
depressão medular que se apresentam nesses
casos, também, relacionam-se aos altos teores de
citocinas macrofágicas. As mialgias são
consequentes, em parte, à multiplicação viral no
próprio tecido muscular e são acometidos, inclusive
músculos oculomotores, sendo responsáveis pela
cefaleia retroorbitária.
A febre, nas formas indiferenciadas e clássica, é
autolimitada e o desaparecimento da doença
coincide com o aparecimento de vigorosa resposta
imune. Tem como base fisiopatológica uma
resposta imune anômala envolvendo leucócitos,
citocinas e imunocomplexos, causando aumento na
permeabilidade dos vasos por má função vascular
endotelial (mas sem destruição do endotélio);
extravasamento de líquidos para o interstício,
causando queda de tensão arterial; e manifestações
hemorrágicas associadas à trombocitopenia.
Consequentemente ocorre hemoconcentração
com redução da volemia, má perfusão tissular,
hipóxia e acidose lática.
Manifestações clínicas
A infecção pode ser assintomática ou sintomática.
Três fases clínicas podem ocorrer: febril, crítica e de
recuperação.
FASE FEBRIL
A primeira manifestação é a febre de 2 a 7 dias de
duração, geralmente alta (39 a 40ºC), de início
abrupto, associada à cefaleia, astenia, mialgia,
artralgia e dor retroorbitária. Há exantema em
metade dos pacientes, de característica
máculopapular, atingindo face, tronco e membros
de forma aditiva, sem poupar regiões
palmoplantares.
FASE CRÍTICA
Após a fase febril, grande parte dos pacientes
recupera-se gradativamente, com melhora do
estado geral e retorno do apetite. A fase crítica
pode se apresentar em alguns pacientes,
podendo evoluir para as formas graves. Tem início
com a defervescência da febre, entre o 4º e o 7º dia
do início da doença, acompanhada do surgimento
dos sinais de alerta e/ou gravidade.
SÃO SINAIS DE ALARME:
• Dor abdominal intensa e contínua;
• Vômitos persistentes;
• Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural,
derrame pericárdico);
• Hipotensão postural e/ou lipotímia;
• Hepatomegalia maior que 2 cm abaixo do
rebordo costal;
• Sangramento de mucosa;
• Aumento progressivo do hematócrito.
FASE DE RECUPERAÇÃO
Após as 24-48 horas da fase crítica, uma reabsorção
gradual do fluido que se havia extravasado para o
compartimento extravascular ocorrerá nas 48-72 horas
seguintes. Há uma melhora do estado geral.
É importante estar atento às possíveis complicações
relacionadas a hiper-hidratação.
Exames
ESPECÍFICOS
• Pesquisa IgM por testes sorológicos;
• Pesquisa de vírus;
• Pesquisa genoma do vírus por PCR;
• Pesquisa Ag NS1;
• Imuno-histoquímica para Ag virais.
INESPECÍFICOS
Hematócrito, contagem de plaquetas e dosagem de
albumina: diagnóstico e acompanhamento – sinais de
alarme ou gravidade e pacientes em situações especiais.
PROVA DO LAÇO
Deve ser realizada na triagem em todo paciente com
suspeita de dengue e que não presente sangramento
espontâneo! Desenhar um quadrado com 2,5 cm de
lado no antebraço e contar o número de petéquias
formadas dentro dele. É positiva se 20 ou mais em
adultos ou 10 ou mais em crianças. Se positivar antes
do tempo, deve ser interrompida.
Definição de caso
SUSPEITO
Indivíduo que resida em área onde se registram casos
de dengue, ou que tenha viajado nos últimos 14 dias
para áreas com ocorrência de transmissão, que
apresente febre de 2 a 7 dias, com duas ou mais das
seguintes manifestações:
• Náuseas e/ou vômitos;
• Exantema;
• Mialgia e/ou artralgia;
• Cefaleia com dor retro-orbital;
• Petéquias;
• Prova do laço positiva;
• Leucopenia.
CASO SUSPEITO COM SINAIS DE ALARME
No período de defervescência da febre, apresenta um ou
mais dos sinais de alarme.
CASO SUSPEITO DE DENGUE GRAVE
Todo caso de dengue que apresenta uma ou mais das
condições abaixo:
• Choque
• Sangramento grave
• Comprometimento grave de órgãos – dano
hepático importante (AST/ALT>1000), do SNC
(alteração de consciência), do coração (miocardite),
etc.
CASO CONFIRMADO
Todo caso suspeito confirmado laboratorialmente –
NS1 teste rápido ou NS1 ELISA, isolamento viral ou PCR
(amostras até o 5º dia de início dos sintomas).
Estadiamento clínico e conduta
GRUPO A
Caso suspeito de dengue sem sinais de alarme, sem
comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas
especiais.
Conduta: exames laboratoriais complementares a
critério. Prescrever dipirona ou paracetamol. Não
utilizar salicilatos ou AINEs. Orientar repouso e
prescrever dieta e hidratação oral: 60 ml/kg/dia, sendo
1/3 com solução salina e no início com volume maior
(em 4 a 6 horas). Para os 2/3 restantes, orientar
ingestão de líquidos caseiros (distribuir nos outros
períodos).
Manter a hidratação durante todo o período febril e
por até 24-48 horas após a defervescência da febre! O
aleitamento materno dever ser
mantido e estimulado.
GRUPO B
Caso suspeito de dengue sem sinais de alarme, MAS
com sangramento espontâneo de pele (petéquias) OU
induzido (prova do laço positiva) OU com condições
clínicas especiais e/ou risco social ou comorbidades.
Conduta: solicitar exames complementares
(hemograma completo obrigatório para todos), manter
em acompanhamento e observação até resultado,
condutas conforme grupo A até resultado.
Conforme resultado:
• Hematócrito normal: ambulatorial com retorno
diário, retorno para reclassificação até 48h após
defervescência da febre ou imediata ao
aparecimento de sinais de alerta.
• Surgimento de sinais de alarme: grupo C.
GRUPO C
Caso suspeito na presença de algum sinal de alarme.
Conduta: reposição volêmica imediata, com 10ml/kg
na primeira hora e permanência em acompanhamento
em leito de internação até estabilização por, no mínimo,
48h. Realizar exames complementares obrigatório –
hemograma completo, dosagem de albumina sé-
rica e transaminases.
Recomenda-se RX de tórax (PA,
perfil e incidência de Laurell) e USG de abdome (mais
sensível para derrames cavitários).
Sem melhora do hematócrito ou sinais hemodinâmicos:
repetir fase de expansão até 3 vezes. Reavaliação
clínica em 1 hora e de hematócrito em 2 horas.
GRUPO D
Caso suspeito de dengue na presença de sinais de
choque, sangramento grave ou disfunção grave de
órgãos.
Sinais de choque:
• Taquicardia;
• Extremidades distais frias;
• Pulso fraco e filiforme;
• Enchimento capilar lento (> 2s);
• PA convergente (<20 mmHg);
• Taquipneia;
• Oligúria (< 1,5ml/kg/h);
• Hipotensão arterial (fase tardia);
• Cianose (fase tardia).
Conduta: reposição volêmica com fase de expansão
rápida parenteral, com solução salina isotônica de
20ml/kg em 20 minutos. Caso necessário, repetir por
até 3 vezes. Reavaliação clínica a cada 15-30 minutos
e de hematócrito em 2 horas. Estes pacientes
necessitam ser continuamente monitorados.
Estes pacientes devem permanecer
acompanhamento em leito de UTI até estabilização
(mínimo 48 horas), e após estabilização permanecer em
leito de internação.
Exames de confirmação são obrigatórios, porém não
essenciais para conduta.
Em caso de resposta inadequada – persistência do
choque, deve-se avaliar:
• Hematócrito em ascensão após reposição volêmica
adequada: utilizar expansores plasmáticos
(albumina)
• Hematócrito em queda e choque persistente:
investigar hemorragias e avaliar coagulação.
• Hemorragia: transfundir concentrado
de hemácias (10-15ml/kg/dia)
• Coagulopatias: avaliar necessidade
de uso de plasma fresco (10ml/kg), vit. K EV e
crioprecipitado.
Considerar transfusão de plaquetas se sangramento
persistente não controlado. Tratar com diminuição
importante da infusão de líquido, uso de diuréticos e
drogas inotrópicas, quando necessário.
CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES: GRUPOS C E D
Oferecer O2 em todas as situações de choque.
Pacientes dos grupos C e D podem apresentar edema
subcutâneo generalizado e derrames cavitários.
CHIKUNGUNYA
O diagnóstico específico é importante em regiões de
epidemias por outros arbovírus, em idosos e em
pacientes cuja conduta terapêutica deve ser
diferenciada.
INESPECÍFICOS: Alterações laboratoriais da fase aguda
são inespecíficas, a mais comum sendo leucopenia com
linfopenia
inferior a 1000 células. A plaquetopenia inferior a 100
em
mil células é rara. VHS e PCR costumam estar elevadas
e permanecer assim por algumas semanas. Pode haver
ainda discreta elevação de enzimas hepáticas,
creatinina e CPK.
Na fase crônica, é importante avaliar o paciente antes
da introdução do metotrexato e da hidroxicloroquina.
Nessa fase, os seguintes exames são necessários:
AgHBs, HBsAg, anti-HCV, anti-HIV, anti-CMV,
toxoplasmose e raio x de tórax, entre outros.
ZYKA
Exames (específicos):
• Isolamento viral;
• Detecção de RNA por PCR;
• Sorologia IgM;
• Teste rápido imunocromatográfico IgM/IgG
(triagem)
DIFERENÇAS CLÍNICAS
• Febre
o D: alta (superior a 38ºC), 4 a 7 dias
o Z: sem febre ou subfebril (menor ou
igual 38ºC), 1 a 2 dias subfebril
o C: alta (superior a 38ºC), 2 a 3 dias
• Rash cutâneo
o D: a partir do 4º dia (30 a 50%)
o Z: 1º ou 2º dia (90 a 100%)
o C: entre 2 e 5 dias (50%)

ESPECÍFICOS

• Pesquisa de vírus (CHIKV);

• Pesquisa de genoma de vírus por PCR;
• Pesquisa de IgM por testes sorológicos;
• Demonstração de soroconversão (positividade ou
aumento de 4x) nos títulos de IgG
entre as amostras da fase aguda (8 dias) e
convalescente (13 a 45 do início do quadro ou 10-
14 dias da coleta da amostra de fase aguda).
 • Avitaminose C (escorbuto) causa alteração nas
paredes dos vasos.
São manchas resultantes do extravasamento de sangue • Pode ocorrer em doenças sistêmicas, por lesões
na pele. Puntiformes ou até 1 cm de tamanho, vasculares: HAS, arteriosclerose, nefropatia
denominam-se petéquias; até 4 cm, equimoses; e as com uremia, hemocromatose e DM.
maiores, hematomas. Podem estar associadas a outros • Púrpura de Henoch-Schönlein (reumática) é
sintomas, como sangramento de mucosas. síndrome de hipersensibilidade vascular por
Os mecanismos patogênicos são 6: infecções.
• Púrpuras pigmentosas crônicas
1. Alterações plaquetária: diminuição do nº de • Hematoma paroxítico noturno
plaquetas ou anomalias qualitativas.
2. Distúrbios de coagulação: deficiência ou POR PERDA DE APOIO TECIDUAL
alteração dos fatores de coagulação ou • Afecções congênitas ou hereditárias do
presença conectivo
de substâncias que impedem a coagulação ou
• Síndrome de Cushing
estimulam a fibrinólise.
• Púrpura senil
3. Alterações vasculares: lesões das paredes dos
vasos ou aumento da permeabilidade capilar. POR DESPROTEINEMIAS
4. Perda do apoio tecidual: defeitos ou alterações
• Púrpura hiperglobulinêmica
do tecido conectivo da derme, pela
• Púrpura por macroglobulinemia
perda do suporte, há ruptura dos vasos.
5. Disproteinemias: por anormalidades das
proteínas plasmáticas.
6. Psicogênicas. Abordagem biológica: identificar o animal
POR ALTERAÇÕES PLAQUETÁRIAS Abordagem fisiopatológica: conhecer as atividades e
efeitos sistêmicos do veneno
• Trombocitopênicas: anemia de fanconi,
púrpura neonatal, púrpura trombocitopênica TOXISÍNDROMES
idiopática (PTI), púrpura infeciosa, púrpura
neoplásica, púrpura por drogas-toxinas- • Inflamatório
irradiações, púrpuras em doenças autoimunes, • Hemorrágico
púrpura pós-transfusão. • Coagulante
• Por anomalias plaquetárias: tromboastênica e • SNA-S / SNA-P
trombocitêmica. • Neurotóxicos
• Miotóxicos
POR DISTÚRBIOS DE COAGULAÇÃO

• Síndrome de kasabach-merrit ACIDENTE BOTRÓPICO

• Doença hepática
• Doença renal
• Deficiência de vitamina k
• Coagulação IV disseminada
• Púrpura fulminans
VASCULARES
• Telangiectasia hemorrágica hereditária
• A púrpura simples compreende equimoses ou
hematomas. A púrpura hipostática (dermatite
ocre) por petéquias e equimose que confluem
deixando áreas de pigmentação acastanhada,
hemossiderótica
❖ Atividade local: extensão e intensidade dos efeitos
do veneno botrópico – progressão do edema ao
longo do tempo
❖ Soroterapia: (marcação no pct)
• Edema contido no local – leve
• Edema que ultrapassa o segmento da
picada – moderado
• Edema que ultrapassa dois segmentos da
picada – grave
❖ Edema pode fazer compressão do feixe
vasculonervoso, produzindo síndrome
 compartimental (fasciotomia até que o edema
tenha redução sem sinal de infecção)
❖ Local da picada como fator de risco para gravidade
❖ Atividade coagulante (componente que simula a
trombina e consome os fatores de coagulação,
retirando-os da corrente sanguínea, o que
desencadeia hemorragia) + hemorrágica
(secundária) = sangramento gengival, no local da
picada, quadros de hematomas/equimoses,
hematúria, etc.
❖ Conduta:
• Tempo de coagulação – auxilia no diagnóstico
(acima de 30min: incoagulável; entre 15-30min:
alterações)
• Coagulograma (tempo de protrombina, tempo
de promboplastina parcial ativada)
• Dosagem de fibrinogênio
• Dosagem de plaquetas (pode fazer
plaquetopenia)
• Hemograma (VAI dar leucocitose pelo trauma)
• Bioquímica (ureia, creatinina, Na, K, CK, DHL)
❖ Botrópicos: toxina que faz vasodilatação
(captopril), principalmente da artéria renal – chance
de fazer IRA. No crotálico, a IRA é por deposição da
crotalina!
❖ Tratamento
• Manter a calma
• Repouso
• Elevação do membro de 30 a 45°
• Hidratação (3l/24h)
• Analgesia
• Antibioticoterapia
• Profilaxia antitetânica (somente sem
histórico da vacina)
• Soroterapia especifica o mais rápido
possível (antibotrópico)
• Curativo diário
❖ Tratamento específico
• De acordo com a gravidade do caso
= para crianças e adultos
= para gestantes
= reação alérgica
Olhar manual do MS – classificação quanto à gravidade
e orientação terapêutica
ACIDENTES CROTÁLICOS
Crotoxina é uma neurotoxina pré-sináptica que inibe a
liberação de Ach nas terminações nervosas motoras,
resultando em bloqueio neuromuscular e consequente
paralisia motora e respiratória
❖ No local da picada não há sinais inflamatórios,
às vezes edema discreto
❖ Ptose palpebral bilateral nas primeiras horas
após a picada!!! (“fácies de bêbado”/ fácies
miastênica)
❖ Principal causa de morte nesses acidentes:
IRA!!!!
❖ Pode ter anisocoria, alteração em nervos
cranianos (III, IV, VII)
❖ Dor muscular – crotamina se liga no músculo
estriado esquelético, liberando a mioglobina
após lise da célula, que faz deposição renal
❖ Alteração da coagulação – demora para
coagular
❖ Mioglobinúria (cor de coca cola – mioglobina
na urina)
❖ Tempo de coagulação alterado em até 40%
❖ Aumento de CK (enzimas musculares liberadas)
= TGO e HDL
❖ Leucocitose com aumento de neutrófilos, sem
plaquetopenia
❖ Aumento de ureia, creatinina, ácido úrico,
potássio, fósforo
❖ Queda de cálcio
❖ Baixa mortalidade – deixa sequelas
ESCORPIÃO
❖ Veneno: proteínas de baixo peso molecular com
ação e sítios específicos em canais de sódio
com despolarização das membranas celulares
excitáveis, liberação de catecolaminas e Ach –
manifestações simpáticas e parassimpáticas
características.
❖ Pode causar atividades motoras como
fasciculações, mioclonias, hiperreflexia, etc.
❖ Náuseas e vômitos: primeiro sinal – passa com
soroterapia específica
❖ Disautonomia aguda – tempestade • Casos graves: 8 ampolas de SAE ou SAAr
catecolamínica: liberação de mediadores da
resposta inflamatória ARANEÍSMO
❖ Dor sempre presente, em diversas intensidades
❖ Manifestações sistêmicas
❖ Leve: dor, eritema, sudorese local
• Loxoscelismo – aranha marrom (mais
❖ Moderada: alterações locais e sistêmicas,
comum no MS)
agitação sonolência, sudorese, náuseas,
❖ Manifestações locais, neuromuscular, dor
vômitos, hipertensão arterial, taquicardia,
• Foneuterismo – aranha-armadeira
taquipneia, etc.
• Lactrodectismo – viúva-negra
❖ Grave: vômitos profusos, sialorreia, sudorese
profusa, agitação, tremores, espasmos LOXOSCELISMO
musculares, bradicardia, bradipineia, etc.
❖ Aranha pequena com hábitos noturnos
❖ Conduta: ❖ Momento da picada não dói – percebida
• Analgésicos – moderada: opioides; intensa: somente após depois de 12 a 24h
infiltração ❖ Nas primeiras 6h: semelhança com picada de
• Manifestações sistêmicas exigem inseto – sinal inflamatório
soroterapia ❖ Nas primeiras 24/48h: lesão característica –
placa marmórea com ou sem hemólise
Adultos com quadro local: tratar sintomas intravascular (no local da picada, com áreas de
• Compressas mornas, analgésicos palidez e equimose, trombose de vasos)
sistêmicos comuns (dipirona), opioides ❖ Anemia hemolítica – colúria
(tramadol), infiltração anestésica ❖ Quando a lesão progride de placa marmórea
(lidocaína; até 3x, na quarta faz soro) passa para → necrose → lesão seca →
• Manter em observação por, no mínimo, de formação de ulceras → cicatrização
2 a 3 horas para avaliar melhor a dor ❖ Tratamento:
• Analgesia
Crianças < 14 anos e idosos (alterações • Curativos locais
cardiopulmonares – SARA) • Debridamento cirúrgico
• Tratamento sintomático • Plástica reparadora
• Manter em observação por 3 horas para ❖ Quadro cutâneo: não realiza soro – exceção:
avaliar aparecimento de manifestações precocemente/antes de formar necrose administra
sistêmicas 5 ampolas
• Dor pode ser intensa e provocar náusea e ❖ Quadro de anemia hemolítica: faz soro – 10
aumento da pressão ampolas em qualquer fase
• Agitação desproporcional a dor ❖ Corticosteroides (controverso após 24h) e
• Sudorese profusa antibióticos (infecção secundária)
• Hipertensão, taquicardia ❖ Desbridamento/cirurgia plástica
• Arritmia cárdica/ miocardite ❖ Câmera hiperbárica (oxigênio a 100%) – evita
• Hipotensão evolução para necrose e úlcera + diminui infecção
• Bradicardia
• IAM LAGARTAS
• Edema agudo pulmonar ❖ Identificar qual o tipo de lagarta que causou o
• Choque acidente
❖ Peluda/”pom-pom”: benigno – queima ao encostar
❖ Tratamento específico: ❖ Espiculadas: pode ser Lonomia – contém toxina que
• Casos moderados: 4 ampolas de SAE ou simula a trombina (mais grave)
SAAr ❖ Ambos os tipos produzem sinal inflamatório
LONOMIA - Manchas de até 1,5cm, cor castanho-claro ou escuro,
superfície rugosa, em áreas fotoexpostas. Há hiperplasia
• Coloração marrom com espículas verdes
de melanócitos e alterações degenerativas do colágeno.
pelas quais a toxina é inoculada
• Lesão extensa
• Quadro de coagulação seguido de
sangramento

COLEÓPTEROS – BESOUROS
Potó, Fogo-Selvagem ❖ QUERATOSE ACTÍNICA

❖ Besouros do gênero Paederus - Lesão pré-maligna mais frequente, surge em áreas foto
❖ Dermatite linear expostas.
❖ Liberação de substancia caustica ao pressionar o - Acomete idosos ou adultos de pele clara
besouro (pederina), promovendo dermatite
Clínica: máculo-pápulas eritematosas recobertas por
vesicante (“sinal do beijo” – lesão em espelho,
escamas secas e aderidas. Superfície áspera de cor
como no cancro mole)
amarelada e castanho-escuro (0,5 a 1cm). Áreas de
❖ Vesículas menores, ardor e prurido intensos
maior exposição (orelha, nariz e couro cabeludo).
❖ Conduta: corticoide + ATB
Contato com carcinogênios (alcatrão, arsênico e
radioterapia).
Atividade Família

Megalopygidae
Saturniidae (“lagartas
(“lagartas
espinhudas”)
cabeludas”)

Podalia, Automeris Lonomia

Local

Processo
inflamatório
+ + + DD: queratose seborreica (acastanhada)
agudo

Sistêmica

Coagulopatia
de consumo,
- - +
hemorragia

TTO: crioterapia com N líquido; curetagem +

eletrocoagulação; terapia fotodinâmica.

- Mais comum: não melanoma, CBC e CEC (baixa ❖ DOENÇA DE BOWEN

letalidade). - Carcinoma espinocelular in situ (intraepidérmico).
LESÕES PRÉ-MALIGNAS Clínica: área escamosa ou crostosa, avermelhada, com
aumento gradual e pouco infiltrativa.
❖ MELANOSE SOLAR, ACTÍNICA OU LENTIGO SENIL
DD: Queratose actínica, LES, psoríase, dermatofitose.
TTO: excisão com margens de segurança, imiquimod Variantes (Baixo risco x Alto risco)
(quimioterápico tópico), terapia fotodinâmica.
• Superficial
Outras formas da doença: eritroplasia de Queyrat. • Nodular
• Micronodular
• Infiltrativo
• Esclerosante
• Basoescamoso

- Pode ser localmente invasivo e destrutivo, cresce

segundo o trajeto de menor resistência (contorna a
cartilagem, mas não a perfura).

❖ ERITROPLASIA - Fenômeno de “iceberg” na região das pálpebras,

orelha, nariz e couro cabeludo.
- CEC intraepitelial na mucosa, pode tornar-se invasivo e
corresponde à doença de Bowen da pele. TTO: cirurgia excisional e cirurgia micrográfica de Mohs;
criocirurgia; radioterapia; curetagem +
Clínica: lesão única na glande ou prepúcio, mucosa eletrocoagulação.
genital feminina e bucal. Placa bem delimitada,
vermelho-brilhante, aveludada, granulosa e sem
infiltração que se alarga.

❖ DOENÇA DE PAGET

- Localizada geralmente nas aréolas mamárias e, menos

frequente, extramamárias. Aparência eczematosa com
presença de células anrmais na epiderme (célula de
Paget). Lesão bem demarcada, com secreção, crostas e
prurido. ❖ CARCINOMA ESPINOCELULAR

- Origem na camada espinhosa da epiderme, é o 2º mais

frequente TU maligno. Também conhecido como
carcinoma de células escamosas.

- Mais frequente em >50A, pele clara e transplantados

(imunocomprometidos). Pode surgir de cicatriz de
queimaduras.

- Gera mais metástases! Quanto mais indiferenciado,

maior o risco de recidiva e disseminação.
TUMORES EPITELIAIS MALIGNOS
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA DE BRODERS
(CARCINOMAS) Grau 1 <25% de células
indiferenciadas
❖ CARCINOMA BASOCELULAR Grau 2 <50%
Grau 3 <75%
- “O mais benigno dos TU malignos” Grau 4 >75%

- Incapaz de gerar metástase, é o mais frequente.

• Espessura tumoral (Breslow) – até 2mm (melhor
prognóstico).
• Espessura anatômica (Clark).
• Estadiamento (TNM) é obrigatório (TC de crânio e
região cervical com contraste).
• Lentigo maligno (in situ) e lentigo maligno
melanoma (invasivo) – melhor prognóstico,
crescimento radial lento!
• Melanoma extensivo superficial (+ comum)
• Melanoma nodular (sem aparente crescimento
radial, prognóstico ruim)

Melanoma acral (palmas, plantas e dedos; sem relação

com UV)

ABCDE

Espessura até 2mm e sem

ESTÁGIO 1
ulceração
ESTÁGIO 2 Espessura >2mm
Sobrevida em 10 A, menor
ESTÁGIO 3
se linfonodos acometidos
ESTÁGIO 4 Metástases

Prevenção: fotoproteção, avaliação dermatológica 1x

ano, acompanhamento dermatoscópico.

Após melanoma: a cada 4 meses por 3 anos e a cada 12

❖ MELANOMA meses nos anos subsequentes. RX tórax e DHI anual.

- Menos frequente, pior prognóstico, maior letalidade.

- Aparência de “pinta”, queimaduras solares aumentam
o risco, origina-se dos melanócitos, quanto mais
profundo e espesso, maiores as chances de metástase
(linfonodo, SNC, fígado, pulmão)
Formas:
- Doenças causada por acarinos gêneros Sarcoptes
scabiei (espécie-específicos: variante hominis
parasita o homem)
- Qualquer variedade de Sarcoptes pode albergar-se
e produzir alteraçaos transitórias na pele do
homem, sem obrigatoriamente parasitá-la →
originando sarnas zoógenas
Escabiose Humana
Doença contagiosa produzida pelo Sarcoptes scabiei
var. hominis → produz uma dermatose pruriginosa
predominantemente noturna.
Contágio direto e geralmente se faz no leito;
É endêmica com surtos epidêmicos por contato físico
Parasita é exclusivo da pele humana
Em geral há mais de um caso no ambiente residencial ou
familiar.
Etiopatogenia
Sarcoptes scabiei var. hominis → é um acarino de
pequenas dimensões.
- A escabiose é produzida exclusivamente pela fêmea
fecundada (macho morre após a cópula).
- Ela penetra na epiderme fazendo um túneo subcórneo
→ progressão noturna de 2 a 3 mm/dia; seu ciclo vital
15-30 dias durante o qual elimina cerca de 40-50 ovos.
Ciclo biológico (do ovo ao adulto) dura, em média, 15
dias.
- Período de incubação: 3 a 4 semanas → aparece
erupção pruriginosa, ou então de 1 ou 2 dias, nos casos
de reinfecção dos pctes que se alergizarem.
- O ácaro resiste fora do hospedeiro por, no máximo,
alguns dias
- O prurido ocorre por 2 mecanismos:
a) Alérgico (eosinofilia sanguínea → às vezes elevada,
principalmente na escabiose crostosa). Aumento de IgM
e IgE (mecanismo imunoalérgico)
b) Progressão do parasita, a qual se faz em
consequência do calor do leito.
Lesão Típica
Túnel escabiótico (5-15 mm), cor acinzentada clara ou
da cor da pele, em geral, sinuoso, tendo na extremidade
migrante uma pequena vesícula (eminência acarina →
onde se encontra o parasita);
Localizam-se nos dedos, nas pregas interdigitais, nos
punhos, nos cotovelos, nos mamilos (sobretudo nas
mulheres), nas pregas axilares, na genitália, nas nádegas
e no hipogástrico.
**Lesões ponfosas urticariformes (essas não são
papulocrostosas) de natureza alérgica podem ocorrer
em áreas em que não há túneis (região escapular e
abdominal).
Observam-se lesões de escoriação com impetiginização
secundária
Complicação → evolução para glomerulonefrite;
No saco escrotal e pênis →nódulos eritematosos
típicos, muito pruriginosos, persistindo depois do tto.
(pseudolinfoma) → uso de corticoide local de alta
potência (3 a 4 vezes/dia, massageando) até o
desaparecimento.
Escabiose Crostosa (Sarna Crostosa)
Apresenta-se com formação de crostas estratificadas,
que podem chegar a centímetros de espessura
Estão localizadas, preferentemente, nas eminências
ósseas, podendo, inclusive, comprometer unhas, face,
cabeça e regiões palmoplantares.
Ocorre em indivíduos de hábitos higiênicos precários,
neuropatas, deficientes mentais e imunodeprimidos;
pctes com HTLV; pessoas privadas de liberdade.
Nesse caso é astronômica a quantidade de parasitas!!
Diagnóstico Diferencial: psoríase, doença de Darier,
farmacodermia, dermatite seborreica e eczemas.
Diagnóstico
- O diagnóstico é clínico!!!
- Prurido noturno
- Túneis simetricamente dispostos
- Achado do Sarcoptes na eminência acarina → ao
dermatoscópio: achado de pequenas estruturas
triangulares (asa delta) e enegrecidas (porção
pigmentada anterior do ácaro) + pequeno segmento
linear encontrado na base do triângulo (túnel
escabiótico preenchido com ovos e fezes do parasita)
Tratamento
- Fazer um levantamento de todos os habitantes da casa
e avaliar os que estão de fato acometidos (*na dúvida
melhor tratar todos → evita-se um novo ciclo
epidemiológico familiar)
-Todos os medicamentos causam dermatite por irritante
primário que será responsável pela manutenção do
prurido
- Casos de prurido excessivo → Corticoides de uso local
aplicados 2 a 3 vezes/dia
-Infecção secundária → deve ser tratada conforme a
extensão do processo (ATB local ou sistêmico)
(*infecções bacterianas em função do prurido)
* Não há necessidade de ferver roupas pessoais, cama
ou toalhas → basta lavá-las até após o 2º. Dia de tto.
-Nos casos de até após 1 semana de tto persistirem as
lesões → repetir o tto, de preferência com outro
escabicida.
- A medicação deve ser administrada por 2 a 3 noites
seguidas e repetida 1x uma semana após
- No adulto: do pescoço para baixo, no corpo inteiro;
- Nas crianças até 10 anos: aplica-se inclusive no couro
cabeludo
Escabicidas tópicos:
✓ Permetrina: muito efeita e de baixa toxicidade;
✓ Monossulfeto de tetraetiltiuram
(Monossulfiram): solução preparada no
momento do uso. Pode causar efeito antabuse
(vaso dilatação periférica, tontura, mal-estar,
sensação de morte).
✓ Benzoato de benzila: principais efeitos adversos
são irritação primária, xerose e prurido.
✓ Lindano (gama-hexacloro-ciclo-hexano):
neurotóxico, sobretudo para RN; seu uso tem
sido associado ao aumento de tumores
cerebrais em crianças → No BR:
comercialização proibida
✓ Enxofre: na forma de precipitado em vaselina
líquida ou pasta d’água, por 3 noites
consecutivas. É efetivo e seguro, embora
cosmeticamente pouco aceitável.
Tratamento sistêmico
✓ Ivermectina → agente antiparasitário de amplo
espectro (usado tb em demais
ectoparasitoses): dose 0,2 mg/kg
(administrado com cautela a pctes em uso de
substâncias que atuam no SNC)
-Dose única ou repetida após 10 dias → uso em formas
especiais de escabiose (crostosa, pacientes HIV/AIDS,
imunodeprimidos) **risco de resistência se uso
indiscriminado nas formas clássicas.
* Não ocorre involução espontânea → é uma doença
crônica com eventual infecção bacteriana (devido ao
prurido).
Sarnas Zoógenas
- Decorrentes do contato do homem com animais com
escabiose → esses parasitas são exclusivos de seus
animas, não se implantam no homem, no entanto
migram para a pele e provocando prurido (que não é
noturno).
-Podem surgir escoriações e leões vesicopapulosas,
urticariformes e até impetiginização secundária
Tais reações pode se relacionar com os efeitos
farmacológicos da droga, predisposição, distúrbios
enzimáticos ou imunológicos e interações
medicamentosas.
❖ SÍNDROMES CUTÂNEAS RELACIONADAS ÀS
DROGAS
ERUPÇÃO FIXA
Eritema fixo de recidiva sempre no mesmo local. Prurido
e sensação de queimação. Esmaece de maneira gradual
ficando castanho.
Locais: palmas, plantas e mucosas.
Drogas: analgésicos-antipiréticos (dipirona, AAS,
tetraciclinas, anovulatórios, barbitúricos, sulfas);
antineoplásicas (dacarbazina).
EXANTEMA AGUDO
Eritema disseminado, às vezes urticado + prurido +
sintomas gerais (febre).
Drogas: sulfas + trimetoprima; diuréticos;
antidiabéticos; ATB (penicilina, amoxi, etc);
neuropsiquiátricas (carbamazepina); analgésicos;
antipiréticos; AINEs.
DD: exantemas infecciosos (sarampo, rubéola).
ERITEMA MULTIFORME E NODOSO
Lesões em alvo > em mãos. Eritema oval com halo
hipocrômico ao redor.
Drogas:
 E. Polimorfo – barbitúricos; sulfonamidas;
penicilina; tetraciclinas; antineoplásicos;
metotrexato, etc.
 E. Nodoso – anovulatórios; iodetos; salicilatos;
penicilina, etc.
URTICÁRIA
Forma aguda + sintomas gerais (hipotensão, edema de
glote → choque anafilático). Ocorre por mecanismos
imunológicos e não imunológicos (produzidas por
substâncias capazes de liberar histamina dos
mastócitos diretamente, sem mediação de citocinas –
morfina, codeína, polimixina B).
Drogas: soros, penicilina, estreptomicina, procaína, ACNEIFORMES
opiáceos, AINEs, tranquilizantes, etc.
Lesões papulopustulosas de caráter monomorfo, sem
VASCULITES comedões, em locais não próprios da acne vulgar.

Drogas: analgésicos, AINEs, ATB, sulfa, CMZ, cloroquina, Drogas: fluoretos, corticoides, androgênios, etc.
corticoides, insulina, etc.
FOTOSSENSIBILIDADE
ERITRODERMIA
Classificam-se em:
Drogas: derivados mercuriais e arsenicais, sais de ouro,
 Fototóxicas – exagero na resposta à exposição
lítio, bismuto, etc.
solar, com eritema, edema e até bolhas, dose-
ERUPÇÕES ECZEMATOSAS dependentes, surgem na primeira exposição à
droga.
Ocorre > por medicamentos tópicos.
Ex: AINEs, psoralênicos, antiarrítmicos
Drogas: b-bloq, metildopa, sulfas, ATB, anestésicos, (amiodarona), clorpromazina.
formol, etc.  Fotoalérgicas – eczematoso, surgem após a
exposição prévia a droga que possibilitou a
PÚRPURA
sensibilização.
Diversos mecanismos: Ex: mais comum em drogas tópicas, porém,
entre as sistêmicas – prometazina, sulfas,
 Plaquetopenia imunológica – droga atua como griseofulvina, etc.
hapteno que se liga às plaquetas.
 Plaquetopenia não alérgica – depressão “Recaída de UV” – reativação do eritema solar. Ocorre
medular produzida por citostáticos. quando o metotrexato é administrado 1-3d após
 Plaquetopenia por excesso de agregação – irradiação UV, quando o eritema está esmaecendo.
droga produziu lesões endoteliais (ex: ❖ FLUSHING “Vermelhidão”
bleomicina).
 Alterações da coagulação – excesso de Eritema temporário da face, pescoço, tórax, orelhas e
anticoagulantes. epigastro.
 Pigmentar progressivo – quinina, CMZ, BDZ Drogas: paracetamol, acetilcisteína, amiodarona,
(mecanismo imune). amitriptilina, amilodipina, anfotericina-B, AAS, atropina,
 Corticoterapia prolongada – fragilização dos captopril, ceftriaxona, corticoide, furosemida,
vasos. verapamil, etc.
Drogas: barbitúricos, carbamatos, iodetos, sulfas,  LES medicamentoso (hidralazina)
diuréticos, corticoides, antidiabéticos.
 Erupção dermatomiosite-símile
ERUPÇÕES VESICOBOLHOSAS (antineoplásico)
 Reação esclerodermia-símile (bleomicina)
Bolhas, às vezes hemorrágicas, em regiões palmares,  Alopecias, hipertricose e hirsutismo
plantares, genitais, podo/quirodáctilos. (antineoplásicos, anticoagulantes cumarínicos,
Drogas: brometos, iodetos, mercuriais, AAS, captopril, anti-HAS, b-bloq, androgênios)
AINEs, talidomida.  Alterações ungueais – coloração, onicólise,
linhas de beau, hiperplasia, foliculites.
PÊNFIGO  Alterações pigmentares
Similar ao P.F em face, couro cabeludo e tronco Hiperpigmentação – clorpromazina,
(raramente mucosas). anticoncepcionais, antimaláricos, amiodarona,
antidepressivos.
Drogas: d-penicilamina, captopril, piroxicam,  Porfiria (estrogênios, barbitúricos)
propranolol, rifampicina.  Pseudolinfomas (difenil-hidantoína)
Dermatite por IgA: vancomicina, lítio,
furosemida, diclofenaco.
❖ SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON

Drogas: sulfas, anticonvulsivantes, AINEs, ATB. Com

frequência, infecção prévia precede o quadro.

Clínica: acometimento cutaneomucoso múltiplo,

precedida por sinais prodrômicos de infecção (febre,
cefaleia, coriza). > em lábios, boca, língua e mucosa oral
→ bolhas hemorrágicas ou purulentas que se rompem,
deixando áreas erosivas e crostosas. Lesões oculares
(conjuntivite serosa, uveíte, lesão da córnea). As lesões
cutâneas são do tipo eritema polimorfo, desde
maculopápulas até púrpuras e bolhas.
❖ SÍNDROME DA PELE ESCALDADA (SSSS)
Afecção causada pela exotoxina do S. aureus. Não existe
obrigatoriamente história de reação às drogas! Há
sempre infecção estafilocócica na pele ou mucosa ou
bacteriemia; sendo maior em crianças.

Sistêmico; bronquites, pneumonites, hematúria, Clínica: erupção periorificial da face, que progride para
necrose tubular aguda. exantema escarlatiniforme e atinge pescoço, axila e
inguinocrurais. Bolhas flácidas, soltando retalhos
TTO: hospitalização em CTI, limpeza e assepsia das
epidérmicos.
lesões. Manutenção do equilíbrio hídrico e eletrolítico,
ATB preventivo, restringir ao máximo o uso de
medicamentos, principalmente analgésicos e
antitérmicos.

❖ SÍNDROME DA ERUPÇÃO CUTÂNEA COM

❖ NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA (NET) EOSINOFILIA (DRESS)

Ou Síndrome de Lyell, é afecção bolhosa grave, fatal,
desencadeada por drogas e infecções. Não é dose-
dependente, é possível que haja um defeito genético na
metabolização da droga que precipite o efeito
citotóxico nos queratinócitos.
Drogas: sulfonamidas, AINEs, derivados da pirazolona,
dipirona, anticonvulsivos, cefalosporinas, corticoides,
antineoplásicos.
Alterações no metabolismo da droga, em particular,
sulfas e anticonvulsivantes, reagem cruzadamente.
Origem multifatorial.
Clínica: exantema morbiliforme, que se torna
edematoso, acompanhado de acentuação folicular,
vesículas, pústulas, lesões purpúricas → eritrodermia.
LAB: linfocitose com linfócitos atípicos e eosinofilia.

Clínica: precedida pela fase prodrômica, que

acompanha inflamação das mucosas. Eritema nas
grandes pregas tegumentares, seguido por necrose
explosiva da pele → bolhas hemorrágicas com
desprendimento de extensos retalhos epidérmicos →
ASPECTO DE GRANDE QUEIMADO!

A morte ocorre por sepse ou CIVID.


❖ REAÇÕES A ANTINEOPLÁSICOS
• Eritema acral ou Síndrome eritrodisestésica
palmoplantar (SEPP)
Disestesia > em palmas e plantas, dor e
queimação em conjunção com edema e
eritema, simétrico.
• Memória de radiação
O agente quimioterápico induz uma reação
inflamatória em uma área previamente
irradiada.
• Exacerbação de radiação
O agente aumenta a toxicidade da radioterapia
e pode manifestar-se em outros órgãos.
Dermatite aguda, com eritema, vesículas,
erosões, etc.
Transmissão: vias de eliminação do bacilo são áreas
superiores, de pele, mucosa erosadas, urina, fezes, suor,
leite materno, secreções vaginais e esperma.
Multiplicam-se no SNP e na pele, podendo atingir
órgãos e sistemas, EXCETO SNC!
❖ ETIOLOGIA
Doença infectocontagiosa, de evolução crônica,
causada pela bactéria Mycobacterium leprae.
Os bacilos de Hansen podem estar isolados ou
aglomerados compactos “globias”, onde estão unidos
por material gelatinoso (gleia) e dispostos semelhante
a cigarros organizados em um maço.
É um bacilo gram (+) e álcool-ácido resistente, que pode
se multiplicar em camundongos, tatus e macacos.
Presença do glicopeptídeofenocólico-1 (PGL-1) na PC,
trissacarídeo que serve de aceptor de laminina a-2 da
célula de Schwann do SNP → NEUROTROPISMO!
❖ TRANSMISSÃO E EVOLUÇÃO
O M. leprae é eliminado pelas secreções nasais da
orofaringe (1º lugar – via respiratória) e por soluções de
continuidade da pele (2º lugar – áreas erosadas da
pele).
Tem alta infectividade e baixa patogenicidade e
virulência, evolução lenta e insidiosa.
Incubação → 2-5 anos
A maioria da população tem imunidade celular
(resistência contra o BH), avaliada pelo teste de
Mitsuda-Hayashi → injeção intradérmica de suspensão
de bacilos mortos pelo calor.
• Maior resistência (Mitsuda +): doente
paucibacilar, ausência de bacilos, não
contagiantes
• Menor resistência (Mitsuda -): doente
multibacilar, altos bacilos e contagiantes
Após infecção, a evolução pode:
1. Resistência natural que leva a cura
2. Manifestação subclínica que pode regredir ou
tornar-se indeterminada (MHI)
3. MHI pode curar ou evoluir para:
✓ HANSENÍASE TUBERCULOIDE POLAR (DT),
PAUCIBACILAR – alta resistência, boa
resposta imunocelular, sem replicação viral
ou eliminação. Surge o granuloma
tuberculoide e o anti-PGL1 é baixo
✓ HANSENÍASE VIRCHOWIANA
(LEPROMATOSA) POLAR (VD),
MULTIBACILAR – baixa resistência, alta
multiplicação nos macrófagos e
disseminação nos tecidos, forma grave e
contagiosa; altos títulos de anti-PGL1
✓ DIMORFO/BORDERLINE (DD),
MULTIBACILAR – quando o grau de
resistência for intermediário entre as
formas.
❖ CLASSIFICAÇÃO
• MULTIBACILRES – baciloscopia de raspado
intradérmico positiva e >6 lesões de pele.
Ex: dimorfo, virchowianos
• PAUCIBACILARES – baciloscopia negativa e até 5
lesões de pele.
Ex: indeterminada, tuberculoide
❖ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
LESÕES NEURAIS
- Tropismo por nervos periféricos, podendo ser
ramusculares (filetes nervosos) até nervos superficiais e
troncos nervosos profundos
- Alterações essencialmente sensitivas, sendo a perda
térmica > dolorosa > tátil

- Espessamento dos nervos e dor à palpação

- A percussão ocorre parestesia e irradiação no território

correspondente (Sinal de Tinel)

- Pode haver acometimento motor, levando a paresia ou ✓ Hanseníase Tuberculoide

paralisia, fraqueza muscular, amiotrofias, retrações
tendíneas e fixações articulares (garras) - Placas bem delimitadas, róseo-eritematosa ou
eritemato-acastanhada, contornos reg ou irregulares
- Acometimento autonômico pode levar a distúrbios formando lesões anulares.
vasculares e sudorese.
- Lesão única ou em pequeno nº e assimétrica.
- Na face, o mais acometido é o V e VII
- Intenso comprometimento neural, precoce e
- MMSS: ulnar e mediano (m. intrínseca da mão/garra) > assimétrico. Pode alterar a sudorese, vasomotor e
radial (mão caída). Se ambos acometidos → “mão alopecia.
simiesca”, desaparecimento das pregas palmares.
- Cura espontânea, deixando área de atrofia.
- MMII: n. fibular (m. anterolateral/dorsiflexão – “pé
caído”) e tibial posterior (m. intrínsecos do pé – “dedo “Lesões tuberculoides em raquete” – nervos
em garra”) → lesão responsável da úlcera plantar (mal espessados que emergem das placas.
perfurante plantar).
- Baciloscopia negativa! Mitsuda (+)
Tuberculoides: lesão neural precoce, agressivas e
Histopatológico = granuloma de células epitelioide com
assimétricas. Os granulomas destroem as fibras
céls. gigantes e linfócitos.
nervosas → necrose caseosa (abscesso de nervo).

Virchowianos: lesões extensas, simétricas e pouco

intensas. Sem reações, as fibras são lentamente
comprimidas pelo infiltrado histiocitário com bacilos.

Dimorfos: lesão extensa e intensa, destruição pelos

granulomas.

LESÕES CUTÂNEAS
✓ Hanseníase Indeterminada
- Máculas hipocrômicas ou eritemato-hipocrômicas com
eritema marginal ou difuso.
- Áreas circunscritas mal delimitadas, com distúrbios da
sensibilidade, sudorese e vasomotor.
Nº de lesões pequenas + alterações sensitivas altas:
resistência a doença → cura ou evolui para
tuberculoide.
Nº alto de lesões + alt. sensitiva baixa: resistência baixa
→ evolução para dimorfa ou virchowiana.
✓ Hanseníase Virchowiana
Polimorfismo das lesões. Início com manchas discretas,
hipocrômicas, múltiplas e sem limites, distribuição
simétrica.
- Tornam-se eritemato-vinhosas, ferruginosas e
espessadas. Pode haver lesões sólidas (pápulas,
nódulos, placas). Em geral, poupa região axilar, inguinal,
perineais e coluna.
- Infiltração perianexial: alopecia do supercílio →
madarose. Quando há muitas lesões na face (nódulos)
+ conservação do cabelo → fácies leonina.

- Baciloscopia negativa! Histopatológico com infiltrado - Baciloscopia positiva! Mitsuda negativo.

perianexial inespecífico ou pequeno em torno dos
Histopatológico = granuloma macrofágico monótono
filetes nervosos.
com poucos linfócitos e nº bacilos.
Os infiltrados podem acometer as seguintes áreas:
nariz, mucosa oral, laringe, olhos, linfonodos, fígado,
baço e suprarrenal, testículos, medula óssea, ossos e
músculos.
Há duas variedades individualizadas:
• Variedade Histoide
• Lepra de Lúcio – forma MB com infiltração,
eritema e alopecia difusa da pele, sem pápulas
ou nódulos. Não há deformidades “lepra
bonita” (América Central, México).
*Fenômeno de Lúcio → vasculite leucocitoclástica pelo
comprometimento do endotélio por bacilos (ERITEMA
NECROSANTE)
✓ Hanseníase Dimorfa
- Intermediário e mais frequente, manifestações
semelhantes a forma DT ou DV ou intermediária (DD).
DT: tuberculoides numerosos, acomete troncos levando
a incapacidade, bacilo -, Mitsuda +
DV: placas e nódulos pardos, numerosos, difuso, bacilo
+ havendo acometimento sistêmico (só nervos).
DD: lesões bizarras “em alvo” ou anulares, que podem
confluir dando um aspecto “esburacado” “faveolar”
“queijo suíço”. Área central hipocrômica, borda interna
delimitada e deprimida, externa espessada,
eritematopigmentada.
❖ ESTADOS REACIONAIS
Apesar de ser uma moléstia crônica, pode ser
interrompida em algumas ocasiões por fenômenos
agudos ou subagudos → “reações”. Há 2 tipos:
• TIPO 1 (REVERSAS) – ocorrem em pacientes
com algum grau de imunidade celular (DT e
DD).
• TIPO 2 (ERITEMA NODOSO HANSÊNICO) –
mediada por imunocomplexos (ac, ag,
complemento), ocorre no DV e DD, com bacilos
fragmentados ou granulosos.
REAÇÃO TIPO 1
- Ocorre durante, antes ou após o tratamento em
virtude de antígenos liberados pela destruição bacilar
com diminuição (reação de degradação) ou aumento da
imunidade celular (reação reversa).
- Reação de hipersensibilidade do tipo tardio (tipo IV),
com aumento da imunidade celular e das citocinas IL-2,
IL-12, INF-y e TNF-a → resposta TH1.
- Mais comum em pacientes DD. Pode atingir também
os DT, mas quase nunca os DV.
- Fatores precipitantes: gravidez, infecções, vacinações,
cirurgias, estresse, etc.
Surgimento de novas lesões do tipo
eritematoedematosas. Após a involução, as lesões se
tornam descamativas (não ocorre nas recidivas) não
Nos DD as lesões são mais edematosas > em extremidades e
nº de nervos.
Mitsuda (+) >6mm nos DT
Mitsuda (-) ou <6mm nos DD
Nas reações reversas o início é abrupto, aparece durante
a PQT ou nos 6 meses após alta, enquanto nas recidivas
ocorre insidiosamente (pacientes com TTO irregular).
Observar a resposta à corticoterapia!!!
REAÇÃO TIPO 2 – ERITEMA NODOSO HANSÊNICO
- Ocorre em formas MB: DV ou DD.
- Reação mediada por anticorpos (TH2), em que há
formação de imunocomplexos extravasculares (tipo III).
Ocorre devido a destruição dos bacilos com exposição
de antígenos e estímulo à produção de anticorpos!
- O ENH é a 1º manifestação. Discretas no início, a
reação aumenta progressivamente de intensidade. São
esporádicas ou periódicas (surtos – “mal reacional”) e
desaparecem com a eliminação dos antígenos.
- Quando há volta do ENH 2 anos após a negativação
baciloscópica, pode estar ocorrendo uma reexposição a
antígenos ou reaparecimento de bacilos → REICIDIVA.
ENH: placas e nódulos eritematosos que podem ulcerar
(necrosante), comprometimento do estado geral
(febre, dor, linfonodomegalia), etc.
LAB: pode ocorrer leucocitose com desvio a esquerda,
aumento do VHS, PCR, aparecimento de autoanticorpos
(FAN), bilirrubinas, transaminases, hematúria e
proteinúria.
Os imunocomplexos formados fixam o complemento e
estimulam a quimiotaxia dos PMNs, cujas enzimas
lesam tecidos e parede vascular (trombos e vasculites)
→ TIPO 2 NECROSANTE! (TNF-a).
Histopatológico: infiltrado histiocitário (macrófagos
inativos) com células de Virchow (histiócitos
vacuolados com lipídeos), bacilos granulosos,
neutrófilos, vasculites.
❖ DIANÓSTICO COMPLEMENTAR
PROVAS CLÍNICAS
• Pesquisa de Sensibilidade
A hipoestesia surge após meses.
• Teste de Histamina
Revela a integridade dos ramúsculos nervosos da
pele, identifica a lesão mais precocemente que a
hipoestesia térmica. Colocar gota de solução de
cloridrato de histamina na pele e perfura-la com
agulha.
Resposta fisiológica: Reação de Lewis
1. Após 20s, eritema (ação direta da histamina
sobre os vasos cutâneos)
2. Após 20-40s, halo eritematoso (eritema reflexo
secundário), ocorre por estímulo das
terminações nervosas dos vasos → reflexo
antidrômico → vasodilatação.
3. Após 1-3min, surge pápula urticada decorrente
da transudação de líquido.
Resposta hansênica: não há o eritema reflexo
secundário (fase 2), por lesão das terminações nervosas
→ REAÇÃO DE HISTAMINA INCOMPLETA!
Indicação para lesões hipocrômicas ou para público cujo
teste de sensibilidade se torna inviável (crianças, estado
emocional, entendimento).
OBS: prova de histamina completa + anestesia cutânea
→ lesão neurológica radicular ou central (ex:
siringomielia).
• Teste de Pilocarpina
Os ramúsculos nervosos íntegros, quando estimulados
pelo nitrato de pilocarpina provocam sudorese. É
injetado via intradérmica, formando uma pápula de
0,5cm. Observa-se com lupa o aparecimento de gotas
de suor (5min). Pode ser sensibilizada usando tinta de
iodo + amido (pontos azuis). Na hanseníase ocorre
anidrose ou hipoidrose.
• Reação de Mitsuda
A imunidade celular específica ao M. leprae pode estar
alterada. O teste é uma reação que avalia a integridade
desta imunidade, específica do indivíduo, ao bacilo de
Hansen.
Utiliza-se o antígeno de Mitsuda, preparado a partir de
lepromas triturados e filtrados, em que os bacilos são
mortos por autoclavagem. Existe o Ag H (humano) e A
(armadillo – tatus).
Após injeção ID do Ag, pode ocorrer reação local em 48-
72h. Após 30d, pode surgir uma 2º reação (tardia ou de
Mitsuda), com aparecimento de nódulo (pode ou não
ulcerar).
Intensidade:
• Positiva + 3 a 5mm
• Positiva ++ 5 a 10mm
• Positiva +++ acima de 10mm
As reações positivas (indivíduo não ficará doente ou, se
ficar, terá DT) ocorrem nas formas com algum grau de
imunidade cel. específica ao bacilo; e as negativas (se
adoecer, terá DV) quando essa imunidade está ausente.
❖ EXAMES LABORATORIAIS ▪ MB
• Bacterioscopia 2. Esquemas terapêuticos:
• Índices Bacilares (Ridley) ▪ PB:
• Histopatológico
Dapsona 100mg/dia (automedicada) +
DI (INFILTRADO INESPECÍFICO), DT (GRANULOMA Rifampicina 600mg/mês (supervisionada)
TUBERCULOIDE), DV (GRANULOMA MACROFÁGICO COM ALTO Nº
DE BACILOS EM SEU INTERIOR), DD (AMBOS). - 6 MESES

• PCR - Recidiva – repetir TTO

• Sorológicos
- Mudança para forma MB – mudar TTO
TRATAMENTO
▪ MB:
• DAPSONA
Dapsona 100mg/dia (automedicada) +
Grupo das sulfonas (DDS), bacteriostática. Tem-se Clofazimina 50mg/dia (automedicada) e
aumentando a resistência do bacilo ao medicamento. 300mg/mês (supervisionada) + Rifampicina
600mg/mês (supervisionada)
Efeitos Colaterais:
- 24 MESES
o Anemia Hemolítica – efeito mais comum,
leve, ao decorrer do TTO tende a estabilizar. - Recidiva: repetir TTO

o NOVOS MEDICAMENTOS
o Meta-Hemoglobinemia – acrocianose, usar
vit. B. O ideal seria que todos foram bactericidas. Drogas que
andam sendo ensaiadas para futuro TTO:
o SÍNDROME DA SULFONA: reação de fluorquinolonas, claritromicina, minociclina,
sensibilidade que raramente ocorre nas 6 imunoterapia com BCG.
primeiras semanas do TTO. Eritrodermia
ESQUEMAS ALTERNATIVOS
esfoliativa, febre, anemia,
hepatoesplenomegalia, púrpura. ▪ SEM DAPSONA
rifampicina + clofazimina
• CLOFAZIMINA ▪ SEM RIFAMPICINA
clofazimina + dapsona
Ação bacteriostática e anti-inflamatória (usada no TTO
▪ SEM AMBOS
de reações tipo 2).
Clofazimina
Efeitos Colaterais: coloração cinza-azulado na pele, que
desaparece cerca de 1A após a suspensão. Pode haver o REATIVAÇÃO E RECIDIVA
aspecto ictioide (xerose), urticária, prurido. Efeitos mais
Reativação – ocorrência de novas lesões durante o TTO.
sérios: TGI (dor, náusea, diarreia até obstrução intestinal
Reavaliação da terapia.
por depósito de cristais do medicamento na parede o
ID) Recidiva – aparecimento de sinais de atividade clínica
após a alta por cura. Reiniciar TTO.
• RIFAMPICINA

Efeito bactericida! Atua inibindo a RNA polimerase

dependente de DNA. Reações eritêmato-urticariformes-
bolhosas-purpúricas, inclusive SÍNDROME DE STEVENS-
JOHNSON. Raras: trombocitopenia, hepatite, influenza- Infecções fúngicas da epiderme (camadas semi
like, IRA. queratinizadas ou superfície) e anexos (pelos e unhas).

o ESQUEMA TERAPÊUTICO DA OMS CLASSIFICAÇÃO

Multidroga/Poliquimioterapia (MDT/PQT) • Dermatofitoses: afecções produzidas por
1. Divisão dos doentes em: dermatófitos.
▪ PB
 o Queratina: fonte de subsistência
o Parasitam epiderme, pelos e unhas
• Comensais: fungos sem afinidade micológica
ou clínica.
o Sem poder queratolítico: vivem sobre a
pele
o Interstícios da camada córnea ou ao
redor dos pelos
o Não geram reação: sem manifestações
subjetivas ou hipersensibilidade
Ex: pitiríase versicolor, tinha negra e
piedras
o Em pcts imunocomprometidos podem
se tornar patógenos, levando a
fungemia e acometimento de órgãos
internos
• Leveduras do gênero Candida: infecções
cutaneomucosas
o Pele e seus apêndices e mucosas
• Dermatomicoses: fungos filamentosos e
leviduriformes (geralmente geofílicos)
o Pele, unhas e pelos
PITIRÍASE VERSICOLOR (CERATOFITOSE)
• Doença do ”pano branco” (geralmente em paciente
obeso, com sebogênese aumentada)
• É um termo errado pois não são só máculas
hipocrômicas, pode ser amarelado, avermelhado;
mas a lesão que predomina é hipocrômica!
• Afecção comum da camada córnea
• Etiologia: Malassezia furfur, M. pachydermatitis, M.
sympodialis.
• Malassezia spp. está na microbiota normal da pele.
É um fungo dimórfico e lipofílico
• Ocorrência universal e maior prevalência nas
regiões de clima quente e úmido
• Menos comum em crianças e idosos (levedura
lipofílica)
• Fatores predisponentes: má nutrição, hiperidroses e
imunossupressão.
• Assintomática, evidenciada por exposição solar –
manchas discrômicas “versicolor”
• Cultivada em meio contendo substância gordurosa:
bile de boi e óleo de oliva para fazer cultura em
laboratório para fazer o diagnóstico
• Imunidade celular e humoral: ação em LT
• Ocorre na maioria dos casos hipopigmentação →
inibição da tirosinase (produção de melanina) ou
ação tóxica dos ácidos dicarboxílicos (ácido
azelaico)
Fase Miceliar (estruturas alongadas) → FF
Leveduriforme (levedura, estruturas arredondadas)
Característica principal: máculas hipocrômicas, róseas
ou acastanhadas, principalmente na axila, tronco e
dorso. São áreas seborreicas. Na criança é muito
comum na face e dorso.
• Descamação fina (sinal de Zileri – é a semiótica
clássica para fazer diagnóstico. Fazer o
estiramento da borda da lesão. Se esfarelar é
P.V)
• Sinal da unha – diagnóstico de P.V se esfarelar
Outros diagnósticos:
• Luz de Wood – confirmatório, revelando
fluorescência rósea-dourada, sendo importante
também para determinar a extensão das lesões
• Exame micológico direto – encontro dos
esporos ou levedura e pseudohifas em raspados
da borda da lesão
• Técnica de Porto – fita durex. Cultivo em óleo
de oliva ou outra substância gordurosa – 1 a 2
sem., T de 37 graus C, cor branco-amarelada
• Exame histopatológicos com a coloração azul
de algodão vê-se pseudohifas, bolas de boliche
❖ Tratamento da P.V
• Poucas lesões → TTO tópico
• Muitas lesões → TTO tópico e oral
Tópico: Tioconazol, isoconazol, bifonazol. Sulfeto de
Se (xampu 2,5%). Hipossulfito de Na e Terbinafina.
Sempre usar xampu de cetoconazol quando no tronco
(couro cabeludo é reservatório).
Sistêmico: Itraconazol, Fluoconazol, mas Cetoconazol
200mg/d por 10 dias é a primeira escolha! (tropismo
pelo folículo). Haverá hipopigmentação residual.
FOLICULITE PITIROSPÓRICA
• Colonização da Malassezia spp. no folículo
sebáceo
• Pápulas ou pústulas eritematosas,
discretamente pruriginosas na região dorsal
• Diagnóstico – exame micológico direto
DERMATOFITOSES
• São infecções fúngicas superficiais dos tecidos
cutâneos queratinizados causadas por
dermatófitos:
 o Microspurum
o Tricophyton
o Epidermophyton
• Habitat: antropofílicos, zoofílicos ou geofílicos
• Dermatofitose: Tinha/Tinea (couro cabeludo,
pé, corpo).
• Não existe Microspurum na unha!
• Epidermophyton só unha e pele
Mecanismos que dificultam penetração:
• Descamação normal da pele: eliminação dos
dermatófitos
• Ácidos graxos: ação antifúngica.
• Soro humano: transferrina insaturada e
macroglobulina alfa 2 – inibidores de
desenvolvimento (impedem ação da
queratinase deles).
• Imunidade celular: responsável pele defesa.
o Imunidade humoral se desenvolve, mas
não tem muito valor.
❖ Apresentações Clínicas
1) T. microspóricas: “placa cinzenta”, borda
descamativa, única, agente principal é o M.
canis. Diagnóstico diferencial: psoríase,
dermatite seborreica e alopecia areata.
2) T. tricofíticas: múltiplas áreas de alopecia.
Variantes da infecção Endothrix
1) Pontos negros: difusa, mal delimitada, T.
tonsurons.
2) Kerion celsi: placa ou tumoração inflamatória,
dolorosa. Evolução: alopecia cicatricial
permanente. Usa antifúngico e corticoide.
Diagnóstico diferencial: celulite/antraz. É uma
reação inflamatória secundária aquele fungo.
3) Favosa: rara, T. schoenleinii. Evolução: alopécia
cicatricial. Diagnóstico diferencial: escabiose
crostosa.
❖ TINHA DO COURO CABELUDO
 Diversos dermatófitos, comum em crianças,
rara em adultos.
 Contato com indivíduos infectados, animais
doentes/portadores (cães e gatos) ou terra.
 Dividida em:
o TONSURANTES: placas de tonsura – cotos
pilosos e descamação (única ou múltipla).
Evolução crônica. Existe forma aguda (intensa
reação inflamatória com placa eleva única, bem
delimitada, dolorosa, com pústulas e
microabscessos), o quérion, causado por zoo
ou geofílicos.
- Podem ocorrer mícides: pápulas foliculares
na pele (tronco) por hipersensibilidade.
- Confirmação DX: achado do parasito no
material (clarificação pela potassa).
o FAVOSA: essencialmente crônica, causada
pelo T. schöleinii em microendemias rurais e
interioranas. Mais grave delas – lesões
cicatriciais no couro cabeludo com eventual
alopecia definitiva (ataque do folículo piloso).
Casos típicos com lesões pequenas,
crateriformes em torno do óstio folicular. São
patognomônicos do favo clássico.
- Ao contrário das tonsurantes, se adquirida na
infância, raramente se cura espontaneamente
na puberdade.
❖ TINHA DE BARBA
 TIPO INFLAMATÓRIO: lesões inflamatória,
exsudativas e supurativas. Circunscritas,
lembram quérion.
 TIPO HERPES CIRCINADO: lesões anulares,
eritêmato-pápulo-vésico-escamosas nas
bordas. Com crescimento, há tendência de cura
na parte central.
 TIPO SICOSIFORME: clinicamente idêntico à
foliculite bacteriana. Pústulas foliculares com
posterior associação à formação de crostas.
❖ TINHA DO CORPO
 Glabrosa ou da pele glabra. Agentes mais
frequentes: T. rubrum, M. canis e T.
mentagrophytes.
• FORMA VESICULOSA
 • FORMA ANULAR
 • FORMA EM PLACAS
❖ TINHA DO PÉ / DA MÃO
 Agentes mais frequentes: T. rubrum, T.
mentagrophytes e E. floccosum.
• FORMA INTERTRIGINOSA
 • TIPO VESÍCULO-BOLHOSO
 • TIPO ESCAMOSO
❖ TINHA CRURAL
 Localização inguinal (tinha inguinal), comum no
homem e rara na mulher.
 Lesões eritêmato-escamosas com bordas
nítidas com ocasionais pequenas vesículas.
 As antigas tornam-se escuras ou liquenificadas,
pelo prurido.
❖ TINHA DE ORELHA
 Mais em crianças, na orelha externa e conduto
auditivo (eventual). Rara em adultos.
 Placas ligeiramente eritêmato-descamativas,
sobretudo por M. canis. DX: micológico.
❖ TINHA DE UNHA / ONICOMICOSE
 Tinha de unha é infecção da lâmina ungueal
por dermatófito e onicomicose é infecção
da unha por dermatófito ou outros fungos
(ex.: leveduras de Candida).
 Acometimento inicial: subungueal distal
e/ou lateral ou subungueal proximal e
superficial. Ambos podem evoluir para
comprometimento total da unha.
 Comprometimento de uma ou várias
unhas: em aidéticos, é frequente.
 Gêneros mais frequentes: Trichophyton e
Epidermophyton.
o DD: psoríase, líquen plano e
onicopatias congênitas e
traumáticas. E. micológico é
indispensável para o DX.
TRATAMENTO
❖ DROGAS TÓPICAS
 GRUPO 1: pouco uso atual, menos ativas e
mais irritantes – AAS, ácido benzoico, etc.
 GRUPO 2: mais efetivos e com melhor
tolerância – derivados imidazólicos
(isoconazol, tioconazol, econazol,
bifonazol, etc).
Outros: ciclopiroxolamina, terbinafina
e amorolfina (também efetivos)
❖ DROGAS SISTÊMICAS
 Griseofulvina (antibiótico)
DERMOTOFÍTIDES OU MÍCEDES
• Não é micose, mas uma reação à distância ao
dermatófito (hipersensibilidade)
• Diagnóstico: microscopia direta Dermatófitos =
hifas hialinas septadas. Lâmpada de Wood –
fluorescência esverdeada. Cultura = Ágar
Sabouraud.
❖ CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA
• Infecção aguda ou crônica da pele, unhas e
mucosas causadas por leveduras do gênero
Cândida
• Saprófita do TGI, boca, pele e vias respiratórias
e pavilhão auricular
• Cândida = fungo oportunista
• Saprófito → patogênico. Alterações do
hospedeiro (umidade aumentada, baixa
imunidade, doenças sistêmicas, desnutrição,
antibióticos).
• Principais espécies patogênicas: C. albicans
(principal!), C. glabrata, tropicalis, etc.
• Candidíase oral: placas esbranquiçadas
removíveis.
• DD: leucoplasia oral, mas nesta a placa é dura!
• Onicomicose: evento secundário à cândida
• Paroníquia: edema e eritema ao redor da unha
• Granuloma glúteo infantil: corticoide aplicado
em cima de candidíase cutânea começa a piorar
a lesão, pois não mata o fungo e este começa a
penetrar na pele, atingindo as vezes a TCSC.
❖ Diagnóstico
• Exame direto: pseudohifas. São mais
esparramadas e menos grossas que as
Malassezias.
• Cultura: colônicas brancacentas, cremosas
(nata de leite).
• Histopatologia: metenamina prata.
• Análise molecular: PCR.
❖ ANTIFÚNGICOS:
• Tópico: nistatina (candidose oral esofagiana e
intestinal – não é absorvida, eliminada
inalterada) e imidazólicos.
• Sistêmico: fluconazol (1ª escolha), itraconazol
(oral, vulvovaginal e balanoprepucial) e
ketoconazol (menos eficaz e tolerável que
itraconazol).
COMENSAIS
❖ TINHA NEGRA
 Dermatomicose rara: manchas castanhas
escuras ou pretas nas palmas das mãos ou
bordas dos dedos.
 Cladosporium werneckii: fungo
filamentoso preto.
 DX: exame direto revela hifas escuras
septada – não confundir com melanoma.
 Regride com antifúngicos tópicos.
❖ PIEDRA PRETA
 Nódulos pretos que envolvem e são
aderentes à haste dos cabelos (barba e
bigode eventualmente).
  Piedraia bortai: fungo filamentoso preto.
Áreas tropicais e Brasil (Amazônia).
 TTO: corte dos cabelos e uso de
antifúngicos tópicos.
❖ TRICOSPORONOSE
 Vários quadros clínicos causado pela levedura
Trichosporom beigelii: saprofitários (piedra
branca) até processos sistêmicos graves em
imunodeprimidos.
 PIEDRA BRANCA: concreções de cor branca a
castanha-clara em hastes pilosas de pelos
pubianos, genitais, axilares, barbar, bigode e
couro cabeludo, de consistência cremosa, na
porção distal da haste e de fácil
remoção mecânica. Tratada com corte dos
pelos comprometidos e antifúngicos tópicos.
 T. GÊNITO-INGUINAL: erupção eritêmato-
escamosa pruriginosa. No pênis, pode assumir
disposição em faixa unilateral, quase sempre à
esquerda. Costuma acometer pelo e pode estar
associado com tinha inguinal e candidose.
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
- Outro resumo.
ESPOROTRICOSE
- Outro resumo.
MICETOMAS
- Infecção crônica da pele e TCSC causada pela
inoculação direta do agente.
- Geralmente por trauma: trabalhador rural.
TRÍADE DO MICETOMA: aumento do volume do
membro ou região acometida + fístulas + drenagem de
grãos.
- Agentes: actinomicetos (bactérias) ou fungos.
Subdivisão dos micetomas: micetomas actinomicóticos
(actinomicetoma) e eumicóticos (eumicetoma).
- Não existe comprometimento do estado geral. É
destruição local!!!
- Principal agente no Brasil: Madurella grisea.
❖ Quadro clínico
- Crônico, fibrosante. Localização: pés (70-80%), mãos,
pernas e joelhos.
 Actinomicetoma – quadro mais inflamatório e
supurativo.
 Eumicetoma – mais crônico e fibrótico.
- Edema e eritema – fistulização. Dor discreta, invasão
do TCSC, deformidade e limitação funcional.
- Lesões iniciais são elevações mamelonadas → nódulos
→ fístulas (interior com o grão no qual está o agente).
- Fase tardia: comprometimento ósseo – osteosclerose
+ osteólise. Resolução: amputação.
❖ Diagnóstico
- Exame direto dos grãos
- Cultura de ágar Sabouraud.
- Exame AP.
❖ Tratamento
- Fibrose impede a chegada das drogas em
concentrações adequadas.
• Anfotericina B – M. grisea e M. micetomatis.
- Relatos de melhora com uso de cetoconazol 400mg/d
e itraconazol 400mg/d.
Derivados triazólicos: voriconazol e posoconazol.
TTO cirúrgico: sempre que possível fazer a exérese total
da lesão com margens, até mesmo o subcutâneo.
CROMOBLASTOMICOSE
Ver no resumo de PLECT!
LOBOMICOSE/ MICOSE DE JORGE LOBO/ LACAZIOSE
- Micose profunda, crônica, granulomatosa, causada
pela Lacazia loboi.
- Implantação traumática do fungo no tecido cutâneo e
TCS.
- Lesões nodulares queloidianos (menos exuberante,
mas que com a evolução vão confluindo e aumentando
de tamanho e extensão), raramente disseminada.
- NÃO tem registro de lesões em mucosas, acomete
mais as orelhas e membros.
- É patognomônico no Brasil esses casos virem da
Amazônia!
- Os nódulos podem confluir dando aspecto vegetante.
Diagnóstico diferencial: dermofibrosarcoma
protuberans – neoplasia da derme.
❖ Diagnóstico
Exame micológico direto: estruturas arredondadas em
formato de limão e fazendo gemulação única
(raramento dupla).
- É o único fungo que NÃO cresce em meio de cultura!
- Capacidade de transeliminação.
❖ Tratamento
- Difícil, sucesso é melhor em lesões pequenas e bem
localizadas.
- Exérese cirúrgica, criocirurgia.
• Itraconazol – segura em longo prazo.
Problemas: cápsulas, absorção errática,
interação medicamentosa.
• Terbinafina – em regiões específicas, não
interage com P450, poder antifibrótico.
MECANISMO DE AÇÃO DOS AZOIS – inibição da síntese
de ergosterol (síntese da MP).
Ex: Cetoconazol, Fluconazol, Itraconazol...
• Voriconazol – indicado para casos refratários,
bloqueia mais intensamente a síntese de
ergosterol dos fungos filamentosos (fungicida).
Droga cara de difícil acesso.
Terapia Antifúngica Fotodinâmica (PDT) – c composto
fotossensibilizador é ativado por exposição à luz
(produção de EROs contra a célula alvo).
HISTOPLASMOSE (DOENÇA DE DARLING)
- Levedura dimórfica (Histoplasma capsulatum),
saprófito da terra e excremento de pássaros.
- Adquirida por inalação (1º - infecção pulmonar).
Quadro cutâneo → eritema nodoso, ulcera na mucosa
oral, faríngea, língua, genital ou retal. Raramente =
papulo-pústulas, abscessos, nódulos, fístulas,
ulcerações e lesões verrucosas.
 Pesquisa direta nas lesões, no escarro, na urina,
LCR, etc.
 Teste intradérmico com histoplasmina
CRIPTOCOCOSE (TORULOSE)
- C. neoformans, levedura gemulante encapsulada,
encontrada em pássaros cujos dejetos disseminam a
levedura.
- Infecção por inalação, lesão inicial pulmonar, atingindo
outros órgãos, como SNC. Lesão cutânea associada a
meningite.
Histopatológico: dois tipos de reações – gelatinoso e
granulomatoso (menor nº de parasitas).
São dermatites caracterizadas por eritema, edema,
infiltração, vesiculação, secreção, formação de crostas,
escamas e liquenificação. Essas lesões se sucedem ou
se associam, formando os aspectos multiformes dos
eczemas. São acompanhadas de prurido, de intensidade
variável. A síndrome eczematosa pode ser
aguda, subaguda ou crônica a depender de sua
apresentação. Quando ocorre eritema, edema,
vesiculação e secreção, é agudo. Se o eritema e o edema
são menos intensos e predomina secreção com
formação de crostas, ele é subagudo. O eczema de
evolução prolongada, com liquenificação, é crônico.
Pode ser:
• ECZEMA DE CONTATO (origem exógena)
o Por irritação primária
o Alérgica (sensibilização prévia, reação
de hipersensibilidade tipo IV)
o Fototóxica (se torna tóxico ao sol)
o Fotoalérgica
• ECZEMA ATÓPICO
o Atópico: indivíduo cujo limiar de
reatividade é anômalo, reagindo a
estímulos usualmente não antigênicos.
o CRITÉRIOS MAIORES
▪ Prurido
▪ Topografia: áreas de flexura
▪ Cronicidade/recidivas
o CRITÉRIOS MENORES
▪ Histórico familiar
▪ Positividade nos testes
o Infantil, pré-puberal e adulto
• ECZEMA NUMULAR (anel)
o Causa desconhecida e/ou multifatorial,
associação com infecção bacteriana
o Topografia errática
o Desaparece sem deixar cicatriz
 • ECZEMA DE ESTASE Dieta: ricas em calorias e gorduras de origem animal e
o Estase venosa MMII – edema e carboidratos refinados. O consumo aumenta a
dermatite ocre microbiota anaeróbica colônica, que metabolizariam
• ECZEMA DISIDRÓTICO sais biliares do bolo fecal em carcinogênios. Obesidade,
o Lesões vesiculosas em palmas e plantas hiperinsulinemia (aumento de IGF-1, crescimento da
o Fatores: infecções fúngicas, mucosa).
bacterianas, endotantes, atopia,
Tabagismo e etilismo: mecanismos desconhecidos.
emocionais.
DII: lesão precursora é a displasia intestinal resultante
do constante processo de inflamação-regeneração.
Maioria: adenocarcinoma derivado do epitélio glandular DM 2 e Acromegalia: desordens endócrinas que
do cólon (criptas). aumentam a incidência (IGF-1, redução do gene PPAR).
❖ FATORES DE RISCO Ureterossigmoidostomia (TTO CA bexiga),
Colecistectomia e S. bovis (endocardite infecciosa).
História familiar: síndromes de polipose, síndrome de
Lynch (CA Colorretal Hereditário)*, pólipo ❖ FATORES PROTETORES
adenomatoso >1 cm ou adenoma colônico com
histologia Dieta: consumo de frutas e vegetais (acelera o trânsito
intestinal, reduz o contato dos carcinogênios com o
avançada (viloso ou túbulo viloso), etc.
epitélio); peixe e ômega 3, suplementação de Ca+2,
alguns minerais, etc.

Exercícios: controle da obesidade.

AINES: aumento da apoptose e inibição da COX-2

(impede o crescimento de células tumorais).

❖ PREVENÇÃO E RASTREAMENTO

Para CA esporádico, risco intermediário, rastrear a partir

dos 50 anos:

• Colonoscopia a cada 10 anos OU

*é necessário cumprir todos os requisitos acima
• Colonoscopia virtual (TC) a cada 5 anos OU
*Mutação autossômica dominante sobre genes reguladores do DNA, • Retrossigmoidoscopia a cada 5 anos
desenvolvimento de CA precoce > em cólon D ou ceco, TU sincrônicos (2
pontos distintos ao mesmo tempo) e metacrônicos (reicidivante após
ressecção do 1º foco), NÃO há desenvolvimento de pólipos precursores, o
Alternativas aos exames de imagem:
adenocarcinoma se origina no PLANO.
• Pesquisa de sangue oculto nas fezes com
• S. LYNCH I – predisposição para CA colorretal guáiaco, realizado a cada ano OU
• S. LYNCH II – CA colorretal + ginecológico (endométrio e ovário),
comum manchas café-com-leite na pele • Pesquisa de sangue oculto nas fezes através de
imunoquímico, realizado a cada ano OU
• Teste de DNA de uma amostra de fezes,
a cada 5 anos aproximadamente.

Se (+) → colonoscopia!

Rastreamento em indivíduos com HFam (+) – se o

parente tiver desenvolvido a doença
<60 anos ou se houver 2 parentes de 1º grau
acometidos:

• Colonoscopia aos 40 anos ou em uma idade

Esporádico: mais comum, se origina de um pólipo
<10 anos à idade em que o parente
adenoma-carcinoma.
mais jovem teve o diagnóstico
 • Repetir a cada 5 anos!!!
*Se o diagnóstico do parente for >60anos, o método de
rastreamento segue igual ao da população geral.
❖ PATOLOGIA E PATOGENIA
Os adenocarcinomas podem ser de 2 tipos:
(1) Lesão polipoide – maior em cólon D e ceco
(2) Lesões anulares constritivas – maior em cólon
E, sigmoide e reto; sintomas obstrutivos.
Iniciam-se como lesões epiteliais intramucosas,
geralmente surgindo a partir de pólipos adenomatosos.
Enquanto crescem, penetram na
submucosa, invadem os linfáticos e ganham
acesso aos linfonodos e tecidos vizinhos, assim como
aos órgãos à distância!
OBS: a mucosa do cólon não possui vasos linfáticos,
então o TU só é invasivo quando alcança a submucosa
(ultrapassa a muscular da mucosa).
O carcinoma de cólon pode disseminar-se:
• Através da parede do intestino até a gordura
pericolônica e mesentério
• Através dos linfáticos para os linfonodos
regionais
• Através da veia porta para o fígado
• Para toda a cavidade peritoneal, para os
pulmões e ossos
• Podem invadir diretamente
a vagina, a próstata, a bexiga, os ureteres e os
ossos da pelve
A velocidade de crescimento é muito lenta quando
comparada as outras neoplasias malignas.
o Sequência adenoma-carcinoma – mutação dos
genes reguladores APC e P-53 ou dos genes de
reparação do DNA, que geram instabilidade de
microssatélites no DNA, levando a mutações.
❖ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As principais manifestações do CA de cólon são:
✓ sangramento (oculto ou exteriorizado)
✓ dor abdominal
✓ alteração do hábito intestinal (constipação ou
diarreia)
✓ presença de massa abdominal palpável
Sinais e sintomas mais raros:
✓ emagrecimento
✓ obstrução mecânica
✓ perfuração intestinal com sinais de peritonite
✓ fístulas
✓ ascite carcinomatosa
✓ sinais de metástase hepática
CA CÓLON E (Descendente, Sigmoide)
Constipação progressiva ou alternada com
hiperdefecação ou diarreia, ocorrendo devido ao fato do
cólon E ser de menor calibre e conter fezes semissólidas,
em vez de líquidas.
CA CÓLON D (Ascendente, Ceco)
Predomina sangue oculto nas fezes e a anemia
ferropriva. Muitos apresentam perda ponderal e alguns,
febre de origem indeterminada. Raramente causam
obstrução do fluxo, devido ao maior calibre do cólon e
por conter fezes líquidas!
CA RETAL
Hematoquezia de pequeno volume, persistente ou
intermitente. Constipação, tenesmo, urgência fecal e
eliminação de muco.
❖ DIAGNÓSTICO
Deve-se suspeitar de CA colorretal em todo paciente
(especialmente idoso) que desenvolva sangramento
retal, dor abdominal, modificação
dos hábitos intestinais, emagrecimento e
anemia ferropriva.
TOQUE RETAL – permite diagnóstico ou indício de CA
retal!
LABORATORIAL – identificação de anemia ou alterações
de enzimas hepáticas (metástase).
Os exames confirmatórios são:
(1) Retossigmoidoscopia flexível
(2) Clister opaco (enema baritado), com duplo
contraste – sinal da “maçã mordida”, TU
avançado
(3) Colonoscopia – o melhor e mais completo,
avalia com precisão TU sincrônicos e pólipos
adenomatosos
❖ HISTÓRIA NATURAL E ESTADIAMENTO
O estadiamento clínico do TU de cólon (utiliza apenas
exames complementares) não costuma ser confiável.
A TC de abdome contrastada pode revelar metástase
hepática e acometimento nodal à distância. O
estadiamento T e o estadiamento N só podem ser
determinados com precisão após a cirurgia
(estadiamento patológico).
No TU retal, o estadiamento clínico é mais confiável,
sendo o toque retal capaz de distinguir se é superficial
ou não – os invasivos superficiais são móveis enquanto
os que invadem profundamente a parede retal são fixos
e aderentes.
Na prática, só se utiliza o CEA (antígeno
carcinoembrionário) em pacientes já diagnosticados
para CA colorretal, como marcador prognóstico antes
da cirurgia e para o controle de cura pós-operatório.
❖ TRATAMENTO
TTO cirúrgico curativo – excisão do segmento
acometido, com ampla margem de segurança +
ressecção dos linfáticos regionais e suprimento
vascular. Podem ser realizados via laparoscópica ou
laparotômica (aberta).
Conceitos Anatômicos:
• Margem anal – transição entre a pele do
períneo e do ânus
• Esfíncter anal superior – coincide com a linha
pectínea, 3cm proximal à margem anal
• Mesorreto – tecido gorduroso que envolve o
reto e contém a maior parte de sua drenagem
linfática
• Canal anal anatômico – se estende da margem
anal, tem 3 cm. Apresenta epitélio escamoso,
sendo a sua CA maligna o epidermoide
• Reto – 3º vértebra sacral até a linha anorretal
(pectínea).
A terapia adjuvante é realizada após a
cirurgia de ressecção tumoral, visando exterminar
possíveis micro metástases remanescentes. Com isto,
ocorre redução nas recidivas e A extensão é variável: pode restringir à mucosa retal
aumento do potencial de cura!
❖ SEGUIMENTO PÓS-OPERATÓRIO
O risco de recidiva é maior nos 2 primeiros anos após a
cirurgia. O seguimento pós-operatório é descrito
abaixo:
(1) Consulta médica e dosagem de CEA a cada 3-6
meses por 2 anos e depois a cada 6 meses até
5 anos.
(2) Colonoscopia após 1 ano. Repetir em 3 anos e,
depois, 5 anos.
(3) Retossigmoidoscopia flexível nos pacientes
submetidos à ressecção abdominal baixa para
Ca de reto. Feito após 1 mês da cirurgia e
repetido a cada 3 meses nos 2 primeiros anos.
(4) Considerar TC de tórax, abdome
e pelve anualmente nos pacientes com alto
risco de recorrência (tumor indiferenciado
ou com invasão de linfáticos/veias).
Doenças intestinais crônicas: Retocolite Ulcerativa
(RCU) e Doença de Crohn (DC). Devem ser
diferenciadas de outras doenças inflamatórias:
apendicite, diverticulite, vasculite, infecções, etc.
Possíveis fatores ambientais: infecção por
micobactérias atípicas, dietas com alto teor de açúcar e
gordura poli-insaturada (ocidental), etc.
Distúrbio na regulação da imunidade da mucosa
intestinal → processo inflamatório espontâneo
direcionado a microbiota fisiológica.
*Obs: o fumo protege contra RCU e está mais associado a DC.
ANATOMOPATOLOGIA
❖ RCU
(1) Doença EXCLUSIVA do cólon
(2) EXCLUSIVA da mucosa
(3) É tipicamente “ascendente” e uniforme (sem
áreas de mucosa normal entremeada)
Ou seja, é uma doença intestinal caracterizada pelo
surgimento inexplicado (idiopático) de lesões
inflamatórias que ascendem de maneira uniforme
(homogênea) pela mucosa do cólon!
(proctite), sigmoide (proctossigmoidite), flexura
esplênica (colite esquerda) ou além da flexura
(pancolite).
*Colite extensa pode ser usado em casos que atinge até o cólon
transverso, reservando pancolite para lesões além da flexura
esplênica.
Ileíte de refluxo: pancolite que acomete a porção distal
do I.D, causando uma inflamação superficial (NÃO o
lesiona!). O que pode lesionar é uma colite grave
(material tóxico do cólon passar para o íleo).
MACROSCOPIA DA MUCOSA DO CÓLON:
• Desaparecimento do padrão vascular típico
(precoce).
• Hiperemia, edema, mucosa friável, erosões,
ulcerações e exsudação de muco, pus ou sangue.
• Formação de pseudopólipos em alguns casos.
• Mucosa pálida, atrófica, com aspecto tubular
(cronicidade).
Em casos raros e graves, pode comprometer por
contiguidade (e NÃO ação direta da doença) a
submucosa e a muscular.
Na RCU longa, pode haver displasia epitelial (CA) e
alterações na musculatura colônica, dando os achados
radiológicos:
• Perda das haustrações
• Espessamento da musculatura lisa “cano de
chumbo”
Com o TTO, a melhora ocorre de proximal > distal.
Mesmo com a remissão, permanece a distorção do
padrão vascular da mucosa e os pseudopólipos pós-
inflamatórios.
❖ DC
Principais diferenças:
(1) Enterite regional – pode acometer QUALQUER
parte do tubo digestivo, da boca ao ânus.
(2) NÃO acomete o TGI de forma homogênea –
alterações microscópicas se apresentam longe
das macroscópicas.
(3) Descontínuo e focal - pode haver
acometimento macroscópico em diferentes
locais ao mesmo tempo, separados por trechos
de mucosa normal (skip lesions ou “lesões
salteadas”)
(4) Alterações patológicas transmurais –
espessamento da parede intestinal com
estreitamento do lúmen (estenose), potencial
formação de fístulas para o mesentério e
órgãos contíguos.
Inicia com úlceras aftoides – pequenas ulcerações da
mucosa sobre as placas de Peyer, no I.D, ou sobre
aglomerados linfoides no cólon. Podem evoluir para:
(a) Extensão lateral de forma linear e retilínea,
“pedras de calçamento”.
(b) Aprofundamento através das camadas do
intestino, formação de fístulas.
Aglomerados linfoides (histiócitos) são comuns na
mucosa, submucosa e serosa. Granulomas não
caseosos só podem ser achados em DC!!!
Macroscopicamente – ileocolite (porção distal do íleo +
cólon ascendente) são os mais acometidos. Pode haver:
colite de Crohn ou granulomatosa, ileíte de Crohn ou
enterite regional. 1/3 apresenta lesões perianais
(fístulas, fissuras, abscessos). Também ocorre invasão
da serosa por tecido adiposo (fat wrapping).
Externamente nas alças pode haver nódulos do tipo
“semente de milho” -> granulomas na serosa!
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
❖ RCU
- Diarreia invasiva (sangue, muco, pus), variável em
intensidade e duração, períodos assintomáticos.
- Dor abdominal às vezes acompanhado de febre.
Início insidioso, com:
• Crescente urgência para defecar (diminuição da
complacência do reto)
• Leves cólicas abdominais baixas
• Sangue e muco nas fezes
Se no retossigmoide: fezes normais ou endurecidas,
pode haver constipação (alentecimento da peristalse no
cólon D).
LAB: anemia ferropriva (perda crônica sanguínea);
hipoalbuminemia (colite extensa com exsudatos); às
vezes leucocitose com desvio (se sistêmico).
❖ DC
Características de ileocolite:
 • Diarreia crônica invasiva associada à dor
abdominal
• Sintomas gerais como febre, anorexia e
perda de peso
• Massa palpável no quadrante I.D – alça
edemaciada, aumentada, dolorosa a palpação
ou abscesso intra-abdominal.
• Doença perianal

A sintomatologia dependerá da localização!

• Colite de Crohn: similar a RCU

• Acometimento extenso e crônico do I.D:
síndrome disabsortiva grave, seguida por
desnutrição.
• DC gastroduodenal: similar a DUP.
❖ ESTENOSES
COMPLICAÇÕES DAS D.I.I
Resulta do comprometimento repetitivo e grave dos
❖ SANGRAMENTOS
planos profundos da parede intestinal (DC). Sintomas
Sangramentos macroscópicos (hematoquezia) são de obstrução parcial: cólica, distensão abdominal pós-
mais frequentes em RCU > DC. prandial, constipação/diarreia paradoxal, massa
palpável, etc.
❖ MEGACÓLON TÓXICO, PERFURAÇÃO, PERITONITE
❖ FÍSTULAS
A inflamação acomete a camada muscular, levando a
perna do tônus intrínseco e adelgaçamento da parede. Típica de DC (lesão transmural), podem resultar de
A dilatação do cólon predomina no transverso e direito. massas inflamatórias e abscessos. As mais comuns:
enteroentéricas, enterovesicais, e. mesentéricas,
enterocutâneas, retovaginais e perianais.

❖ CÂNCER

RCU

CA colorretal complica uma RCU, na dependência de 2

fatores:

(1) Extensão do acometimento da mucosa

(2) Duração da doença (>8 anos)

A displasia da mucosa é identificada nas colonoscopias

Pode haver pneumatose intestinal – acúmulo
intraluminal de gás no cólon dilatado.
Agentes que provocam hipomotilidade (codeína,
antiAch) devem ser evitados, pois pode precipita
O enfraquecimento da parede pode causar perfuração
> peritonite séptica.
com biópsia, devendo diferenciar lesões inflamatórias
das regenerativas. Se (+), têm-se indicação de
colectomia, devido risco de malignidade.
Colonoscopias e biópsias de vigilância, realizadas em
toda a extensão do cólon, deverão ser
iniciadas depois de 8 anos de vigência da
RCU, e repetidas a cada 1 a 2 anos!
DC
Pode aumentar a incidência de adenocarcinoma
intestinal, relação menos evidente. A mesma conduta
profilática é indicada (colono >8A).
Pacientes com D.I.I tem maior incidência de leucemia,
linfoma e carcinoma de vias biliares.
MANIFESTAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS
Causado pela migração de leucócitos autorreativos,
ativados no intestino inflamado, os quais se tornam
“células residentes” no interstício dos órgãos--alvo
acometidos.
❖ ARTICULARES
Varia desde artralgia para artrites agudas. Pode ter
acometimento periférico e/ou axial (espondiloartrite).
NÃO é deformante e é migratória.
❖ CUTÂNEOMUCOSAS
Mais comum em pacientes com doença colônica:
➔ Eritema nodoso: paniculite
➔ Pioderma gangrenoso: lesão ulcerativa indolor,
cura com cicatrização. RCU > DC
➔ Lesões labiais e úlceras aftosas: estomatite
❖ OCULARES
Uveíte, conjuntivite e episclerite.
❖ HEPÁTICAS E BILIARES
Geralmente ocorre anormalidades nas enzimas de
funções hepáticas (TGO, TGP, FA), representam
hepatite focal ou esteatose hepática.
Anormalidades das vias biliares que acompanham DII:
pericolangite; colangite esclerosante.
❖ RENAIS
Síndromes disabsortivas (esteatorreia) causam
hiperoxalúria (absorção > de oxalato devido a maior
ligação do Ca+2 com ácidos graxos, deixando-o livre). Tal
acumulo resulta em cálculos renais de oxalato de cálcio.
Ocorre na enterite de Crohn (acometimento da
absorção do íleo).
Cálculos de ácido úrico são frequentes, resulta da
desidratação devido as diarreias.
❖ ÓSSEAS
Uso de GC prolongado + redução de absorção de vit. D
e cálcio: osteoporose e osteomalácia.
❖ NUTRICIONAIS E METABÓLICOS
Perda de peso, retardo do crescimento em crianças,
enteropatia perdedora de proteínas, desnutrição com
hipoalbuminemia e deficiências vitamínicas.
❖ TROMBOEMBÓLICAS
Estado de hipercoagulabilidade devido redução da
proteína S (vitamina K-dependente, cofatora para
clivagem mediada por proteína C ativada).
DIAGNÓSTICO
❖ RCU
Retossigmoideoscopia com biópsia! Apresentação de
proctite e/ou proctossigmoidite, padrão uniforme e
contínuo, manifestado por perda do padrão vascular da
mucosa, exsudatos, friabilidade, ulcerações,
granulosidade e/ou pseudopólipos.
A colonoscopia com biópsias é indicada na suspeita de
doença grave, é contraindicada em casos de megacólon
tóxico.
Histopatológico – distorção das criptas, infiltrado
inflamatório mononuclear (linfoplasmocitário) na
lâmina própria e abscesso das criptas com acúmulo de
neutrófilos no epitélio.
❖ DC
Ileocolonoscopia com biópsia! Maior acometimento em
íleo terminal, cólon ascendente e ceco. Padrão salteado
de úlceras aftosas que, se extensas dão o caráter
“pedras de calçamento”.
Histopatológico similar ao RCU, porém pode ter ❖ HEMORROIDAS: Difere, pois, na DII o sangramento
granulomas não caseosos. retal persiste, excluir com exames.

Exames de imagem: extensão do acometimento e

❖ CA DE CÓLON
complicações (obstruções, fístulas, megacólon).
❖ LINFOMA INTESTINAL
✓ Trânsito de delgado
COLITE COLÁGENA: Diarreia aquosa crônica, exames
✓ Clister opaco contrastado com ar:
normais ou leve inflamação, diagnóstico dado pela
RCU: biópsia (depósitos de colágeno abaixo do epitélio).

(1) Ausência de haustros TRATAMENTO

(2) Granularidade difusa em áreas contíguas
A. Derivados do ácido 5-aminosalicílico (5-ASA)
(3) Ulcerações superficiais
(4) Pseudopólipos AINEs de ação TÓPICA na mucosa intestinal. Usado
(5) Cólon em aspecto tubular (cano de tanto na indução da remissão quanto na sua
chumbo). manutenção. Ação sobre a COX, inibição da produção
de RAOs, da função linfomonocitária, da produção de
DC:
Igs e IL-1.
(1) Ulcerações assimétricas e focais
Efeitos colaterais (incomuns): náuseas, rash cutâneo,
(2) Fístulas
diarreia, pancreatite e nefrite.
(3) Preservação do reto
(4) Íleo terminal comprometido, com refluxo do (1) Não ligados à sulfa – drogas onde a
bário. mesalamina/mesalazina está ligada a resinas
que se dissolvem somente em pHs adequados
Atualmente: entero-TC ou entero-RM. Verificam TODO
(nível íleo-cólon)
o TGI, identificam aumento de espessura, hipercaptação
focal de contraste, etc. Ex: Asacol, Apriso, Lialda.
Marcadores sorológicos: (2) Ligados à sulfa – a sulfa permite atravessar o I.D
sem ser metabolizado ou absorvido. A ligação
✓ p-ANCA (Ac anticitoplasma de neutrófilo) >
com o radial é desfeita pela microbiota
RCU.
intestinal, ou seja, ação inicia no cólon.
✓ Anticorpos ASCA (anti-Saccharomyces
cerevisiae), anti-OmpC (antiporina) e anti-CBir1 Ex: Olsalazina, Balsalazina, Sulfasalazina (> efeitos
(antiflagelina) > DC. colaterais; é necessário repor ácido fólico devido a
inibição competitiva da absorção de folato).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
B. Glicocorticoides
❖ SÍNDROME DO CÓLON IRRITÁVEL: Doença
funcional, exames com ausência de inflamação. Usados apenas para INDUÇÃO da remissão nas DII
moderadas-graves, visa a rápida melhora.
❖ INFECÇÃO ENTÉRICA: Gastroenterites são agudas
Ex: hidrocortisona, metilprednisolona, prednisona,
(pouca duração) e autolimitadas. Algumas
budesonida (ação tópica) → entocort (DC) x uceris
infecções bacterianas podem causar disenteria:
(RCU).
Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni,
Clostridium difficile (Colite Pseudomembranosa), C. Imunomoduladores
Yersinia enterocolítica, etc. Amebíase x tuberculose
intestinal (estenoses, infiltrados granulomatosos). Tiopurinas – azatioprina e mercaptopurina. Usados em
casos moderados-graves em combinação com anti-TNF
❖ APENDICITE: Pode ser confundida no quadro inicial (biológicos) ou como poupador de GC.
agudo. Metotrexate é 2º linha em casos de intolerância.

D. Agentes biológicos
Anticorpos monoclonais quiméricos ou humanizados
Toxêmico (febre alta, prostração), vômitos,
cujo alvo é a cascata inflamatória.
obstrução, sinais de irritação peritoneal e
franca caquexia. Não responde anti-TNF.

GRAVE A Complicações: exames de imagem!

(1) Agentes Anti-TNF FULMINANTE Perfuração (cirúrgico), abscesso
(drenagem), obstrução (dieta zero, SNG,
TNF-alfa é uma citocina responsável pela ativação dos reposição). TTO com ATB de amplo
linfócitos TH1. Uso prolongado facilita infecções espectro.
oportunistas de patógenos intracelulares (TB!!!,
Biológicos e GC após estabilização.
micoses profundas, EBV, HBV, herpes), além de criação
de autoanticorpos, hepatopatia, CA, mielotoxicidade,
etc.

Ex: infliximab, adalimumab, golimumab e certolizumab

pegol (IgG ligado a PEG) – Via subcutânea!
(2) Agentes Anti-Integrina

Integrinas são moléculas transmembrana

expressas na superfície das céls. endoteliais
e dos leucócitos. AutoAc são capazes de bloquear a
interação entre as células, inibindo o tráfego
de leucócitos intravascular → tecidos.
Ex: natalizumab (bloqueio leucocitário TGI e neural, IgG
anti-JC negativo = risco de LEMP), vedolizumab
(bloqueio exclusivo do TGI).
❖ TTO da DC
TTO CIRÚRGICO – para obstrução ou estenose,
ESTRICTUROPLASTIA (alargamento do lúmen, sem
ressecção).
❖ TTO da RCU
Possibilidade de cura: proctocolectomia total (casos
graves ou refratários).
Na fase AGUDA, deve-se evitar antidiarreicos, devido o
risco de ocorrer megacólon tóxico!

<4 evacuações/dia, sem sinais

sistêmicos, VHS normal. Cólicas
LEVE
leves, tenesmo e períodos de
constipação.
O primeiro passo para definir a terapia farmacológica é
a CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE:
>4 evacuações/dia, anemia leve e dor
abdominal moderada. Pode haver
Tolera a dieta oral e não apresenta sinais
MODERADA
desidratação. Não há sinais de inflamação discretos de inflamação sistêmica,
sistêmica, massas, obstrução intestinal ou como febre baixa. O paciente não
perda de peso > 10% possui desnutrição.
LEVE A
MODERADA “Step up” – drogas menos potentes > mais
potentes
>6 evacuações/dia, dor intensa,
1º LINHA: derivados da 5-ASA
2º LINHA: antibióticos inflamação sistêmica alta, anemia
GRAVE
3º LINHA: glicocorticoides moderada e VHS alta (>30).
Desnutrição.

Sinais de inflamação sistêmica (febre), além

de náuseas, vômitos, dor, perda ponderal >
MODERADA A 10% e/ou anemia. Não responsivos ao TTO. COLITE DISTAL → Mesalamina via retal. Podem ser
GRAVE
1º LINHA: biológicos (anti-TNF)
poupados do TTO de manutenção.
Associação com imunomodulador
COLITE MODERADA/GRAVE → Derivados 5-ASA via oral. Pacientes com dispepsia funcional que não responde a
Se persistir, associar GC. Ineficaz? Imunomodulador. nenhum tipo de TTO devem ser oferecidos terapias
psicológicas.
COLITE GRAVE/FULMINANTE → “colite fulminante” =
evolução dos sintomas em
TRATAMENTO
1-2 semanas, culminando em toxemia. Em alguns casos,
uso de hemotransfusão, tromboprofilaxia. Fazer exames 1. Erradicação do H. Pylori (terapia tricíclica durante 14
de imagem, fezes, pesquisa de superinfecção por CMV dias).
(crônico imunossupressor). Uso de antimicrobianos, 2. IBP
pacientes que não apresentam 3. Antidepressivos tricíclicos
melhora nos primeiros dias de GC 4. Medicamentos pró-cinéticos
têm 3 opções: (1) agente anti-TNF; (2) ciclosporina; (3)
partir direto para a cirurgia.

As técnicas cirúrgicas mais empregadas são:

(1) Proctocolectomia + Ileostomia continente

(2) Colectomia abdominal + Proctectomia
mucosa + Anastomose entre bolsa ileal e canal
anal (IPAA) – Pode causar inflamação da bolsa
ileal (bolsite)
(3) Colectomia abdominal + Anastomose entre
bolsa ileal grampeada e reto distal

2017 ACG: dor epigástrica persistente com duração de no

mínimo 1 mês, podendo estar associado com outras queixas,
como: plenitude pós-prandial, saciedade precoce, náusea,
vômitos, queimação retroesternal, etc.

Dispepsia Funcional
Sintomas dispépticos com EDA normal (sem causa orgânica,
DUP ou CA). Pode se associar a DRGE, síndrome do intestino
irritável ou dor torácica não cardíaca. 3 tipos de sintomas:

Dor “tipo úlcera” → epigástrica, aliviada por antiácidos, anti-

H2 ou alimento, clocking (periódico).

Dor “tipo dismotilidade” → desconforto abdominal,

saciedade precoce, sensação de gases sem distensão real.
TTO com pró-cinéticos (Domperidona, Metaclopramida).

Pacientes >60A é obrigatório fazer EDA para excluir CA ou

lesões pré-malignas.
Pacientes <60A não é mais fortemente recomendado
realização de EDA em casos de sinais de alarme.
Sintomáticos <60A devem realizar 1º um teste não
invasivo de H. Pylori e se (+) já iniciar TTO. GASTRITE
Sintomáticos <60A devem receber TTO empírico contra H.
Pylori se negativos ou se houver refratariedade após TTO É classificado conforme o tempo de instalação (agudo ou
anterior. crônico), histopatologia (superficial ou atrófica) e etiologia
Pacientes com dispepsia funcional, mas (+) para H. Pylori (H. pylori).
ou (-) porém sintomáticos devem fazer terapia de
erradicação.
❖ GASTRITE POR H. PYLORI
Não é invasivo, mas estimula a ativação inflamatória tecidual.
Na fase aguda, desencadeia uma pangastrite superficial,
assintomática ou com dispepsia (NEUTROFÍLICA). Pode gerar
3 tipos de evoluções crônicas (LINFOCÍTICA):
(1) Gastrite Crônica Leve
(2) Gastrite Antral Crônica: Hipercloridria,
hipergastrinemia e DUP duodenal.
(3) Pangastrite Crônica Grave: atrofia das glândulas
oxínticas, causando hipocloridria. Associa-se com
DUP, metaplasia intestinal e linfomas de MALT.
Pesquisa da infecção ativa: antígeno fecal e teste respiratório
da ureia.
❖ GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE
Envolve a mucosa do corpo e fundo gástrico, poupando o
antro. É geralmente associado com outras doenças
autoimunes (tireoidite de Hashimoto, Graves). Presença de
autoanticorpos anti célula parietal e anti fator intrínseco
(anemia megaloblástica por carência de B12). Maior risco de
adenocarcinoma gástrico!
Atualmente, gastrite e síndromes dispépticas não são
associadas, visto que a maioria das gastrites são
assintomáticas.
GASTROPATIAS
Lesão da mucosa com injúria e regeneração epitelial, edema
e vasodilatação, não acompanhado de infiltração leucocitária.
❖ GASTROPATIA POR AINES
Pode ser aguda ou crônica e manifestar-se com sintomas
dispépticos ou hemorragia digestiva alta (hematêmese,
melena). Aparecimento de petéquias (sangramento focal que
infiltra a mucosa), erosões (superficiais) e úlceras na mucosa
gástrica, sem que haja inflamação típica.
Pode cursar com sangramento crônico (sangue oculto nas
fezes), levando ao quadro de anemia ferropriva.
TTO → suspensão do AINES ou profilaxia com IBP.
❖ LESÃO AGUDA DA MUCOSA GÁSTRICA (LAMG)
Ocorre no decurso de uma doença grave (pacientes em CTI),
ocorrenco isquemia na mucosa. As lesões são do tipo
erosiva/hemorrágica e levam ao quadro de H.D.A. Os fatores
de risco são: coagulopatia (plaquetas < 50mil ou INR > 1.5) e
ventilação mecânica > 48 horas.
A nutrição enteral é fator de proteção e os pacientes com
fatores de risco devem receber profilaxia com IBP. Se a LAMG
ocorrer, é feito uma EDA com a intenção de identificar lesões
passíveis de hemostasia local.
❖ GASTROPATIA ALCÓOLICA
Causam hemorragias subepiteliais puntiformes, “sangue sob
envoltório plástico”, associado a edema na mucosa. TTO
empírico com IBP + sucralfato.
❖ GASTROPATIA POR REFLUXO BILIAR (ALCALINA)
É uma forma de gastropatia química crônica, geralmente em
pacientes antrectomizados. O esfíncter pilórico serve tanto
como barreira para o esvaziamento rápido gástrico
(dumping), como para impedir o refluxo alcalino duodenal. As
pregas ficam dilatadas e eritematosas. Ocorre vômitos
biliosos sem relação precisa com alimentação.
FORMAS RARAS DE GASTRITE
❖ GASTRITE FLEGMONOSA
Infecção purulenta rara causada por estafilococos e/ou
estreptococos. Caracterizado por dor aguda abdominal +
febre + sinais de peritonite (líquido ascítico purulento) e
amilase normal. Geralmente ocorre em etilistas desnutridos
e/ou infecções graves disseminadas.
❖ DOENÇA DE MENÉTRIÉR
(GASTROPATIA HIPERTRÓFICA GIGANTE)
Etiologia desconhecida, associação hereditária. Caracteriza-
se por um intenso aumento e tortuosidade das pregas da
mucosa, espessamento e proliferação das células produtoras
de muco e perda das céls. parietais e principais.
O suco gástrico é rico em muco e pobre em HCl
(hipocloridria). NÃO é uma forma de gastrite. As junções
entre as céls. epiteliais estão comprometidas →
hipoproteinemia.
❖ GASTRITE GRANULOMATOSA
❖ GASTRITE EOSINOFÍLICA
Infiltração eosinofílica. A motilidade antral está prejudicada,
podendo ter retenção gástrica. TTO com corticoterapia e
reconstrução pilórica.
❖ GASTRITE LINFOCÍTICA
Etiologia desconhecida. Mucosa espessada, com pequenos
nódulos com depressão central “gastrite varioliforme”.
Associação com doença celíaca.
❖ “ESTÔMAGO EM MELANCIA”
Ectasia (dilatação) vascular antral. Presença de dobras
enantematosas e riscos angiomatosos lineares, que
convergem para o piloro num padrão similar à melancia!
Ocorre em mulheres idosas (>70A) com anemia ferropriva por
sangramento crônico ou cirróticos.

Anatomia do Estômago: invaginações do epitélio
(fossetas gástricas), local onde há células
especializadas.
• Fundo/Corpo
- Células Parietais:
HCL e Fator Intrínseco (absorção de B12)
- Células Principais:
Pepsinogênio → Pepsina
- Células Enterocromafim-like
Produtoras de Histamina
• Antro
- Células G:
Produtoras de gastrina (+ HCl).
Produção é estimulada por: aumento do pH no
lúmen, aumento de peptídeos
distensão/obstrução gástrica.
- Células D:
Produtora de somatostatina → reguladora da
secreção ácida (inibe as céls. G e céls. parietais).
CÉLULA PARIETAL
R Ach, M1 (nervo X): estímulo da produção de HCl via
sentidos e basal (noturno).
R Histamina (H2): histamina é produzida pela cél. ECM-
like e se liga a parietal para (+) HCl
R Gastrina: age de duas formas – diretamente sobre a
célula parietal ou indiretamente sobre a cél. ECM-like
(via histamina).
BARREIRA MUCOSA GÁSTRICA
O pH do lúmen estomacal é = 1-2. Há fatores que
protegem a mucosa: secreção de HCO3- e muco pelas
células epiteliais, fazendo o pH da mucosa ficar em
torno de 7 (contraste com o lúmen).
Além disso, existe a regeneração celular – o epitélio
estomacal é renovado em casos de lesões. A
microcirculação ao redor nutre as células de maneira
adequada.
As Prostaglandinas (PGs) são mediadores que
estimulam a criação da barreira. São formadas a partir
do ácido araquidônico (fosfolipídio de membrana),
mediante a enzima Cicloxigenase (COX). A COX 1 é
fisiológica, presente no estômago, rins, plaquetas e
endotélio vascular. Já a COX 2 é patológica, sendo
gerada por leucócitos e mediadora de processos
inflamatórios. O uso crônico de AINEs (inibidor da COX
1 e 2) facilita o contato do H+ e pepsina com o epitélio
→ úlceras.
ou
O Óxido Nítrico é citoprotetor da mucosa gástrica
similar às PGs. Ele (+) o aumento do FS mucoso,
produção de HCO3- e produção de mucina.
O H. Pylori é uma bactéria gram (-) que coloniza
somente a mucosa gástrica, tendo afinidade pelas
células produtoras de muco do ANTRO → gastrite
crônica ativa.
- Possuem a enzima UREASE, responsável por produzir
um meio alcalino em volta, os protegendo da acidez.
- Transmissão via oral-oral, gastro-oral ou fecal-oral.
- Associação com as seguintes patologias: gastrite
superficial aguda, gastrite crônica ativa de
antro, gastrite ou pangastrite atrófica ou não
atrófica, adenocarcinoma gástrico, linfoma gástrico
MALT e úlceras gástricas e duodenais.
- Apesar da maioria ser infectado, poucos desenvolvem
a doença! Diferentes virulências nas cepas podem ser a
explicação. Genes cagA/vacA (formação de citotoxinas),
babA (aderência bacteriana), oipA (inflamatório).
O H. pylori pode:
(1) Destruir as células D antrais, diminuindo a
inibição sobre as células G e causando
HIPERGASTRINEMIA/HIPERCLORIDRIA.
(2) A hipercloridria estimula a formação de ilhas de
metaplasia gástrica no bulbo duodenal,
possibilitando a instalação da bactéria no local
→ duodenite seguido de úlcera.
→ Agir sobre a ureia no lúmen gástrico através da
urease (enzima própria), liberando na reação amônia
(tóxica ao epitélio) e HCO3- (neutraliza o ambiente HIPERCLORIDRIA, associada a úlcera
ácido e facilita a adesão na parede). duodenal.
Porção distal do antro, próximo ao
→ Produzir IL-8 (fator de migração de neutrófilos) piloro.
→ Produzir Fator de Crescimento Plaquetário Pequena curvatura, terço proximal
da junção esofagogástrica (cárdia).
(trombose da microcirculação, isquemia tecidual, TIPO IV
Associada a normo ou
menos HCO3- e muco) + frequente
HIPOCLORIDRIA, com gastrite
→ Diminuição na produção de HCO3- (duodeno) atrófica.

Hipocloridria ocorre devido a destruição de todas as

células, inclusive as G. É mais propenso a
adenocarcinomas e anemia perniciosa (perda do Fator
Intrínseco, que absorve B12).

OUTRAS CONDIÇÕES ASSOCIADAS A DUP

❖ Tabagismo – maior incidência, recorrência,

complicações (perfurações), cicatrização mais
lenta e prejuízo na resposta ao TTO.
- Diminui produção de HCO3- duodenal
- Esvaziamento gástrico lento (+HCl)
- Maior risco de infecção H. Pylori
Anatomia do Duodeno: 25cm de extensão. - Produção de RAOs tóxicos a mucosa
❖ Doenças liberadoras de Histamina – DPOC, IRC,
“Péptica” = exposição da mucosa ao ácido. cirrose, nefrolitíase, deficiência de a-1-
Ulceração: >2cm de diâmetro, ultrapassa mucosa antitripsina, mastocitose, etc.
(epitélio – lâmina própria – muscular da mucosa), ❖ Medicações e Drogas ilícitas – bifosfonatos
atingindo submucosa ou regiões mais profundas. (hipercalcemia – HCl), clopidrogel, AAS,
quimioterapia, anfetaminas, crack, cocaína.
1º Porção: 5 cm, sendo que os primeiros 2,5cm contém ❖ Álcool: não induz a formação de DUP, porém
uma dilatação → BULBO DUODENAL (local das úlceras) causa maior risco de hemorragia em
2º Porção: Papila Duodenal → chegada da bile e portadores!
secreção pancreática (colédoco). QUADRO CLÍNICO e DIAGNÓSTICO
ÚLCERA GÁSTRICA ❖ SÍNDROME DISPÉPTICA (SP)
Classificação de Johnson (1) Dor epigástrica em queimação (pirose, azia) que
tem ou não relação com alimentação
TIPO I Pequena curvatura, próximo a (2) Saciedade precoce
transição do corpo com o antro (3) Plenitude pós-prandial
(incisura).
Associada a normo ou Úlcera Duodenal → Dor epigástrica em queimação 2-
HIPOCLORIDRIA, com gastrite 3hrs após refeição ou noturna (clocking – pico de
atrófica. secreção ácida vagal), com ou sem irradiação para o
dorso. Melhora com uso de antiácidos ou ingestão de
Patogênese similar: gastrite crônica alimentos.
ativa, hipergastrinemia e
HIPERCLORIDRIA, associada a úlcera Úlcera Gástrica → Dor desencadeada na ingestão do
TIPO II alimento, perda ponderal acompanhado de náuseas.
duodenal.
Pequena curvatura, 1/3 médio do
corpo estomacal. OBS: Úlcera Penetrante ou Terebrante são aquelas que
Patogênese similar: gastrite crônica perfuram e são “tamponadas” por órgãos adjacentes.
TIPO III
ativa, hipergastrinemia e
Metástases também podem mimetizar as úlceras
pépticas, e os sítios primários mais comuns são: mama,
cólon, tireoide, rim, sarcoma de Kaposi e os linfomas.
ABORDAGEM
SP <45 ANOS → Sintomas Dispépticos? Teste não
invasivo para H. Pylori (Sorologia ou Teste respiratório
da ureia)
Positivo? Erradicação do H. Pylori.
Ainda sintomático? Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
Negativo? Terapia empírica com antissecretores (IBP
ou anti-H2 por 4sem).
Ainda sintomático? Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
SP >45A ou SINAIS DE ALARME PARA CA GÁSTRICO →
EDA de primeira!
*Sinais de Alarme: perda ponderal, anemia, disfagia
progressiva, vômito persistente, sangramento, massa
abdominal, HFAM, gastrectomia.
ATENÇÃO!!! TODA úlcera gástrica deve ser biopsada
para CA (alto risco de malignidade), diferente das
duodenais (adenocarcinoma de pâncreas pode invadir).
Diagnóstico de infecção pelo H. Pylori
Testes Invasivos (EDA)
1. Teste Rápido da Urease
- Biópsia da mucosa + ureia = mudança do pH local
devido liberação da amônia.
2. Histopatologia da biópsia
- Avaliação da eficácia do TTO
3. Cultura
- Difícil realização, usado em casos de falha terapêutica
Testes Não Invasivos (sem EDA)
• Teste Respiratório da Ureia
- Consumo de ureia + carbono reativo. CO2 é exalado
após reação da urease.
- Método de eleição para controle da cura. Só pode ser
realizado após 4 sem do fim do TTO ATB e 2 sem do TTO
com IBP.
• Sorologia
- IgG anti-Hpylori (ELISA)
- Não é mais indicado nem para o diagnóstico da
infecção ativa nem para o controle da cura.
• Antígeno fecal
- Indicação de infecção ativa. Mais barato!
TRATAMENTO H. PYLORI (7 dias)
 Inibidor de bomba de prótons em dose padrão:
Omeprazol 20mg/dia, Lanzoprazol, etc.
 Claritromicina 500mg/2x dia (Macrolídeo)
 Amoxicilina 1g/2x dia
Terapia quádrupla (resgate): IBP + sal de bismuto +
amoxicilina + furazolidona.
TRATAMENTO DUP
FARMACOLÓGICO
Redução da secreção gástrica e erradicação da bactéria
quando presente.
# ANTISSECRETORES DE 1º LINHA
✓ IBP – atuam na H+/K+ATPase, inibindo
diretamente a secreção de HCl da cél. parietal.
Pode levar a hipergastrinemia e efeito trófico.
Ex: Omeprazol Pantoprazol, Lansoprazol.
✓ Anti-H2 – Bloqueiam o R-H2 das céls. parietais,
que (+) a produção de HCl. Também ficam
menos responsivas a Ach e gastrina!
Ex: Ranitidina, Cimetidina, Famotidina.
OBS: antiácidos interferem em sua absorção e
os usuários de anti-H2 são mais sensíveis aos
efeitos alcóolicos!
# DROGAS DE 2º LINHA
✓ Antiácidos – reagem com o HCl e neutralizam
diretamente o pH estomacal. Utilizado apenas
para alívio dos sintomas!
Ex: Al(OH)3, Mg(OH)2, NAHCO3, CaCO3
✓ Sucralfato – droga citoprotetora, forma uma
barreira físico-química na base da úlcera,
formando uma película que impede a ação do
ácido/pepsina/sais biliares. Também estimula a
produção de PGs, HCO3- e muco.
 Active – depósito de fibrina
A1 Margem edemaciada
A2 Desaparece o edema marginal, forma-se
um anel eritematoso
Healing – base diminuída, depósito central delgado
H1 Fibrina tênue, convergência das pregas
H2 Ilhas de tecido de regeneração
Scar - sem depósito de fibrina
S1 Cicatriz vermelha com reação
inflamatória adjacente
S2 Cicatriz branca
CLASSIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA DE LOS ANGELES
CIRÚRGICO Avaliação da esofagite de refluxo.
Em casos de DUP refratária ou complicações
A 1 ou + erosões até 5mm
(hemorragias, obstrução) Uma ou mais erosões > 5 mm em sua
maior extensão, não contínuas entre os
(1) VAGOTOMIA – interrupção da estimulação das B
ápices de duas
céls. parietais pela Ach. pregas esofágicas
(2) ANTRECTOMIA – interrupção da estimulação Erosões contínuas (ou convergentes)
das céls. parietais pela gastrina. entre os ápices de pelo menos duas
C
pregas,
COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DUP envolvendo menos do que 75% do órgão.

❖ Hemorragia Digestiva Alta – Hematêmese e/ou

melena. Nas duodenais ocorre em parede posterior
(a. gastroduodenal). Lavagem via SNG para
posterior EDA. ❖ FATORES DE RISCO
• Idade: maior incidência entre 50 e 60 anos.
• Sexo: mulheres.
• Raça: negra
• Renda familiar e escolaridade: associação
inversa entre categoria econômica/cultural
• Gestações
• Genética
• Etilismo: associado a IMC aumentado.
• Sedentarismo
• Dieta

TTO ENDOSCÓPICO – Forrest I e II. Administração de ❖ DIAGNÓSTICO

epinefrina na base da úlcera + (coagulação térmica ou
clipes nos vasos).  Deve ser realizado por métodos tanto
qualitativos quanto quantitativos. Dentre os
❖ Perfuração – na duodenal predomina na parede
quantitativos, o IMC ainda é o mais utilizado na
anterior, na gástrica na pequena curvatura. Pode ser
prática clínica.
livre (cai na cavidade abdominal – peritonite difusa)
 A OMS classifica a obesidade segundo o IMC e
ou tamponada (por órgãos adjacentes – baço,
a relaciona com o risco de associação com
pâncreas, fígado ou cólon transverso).
comorbidades, como HAS, DM, DL, apneia do
RX → PNEUMOPERITÔNIO. sono, doenças CV, artropatias, câncer,
colecistopatias, asma e depressão!
❖ Obstrução – “estenose pilórica”, cicatrização
 Os métodos qualitativos de diagnóstico
crônica da região pilórica + edema. Plenitude
observam a distribuição da gordura corporal,
epigástrica, saciedade precoce, náuseas e vômitos.
sendo possível classificar a obesidade em
CLASSIFICAÇÃO DE SAKITA (Evolução da úlcera) androide (central) ou ginecoide (periférica).
  O melhor exemplo é o índice cintura-quadril,
que pode ser obtido dividindo-se a
circunferência abdominal pela circunferência
do quadril. Índice superior a 1,0 em homens e a
0,85 em mulheres indica distribuição central da
gordura corporal e está associado à maior
morbimortalidade.
 Da mesma forma, a medida isolada da
circunferência abdominal, o maior perímetro
entre a última costela
a crista ilíaca, pode ser útil. Valores até 94 em
para homens e 80 em para mulheres são
considerados normais.
 Existe um risco elevado de comorbidades,
principalmente doenças coronarianas, quando
a medida ultrapassa 102 cm em homens ou 88
cm em mulheres.
❖ TRATAMENTO CLÍNICO
A primeira conduta é a mudança de hábitos de vida. Nas
formas leves e moderadas, a perda ponderal de
10% mostrou-se satisfatória para um melhor controle
de comorbidades. Na obesidade mórbida, no entanto,
mostrou-se insuficiente para a melhora da qualidade de
vida. O maior problema do manejo clínico é a
manutenção da perda de peso, pois a maioria dos
pacientes retornam ao seu peso pré-tratamento dentro
de 5 anos.
Outra opção é o uso de medicamentos!
3 classes principais:
• ANOREXÍGENOS - diminuição da ingestão
alimentar, atuando na liberação da
norepinefrina ou na inibição de sua recaptação.
O mazindol difere dos outros por facilitar a
atividade elétrica na área septal do cérebro.
Esta classe de medicamentos não deve ser
usada por tempo prolongado (máximo 3
meses).
• SACIETÓGENOS – serotoninérgicos. A
e fluoxetina e a sertralina são inibidores seletivos
da recaptação da serotonina e agem
diminuindo a compulsão alimentar e
os sintomas de depressão. A sibutramina é um
inibidor da recaptação de serotonina e
norepinefrina, e é também proposto que ela
atuaria na estimulação da termogênese,
aumentando a taxa metabólica basal.
• INIBIDOR DA ABSORÇÃO INTESTINAL DE
GORDURA - o orlistate age inibindo de forma
reversível as lipases, com consequente
diminuição da absorção das gorduras
ingeridas. O seu efeito é praticamente restrito
ao intestino. O ideal é o uso do medicamento
por tempo prolongado para que não ocorra
recuperação do peso após suspensão.
❖ TRATAMENTO CIRÚRGICO
Indicações:
 Indivíduos que apresentem IMC≥50 Kg/m2;
 Indivíduos com IMC>35 kg/m2 e com
comorbidades: DM, apneia do sono, HAS, DL,
asma grave não controlada, osteoartroses,
hérnias discais, DRGE com indicação cirúrgica,
colecistopatias calculosa, pancreatites agudas
de repetição, esteatose hepática, incontinência
urinária de esforço na mulher, infertilidades
masculina e feminina, disfunção erétil,
 síndrome dos ovários policísticos, veias
varicosas e doença hemorroidária, hipertensão
intracraniana idiopática, estigmatização social
e depressão.
 DCV: doença arterial coronariana, IAM, angina,
ICC, AVC, hipertensão e FA, cardiomiopatia
dilatada, cor pumonale e síndrome de
hipoventilação.
São operações mistas, com componentes de restrição e
disabsortivos, predominantemente restritiva. As mais
conhecidas são as operações de Fobi e Capella. Através
de grampeamentos sucessivos do estômago, paralelos
à pequena curvatura, a nova câmara gástrica é
construída e isolada. Posteriormente, ocorre a
confecção de uma alça em Y de Roux e coloca-se um
anel na extremidade distal do neoestômago.

Obesidade estabelecida conforme os critérios

acima, com tratamento clínico prévio insatisfatório
de, pelo menos, 2 anos.
Precauções:
 Não uso de drogas ilícitas ou alcoolismo;
 Ausência de quadros psicóticos ou
demenciais graves ou moderados;
 Compreensão, por parte do paciente e dos
familiares, dos riscos e mudanças de
hábitos inerentes a uma cirurgia de grande
porte cobre o tubo digestivo e da
necessidade de acompanhamento pós-
operatório com equipe multidisciplinar a
longo prazo.
Adolescentes de 16 a 18 anos poderão ser operados,
respeitadas as condições acima, além das exigências
legais, de ter concordância dos pais ou responsáveis
legais, a presença de pediatra na equipe
multiprofissional, a consolidação das cartilagens das
epífises de crescimento dos punhos e outras
precauções especiais, com risco-benefício devendo ser
muito bem analisado.
TIPOS DE CIRURGIA BARIÁTRICA
Basicamente, dois princípios, isolados ou associados,
norteiam a cirurgia bariátrica: restrição e disabsorção.
O primeiro limita o volume alimentar a ser ingerido por
diminuir a capacidade do estômago. O segundo induz
diminuição da absorção por desviar parte do intestino
delgado, encurtando seu comprimento funcional.
DERIVAÇÕES BILIOPANCREÁTICAS
Operações mistas com prevalência de disabsorção.
Baseia-se na anastomose gastroileal ou gastrojejunal
com gastrectomia parcial acessória.
BANDAGEM GÁSTRICA AJUSTÁVEL
Baseada na restrição. Uma banda é colocada na porção
alta do estômago, criando uma câmara reduzida. O
orifício de passagem pode ser ajustado através de um
mecanismo percutâneo de insuflação.
GASTRECTOMIA LAPAROSCÓPICA SLEEVER
Procedimento restritivo em que 75 a 80% da grande
curvatura do estômago é excisada através de um
grampeador laparoscópico, deixando apenas um tubo
estreito de estômago (60 a 100 ml). Sugere-se que,
após o procedimento, o nível de grelina endógena
diminui, reduzindo a fome. Iniciou-se apenas com o
objetivo de restrição e era realizada de forma aberta.
Com o advento da cirurgia bariátrica minimamente
invasiva, a gastrectomia laparoscópica sleeve foi
proposta como um procedimento "degrau" em
pacientes
de alto risco, seguida do bypass gástrico em Y de Roux
ou derivação biliopancreática. Recentemente, tem sido
usada como abordagem única.

As operações realizadas são divididas em 7 grupos:

GASTROPLASTIA (operação de Mason)

Puramente restritiva – fechamento de uma porção do

estômago próximo ao ângulo de Hiss, utilizando-se uma
linha de grampeamento e colocação de um anel
de contenção no orifício de saída.

DERIVAÇÕES GASTROJEJUNAIS (BYPASS)

Resultados:
A médio e a longo prazo, apresenta bons resultados,
quando o procedimento é bem indicado e o correto
acompanhamento pós-operatório é realizado. Estimam-
se perdas de 5 a 10% do peso corporal em 2 meses de
PO. Nos médio e longo prazos, a redução varia entre 20
a 40% (de 50 a 80% do excesso de peso corporal)
COMPLICAÇÕES
FENÔMENOS TROMBOEMBÓLICOS
TVP e TEP. Representam a 2º maior causa de
morte associada à cirurgia bariátrica.
ATELECTASIA
Uma complicação respiratória comum no pós-
operatório. Pode estar associada a febre e taquicardia
nas primeiras 24 h. O tratamento inclui fisioterapia
respiratória e pressão ventilatória positiva contínua.
DEISCÊNCIAS
As deiscências das anastomoses ou da linha de grampos
(abertura das suturas) são as complicações mais
temidas. Devem ser suspeitadas quando o paciente
apresenta febre, taquicardia, dor abdominal, dor no
ombro esquerdo, soluço e taquipneia.
FÍSTULAS
As fístulas acontecem na anastomose gastrojejunal ou
na linha de grampeamento. Podem ser internas ou
externas. A fístula gastrocutânea geralmente ocorre no
pós-operatório recente. O tratamento é realizado com
suporte nutricional, utilização de somatostatina ou
derivados para diminuir as secreções gastrintestinais e,
por último, a correção cirúrgica.
ESTENOSES
As estenoses podem ser complicações precoces ou
tardias. Ocorrem nas anastomoses, principalmente na
gastrojejunal e nos locais de implantação dos anéis. Na
maioria das vezes, são provenientes de processos
fibróticos causados por deiscência, ulceração ou
hematoma. Os sintomas são de obstrução, com
dificuldades na ingestão de alimentos, vômitos
frequentes e até perda de peso rápida. O tratamento é
baseado em sessões de dilatações da anastomose com
balão pneumático através da endoscopia.
HÉRNIAS INTERNAS E ADERÊNCIAS
As hérnias internas podem ocorrer no pós-operatório
recente. Aderências e bridas podem acarretar obstrução
intestinal precoce ou tardiamente. Os sintomas mais
frequentes são vômito, dor e distensão abdominal. O
tratamento é emergencial e cirúrgico.
EROSÕES, ULCERAÇÕES E HEMORRAGIAS
Os pacientes podem ser assintomáticos ou apresentar
dor abdominal, náuseas, vômito e, mais raramente,
hemorragia. O diagnóstico é confirmado pela
endoscopia digestiva.
ICTERÍCIA → coloração amarelada da pele e mucosas
(esclera e frênulo da língua) por aumento de bilirrubina
(>2,5-3 mg/dl).
METABOLISMO DA BILIRRUBINA
Formada a partir da heme → protoporfirina →
biliverdina → bilirrubina → ligação com albumina →
sinusoides → hepatócitos → ligandina (transporte) →
microssomo (local de conjugação) → canalículos
hepáticos.
No fígado passa por 3 processos: captação, conjugação
e excreção.
A fisiopatologia da icterícia pode envolver
distintos mecanismos:
• Aumento da produção de bilirrubina (hemólise)
• Deficiência de captação (jejum prolongado,
drogas) ou conjugação (Gilbert, Crigler-Najar)
→ deficiência de glicuronil-transferase.
A hiperbilirrubinemia INDIRETA (lipossolúvel) ocorre
quando há aumento na produção de bilirrubina ou
diminuição na sua captação e conjugação, está
relacionada às anemias hemolíticas, uso de
medicamentos,
queimaduras, hematomas e reações transfusionais.
• Alteração da excreção biliar (Rotor, Dubin-
Johnson)
• Obstrução biliar (cálculo, CA, estenose)
• Lesão hepatocelular (predomina a deficiência
de excreção)
A hiperbilirrubinemia DIRETA (lipossolúvel) resulta de
alterações na excreção de bilirrubina incluindo defeitos
de excreção e obstrução biliar, está relacionada a
hepatite viral ou alcoólica, cirrose, colestase
medicamentosa.
A obstrução extra-hepática pode resultar de
coledocolitíase, estenoses biliares, câncer e
pancreatitites biliares. A presença de colúria, hipocolia
ou acolia fecal e prurido são características de
hiperbilirrubinemia DIRETA.
*colestase = interrupção do fluxo biliar a partir do
fígado.
Desequilíbrio entre os gradientes osmóticos que
participam do processo de secreção biliar, levando à
alteração na fluidez da MP, redução da atividade da Na+,
K+-ATPase, com consequente aumento de síntese das
enzimas aí localizadas (FA/GGT).
Alteração nos sistemas de transporte e secreção da bile
pelos hepatócitos, ou com um processo obstrutivo das
vias biliares intra-hepáticas. Pensar em hepatites
virais!!! (Fase prodrômica, ictérica e convalescência)

Bilirrubina Total e
Topografia da lesão
Fracionada
GGT e FA alto
Obstrução mecânica de
Enzimas canaliculares da
vias biliares
via biliar
Transaminases alta
AST/TGO COLESTASE EXTRA-HEPÁTICA
Causa
ALT/TGP
intra-hepática Obstrução mecânica ao fluxo normal da bile, em algum
Enzimas hepatocelulares
de LESÃO, não FUNÇÃO! ponto entre a emergência do ducto hepático comum e
a ampola de Vater. Pode originar-se na própria árvore
biliar (primário) ou ser extrínseca a ela, ter caráter
benigno ou maligno, instalação aguda ou crônica ou,
ainda, ser transitória (migração de cálculos).

A presença de sinais de anemia, queda do

estado geral, vesícula palpável, massas
palpáveis ou linfoadenomegalias sugerem
obstrução maligna.

COLESTASE INTRA-HEPÁTICA

INVESTIGAÇÃO
Colestase → predomínio de sintomas como prurido
(palmar/plantar noturno), acolia fecal, colúria. AST/ALT
< GGT/FA. A colestase inicial pode confundir o quadro,
visto que o cálculo ao passar pelo fígado pode causar
injúria.
Lesão hepatocelular → AST/ALT > GGT/FA
EXAMES ADICIONAIS
• Lesão hepatocelular: sorologias virais, doenças
autoimunes ou metabólicas. Avaliar
alcoolismo/exposição a toxinas. Biópsia
hepática.
• Colestase: exames de imagem (dilatação biliar,
intra-extrahepática, nível da obstrução) → 1º
escolha USG!!!
COLELITÍASE
COMPOSIÇÃO DA BILE: colesterol, sais biliares,
bilirrubina conjugada, fosfolipídios (lecitina). O
desequilíbrio dessas substâncias (triângulo de
Admirand) pode causar precipitação → formação de
cálculos.
• Cálculos claros ou brancos: formado
majoritariamente por colesterol.
• Cálculos pigmentados: pretos (bilirrubinato de
cálcio, anemia hemolítica e cirrose) ou
castanhos (infecções, formado na própria via
biliar em situações de estase)
EPIDEMIOLOGIA
4Fs – fatores de risco
• Female
• Fat
• Fertility
• Forty
QUADRO CLÍNICO
Pode ser assintomática ou sintomática:
 Desconforto no HCD após ingesta de alimentos
gordurosos
 USG: sombra acústica posterior, cálculos
móveis.
 Sintomáticos → TTO cirúrgico!
 Assintomáticos → TTO cirúrgico de prevenção.
Os cálculos pequenos podem causar
coledocolitíase-pancreatite aguda. Cálculos
grandes podem obstruir a região do infundíbulo
(saída da vesícula) e causar colecistite. >1,5cm
aumenta a chance de CA da vesícula.
 Quem não operar? Idosos assintomáticos com
cálculos de tamanho intermediário (relativo).
COLECISTITE AGUDA
Inflamação da vesícula biliar.
Litiásica → Causada por cálculos grandes que obstruem
o infundíbulo. Distensão, espessamento e secreção ao
redor.
Alitiásica → isquemia vesicular (má perfusão).
 Dor mais intensa no HCD, Sinal de Murphy
(sinal de peritonite localizada), Sinal de Kehr
(dor referida no ombro devido irritação
diafragmática), Sinal de Boas (dor referida para
a ponta da escápula).
  Sinal de inflamação (PCR, febre, leucocitose) biliodigestiva (intestino-colédoco) → Y DE ROUX
 Plastrão palpável (colédoco-jejunal).
 USG: cálculo não móvel, espessamento >4mm
Após colecistectomia, cálculo no colédoco:
da parede vesicular, líquido perivesicular.
 Complicações: perfuração, abcesso hepático,  Até 2 anos após cirurgia: cálculo secundário
sepse. residual
 Colecistectomia obrigatória!  Após 2 anos de cirurgia: cálculo primário do
colédoco.
COLEDOCOLITÍASE
COLANGITE AGUDA
Cálculo biliar pequenos (lama biliar) obstruindo o
colédoco. Pode causar papilite (pancreatite). Infecção dentro das vias biliares devido obstrução
(colestase – estase biliar).
 Icterícia colestática – estase biliar. A BD é
hidrossolúvel, via circulação é excretada pelos CAUSAS: Coledocolitíase, TU de cabeça de pâncreas, TU
rins (colúria). Não chega ao intestino (acolia da papila duodenal, colangiocarcinoma distal, TU
fecal). duodenal, TU de Klatskin (ducto hepático), estenoses
inflamatórias, etc.
*No intestino (via ampola de Vater), a bilirrubina leva igA
e sofre degradação pela microbiota local, se  TRÍADE DE CHARCOT: icterícia, dor HCD e
transformando em urobilinogênio (maior parte retorna febre com calafrios.
ao fígado).  PÊNTADE DE RAYNAULD: Charcot + Sepse
(hipotensão e alteração do NC). Colangite
 Enzimas canaliculares (produzidas pela mucosa
tóxica!
das vias biliares) aumentadas: GGT/FA
 Diagnóstico: USG ou colangioRM (anatomia TTO: ATB empírico + desobstrução (drenagem
detalhada). O mais sensível é a Ecoendoscopia endoscópica, percutânea ou cirúrgica).
(confirmar cálculo)!
SÍNDROME HEPATOCELULAR
PREDITORES DE COLEDOCOLITÍASE Hepatites virais ou
Cálculo visível no colédoco TGO/TGP > 1000 coledocolitíase de maneira
via USG transitória
MUITO FORTE Hepatite alcoólica, cirrose
Clínica de colangite AST/ALT > 2
Bilirrubina > 4mg hepática
Colédoco > 6mm MACROCITOSE E GGT ALTA
FORTE Etilismo crônico
Bilirrubina 1,8-4mg SEM AUMENTO DE FA
Bioquímico hepático
anormal
MODERADO HEPATITES VIRAIS
Idade > 55 anos
Pancreatite biliar HAV (VÍRUS RNA), lesão
hepática imunomediada,
A
transmissão fecal-oral,
 TTO → CPRE – colangiopancreatografia Anti-HAV IgM +
assintomático e
retrógrada endoscópica: não é mais usado para autolimitado. Vacina.
diagnóstico, mas sim para o tratamento: HBV (VÍRUS DE DNA),
papilotomia, remoção de cálculos, coleta de antígeno de superfície
biópsia, stent. Pode causar pancreatite, (HBsAg) e dois nucleares
sangramento, perfuração duodenal! (HBcAg e HBeAg),
B
estimulando produção
Na ausência de CPRE, retirar a vesícula, explorar o Anti-HBs
de anticorpos.
colédoco e introduzir o DRENO DE KEHR (tubo T). Anti-HBc
Transmissão sexual e
Anti-HBe
vertical. Maior
Se o colédoco tiver distendido >2cm, a dilatação é
manifestação extra-
irreversível → maior chance de estase biliar e produção hepática. Vacina e
de CÁLCULOS PRIMÁRIOS. O que fazer? Anatomose Tenofovir.
 HCV (VÍRUS RNA),
C transmissão parenteral,
Anti-HCV lesão mista, o que mais
cronifica,
HDV (VÍRUS RNA),
transmissão parenteral.
D Mediterrâneo e
Anti-HDV Amazonas. Vírus
citopático. Coinfecção
com Hepatite B!
HEV (VÍRUS RNA),
E transmissão fecal-oral,
Anti-HEV IgM+ RARO no Brasil, similar a
hepatite A.
INTRODUÇÃO
Inter-relação entre diversos fatores etiológicos,
que atuam ao longo dos anos, como: morte e
regeneração celular, degradação e formação anormal da
matriz extracelular.
Processo de formação de fibrose difusa, com
perversão da arquitetura normal do parênquima.
Formação de micro e macronódulos.
Diagnóstico: dados clínicos + laboratoriais +
anatomopatológicos, ou uso de exames de imagem.
Manifesta-se como insuficiência hepática e/ou
hipertensão portal associada ou não à disfunção
circulatória (ascite, edema de MMII, EH, infecções,
hemorragia digestiva varicosa, síndrome
hepatopulmonar e hipertensão portopulmonar.
CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA
Baseia-se no diâmetro dos nódulos de
regeneração e espessura dos septos fibrosos, gerando
três tipos de cirrose:
➢ Micronodular: nódulos pequenos ≤3mm. Mais
vista na alcoólica.
➢ Macronodular: septos de tamanhos variados,
com nódulos de diâmetros 3-30mm,
multilobulares, com deformação grossa do
fígado. Mais vista em hepatites virais e doença
de Wilson.
➢ Mista: coexistência, em um mesmo paciente, de
micro e macronódulos.
PATOGENIA
Parênquima hepático está organizado em
lóbulos circundados por espaços portais formados por
estroma conjuntivo frouxo, veia porta terminal, arteríola
hepática e canalículo biliar, com centro constituído por
veia hepática central.
Na CH, há colapso de lóbulos hepáticos por
agressão hepatocelular e reparo com formações de
septos fibrosos e nódulos regenerativos.
Vários agentes etiológicos, como células do
sistema imune, vírus, álcool, endotoxinas, são capazes
de induzir lesão hepatocelular e morte celular, por ação
direta ou ativando mediadores intra e extracelulares e
ativando/proliferando células hepáticas.
Fibrose ocorre por deposição de MEC
(colágeno, proteoaminoglicanos e glicoproteínas),
produzida pelas células de Ito, que armazenam vitamina
A em condições basais.
Na presença de lesão, essas células são ativadas
em resposta à inflamação, proliferando-se e
aumentando síntese de MEC (principalmente colágeno
tipo I) e perdendo depósitos intracelulares de vitamina
A.
Lesão persistente ou intermitente + colapso de
arcabouço de fibras reticulínicas + fibrose por deposição
de MEC, levam à formação de septos e transformação
nodular do parênquima hepático.
Isso pode levar a insuficiência hepática e/ou
hipertensão portal.
❖ INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Diminuição da massa funcional de hepatócitos,
com consequente redução de síntese de proteínas
plasmáticas e distúrbio no metabolismo de carboidratos
e lipídios, no catabolismo e biotransformação de
aminoácidos, hormônios, agentes xenobióticos,
neutralização e destruição de microrganismos
provenientes do intestino.
❖ HIPERTENSÃO PORTAL
Achado de pressão venosa portal >10 mmHg
(ou 5), secundária ao aumento de resistência intra-
hepática ao fluxo portal e aumento no fluxo sanguíneo
portal (vasodilatação da circulação esplênica).
Aumento de resistência é determinado por
alterações estruturais associadas à CH, como fibrose,
capilarização de sinusoides e presença de nódulos
regenerativos; e por alterações dinâmicas, como
vasoconstrição sinusoidal secundária, pela diminuição
na produção intra-hepática de NO.
Aumento do fluxo sanguíneo portal ocorre por
vasodilatação esplênica, resultante de desequilíbrio
local entre mediadores vasoconstritores e
vasodilatadores, causando também disfunção
circulatória.
Disfunção circulatória é caracterizada por
alterações hemodinâmicas secundárias à vasodilatação
esplênica e sistêmica observada em pacientes com CH
e hipertensão portal.
Essa vasodilatação leva a diminuição do volume
plasmático efetivo, com ativação de mecanismos
compensatórios como SRAA e consequente retenção de
sódio e água, a nível sistêmico.
Há, além de ativação de SRAA, liberação de
catecolaminas e de secreção não-osmótica de hormônio
antidiurético. Isso aumenta índice cardíaco e redução de
resistência vascular sistêmica.
Para compensação de distúrbio hemodinâmico,
instala-se desvios da circulação portal para sistêmica,
formando-se, assim, varizes esofagogástricas.
❖ ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS E ICTERÍCIA
Fadiga, anorexia e perda de massa muscular,
por desnutrição proteico-calórica, associada à
insuficiência hepatocelular, ou por reflexo de ação de
citocinas pró-inflamatórias.
Icterícia e colúria podem ser decorrentes de
necrose de células hepáticas, de defeitos na conjugação
e de distúrbios na excreção biliar por desorganização de
estrutura hepática.
❖ ALTERAÇOES ENDÓCRINAS E CUTÂNEAS
Distúrbio no metabolismo de estrógenos gera
aranhas vasculares, ginecomastia, perda ou diminuição
do libido e impotência.
Ocorre aumento da resistência periférica à
insulina e déficit na produção de substratos energéticos
por gliconeogénese e glicogenólise, predispondo, ao
mesmo tempo, diabetes e hipoglicemia.
❖ ALTERAÇÕES NA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
Fígado é principal local de síntese de fatores de
coagulação (menos fator von Willebrand), do
plasminogênio e dos inibidores de protease
antitrombina III e proteínas C e S. Fígado também é
principal local de degradação de fatores de coagulação
ativados.
Na CH, ocorre redução da síntese daqueles
fatores e diminuição da depuração destes, gerando
plaquetopenia, hiperesplenismo, disfunção plaquetária
de origem multifatorial.
❖ HIPOALBUMINEMIA
Lesão hepatocelular gera diminuição na
concentração de albumina, principal proteína
responsável pela pressão coloidosmótica (impede que o
líquido extravase no compartimento intravascular).
Tendência à saída do líquido para interstício,
predispondo ao edema. Na cirrose, o edema acontece
também pelo aumento da pressão hidrostática capilar.
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
❖ INFECCIOSA
Perpetuação longa de lesões celulares imunomediadas,
resultantes de instalação de hepatite crônica (vírus B, D
e C).
❖ AUTOIMUNE
Hepatite autoimune, que ocorre por inflamação
do fígado de causa desconhecida, caracterizada por
hepatite periporta (necrose periférica), proeminente
infiltrado inflamatório e infiltração de espaços portais
por plasmócitos.
Evolução se relaciona com citotoxicidade
mediada por anticorpos, que se dirigem contra
proteínas normais de membranas hepatocíticas, onde
autoantígenos são hiperexpressados.
Pacientes mais afetados: HLA Dr3+ e Dr4+ e,
mesmo tratados com imunossupressores, 36% evoluem
para cirrose a partir do diagnóstico.
❖ ALCOÓLICA
Agressão hepatocelular por ingesta alcoólica
excessiva (>80g etanol/dia) relaciona-se com
predisposição genética, estado hipermetabólico de
hepatócitos (maior acúmulo de acetaldeído), além de
maior produção de colágeno.
Doentes evoluem com lesões necróticas focais
dos hepatócitos, inflamação, acúmulo de proteínas
celulares, esteatose, fibrose e regeneração micro e
macronodular, com instalação de cirrose e risco de
evolução para carcinoma hepatocelular ao fim de 20 ou
mais anos.
❖ OBSTRUÇÃO BILIAR
Colangite destrutiva não supurativa é doença
crônica do fígado resultante de insulto imunológico
desenvolvido por linfócitos citotóxicos sobre epitélio
dos ductos biliares, causando lesão hepatocelular e
colestase progressiva.
Colangite esclesorante primária tem etiológica
desconhecida, com aspectos histológicos
representados por inflamação de ducto biliar e fibrose.
Atresia de vias biliares é doença idiopática,
causada por obliteração completa, localizada ou difusa
dos ductos biliares, o que leva ao aparecimento de
fibrose gradual, destruição de estruturas biliares intra- e
extra-hepáticas.
❖ FIBROSE CÍSTICA
Desordem generalizada das glândulas
exócrinas, herdada como padrão autossômico
recessivo, caracterizada por frequência aumentada de
antígenos controladores da resposta imune mediada
por linfócitos. Pacientes cursam com produção e
acúmulo excessivo de muco, fibrose biliar focal e,
eventualmente, cirrose, com hipertensão portal.
❖ ESTEATO-HEPATITE NÃO ALCOÓLICA (EHNA)
Síndrome plurimetabólica (HA, hiperglicemia,
hipertrigliceridemia, valores de HDL baixos), que se
instala por
➢ Redução de oxidação mitocondrial de
triglicerídeos
➢ Baixa exportação hepática de ácidos graxos e
lipídios
➢ Síntese hepática maior de fosfolipídios e
ésteres de colesterol
➢ Acentuada produção de radicais livres de O2
➢ Hipersecreção de leptina e grelina (estimulando
células de Ito
QUADRO CLÍNICO
Pacientes compensados podem apresentar
quadro assintomático ou oligossintomático, sendo
frequentes sintomas inespecíficos, como fadiga, astenia
e perda de peso.
Na CH descompensada, quadro clínico é
dominado por complicações da insuficiência hepática
e/ou hipertensão portal.
São: aumento de volume abdominal, peritonite
bacteriana espontânea, hematêmese, melena ou
enterorragia, encefalopatia hepática, infecções do
líquido ascético, urinária e respiratória, dispneia e
ortopneia secundárias à ascite, hidrotórax ou síndrome
hepatopulmonar e oligúria associada ou não a uremia.
Visando rastrear etiologia, deve-se atentar para
antecedentes de consumo abusivo de álcool, uso
crônico de medicações, antecedentes familiares de CH,
doenças autoimunes.
Deve-se considerar exposição parenteral a vírus
de hepatite B e C, o que inclui transfusão de sangue,
hemoderivados, hemodiálise, uso de drogas
intravenosas, tatuagem e piercing.
Também devem ser perguntados no histórico
clínico fatores de risco para transmissão sexual e
passado de doenças sexualmente transmissíveis.
Exame físico: estigmas periféricos de CH, como
ginecomastia, eritema palmar, aranhas vasculares
(principalmente em áreas fotoexpostas).
Outras alterações: perda de massa muscular, sinais de
coagulopatias (equimoses e petéquias), redução
volumétrica do fígado à hepatimetria e/ou palpação, e
sinais de hipertensão portal, como esplenomegalia e
circulação colateral periumbilical.
Dados de histórico e exame físico auxiliam no
diagnóstico etiológico e no rastreamento de
complicações da doença.
➢ Pruridos, xantomas e xantelasmas → colestase
➢ Feminilização, contratura palmar de Dupuytren
→ cirrose alcoólica
➢ Manifestações extra-hepáticas → infecção por
vírus B e C, autoimune, cirrose biliar primária,
colangite esclerosante primária, doença de
Wilson
Complicações podem ocorrer simultânea ou
consecutivamente, como hemorragia digestiva que
pode evoluir para peritonite bacteriana espontânea.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Síndrome neuropsiquiátrica potencialmente
reversível causada por passagem de substâncias tóxicas
do intestino para o cérebro.
Lesão hepatocelular é elemento primordial, mas
na CH avançada a hipertensão portal desvia sangue
mesentérico para circulação sistêmica, desviando de
sinusoides hepáticos.
Amônia é substância mais implicada, cuja fonte
são enterócitos (metabolismo de glutamina) e bactérias
colônicas (catabolismo proteico). Hepatócitos
transformam amônia em glutamina ou em ureia,
substâncias menos tóxicas ao organismo.
No cérebro, amônia:
❖ Aumenta captação de aminoácidos aromáticos
❖ Aumenta osmolaridade de células gliais (edema)
❖ Inibe atividade elétrica neuronal pós-sináptica
❖ Estimula GABA
Presença de flapping: estender braço para
frente e realizar dorsoflexão da mão, mão cai
repetidamente, com movimentos ritmados (perda de
tônus), seguidos de retomada da contração muscular.
Fatores precipitantes:
Sangramento digestivo → sangue liberado no
tubo digestivo é digerido por bactérias colônicas e, do
metabolismo de hemoglobina, forma-se mais amônia.
Alcalose metabólica converte amônio em
amônia, lipossolúvel, passando pela BHC.

DIAGNÓSTICO
Cirrose hepática é termo anatomopatológico
em que são observadas alterações estruturais
características da doença.
Na maioria dos casos, análise
anatomopatológica não é possível pelos distúrbios de
coagulação, então diagnóstico é baseado em
parâmetros clínicos e laboratoriais, corroborados por
exames de imagem e endoscopia digestiva.
❖ CLÍNICO
Presença de sinais periféricos de hepatopatia
crônica, como eritema palmar, telangiectasias e
ginecomastia.
Sinais e sintomas de descompensação da
doença, como ascite e encefalopatia hepática são
indicativos de CH.
Evidências clínicas de hipertensão portal, como
esplenomegalia e circulação colateral abdominal,
apontam presença de CH.
❖ LABORATORIAL
Não há indicadores laboratoriais específicos,
mas hipoalbuminemia, alargamento do tempo de
protrombina e plaquetopenia são sugestivos de CH.
Em cirrose instalada, normalmente ALT/AST < 1.
Recentemente foram identificados marcadores
associados à fibrose ou cirrose hepáticas, sendo
formulada escala Fibrotest para avaliação não invasiva
(método novo).
Fibrotest baseada em níveis séricos de
haptoglobina, alfa-2-macroglobulina, apolipoproteína,
A1, bilirrubina e gama-glutamiltransferase.
❖ IMAGEM
Irregularidade no contorno do fígado, alteração
na ecotextura desse órgão e evidências de hipertensão
portal (aumento do calibre de veia porta ou alterações
no fluxo portal vistos na USG).
Sensibilidade e especificidade da USG
abdominal são de 91 e 94%, e esse exame pode também
revelar presença de outras complicações da CH, como
ascite e carcinoma hepatocelular.
Superfície nodular é observada na macroscopia
do fígado, e na microscopia há estrutura lobular
distorcida pela presença de nódulos de parênquima
hepático delimitados por traves fibróticas.
Biópsia é feita com colorações de rotina, como
HE, reticulina e Perls, além da coloração especial para
análise do colágeno (tricrômio de Masson).
Diagnóstico de complicações e estadiamento
são cruciais para tratamento terapêutico, existindo
algumas escalas, como de Child-Pugh e MELD.
Ascite é diagnosticada com critérios clínicos,
mas é recomendada punção de líquido em todo
paciente com CH e ascite de início recente, para
mensuração de gradiente soro-ascite de albumina e
realização de contagem de leucócitos.
Hemorragia digestiva por hipertensão portal
pode ser decorrente de sangramento por varizes
esofágicas e ectópicas, gastropatia e colopatia da
hipertensão portal.
Sangramento varicoso manifesta-se por
hemorragia, clinicamente expressa por hematêmese,
melena ou enterorragia. Continuamente precipita
complicações, como EH, infecções, disfunção renal e
síndrome hepatorrenal.
→ Para medidas profiláticas, é indicado que todo
paciente com CH se submeta à endoscopia digestiva
alta para avaliação da presença de varizes do esôfago.
Rastreio do CHC em pacientes com CH é
recomendado a cada seis meses, utilizando-se USG
abdominal e dosagem de alfafetoproteína (>250-400
ng/mL).
TRATAMENTO
Avaliado conforme descompensação da
doença.
 Quando compensada, abordagem terapêutica com lactulose e/ou antibióticos, substituir proteína
inclui: animal por vegetal.
➢ Tratamento da causa subjacente da doença Pacientes com EH estágio III ou IV devem ficar
➢ Tratamento dos sintomas associados em dieta zero 24-48h.
➢ Prevenção de complicações e de Corrigir constipação: uso de laxante, como
descompensação da doença lactulose oral; não é quebrada no intestino delgado,
➢ Suporte nutricional atingindo cólon de forma intacta. 20-30g 2-4x/dia.
➢ Avaliação para transplante de fígado É metabolizada por bactérias colônicas em
Prurido é manifestação frequente e, em muitos ácidos graxos (lático e acético), reduzindo pH e
casos, incapacitante, levando à acentuada redução da transformando amônia em amônio (inabsorvível).
qualidade de vida. Uso de colestiramina, ácido Antibióticos: administrados com intuito de
ursodeoxicólico e anti-histamínicos. reduzir flora bacteriana colônica, produtora de amônia.
Edema de membros inferiores pode estar Uso de neomicina (ototóxico e nefrotóxico),
presente, mesmo na ausência de ascite. Uso de metronidazol (neuropatia periférica), rifaximina. Uso
diuréticos e restrição de sal. reservado na falha de lactulose, usar em associação ABT
Restringir uso de medicações hepatotóxicas e o + laxante.
consumo de álcool.
Pacientes com varizes de esôfago podem
requerer profilaxia primária com betabloqueadores não-
INTRODUÇÃO
seletivos para evitar primeiro episódio de ruptura.
Veia porta tem importância por ligar duas redes
Deve ser recomendada dieta hipossódica para
capilares: mesentérica e hepática. Formada por
pacientes com retenção hidrossalina, e o uso abusivo de
mesentérica superior e esplênica.
sal deve ser evitado para todo paciente.
Substâncias vêm do intestino e do baço e
Desnutrição proteico-calórica é
chegam por sistema porta, entrando pelos espaços-
frequentemente observada em portadores de CH,
porta interlobulares e ganhando circulação sinusoidal.
agravada por medidas dietéticas inadequadas como
Pressão na veia porta > 10 mmHg ou gradiente
dieta hipoproteica prolongada.
de pressão venosa hepática > 5 mmHg (pressão
Desnutrição é fator associado à pior sobrevida
encunhada – pressão venosa hepática livre).
e deve ser tratada com suporte nutricional adequado.
HVPG > 10 mmHg gera varizes, > 12 mmHg
Abordagem terapêutica, quando em CH
risco de sangramento. Quanto maior valor, maior risco
descompensada, está voltada para tratamento
de hemorragia e mortalidade. Diminuição ->
específico das complicações da doença, sua profilaxia
morbimortalidade diminui.
secundária e avaliação da elegibilidade para o
Síndrome de hipertensão porta é composta por:
transplante de fígado.
➢ Esplenomegalia congestiva
➢ Varizes gastroesofágicas
❖ TRATAMENTO DA ASCITE
➢ Circulação colateral abdominal
Dieta hipossódica e uso de doses escalonadas
Na cirrose, há ainda ascite e, em algumas
de diuréticos (antagonista da aldosterona e de alça de
ocasiões, encefalopatia hepática (encefalopatia
Henle) é opção mais empregada → Espironolactona +
portossistêmica) → desvio de sangue portal para
furosemida.
sangue sistêmico.
Deve-se monitorizar função renal e eletrólitos
para detecção precoce dos distúrbios hidroeletrolíticos
ANATOMIA DO SISTEMA PORTA
e disfunção renal.
Fígado recebe sangue da veia porta e artéria
Pacientes com ascite tensa podem se beneficiar
hepática.
de paracentese terapêutica com infusão de albumina,
Veia porta se forma atrás do pâncreas, por
principalmente em retirada de volumes superiores a 5
junção de mesentérica superior e esplênica, seguindo
litros.
no ligamento gastro-hepático até alcançar porta hepatis
(ramos E e D).
❖ TRATAMENTO DA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Veia gástrica esquerda (coronária) drena porção
Controle de fatores precipitantes e redução da
distal do esôfago e pequena curvatura gástrica; entre na
produção e absorção de amônio pelo cólon, produzida
veia porta (2/3). Uma das principais responsáveis pela
por bactérias ao degradar ureia e proteínas.
gênese das varizes esofagogástricas.
Restrição proteica não está indicada
Veia mesentérica inferior drena para veia
normalmente e, em casos refratários ao tratamento
esplênica (2/3 dos casos).

VEIAS COLATERAIS PORTOCAVA
Em condições normais, sistema porta = baixa
pressão. Resistência aumentada ao fluxo = diferença de
pressão entre porta e sistema (cava inferior).
Pela gradiente de pressão -> vasos colaterais se
desenvolvem para equalizar pressões e escoar sangue
porta.
Rede colateral constituída pela veia coronária e
pelas veias gástricas curtas, que drenam para veia
ázigos (determina formação de varizes
gastroesofágicas).
Outros sítios de importância incluem:
➢ Recanalização da veia umbilical: ramo E veia
porta + veias epigástricas, gerando cabeça de
medusa (CCA tipo portocava)
➢ Plexo venoso hemorroidário: veias
hemorroidárias superiores + hemorroidárias
médias e inferiores (varizes anorretais).
➢ Vasos retroperitoneais
FISIOPATOLOGIA
Aumento na resistência vascular e aumento no
fluxo sanguíneo portal (vasodilatação esplênica),
resultante de resistência estrutural e elevação de tônus
vascular por contração de células de Ito.
Bloqueio ao fluxo portal é fator principal do
aumento de pressão, mas sistema também retém
vasodilatadores esplênicos -> redistribuição de volemia
e ativação de SRAA, catecolaminas e ADH.
Ativação neuro-hormonal então aumenta fluxo
sanguíneo, aumentando ainda mais pressão no sistema;
baixa resistência vascular gera estado circulatório
hiperdinâmico.
ETIOLOGIA
Causas intra-hepáticas de hipertensão porta
são classificadas de acordo com zona anatômica de
obstrução, mas na maioria das doenças, em estado
avançado, há coexistência de obstruções.
❖ HIPERTENSÃO PORTAL INTRA-HEPÁTICA
SINUSOIDAL
Cirrose: presença de nódulos de regeneração
comprimindo sinusoides, além de fibrose do espaço de
Disse e contração celular -> aumento de resistência ao
fluxo portal hepático.
DIAGNÓSTICO
Suspeitar em todo paciente que apresente
combinação de: ascite, esplenomegalia, encefalopatia
ou varizes esofagogástricas.
USG Doppler possui elevada acurácia, analisa
colaterais, tamanho do baço, permite estimativa do
fluxo porta. Sentido hepatopetal é visto em normais e
HP menos severa; hepatofugal, nas HP graves.
EDA: sempre indicada na suspeita ou após
diagnóstico, sendo que presença de varizes sela
Angio-TC e RNM: indicados em caso de dúvida
diagnóstica, não apresentando limitações por
obesidade e presença de gás intestinal.
Angiografia: útil para delinear anatomia das
colaterais, patência dos vasos, presença dos vasos,
presença de aneurismas, fístulas e lesões vasculares
intra-hepáticas.
COMPLICAÇÕES E MANUSEIO
Consequências mais importantes -> formação
de colaterais portossistêmicas.
❖ VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
Esofagianas: causa mais comum de HDA em
pacientes com HP. Mortalidade relacionada com grau de
disfunção hepática.
Gástricas: isoladas ou associadas às esofágicas,
diagnóstico requer USG endoscópica. Shunt
gastrorrenais ocorrem na maioria dos casos, explicando
menor risco de sangramento e maior incidência de EH.
Gastropatia hipertensiva portal: dilatação de
capilares e vênulas da mucosa; sangramento difuso
(lençol), gerando anemia ferropriva (crônica) ou melena
(aguda).
❖ CONDUTA NO SANGRAMENTO
Estabilização de PA é primeira medida, com
reposição de solução cristaloide e até mesmo sangue.
Emprego de plasma congelado quando INR > 1,7 e
transfusão de plaquetas quando < 50.000.
Estômago deve ser lavado vigorosamente por
EDA, e uso de escleroterapia (substâncias irritativas
para trombose) quando não realizada ligadura elástica
(estrangulamento do vaso varicoso) -> LEV menor
potencial de complicações.
Para hemorragia de varizes gástricas, uso de
terapia farmacológica (terlipressina reduz fluxo
sanguíneo porta, uso intravenoso).
TIPS é dispositivo colocado via percutânea,
criando conexão intra-hepática entre veia hepática e
veia porta, o que descomprime o sistema e alivia
hipertensão porta.
 Taxa de sucesso no TTO de varizes refratárias
supera os 95%, substituindo cirurgias descompressivas
de emergência.
❖ PROFILAXIA SECUNDÁRIA
Realizada após primeiro episódio de hemorragia
já controlada, feita pela combinação de terapia
endoscópica e betabloqueadores.
Betabloqueadores não seletivos são benéficos
em reduzir incidência de ressangramento, sendo que
bloqueio beta-2 promove vasoconstrição esplênica e de
beta-1 diminui débito cardíaco e fluxo portal.
Terapia endoscópica erradicadora de varizes
consiste na ligadura elástica, em sessões a cada 1-2
semanas É mais eficaz que escleroterapia, mas deve ser
realizada com terapia betabloqueadora. Após
erradicação, revisão endoscópica a cada seis meses.
❖ PROFILAXIA PRIMÁRIA
Prevenção do primeiro episódio de hemorragia
em pacientes com varizes esofagogástricas. Todo
paciente com cirrose hepática deve ser submetido à
EDA para rastrear varizes.
Indicada na presença de varizes de médio ou
grosso calibre ou pequeno calibre com sinais de alto
risco → uso de betabloqueadores não seletivos ou
erradicação endoscópica.
Afecção crônica secundária ao refluxo
patológico de parte do conteúdo gástrico para esôfago
e/ou órgãos adjacentes, acarretando espectro variável
de sinais e sintomas que podem ou não ser
acompanhados de lesões teciduais.
Refluxo gastroesofágico é dito fisiológico
quando é de curta duração, geralmente durante
refeições, casualmente. Refluxo interprandial
recorrente, de longa duração, que origina pirose e
regurgitação, é dito patológico e caracteriza DRGE.
EPIDEMIOLOGIA
Sintomas mais frequentes e intensos na
obesidade (IMC relação direta com gravidade), bem
como durante gestação (> pressão intra-abdominal +
relaxamento EEI).
Na criança: imaturidade do EEI + permanência
em posição recumbente; tende a desaparecer até 2
anos e, se não, até 4 anos.
Fator de risco para adenocarcinoma de esôfago
→ metaplasia intestinal (epitélio vira colunar, mais
resistência ao pH ácido). Caso > ⅓ → Esôfago de
Barrett.
Epitélio metaplásico pode evoluir com displasia,
culminando em transformação neoplásica maligna.
Incidência do câncer aumentou → monitorização
endoscópica regular.
PATOGÊNESE
Três anormalidades básicas, não mutuamente
excludentes, que podem originar refluxo.
❖ RELAXAMENTO TRANSITÓRIO
Mecanismo patogênico mais comum, sendo
característico dos indivíduos sem esofagite ou com
esofagite leve, pois refluxo tende a ser menos intenso e
menos prolongado. Relaxamento não é relacionado à
deglutição e ocorre por reflexo vagovagal anômalo,
estimulado por distensão gástrica. Relaxamento tem >
10s e não acompanha peristalse esofagiana eficaz.
❖ HIPOTONIA VERDADEIRA
Esfíncter constantemente hipotônico
(<10mmHg) gera refluxo mais intenso e mais
prolongado, levando a maior exposição de mucosa →
esofagite erosiva grave.
Maioria das vezes não tem etiologia identificada, mas
algumas condições causam: esclerose sistêmica, lesão
cirúrgica, tabagismo, uso de drogas anticolinérgicas ou
miorrelaxantes.
❖ HÉRNIAS DE HIATO
EEI passa a não contar mais com ajuda da
musculatura diafragmática como reforço mecânico, e
sua posição inapropriada facilita refluxo. Hérnias nem
sempre acompanham DRGE, logo, seu encontro não
deve levar a diagnóstico automático de DRGE, e nem o
contrário. Quando um portador de hérnia possui DRGE,
esta tende a ser mais grave (esofagite erosiva, esôfago
de Barrett).
São mecanismos de defesa contra refluxo: (1)
bicarbonato salivar e (2) peristalse esofagiana →
contribuem para DRGE: disfunção de glândulas salivares
(Sjögren), distúrbios motores primários do esôfago.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Pirose (queimação retroesternal) é principal
sintoma, geralmente ocorrendo nas primeiras 3 horas
após refeições e ao deitar. Pirose =/ azia (queimação
epigástrica). Pirose pode estar ou não acompanhada de
regurgitação (percepção de fluido ácido/salgado na
boca).
Pacientes podem queixar também de disfagia, o
que sugere ocorrências como estenose péptica ou
adenocarcinoma, ou ainda apenas edema de parede.
 Pode ainda haver dor precordial, principalmente
em pacientes com forte componente funcional para
queixas (distúrbios neuropsiquiátricos).
Sintomas extraesofágicos: erosão de esmalte
dentário, irritação da garganta, rouquidão, sinusite
crônica, otite média, broncoespasmo, pneumonite
aspirativa.
*EES encarregado de proteger trato respiratório
do refluxo → nesses casos, incompetência dele
também.
Anemia ferropriva por perda crônica de sangue
aparece nos pacientes com esofagite erosiva grave, com
formação de úlceras profundas.
DIAGNÓSTICO
Clínico: paciente refere pirose pelo menos uma
vez por semana, por um período mínimo de quatro a
oito semanas.
Resposta: prova terapêutica (redução
sintomática após 1-2 semanas de uso de IBP). Ou seja:
não é necessário pedir exames complementares.
Realização de exames está indicada em casos
específicos.
➢ ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
Finalidade: identificar complicações da DRGE, como
esofagite, estenose péptica, esôfago de Barrett e
adenocarcinoma, ou ainda para diagnóstico diferencial.
Esofagite de refluxo → alterações inflamatórias na
mucosa esofagiana visíveis pela endoscopia (sem
correspondência direta com manifestações clínicas).
➢ PHMETRIA DE 24H
Padrão-ouro para confirmação, embora não seja
realizada como exame de rotina.
Refluxo detectado por queda de pH intraesofágico
em relação a sensores (5cm/20cm EEI). 6 variáveis são
aferidas, e através de fórmula chega-se ao índice de
Meester > 14,7.
➢ ESOFAGOMANOMETRIA
Não é método diagnóstico, auxiliando
planejamento cirúrgico (p/ seleção de fundoplicatura).
Também pode auxiliar no diagnóstico diferencial,
identificando distúrbio motor 1º. Consiste na utilização
de cateter que quantifica número e intensidade de
ondas peristálticas, além de medir tônus.
COMPLICAÇÕES
❖ ESTENOSE PÉPTICA DO ESÔFAGO
Cicatrização intensamente fibrótica das lesões
(esofagite erosiva prévia). Padrão ascendente, podendo
gerar disfagia por obstrução mecânica, insidiosa,
precedida em anos por pirose.
Pirose costuma diminuir ou desaparecer
quando da instalação de estenose, pois esta atua como
“barreira antirrefluxo”.
Para diferenciar da estenose maligna → pouca
perda de peso e apetite preservado. Biópsia sempre
indicada para diferenciar esses tipos de lesão.
TTO: dilatação endoscópica por balão, sendo nº
de sessões variável conforme grau de fibrose.
Obrigatório manter pacientes com estenose recidivante
com IBP a longo prazo.
TTO cirúrgico é exceção, mas cirurgia
antirrefluxo é considerada desde que obstrução tenha
sido avaliada com dilatação, e presença de câncer
negada → cirurgia de ⅓ distal compromete EEI, gerando
hipotonia (DRGE fica mais grave).
❖ ÚLCERA ESOFÁGICA
Esofagite pode complicar com formação de
úlceras (lesões profundas, atingem submucosa e
muscular).
Manifestação: odinofagia e HDO. Raramente há
perfuração de esôfago, e com frequência se localizam
em áreas de epitélio metaplásico.
Diagnósticos diferenciais: Síndrome de
Zollinger-Ellison (gastrinoma) e úlceras induzidas por
fármacos; (1) múltiplas ulcerações em esôfago,
estômago e duodeno, com hipergastrinemia; (2) lesão
na altura da carine, onde lúmen esofágico é estreito.
Pode ser única causa ou exacerbar asma
previamente existente; TTO da asma (beta-
adrenérgicos, relaxam EEI) podem induzir refluxo.
 ser prescritos na vigência de esofagite grave ou outras
complicações. Tomados 2x/dia.

Diante de suspeita clínica, pode-se indicar

pHmetria de 24h para estabelecer correlação direta (2) inibem H+/K+ATPase, bloqueando via final p/
entre refluxo e sintomas respiratórios. secreção de ácido nas células parietais. Drogas de
Se houver sintomas típicos (pirose, escolha em pcts. sintomáticos ou em complicações.
regurgitação ou disfagia), proceder com teste IBP em Raramente produzem efeitos adversos; agudos,
dose dobrada por 2-3 meses. como cefaleia, diarreia e dor abdominal, cessados após
Critérios p/ melhora clínica: redução de ≥ 20% troca de medicação; crônicos, como enterocolite
NO VEFI e/ou redução na dose de corticoide inalatório infecciosa, maior risco de pneumonia, má-absorção
>20%. Nos casos em que DRGE apenas exacerba → intestinal de ferro, cálcio, magnésio e vitamina B12.
tratar asma independente. (3) neutralizam diretamente acidez do suco
gástrico, sem interferir na secreção cloridropéptica. Não
❖ EPITÉLIO COLUNAR: ESÔFAGO DE BARRETT são úteis no TTO prolongado, pois seu efeito é de curta
DRGE → esofagite erosiva → cicatrização de duração (2h).
áreas lesadas → subs. epitélio colunar intestMEDinal
(metaplasia intestinal). ❖ MEDIDAS ANTIRREFLUXO
Prevalente em homens brancos, aumentando Devem ser indicadas de maneira
com idade 45-60 anos, e presente 20 anos antes de individualizada, conforme queixa de cada paciente.
sintomatologia. Obesidade é fator de risco
independente para EB.
Dificuldade no diagnóstico: sintomas oriundos
de DRGE, podendo ser oligo ou assintomáticos. Na EDA:
línguas de coloração vermelho-salmão; confirmação por
biópsia (células caliciformes repletas de mucina).
Complicação: adenocarcinoma de esôfago,
embora 90% dos pacientes não evoluam com câncer
(idosos e tempo de instalação são longos).
TTO: terapia intervencionista só indicada se
presença de displasia na biópsia. Todos portadores de
EB devem receber IBP.

TRATAMENTO
Maioria: forma branda e sem complicações da
doença, evoluindo com melhora após início de medidas
gerais antirrefluxo e drogas antissecretoras gástricas.
Cirurgia antirrefluxo reservada para casos
refratários ou com complicações, embora haja
controvérsias (alguns autores: todo pct. jovem
dependente de medicação). Ainda não existe consenso
sobre melhor abordagem.
❖ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Classes de medicamentos: (1) bloqueador de
H2 de histamina; (2) IBP; (3) antiácidos. Procinéticos
não são mais indicados rotineiramente.
(1) atuam nas células parietais gástricas,
inibindo uma das três vias de estímulo neuroendócrino
à secreção ácida. Menos eficazes que IBP, não podendo
❖ CIRURGIA ANTIRREFLUXO
TTO cirúrgico visa restabelecer competência do
EEI, circundando extremidade inferior do esôfago com
um manguito (ou válvula) formado pelo fundo gástrico
→ fundoplicatura.
Preferencialmente realizada por meio de
videolaparoscopia, com baixa incidência de
complicações e rápido retorno a atividades laborais.
Na presença de complicações, maioria dos
cirurgiões indica cirurgia, embora alguns preconizem
que, na vigência de controle farmacológico, é aceitável
optar pela não realização da cirurgia.
 Pcts. que respondem + a TTO clínico, mas
dependentes de IBP: cirurgia desde que <49 anos, com
argumentos: (1) se a resposta já é boa, TTO cirúrgico
será excelente, (2) a longo prazo, melhor cirurgia que
TTO longo e caro (R$).
❖ Helicobacter pylori
Infecção não causa diretamente DRGE, e recomendação
atual é tratar respeitando indicações formais,
independente de DRGE (mesmo pangastrite atrófica
reduzindo secreção ácida).

DELINEANDO A ESTRATÉGIA TERAPÊUTICA ANOTAÇÕES AULA JUSTINIANO

❖ SINTOMAS LEVES E INTERMITENTES Disfagia:

Medidas antirrefluxos devem ser indicadas de • Alta/faríngea (neuromuscular): AVC,
forma individualizada. Quando sintomas < 1x/semana, miastenia, ELA.
medicamentos usados sob necessidade (antiácidos ou • Propriamente dita: esofágica
BH2). Quando paciente capaz de prever início dos o Refluxo = lesão na mucosa;
sintomas, BH2 devem ser tomados 30min antes da espasmos
refeição. o Mucosa não apropriada para ácido
(não queratinizado)
❖ SINTOMAS MAIS GRAVES E FREQUENTES • Queixa mais comum: “bolus”, “globus”,
Inicial: IBP 1x/dia por 4-8 semanas, mas 10-20% “bola histérica” (ansioso – psicossomático)
não melhoram com a dose padrão, situação que • Disfagia paradoxal: no início consegue
autoriza médico a dobrar dose - 2x/dia. deglutir, depois não consegue.
Na ausência de resposta a dose dobrada, o Divertículo de Zenker: esôfago
paciente deve ser submetido a exames superior.
complementares. Pacientes virgens de tratamento, que • Steak House Syndrome: disfagia aguda!
porventura recebem diagnóstico já com complicações Dor pode similar sintomas cardiovasculares,
da DRGE, podem começar com dose dobrada. dor ao deglutir algo maior.
Manutenção: pcts. que respondem de forma
satisfatória ao IBP dose padrão, interromper TTO. 80% Fatores etiológicos:
evoluem p/ recidiva, e nesses casos: (1) reintroduzir IBP - TU
indefinidamente ou (2) utilizar IBP de forma - Grande aurícula esquerda (compressão do esôfago)
intermitente (2-4 semanas); (3) utilizar IBP sob - Osteófitos cervicais
semanada (todos em dose inicial). - Esofagites (pênfigo, cândida, etc).
Para pacientes que necessitaram de IBP em - Divertículo (“saquinhos”)
dose dobrada durante TTO inicial, ou diagnosticados - Anéis de mucosa (de Schatzki – linha Z se torna um
com complicações, não tentar suspender medicação, anel devido refluxo)
devendo o TTO ser mantido indefinidamente com - Colagenoses (impede peristalse)
menor dose. - Ingestão de cáustico
❖ Esôfago de Barrett - Chagas (megaesôfago, acalasia da cárdia)
Todo portador deve realizar múltiplas biópsias
endoscópicas à procura de displasia ou neoplasia; na Diagnóstico:
ausência, realizar EDA com biópsias a cada 3-5 anos. • Seriografia do esôgafo, estomago e duodeno
Na presença de displasia de baixo grau → EDA (SEED)
anual ou terapia endoscópica (preferida); em displasia • Esofagoscopia (endoscopia)
de alto grau, terapia endoscópica ou esofagectomia • Manometria
(não muito indicada). • pHmetria (pirose funcional)
• Deglutiograma (disfunção alta)
• Outros: RX, TC, RNM.

Regurgitação: retorno do alimento não precedido por

náusea.

Pirose:
❖ Teste de Bernstein – era usado para identificar
esofagite. Aplicação de injeção de HCl direto no
esôfago distal = dor.
 ❖ Incompetência do EEI – derivados da cafeína,
chocolate, AINEs (relaxa a musculatura).
Náusea e vômito:
❖ Contração espasmódica do antro/piloro
❖ Aumento da pressão na musculatura
respiratória e abdominal
❖ Fechamento da glote
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL RUPTURAS DO ESÔFAGO
Dor epigástrica:
Visceral – plexo solar (tronco celíaco)
• Dor parietal: ponto de McBurney, p. ex.
(apêndice)
• Dor referida: angina mesentérica (na digestão);
esôfago (apêndice xifoide); estômago e
duodeno (epigástrio e rebordo costal E); vias
biliares (R.C.D).
OBS: IAM esquerdo de parede inferior e dissecção
aórtica também podem gerar dor epigástrica.
OBS 2: Sombra acústica no USG → cálculo biliar!
OBS 3: Erosão (não passa da muscular da mucosa) x
Úlcera (atravessa os planos).
ÚLCERA → ativa, healing, score (classificação de sakita).
• Ritmos de Moynihan
o 3T (úlcera gástrica): dói → come →
passa!
o 4T (úlcera duodenal): não dói →
come → dói → passa!
Dor pancreática:
• Dor epigástrica, alta intensidade, em faixa,
irradia pro dorso (órgão retroperitoneal).
• Torna-se uma doença sistêmica! (P. Crônica).
Exame: Colangiografia.
Dor anorretal:
• Linha pectínea = criptas e papilas anais
• Proctalgia fugax = dor disfuncional
• Fístulas anorretais = pesquisa de DC
Hematêmese = vômito
Melena = sangramento digerido
Enterorragia = sangue vivo
Hematoquesia = anorretal, sangue vivo, hemorroidas
o Divertículo de Meckel = revestido por mucosa
gástrica; íleo terminal.
Constipação intestinal
Mudança súbita do ritmo (colonoscopia)
Causas:
• Perda dos reflexos
• Estenoses
• Diminuição da peristalse
• Diminuição da quantidade de fibras
Medicamentos:
o Al, IMAO tricíclico, antiácidos (constipantes) x
Mg (diarreico)
❖ Síndrome de Zollinger-Ellison
❖ Doença de Whipple
❖ Doença celíaca – scalloping, cobblestones,
pregas serrilhadas da mucosa, atrogia.
INDICAÇÕES DE EDA
➢ Dispepsia
➢ Disfagia/Odinofagia
➢ DRGE
➢ Sinais de alerta (sangramento,emagrecimento)
➢ Doença celíaca (2º porção duodeno)
➢ Sangramento de origem obscura
➢ Vômito persistente de origem desconhecida
➢ Síndrome de má absorção intestinal
➢ Confirmação de lesões diagnósticas (CA)
➢ Sintomas respiratórios por DRGE (tosse
crônica, dispneia, pneumonia de repetição)
➢ Hemorragia digestiva
➢ Lesões pré-malignas (Barret, polipose)
➢ Pós gastrectomia por CA
Relativo: Histórico familiar de CA, H. pylori (diagnóstico
e controle), retirada de corpo estranho, etc.
Procedimentos Terapêuticos:
➢ Esclerose de varizes esofágicas
➢ Ligadura “ “
➢ Clipagem de cotos vasculares ou riscos de
perfuração
➢ Muconectomia de CA precoce
➢ Dilatações de lesões benignas/malignas
➢ Locação de songas (ex: naso-jejunal)
➢ Gastrostomia
➢ Balão intragástrico
➢ Diverticulite de Zenker