Resumo Ciclo 2 Do Cursinho de Residência Mais Famoso

Medicina Livre. t.me/medicinalivre CONTRA OS PREÇOS ABUSIVOS.
Hepatite D 7. Hepatite Autoimune

- Endêmica no MEDITERRÂNEO/AMAZÔNIA “É a sobrinha jovem musculosa”
- É um vírus DEFECTIVO (SÓ EXISTE COM VÍRUS B) - Agressão imune aos HEPATÓCITOS
- Relação com ANTI-LKM3 ✓ Vírus, álcool e drogas: negativo
- A melhor forma de prevenção é a vacinação para o vírus B. ✓ Hipergamaglobulinemia (↑IgG)
- Transmissão: principalmente SEXUAL ✓ Doenças autoimunes associadas (vitiligo, DM1, tireoidite...)
→ TIPO 1
→ COINFECÇÃO: - MULHER/JOVEM (15-40 anos)
- D E B AGUDAS - Fadiga, anorexia, icterícia, sorologia para hepatites virais negativas
✓ “adquire as duas juntas” - “Algumas dicas”: artralgia, vitiligo, atraso menstrual...
- NÃO AUMENTA O RISCO DE CRONICIDADE, mas AUMENTA O RISCO - FAN (+ frequente | “lupoide”), ANTIMÚSCULO LISO (AML) [+
DE FULMINAR específico que o FAN], ANTI-ACTINA (+ específico de todos e associado
→ SUPERINFECÇÃO: a pior prognóstico)
- B CRÔNICA → TIPO 2
✓ “tem hepatite B crônica e depois adquire a C” - Mais comum em MENINAS, HOMENS
- ↑RISCO DE FULMINAR (20% dos casos) e ↑RISCO DE CIRROSE - ANTICORPO ANTI-LKM1 (+ característico) e ANTICITOSOL HEPÁTICO
1 (metade dos casos). Rara.
Tratamento:
- CORTICOIDE +/- AZATIOPRINA.
- TRANSPLANTE, se não houver resposta.
Hepatite C - Se ASSINTOMÁTICO ou FORMA LEVE, o tratamento pode ser
Transmissão: SUPORTE!
- PARENTERAL!
Conceitos: 8. Colangite Biliar Primária
- 80% EVOLUEM PARA HEPATITE CRÔNICA → cirrose (30%) → CA (10%) “É a tia de meia idade que MITA”
- 20% EVOLUEM PARA CURA - Doença autoimune onde há a agressão da zona 1 do fígado →
Proibida venda. Medicina Livre

- É a FORMA QUE MENOS FULMINA (vírus ↑mutante = dificuldade de DUCTOS BILIARES dos espaços-porta.
agressão pelo sistema imunológico) e que MAIS CRONIFICA. - MULHER/MEIA IDADE (30-60 anos)
- Em 40% DOS CASOS NÃO SE SABE A FORMA DE CONTÁGIO - Doenças autoimunes... FAN + (Sjogren e Hashimoto = principais)
- Existem 3 genótipos no Brasil, mas o + frequente (e + grave) é o 1! - COLESTASE e DISABSORÇÃO!
✓ Fadiga, prurido, icterícia, hiperpigmentação, xantelasmas,
Diagnóstico:
dor óssea, ↓vitaminas lipossolúveis (ADEK), esteatorreia...
ANTI-HCV NÃO CONFIRMA DIAGNÓSTICO! ✓ Aumento de FA, GGT
PEDIR HCV-RNA (CARGA VIRAL)!
- ANTICORPO ANTIMITOCÔNDRIA
- USG + CPRE NEGATIVOS!
→ 1º passo: ANTI-HCV
- Tratamento: UDCA (ácido ursodesoxicólico) > TRANSPLANTE, se não
- Não me diz se a infecção é aguda ou crônica
houver resposta
- É um método de TRIAGEM
- Se negativo: excluo hepatite C
9. Hepatite Medicamentosa
- Se positivo, pode indicar (1) hepatite C em atividade, seja ela aguda ou
Responde por até 30% DOS QUADROS DE HEPATITE!
crônica; (2) cicatriz sorológica (cura); (3) falso-positivo (alcoólatras ou
Definição:
doença auto-imune).
- Lesão hepática induzida por DROGAS (“DILI”)
→ 2º passo: HCV-RNA/CARGA VIRAL via PCR QUANTITATIVO Padrões de Lesões:
- Se positivo: diz que o vírus está circulando! Não diz se a hepatite é - HEPATOCELULAR: paracetamol, halotano, isoniazida, fenitoina, AINEs
aguda ou crônica! - COLESTÁTICA: ACOs, eritromicina, amoxicilina com clavulanato, rifampcina,
bactrim
Manifestações Extra-Hepáticas: - ESTEATOSE: amiodarona, tetraciclina, zidovudina
- CRIOGLOBULINEMIA MISTA (!) GN MESANGIOCAPILAR, associação
DOSE-DEPENDENTE: ↑dose, ↑toxicidade
com ANTI-LKM1, LÍQUEN PLANO, PORFIRIA CUTÂNEA TARDA
IDIOSSINCRÁSICA: não tem como prever a dose tóxica
Quanto tratar? Epidemiologia:

- TRATAR SEMPRE! Se aguda ou crônica! INDEPENDE DO - Principais etiologias: paracetamol, ATB, anticonvulsivantes
ESTADIAMENTO DA FIBROSE! - Não esquecer dos “chás” e suplementos (ex: esportivos)
Manifestações Clínicas:
Opções terapêuticas? Veremos no resumo de falência hepática (CG) - Assintomática OU
- Manifestações inespecíficas: febre, mal-estar, dor abdominal,
prurido, icterícia, anorexia
Diagnóstico:
- Relação temporal com a droga (< 6 meses)
- Laboratório: lesão hepatocelular ou colestática
- Descartar: hepatites virais, autoimuine, doença de Wilson, etc
- Biópsia hepática, se dúvida diagnóstica
Em casos de ANEMIA FERROPRIVA QUE NÃO RESPONDE A FERRO ou 4. Diarreia por Protozoários
OSTEOPENIA EM JOVENS É IMPORTANTE AFASTAR DOENÇA CELÍACA! Lembrando... Trofozoítas são a forma parasitária dos protozoários! São dois
intestinais que nos interessam: E. hystolitica ou G. lamblia.
Condições Associadas: Características Básicas dos Protozoários:
- DERMATITE HERPETIFORME (!) → UNICELULARES (não visíveis ao olho nu)
- DEFICIÊNCIA DE IGA → TRANSMISSÃO FECAL-ORAL
- SÍNDROME DE DOWN → CICLO EVOLUTIVO: CISTO → TROFOZOÍTA → CISTO
- RISCO DE NEOPLASIAS: LINFOMA E ADENOCA DE JEJUNO. → NÃO CAUSAM EOSINOFILIA (nos imunocompetentes)
→ 90% DOS CASOS SÃO ASSINTOMÁTICOS, mas TEM QUE TRATAR
Diagnóstico:
(para evitar a transmissão para a comunidade)
- CLÍNICA + SOROLOGIA/ANTICORPOS + EDA /BIÓPSIA DE DELGADO
(duodeno distal → padrão-ouro) Diagnóstico:
OS ACHADOS DA BIÓPSIA NÃO SÃO → EPF COM CISTOS/TROFOZOÍTA NAS FEZES,
PATOGNOMÔNICOS → são INESPECÍFICOS ANTÍGENO/ANTICORPOS FECAIS
(PERDA DE VILOSIDADE COM INFLAMAÇÃO Ser unicelular não coloca ovo, ele encista!
LINFOCITÁRIA). → SOROLOGIA (SE EXTRAINTESTINAL)
✓ ANTICORPO ANTIGLIADINA IGA E IGG: em desuso! Tratamento:
✓ ANTICORPO ANTIENDOMÍSIO IGA: em desuso! → “NIDAZOL” (METRO/SECNI/TINI) ou NITAZOXANIDA (anita 1cp
✓ ANTICORPO ANTITRANSGLUTAMINASE TECIDUAL IGA 12/12h 3d)
Tratamento: Amebíase
- EXCLUIR O GLÚTEN DA DIETA - Agente: ENTAMOEBA HYSTOLITICA
- Hábitat: CÓLON (invasão tecidual)
3. Doença de Whipple - Ciclo de vida: cisto → ingestão → trofozoíta (cólon) → cisto (fezes)
Conceitos: - Clínica: diarreia baixa INVASIVA (cólon)
- Doença bacteriana causada pela TROPHERYNA WHIPPLEI (bacilo gram ✓ DISENTERIA
+). É EXTREMAMENTE RARA. O patógeno possui VIRULÊNCIA BAIXA. ✓ Quadro CRÔNICO (assintomático)
Possivelmente há algum FATOR GENÉTICO que predispõe a colonização ✓ Quadro FULMINANTE

intestinal por esse bacilo. Predileção por HOMENS ADULTOS BRANCOS - Diagnóstico: EPF
✓ Fezes endurecidas = cisto
Clínica:
✓ Diarreia = trofozoíta
- Suspeitar quando DIARREIA-ESTEATORREIA (surgem em fases mais
- Tratamento nos assintomáticos: TECLOZAN (intraluminal → 500mg
avançadas) associadas a uma DOENÇA MULTISSISTÊMICA caracterizada
1x/dia 3 dias)
por:
- Tratamento nos sintomáticos: “NIDAZOL” (sec/tini → 2g dose única)
✓ SINTOMAS GERAIS: febre, edema, perda ponderal, nódulos,
+ TECLOZAN OU ETOFAMIDA
baqueteamento, uveíte, hiperpigmentação, etc.
- Tratamento nos graves: METRONIDAZOL (750mg 3x/dia 10 dias)
✓ Sintomas SNC: MIORRITMIA OCULOMASTIGATÓRIA e
OCULOFACIALESQUELÉTICA (achados PATOGNOMÔNICOS) FORMA EXTRAINTESTINAL:
que podem vir acompanhados de PARALISIA DO OLHAR - ABSCESSO HEPÁTICO: dor QSD, febre, sinal de Torres-Homem,
✓ VERTICAUL SUPRANUCLEAR. jovens, lesão única, achocolatada e em lobo direito. Em 80% dos
✓ Coração: endocardite casos não há diarreia associada.
✓ Alterações articulares: ARTRALGIAS, OLIGO OU POLIARTRITE - DIAGNÓSTICO: USG/TC/RNM, sorologia (ELISA)
(podem chegar a 75% dos casos). Geralmente ABREM O - TRATAMENTO: metronidazol. Não drenar!
QUADRO!
Diagnóstico:
- BIÓPSIA DE DELGADO. Achado: MACRÓFAGOS PAS
POSITIVOS (inclusive com o bacilo dentro desses
macrófagos). Não é um achado patognomônico. O
principal diagnóstico diferencial pela histologia é a
infecção por micobactérias no HIV.
- A PESQUISA DE PCR PARA T.WHIPPLE NO LIQUOR DEVE SER FEITA,
pois as manifestações neurológicas da doença são graves.
NÃO TRATAR: Entamoeba coli, Iodamoeba butschlii, Endolimax nana. São
Tratamento: comensais!
- Primeiras 2-4 semanas: PENICILINA G CRISTALINA OU CEFTRIAXONE
- Depois: SMZ/TMP POR 1 ANO
- Se alérgicos a sulfa: manutenção com doxiciclina associada a
hidroxicloroquina.
MUITO, MAS MUITO IMPORTANTE! PARA FACILITAR O ENTENDIMENTO...
TRATAMENTO | SEQUÊNCIA DE PROVA = AMINOSALICILATOS → CORTICOIDE → IMUNOMODULADORES → IMUNOBIOLÓGICOS
Tratamento Cirúrgico:
Doença de Crohn
- Indicações:
✓ COMPLICAÇÕES (obstrução ou perfuração intestinal,
abscesso, hemorragia maciça, megacólon tóxico)
Fístulas
- Cirurgia de urgência: RESSECÇÃO SEGMENTAR - As fístulas transmurais SÃO TÍPICAS DA DC e podem resultar em massas
inflamatórias e abscessos quando se estendem para estruturas adjacentes.
- Cirurgia eletiva: ESTRICTUROPLASTIA: ESTENOPLASTIA - Pode ser entero-entérica, entero-vesical, entero-mesentérica, entero-
cutânea, reto-vaginal, peri-anal, abscesso perianal.
Retocolite Ulcerativa - Uma forma clássica de apresentação da DC é aquela na qual um paciente que
- Indicações: foi submetido a uma apendicectomia (diagnóstico equivocado de apendicite,
✓ CASOS REFRATÁRIOS quando na verdade o que ele tem é DC) evolui no pós-operatório com uma
fístula enterocutânea proveniente da região manipulada durante o ato
✓ DISPLASIA, CÂNCER
operatório.
✓ COMPLICAÇÕES (megacólon, sangramento maciço)
- Tratamento com NPT + IMUNOMODULADORES. Recorrência frequente.
- Cirurgia de urgência: COLECTOMIA + ILEOSTOMIA (COLECTOMIA À Existem 3 principais causas de PNEUMATÚRIA na prova → DIVERTICULITE,
HARTMANN) CA COLORRETAL E DOENÇA DE CROHN
- Cirurgia eletiva: PROTOCOLECTOMIA + ANASTOMOSE ENTRE BOLSA

Abscessos
ILEAL + ÂNUS (IPAA)
- TÍPICOS DE DC. Surgem quando o conteúdo intestinal vaza por um pertuito e
fica contido. Ocorrem em 15-20% dos pacientes com DC, sendo MAIS COMUNS
Complicações: NO ÍLEO TERMINAL. Diagnostico por TC. Tratamento com CIRURGIA (ressecção
Sangramentos da porção que contém o abscesso). Drenagem percutânea é opção, mas não é
- A pesquisa de sangue oculto é geralmente positiva em pacientes com DC, mas eficaz.

SANGRAMENTOS MACROSCÓPICOS SÃO MUITO MAIS FREQUENTES NA RCU,
razão pela qual o diagnóstico de DC costuma ser feito mais tardiamente. Câncer
- Ambas podem gerar, mas PRINCIPALMENTE RCU.
- Fatores de risco: EXTENSÃO da inflamação da mucosa (quanto maior a
Megacólon Tóxico
extensão, maior o risco); TEMPO de doença (> 10a).
- O megacólon tóxico ocorre quando uma inflamação transmural grave
- Vigilância: colonoscopia ANUAL após 8 anos do aparecimento da doença.
compromete a camada muscular, adelgaçando a parede intestinal. É mais comum
- Alerta: se, durante a vigilância, for evidenciada uma displasia de baixo grau,
na RCU, principalmente quando o transverso é acometido!
o acompanhamento passa a ser de 3/3 ou 6/6 meses (depende da literatura).
- Diagnóstico: DISTENSÃO ABDOMINAL + FEBRE + DOR + LEUCOCITOSE +
- INDICAÇÃO CIRÚRGICA: DISPLASIA DE ALTO GRAU visualizada na
HIPOTENSÃO + CÓLON TRANSVERSO > 6CM NO RX + PERDA DAS HAUSTRAÇÕES.
colonoscopia + biópsia
- Conduta: DIETA ZERO + CNG EM SUCÇÃO + ATB (para antecipar uma possível
- RCU + CA tem maiores chances de tumores sincrônicos!
obstrução) + CORTICOIDE IV ± IMUNOSSUPRESSOR (CICLOSPORINA) por 24-48
horas. Se REFRATÁRIO em 24-48h: COLECTOMIA. Observação: em pacientes com DII, há um pequeno aumento na incidência de
leucemia, linfoma e carcinoma de vias biliares.
8. Síndrome do Intestino Irritável

Definições:
- Ausência de alterações estruturais = diagnóstico de EXCLUSÃO!
- DIARREIA FUNCIONAL MAIS COMUM em MULHERES DE 30-50 ANOS
- ALTERAÇÕES PSIQUIÁTRICAS estão presentes em 80% dos casos
Patogênese:
Perfuração
- Alterações de motilidade + hipersensibilidade visceral (10-20% da
- COMPLICAÇÃO MAIS TEMIDA. A clínica é de peritonite, mas os sintomas
população)
clássicos nem sempre estão presentes, principalmente naqueles que fazem uso
Quadro Clínico:
de corticoides. ALTA MORTALIDADE.
- DOR ABDOMINAL + DIARREIA E/OU CONSTIPAÇÃO
- MUCO NAS FEZES (50% dos casos)
Estenose
- As estenoses costumam resultar do comprometimento repetitivo e grave dos - “NÃO ACORDA DURANTE O SONO”
planos profundos da parede intestinal e, por isso, são MAIS COMUNS NA DC Diagnóstico:
(ocorrem em 40% dos pacientes) → Exclusão (critérios de ROMA IV)
- Se houver estenose intestinal, predominam os sintomas de uma obstrução - Obrigatório: DOR ABDOMINAL (obrigatório) = pelo menos
parcial, como cólica e distensão abdominal pós-prandiais, constipação/diarreia 1D/SEMANA NOS ÚLTIMOS 3 MESES (Roma III: pelo menos 3d/mês)
paradoxal e massa palpável (refletindo uma alça intestinal de diâmetro + pelo menos dois dos seguintes:
aumentado, geralmente dolorosa à palpação, ou um abscesso intra-abdominal).
✓ RELAÇÃO COM EVACUAÇÃO (piora ou melhora)
- O tratamento pode ser endoscópico em alguns casos.
✓ ALTERAÇÃO NA FREQUÊNCIA
- Podem ser de delgado ou de cólon. Constituem a principal indicação cirúrgica
da doença da DC.
✓ ALTERAÇÃO NA CONSISTÊNCIA DAS FEZES
Tratamento:
- ORIENTAÇÕES + SINTOMÁTICOS (para diarreia, gases, constipação, etc).
- EXPLICAR BENIGNIDADE
PASSO 2 → IDENTIFICAR A ETIOLOGIA = DOSAR O PTH! Tratamento Geral da HIPERCALCEMIA:

Tratamento Agudo
AS 3 GRANDES CAUSAS DE HIPERCALCEMIA...
- SORO FISIOLÓGICO 300 ML/HORA (2-4 LITROS/DIA) mantendo débito
urinário de 100-150ml/hora. Cuidado com cardiopatas.
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO → PTH ALTO
✓ Mais jovem, ambulatorial, melhor estado geral - FUROSEMIDA: dose não padronizada. Usar somente depois de restaurada
a volemia.
NEOPLASIA (METÁSTASE, PTH-RP OU SÍMILE) → PTH BAIXO + - BIFOSFONATOS: EXERCEM EFEITO MAIS SUSTENTADO EM 24-48H
“OSSO DOENTE” ✓ PAMIDRONATO: bastante comum no nosso meio, utilizado na
dose de 30-90mg IV, em 2 horas. O efeito da droga permanece em
✓ Idoso, internado, pior estado geral
média por 15 dias e a dose não deve ser repetida durante, pelo
✓ Mecanismos: hipercalcemia humoral (PTH-RP) ou
menos, 7 dias.
hipercalcemia osteolítica local ✓ ZOLEDRONATO: tem se tornado o agente de primeira escolha
O PTH símile faz todo o serviço do PTH... Então, com muito cálcio no sangue, a
pela potência mais elevada que o pamidronato e pelo tempo de
paratireoide interpreta que não precisa mais secretar PTH. Fica baixo...
administração mais conveniente (5-15 minutos x 2 horas). A dose
usual é de 4-8mg IV em 15 minutos.
HIPERVITAMINOSE D → PTH BAIXO + “OSSO SAUDÁVEL”
(*) A necrose avascular da mandíbula foi descrita como efeito adverso do uso
✓ Doenças granulomatosas, uso exógeno crônico de bifosfonatos, principalmente intravenosos, sendo o zoledronato o
Absorve muito cálcio e o PTH cai... Para diferenciar de neoplasia, aqui NÃO TEM LESÃO
mais associado. O risco parece maior em pacientes com higiene oral precária e
ÓSSEA.
com próteses mal adaptadas.
Hiperparatireoidismo Primário - DENOSUMABE: anticorpo monoclonal que se liga ao receptor ativador do

Causas: fator-kB (RANKL) dos osteoclastos, inibindo a reabsorção óssea. É o agente
- PRINCIPAL: ADENOMA SOLITÁRIO (80-85% dos casos) antirreabsortivo mais potente disponível. Já era utilizado no tratamento da
A paratireoide que tem o adenoma não fica atrofiada, pois está trabalhando, mas as osteoporose e recentemente foi aprovado para o tratamento da hipercalcemia.
outras atrofiam, poiso adenoma está fazendo todo o serviço... A dose é de 120mg SC, podendo ser repetida.
- HIPERPLASIA
- CARCINOMA - CALCITONINA: peptídeo hormonal de efeito oposto ao PTH

(hipocalcemiante) por inibir os osteoclastos e aumentar a excreção renal de
Laboratório: CONSEQUÊNCIAS DO ↑PTH: cálcio. A dose é de 2-8U/kg, IV, IM ou SC a cada 6-12 horas. O INÍCIO DE AÇÃO
- ↑PTH ✓ ↑Reabsorção óssea É RÁPIDO – em torno de 4 horas – porém o seu EFEITO É LIMITADO (redução
✓ ↑Reabsorção renal de cálcio de 1-2mg/dl) e TRANSITÓRIO (24-48h) por conta do desenvolvimento de
- ↑CÁLCIO
✓ Ativa 1-α-hidroxilase TAQUIFILAXIA. Assim, a maior utilidade seria nas hipercalcemias mais graves,
Clínica: junto com a hidratação venosa, enquanto se espera por um efeito mais
- Assintomático... sustentado dos bifosfonatos, que só iniciam sua ação 24-48h após a infusão.
- Se houver sintomas: a principal é FRAQUEZA MUSCULAR.
Mialgia e artralgia também podem ocorrer. - GLICOCORTICOIDES: úteis apenas nos casos de MALIGNIDADES (efeito
antitumoral no mieloma, leucemia e doença de Hodgkin) e DOENÇAS QUE
- NEFROLITÍASE.
O excesso de cálcio se acumula na urina...
CURSAM COM AUMENTO DE VITAMINA D (intoxicação exógena, doenças
granulomatosas, linfoma). Atuam aumentando a excreção renal de cálcio e
- DOENÇA ÓSSEA (OSTEOPOROSE/OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA).
reduzindo sua absorção intestinal. A droga padrão é a PREDNISONA, 40-
Tratamento: 100mg/dia, em 4 doses.
PARATIREOIDECTOMIA! Quando fazer?
- HEMODIÁLISE: último recurso, sobretudo naqueles em que a hidratação
(1) SINTOMÁTICO vigorosa não é possível.
(2) ASSINTOMÁTICO SE:
- FOSFATO VENOSO: nos casos em que não é possível a hemodiálise, é a
R: rim: Cl Cr < 60 ml/min ou nefrolitíase ou calciúria > 400 mg/24h última da última alternativa. Risco altíssimo de hipocalcemia.
I: idade < 50 anos

C: cálcio > 1 mg/dl do limite superior normalidade
O: osso: osteoporose ou fratura prévia
Se houver indicação cirúrgica...
Tem que descobrir qual a paratireoide que está causando o problema!
✓ FAZER IMAGEM (ULTRASSOM + TC COM SESTAMIBI [padrão-
ouro])
Complicação pós-cirúrgica de um adenoma solitário:

- HIPOCALCEMIA
- LESÃO DE NERVO LARÍNGEO + ROUQUIDÃO É UMA POSSIBILIDADE
Quando eu tiro a paratireoide que tem o adenoma, as outras 3 paratireoides
remanescentes estão ainda meio “capengas”! Ficam meio lentas para secretar o PTH
nos próximos 3-5 dias!
Anatomia da Tireoide
Artérias
- Artéria tireóidea superior
✓ Origem: carótida externa
- Artéria tireoida inferior
✓ Origem: tronco tireocervical
- Artéria tireóidea ima (variação anatômica)
✓ Origem: artéria braquicefálica
Veias
- Veia tireóidea superior
✓ Drena para jugular interna
- Veia tireóidea média
✓ Drena para jugular interna
- Veia tireóidea inferior
✓ Drena para braquiocefálica
Nervos
- Nervo laríngeo superior
✓ Função: tensionamento das cordas vocais
✓ Consequência da lesão: perda do timbre da voz
- Nervo laríngeo inferior (recorrente)
✓ Função: adução/abdução das cordas vocais
✓ Consequência da lesão: rouquidão
Camadas Anteriores

- Pele
- M. Platisma
- M. Esterno-Hióideo: superficial (+ omo-hióideo)
- M. Esterno-Tireoideo: profundo (+ tireo-hióideo)
Ramos da Carótida Externa

“Tem figo lá fora onde aquela tia mora”
- Tireóidea superior
- Faríngea ascendente
- Lingual
- Facial
- Occipital
- Auricular posterior
- Temporal superficial
- Maxilar
Marcos Anatômicos
- Lobo direito e esquerdo

- Istmo
- Lobo piramidal: região
mais medial e normalmente
no lobo esquerdo
- Ligamento de Berry:
ligamento suspensor da
tireoide (fica muito próximo
do nervo laríngeo
recorrente)
- Linfonodos (cadeia
linfática nível VI e VII
[central])
S. AUREUS VÍRUS INFLUENZA
- COCO GRAM POSITIVO (muito - FEBRE + TOSSE SECA + FADIGA + “ALGIAS”

relacionado ao DERRAME PLEURAL) EM - SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE: síndrome gripal +
CACHOS dispneia, satO2 < 95%, ↑ FR ou desconforto, ↓ PA, piora na doença
- PNM NECROSANTE OU de base
ABSCESSO/PNEUMATOCELES (desaparece - Diagnóstico: SWAB NASOFARÍNGEO + PCR
sozinha se tratar a pneumonia/ñ é para - Tratamento: OSELTAMIVIR
furar = risco de piopneumotórax) - FR para SRAG: IDADE < 5 OU
- PNEUMONIA PÓS GRIPE/INFLUENZA (pós-quadro gripal → 2º mais > 60 ANOS,
comum) IMUNODEPRIMIDOS,
- Também associado a FIBROSE CÍSTICA, BRONQUIECTASIAS, DROGAS COMORBIDADES, INDÍGENA,
IV IMC > 40, GESTANTE E
- Opções de tratamento: OXACILINA OU VANCOMICINA/LINEZOLIDA PUÉRPERA
(se MRSA).
MORAXELLA CATARRHALIS
Agentes Atípicos
- DIPLOCOCO GRAM-NEGATIVO
MYCOPLASMA PNEUMONIAE - Paciente clássico: DPOC
“michael plasma mordeu o hollyFRIOd”
- Uso de CORTICOIDE por mais de 3 meses
- Faixa etária típica: 5-20 ANOS
aumenta chance de contaminação por
- SÍNDROME GRIPAL (“GRIPÃO”),
esse agente
ARRASTADA
- QUADRO CLÍNICO E ESPECTRO
- MIRINGITE BOLHOSA
ANTIMICROBIANO IGUAIS DO
- FENÔMENO DE RAYNAUD
HAEMOFILOS.
- ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE POR IGM (crioaglutininas)
S. PYOGENES
- Pode haver DERRAME PLEURAL em 5-20% dos casos
- STEVENS-JOHNSON, GUILLAIN-BARRÉ - COCO GRAM-POSITIVO

- Outras: MIOCARDITE, PERICARDITE, ATAXIA CEREBELAR, MIELITE - CAUSA INCOMUM DE PNEUMONIA
TRANSVERSA, NEUROPATIAS PERIFÉRICAS, POLIARTRITE. (1%) e mais frequente em CRIANÇAS E
- Diagnóstico: teste da fixação do complemento é o exame de escolha. ADOLESCENTES
ELISA e IFI também são opções; - Pista para o diagnóstico: INÍCIO DO
- Opções de tratamento: MACROLÍDEOS/DOXICICLINA/QUINOLONA QUADRO COM UMA
RESPIRATÓRIA FARINGOAMIGDALITE PURULENTA.
- Grande incidência de DERRAME PARAPNEUMÔNICO (55-95%).
LEGIONELLA PNEUMOPHILA - Opções de tratamento: PENICILINA G CRISTALINA
“legião de sintomas estranhos”
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
- COCOBACILO GRAM-
NEGATIVO - PNM GRAVE associada a FIBROSE
- AR CONDICIONADO, CÍSTICA, BRONQUIECTASIA,
ENCANAMENTOS IMUNOSSUPRESSÃO.
- QUADRO TÍPICO E GRAVE - Sensível a CEFTAZIDIME, CEFEPIME, PIPE-
- PNEUMONIA GRAVE/pode TAZO, TICARCILINA, MOXFLOXACIN,
gerar HIPONATREMIA POR LEVOFLOXACIN, AMICACINA,
SIADH, SINAL DE FAGET CARBAPENÊMICOS. Atualmente,
infelizmente, já há cepas sensíveis somente
- MANIFESTAÇÕES TGI ASSOCIADAS: DIARREIA, DOR ABDOMINAL, a poli-B.
ELEVAÇÃO TGO/TGP
- TESTE DO ANTÍGENO URINÁRIO (TAU) pode ser usado para diagnóstico
- Também pode ser diagnosticada por ANTICORPO FLUORESCENTE
DIRETO NO EXAME DE ESCARRO; cultura de escarro em meio próprio e
sorologia.
- Opções de tratamento: MACROLÍDEO/QUINOLONA RESPIRATÓRIA.
CHLAMYDIA PNEUMONIAE
- INTRACELULAR GRAM -
- PNM LEVE + FEBRE, TOSSE, DISPNEIA,
SINTOMAS DE VAS (faringite, laringite,
sinusite)
- Tratamento: MACROLÍDEO
- Obs: CHLAMYDIA PSITACCI: PNM + história
de contato com pássaros Pneumatocele PNM Redonda
Agente 4. Osteomielite
- S. PYOGENES e, ocasionalmente, pelos estreptococos dos grupos B, C
Fisiopatologia/Classificação
e D.
- “Como o agente infeccioso chega ao osso?”
Dados ✓ Disseminação HEMATOGÊNICA
- Geralmente em MMII e face, mas qualquer região ✓ Propagação de FOCO DE INFECÇÃO/ FERIDA PENETRANTE
com deficiência de drenagem linfática está
HEMATOGÊNICA (20%)
predisposta a desenvolver erisipela.
- Geralmente há PORTA DE ENTRADA CRIANÇA: METÁFISE DE OSSOS LONGOS. O osso da criança, por estar em
- Mais comum em IDOSOS, DEBILITADOS E crescimento, é mais vascularizado → principalmente os ossos longos (metáfise
NAQUELES COM LINFEDEMA OU ÚLCERA CRÔNICA. = porção mais vascularizada) É um quadro inflamatório mais agudo. Obs:
- Período de incubação de 2-5 dias e depois início abrupto de febre alta importante diagnóstico diferencial com LLA NA INFÂNCIA
e calafrios, tornando o paciente toxêmico. ADULTOS: DIÁFISE DE OSSOS LONGOS/VÉRTEBRAS. Acomete

- Aspecto em “CASCA DE LARANJA” da pele afetada. principalmente diáfise de ossos longos e vértebras/coluna lombar. Quadro
inflamatório mais subagudo. Obs: importante DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM
Tratamento TB DE COLUNA (mal de Pott = acometimento principalmente de coluna
- PENICILINA /CEFTRIAXONE/CEFAZOLINA 10-14 dias para casos graves. TORÁCICA)
- PENICILINA PROCAÍNA/PENICILINA V/AMOXICILINA para casos leves.
- DIFÍCIL ENCONTRAR O FOCO PRIMÁRIO: em menos de metade dos casos
- Erisipela de repetição: profilaxia com PENICILINA B 1.200.000 U IM A se acha o foco primário. A maioria constitui trato urinário, pele e subcutâneo,
CADA 4 SEMANAS. inserção de cateteres e endocárdio.
- Se houver dúvida entre erisipela/celulite: ACRESCENTAR ATB PARA - Em geral, QUADRO MAIS AGUDO
COBRIR S. AUREUS (oxacilina/cefalosporina de 1ª geração).
SECUNDÁRIA A INFECÇÃO CONTÍGUA (80%)
Celulite
- Principalmente em ADULTOS
Descrição
- Relação: LESÕES PENETRANTES, MORDIDAS, FRATURA ABERTA...
- Infecção de DERME PROFUNDA E SUBCUTÂNEO.
- ERITEMA MAIS CLARO (ROSA) E MARGENS MAL DEFINIDAS. - Quadro mais CRÔNICO/ARRASTADO

- Em infecções severas pode haver vesículas, bolhas, pústulas ou necrose
tecidual. Etiologia
- Agente mais comum: S. AUREUS. Mais comum é S. aureus, mas os gram-
negativos, anaeróbios e infecções polimicrobianas têm ganhado importância
(ex: pé diabético).
- Se falcêmico: SALMONELA
- Se lesão penetrante no pé: pensar em pseudomonas
Diagnóstico
- RX SIMPLES: só altera depois de 10 dias (reações do periósteo

Agente começam a ficar visíveis) e LESÕES LÍTICAS/ABSCESSO DE BRODIE só
-S. PYOGENES OU S, AUREUS. após 2-6 semanas
- Outras: S. agalactiae (idosos, DM, DAP), Haemofilos (celulite orbitária,
OMA), Pasteurella (mordedura), Pseudomonas (após trauma - RNM: maior acurácia (melhor que TC)
penetrante), etc. - CINTILOGRAFIA: se presença de prótese (C.I da RNM)
Dados - HEMOCULTURA (positivas em 25% dos casos)
- PRÓDROMO DE FEBRE, CALAFRIO, MAL-ESTAR e, posteriormente,
- PCR, VHS (altíssima sensibilidade! Se normais, praticamente excluem
sintomas locais de DOR, ERITEMA, EDEMA E CALOR.
o diagnóstico).
- Geralmente com PORTA DE ENTRADA, mas também pode haver
DISSEMINAÇÃO POR BACTEREMIA sustentada (ex: endocardite) ou por - SWAB DE ÚLCERA OU FÍSTULA: NÃO! As amostras para cultura aeróbica
CONTIGUIDADE (ex: osteomielite). e anaeróbica devem ser obtidas através de aspiração percutânea com agulha,
- Complicações são raras, mas podem incluir glomerulonefrite aguda, biópsia percutânea ou biópsia intra-operatória durante procedimento
linfadenite e endocardite bacteriana subaguda. Danos aos vasos cirúrgico. Nos casos agudos, quando a hemocultura for negativa, pode também
ser necessária a obtenção do material ósseo para cultura.
linfáticos podem levar à celulite de repetição.
- TESTE DE SONDAGEM ÓSSEA (PROBE TO BONE): é positivo quando um
Tratamento estilete estéril alcança uma superfície óssea a partir de uma ferida infectada.
- OXACILINA/CEFAZOLINA/NAFCILINA para casos graves. Especificidade de 85%.
- CEFALEXINA/CEFADROXIL/ERITROMICINA/CLINDAMICINA/
DICLOXACILINA para leves/moderados. Tratamento
- Dúvida sobre o agente etiológico: ASSOCIAÇÃO (ex: oxa + penicilina G - OXACILINA OU CEFAZOLINA OU VANCOMICINA
cristalina). - Se falcêmico: CEFTRIAXONE (cobrir salmonela)
- Se S. aureus MRSA: bactrim, clindamicina, tetraciclinas (doxi ou - Se pé diabético: cobrir ANAERÓBIO.
minociclina) e linezolida são opções via oral. BACTRIM É A MAIS - Quanto tempo? 4-6 SEMANAS. Se vertebral: 6-8 semanas
UTILIZADA NO NOSSO MEIO PARA ESSE FIM. - Tratamento eficaz: melhora clínica no 3º dia, redução do PCR no 7º
dia e redução do VHS no 14º dia.
5. Meningite Bacteriana Aguda Clínica

- Tríade clássica: FEBRE + RIGIDEZ DE NUCA + CEFALEIA
Epidemiologia
- Principalmente em - Manifestações de HIPERTENSÃO INTRACRANIANA em casos mais
MESES DE INVERNO graves → pupilas dilatadas e pouco reativas, papiledema, paralisia do VI par,
- Geralmente PRECEDIDA descerebração e reflexo de Cushing (bradicardia, HAS e arritmia respiratória).
POR IVAS/INFLUENZA. Outras possibilidades menos comuns...
Fatores de Risco - CONVULSÕES
- OMA, sinusite, alcoolismo, diabetes, esplenectomia, hipogamaglobulinemia, - HIPONATREMIA (SIADH)
HIV, TCE com fratura de base de crânio e fístula liquórica, anemia falciforme e - RASH/PETÉQUIAS (mais comuns na meningococcemia)
deficiência do complemento → fatores mais relacionados a infecção por - DESTRUIÇÃO HEMORRÁGICA DAS ADRENAIS (síndrome de
pneumococo. WATERHOUSE-FRIDERICHSEN) e CHOQUE.
- Dependendo do grau de comprometimento encefálico, pode haver
Etiologia
PARALISIAS, TREMORES, TRANSTORNOS PUPILARES, HIPOACUSIA,
→ Recém-nascidos:
PTOSE E NISTAGMO.
- STREPTOCOCOS DO GRUPO B (AGALACTIAE)
- A PARALISIA DO VII PAR e a OFTALMOPLEGIA costumam estar mais
- E. COLI
associadas a meningite pneumocócica.
- LISTERIA (presente em quem ter algum grau de imunodeficiência,
principalmente nos EXTREMOS DE IDADE, como RN e IDOSOS)
Exame Físico:
- BRUDZINSKI E KERNIG
→ 1 mês – 20 anos:
Obs: EM LASÉGUE, SE REFERIR
- MENINGOCOCO
DOR DOS DOIS LADOS, É SINAL
- PNEUMOCOCO
DE MENINGITE!
- HAEMOPHILUS (menos frequente por causa da vacinação)
Diagnóstico
→ > 20 anos:
- COLHER HEMOCULTURA
- PNEUMOCOCO
(iniciar logo depois o ATB)
- MENINGOCOCO

Obs: pelo MS, o agente etiológico mais comum é o meningococo!
Obs: geralmente há tempo hábil para a realização de punção lombar
entre a coleta das hemoculturas e o início do ATB. De qualquer forma,
→ Após TCE/fístula liquórica:
acredita-se que o ATB administrado só reduza a sensibilidade da
- Pensar principalmente em PNEUMOCOCO
cultura do LCR cerca de 2 horas após a sua administração. SENDO
ASSIM, MUITOS AUTORES PRECONIZAM QUE O INÍCIO DO ATB DEVA
→ Pós-punção lombar:
PRECEDER A PUNÇÃO LOMBAR MESMO! Nos casos em que essa
- Pensar em S. AUREUS E PSEUDOMONAS.
punção possa ser feita com segurança e sem exame de imagem,
Obs: se idoso, acrescentar LISTERIA!
podemos até aguardar alguns minutos até que seja feito o
procedimento, antes do início do ATB. Bom senso.
Particularidades:
- MENINGOCOCO: acomete principalmente indivíduos com menos de 20 anos
- Punção lombar para exame do LCR*
de idade. Portadores de deficiência em algum dos componentes do complemento
são mais susceptíveis. Existem 13 sorogrupos. Os mais associados à doença
invasiva são A, B, C, Y e W135. No Brasil, maioria pelo C. Letalidade de 10%, bem (*) Em casos de IMUNODEPRIMIDOS/CÂNCER, PAPILEDEMA,
inferior a do pneumococo. Pelo menos 10-30% da população é portadora ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, DÉFICIT NEUROLÓGICO
assintomática doo meningococo na nasofaringe. FOCAL ou HISTÓRIA DE TCE PRÉVIO = FAZER NEUROIMAGEM ANTES
DA PUNÇÃO. Outras literaturas incluem: CONVULSÕES RECENTES (< 1
- LISTERIA: bacilo gram-positivo que acomete principalmente idosos e pacientes SEMANA) E HISTÓRIA DE DOENÇAS DO SNC.
com alteração na imunidade celular, como transplantados, gestantes na 26ª-30ª
semana, portadores de neoplasia maligna e indivíduos em terapia (*) EVITAR A PUNÇÃO, SE: LESÃO NO LOCAL, COAGULOPATIA,
imunossupressora. Letalidade de 15%.
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA E HIC GRAVE (anisocoria, HAS,
bradicardia, etc) PRESENÇA DE LESÃO EXPANSIVA INTRA-CRANIANA.
- HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B: maior incidência em adultos não
vacinados.
Em lactentes...
- BASTONETES GRAM-NEGATIVOS: podem causar meningite em alcoólatras, - Pode puncionar mesmo com sinais de HIC (fontanela aberta)
diabéticos com ITU crônica e em indivíduos com estrongiloidíase disseminada. A
MBA por gram-negativos também pode complicar procedimentos ATENÇÃO!
neurocirúrgicos.. É uma emergência infecciosa e o tempo porta-ATB deve ser de no
máximo 60 minutos!
- ESTAFILOCOCOS (AUREUS E EPIDERMIDIS): causas importantes em
portadores de DVP e dispositivos subcutâneos para realização de quimioterapia
intratecal.
Fisiopatologia
- COLONIZAÇÃO DE VAS > INVASÃO DO SNC > INFLAMAÇÃO > EDEMA
> HIC
Quando adicionar RIFAMPCINA ao esquema? - Além disso, TAMBÉM DEVEMOS PUNCIONAR TODO PACIENTE QUE
✓ Piora clínica após 24-48 horas de tratamento com vanco + NÃO APRESENTE MELHORA APÓS AS PRIMEIRAS 48 HORAS DE
cefalosporina; TRATAMENTO.
✓ Falha na esterilização liquórica; - Nos demais casos em que haja boa evolução clínica, é dispensável a
✓ Identificação de pneumococo com Concentração Inibitória punção lombar após 48 horas. A mesma orientação deve ser seguida
Mínima (MIC) > 4 para cefotaxima ou ceftriaxone. em relação a alta.
E o corticoide? (“PNEUMOCORTICOMOPHILUS”)
Quimioprofilaxia
- Fazer 20 MINUTOS ANTES DO ATB (útil para prevenção de sequelas)
- Fazer DEXA 0,15MG/KG DE 6/6 HORAS POR 2 DIAS (algumas referências DOENÇA MENINGOCÓCICA:
recomendam por 4 dias). Para quem?
Como o ATB inicialmente é iniciado empiricamente e não podemos ter certeza sobre - Familiares, contatos íntimos, profissionais de saúde de entraram em
qual é o agente etiológico envolvido, é comum a administração de glicocorticoides a contato com secreção de via aérea (ex: IOT/fundo de olho sem
quase todos os pacientes com meningoencefalite.
proteção), outras crianças de creche, jardim de infância...
- Só para HAEMOPHILUS E PNEUMOCOCO
Como?
- Haemophilus é a que mais deixa sequelas e a mais comum delas é a
- RIFAMPCINA 600MG/DOSE 12/12HORAS POR 2 DIAS (se criança:
SURDEZ.
10mg/kg 12/12h). Ou seja, um total de 4 doses.
IMPORTANTE! SE UTILIZARMOS A DEXAMETASONA PARA MENINGITE - Alternativas: ceftriaxone (grávida*), ciprofloxacino, azitromicina
POR PNEUMOCOCO COM ALTA RESISTÊNCIA A PENICILINA (MIC > 2), A 500mg DU.
RIFAMPCINA DEVE SER ACRESCENTADA AO ESQUEMA, uma vez que os (*) Isso vale para os EUA! No Brasil, geralmente se utiliza a rifampcina mesmo!
glicocorticoides diminuem a penetração da vancomicina no SNC. Outra
opção seria a administração intraventricular da vancomicina. HAEMOPHILUS:
Para quem?
E o isolamento?
- Todos os contatos, desde que haja uma criança com menos de 5 anos
- Fazer isolamento RESPIRATÓRIO (para gotículas/usar máscara
além do caso índice e não vacinada ou imunodeprimido.
cirúrgica) nas PRIMEIRAS 24 HORAS DO TRATAMENTO.

Como?
- Só para HAEMOPHILUS E MENINGOCOCO (agentes que precisam de
- RIFAMPCINA 600MG 1X/DIA POR 4 DIAS (se criança: 20mg/kg/dia).
quimioprofilaxia)
Ou seja, um total de 4 doses também, mas em 4 dias.
E se não soubermos os agentes? ATENÇÃO!

- O bom senso manda ISOLAR E FAZER CORTICOIDE PARA TODOS OS Se NÃO REALIZAR O TRATAMENTO COM CEFTRIAXONE (exemplo: penicilina
PACIENTES! para meningococo), você cura a meningite, mas não erradica o agente da
orofaringe! Então, nos casos da não realização do tratamento para
haemophilus ou meningococo, você deve realizar a QUIMIOPROFILAXIA PARA
Detalhe!
O PRÓPRIO PACIENTE APÓS A ALTA!
Muitas vezes é difícil a diferenciação entre MBA e meningoencefalite
herpética! Dessa forma, sempre que houver dúvida diagnóstica, o 6. Meningite Viral
ACICLOVIR deve ser iniciado a ATB até o resultado dos exames
complementares! Conceitos
- Mais comum que a MBA! Menos grave e melhor prognóstico.
Evolução e Prognóstico
- A FEBRE CEDE DENTRO DOS PRIMEIROS 3-5 DIAS de tratamento. Quando Etiologia
prolongada, devemos pensar em complicações, como empiema subdural, - Os principais vírus envolvidos são: ENTEROVÍRUS (coxsackie,
abscesso cerebral, tromboflebites, febre por ATB e infecção urinária. Nestes ecovírus, etc), que causam 75-90% dos casos (via de transmissão fecal-
casos, TC ou RNM podem ser úteis. oral). Outros envolvidos são herpes-simplex, varicela-zoster, EBV, HIV,
- Outras indicações de neuroimagem: desenvolvimento de déficit neurológico caxumba...
focal, manutenção de RNC ou convulsões após 72h do início do tratamento;
culturas persistentemente positivas; meningite recorrente (para avaliar presença ✓ Enterovirus: PCR e cultura viral do LCR, somada a sorologias virais,
de fístula liquórica). o a gente etiológico específico é encontrado na maioria dos casos.
- Em alguns casos de meningite meningocócica, ocorre persistência ou retorno da ✓ HSV-2: pode ocorrer após o primeiro episódio de herpes genital.
febre associada à artrite reativa, por volta do 4º dia. Essa não é uma complicação Representa 5% dos casos de meningite viral. Diagnóstico pela PCR
infecciosa e deve ser tratada apenas com AAS. do DNA viral no LCR. É a principal causa de MENINGITE VIRAL
- O agente mais letal é o PNEUMOCOCO! A meningocócica responde muito mais RECORRENTE (MENINGITE DE MOLLARET). E atenção! Embora a
ao ATB! meningite herpética geralmente se deva ao HSV-2, a maior parte dos
casos de encefalite se deve ao HSV-1.
IMPORTANTE! ✓ VZV: pode ocorrer junto com o quadro de varicela, mas em 40% dos
- Nova punção lombar é recomendada: casos não há alteração cutânea. Diagnóstico pelo PCR ou encontro
✓ Após 24-36 horas de tratamento para pneumo/meningo. de anticorpos anti-VZV no LCR.
✓ Após 48 horas para S,aureus. ✓ EBV: pode acompanhar ou não um episódio de mononucleose.
Linfócitos atípicos no LCR e linfocitose atípica no sangue periférico
sugerem a etiologia. O anticorpo IgM anti-VCA é indicativo. O EBV
- Nesses casos, se o líquor não estiver estéril, deve ser acrescentada
não é isolado na cultura do LCR, mas métodos de amplificação do
VANCOMICINA EV ao esquema ATB – caso já esteja em uso, devemos DNA viral por PCR podem diagnosticar.
iniciar vancomicina intraventricular ou intratecal,
Micobacteriose Atípica (MAC) Angiomatose Bacilar

Conceitos:
- Causada pela BARTONELLAHENSELAE
- A porta de entrada para esses micro-organismos são o TRATO
✓ Mesmo agente da doença da arranhadura do gato.
RESPIRATÓRIO e o TRATO GASTROINTESTINAL!
“Se a gata me arranha, eu bartonella.”
- Estão presentes no SOLO e na ÁGUA!
Linfoma Não-Hodgkin
- O passado de infecção pelo M. tuberculosis pode reduzir o risco de
infecção por MAC! - IMUNOBLÁSTICO
- CD4 < 200
- É uma complicação tardia, geralmente com CD4 < 50!
- MASSA PULMONAR, DERRAME, LINFONODOMEGALIA
Clínica: - TRATAMENTO: QT
- FEBRE, ENTERITE, PERDA PONDERAL e SUDORESE NOTURNA! Parece 8. Manifestações Neurológicas → NEUROAIDS
TB miliar!
Meningite Criptocócica
Exames Complementares: Meningite + HIV = criptococo
- RX: INFILTRADO MILIAR predominando em BASES em 25% dos casos. Conceitos:
- ANEMIA e AUMENTO DE FOSFATASE ALCALINA. - CYPTOCOCCUS NEOFORMANS
- GERALMENTE associada a contagens de CD4 < 100.
Diagnóstico:
- BAAR/HEMOCULTURA OU CULTURA DE TECIDOS ENVOLVIDOS. Um Clínica:
grande número de micro-organismos geralmente é identificado na - MENINGITE SUBAGUDA | FEBRE, CEFALEIA, CONFUSÃO MENTAL
medula óssea. - Convulsões e déficit focal NÃO são esperados!
Tratamento: - Além da meningite, outros achados seriam o desenvolvimento de
- MACROLÍDEO (claritromicina) + ETAMBUTOL + RIFAMPCINA. CRIPTOCOCOMAS e ALTERAÇÃO DE NERVOS CRANIANOS (PARALISIA
DO 6º PAR).
Histoplasmose
- Encontraremos ALTERAÇÕES PULMONARES EM 30% DOS
Não se restringe ao pulmão!
PACIENTES.

- HEPATOESPLENOMEGALIA/PANCITOPENIA/LESÕES CUTÂNEAS.
- Manifestações menos comuns incluem: lesões cutâneas
- LDH > 1.000 (cuidado para não confundir com PCP = esses achados mais
(semelhantes ao molusco contagioso), linfadenopatia, úlceras na
sistêmicos falam mais a favor de histoplasmose).
língua e no palato, artrite, gastroenterite, miocardite e prostatite.
Sarcoma de Kaposi Diagnóstico:
Conceitos: PUNÇÃO LOMBAR!
- Pode ocorrer com QUALQUER CONTAGEM DE CD4 (geralmente < 200) -- ↑PRESSÃO LIQUÓRICA (!)
Os antígenos do fungo entopem as granulações aracnoideas!
- Relacionado ao HERPES-8
-- ↑CELULARIDADE (PREDOMÍNIO DE MONONUCLEARES)
Clínica: -- ↑PROTEÍNA
- LESÕES VIOLÁCEAS -- ↓GLICOSE
- EDEMA/DERRAME PLEURAL Esse perfil é semelhante ao da meningite tuberculosa!
- “PPGG” = lesões violáceas em pele,
pulmão, gastro e gânglio CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA/ACHADOS ESPECÍFICOS:
- TINTA NANQUIM: formas arredondadas,
agrupadas... S 60-80%
Exames Complementares:
- ANTÍGENO/AGENTE CRIPTOCÓCICO (LÁTEX) S
- RX: infiltrado bilateral nos lobos inferiores, padrão nodular difuso, DERRAME
95%
PLEURAL (70%) SANGUINOLENTO e com citologia negativa; LINHAS B DE
- CULTURA (resultado em 7 dias geralmente)
KERLEY (70%), adenopatia hilar ou mediastinal.
Tratamento:
Diagnóstico:
- ANFO-B 2-3 SEMANAS + FLUCONAZOL 8-10 SEMANAS!
- BIÓPSIA
- Pacientes com os achados acima devem ser submetidos a
- PUNÇÕES LIQUÓRICAS DE REPETIÇÃO podem ser necessárias!
BRONCOFIBROSOPIA como parte da investigação. A visualização das lesões
traqueobrônquicas confirma o diagnóstico e o LBA serve para excluir infecções
✓ Indução: ANFOTERICINA B na dose de 0,7 – 1,0 mg/kg/dia, com
oportunistas concomitantes.
máximo de 50mg/dia COM OU SEM FLUCITOSINA na dose de
- Diagnóstico diferencial: angiomatose bacilar (pode aparecer em um
100 – 150 mg/kg/dia (não disponível no Brasil).
paciente mais imunocompetente)
✓ Manutenção: FLUCONAZOL por 8-10 semanas.
Tratamento:
- O tratamento específico fica direcionado para aqueles em que a doença seja ✓ Nos casos de menor gravidade ou quando há
persistente, cursando com desconforto ou lesões estéticas significativas, bem
contraindicação ao uso de anfotericina: fluconazol na dose
como dificuldades na deglutição ou respiração.
de 400mg/dia por 6-10 semanas.
- Opções terapêuticas: IRRADIAÇÃO LOCAL, VIMBLASTINA INTRALESIONAL,
ÁCIDO 9-CISTIRETINOICO TÓPICO OU CRIOTERAPIA. IFN OU QT fica reservado
para aqueles com grande número de lesões e acometimento visceral. Profilaxia Secundária:
- FLUCONAZOL 200MG/DIA até CD4 > 100-250 por 6 meses após o fim
do tratamento, na ausência de sintomas.
Meningite Asséptica Linfoma Primário do SNC

“Neurotoxo que não melhorou”
- Lembrar que os pacientes HIV+ podem ter meningite asséptica, sobretudo na
FASE INICIAL da infecção. É uma condição difícil de diferenciar de outras - ACHADOS RADIOLÓGICOS QUASE IDÊNTICOS AOS DA
meningites virais. Caracterizada por PLEOCITOSE LINFOCÍTICA, PROTEINA NEUROTOXOPLASMOSE
ELEVADA e GLICOSE NORMAL. Nervos cranianos podem ser acometidos - Pode ajudar a
concomitantemente. Trata-se geralmente de uma CONDIÇÃO diferenciar...
AUTOLIMITADA que resolve dentro de 2-4 semanas. ✓ CD4 < 50
✓ PCR do líquor:
Neurotoxoplasmose
identifica o EBV (!!!)
Lesão focal (parece AVE) + HIV = neurotoxo!
Conceitos: - Diagnóstico definitivo somente com BIÓPSIA.
- TOXOPLASMA GONDII
- Prognóstico ruim (a terapia é com RT PALIATIVA).
- Surge geralmente quando CD4 < 100
✓ Sobrevida em 2 anos de apenas 29%
Clínica:
- HEMIPARESIA, CONVULSÃO, AFASIA Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP)
- Além disso, o paciente também pode apresentar febre, cefaleia, “Vários focos”
confusão e rebaixamento do nível de consciência. Conceitos:
Diagnóstico: - Relacionada ao VÍRUS JC
- Clínico-radiológico (TC/RNM com LESÕES - Geralmente CD4 < 200
HIPODENSAS + EDEMA PERILESIONAL + REALCE
Clínica:
DO CONTRASTE EM ANEL PREFERENCIALMENTE
- Se forem VÁRIOS FOCOS progressivos e que acometem a substância
EM NÚCLOES DA BASE → achados típicos, mas
branca (EX: AFASIA + DISTÚRBIO VISUAL): LEMP
não patognomônicos, de neurotoxoplasmose. O
diagnóstico definitivo sai apenas com biópsia). - CLÍNICA ARRASTADA COM MÚLTIPLOS DÉFICITS FOCAIS
- A pesquisa de PCR no LCR e SOROLOGIA para toxoplasmose também Diagnóstico:

LÍQUOR/PCR + IMAGEM

são úteis! Entenda!
✓ Lesão com efeito de massa = neurotoxo ou linfoma! - Para ver substância branca, é melhor
✓ Efeito de massa + sorologia negativa para toxo: pesquisar RNM: HIPERINTENSIDADE EM T2
EBV no LCR ou realizar biópsia cerebral. - Há PREDILEÇÃO PELOS LOBOS OCCIPITAL
✓ Efeito de massa + sorologia positiva para toxo: iniciar prova E PARIETAL.
terapêutica. Ocorre melhora em 1-2 semanas.
Tratamento:
Tratamento: - TARV. Pode haver piora paradoxal após o início do tratamento, por
- SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA (+ ÁCIDO FOLÍNICO) por 6 SEMANAS. síndrome de reconstituição imune.
- Nos casos de EDEMA CERBRAL DIFUSO/EFEITO DE MASSA, usar
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DA NEUROIMAGEM
CORTICOIDES (somente, e somente nesses casos!).
- Não há indicação do uso de anticonvulsivantes profiláticos! (1) TOXOPLASMOSE: múltiplas lesões envolvendo o córtex ou núcleos da
base, circundados por edema e com reforço pós-contraste em forma de
SE NÃO MELHORAR EM ATÉ 14 DIAS: PENSAR EM LINFOMA 1º DO anel.
SNC
(2) LINFOMA CEREBRAL: uma ou duas lesões, de limites menos precisos,
Profilaxia Primária:
com reforço pós-contraste, localizadas na substância branca adjacente
- Recomendada para indivíduos com SOROLOGIA POSITIVA PARA aos ventrículos.
TOXOPLASMOSE E CD4 < 100. O esquema é semelhante para pneumocistose,
mas com DOSES DIÁRIAS de BACTRIM + ÁCIDO FOLÍNICO. É por isso, (3) LEMP: sem realce pós-contraste, sem efeito de massa e localizada na
inclusive, que pouco se lembra dessa profilaxia, uma vez que quando o CD4 chega substância branca.
a 100, o indivíduo já iniciou a profilaxia para PCP.
Profilaxia Secundária:
- Recaídas são comuns e a profilaxia secundária é importante! Fazer com o
MESMO ESQUEMA TERAPÊUTICO, mas com DOSES MAIS BAIXAS
(SULFADIAZINA 1G 12/12H + PIRIMETAMINA 25MG/DIA + ÁCIDO
FOLÍNICO 10MG/DIA).
IMPORTANTE!
- Ambas as profilaxias podem ser suspensas após exame de CD4 > 200 no período
de 3-6 meses, respectivamente, após o início da TARV!
- A não ser que haja ameaça de herniação cerebral, a corticoterapia deve ser
evitada no caso de suspeita de neurotoxoplasmose, pois seus efeitos benéficos
no edema podem provocar melhora no linfoma e confundir o diagnóstico!
Medicina Livre. t.me/medicinalivre CONTRA OS PREÇOS ABUSIVOS. ATENÇÃO = HIPOGAMAGLOBULINEMIA
FISIOLÓGICA DA INFÂNCIA
✓ Período em que os anticorpos maternos caem (ponto mais

baixo) e os da criança ainda estão subindo! É normal!
✓ Caso o quadro se prolongue por mais tempo e posteriormente

os anticorpos atinjam níveis normais, passamos a chamar de
hipogamaglobulinemia TRANSITÓRIA (diagnóstico
retrospectivo).

3. Micoses Pulmonares Histoplasmose
Paracoccidioidomicose Agente:
Quadro clínico compatível com tuberculose, mas a história epidemiológica não bate: - HISTOPLASMA CAPSULATUM
pensar em micose sistêmica! - Relacionada a CAVERNAS COM MORCEGOS/GALINHEIROS
- É infecciosa, mas não é contagiosa!
Agente:
- PARACOCCIDIOIDES BRAZILIENSIS
- Relacionada a atividades AGRÍCIOLAS = é a TB RURAL/DO CAMPO
Formas Clínicas:
FORMA AGUDA:
- Mais comum em CRIANÇAS E ADULTOS JOVENS < 30 ANOS
Formas Clínicas:
- FEBRE, LINFONODOMEGALIA, HEPATOESPLENOMEGALIA
Não tem nada a ver com tuberculose! Parece mononucleose. FORMA AGUDA:
- Até 3 semanas após o contato
FORMA CRÔNICA: - SÍNDROME GRIPAL + TOSSE SECA/DISPNEIA
- Regressão espontânea (semanas)
- Mais comum em ADULTOS > 30 ANOS
- SINTOMAS RESPIRATÓRIOS ARRASTADOS, INFILTRADO PULMONAR FORMA CRÔNICA:
PERI-HILAR BILATERAL (“EM ASA DE MORCEGO”)
- RESTRITA AOS PULMÕES!
- LESÃO ULCERADA DE PELE E MUCOSA - Fator de risco: PACIENTES DPOC/PNEUMOPATAS → infecção
facilitada pelo fungo
- SINTOMAS RESPIRATÓRIOS ARRASTADOS + INFILTRADO
PULMONAR = SEMELHANTE A TB PULMONAR
FORMA DISSEMINADA:
- Forma aguda:

PANCITOPENIA,
ENCEFALITE
- Forma subaguda: LESÕES
SÓLIDAS DESTRUTIVAS de
órgãos sólidos (ADRENAL,
PULMÕES, RINS...)
Diagnóstico: - Forma crônica: LESÕES
Tem que procurar o bicho!
CUTÂNEO-MUCOSAS
- Escarro/raspado + biópsia: fungo com aspecto EM RODA DE LEME (!) (pápulas com
UMBILICAÇÃO CENTRAL →
parece molusco
contagioso)
Diagnóstico:
Tem que procurar o bicho!
- CULTURA!
✓ Crônica: escarro e lavado brônquico
✓ Sangue e MO apenas na forma disseminada
Como a cultura demora até 30 dias para ficar pronta, temos como
Tratamento: outras opções de diagnóstico...
- ITRACONAZOL (alternativa: bactrim)
- ANFOTERICINA B (casos graves) - EXAME DIRETO E PESQUISA DE ANTÍGENO NO SANGUE OU URINA
- TESTES SOROLÓGICOS: úteis nos quadros agudos, mas também
demoram +/- 30 dias
Tratamento:
- Aguda: AUTOLIMITADA
✓ Se não melhorar em 1 mês: ITRACONAZOL 6-12 semanas
- Crônica ou disseminada: ITRACONAZOL 12 meses

✓ Opções: posaconazol, voriconazol, fluconazol
- Casos graves: ANFOTERICINA B (2 semanas) seguido de

ITRACONAZOL
OPIOIDE REGULAR SUSPENDER A DIETA!

✓ Codeína 30-60mg 4/4h ✓ “Parou de comer porque está morrendo, não está morrendo
✓ Morfina 5-10mg 4/4h (1-5mg, se virgem) porque parou de comer”
OPIOIDE DE RESGATE SUSPENDER A HIDRATAÇÃO!

✓ Dose deve corresponder a 20% do opioide regular (sugestão - ✓ Hidratação IV pode gerar EAP e dispneia. Use gaze para
Harrison) umidificar a boca.
AJUSTE SE PERSISTÊNCIA APÓS 24 HORAS ESTERTOR DE MORTE POR SECREÇÃO → NÃO ASPIRE!
✓ Aumentar em 50% da dose diária regular (moderada) ou 100% ✓ Reduza as secreções com escopolamina
(dor intensa)
SEDAÇÃO PALIATIVA
DOSE MÁXIMA = ALÍVIO DA DOR ✓ Para aqueles com sintomas refratários e grande sofrimento,
✓ Dependência ou depressão respiratória são improváveis em com midazolam
doenças terminais
EFEITOS ADVERSOS SÃO PREVISÍVEIS. TRATE-OS!

✓ Antiemético profilático e manejo da constipação
ADJUVANTES SÃO BEM VINDOS!

✓ Analgésicos não opioides, gabapentina, corticoide,
radioterapia...
DISPNEIA
OPIOIDES!
✓ Reduzem a sensibilidade do centro respiratório e

consequentemente o desconforto causado pela dispneia.
BENZODIAZEPÍNICOS
✓ Se houver componente de ansiedade
BRONCODILATADORES E CORTICOIDES
✓ Se houver DPOC e asma...
OXIGÊNIO É CONTROVERSO!
✓ Pode gerar ansiedade, mas também pode tranquilizar!
NÁUSEA
SE NÃO SOUBER A CAUSA:

✓ Haloperidol, clorpromazina, metoclopramida
SE REDUÇÃO DA MOTILIDADE:
✓ Metoclopramida, mirtazapina, domperidona...
ASSOCIADA A QUIMIOTERAPIA:
✓ Antagonista do receptor 5-HT3 (ondasentrona)
OS ÚLTIMOS ESTÁGIOS
EXTUBAÇÃO PALIATIVA
✓ Tirar o tubo e parar de monitorar a oxigenação
E O ANTIBIÓTICO?
✓ Manter apenas se ajudar no conforto
EVITE MUDANÇA DE DECÚBITO!

✓ Pode gerar desconforto... Prefira, se possível, colchão
pneumático
Demência Vascular Paralisia Supranuclear Progressiva
Conceitos: - Demência + DESVIO DO OLHAR CONJUGADO (principalmente

- É a SEGUNDA MAIOR CAUSA DE DOENÇA dificuldade de olhar para baixo) + PARKINSONISMO
- DOENÇA ATEROSCLERÓTICA + FATORES
DE RISCO (HAS, DM...)
Formas Clínicas:
DEMÊNCIA CORTICAL
→ VASOS CALIBROSOS (MULTI-INFARTO)
- Presença de doença aterosclerótica
- Evolução SÚBITA, mas em DEGRAUS (cada AVE prévio vai levando a uma
piora)
Doença da Vaca Louca (Demência por Príons)
DEMÊNCIA SUBCORTICAL
- Demência + MIOCLONIA
→ VASOS PERFURANTES (INFARTO LACUNAR OU DOENÇA DE
- Evolução RÁPIDA
BINSWANGER):
- Variante mais comum: CREUTZFELDT-JAKOB
- Quadro MAIS BRANDO
- Alteração histológica: ALTERAÇÕES ESPONGIFORMES
- Degeneração da substância branca periventricular, processo conhecido
- PROGNÓSTICO RUIM. É uma doença rapidamente progressiva
como LEUCOARAIOSE
- Não tem tratamento específico.
- Evolução mais ARRASTADA
- Diagnóstico de exclusão
Tratamento:
- TRATAR FATORES DE RISCO (HAS, DM, etc): principal!
- ↑Acetilcolina com anticolinesterásicos de ação central: secundário
(como teste terapêutico, não funcionam tão bem)
E as outras demências?
As mais comuns e que mais caem em prova são essas. A terceira mais comum,

inclusive, é a demência mista (paciente com Alzheimer + demência vascular),
mas temos que conhecer as outras para fechar as questões de prova.
Demência por Corpúsculos de Lewy Doença de Huntigton

- Demência + ALUCINAÇÃO (visual, - DEMÊNCIA + COREIA +
principalmente; auditiva) + PARKINSONISMO DISTÚRBIOS
- Caráter FLUTUANTE da consciência (melhora- COMPORTAMENTAIS
piora-melhora-piora) (depressão, impuslsividade)
- Tratamento: RIVASTIGMINA - Doença degenerativa
autossômica dominante
Doença de Pick (Demência Frontotemporal) - Início: 35-50 anos
- Demência + alterações do
COMPORTAMENTO (desibinição, 2. Síndrome Parkinsoniana
agressividade) SINAIS CARDINAIS + ACHADOS Ñ MOTORES
- Alteração inicial do comportamento (antes → É uma síndrome EXTRAPIRAMIDAL (“refina o movimento”)

da demência) ✓ Córtex pré-motor: inibido pelo estriado (via acetilcolina)
- Imagem: ATROFIA FRONTEMPORAL + DILATAÇÃO VENTRICULAR ✓ Estriado: inibido pela substância negra (via dopamina)
COMPENSATÓRIA
- Acomete pacientes mais jovens e com história familiar positiva
Hidrocefalia Normobárica (Síndrome de Hakim-Adams)
- Demência + ATAXIA DE MARCHA +

INCONTINÊNCIA URINÁRIA
É uma hidrocefalia arrastada, muito arrastada...
Por isso a pressão fica normal. O que acontece?
- MUTAÇÃO NO GENE SCNA →
- Imagem: dilatação ventricular SEM atrofia
aglomerados tóxicos de CORPÚSCULOS
cortical
DE LEWY com DEGENERAÇÃO DA
- TAP TEST: punção lombar repetida, para avaliar resposta clínica
SUBSTÂNCIA NEGRA e consequente
- Tratamento: DERIVAÇÃO VENTRICULOPERITONEAL precocemente (é
↓DOPAMINA.
uma demência reversível se o diagnóstico for precoce)
Consequência?
- Estriado extremamente ativado (↑ACETILCOLINA) > córtex pré-
motor muito inibido (sinais cardinais).
Fatores de Risco: 3. Neuroanatomia x Ave

- IDADE > 50 ANOS e HISTÓRIA FAMILIAR 4 conceitos introdutórios: (1) Sistema motor; (2) Sistema sensitivo; (3) Córtex e (4)
- Outros: gene GBA, fatores ambientais Vascularização cerebral.
Quadro Clínico: (1) SISTEMA MOTOR

- 1º NEURÔNIO → CÓRTEX MOTOR
→ SINAIS CARDINAIS/TÉTRADE PARKINSONIANA:
- 2º NEURÔNIO → MEDULA ESPINHAL
- TREMOR DE REPOUSO/CONTAR MOEDAS/LENTO (inicialmente
Quantos neurônios motores minimamente são recrutados para realizarmos um arco de
assimétrico e unilateral). movimento voluntário? Apenas 2! Olha que simplicidade... O primeiro tem seu corpo
celular no CÓRTEX MOTOR (é o neurônio que vai dar a ordem consciente daquele
Diagnóstico Diferencial: movimento), que emite um axônio que desce pelo tronco cerebral, cruzando a medula pelo
✓ Tremor ESSENCIAL: postural, rápido, bilateral. Tratado com lado oposto, fazendo uma sinapse com o segundo neurônio motor, cujo corpo celular está
betabloqueador. Exemplos: situações adrenérgicas (susto) ainda na MEDULA ESPINHAL! O núcleo desse segundo neurônio ainda está na medula
espinhal! E esse segundo neurônio, por sua vez, emite seu axônio até o músculo estriado
esquelético, que realiza o movimento. Qualquer lesão em um desses neurônios gera
✓ Tremor CEREBELAR: intencional, dismetria (“imperfeição na movimento prejudicado.
realização de um movimento”)
→ SE AUSÊNCIA PARCIAL DE FORÇA MUSCULAR: PARESIA
Se a deficiência motora for apenas uma redução de força muscular, eu chamo isso paresia!
- BRADICINESIA
O paciente tem alguma força presente, mas ela é reduzida...
- INSTABILIDADE POSTURAL
→ SE AUSÊNCIA TOTAL DE FORÇA MUSCULAR: PLEGIA
- RIGIDEZ PLÁSTICA (“roda denteada”). Se houver ausência completa de força muscular, eu chamo de plegia! É uma paralisia
absoluta daquela região, daquele membro!
Diagnóstico Diferencial: Para o adequado funcionamento desse sistema, precisamos da

✓ Rigidez ELÁSTICA na síndrome piramidal (“sinal do canivete”) interligação adequada entre:
→ ACHADOS NÃO-MOTORES:
- ALTERAÇÃO OLFATÓRIA SISTEMA PIRAMIDAL: CORRESPONDE AO 1º NEURÔNIO.
- DISAUTONOMIA (alterações FC, hipotensão postural) Sistema piramidal é sinônimo daquele primeiro neurônio motor! Quando a pessoa tem
esse neurônio lesado, a gente diz que ela tem uma síndrome piramidal!
- ALTERAÇÕES DE HUMOR/COGNIÇÃO (Parkinson pode levar à

demência!)
MEDULA ESPINHAL: TEM IMPORTÂNCIA, POIS TEM O AXÔNIO DO 1º
- SEBORREIA (é comum desenvolver dermatite seborreica)
E O CORPO CELULAR DO 2º.
- DISTÚRBIOS DO SONO A medula espinhal é muito importante para as funções motoras porque possui o axônio do
- SÍNDROME ÁLGICA primeiro neurônio e o corpo celular do segundo! Tem parte do primeiro e segundo
neurônios motores!
Principal Causa?
→ DOENÇA DE PARKINSON. Nem toda síndrome parkinsoniana é SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL: É RESPONSÁVEL PELOS
doença de Parkinson! AUTOMATISMOS (MOVIMENTOS CONSCIENTES, MAS QUE SÃO TÃO
Outras Causas? NATURAIS QUE SE TORNAM AUTOMÁTICOS, COMO O ATO DE
→ Parkinsonismo secundário DIRIGIR).
É o sistema responsável pelos automatismos de movimento. O que é isso? São movimentos
- Droga: metoclopramida, flunarizina, haloperidol (drogas antagonistas conscientes, mas que são tão naturais que acabaram virando automáticos... Você faz sem
dopaminérgicas) sequer pensar que está executando a ação, como o ato de dirigir.
- Damage (dano): AVE, trauma (Muhammad Ali), hidrocefalia

CEREBELO: RESPONSÁVEL PELOS AJUSTES FINOS DE UM ARCO-
- Degenerativa: Lewy, paralisia supranuclear, Príon MOVIMENTO.
O cerebelo faz os ajustes finos de um arco de movimento! Quando você vai pegar uma
O que realizar em casos de dúvida? garrafa d’água, você usa basicamente o primeiro e o segundo neurônios motores. O
→ TRATAR! primeiro neurônio para dar a ordem do movimento, e o segundo neurônio para executa-
- Se responder: doença de Parkinson! lo. Agora... Se eu não tiver o cerebelo para ajudar a executar esse movimento, ele vai sair
de forma grosseira, com uma distância mal calculada entre o que você pensa e onde
- Se não responder: pensar em outras causas!
realmente a garrafa de água está...
Doença de Parkinson
Alguns detalhes do 1º neurônio...
Conceitos: CÁPSULA INTERNA → REUNIÃO DE TODOS OS 1º NEURÔNIOS
- DEGENERAÇÃO DA SUBSTÂNCIA NEGRA (↓dopamina) MOTORES!
Como tratar? Repare... São dois hemisférios cerebrais e que
têm saindo deles vários primeiros neurônios
→ Padrão: LEVODOPA ± INIBIDOR DA DESCARBOXILASE PERIFÉRICA motores. E olha que interessante... Esses
(Benzerazida) primeiros neurônios motores passam todos
reunidos, um do lado do outro, através de uma
✓ Problema no longo prazo: efeito adverso do “liga-desliga”, diminuta estrutura cerebral chama de CÁPSULA
INTERNA! Olha a importância dela para a nossa
discinesia
motricidade... É a estrutura responsável por
agrupar os prolongamentos de TODOS os
→ Outros: PRAMIPEXOL (agonista dopaminérgico), SELEGILINA primeiros neurônios de um hemisfério cerebral.
(inibidor da MAO-B), AMANTADINA (bloqueia a recaptação de Em termos de tamanho, ela é pequena, mas em
dopamina), BIPERIDENO (↓acetilcolina) termos de importância, ela é grandiosa! Se
lesarmos essa estrutura, TODOS os primeiros
neurônios estarão automaticamente lesados!
→ Casos refratários: ESTIMULAÇÃO CEREBRAL PROFUNDA (ECP): como
se fosse um “marca-passo”
DEPOIS DA CÁPSULA INTERNA → TODOS OS 1º NEURÔNIOS SE → HIPERREFLEXIA

REUNEM EM UM ÚNICO FEIXE PIRAMIDAL → CRUZAM NA PORÇÃO O mesmo vale para os reflexos, que ficam mais exacerbados. Se você testar os reflexos de
um paciente com sequela de AVE... Para realizar o arco reflexo, você usa basicamente um
FINAL DO TE ANTES DA MEDULA!
neurônio sensitivo (azul), que sente o martelinho no teu joelho e faz uma sinapse na
Repare que depois que os
medula (repare que não há consciência no movimento/não há participação de 1º
prolongamentos desses primeiros
neurônio) com o 2º neurônio, que executa o movimento do arco reflexo. O problema é
neurônios passam pela cápsula interna, se
que quando eu tenho uma lesão no 1º neurônio motor.
agrupam formando um ÚNICO feixe: o
FEIXE PIRAMIDAL (até porque 1º neurônio
é sinônimo de sistema piramidal). Esse
→ SINAL DE BABINSKI (REFLEXO CUTÂNEOPLANTAR EM EXTENSÃO)
feixe, por sua vez, vai descer... Vai descer + ABOLIÇÃO DO REFLEXO CUTÂNEO-ABDOMINAL + SINAL DE
até chegar a medula lá embaixo, porque HOFFMAN
tem que fazer sinapse com o segundo Além disso, esse segundo neurônio, que faz um monte de “cagada” pois está
neurônio que está lá na medula... Só que independente, além de alterar a intensidade de alguns reflexos, também pode alterar a
antes de chegar até a medula, esse feixe resposta de alguns dele. Um desses que eu queria comentar com vocês, e que é muito
piramidal atravessa o TRONCO importante na neurologia, é o sinal de Babinski, com reflexo cutâneo plantar em
ENCEFÁLICO, dividido, de cima para baixo, EXTENSÃO. O normal, a partir dos 2 anos, seria a flexão.
em MESENCÉFALO (parte que parece um O sinal de Hoffmann e o estudo do reflexo de
‘coração ao contrário’), PONTE (está no meio e ‘quem liga alguma coisa é a ponte’) e BULBO Hoffmann são técnicas utilizadas para avaliar a
(porção mais inferior do tronco cerebral). E aqui acontece uma coisa muito importante... presença ou ausência de problemas em circuitos
Quando esse feixe piramidal único chega na porção final do TE, as fibras CRUZAM PARA neuronais da medula espinhal. O sinal de Hoffmann
OUTRO LADO, descendo pela medula no lado oposto que esse feixe piramidal tinha surgido pode ser obtido com o pinçamento da falange
(motivo pelo qual uma lesão em córtex motor direito gera manifestações à esquerda)! distal do dedo médio, exercendo pressão sobre
A lesão de 1º neurônio pode ocorrer em qualquer local do seu trajeto! Desde o córtex motor, a unha; uma resposta positiva é observada com a
cápsula interna, tronco encefálico, medula... Qualquer local! flexão da falange distal do polegar.
E a clínica gerada pela lesão de segundo neurônio?

SÍNDROME DO 2º NEURÔNIO MOTOR.
É caracterizada por:
→ PARESIA/PLEGIA FLÁCIDA
Como já foi dito, seja em lesão de primeiro ou segundo neurônio motor, vai haver déficit
motor, seja com paresia ou plegia... Agora, olha a diferença! Não tem mais o neurônio que

inervava, que chegava no músculo! E como não tem mais estimulação neuronal nesse
músculo, ele fica solto, fica “paradão”... A plegia não vai ser espástica! Pelo contrário! Vai
ser flácida... Não há estímulo!
→ ATROFIA MUSCULAR + MIOFASCICULAÇÕES

Sem estímulo, o músculo pode atrofiar... E agora, o músculo, órfão, sozinho, tenta, de
forma frustrada, se contrair – surgem as miofasciculações.
→ HIPORREFLEXIA OU ARREFLEXIA
O mesmo vale para os reflexos, que se tornam fracos por não haver a inervação deste
neurônio. Lembre que para o adequado funcionamento do arco reflexo, a gente precisa do
neurônio sensitivo (o que sente o martelinho) e do 2º neurônio motor que está na medula
e executa o movimento. Nesse caso, há lesão justamente desse neurônio que executa o
reflexo...
→ SE LESÃO EM CÓRTEX CEREBRAL/TRONCO ENCEFÁLICO = CLÍNICA

(2) SISTEMA SENSITIVO
CONTRALATERAL
→ O ESTÍMULO PARTE DA PERIFERIA PARA O CENTRO = DIREÇÃO
→ SE LESÃO EM MEDULA = CLÍNICA IPSILATERAL
Se a lesão em um primeiro neurônio motor ocorrer antes desse cruzamento (ex: AVE no ASCENDENTE!
córtex motor, AVE que pegou a cápsula interna, alguma porção do tronco encefálico), Existem algumas diferenças com o sistema motor... Naturalmente, a direção do impulso
obviamente a sintomatologia (motora, de fraqueza muscular) vai se expressar no LADO elétrico do sistema sensitivo é ascendente (vai da periferia para o córtex), diferente do
CONTRALATERAL (lesão em córtex, tronco)! Agora, se por acaso, a lesão ocorrer após o ponto sistema motor, que é descendente (vai do córtex para e periferia).
de cruzamento (como lesão em medula espinhal), a clínica será no LADO IPSILATERAL (lesão
em medula)! → 3 NEURÔNIOS SENSITIVOS (PERIFERIA, MEDULA E CÓRTEX) →
CRUZAM AINDA NA MEDULA ESPINHAL!
E qual a clínica gerada pela lesão de 1º neurônio? Outra diferença diz respeito ao número de neurônios: aqui há 3 neurônios sensitivos! No
SÍNDROME PIRAMIDAL sistema motor, usava-se minimamente 2 neurônios... Aqui, o primeiro neurônio sensitivo
É caracterizada por: vem da periferia e emite axônios que encontram o segundo neurônio na medula. Esse
segundo neurônio, olha que importante, ainda na medula JÁ CRUZA PARA O OUTRO LADO!
→ PARESIA/PLEGIA ESPÁSTICA E aí essa informação sensitiva já vai subir cruzada! Já vai chegar no lado oposto do córtex
Haverá um déficit motor que vamos chamar de paresia, se houver redução de força, ou plegia sensitivo... O cruzamento das fibras sensitivas ocorre ‘lá embaixo’, a nível medular! Então
se houver ausência completa dessa força. Antes da lesão, como funcionava? O 1º neurônio esse segundo neurônio sensitivo vai subir pelo lado oposto da medula e vai chegar até o
dava a ordem para o movimento e o 2º a executava! Quando o 1º sofre uma lesão, o segundo TÁLAMO para fazer sinapse com o terceiro e último neurônio sensitivo! Olha a importância
neurônio fica órfão! Fica sem o 1º neurônio para dar a ordem do movimento... Ele tenta que o tálamo tem para a nossa sensibilidade... É nele que acontecem TODAS AS SINAPSES
sozinho, de forma frustrante, pois não tem ninguém para coordená-lo, realizar o arco de entre segundo e terceiro neurônios sensitivos. É uma importância semelhante à da cápsula
movimento! Ele tenta, de forma independente, realizar a contração. E é claro que essa interna no sistema motor! Uma lesão talâmica gera uma clínica intensa, com deficiência
contração não sai perfeita... Surge a paresia/plegia espástica! O músculo fica contraído o sensitiva violenta; esse terceiro neurônio, localizado no tálamo, vai até o córtex sensitivo,
tempo todo... É um comportamento típico de pacientes com sequela de AVC, por exemplo. onde haverá a interpretação da sensação.
A espasticidade, a contração muscular mantida se torna bem característica.
Resumindo...
ATENÇÃO! O CÓRTEX MOTOR E SENSITIVO DE UM LADO SÃO OS RESPONSÁVEIS
Numa fase AGUDA (primeiros 3-4 dias do AVE), pode haver FLACIDEZ POR COMANDAR OS LADOS CONTRALATERAIS DO CORPO!
e, HIPORREFLEXIA e HIPOTROFIA MUSCULAR!
(3) CÓRTEX (4) VASCULARIZAÇÃO

As funções do córtex são divididas por áreas... Não é bagunça! Só pra entender... É uma parte muito importante, principalmente para entender depois a parte
Quando se diz ‘córtex frontal’, estamos nos referindo ao ‘córtex do lobo frontal’! de AVE! Para fazer essa vascularização cerebral, lançamos mão de 2 sistemas
É uma estrutura mais periférica do lobo! Vamos ver as principais funções de cada que até parecem ser independentes num primeiro momento, mas que são
uma dessas regiões corticais! totalmente interligados.
FRONTAL
→ ÁREA DE BROCAR (ou área motora da linguagem ou área de execução da
linguagem) → lesões nessa estrutura levam à afasia motora (ou afasia de brocar).
A pessoa com afasia motora não consegue mais articular palavras! Ela até
consegue entender o que falam pra ela... Se você der uma ordem pra ela, ela
executa. Agora... Se você apontar para uma caneta e perguntar o que é, ela não
vai conseguir articular as palavras para responder... Não consegue falar direito! E
olha só... Áreas de linguagem não existem em dois hemisférios! Não há uma
duplicação de área de linguagem... Só existe no hemisfério dominante! Essa área
só está presente no nosso HEMISFÉRIO DOMINANTE (geralmente no lado
ESQUERDO, seja a pessoa direita ou esquerda).
→ OLHAR CONJUGADO: o centro direito comanda o olhar conjugado para a

esquerda e vice-versa. Então, o olhar conjugado vai desviar para o lado da lesão!
→ CÓRTEX MOTOR: é onde nasce o 1º neurônio motor! A importância já foi Repare que a artéria subclávia emite uma
explicada acima. O que tem que saber nesse momento como conceito artéria vertebral (uma de cada lado). As
neurológico é que, óbvio, os neurônios responsáveis por movimentar uma artérias vertebrais vão subindo, entram no
determinada parte do teu corpo não ficam espalhados um em cada canto. Eles crânio através do forame magno e se unem
ficam agrupados em um cantinho do córtex motor... Apesar de o córtex motor para gerar uma única artéria basilar.
participar dos movimentos de perna, corpo, braço, mão e face, o que eu tenho Também temos a circulação anterior ou
que guardar nesse início é que os neurônios responsáveis pelos movimentos da carotídea, que começa na artéria carótida
minha perna, do meu membro inferior, são mais mediais quando em comparação comum, que se bifurca em carótida externa
com os neurônios que mexem nas demais regiões do meu corpo... É isso que e interna. A carótida externa vai irrigar uma
temos que saber! Os neurônios que mexem a perna ficam ‘mais no meio’, mais

porção mais extracraniana (não participa de
mediais, mais para dentro, do córtex motor! Isso é o que a gente tem de mais irrigação de parênquima cerebral). A
importante do córtex frontal... Vamos trocar de córtex. carótida interna, por sua vez, entra no
crânio e participa ativamente da perfusão
Não esqueça!
de parênquima cerebral! E olha que evento
Os neurônios responsáveis pelos membros inferiores são de mágico... A princípio, essas circulações até
localização MAIS MEDIAL! = ‘A PERNA É MEDIAL’ pareciam ser independentes, sem relação
uma com a outra (uma sobe pela frente e
PARIETAL outra sobe por trás). Mas, repare...Em
determinado ponto ocorre um encontro de
→ CÓRTEX SENSITIVO: a única coisa temos que guardar sobre esse córtex é
anastomoses! E esse encontro vascular é
que é nele que fica o nosso córtex sensitivo! É para onde convergem os terceiros
muito importante! É possível, por exemplo,
neurônios sensitivos para que haja consciência das sensações! O que também
que se uma circulação comece a ficar
tem que saber aqui? Não é bagunça... Existem grupos de neurônios para mexer
deficiente, como nesse ponto há contato
as mãos, grupos de neurônios para mexer braço, mão, face... Agora, o mais
vascular, pode ser que a outra circulação
importante aqui é a mesma coisa que eu já guardei sobre o córtex motor! Os
consiga suprir as necessidades dessa
neurônios responsáveis pelas sensações da PERNA estão no lado mais MEDIAL do
circulação que ficou um pouco mais
córtex, em comparação com os neurônios que comandam as demais partes do
deficiente! Esse ponto é tão importante que
corpo!
agora vamos ver detalhes desse ponto de
TEMPORAL anastomose vascular!
→ ÁREA DE WERNICKE: no córtex temporal, existe uma outra área da nossa
linguagem. É a área de Wernicke! É a área SENSITIVA da linguagem (ou área de
interpretação, entendimento ou percepção). Lesões nessa área geram a afasia de
Wernicke (ou afasia sensitiva). A pessoa fala as palavras, mas não entende o que
as pessoas falam para ela e nem o que ela fala. Fala, mas fala palavras desconexas.
E lembrando... Isso aqui é área de linguagem e área de linguagem não existe em
dois hemisférios. Também só está presente no HEMISFÉRIO DOMINANTE
(geralmente o lado esquerdo).
→ MEMÓRIA, AUDIÇÃO e MÚSICA.
OCCIPITAL
→ CÓRTEX VISUAL: responsável pela consciência daquilo que estamos
enxergando
TRONCO e CEREBELO
→ PARES CRANIANOS: diplopia, disfagia, vertigem...
→ COORDENAÇÃO: ataxia
AVE Hemorrágico Tratamento:

→ INTERVENÇÃO PRECOCE!
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE - Até 3º dia (ou só após 14 dias): clipagem cirúrgica aberta ou
Ocorre déficit focal SE COMPLICAR endovascular (coil)
Causas:
- Mais comum: RUPTURA DE ANEURISMA SACULAR (principalmente → CONTROLE DA PA:
artéria comunicante anterior) - PA sistólica < 160
- Jovens (10-30 anos): MALFORMAÇÃO AV
→ NEUROPROTEÇÃO:
Quadro Clínico: - Nimodipina 60mg 4/4 horas por 21 dias (se o paciente tolerar)
- CEFALEIA: INTENSA (“PIOR DA VIDA”), pode ter “sentinela”
- SÍNCOPE/REBAIXAMENTO DE CONSCIÊNCIA HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
- RIGIDEZ DE NUCA (por irritação química > geralmente após 12-24 horas) COMEÇA com déficit focal
Causas:
Escala de Hunt-Hess: - HAS (ruptura de microaneurismas de Charcot-Bouchard)
✓ Grau 1: lúcido, leve cefaleia - ANGIOPATIA AMILOIDE (mais grave, idosos, Alzheimer)
✓ Grau 2: cefaleia, rigidez de nuca
✓ Grau 3: sonolento Quadro Clínico:
✓ Grau 4: torpor, déficit focal - DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL SÚBITO!
✓ Grau 5: coma - HIC: CEFALEIA + REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
Cefaleia com ↓nível da consciência deve nos levar a pensar em HIC!
Diagnóstico:
Diagnóstico:
→ TC de crânio sem contraste, seguida por
- TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE
arteriografia para localizar a lesão vascular
- TC: ORELHA DO MICKEY Localizando o sangramento...
- PUTÂMEN: é o principal local de AVEh
- Se TC normal: punção lombar (se > intraparenquimatoso! Fica ao lado dos
gânglios da base. E detalhe: a cápsula interna

1000.000 hemácias, hemácias presentes de
está logo ao lado do putâmen! Então,
forma mantida após coletas sucessivas [até o
podemos afirmar que há compressão da
4º tubo] ou XANTOCRÔMICO = indicam HSA)
cápsula interna! Acaba havendo
HEMIPLEGIA CONTRALATERAL FACE-
Escala de Fisher (TC): BRAQUIO-CRURAL (de forma semelhante ao
✓ Grau 1: sem sangue (o diagnóstico foi feito por punção lombar) AVEi de cápsula interna)
✓ Grau 2: lâmina de sangue fina (< 1mm)
✓ Grau 3: lâmina de sangue > 1mm Locais + acometidos e déficits correspondentes:
✓ Grau 4: hemorragia intracerebral/ventricular
✓ Putame (30-50%): síndrome piramidal
Diagnóstico feito? O próximo passo é PROCURAR A ARTÉRIA CULPADA ✓ Tálamo (15-20%): síndrome piramidal
através de ANGIOTC/ANGIORNM/ARTERIOGRAFIA.
✓ Cerebelo (10-30%): vertigem, náusea, ataxia cerebelar
Complicações: ✓ Ponte (10-15%): quadriplegia súbita, coma e pupilas
→ RESSANGRAMENTO: puntiformes e fotorreagentes
- Ocorre NOS PRIMEIROS 7 DIAS (normalmente nas primeiras 24h)
- Prevenção: INTERVENÇÃO PRECOCE (resolução do aneurisma) Tratamento:
→ VASOESPASMO: → É de SUPORTE!
- Ocorre de 3-14 DIAS (acompanha com doppler transcraniano)
Os vasos que rompem são microscópicos, dentro do parênquima cerebral,
- Tratamento: HAS (evitar hipotensão, manter em torno de 160 x 100),
inacessíveis!
HEMODILUIÇÃO E NORMOVOLEMIA com expansão volêmica, se
necessário; e uso de noradrenalina. Antigamente se induzia
- SUSPENDER ANTI-HEMOSTÁTICOS (AAS, anticoagulantes...)
hipervolemia, mas essa conduta tem sido questionada atualmente.
- Alternativa: injeção de papaverina intra-arterial, angioplastia - CONTROLE DA PA: manter PAs em torno de 140mmHg
percutânea ou nitroprussiato intra-tecal. - ATENTAR PARA PIC: manter PPC entre 50-70
→ HIDROCEFALIA: - CIRURGIA APENAS SE HEMATOMA CEREBELAR > 3CM
- Coágulo bloqueia a drenagem do LCR
- Tratamento: derivação ventricular E SE O PACIENTE FOR ANTICOAGULADO? REVERTER!
✓ VARFARINA: com complexo protrombínico e vitamina K IV.
→ HIPONATREMIA: Se não tiver complexo protrombínico: pode fazer plasma fresco
Pode ser causada por 2 mecanismos. congelado
✓ HEPARINA: protamina (atualmente sabe-se que a protamina é
- Hipovolemia por síndrome cerebral perdedora de sal:
útil para HNF E HBPM, apesar de permanecer + eficaz para HNF)
✓ Tratamento: repor volume
✓ DABIGATRANA: idarucizumabe
- Normovolemia (SIADH): ✓ RIVAROXABANA: andexanet alfa (não tem no Brasil)
✓ Tratamento: repor sódio ✓ Se ingestão recente: pode ser feito carvão ativado
Esclerose Múltipla Síndrome de Guillain Barré
Conceitos: Conceitos:
- DOENÇA AUTOIMUNE MAIS COMUM - ATAQUE AUTOIMUNE À BAINHA DE MIELINA
EM MULHERES EM IDADE FÉRTIL (20- DO 2º NEURÔNIO (NEUROPATIA PERIFÉRICA) →
40 anos) é uma POLIRRADICULONEURITE AGUDA!
- É uma doença DESMIELINIZANTE DO
- DOENÇA AUTOIMUNE PÓS-INFECCIOSA (dengue, zika, EBV, etc)
SNC (contra a SUBSTÂNCIA BRANCA
principalmente relacionado ao CAMPYLOBACTER JEJUNI e contra a
[bainha de mielina])
BAINHA DE MIELINA DO NERVO PERIFÉRICO
Clínica: - HOMEM ADULTO JOVEM
É uma bagunça neurológica (“lúpus do SNC”)
Clínica:
- NEURITE ÓPTICA: ↓acuidade visual, papilite, dor à movimentação ocular - FRAQUEZA FLÁCIDA, HIPO/ARREFLEXA, SIMÉTRICA E ASCENDENTE
- SÍNDROME DO 1º NEURÔNIO MOTOR (PIRAMIDAL) - DISAUTONOMIA (arritmia, hipotensão)
- SINTOMAS SENSITIVOS - DOR LOMBAR (comprometimento de raízes nervosas)
Em prova, mulher jovem que começa a perder a visão deve ser EM!
- SENSIBILIDADE E ESFÍNCTERES GERALMENTE PRESERVADOS (quando há
- SINAIS MEDULARES (PARAPLEGIA/TETRAPLEGIA, INCONTINÊNCIA acometimento, costuma ser apenas parestesia da planta dos pés)
URINÁRIA) OU CEREBELARES (TREMOR, ATAXIA) - AUSÊNCIA DE ATROFIA MUSCULAR SIGNIFICATIVA porque o quadro é
- NEURALGIA DO TRIGÊMIO agudo e autolimitado (cai em prova direto)
Paciente jovem com neuralgia do trigêmio é EM até que se prove o contrário! - PODE PEGAR NERVO CRANIANO (PARALISIA FACIAL BILATERAL
SIMÉTRICA – DIPLEGIA FACIAL)
- SINTOMAS DE UHTOFF (sintomas pioram com o calor/exercícios/febre)
- Principal causa de óbito: INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA POR PARALISIA
- SINAL DE LHERMITTE (choque elétrico “descendo pelas costas” ao flexionar
DIAFRAGMÁTICA (15-30%)
o pescoço)
Guillain-Barré possui diversas variantes. Uma das principais é a

Padrão de Evolução: SÍNDROME DE MILLER-FISHER, caracterizada por OFTALMOPLEGIA
- 85% EM FORMA DE SURTO-REMISSÃO + ATAXIA + ARREFLEXIA GENERALIZADA.
✓ Surto = mínimo 24h
✓ Remissão = 1 mês Diagnóstico:
- 15% em forma progressiva - CLÍNICA + LÍQUOR, evidenciando: DISSOCIAÇÃO PROTEINOCITOLÓGICA
- 1%: lesão focal sugestiva de EM = síndrome clínica isolada (apareceu isso em prova, pode marcar Guillain Barré)
- Eletroneuromiografia: PADRÃO DESMIELINIZANTE
Diagnóstico:
Tratamento:
- Clínica: SURTOS EM > 2 TERRITÓRIOS
- PLASMAFÉRESE OU IMUNOGLOBULINA
DO SNC. “DOENÇA DISSEMINADA NO
- Corticoide NÃO! Não há benefício...
TEMPO E NO ESPAÇO”. Surta-remite-
surta-remite. Esclerose Lateral Amiotrófica
- Líquor: BANDAS OLIGOCLONAIS DE Conceitos:

- DOENÇA DEGENERATIVA DO 1º E 2º
IGG↑ E IGG↑ (só é aumentada no LCR!)
NEURÔNIOS MOTORES ASSIMÉTRICA
- HOMEM IDOSO
- RNM: MÚLTIPLAS PLACAS
DESMIELINIZANTES (“DEDOS DE Clínica:
DAWSON”) - FRAQUEZA
- 1º neurônio: BABINSKI, ESPASTICIDADE E HIPERREFLEXIA
- 2º neurônio: ATROFIA, FLACIDEZ, HIPORREFLEXIA,
Tratamento: MIOFASCICULAÇÕES E CÂIMBRAS
- Surto: CORTICOIDE (metilpred 1g IV 3-5 dias, seguido de prednisona
- FRAQUEZA DE MUSCULATURA BULBAR: DISFONIA, DISFAGIA,
VO por mais 4-8 semanas) ou PLASMAFÉRESE
DISARTRIA, etc.
- Manutenção: INTERFERON, GLATIRÂMER, NATALIZUMAB - Quadro PROGRESSIVO (em 2-3 anos de evolução, o paciente só deve
Não tem cura. O tratamento é de paliação! estar mexendo o olho e controlando o esfíncter)
- Forma Progressiva: OCRELIZUMAB, METOTREXATO, - Não há: ALTERAÇÃO SENSITIVA (!), ALTERAÇÃO NA MOTILIDADE
CICLOFOSFAMIDA OCULAR, ALTERAÇÃO ESFINCTERIANA, DÉFICIT COGNITIVO
- Associação com DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL
Diagnóstico: CLÍNICA + EXCLUSÃO
Tratamento: SUPORTE (FISIO, FONO) + RILUZOL (aumenta um pouco

a sobrevida)/EDAVARONE (EUA). Sobrevida 3-5 anos.
Miastenia Gravis Síndrome de Eaton Lambert
- DOENÇA AUTOIMUNE DA PLACA MOTORA - DISTÚRBIO DA PLACA MOTORA/CANAIS DE CÁLCIO PRÉ-
✓ ANTIRRECEPTOR DA ACETILCOLINA SINÁPTICOS
- 2 PICOS: 10-30 ANOS (MULHERES) E 50-70 ANOS (HOMENS) - DOENÇA AUTOIMUNE (ANTIRRECEPTOR DO CANAL DE CÁLCIO)
- Em 50% dos casos é uma SÍNDROME PARANEOPLÁSICA
(principalmente CA DE PULMÃO OAT-CELL)
Clínica: Clínica:
- Fraqueza + FATIGABILIDADE (PIORA COM REPETIÇÃO E À NOITE) - FRAQUEZA + FATIGABILIDADE, maaas... (MELHORA AO LONGO DO DIA)
✓ FORMA OCULAR/MUSCULATURA OCULAR EXTRÍNSECA (mais ✓ Musculatura afetada: PROXIMAL DE MMII (SIMÉTRICA),
comum): PTOSE, DIPLOPIA, OFTALMOPARESIA MUSCULATURA DA FACE, PTOSE
✓ FORMA GENERALIZADA: começa no OLHO, evolui para ✓ MANIFESTAÇÕES AUTONÔMICAS (hipotensão postural,
MUSCULATURA BULBAR (dificuldade para falar, engolir) e depois sudorese, taquicardia, etc)
para MUSCULATURA PROXIMAL DOS MEMBROS (dificuldade
para elevar os braços) Diagnóstico:
- Eletroneuromiografia: POTENCIAL INCREMENTAL
- TIMO ANORMAL (75%): timoma ou hiperplasia do timo podem estar (“vai ganhando força com o movimento repetitivo”)
associados.
- Anticorpo: ANTICANAL DE CÁLCIO (P/Q-VGCC)
- AGUDIZAÇÕES (CRISES MIASTÊNICAS): FRAQUEZA DA MUSCULATURA

DIAFRAGMÁTICA (INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA) Tratamento:
- AMIFAMPRIDINA
- SENSIBILIDADE NORMAL
- Opções: PIRIDOSTIGMINA, GUANIDINA
- PUPILAS NORMAIS (o acometimento é de musculatura extrínseca)
- Se não houver melhora: IMUNOSSUPRESSORES
- MELHORA PELA MANHÃ E COM REPOUSO
Botulismo
Diagnóstico:
Conceitos:
- Eletroneuromiografia: POTENCIAL DECREMENTAL - Doença causada pela NEUROTOXINA DO CLOSTRIDIUM
(“quanto mais o músculo é estimulado, mais fraco vai ficando”) BOTULINUM, que promove uma LIGAÇÃO IRREVERSÍVEL COM O
Obs: a ENMG de FIBRA ÚNICA é o método MAIS SENSÍVEL RECEPTOR DA ACETILCOLINA
- Anticorpos: Tipos:
✓ ANTI-ACH-R (grande anticorpo da doença) - VIA ALIMENTOS CONTAMINADOS
▪ Forma ocular: presente em 50% dos casos (conservas, carnes)
▪ Forma generalizada: presente em 85% dos casos - VIA FERIDAS
✓ ANTI-MUSK (só na forma generalizada)
- Forma intestinal (ou infantil):
✓ ANTI-LRP4 (+ comum em quadros leves) POSSUI RELAÇÃO COM O MEL
- Outros: TC/RNM DE TÓRAX para avaliar o timo

Clínica:
- Testes clínicos: - PARALISIA FLÁCIDA SIMÉTRICA DESCENDENTE
✓ TESTE DA ANTICOLINESTERASE (EDROFÔNIO): o uso de (olho > garganta > pescoço > diafragma > MMII)
edrofônio parenteral aumenta os níveis de acetilcolina e melhora a
- 5 D’s: DESCENDENTE, DIPLOPIA, DISFONIA, DISFAGIA, DISARTRIA
fraqueza rapidamente.
- ALTERAÇÃO PUPILAR
✓ TESTE DO GELO: também melhora a fraqueza
Diagnóstico:
Tratamento: - DETECÇÃO DA TOXINA E/OU DO CLOSTRIDIUM (ex:
- PIRIDOSTIGMINA (anticolinesterásico de ação periférica) cultura de ferida)
- Se não houver melhora: avaliar IMUNOSSUPRESSOR Tratamento:

- Via alimentos: ANTITOXINA EQUINA
- Timectomia se timona, < 50-55 anos com forma generalizada
- Via feridas: ANTITOXINA EQUINA + ATB (penicilina
- Na urgência (crise miastênica): IMUNOGLOBULINA OU cristalina)
PLASMAFÉRESE + tratar a causa (infecção, DHE, etc) - Forma intestinal (infantil/lactentes):
IMUNOGLOBULINA BOTULÍNICA HUMANA
2. Neurocisticercose 3. Epilepsia
- Cisticerco: FORMA LARVÁRIA DA TAENIA SOLIUM “DOENÇA QUE CURSA COM CRISES EPILÉPTICAS”
- A contaminação se dá pela INGESTÃO DO OVO (presente em saladas, ✓ 2 OU MAIS CRISES NÃO PROVOCADAS EM INTERVALO > 24H
águas contaminadas). ✓ 1 CRISE NÃO PROVOCADA COM CHANCE DE RECORRÊNCIA > 60%
- É ENDÊMICA NA REGIÃO SUDESTE
✓ CRISES EPILÉPTICAS DE REPETIÇÃO, MAS SEM RELAÇÃO COM
Neurocisticercose = “cérebro com cisticerco” HIPONATREMIA, DROGAS, ENCEFALITE, ETC.
CLASSIFICAÇÃO (ILAE-2017):
→ INÍCIO FOCAL (1 hemisfério):

- Focal perceptiva (simples): sem perda da consciência
- Focal disperceptiva (complexa): com perda de consciência
- Focal evoluindo para tônico-clônica bilateral (generalização 2ª)
→ INÍCIO GENERALIZADA (2 hemisférios):

- Motora: mioclônica, tônico-clônica, atônica...
- Não motora: ausência
Etiologia:
→ Primária/Criptogênica: não foi evidenciada lesão estrutural
→ Secundária a doenças/lesões prévias
→ Possui DISTRIBUIÇÃO BIMODAL = CRIANÇA e IDOSO

✓ Neonatal: anóxia periparto, doenças congênitas
✓ 3 meses - 5 anos: convulsão febril, síndromes epilépticas
primárias
✓ 5 - 12 anos: genética (normalmente crises de bom prognóstico)
Clínica:
✓ Adultos: TCE, neurocisticercose, drogas, câncer, epilepsia do
- VARIADA: pode acometer SENSIBILIDADE, GERAR ALTERAÇÃO DO

lobo temporal
COMPORTAMENTO, FRAQUEZA, CEFALEIA (AUMENTO DA PIC),
✓ Idoso: AVE, principalmente isquêmico (é o que + cai em prova),
HIDROCEFALIA...
câncer
- Manifestação mais comum: CRISE CONVULSIVA
Diagnóstico: Crise de Ausência

- Testes imunológicos - Início: 3-12 anos, com pico entre 5-8 anos
- Também conhecida como “pequeno mal” ou “ausência infantil”
- Líquor: EOSINOFILIA
- A criança “apaga” e depois volta
- Exame de imagem (TC/RNM de crânio T1 ou T2): LESÕES CÍSTICAS - Baixo rendimento escolar
COM O ESCÓLEX NO CENTRO - Grande fator desencadeante: HIPERVENTILAÇÃO, PRIVAÇÃO DE
SONO, ESTRESSE, HIPOGLICEMIA
Em T1 o LCR é preto e em T2 o LCR é branco = a melhor forma de - Diagnóstico: EEG COM PONTA-ONDA DE 3HZ
identificar é através da RNM de crânio em T1! - Prognóstico: excelente
- Tratamento: etossuximida, valproato, lamotrigina
- NÃO USAR: carbamazepina, gabapentina, vigabatrina
Epilepsia Rolândica (Focal Benigna da Infância)

- É a MAIS COMUM DA INFÂNCIA!
- Faixa etária: 3-13 anos
- Crise FOCAL PERCEPTIVA (movimentos de língua, lábio, bochecha...)
- EEG: complexos ponta-onda CENTRO-TEMPORAIS
Pode haver a formação de cicatrizes com múltiplas calcificações - Prognóstico: bom. Muitas vezes autolimitada.
cerebrais = nesse caso, a TC é o melhor método para visualizar. - Tratamento: LEVETIRACETAM é a principal escolha
Na infância, para não confundir com as calcificações de uma
doença congênita (toxoplasmose/CMV), se a prova te mostrar Crise Mioclônica (Síndrome de Janz)
somente ‘epilepsia + calcificações’, deve ser neurocisticercose! Se - Faixa etária: 13-20 anos
for doença congênita, geralmente outros achados mais sistêmicos - CRISES MIOCLÔNICAS AO DESPERTAR
estão presentes. - Crise generalizada em que pode haver MANUTENÇÃO DA
Tratamento: CONSCIÊNCIA, mesmo sendo uma crise generalizada.
- Lesão em atividade (cistos): ALBENDAZOL (!) POR 8-28 DIAS +/- - Gatilho: privação do sono
PRAZIQUANTEL + CORTICOIDE (se > 2 lesões ou de localização importante, - EVOLUÇÃO FREQUENTE PARA TÔNICO-CLÔNICA GENERALIZADA
como as que interrompem o fluxo liquórico). Se crise convulsiva: anti- - EEG: COMPLEXOS PONTA-ONDA DE 4-6HZ
epiléptico. - Tratamento: VALPROATO, lamotrigina
- Carbamazepina e fenitoína NÃO!
- NÃO PRECISA TRATAR QUANDO JÁ ESTIVER COM CALCIFICAÇÃO
(trata somente a epilepsia)
✓ Associada ao HIV
✓ Viral
✓ Bacteriana
✓ Por parasitas
Miopatia Associada ao HIV
ASSOCIADA AO HIV
- FRAQUEZA PROXIMAL E SIMÉTRICA (MMII)
- NÃO tem relação com imunossupressão
- AUMENTO DE CK
- ENMG: IGUAL A DE POLIOMIOSITE
- Diagnóstico final: BIÓPSIA
- Tratamento: CORTICOIDE
ASSOCIADA AO USO DE TARV

- Inibidores da transcriptase reversa nucleosídeos (AZT)
- Clínica e laboratório IGUAIS!
- Diagnóstico diferencial: BIÓPSIA!
- Tratamento: SUSPENSÃO DA DROGA - PSEUDOHIPERTROFIA de panturrilhas (panturrilha aumenta de
volume por lipossubstituição)
Miopatia Viral - 12 anos: NECESSIDADE DE CADEIRA DE RODAS
- MialGIA é extremamente comum nas infecções virais! - Outros sintomas:
✓ RETARDO MENTAL (MAIORIA)
E a mioSITE viral, ocorre quando? ✓ CARDIOMIOPATIA DILATADA
- INFLUENZA, coxsackie, EBV, sarampo, CMV, covid-19... ✓ PSEUDO-OBSTRUÇÃO INTESTINAL
- Dor muscular intensa + FRAQUEZA PROXIMAL
- Laboratório: AUMENTO IMPORTANTE DE CK

- ENMG: padrão MIOPÁTICO
- Não há tratamento específico = AUTOLIMITADO!
Miopatia Bacteriana
- Via HEMATOGÊNICA OU CONTIGUIDADE
- S. AUREUS (principal), Streptococcus spp, E. coli, Yersinia spp...
- Fatores predisponentes: IMUNODEFICIÊNCIA, TRAUMA, DROGAS
INJETÁVEIS...
Miopatia Por Parasitas

- TRIQUINOSE: Trichinella spiralis (carne de porco mal cozida)
✓ MIOSITE INFLAMATÓRIA DIFUSA
✓ Tratamento com TIABENDAZOL +/- CORTICOIDE
DISTROFIAS MUSCULARES
Conceitos Gerais:
Diagnóstico:
- DISTROFINOPATIAS (defeito da distrofina)
- CK MUITO ALTA (20-1000x normal). Com o tempo e "morte" do
✓ Distrofia de DUCHENNE
músculo, vai reduzindo.
✓ Distrofia de BECKER
- ENMG: padrão MIOPÁTICO
- Biópsia: DEGENERAÇÃO E REGENERAÇÃO DE FIBRAS +
SÃO LIGADAS AO X
SUBSTITUIÇÃO POR GORDURA
- Doenças AUTOSSÔMICAS RECESSIVAS (ligadas ao X)
- CONFIRMAÇÃO: análise das DISTROFINAS MUSCULARES e/ou TESTE
- PRATICAMENTE EXCLUSIVA DO SEXO MASCULINO
GENÉTICO
DISTROFIA DE DUCHENNE
Ocorre em 30 para cada 100.000 nascidos vivos (XY) Tratamento:
Clínica: - NÃO TEM CURA.
- NORMAL AO NASCIMENTO - CORTICOIDE: retardar a progressão da doença.
- 2-3 anos: FRAQUEZA PROXIMAL PROGRESSIVA (MMII) → QUEDAS - Péssimo prognóstico. Óbito costuma ocorrer na 3ª década de vida
FREQUENTES, DIFICULDADE PARA CORRER E PULAR, SINAL DE por COMPLICAÇÕES DA MUSCULATURA CARDIOPULMONAR.
GOWERS ("levanta se escalando")
DISTROFIA DE BECKER
Ocorre em 3 para cada 100.000 nascidos vivos (XY)
"É UMA DISTROFIA DE DUCHENNE MAIS LENTA"

- NORMAL AO NASCIMENTO
- 5-15 anos: INÍCIO DOS SINTOMAS
- 30 anos: NECESSIDADE DE CADEIRA DE RODAS
HIPERTERMIA MALIGNA
Condições Necessárias:
(1) PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA

- AUTOSSÔMICO DOMINANTE na maioria dos casos
- Mutação nos genes que controlam o cálcio intracelular.
(2) FATOR AMBIENTAL

- Exposição a anestésicos voláteis (HALOTANO) ou SUCCINILCOLINA
Clínica:
- CONTRAÇÃO MUSCULAR SUSTENTADA (TRISMO)
- HIPERTERMIA
- TAQUICARDIA/ARRITMIAS
- ACIDOSE MISTA (HIPERCAPNIA + ACIDOSE LÁTICA)
Diagnóstico:
- É CLÍNICO!
Tratamento:
- Suspender o anestésico + medidas de suporte
- DANTROLENE SÓDICO

Neoplasia Intracraniana → 1 mês – 20 anos:

- Meningococo
Clínica: - Pneumococo
- SINAL FOCAL - Haemophilus (menos frequente por causa da vacinação)
- HIC
- CRISES EPILÉPTICAS → > 20 anos:
Diagnóstico: - Pneumococo
- RM - Meningococo
Tratamento: → > 55 anos:

- CIRURGIA - Pneumococo
- QT/RT - Meningococo
- EDEMA CEREBRAL = CORTICOIDE - Listeria
Tipos:
- BENIGNOS: → Após TCE/fístula liquórica:
✓ Meningioma: mais comum - Pensar principalmente em pneumococo
✓ Neurinoma do acústico (VIII par): surdez unilateral Obs: se idoso, acrescentar listeria!
✓ Craniofaringioma: criança, supra selar, calcificação, QUAL O AGENTE MAIS COMUM DE TODOS?
hemianopsia bitemporal (perde campos visuais laterais) - HARRISON: Pneumococo
- MALIGNOS: - MINISTÉRIO DA SAÚDE: Meningococo
✓ Astrocitoma pilocítico juvenil *: criança, cerebelo, não capta
contraste Clínica:
✓ Meduloblastoma: criança, cerebelo, capta contraste - Tríade clássica: FEBRE + RIGIDEZ DE NUCA + CEFALEIA
- Manifestações de HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
✓ Glioblastoma multiforme: idoso, pior prognóstico
- HIPONATREMIA (SIADH), crise convulsiva
- METASTÁTICOS: - RASH/PETÉQUIAS (mais comuns na meningococcemia)

✓ Cerebral: primário mais comum é de pulmão
✓ Meníngea: primário mais comum é de mama ATENÇÃO! MENINGITE ≠ MENINGOENCEFALITE!
MeningoENCEFALITE = meningite + encefalite (parênquima)
Arterite Temporal (de Células Gigantes) ✓ Evolui com déficit focal, convulsões...
Conceitos:
Exame Físico:
- Vasculite de grande e médio calibre
- BRUDZINSKI E KERNIG
- Acomete pacientes > 50 ANOS
- Está associada (40%) a POLIMIALGIA REUMÁTICA:
dor e rigidez de cinturas escapular e pélvica.
Clinica:
- Sintomas Constitucionais: febre, fadiga, perda ponderal...
- Cefaleia temporal
- Claudicação de mandíbula (!)
- Cegueira (consequência mais temida)
Diagnóstico:
- BIÓPSIA DE ARTÉRIA TEMPORAL (padrão ouro)
- VHS: melhor marcador para atividade da doença
- PCR elevado
Tratamento: Obs: em Laségue, se referir dor dos DOIS LADOS, é sinal de meningite!
- CORTICOIDE (excelente resposta)
Diagnóstico:
2. Meningite Bacteriana Aguda - HEMOCULTURA (90%)
Infecção purulenta das meninges e do espaço subaracnoide - PUNÇÃO LOMBAR PARA EXAME DO LCR*
Fisiopatologia:
- Colonização de VAS > invasão do SNC (*) Em casos de IMUNODEPRIMIDOS, CÂNCER, PAPILEDEMA,
e LCR > inflamação > edema > HIC ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, DÉFICIT NEUROLÓGICO
FOCAL ou HISTÓRIA DE TCE PRÉVIO = FAZER NEUROIMAGEM ANTES
- Sequela mais comum: surdez
DA PUNÇÃO
Etiologia:
→ Recém-nascidos:
E se demorar?
- Streptococos do grupo B (Agalactiae)
NUNCA ATRASAR O INÍCIO DO ATB!
- E. coli
- Listeria (presente em quem ter algum grau de imunodeficiência,
Em lactentes...
principalmente nos EXTREMOS DE IDADE, como RN e IDOSOS)
- Pode puncionar mesmo com sinais de HIC (fontanela aberta)
Como está o líquor na meningite bacteriana? Quimioprofilaxia:

→ Doença meningocócica:
- Pressão de abertura: > 18cmH20 (avaliada pelo raquimanômetro) Para quem?
- Familiares, contatos íntimos, profissionais de saúde de entraram em
- Células (normal: até 4/mm3): aumento de POLIMORFONUCLEARES (>
contato com secreção de via aérea (ex: IOT/fundo de olho sem
500 céls/mm3)
proteção)
- Proteínas (normal: até 30mg/dl): AUMENTADA (> 45mg/dl) Como?
- Glicose (normal: 2/3 da glicose sérica): DIMINUÍDA (< 40mg/dl) - RIFAMPCINA 600MG/DOSE (10mg/kg/dose) 12/12 HORAS POR 2
DIAS
- Bacterioscopia: positiva em > 60% dos casos - Alternativas: ceftriaxone (grávida*), ciprofloxacino, azitromicina
- Cultura: positiva em > 80% dos casos (*) Isso vale para os EUA! No Brasil, geralmente se utiliza a rifampcina mesmo!
✓ Pneumocuco: diplococo gram positivo → Haemophilus:

✓ Meningococo (Neisseria): diplococo gram negativo Para quem?
✓ Haemophilus: cocobacilo gram negativo - Todos os contatos, desde que haja uma criança com menos de 4 anos
✓ Listeria: cocobacilo gram positivo além do caso índice e não vacinada ou imunodeprimido; criança
✓ S. aureus: cocos gram positivos em cachos imunodeprimida; creches com > 2 casos (até 60 dias).
Como?
Como diferenciar com os outros agentes? - RIFAMPCINA 600MG 1X/DIA (20mg/kg/dose) POR 4 DIAS
→ Aumento de PNM e GLICOSE BAIXA: BACTERIANA ATENÇÃO!

→ Aumento de LINFOMONO e GLICOSE BAIXA: FUNGO (geralmente HIV Se não realizar o tratamento com CEFTRIAXONE (exemplo: penicilina
+ por criptococose) ou TB para meningococo), você cura a meningite, mas não erradica o agente
da orofaringe! Então, NOS CASOS DA NÃO REALIZAÇÃO DO
→ Aumento de LINFOMONO e GLICOSE NORMAL: VIRAL (meningite TRATAMENTO PARA HAEMOPHILUS OU MENINGOCOCO, VOCÊ DEVE
mais comum da prática médica/causada principalmente por REALIZAR A QUIMIOPROFILAXIA PARA O PRÓPRIO PACIENTE!
enterovírus) ou ASSÉPTICA

3. Meningoencefalite Herpética
Tratamento:
Etiologia:
ATENÇÃO! É uma emergência infecciosa e o tempo porta-ATB deve ser de no
- Herpes simples tipo 1 – HSV1
máximo 60 minutos!
Clínica:
ANTIBIÓTICO EMPÍRICO!
- Clínica da meningite +
- RN até 3 meses: CEFOTAXIMA + AMPICILINA
- ALTERAÇÃO DO COMPORTAMENTO
- 3 meses até 55 anos: CEFTRIAXONE ± VANCOMICINA (na suspeita de
- Sinal focal
pneumococo resistente = mais comum nos EUA)
- > 55 anos ou comorbidade: CEFTRIAXONE + AMPICILINA ±
Diagnóstico:
VANCOMICINA
- Líquor: padrão viral
- Imagem: acometimento do LOBO TEMPORAL
CULTURA POSITIVA PARA PNEUMOCOCO:
- Sensível a penicilina? PENICILINA CRISTALINA
Tratamento:
- Resistência intermediária? CEFALOSPORINA DE 3ª
- ACICLOVIR
- Resistência elevada? CEFALOSPORINA DE 3ª + VANCOMICINA
- Letalidade: 20-30%
E o corticoide?
- Fazer 20 minutos antes do ATB (útil para prevenção de sequelas)
@
- Benefício para HAEMOPHILUS E PNEUMOCOCO. Pouco benefício para
meningococo.
- Haemophilus é a que mais deixa sequelas e a mais comum delas é a
SURDEZ.
E o isolamento?
- Fazer isolamento RESPIRATÓRIO (para gotículas/usar máscara
cirúrgica) nas PRIMEIRAS 24 HORAS DO TRATAMENTO.
- Só para HAEMOPHILUS E MENINGOCOCO (agentes que precisam de
quimioprofilaxia)
GN Mesangiocapilar ou Membranoproliferativa Nefrite Intersticial Crônica
- Mais comum em CRIANÇA/ADULTO JOVEM Causas:

- Achado histológico: EXPANSÃO MESANGIAL E DUPLO CONTORNO Inflamação arrastada que evolui para FIBROSE + ATROFIA
- Importante DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM GNPE (pode levar à - EVOLUÇÃO DA NIA

hematúria, estar associada à infecção estreptocócica e consome - GOTA (ácido úrico se deposita no interstício renal)
complemento), mas aqui há PROTEINÚRIA NEFRÓTICA e o - INTOXICAÇÃO POR CHUMBO
COMPLEMENTO É CONSUMIDO POR MAIS DE 8 SEMANAS Clínica:
- Associação com HEPATITE C Ocorre pela perda da função tubular!
- Tratamento: depende da causa | corticoide, antiviral - POLIÚRIA (↓reabsorção)
- Pode complicar com TROMBOSE DE VEIA RENAL - ANEMIA PRECOCE (↓EPO)
- CONSOME COMPLEMENTO por mais de 8 semanas (ÚNICA) - ACIDOSE METABÓLICA PRECOCE
Distúrbios Específicos
3. Doenças Tubulointersticiais
- TCP: reabsorve maior parte do filtrado (principalmente glicose, ácido
- Principal função túbulo-intersticial: REABSORÇÃO úrico, fosfato, bicarbonato e aminoácidos)
✓ Doenças glomerulares: hematúria dismórfica ou proteínas > - ALÇA DE HENLE: impermeável à água (concentração da medula
3,5g/24 horas através do carreador Na-K-2Cl)
✓ Doenças túbulo-intersticiais: DISTÚRBIOS - TCD: reabsorve sódio OU cálcio

HIDROELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICOS
- TC (CÓRTEX): aldosterona reabsorve sódio trocando ora por H, ora
por K
- TC (MEDULA): ADH reabsorve água/concentra urina

Distúrbios do TCP
→ Promove a reabsorção (65% do filtrado) de:
Nefrite Intersticial Aguda (NIA) - Glicose: manifestada por GLICOSÚRIA (sem ↑glicemia)
Causas: - Ácido úrico: URICOSÚRIA
- ALERGIA MEDICAMENTOSA (beta-lactâmicos, sulfa, rifampcina, AINE,
alopurinol, fenitoína), infecção, autoimune - Bicarbonato: ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO II*
✓ Causa: bicarbonatúria
Clínica: ✓ Detalhe: hipocalemia (perde HCO3- e K+ para compensar)
Ocorre pela compressão tubular gerada pela inflamação!
- INSUFICIÊNCIA RENAL OLIGÚRICA + DOR LOMBAR + FEBRE + RASH - Falha generalizada: SÍNDROME DE FANCONI
✓ Causa: principalmente mieloma múltiplo

Laboratório:
- Elevação de ureia e creatinina ✓ Glicosúria sem hiperglicemia + acidose e hipocalemia
- Hematúria não dismórfica
- Proteinúria subnefrótica
- PIÚRIA/CILINDROS LEUCOCITÁRIOS Distúrbios da Alça de Henle
- EOSINOFILIA/EOSINOFILÚRIA*/↑IGE → Concentra a medula através do carreador Na-K-2Cl
- Principais marcas: POLIÚRIA + HIPOCALEMIA + ALCALOSE +
(*) O melhor método para identificar é o de HANSEL
HIPERCALCIÚRIA/NEFROLITÍASE
Obs: o padrão-ouro para o diagnóstico é a BIÓPSIA, que em geral não é feita.
- Carreador inibido por doença: SÍNDROME DE BARTTER
Tratamento: - Carreador inibido por remédio: FUROSEMIDA (LASIX)
- ELIMINAR O FATOR CAUSAL
- CORTICOIDE SE NECESSÁRIO (inflamação que não melhora com a retirada
do fator desencadeante)
2) DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA (↓PTH)

- O tratamento em excesso suprimiu demais o PTH (baixo turn-over)
- Diagnóstico: redução de PTH e elevação de cálcio
- Conduta: reduzir a “intensidade” do tratamento
Outras Manifestações da DRC:
DOENÇA CARDIOVASCULAR
É A PRINCIPAL CAUSA DE MORTE NO NEFROPATA CRÔNICO →
“ATEROSCLEROSE ACELERADA”
É a principal causa de morte no nefropata crônico, via aterosclerose acelerada!
DISLIPIDEMIA: ↓HDL e ↑TG → A DISLIPIDEMIA É DECORRENTE DA

DIMINUIÇÃO DO HDL (E NÃO AO AUMENTO DO LDL)!
Complicações:
→ TRATAMENTO COM ATORVASTATINA/FLUVASTATINA =
ANEMIA
REDUZEM O RISCO CARDIOVASCULAR (MELHORAM SOBREVIDA), MAS
Causas: NÃO ALTERAM A FUNÇÃO RENAL!
- MULTIFATORIAL (principal: ↓EPO)
- Padrão NORMO-NORMO ATENÇÃO!
Tratamento: - A melhor estatina é a ATORVASTATINA por 2 motivos principais:
- REPOSIÇÃO DE EPO/DARBOPOETINA IV/SC → APÓS ATINGIR ALVOS maior potência e metabolização HEPÁTICA. Pode usar qualquer uma
DE FERRO) (ex: sinvastatina), mas deve-se lembrar de sempre CORRIGIR PARA
- Indicação: HEMOGLOBINA < 10 FUNÇÃO RENAL.
- Alvo: HEMOGLOBINA ENTRE 10 E 12
- Alvos de ferro: IST/TRANSFERRINA > 20% E FERRITINA > 200 - Meta de PA na DRC: < 130 x 80
- Abaixo do alvo: FERRO IV ATÉ NORMALIZAR (depois pode ser VO) - Principal causa de morte: DOENÇA CARDIOVASCULAR
- Se macrocitose: investigar e avaliar reposição de FOLATO E B12 - Segunda causa de morte: INFECÇÃO!

- Complicação do uso de EPO: HAS
MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS
OSTEODISTROFIA RENAL NÁUSEAS, VÔMITOS, SOLUÇOS, HÁLITO URÊMICO, EROSÕES E
ULCERAÇÕES PÉPTICAS EM MUCOSAS GÁSTRICA E DUODENAL (motivo
1) OSTEÍTE FIBROSA (HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO) de sangramento e anemia). Com frequência representam os primeiros sintomas da
- Pela redução da função renal, ocorre aumento de fosfato (que é um uremia! Em geral, a anorexia é o sintoma mais precoce!
quelante de cálcio) e redução da vitamina D (que gera diminuição da

MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS
absorção de cálcio). Ou seja, são 2 mecanismos gerando a
Já podem aparecer em G4 da doença renal crônica com a HIPOESTESIA EM BOTA,
HIPOCALCEMIA. A consequência é uma ELEVAÇÃO DO PTH.
SÍNDROME DAS PERNAS INQUIETAS, INSÔNIA... No estágio 5, o paciente
- O excesso de PTH ativa osteoclasto, que gera um “buraco no osso”. Para pode apresentar MIOCLONIA, FLAPPING (não é só insuficiência hepatocelular que
consertar o problema, o osteblasto vai lá e tenta fechar o buraco, mas não
cursa), CONVULSÕES, COMA.
tem cálcio... O resultado é uma osteogênese imperfeita (OSTEÍTE FIBROSA).
MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS/PERICÁRDICAS
Diagnóstico:
- ELEVAÇÃO DE FOSFATO: 2,5 – 4,5mg/dl PERICARDITE URÊMICA: dor
retroesternal, piora ao decúbito dorsal, atrito
- ELEVAÇÃO DE PTH: 10 – 60pg/dl
pericárdico a ausculta, eventualmente derrames
pericárdicos de grande monta... A pericardite
Achados Característicos: urêmia pode acontecer em dois contextos!
Quando o indivíduo inicia a hemodiálise
- REABSORÇÃO SUBPERIOSTEAL DA FALANGE
(recomenda-se que se intensifiquem as sessões
- TUMOR MARROM (OSTEOCLASTOMA) de hemodiálise) ou na ausência de diálise no indivíduo em G5. No ECG, aparecem supras
- CRÂNIO EM SAL E PIMENTA em várias derivações, bem como alterações também em AVR e V1. No RX da pericardite,
- COLUNAS EM RUGGER-JERSEY quando há derrame pericárdico, a gente vê essa alteração no contorno cardíaco, que nós
chamamos de “CORAÇÃO EM MORINGA”.
Tratamento:
MANIFESTAÇÕES PULMONARES/PLEURAIS
→ G3 (TFG: 30-59):
- Restrição de fosfato na dieta (800-1000mg/dia) O PULMÃO URÊMICO na radiografia aparece
com uma distribuição “EM ASA DE
→ G4/G5 (TFG: 15-29/< 15): MORCEGO”. Hoje em dia é raro de acontecer

graças à diálise antes das complicações mais graves
- Quelantes de fosfato (carbonato de cálcio ou sevelamer) acontecerem! 20% dos pacientes podem ter
- Se calcifilaxia/cálcio > 9,5: optar pelo sevelamer DERRAME PLEURAL.
- Calcitriol: se fosfato normal + vitamina D baixa (somente nessa situação)
- Calciomimético: cinacalcet
→ Hiperparatireoidismo terciário (hipercalcemia refratária)

- Avaliar paratireoidectomia
→ TARDIA (> 3 MESES): PROBLEMAS COM O IMUNOSSUPRESSOR,

INFECÇÃO, OBSTRUÇÃO VASCULAR AGUDA, HAS NÃO TRATADA DE
FORMA ADEQUADA (principal causa)
ATENÇÃO!
5-6% dos pacientes desenvolvem NEOPLASIA (PELE, LÁBIOS, COLO
UTERINO, LINFOMA NÃO-HODGKIN).
DIÁLISE
Aguda: URGÊNCIA
Crônica: se TFG < 10 (< 15 SE DM EM TRATAMENTO CONSERVADOR OU

IC CONGESTIVA).
HEMODIÁLISE
→ Contínua: SE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA (tempo +

prolongado)
Você faz a hemodiálise ao longo de 8, 12, 16 horas... O paciente fica “sofrendo

um banho” de hemodiálise! Por quê isso? Porque a hemodiálise contínua é a
melhor para aqueles pacientes que sofrem de instabilidade hemodinâmica!
Quando faço por um tempo prolongado, posso filtrar um volume pequeno de
sangue por minuto. O paciente não sente muito essa pequena quantidade de
sangue que está sendo filtrada...
→ Intermitente: É A MAIS UTILIZADA

A princípio não pode ser utilizada em quem tem instabilidade hemodinâmica...
Pode causar hipotensão! É a mais utilizada na maioria dos casos!
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO MAIS COMUM: HIPOCALEMIA.

É a complicação hidroeletrolítica mais comum da hemodiálise!
“SÍNDROME DO 1º ANO”: ALERGIA À ÀS MEMBRANAS DA MÁQUINA

DA DIÁLISE → PRURIDO/CHOQUE ANAFILÁTICO
Começa com um prurido e pode evoluir para choque anafilático. O paciente que
sofrer disso passa a ter que fazer hemodiálise com membranas reaproveitadas!
Não pode ser membrana nova...
DIÁLISE PERITONEAL
CRIANÇAS/SEM ACESSO/NÃO TOLERAM HEMODIÁLISE

É tão boa quanto a hemodiálise, mas existem indicações precisas! A principal
pessoa indicada para a diálise peritoneal é a criança! Por quê? Para não passar
pelo trauma de ter que ir 3x por semana para um hospital para fazer
hemodiálise... Serve também para aqueles pacientes que não conseguiram fazer
com que a fístula funcionasse ou que não toleram a hemodiálise (mesmo
colocando membranas reaproveitadas).
O que melhora com a diálise? O que não melhora?
MANIFESTAÇÕES QUE REVERTEM COM A DIÁLISE (AGUDAS):

HIPERVOLEMIA, ACIDOSE, HIPERCALEMIA, HIPONATREMIA,
AZOTEMIA, DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA, PERICARDITE
MANIFESTAÇÕES QUE NÃO REVERTEM COM A DIÁLISE (CRÔNICAS):

ANEMIA, OSTEODISTROFIA, ATEROSCLEROSE E DISLIPIDEMIA,
IMUNODEPRESSÃO, DESNUTRIÇÃO, PRURIDO
Hipernatremia Obs: o paciente que vomita perde potássio, mas é pela URINA! O suco gástrico
possui pouco potássio! A pessoa que vomita perde ácido clorídrico! Surge alcalose...
O que é? Como compensação do rim, ocorre eliminação de potássio pela urina!
- DÉFICIT DE ÁGUA OU ADH (Na > 145 mEq/L)
Clínica:
Causas: - FRAQUEZA, CÃIBRAS, FADIGA
- Incapacidade de pedir/ingerir líquidos (acamados, idosos, RN, coma) - CONSTIPAÇÃO/ÍLEO PARALÍTICO
- Diabetes insipidus* (déficit de ADH. Pode ser central ou nefrogênico) - ALTERAÇÕES CARDÍACAS
Alterações no ECG:
Clínica:
- ONDA T ACHADADA > ONDA U > onda P apiculada, aumento de QT
- Desidratação neuronal: CEFALEIA, HEMORRAGIA CEREBRAL, COMA
- Pode haver alargamento de QRS/Infra de ST
Tratamento:
- ÁGUA POTÁVEL VO OU ENTERAL
- Soluções hipotônicas: SG 5% ou NaCl 0,45% EV
- REDUZIR NA EM ATÉ 10 MEQ/L NAS PRIMEIRAS 24 HORAS
Reposição Rápida:
- Risco de EDEMA CEREBRAL
ATENÇÃO!
Abordagem:
Diabetes Insipidus Central (pós-operatório). Diagnósticos diferenciais:
- Via de escolha: ORAL (xarope ou comprimido)
em casos de poliúria e polidipsia, pensar também em DM e polidipsia
- Se intolerância TGI, potássio < 3 ou ECG alterado: INTRAVENOSO
primária.
✓ O teste para diferenciar diabetes insipidus e polidipsia Como? “Regra do 20-300-40”
primária é o TESTE DA RESTRIÇÃO HÍDRICA (se PP: cura/fica de - Velocidade: 20mEq/hora (veias periféricas)
boa; se DI: piora/desidrata) - Reposição de 300mEq para cada perda de 1mEq/litro
- Concentração: 40mEq/litro
✓ Laboratório: sódio plasmático normal (o paciente compensa

- 1g KCl tem 13mEq. Fazer 2 AMPOLAS DE KCL 10% ou 1 AMPOLA DE
a perda de água ingerindo a mesma e equilibrando o sódio) ou KCL 19,1%/soro 500ml (idealmente NaCl 0,45%. Evitar SG)
aumentado (depois que a ingestão de água não compensa a
perda). Osmolaridade e densidade urinárias diminuídas Se HIPOCALEMIA REFRATÁRIA = PENSAR EM HIPOMAGNESEMIA!
(muita água/hipostenúria)
Hipercalemia
✓ Conduta: administrar DESMOPRESSINA (DDAVP). Se for Ou guarda pouco ou perde pouco potássio!
nefrogênico: restrição de solutos da dieta (sal, proteína). Se Causas:

refratário: hidroclorotiazida (isso mesmo/para incomodar o - Retenção/“Perde pouco”: insuficiência renal, hipoaldosteronismo
rim), indometacina (“incomodar o rim para ele, numa reação, (ATR IV, IECA/BRA), heparina, espironolactona
puxar mais sódio e água para diminuir o débito urinário”) - Efluxo celular/“Guarda pouco”: acidose, rabdomiólise, lise tumoral,
hemólise maciça
2. Distúrbios do Potássio Clínica:
✓ Principal íon INTRACELULAR - FRAQUEZA MUSCULAR, CÃIBRA
✓ Normal: 3,5-5 mEq/litro - ALTERAÇÕES CARDÍACAS
✓ Célula que mais sofre com a variação: MÚSCULO
✓ É o potássio quem determina a EXCITABILIDADE NEUROMUSCULAR Alterações no ECG:
- ONDA T APICULADA > onda P achatada, diminuição de QT
Controlado pelo FLUXO CELULAR e pela ALDOSTERONA. - Pode haver alargamento de QRS e ritmo sinoventricular
✓ Aldosterona: age no túbulo coletor (reabsorve sódio e água e

excreta potássio e hidrogênio)
✓ Fluxo celular: entrada de K+ na célula → alcalose, adrenalina,
insulina
Hipocalemia (K < 3,5mEq/L)

Ou guarda muito ou perde muito potássio! Abordagem:
Causas: - 1ª medida: se ECG alteado ou K > 6,5, estabilizar a membrana
- Excreção/“Perde muito”: vômitos, diarreia, poliúria, cardíaca com GLUCONATO DE CÁLCIO 10% (1 ampola em 2-5 minutos)
hiperaldosteronismo, ATR, diuréticos, anfotericina B... - 2ª medida: reduzir o potássio
- Influxo celular/“Guarda muito”: insulina, tratamento da cetoacidose,
adrenalina, alcalemia (potássio vai para dentro da célula em troca do ✓ “Guardar na célula”: GLICOINSULINOTERAPIA, BETA-2-
hidrogênio como compensação), reposição de vitamina B12 AGONISTA, NAHCO3 (SE ACIDOSE)
✓ “Perder pela urina ou pelo TGI”: FUROSEMIDA (evitar se

nefropatia), SORCAL (resina de troca)
- Se refratário: DIÁLISE
Acidose Respiratória
Causas
- O mecanismo só pode ser a HIPOVENTILAÇÃO PULMONAR.
Geralmente é decorrente de uma patologia pulmonar grave.
- Se crônica, geralmente é o paciente DPOC AVANÇADO, retentor
crônico de CO2. Esses pacientes têm níveis de CO2 muito altos, mas o pH
está ou ligeiramente baixo, ou normal, pois existe um aumento
compensatório importante de HCO3.
Tratamento
- Se aguda: IOT + VM.
- Se crônica: não precisa tratar, se compensado. Se alteração do
sensório, fadiga respiratória ou pH < 7,2: IOT + VM.
Alcalose Respiratória
Causas
- O mecanismo só pode ser a HIPERVENTILAÇÃO PULMONAR.
Geralmente é por hiperventilação psicogênica ou patologia pulmonar
aguda.
- Agudas: “PITI”, ASMA, TEP, PNEUMONIA
- Crônicas: condições que estimulam continuamente o centro
respiratório: sepse, insuficiência hepática, doença do SNC que
comprometem o diencéfalo, mesencéfalo ou ponte.
Tratamento

- Tratar a causa base!
- O uso de bolsas coletoras de ar é necessário nos casos graves e
refratários.
Finalizando o diagnóstico... Diagnóstico:

- Biópsia/Aspirado de MO (mielograma):
→ Hemograma:
> 15% DE SIDEROBLASTOS EM ANEL
- Anemia norno/normo (início) e depois micro/hipo (clássico)
- Sangue periférico: CORPÚSCULOS DE
- Elevação de RDW (anisocitose)
PAPPENHEIMER
- Trombocitose (!)
→ Índices do ferro: Tratamento:

- Cai ferritina (normal: 20-200) - Tratar a causa de base
- Sobe transferrina (normal: 200-400) - Vitamina B6
- Sobe TIBC (normal: 250-360) - Desferoxamina (quelante de ferro)
- Sobe receptor solúvel da transferrina (pouco usado na prática)
- Cai o ferro sérico (normal: 60-150)
- Cai a saturação de transferrina (normal: 30-40%) 4. Talassemias
- Elevação de protoporfirina Introdução:
Conduta: - Defeito na QUANTIDADE de globina
- Única MICROCÍTICA HIPERPROLIFERATIVA
(1) INVESTIGAR A CAUSA:
- Crianças: desmame precoce, ancilostomíase (eosinofilia)... Lembrando...
- Adultos: hipermenorreia, perda GI crônica de sangue* → 4 heme + 4 globinas = hemoglobina
✓ HbA (2 alfa e 2 beta): 97%
(*) Se > 50 anos: obrigatória a solicitação de EDA e colonoscopia.
✓ HbA2 (2 alfa e 2 delta): 2%
Durante essa investigação, caso se encontre uma úlcera péptica sangrante na ✓ HbF (2 alfa e 2 gama): 1% (predomina até os 6 meses de idade)
EDA, devemos realizar a colonoscopia mesmo assim!
→ Se redução da produção da cadeia alfa: alfa-talassemias
(2) INICIAR SULFATO FERROSO: (3-6mg/kg/dia em crianças)
- Dose: 300mg (ou 60mg de ferro elementar) 3x/dia → Se redução da produção da cadeia beta: beta-talassemias
- Avaliação resposta: reticulócitos (aumenta com 3d e pico com 5-10d)
- Duração: 6 meses a 1 ano (ou até ferritina > 50) Beta-Talassemias

2. Anemia da Doença Crônica Introdução:
- Beta0: sem produção
Introdução: - Beta+: produção reduzida
- Doenças crônicas (infecciosas, - Se não tem cadeia beta, a hemácia fica pequena e sobram cadeias
inflamatórias ou neoplásicas) produzem alfa livres, que são tóxicas.
CITOCINAS que agem no fígado levando a - ERITROPOIESE INEFICAZ (“HEMÓLISE NA MO”)
liberação de HEPCIDINA, responsável por - HEMÓLISE (BAÇO E FÍGADO)
APRISIONAR O FERRO no estoque e Laboratório:
REDUZIR A SUA ABSORÇÃO INTESTINAL. - ANEMIA MICRO/HIPO COM RDW NORMAL + ACÚMULO DE FERRO
Laboratório: Diagnóstico:
- Morfologia: normo/normo (clássico) e depois micro/hipo - Eletroforese de hemoglobina: DIMINUIÇÃO DE HBA E AUMENTO DE
- Ferro sérico: diminuído HBA2 E HBF
- Saturação da transferrina: diminuída
- Ferritina: ELEVADA Formas Clínicas:
Diferencial com
- TIBC: DIMINUÍDO → Beta-talassemia MAJOR (beta0beta0, beta0beta+) – Anemia de Cooley
FERROPRIVA!
- Receptor solúvel da transferrina: DIMINUÍDO - Anemia hemolítica grave depois de 6
meses de idade
Conduta:
- Hepatoesplenomegalia/retardo do
- Tratar a doença de base
crescimento e baixa estatura
- EPO em casos selecionados
- Hipertrofia da MO (deformidades ósseas).
3. Anemia Sideroblástica - No exame de imagem: expansão da

medular (“crânio em cabeleira”), fáscie
Introdução: de esquilo
- Falha na síntese do HEME pela dificuldade de fabricar protoporfirina - Tratamento: ácido fólico + quelante de
com consequente acúmulo de FERRO. ferro + esplenectomia.
Causas: - Para curar: transplante de MO
- Hereditária
- Adquirida: álcool, falta de B6, chumbo, isoniazida, cloranfenicol → Beta-talassemia INTERMEDIA (beta+beta+)
- Clínica mais branda
Laboratório:
- Tratamento: folato + quelante de ferro
- Pode ser microcítica e hipocrômica
- Ferro sérico: aumentado
→ Beta-talassemia MINOR (beta+beta, beta0beta) – Traço
- Ferritina: alta
- Somente anemia micro/hipo
- TIBC: normal
- Tratamento: acompanhamento
- Eritropoiese ineficaz: “hemólise na MO”
Alfatalassemias Quadro Clínico:

- Deficiência de B12 e ácido fólico: SÍNDROME ANÊMICA + GLOSSITE
Conceitos:
+ QUEILITE + DIARREIA
- Deleção de um ou mais genes alfa (normal são 4)
- Deficiência de B12, somente: SÍNDROMES NEUROLÓGICAS*
- Hemácia pequena e com sobra de cadeias beta e gama (tóxicas)
(neuropatia, mielopatia, demência), DOENÇAS AUTOIMUNES
- Clínica, laboratório e tratamento semelhantes à betatalassemia
ASSOCIADAS (vitiligo)
- Sintomas só com mais de 3 deleções (já ao nascimento)
(*) Ácido metilmalônico precisa da B12 para se transformar em succinilco-A.
Formas Clínicas: Sem B12, ocorre acúmulo de ácido metilmalônico, que é tóxico às células
neuronais.
→ Carreador assintomático (ααα-)
- Deleção de apenas uma cadeia
Laboratório:
→ Alfatalassemia minor (αα - -) - ANEMIA MACROCÍTICA/NEUTRÓFILOS HIPERSSEGMENTADOS
- Só microcitose e hipocromia - Elevação de RDW
- Eletroforese de Hb normal - Normocrômica
- PANCITOPENIA (leve)
→ Alfatalassemia intermédia/doença da hemoglobina H (α - - -)
- ↑LDH e BI (eritropoiese ineficaz)
- Anemia hemolítica moderada a grave
- Eletroforese de Hb: 5 a 40% de HbH Carência de B12 ou folato?
→ Hidropsia fetal ( - - - -)
✓ Acúmulo de homocisteína: OS DOIS CAUSAM
- Incompatível com a vida
- Eletroforese de Hb: 80% de Hb Bart
✓ Acúmulo de ácido metilmalônico: SÓ B12 CAUSA
5. Anemia Megaloblástica
Obs: o quadro neurológico pode estar presente sem o quadro hematológico!
Introdução:
- Defeito na síntese do DNA durante a eritropoiese Tratamento:
- Etiologias mais comuns: deficiência de ácido fólico e/ou vitamina B12, - Deficiência de B12: repor B12 INTRAMUSCULAR
que são importantes para a síntese do DNA! - Deficiência de ácido fólico: repor folato VIA ORAL

✓ Folato inativo (MTHF) precisa da B12 para se tornar ativo (THF)
✓ Se carência de B12 ou folato: não há produção de DNA 6. Anemias Hemolíticas
✓ Assincronismo de maturação núcleo-citoplasma: células ✓ Hemocaterese: destruição FISIOLÓGICA das hemácias
grandes (megaloblastose) ✓ Hemólise: destruição PREMATURA das hemácias
Repercussões... Reconhecendo uma ANEMIA HEMOLÍTICA:

- Na MO: - ANEMIA + ICTERÍCIA
✓ MEGALOBLASTOS (“células que não se dividiram”), que acabam - LITÍASE BILIAR por cálculos de bilirrubinato de cálcio
sendo fagocitadas por macrófagos da medula = ERITROPOIESE
- ESPLENOMEGALIA pela ↑destruição por macrófagos esplênicos
INEFICAZ (“HEMÓLISE NA MEDULA”)
- No SANGUE PERIFÉRICO: Laboratório:

✓ MACROCITOSE, PANCITOPENIA, NEUTRÓFILOS - RETICULOCITOSE
HIPERSSEGMENTADOS (> 6 fragmentos de núcleos) - MACROCITOSE
- ↑LDH
Metabolismo do Folato - ↑BI
- Dieta: vem das folhas (“folhato”) sob a forma inativa (MTHF)
- ↓HAPTOGLOBINA
- Dentro das células: B12 ativa em THF e durante essa transformação
- Se hemólise intravascular: HEMOGLOBINÚRIA, HEMOSSIDERINÚRIA
também ocorre a conversão de homocisteína em metionina
- Ou seja, depende de B12 e consome homocisteína!
Abordagem:
Quais as causas de deficiência de folato? - Imune (AHAI): COOMBS DIRETO POSITIVO
- Má nutrição: crianças (“não come verde”), alcoolismo - Não imune: COOMBS DIRETO NEGATIVO. Pode ser congênita ou
- Aumento de necessidade: gestante, hemólise crônica adquirida.
Metabolismo da Vitamina B12 Entendendo...

- Dieta: vem dos animais e é absorvida sob a forma “proteína-B12”
→ Anemia hemolítica não imune CONGÊNITA:
- Estômago: pepsina separa o complexo “proteína-B12” e a B12
- Defeito na membrana: esferocitose
imediatamente se liga ao ligante R (produzida pelas glândulas salivares)
- Defeito na enzima: deficiência de G6PD
- Duodeno/pâncreas: as proteases pancreáticas separam o complexo
- Defeito na hemoglobina: falciforme, talassemia
“B12-ligante R” e a B12 rapidamente se liga ao fator intrínseco
(produzido no estômago) → Anemia hemolítica não imune ADQUIRIDA:
- Íleo terminal: absorção do complexo “B12-fator intrínseco” - Hiperesplenismo
- Fragmentação (SHU)
Quais as causas de deficiência de B12?
- Anemia perniciosa (anticorpos contra o FI/+comum em idosas)
- Outras: vegetarianos, gastrectomia, pancreatite crônica, doença ileal
- Diphyllobothrium latum (tênia do peixe)
Tratamento:
- FLEBOTOMIAS DE REPETIÇÃO (retirada de 100-500ml de sangue)
- DROGAS MIELOSSUPRESSORAS: HIDROXIUREIA, ANAGRELIDA
- RUXOLITINIBE (inibidor JAK2)
- AAS EM DOSE BAIXA p/eritromelalgia
7. Trombocitemia Essencial
Clínica:
- PLAQUETAS > 450.000 + ESPLENOMEGALIA (!!!)
- TROMBOSE (arterial e venosa) + SANGRAMENTO + ERITROMELALGIA
+ ANISOCITOSE PLAQUETÁRIA
Pode sangrar ou trombosar! Isso vai depender da qualidade da plaqueta
que está sendo gerada! Existem os dois extremos!
Critérios Diagnóstico:
✓ > 450.00 PLAQUETAS
✓ Se BIÓPSIA DE MO COM PROLIFERAÇÃO MEGACARIOCÍTICA
✓ MUTAÇÃO JAK-2, CALR OU MPL
Deve ser Excluído:

- TROMBOCITOSE REATIVA
✓ Infecção
✓ Trauma
✓ Ferropenia
✓ Inflamação...
- LMC
- POLICITEMIA VERA

Tratamento:
- HIDROXIUREIA (reduz todas as linhagens sanguíneas).
- Opção: ANAGRELIDA (reduz mais especificamente as plaquetas)
- + AAS EM DOSES BAIXAS para eritromelalgia
Não adianta fazer flebotomia porque a plaqueta tem meia-vida muito
curta! É diferente da hemácia, que dura 120 dias!
→ Agressivo (“vive pouco/cura muito”)

- Exemplos: difuso de grandes células B = mais comum
- Paciente típico: homem idoso
- Velocidade de crescimento/sobrevida: rápido/sobrevida de meses
- Estadiamento ao diagnóstico (maioria): doença localizada (50%)
- Tratamento: curativo (40-60%)
→ Altamente agressivo Diagnóstico:

- Exemplos: linfoblástico de células pré-T (predileção por mediastino) e - Presença de ANTICORPOS HETEROFILOS na sorologia: identificados
de linfoma de Burkitt (grandes massas em face, abdome → relação com pelos métodos PAUL-BUNNEL, MONOTESTE (baixa especificidade)
HIV, EBV) = os mais comuns nas crianças
- Paciente típico: criança - Se fase inicial, idade < 4 anos: usar ANTICORPOS ESPECÍFICOS, como
- Velocidade de crescimento/sobrevida: muito rápido/sobrevida de o ANTI-VCA (anticorpo contra o capsídeo viral), ANTI-EBNA (contra o
semanas núcleo)
- Estadiamento ao diagnóstico (maioria): doença localizada (80%)
- Tratamento: curativo (50-80%) - Importante EXCLUIR OUTRAS CAUSAS (“síndrome mononucleose-
like”): CMV, toxoplasmose, HIV, hepatites virais, Chagas, sífilis, etc.
Subtipos Especiais:
Tratamento:
→ HIV - SINTOMÁTICO (SUPORTE)
- Muito mais associado ao linfoma não-Hodgkin! - EVITAR AAS (risco de Síndrome de Reye → encefalopatia +
- Associação com Burkitt e primário do SNC (vírus EBV) hepatopatia)
- Associação com linfoma imunoblástico (que também está associado a - Em casos mais graves (ex: meningite por EBV, acometimento
herpes-8/acomete serosas) cardíaco): CORTICOIDE (não é consenso na literatura)
→ HTLV-1: 3. Doença de Chagas

- Associado a paraparesia espástica tropical Agente:

- Associação com linfoma-leucemia de células T (PIOR LINFOMA) - Protozoário: TRYPANOSOMA CRUZI. Vetor: TRIATOMÍNEO
(BARBEIRO)
→ Linfoma de INFILTRAÇÃO CUTÂNEA: - Transmissão: ORAL* (Amazônia Legal → açaí, cana), vetorial
“Lesão cutânea avermelhada com espoliação” (extradomiciliar), vertical, sanguínea
- Associação com micose fungoide (eritrodermia esfoliativa). Quando - (*) Epidemiologia: homens adultos, REGIÃO NORTE
realiza a biópsia da lesão, o resultado é linfoma!
Quadro Clínico:
→ MALT: → Forma AGUDA:
- Linfoma gástrico (H.pylori)
- Glândula salivar (Sjogren) - Porta de entrada (se vetorial): SINAL
DE ROMAÑA (edema bipalpebral
unilateral), CHAGOMA DE
2. Mononucleose Infecciosa INOCULAÇÃO
Agente: “Mononucleose-Like”: CMV, HIV, TOXO E VÁRIAS OUTRAS!

- Vírus EBV - Síndrome de MONONUCLEOSE-LIKE
- Transmissão: contato com saliva infectada (“DOENÇA DO BEIJO”) - Complicações mais graves: MIOPERICARDITE (INSUFICIÊNCIA
- Faixa etária típica: 15-24 anos CARDÍACA AGUDA), MENINGOENCEFALITE
Quadro Clínico:
- LINFONODOMEGALIA: cervical/occipital/submentoniana/mandibular → Forma CRÔNICA:
- FEBRE: baixa, resolução < 2 semanas - Indeterminada (60%): assintomático

- HEPATOESPLENOMEGALIA: o baço pode romper (orientar EVITAR
- Cardíaca (30% | mais grave | fibrose miocárdica): ICC, BRD +
atividades físicas de impacto)
BLOQUEIO DIVISIONAL ANTEROSSUPERIOR (BDAS ou HBAE),
- Alteração hematológica: LINFOCITOSE COM ATIPIA LINFOCITÁRIA (> ANEURISMA DE PONTA DE VENTRÍCULO (gerando como
10% de formas atípicas) consequência EPISÓDIOS TROMBOEMBÓLICOS)
- FARINGITE DOLOROSA: exsudativa (não melhora com amoxicilina (*) Padrão rR’ + desvio do eixo elétrico para esquerda (D1
porque não é bacteriana), membranosa, com petéquias. Pode obstruir predominantemente positivo e aVF predominantemente negativo)
VA.
- EXANTEMA: deflagrado por amoxicilina/ampicilina (mas não é uma

reação alérgica!)
- SINAL DE HOAGLAND: edema palpebral (“se na prova estiver em dúvida se

é mononucleose e a questão de mostrar esse edema, deve ser mononucleose”)
- Digestiva (10%): lesões de plexo nervoso = “MEGAS” ESÔFAGO E
CÓLON, ACALÁSIA E CONSTIPAÇÃO
Diagnóstico:
- Fase aguda: exame direto (sangue periférico)/IgM anti-T.cruzi
- Fase crônica: 2 testes positivos IgG (ELISA + IFI ou hemaglutinação)
Tratamento:
Quando indicar?
- DOENÇA AGUDA/REATIVAÇÃO
- Considerar: < 50 ANOS SEM DOENÇA AVANÇADA
Qual droga?
- BENZNIDAZOL 5-10mg/kg/dia por 60 dias (70% de cura).
- Alternativa: Nifurtimox
Fase crônica (ICC, constipação)?

- SINTOMÁTICOS/SUPORTE (ñ há como reverter a fibrose)
✓ Cardiopatia: IECA, betabloqueador, diurético...
✓ Gastrointestinal: nitrato, dilatação endoscópica, cirurgia...
4. Esplenomegalia
Causas:
- São as mesmas de linfonodomegalia! Aquela diferenciação de benigna
e maligna também vale! São estruturas parecidas!
Mas... Como o órgão é maior e mais complexo, existem algumas causas
exclusivas do baço.
Causas específicas:
- HIPERTENSÃO PORTA

- HIPERFUNÇÃO (hemólise)
- INFILTRAÇÃO (celular, depósito)
O que é esplenomegalia “de monta”?

Existem várias formas de conceituar...
- Maior que 8cm
- Atinge fossa ilíaca esquerda
- Atinge linha média
O que pode gerar esplenomegalia de monta?

M: malária (forma imunorreativa)
E: esquistossomose
GA: doença de Gaucher (depósito lisossômico)
L: leishmaniose visceral
IA: “ia” doença hematológica (hemólise, LMC, metaplasia mieloide
agnogênica, tricoleucemia**)
Conduta:
- Avaliar OUTROS LOCAIS (LINFONODOS/MO).
Não é para biopsiar o baço logo de cara. Muito invasivo!
(**) ATENÇÃO!
Leucemia de Células Pilosas (Tricoleucemia)
ESPLENOMEGALIA DE MONTA +
PANCITOPENIA + MONOCITOPENIA +
CÉLULA PILOSA no esfregaço
periférico.
ASPIRADO “SECO” PELA

MIELOFIBROSE
Prognóstico: ÓTIMO (95% de cura com

CLADRIBINA por 7 dias)
Complicação: Síndrome de Churg-Strauss ou Granulomatose Eosinofílica com

- ANEURISMA CORONARIANO Poliangeíte
- Exame de escolha: ECOCARDIOGRAMA “É a vasculite com asma”
As vasculites de médio calibre têm essa característica: ‘belisca aqui, belisca aqui, Epidemiologia:
belisca ali’. - ~ 40 anos
Tratamento: Quadro Clínico:
Agudo: - ASMA “TARDIA” de difícil controle (fase
✓ IVIG 2g/kg DU (ideal até 10º dia) prodrômica)
✓ AAS (30-50 ou 80-100mg/kg/dia) até 48h sem febre - PÓLIPOS NASAIS
Convalescente: - EOSINOFILIA (fase eosinofílica) e ↑IGE
✓ AAS (3-5mg/kg/dia) por 4-6 semanas - INFILTRADO PULMONAR MIGRATÓRIO
Crônico: - VASCULITE DE PELO, NERVO, PULMÃO
✓ Se aneurisma! (fase vasculítica)
✓ AAS (3-5mg/kg/dia) - GASTROENTERITE, MIOCARDITE
EOSINOFÍLICAS
ATENÇÃO ANTES DE PROSSEGUIR... Características:
SINDROME PULMÃO-RIM (HEMOPTISE + GLOMERULONEFRITE) - Sorologia: P-ANCA POSITIVO
- WEGENER: granulomatose com poliangeíte, cANCA - A lesão glomerular é insignificante
- POLIANGEITE MICROSCÓPICA: pANCA - Eosinofilia > 1.000, p-ANCA, aumento de IgE
- SINDROME DE GOODPASTURE: anti-membrana basal Diagnóstico:
- LEPTOSPIROSE: mialgia, enchente, cultivo de arroz… - Biópsia (mais comumente realizada no pulmão), mas também pode
- LÚPUS: FAN, rash… ser feita em outros locais, como pele → granuloma eosinofílico
Tratamento:
Granulomatose de Wegener ou Granulomatose com Poliangeíte - Prednisona + Ciclofosfamida
Síndrome pulmão-rim que pega nariz
Epidemiologia: Púrpura de Henoch-Schonlein (Vasculite por IgA)
- Homens e mulheres na mesma proporção Epidemiologia:
Quadro Clínico:

- Meninos de 3-20 anos
- VAS (SINUSITE, RINITE, DEFORMIDADE/NARIZ EM Patogênese:
SELA) - AUMENTO DE IGA por conta de uma IVAS PRÉVIA, que ataca
- Pulmão (HEMOPTISE, NODULO PULMONAR, pequenos vasos sanguíneos
INFILTRADO, NÓDULOS) Quadro Clínico:
- Rim (GLOMERULONEFRITE/pode haver GNRP) - PÚRPURA PALPÁVEL NÃO TROMBOCITOPÊNICA (mais comumente
- Olho (EXOFTALMIA, PSEUDOTUMOR DE ÓRBITA, em MMII e nádegas)
GRANULOMA RETRO-ORBITÁRIO) - HEMATÚRIA (lembra doença de Berger/nefropatia por IgA)
Diagnóstico: - DOR ABDOMINAL/ANGINA MESENTÉRICA (acometimento de vasos
- Sorologia: C-ANCA intestinais)
- Biópsia VAS e pulmonar - ARTRALGIA/ARTRITE NÃO DEFORMANTE
Tratamento:
- Pelo importante potencial de gravidade, CORTICOIDE EM DOSE
IMUNOSSUPRESSORA + CICLOFOSFAMIDA.
- Pulsoterapia com corticoide IV por ± 3 dias nos casos graves.
- Plasmaférese se GNRP
Macete... Pega as consoantes do nome da doença!

W(C): C-ANCA positivo Como diferenciar de PTI? Pelas plaquetas! Aqui as PLAQUETAS ESTÃO
G: glomerulonefrite NORMAIS OU ELEVADAS!
N: nariz Conduta:
R: respiratório (pulmão) - Geralmente conservadora OU
- Prednisona no caso de complicações:
✓ Renais: igual a Berger (elevada morbimortalidade)
Poliangeíte Microscópica ✓ TGI: invaginação
“É uma PAN que pega pulmão e que pega glomérulo” ✓ Neurológicas: convulsões
Epidemiologia:
- Homens de meia-idade
Características:
- É uma PAN + SÍNDROME PULMÃO-RIM
- Sorologia: P-ANCA POSITIVO
Tratamento:
- Prednisona
2. Cardiomiopatias 3. Valvopatias
Classificação: Semiologia Cardiovascular
→ Dilatada Focos de Ausculta

- Fração de ejeção REDUZIDA
- Mitral: 5º EIC na linha hemiclavicular
- Exemplos: idiopática, Chagas, álcool, periparto...
- Tricúspide: borda esternal esquerda baixa
→ Restritiva - Aórtico: 2º EIC direito
- Fração de ejeção PRESERVADA - Aórtico acessório: 3º EI esquerdo
- Exemplos: endomiocardiofibrose, amiloidose... - Pulmonar: 2º EI esquerdo
→ Hipertrófica
- Fração de ejeção PRESERVADA Bulhas Cardíacas
- Exemplos: idiopática, obesidade - B1: fechamento das atrioventriculares (mitral e aórtica)
- É a que mais cai em prova - B2: fechamento das semilunares (aórtica e pulmonar)
- Sopro entre B1 e B2: sistólico
Cardiomiopatia Hipertrófica - Sopro entre B3 e B4: diastólico
Características: ▪ B3: sobrecarga de volum3 = insufici3ncia
- Doença GENÉTICA que leva à ▪ B4: sobrecarga de press4o = estenose
HIPERTROFIA VENTRICULAR
INAPROPRIADA Desdobramento de 2ª Bulha
- Mais comum em pacientes O que ocorre na inspiração profunda?
JOVENS E COM HISTÓRIA - Aumenta retorno venoso e atrasa P2 (componente pulmonar de B2),
FAMILIAR POSITIVA já que passa mais sangue pela válvula pulmonar (tendo que passar
- É a PRINCIPAL CAUSA DE mais tempo aberta). Esse é o desdobramento FISIOLÓGICO!
PCR EM ATLETAS E o desdobramento paradoxal?
- Desaparece na inspiração profunda, pois já havia A2 (componente
Clínica: aórtico de B2) atrasado. Exemplos: BRE, ESTENOSE AÓRTICA

- SOPRO SISTÓLICO QUE PIORA COM VALSALVA (!!) E MELHORA COM E o desdobramento fixo/constante?
AGACHAMENTO/CÓCORAS - O desdobramento se acentua ou se mantém na inspiração profunda,
- SÍNCOPE, DISPNEIA AOS ESFORÇOS pois o paciente já tinha P2 atrasada. Exemplos: BRD, CIA
ECG: Sinais de HVE Valvopatias
→ Estenose: restrição à abertura

ECO:
→ Insuficiência: fechamento inadequado
- HIPERTROFIA SEPTAL ASSIMÉTRICA
- MOVIMENTO ANTERIOR SISTÓLICO DA MITRAL (MAMS)
Estágios de Progressão:
A hipertrofia pode acontecer em qualquer lugar, mas geralmente ocorre no A: fatores de risco para valvopatias
septo interventricular! Como está hipertrofiado, acaba gerando uma B: valvopatia leve-moderada e assintomática (doença progressiva)
obstrução à saída do VE, funcionando ‘como se fosse’ uma estenose aórtica’. C: valvopatia grave e assintomática
Por isso gera o sopro sistólico! A diferença é que na valvopatia a obstrução é D: valvopatia grave e sintomática
fixa! Aqui na cardiomiopatia ela é dinâmica! Obstrui-desobstrui-obstrui-
desobstrui! Aqui essa obstrução piora quando o coração está vazio! O coração
Indicações Cirúrgicas Classe I:
não pode ficar vazio! Não pode ser muito exigido!
- Doença grave sintomática (estágio D)
Em situações de aumento de retorno venoso (como o ato de se agachar), o
- Doença grave com ↓FE (alguns no estágio C)
sopro de uma valvopatia PIORA! Se houver melhora do sopro nessas situações, - Doença grave com indicação de cirurgia cardíaca por outro motivo
devo pensar em CARDIOMIOPATIA! De forma contrária, o sopro piora com a
manobra de Valsalva (clássico de prova) Estenose Mitral
- Sopro (ruflar) diastólico
Tratamento:
- Hiperfonese de B1 (valva mitral se fecha com mais força)
- CONTROLAR PA E FC COM BETABLOQUEADORES E BLOQUEADORES
- Estalido de abertura (“fecha forte a abre estalando”)
DO CANAL DE CÁLCIO (verapamil, diltiazem)
- Reforço pré-sistólico (representa a contração atrial)
- EVITAR NITRATO (diminuem retorno venoso), DIURÉTICO (pode

Estenose Aórtica
descompensar) e DIGITÁLICOS
- Sopro mesossistólico em diamente
- Cardiodesfibrilador implantável (CDI): se MORTE SÚBITA ABORTADA, - Desdobramento paradoxal de B2
SÍNCOPE OU TAQUICARDIA VENTRICULAR - Pulso parvus e tardus: baixa amplitude e longa duração
- Presença de B4
- Medidas invasivas: EMBOLIZAÇÃO SEPTAL OU - Sintomas cardinais: angina, síncope e dispneia por IC
VENTRICULOMIECTOMIA em casos mais graves
Insuficiência Mitral
- Sopro holossistólico
- Presença de B3
- Ictus VE desviado
- Principal lesão aguda da febre reumática
Insuficiência Aórtica
- Sopro de Austin-Flint: sangue refluído pela valva aórtica leva a estenose
mitral funcional (mas sem lesão, sem hiperfonese de B1)
- Ictus de VE desviado
- Pode haver B3 por sobrecarga de volume
- “Tudo pulsa na insuficiência aórtica”
▪ Pulso de Corrigan (em martelo d’água): rápida ascensão e
rápida queda
▪ Sinal de Musset: pulsação da cabeça
▪ Sinal de Muller: pulsação da úvula
▪ Sinal de Quincke: pulsação nos leitos ungueais
Manobras Semiológicas
Qual a consequência das manobras nos sopros cardíacos?
Valsalva
- Aumenta a pressão intratorácica e atrapalha o retorno venoso = chega
menos sangue no coração > passa menos sangue pelas válvulas > REDUZ
O SOPRO na grande maioria das doenças.
- Exceções: cardiomiopatia hipertrófica e prolapso mitral

Agachamento (Acocoramento)
- É o raciocínio oposto de Valsalva. O retorno venoso é facilitado e há
AUMENTO DO SOPRO.
- Exceções: cardiomiopatia hipertrófica e prolapso mitral
“Handgrip”
- Manobra: fechar a mão com intensidade por 10 segundos
- Consequência: aumenta a RVP (principalmente em MMSS)
- AUMENTA SOPRO DA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
- DIMINUI O SOPRO DA ESTENOSE AÓRTICA
Uso de Vasodilatadores
- É o raciocínio oposto de “handgrip”. É como se “abrisse a periferia”,
diminuindo a RVP.
- DIMINUI O SOPRO DA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
- AUMENTA O SOPRO DA ESTENOSE AÓRTICA
Inspiração (Rivero Carvalho)

- AUMENTA A INTENSIDADE DOS SOPROS À DIREITA (tricúspide,
pulmonar), pois passa mais sangue pelo coração direito com a inspiração
profunda
APÊNDICE – DOSES E DETALHES!
AAS
✓ Dose de ataque: 162 – 325 mg VO
✓ Dose de manutenção: 81 – 325 mg VO
Ticagrelor*, Clopidogrel ou Prasugrel

✓ Dose de ataque Clopidogrel: 300 mg VO
- IAM com supra, seguido de trombólise mecânica: 600 mg VO

- Trombólise química em paciente > 75 anos: 75 mg VO
- Dose de manutenção: 75 mg VO
Heparina Estabilidade: enoxaparina ou fondaparinux | Instabilidade: HNF
Dose Enoxaparina: 30 mg IV em bólus + 1mg/kg SC de 12-12h.
✓ Se doente > 75 anos: 0,75mg/kg SC de 12-12h.

✓ Se clearence < 30: 1mg/kg SC 1x ao dia.
- Dose Fondaparinux: 2,5mg SC 1x ao dia
- Dose HNF: 80 U/Kg em bolus IV + 18 U/Kg/h em BIC.
Estatina
- Iniciar assim que paciente estável
✓ Dose Sinvastatina: 80 mg VO
Nitrato

- Iniciar em casos de dor
- CI: viagra nas últimas 24 hrs, hipotensão, bradicardia, IAM VD
✓ Dose Isordil - Dinitrato de Isossorbida VO: 5 mg a cada 5 min. até
atingir 15 mg (dose máxima - 03 cp sublingual)
Morfina
Se não melhorar dor: 2 a 8 mg. Pode repetir em 5 a 15 min. Opção: nitrato IV
Betabloqueador
- Iniciar nas primeiras 24 hrs
- CI: FC < 60 bpm, PAS < 100 mmHg, asma ou DPOC grave, disfunção
ventricular grave, Killip ≥ II, IAM VD, uso cocaína
✓ Metoprolol VO: depende da clínica do paciente, em geral, titular a
dose para alvo de 60 bpm (25 – 100 mg 12/12 hrs).
IECA/BRA
- Iniciar nas primeiras 24 hrs se IAM anterior + IC + FE < 40% + DRC
✓ Dose Enalapril VO: 2,5 mg 12- 12 hrs, com alvo de 10 mg 12/12
hrs.
Trombólise química ou mecânica (IAM com supra ST)

- Trombólise química: tempo porta balão > 90 min ou > 120 min para
transferência e tempo porta agulha < 30 min
✓ Estreptoquinase: 1,5 milhões UI em 100 mL de SG 5% ou SF 0,9%

em 30-60 minutos
✓ Alteplase: 15 mg EV em bólus + 0,75 mg/kg em 30 minutos + 0,50

mg/kg em 60 minutos (máx: 100 mg)
✓ Tenecteplase: bólus único: 30mg: < 60kg; 35mg: 60 a 70kg; 40mg:

70 a 80kg; 45mg: 80 a 90kg; 50mg: > 90kg
Em pacientes > 75 anos, deve-se considerar o uso de metade da dose
- Trombólise mecânica: tempo porta balão < 90 min ou < 120 min para
transferência. Terapia “fibrino-invasiva” em até 24 horas!
PRINCIPAL CAUSA DE PCR DE UMA FORMA GERAL: FV! (!!!)

✓ Em ambiente intra-hospitalar: assistolia/AESP
✓ Em ambiente extra-hospitalar: FV/TV
✓ Se estava deambulando e “do nada” parou: FV/TV
✓ Melhor prognóstico de reverter: FV/TV
✓ Pior prognóstico: assistolia
Cuidados Pós-Parada
- Otimizar oxigenação (SATURAÇÃO 92-98% com a menor FiO2 possível)
e tratar hipotensão
- Cabeceira elevada 30 graus
- Visar PAS > 90 E PAM MÉDIA > 65
- Se usado, o antiarrítmico deve ser mantido por 24-48 horas.
- Controle direcionado da temperatura
-- Se comatoso: 32-36ºC POR, PELO MENOS, 24 HORAS (SF gelado,
compressa gelada...)
-- EVITAR HIPERTEMIA SEMPRE

2. Dispepsia Quando pedir?

→ Idade > 40
Conceitos:
→ Sinais de alarme (anemia, emagrecimento, odinofagia, disfagia)*
- DOR EPIGÁSTRICA no ÚLTIMO MÊS +/- outros sintomas
→ Refratariedade ao tratamento de DRGE
OBS: DRGE → não é dispepsia, mas confunde (abordagem própria)
- Pode ser ORGÂNICA (DUP, câncer) ou FUNCIONAL (sem causa estrutural)
“IHH... O ALARME”
- Idade > 45 anos - Linfadenopatia
Critérios de Roma IV para Dispepsia Funcional - Hist. Fam. de câncer gástrico - Amarelão (icterícia)
- DISPEPSIA nos ÚLTIMOS 3 MESES - Hematêmese - Rauuuuull (vômitos de repetição)
- > 1 achados: - Odinofagia e disfagia - Massa palpável
✓ Plenitude pós-prandial - Anemia - Emagrecimento
✓ Saciedade precoce
(3) PHMETRIA 24H
✓ Dor ou queimação
✓ Padrão-ouro!
✓ Ausência de lesão estrutural na EDA
✓ Confirma → ÍNDICE DE DEMEESTER > 14 + PH < 4 EM MAIS
Quando Indicar Endoscopia? DE 7% DAS MEDIDAS.
Em situações que o risco de câncer é maior! Tratamento:
- Idade > 40 anos OU
- PRESENÇA DE SINAIS DE ALARME: emagrecimento, anemia, disfagia e (1) Medidas Comportamentais Antirrefluxo
odinofagia. Esses são os principais! Isso é muito cobrado em prova! - Perder peso, elevar cabeceira e evitar comer 2-3h antes de deitar
(para quem tem sintomas noturnos)
Abordagem: - Fracionar a dieta
- Eliminar alimentos que pessoalmente causem sintoma (avaliação
individual)
(2) Tratamento Farmacológico

- Objetivo: reduzir acidez
- Duração: 8 SEMANAS (6-12 semanas)

- Anti-ácidos (hidróxido de alumínio) e pró-cinéticos (plasil, domperidona)
possuem pouco benefício prático/pouco prescritos
- Bloqueadores histamínicos (ranitidina): também reduzem acidez, mas são

segunda opção.
Qual a droga de escolha?

- Usar INIBIDOR DA BOMBA DE PRÓTONS EM “DOSE PLENA”:
DRGE omeprazol 20mg, pantoprazol 40mg, esomeprazol 40mg, lansoprazol 30mg EM
Fisiopatologia: JEJUM.
Perda de mecanismos antirrefluxo!
- RELAXAMENTOS Se houver melhora dos sintomas após as 8 semanas, mas eles
TRANSITÓRIOS E FREQUENTES continuam aparecendo de vez em quando?
DO EEI, não associados a - IBP “SOB DEMANDA” (teve sintoma, usa; parou o sintoma, pára) ou
deglutição, e PROLONGADOS CRÔNICO (menos indicado)
(5-35 segundos)
- EEI HIPOTÔNICO Se não houver melhora nenhuma após 8 semanas de tratamento?
- JUNÇÃO ESOFAGO-GÁSTRICA - IBP EM DOSE DOBRADA (2x/dia)
ALTERADA – hérnia de hiato.
Quadro Clínico: Se não melhorar nem com a dose dobrada?
- TRATAMENTO CIRÚRGICO
→ Esofagiano:
- PIROSE, REGURGITAÇÃO (sintomas TÍPICOS)
(3) Tratamento Cirúrgico → FUNDOPLICATURA VLP!
- Complicações: esofagite, úlcera, estenose péptica (dispéptica), esôfago
Para quem?
de Barret... Podem ou não estar presentes! Geralmente presente em 50% dos
- REFRATÁRIOS (sintomas mesmo com IBP em dose dobrada)
casos e identificadas pela endoscopia.
- ALTERNATIVA AO USO CRÔNICO DE IBP (paciente que prefere
→ Extra-esofagiano: cirurgia)
- FARINGITE, ROUQUIDÃO, TOSSE CRÔNICA, BRONCOESPASMO, - Complicação: ESTENOSE/ÚLCERA
PNEUMONIA DE REPETIÇÃO (sintomas ATÍPICOS) Repare que Barret não é indicação! Não há consenso na literatura!
Diagnóstico:
É obrigatório fazer antes da cirurgia...
(1) CLÍNICO (pirose + regurgitação)!
→ PHMETRIA DE 24H: exame complementar PADRÃO-OURO para
(2) EDA
confirmar o diagnóstico de refluxo.
✓ Se normal: não exclui DRGE! Pode ser normal em 50% dos casos!
→ ESOFAGOMANOMETRIA: para escolher a técnica cirúrgica.
✓ Não é imprescindível para o diagnóstico!
✓ É pedida com frequência para afastar câncer e outras
patologias/complicações
Cirurgia na Ulcera Péptica: Complicações Cirúrgicas (Gastrectomia + Reconstrução):
Quando? Síndrome de Dumping

- REFRATARIEDADE OU RECIDIVA AO TRATAMENTO CLÍNICO
“É quem passa a não ter a função pilórica”
- Complicação aguda: HEMORRAGIA (REFRATÁRIA), PERFURAÇÃO,
- Perda da barreira pilórica: ALIMENTO DIRETO AO DUODENO
OBSTRUÇÃO
- Pode ocorrer em BI e BII
- Dumping precoce (15-30 minutos depois da alimentação):
Leis do tratamento cirúrgico...
▪ Distensão intestinal
→ SE HIPERCLORIDRIA: VAGOTOMIA ± ANTRECTOMIA
✓ Gastrointestinais: DOR, NÁUSEA, DIARREIA
→ SE GÁSTRICA: RETIRAR ÚLCERA + SEGMENTO GÁSTRICO QUE A
✓ Vasomotores: TAQUICARDIA, PALPITAÇÃO, RUBOR
CONTÉM (“alguma gastrectomia”)
- Dumping tardio (1-3 horas depois da alimentação): HIPOGLICEMIA
Entendendo... Tratamento:
Úlcera Duodenal (Hipercloridria) - ORIENTAÇÕES DIETÉTICAS (1. Deitar após a alimentação para lentificar a
chegada do alimento ao duodeno e 2. Fracionar as refeições e reduzir
→ Vagotomia troncular + piloroplastia
carboidratos)
→ Vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução do trânsito*
→ Vagotomia superseletiva (gástrica proximal) = conserva o piloro.
Gastrite Alcalina ou Gastropatia por Refluxo Biliar
(*) Reconstrução do trânsito: “Retorno de conteúdo biliar e pancreático para o estômago”

- Billroth I = gastroduodenostomia - REFLUXO BILIAR E PANCREÁTICO gerando gastrite
- Billroth II = gastrojejunostomia + alça aferente (duodeno) - Mais comum na reconstrução a Billroth 2
- Y de Roux = gastrojejunostomia + duodenojejunostomia - Clínica? DOR CONTÍNUA, SEM MELHORA COM
VÔMITO (BILIOSO)
- Tratamento:
Úlcera Gástrica - REOPERAR E RECONSTRUIR EM Y DE ROUX.
COLESTIRAMINA, um quelante de sal biliar, é usada
Tipo I (pequena curvatura baixa/hipocloridria) para atenuar sintomas (não resolve o problema, pois
→ Antrectomia + reconstrução a Billroth I

continua havendo agressão pelo suco pancreático).
Tipo II (corpo/hipercloridria) e Tipo III (pré-piloro/hipercloridria) Síndrome da Alça Aferente

→ Vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução Billroth II (ou I).
É assim na prova, mas na prática o cirurgião tira a área do corpo do estômago que - ANGULAÇÃO DA ALÇA AFERENTE gerando uma
contém a úlcera do tipo II. semi-obstrução.
- Só ocorre em Billroth 2
Tipo IV (pequena curvatura alta/hipocloridria) Clínica:
→ Gastrectomia subtotal + reconstrução em Y de Roux - DOR QUE PIORA COM ALIMENTAÇÃO E MELHORA
COM VÔMITO (BILIOSO E EM JATO)
ATENÇÃO! Tratamento:
✓ Vagotomia superseletiva: ↑recidiva; ↓complicações - REOPERAR E RECONSTRUIR EM Y DE ROUX
✓ Vagotomia troncular + piloroplastia: intermediária
✓ Vagotomia troncular + antrectomia: ↓recidiva; NEM-1 (Síndrome de Wermer)
↑complicações
▪ Associação de GASTRINOMA, PROLACTINOMA,
HIPERPARATIREOIDISMO
▪ Lembrar os 3 P’s = PÂNCREAS → gastrinoma, insulinoma;

PITUITÁRIA → prolactinoma; PARATIREOIDE →
hiperparatireoidismo
Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison)
▪ Úlcera péptica [refratária ao tratamento clínico] decorrente

de um tumor secretor de gastrina
▪ Confirmação: gastrinemia maior que 1000, pH gástrico <

2,5, teste da secretina (↑gastrinemia).
▪ Local mais comum: parede duodenal.
▪ Pode haver diarreia/esteatorreia.
▪ Tratamento: terapia antissecretora intensa + localizar e

extrair o tumor.
Varizes Esofagogástricas 3. Hemorragia Digestiva Baixa
- Pressão portal > 12mmHg (risco de sangramento) Causas: “DDD”

- Volume: reposição cautelosa - DIVERTÍCULO (em crianças, adolescentes e adultos jovens a principal
- Droga: terlipressina, octreotide, somatostatina (fazer antes da EDA)
causa é o divertículo de Meckel)
- EDA: ligadura (preferencialmente) ou
escleroterapia
- ANGIODISPLASIA (é a principal causa de sangramento obscuro/de
delgado = quando endoscopia e colonoscopia não acham nada).
- Refratários: balão, TIPS, cirurgia
- Profilaxia primária: betabloqueador ou ligadura - Câncer (‘DENOCARCINOMA’)
elástica
Abordagem:
- Profilaxia secundária: betabloqueador + ligadura/ATB
(1) Se hematoquezia... Hemorragia digestiva baixa PROVÁVEL!
- EXCLUIR DOENÇA ANORRETAL (particularmente em jovens, sem história
Laceração de Mallory-Weist
para câncer) com TOQUE + ANUSCOPIA.
“Mallory Weeeeist = vomitando”
- LIBAÇÃO ALCOÓLICA + VÔMITOS + HDA
(2) ESCOLHER O MELHOR EXAME PARA DIAGNÓSTICO:
- Vômitos vigorosos (geralmente
ETILISTAS/GRÁVIDAS COM HIPERÊMESE) 1º COLONOSCOPIA → + ESPECÍFICO
- EDA com LACERAÇÕES NA JUNÇÃO ESOFAGO- ✓ Vê bem os cólons (divertículos e angiodisplasia)
GÁSTRICA (‘rasgo no esôfago’) ✓ Diagnóstica e terapêutica
- Tratamento de SUPORTE OU TERAPIA ✓ Útil para sangramentos mínimos e moderados
ENDOSCÓPICA/EMBOLIZAÇÃO. 90% dos casos são
2º CINTILOGRAFIA → + SENSÍVEL
AUTOLIMITADOS.
✓ Vê um fluxo de 0,1ml/min
Diagnóstico Diferencial: ✓ Só localiza (e mal) e não vê causa
Síndrome de Boerhaave ✓ Não é terapêutico
- Conceito: PERFURAÇÃO ESOFAGIANA APÓS VÔMITOS DE REPETIÇÃO
- Em 30% dos casos pode haver hemorragia digestiva 3º ARTERIOGRAFIA → + ESPECÍFICO
- Tríade de Mackler: vômito + dor no peito + enfisema subcutâneo ✓ Vê um fluxo de 0,5 a 1ml/min
- É uma importante causa de PNEUMOMEDIASTINO ✓ Diagnóstica e terapêutica

- SINAL DE HAMMAN: percepção durante a ausculta cardíaca de um som ✓ Útil para sangramentos volumosos
de atrito a cada bulha, que reflete a influência do ar no mediastino E A ANGIOTC? → + SENSÍVEL (2º mais sensível)
✓ Cada vez mais utilizada para HDB
Lesão de Dieulafoy
✓ Vê um fluxo de 0,3 a 0,5ml/min
- ARTÉRIA DILATADA E TORTUOSA NA
✓ Melhor para localizar em relação a cintilografia
SUBMUCOSA DO ESTÔMAGO (PEQUENA
✓ Muito mais disponível que a cintilografia
CURVATURA)
- Mais comum no homem de 50 anos
SE EM 10-20% DOS CASOS UMA HEMATOQUEZIA PODE SER HDA,
- “PONTO SANGRANTE CIRCUNDADO POR
COMO PROCEDER?
UMA MUCOSA NORMAL”
Sangramento moderado + paciente estável:
- Diagnóstico: EDA encontra o ponto sangrante
- Pensar em HDB e fazer COLONOSCOPIA
em aproximadamente 80% dos casos
- Sangramento MACIÇO, INDOLOR E RECORRENTE Sangramento volumoso ou paciente instável:
- Tratamento: EDA com coagulação - Pensar em HDA e fazer ENDOSCOPIA
Ectasia Vascular Antral Gástrica (Estômago em Melancia) RESUMINDO A ABORDAGEM...

- Mais comum em: mulher, cirrose,
colagenose, esclerodermia, doença renal em (1) EXCLUIR DOENÇA ANORRETAL
fase terminal
- “VÊNULAS INDO PARA O ANTRO” (2) COLONOSCOPIA
- Clínica: anemia ferropriva (nada muito além → Se lesão visualizada:
disso) e/ou HDA pouco volumosa - Tratar!
- Tratamento: ferro, transfusão se necessário,
→ Se lesão não visualizada:
EDA com coagulação
- CINTILOGRAFIA (mais sensível = detecta fluxos de 0,1ml/min →
Hemobilia método de triagem/não detecta precisamente o local do
“Sangue saindo pela via biliar” sangramento)
- Causa: TRAUMA HEPÁTICO, CIRURGIA DE VIA BILIAR, neoplasia - ARTERIOGRAFIA (detecta fluxos de > 0,5ml/min → método
hepática → formação de fístula entre vaso e via biliar diagnóstico e terapêutico)
- Tríade de Sandblom: HDA + DOR EM HCD + ICTERÍCIA (tríade de Charcot
→ Se refratário a essas condutas:
sem febre e com HDA)
- Colectomia total ou subtotal
- ENDOSCOPIA PODE SER NORMAL!
- Diagnóstico: ANGIOTC ou ARTERIOGRAFIA (pode ser terapêutica)
- Tratamento: ARTERIOGRAFIA (atenção para a prova!)
Hemosuccus Pancreaticus
- DOR ABDOMINAL + HDA + PANCREATITE
Pancreatite Crônica
“Inflamação crônica + fibrose + insuficiência pancreática”
Anatomopatologia:
- LESÃO IRREVERSÍVEL: tecido pancreático evolui para quadro
irreversível e incurável de CALCIFICAÇÃO
Etiologia:
- ÁLCOOL (70 – 80%), FIBROSE CÍSTICA (crianças)
- Outros: idiopático, genético, autoimune, metabólica
Clínica:
- Dor: “COMEU, DOEU”
- ESTEATORREIA (> 90%): déficit de secreção enzimática
- DIABETES: destruição das ilhotas
- ICTERÍCIA, COLANGITE: fibrose e retração
Diagnóstico (geralmente tardio):

- HISTOPATOLÓGICO: padrão ouro (pouco utilizado/invasivo)
- Exames de imagem
✓ TC: dilatação, calcificação e atrofia
✓ USG endoscópica: alterações mais precoces
✓ CPRE: se intervenção endoscópica
- Funcionais: SECRETINA/GLICEMIA
- Diagnóstico diferencial com CA de pâncreas
Classificação:
- Grandes ductos
- Pequenos ductos

Tratamento Clínico:
É um tratamento PALIATIVO!
- ABSTINÊNCIA ETÍLICA/CORREÇÃO DA DISLIPIDEMIA

- Esteatorreia: FRACIONAR REFEIÇÕES + IBP + ENZIMAS
- Diabetes: HIPOGLICEMIANTE ORAL +/- INSULINOTERAPIA
- Dor: ESFINCTEROTOMIA (CPRE) OU CIRURGIA (PUESTOW)
Entendendo melhor...
- CESSAR ETILISMO E TABAGISMO
(o tabagismo é o principal fator de risco para CA de pâncreas).
- DIETA POBRE EM GORDURA.
- ENZIMAS PANCREÁTICAS + PRAZOL + ADEK + B12 IM + ÁCIDO FÓLICO.

A administração de IBP bloqueia a secreção ácida e potencializa a ação das
enzimas.
- Se ainda sentir dor com as medidas acima → ANALGESIA

ESCALONADA: DIPIRONA → AINE →AMITRIPTILINA, GABAPENTINA →
OPIOIDE.
- INSULINA em DOSES MAIS BAIXAS quando comparados a DM1

(também tem redução de glucagon!)
- CIRURGIA: se dor CLINICAMENTE INTRATÁVEL (lembrar de fazer CPRE

ANTES!).
A principal indicação de cirurgia na pancreatite aguda é a necrose infectada! Aqui,
é a dor clinicamente intratável!
Tratamento Cirúrgico:
Dilatação por cálculos/estenose:
- CPRE
- Descompressão cirúrgica (se refratário e dilatação > 7 cm): cirurgia de
Partington-Rochelle (Puestow modificado)
- Se cálculo ou dilatação únicas: pancreatectomia segmentar
Doença parenquimatosa, sem dilatação:

- Pancreatectomia total
Metástase
- Tumor hepático maligno MAIS COMUM!
- Diagnóstico: TC DINÂMICA com MÚLTIPLOS NÓDULOS
HIPOCAPTANTES!
- Sítios primários mais frequentes: CÓLON, PÂNCREAS, MAMA
- Típico: MÚLTIPLOS NÓDULOS HIPOCAPTANTES DE TAMANHOS
SEMELHANTES = bastante sugestivo de lesão metastática
- Tratamento:
✓ Geral: PALIATIVO
✓ Colorretal ou tumor neuroendócrino: METASTASECTOMIA
(“fazer desde que sobre quantidade de fígado viável, de acordo com a
volumetria hepática”)
Volumetria hepática:
> 20-25%: se fígado normal
> 30-40%: se pós-QT
> 40%: se cirrose Child A
12. CA Epidermoide de Canal Anal
Fatores de Risco:
- HPV, PROMISCUIDADE, CA DE VULVA E VAGINA (ÍNTIMA RELAÇÃO),
TABAGISMO, HIV
Características:
- Se surgir próximo à linha denteada (epitélio de transição): subtipos
BASALOIDE E CLOACOGÊNICO
- “TUMOR BONZINHO”: poucas metástases (apenas 25% tem

envolvimento linfonodal)
Clínica:
- MASSA ANAL + DOR + SANGRAMENTO + LINFADENOPATIA INGUINAL
Conduta:
- QT + RT (ESQUEMA NIGRO)
- Se recorrência: MILES (RAP)
Abordagem: Trauma Contuso Não Cirúrgico

Quando indicar LAPAROTOMIA?
→ AVALIAR HEMODINÂMICA
“Toda vez que o abdome for cirúrgico”
- Estável: TC com contraste (pode ou não fazer FAST antes → “FAST de
- Trauma penetrante: CHOQUE, PERITONITE OU EVISCERAÇÃO
segurança”) para avaliar o grau da lesão
- Trauma fechado/contuso: PERITONITE, RETRO/PNEUMOPERITÔNIO
- Instável:
- “Lesão óbvia”: trauma contuso + toque retal com sangue, lesão
✓ Politrauma: FAST ou LPD para provar que o sangramento é
perfurativa em abdome (“facada na barriga”)
do abdome > se positivo: laparotomia
✓ Não politrauma (apenas lesão em abdome): laparotomia
Trauma Penetrante Não Cirúrgico Sem Choque, Peritonite Ou Evisceração

Por arma de fogo: sempre LAPAROTOMIA
✓ Obs: se lesão em flancos ou dorso → realizar TC se estabilidade
hemodinâmica
Por arma branca: algoritmo abaixo
→ EXPLORAÇÃO DA FERIDA
- Negativa (não violou peritônio): alta + conferir vacina antitetânica
- Positiva ou duvidosa: observar por 24h (exame físico seriado + HMG
8/8h)
✓ Sem alteração: reiniciar dieta + alta + conferir vacina
antitetânica
✓ Com alteração (abdome cirúrgico ou leucocitose ou ↓Hb > 3):
Perceba... QUANDO INDICAR O TRATAMENTO CONSERVADOR?
considerar TC/LPD/VLSC/laparotomia exploradora
✓ Abdome não é cirúrgico
Obs: se o trauma for em REGIÃO POSTERIOR DO ABDOME, É DIFÍCIL ✓ Estabilidade hemodinâmica
AVALIAR PERITÔNIO (A REGIÃO É RETROPERITONEAL). Se o abdome for ✓ Condições de observação: CTI
cirúrgico, a conduta é laparotomia. Se não, como não se faz a exploração ✓ Condições para intervenção imediata, SN (equipe de cirurgia
digital da ferida, a conduta é TC COM TRIPLO CONTRASTE! e angioembolização disponível)

Conceito de CIRURGIA PARA CONTROLE DE DANOS:
✓ EVITAR TRÍADE LETAL: HIPOTERMIA + COAGULOPATIA +
ACIDOSE
✓ Fazer CIRURGIA INICIAL BREVE: controle da hemorragia e
lesões grosseiras + peritoneostomia
✓ REANIMAÇÃO EM UTI (24-72H): controle da hipotermia,
DHE e distúrbios hemorrágicos
✓ Cirurgia definitiva: REPARO DEFINITIVO
ATENÇÃO! Deiscência Aponeurótica/Evisceração

SE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA = ANESTESIA GERAL!
- DEFEITO MÚSCULO-APONEURÓTICO (má técnica, dificuldade
HIPOTERMIA E DOR SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPERTENSÃO NO
cicatricial)
PÓS-OPERATÓRIO!
- Líquido: serossanguinolento
- Volume: grande quantidade
Anestesia Geral
- Ferida: extravasamento de líquido
É capaz de realizar analgesia, ↓consciência, bloqueio neuromuscular e vegetativo
- Causa: técnica, urgência, desnutrição, infecção, corticoide,
Fases:
tabagismo, câncer, diabetes e obesidade
(1) Indução
- Clínica: 7-10 DIAS DEPOIS DA CIRURGIA COM LÍQUIDO COR
(2) Manutenção
SALMÃO; RISCO DE EVISCERAÇÃO (!) E HÉRNIA INCISIONAL
(3) Despertar ou emergência
Não há o que falar de manutenção e despertar! Está no conceito.
- Conduta: REOPERAR/LAPAROTOMIA
Componentes: 4. Febre no Perioperatório

- INCONSCIÊNCIA: hipnóticos
- ANALGESIA: AINES, analgésicos e opioides PULMÃO
- RELAXAMENTO: bloqueador neuromuscular
✓ Atelectasia (1-3 dias) Extra: Infecção necrosante de ferida (crepitação)
- BLOQUEIO NEUROVEGETATIVO: opioides
PIÚRIA
Indução Anestésica
✓ ITU (3-5 dias + cateter vesical)
✓ Venosa
✓ Sequência Rápida PERNA
✓ Inalatória ✓ TVP/TEP (dispneia/imobilização)
Qual a sequência?
PAREDE
- Pré-oxigenação > Indução com hipnótico IV e/ou halogenado (melhor
✓ Infecção e deiscência (5-7 dias)
para crianças) > ventilação sob máscara > bloqueio neuromuscular +
opioide > IOT PIRIRI

✓ Diarreia (5-7dias/uso prévio de ATB)
IOT SEQUÊNCIA RÁPIDA
- NÃO VENTILAR SOB MÁSCARA OS PACIENTES COM “ESTÔMAGO PERIGOSAS DROGAS
CHEIO” (risco de vomitar e broncoaspirar) OU CIRURGIA DE URGÊNCIA ✓ Drogas e transfusão (intraoperatório ou imediato)
- Exemplos: vítimas de TRAUMA, GRAVIDEZ AVANÇADA, OBSTRUÇÃO
INTESTINAL, SEM JEJUM Entendendo melhor...
Drogas Peroperatório (durante o ato cirúrgico)

- OPIOIDE (facultativo): FENTANIL - INFECÇÃO PRÉ-EXISTENTE
- INDUÇÃO RÁPIDA: ETOMIDATO, PROPOFOL, QUETAMINA... - REAÇÃO A DROGA OU TRANSFUSÃO
- BLOQUEIO NEUROMUSCULAR: SUCCNILCOLINA, ROCURÔNIO... - HIPERTEMIA MALIGNA
→ 24-72 horas
ATENÇÃO! - ATELECTASIA (!)
QUETAMINA: PRODUZ VASOCONSTRIÇÃO (BOM PARA PACIENTES - INFECÇÃO NECROSANTE DA FERIDA (S. PYOGENES, CLOSTRIDIUM
INSTÁVEIS). NUNCA USAR PROPOFOL EM PACIENTES INSTÁVEIS. PERFINGRENS)
- PAROTIDITE SUPURATIVA (S. AUREUS)
3. Complicações da Ferida Operatória → Após 72 horas

- INFECÇÃO (FERIDA OPERATÓRIA POR S. AUREUS, ITU, PNEUMONIA)
Seroma
- TVP
- LINFA NO SUBCUTÂNEO (“abaulamento claro”)
- Líquido: amarelo citrino
- Volume: pequena quantidade
- Ferida: abaulada
- Causa: grandes descolamentos de pele
- Prevenção: DRENO
- Tratamento: CURATIVO COMPRESSIVO, ASPIRAÇÃO, RETIRADA DE
ALGUNS PONTOS
Hematoma
- SANGUE NO SUBCUTÂNEO (“abaulamento escuro”)

- Risco: INFECÇÃO SECUNDÁRIA
- Tratamento: EXPECTANTE, se pequeno; REABRIR, se volumoso
5. Infecção da Ferida Operatória 7. Resposta Ao Trauma (REMIT)
Agente: - Elevação: CORTISOL, CATECOLAMINAS, GLUCAGON, GH,

- S. AUREUS ALDOSTERONA, ADH
Cortisol, catecolaminas, glucagon e GH são HIPERGLICEMIANTES!
Tipos:
→ Superficial (ATÉ 30 DIAS) - Redução: INSULINA
- DRENAGEM PURULENTA PELA FERIDA (PELE E SUBCUTÂNEO)
- DOR, EDEMA OU ERITEMA LOCAL 8. Nutrição Perioperatória
- Tratamento: RETIRAR PONTOS, DRENAR E LAVAR (NÃO FAZ ATB!) - Os exames laboratoriais indicados são TRANSFERRINA, PRÉ-
→ Profunda (ATÉ 30 DIAS OU 1 ANO, SE IMPLANTE) ALBUMINA E ALBUMINA. O FÍGADO DO DESNUTRIDO NÃO
- DRENAGEM PURULENTA PELA FERIDA (FÁSCIA E MÚSCULO) CONSEGUE PRODUZIR ADEQUADAMENTE ESSAS PROTEÍNAS.
- DOR, FEBRE (> 38º) OU ABSCESSO - Suporte nutricional no pré-operatório: se houver PERDA DE PESO >
- CREPITAÇÃO (exame físico sugere) 10% EM 6 MESES
- Tratamento: DRENAGEM + ATB
- Suporte nutricional no pós-operatório: se houver PREVISÃO DE
→ Órgãos e cavidades (ATÉ 30 DIAS OU 1 ANO, SE IMPLANTE) JEJUM > 7-10 DIAS ou DESNUTRIÇÃO. Sempre preferir a via ENTERAL.
- DRENAGEM PURULENTA POR DRENO CAVITÁRIO
- FEBRE + DISTENSÃO + TOXEMIA + ABSCESSO
- Tratamento: ATB + DRENAGEM (guiado por USG/TC)
6. Hipertermia Maligna

Definição:
- SÍNDROME MUSCULAR HEREDITÁRIA FARMACOINDUZIDA
- HEREDITÁRIA AUTOSSÔMICA DOMINANTE
Fatores desencadeantes:
- HALOGENADOS (inalatórios)
- SUCCINILCOLINA
Achados → aumento do cálcio mioplasmático
- HIPERTEMIA (ATÉ 42ºC)
- TAQUIARRITMIAS
- ACIDOSE
- ESPASMO MASSETER
- HIPERCAPNIA (altera capnografia)
- RABDOMIÓLISE (hipercalemia e ↑enzimas musculares)
Abordagem:
- Cessar exposição ao fármaco
- Resfriamento (SF gelado, compressas geladas)
- HCO3 (para acidose, hipercalemia)
- DANTROLENE
ATENÇÃO!
Pacientes mais susceptíveis a HIPERTERMIA MALIGNA: HISTÓRIA
FAMILIAR e DOENÇAS MUSCULOESQUELÉTICAS (DISTROFIA
MUSCULAR E OSTEOGÊNESE IMPERFECTA)
Tricomoníase Diagnóstico Diferencial...

Agente: TRICHOMONAS VAGINALIS VAGINITE DESCAMATIVA
Se tem trichomonas, houve contato sexual! ▪ Corrimento purulento
Quadro Clínico: ▪ pH alcalino
- SINAIS INFLAMATÓRIOS: irritação, hiperemia, prurido, COLPITE (COLO ▪ Predomínio de células profundas, basais e parabasais,
EM FRAMBOESA/ASPECTO TIGROIDE) ▪ ↑PNM
- ODOR: fétido ▪ Flora vaginal tipo 3 (cocos gram positivos).
- CORRIMENTO: abundante, bolhoso, purulento ▪ Tratamento com clindamicina creme local a 2% 5g 7 dias.
Diagnóstico: VAGINOSE CITOLÍTICA

(1) Corrimento amarelo-esverdeado, bolhoso, colo em framboesa ▪ Leucorreia
(2) pH > 5 ▪ Prurido
(3) Teste das aminas (Whiff) pode estar positivo ▪ pH < 4,5
(4) Microscopia direta: protozoário móvel ▪ Sem patógenos a microscopia.
▪ Aumento de lactobacilos e citólise.
▪ Tratamento com ducha vaginal e alcalinização com
bicarbonato.
VAGINITE ATRÓFICA
▪ Corrimento amarelado
▪ Prurido
▪ pH > 5
▪ Sem patógenos à microscopia
Obs: corrimento bolhoso também pode estar presenta na vaginose! ▪ ↑PNM (!) e de células basais/parabasais.
▪ Tratamento com estrogênio tópico.
Tratamento:
- METRONIDAZOL 250MG 2CP 12/12H VO 7 DIAS ou 2G DU
2. Cervicites
- CDC: tinidazol e secnidazol são opções

- NÃO PODE CREME E NÃO PODE CLINDAMICINA!
- O ACHADO ISOLADO DE TRICHOMONAS INDICA O TRATAMENTO! Se

tem trichomonas, houve contato sexual!
Tratamento:
- METRONIDAZOL 400MG, 5COMP VO, DU OU
- METRONIDAZOL 250MG 2CP VO 12/12H 7 DIAS
- CONVOCAR PARCEIRO E TRATAR PARCEIRO (!) +
- RASTREAR OUTRAS DST (!)
E NA GRAVIDEZ E PUERPÉRIO?
- TEM QUE TRATAR!
▪ Segundo o MS, o metronidazol pode ser usado!
▪ ABAIXO DO ORIFÍCIO EXTERNO: CERVICITE
▪ ACIMA DO ORIFÍCIO INTERNO: DIP
Ilustrando... Agentes:
- GONOCOCO E CLAMÍDIA
Fatores de Risco:
- Transmissão sexual (DST clássica)
- Coitarca precoce
- IST/DIP prévias
- Parceiro com IST
Clínica/Diagnóstico:
Candidíase Tricomoníase Vaginose
- CORRIMENTO CERVICAL PURULENTO, COLO HIPEREMIADO,
FRIÁVEL, SINUSORRAGIA E DISPAREUNIA.
Tratamento:
- CEFTRIAXONE 500MG IM DU +
- AZITRO 500MG, 2CP VO DU OU
- DOXICICLINA 100MG VO, 2X/DIA, 7 DIAS
Complicação:
- DIP
Tratamento: Cancro Mole ou Cancroide

- Primária, Secundária, Latente Recente (< 1 ano): PB 1x 2,4M UI IM
- Terciária/Latente Tardia (> 1 ano): PB 3x 2,4M UI IM Agente:
- Intervalo semanal entre as doses! - HAEMOPHILUS DUCREYI
- TRATAR PARCEIRO E RASTREAR OUTRAS DST!

Controle de cura: - MÚLTIPLAS ÚLCERAS DOLOROSAS, COM FUNDO SUJO;
- VDRL TRIMESTRAL 3, 6, 9 e 12 meses (GERAL) ADENOPATIA QUE FISTULIZA PARA UM ÚNICO ORIFÍCIO.
- VDRL MENSAL até 12 meses (GESTANTES)
Tratamento Inadequado na Gestação:

Quando?
▪ Incompleto ou com outra medicação que não a penicilina
▪ Iniciado há menos de 30 dias do parto
Se gestante alérgica a penicilina? Métodos Diagnósticos Possíveis:

▪ DESSENSIBILIZAÇÃO! - Bacterioscopia (GRAM ou GIEMSA): cocobacilos gram-negativos em
▪ Se não der certo: estearato de eritromicina! paliçada ou impressão digital ou disposição “em cardume de peixe” ou
em cadeias isoladas.
Herpes
Tratamento:
- AZITROMICINA 500mg 2CP VO DU OU CEFTRIAXONE 250MG IM DU
Agente: - CONVOCAR, TRATAR PARCEIRO E RASTREAR OUTRAS DST!
- HERPES SIMPLEX TIPO 2 (GENITAIS)
- HERPES SIMPLEX TIPO 1 (ORAIS) Linfogranuloma Venéreo

Agente:
- CHLAMYDIA TRACHOMATIS
- VESÍCULAS (!) E ÚLCERAS DOLOROSAS E LIMPAS; ADENOPATIA
sorotipos L1, L2 E L3
DOLOROSA QUE NÃO FISTULIZA.
- Geralmente lesões em MÚLTIPLOS ESTÁGIOS EVOLUTIVOS! Atenção: uretrite, cervicite e DIP

= sorotipos D a K
- Se PRIMOINFECÇÃO: MIALGIA, ARTRALGIA, SINAIS SISTÊMICOS...
Podem estar associados! Clínica/Diagnóstico:
- PÁPULA/ÚLCERA INDOLOR, ADENOPATIA DOLOROSA QUE
FISTULIZA (MÚLTIPLOS ORIFÍCIOS/”BICO DE REGADOR”)
Métodos Diagnósticos Possíveis:

- Citologia: citodiagnóstico de TZANCK (multinucleação e balonização celular)
- Papanicolau: inclusões virais
- Sorologia: elevação dos títulos em 4 semanas
Métodos Diagnósticos Possíveis:
- Imunofluorescência direta: anticorpos monoclonais
- Bacterioscopia (GRAM): inclusões intracelulares
Tratamento: - Teste de Frei
PRIMOINFECÇÃO/RECORRÊNCIA: - Fixação de Complemento: reação cruzada com outras infecções por
- ACICLOVIR 200MG 2CP 3X/DIA POR 7-10 DIAS + SINTOMÁTICOS clamídia. Se altos títulos (> 1:64) ou elevação em 4x em 2 semanas =
- Se recorrência: 5 dias doença atual
- Imunofluorescência: IgG > 1:64 ou IgM > 6
SUPRESSÃO (se > 6 episódios/ano):
- Cultura: células McCoy ou HeLa
- ACICLOVIR 200MG 2CP 2X/DIA POR 6 MESES
Tratamento:
E NA GESTANTE?
- DOXICICLINA 100MG VO 12/12H 21 DIAS
- IGUAL, mas avaliar aciclovir em tratamento supressivo a partir de IG >
- 2ª opção: AZITROMICINA 500MG 2CP 1X/SEMANA 21 DIAS
36 semanas para reduzir o risco de lesão ativa próximo do parto
- TRATAR PARCEIRO SINTOMÁTICO COM O MESMO ESQUEMA!
LESÃO HERPÉTICA ATIVA
CONTRAINDICA O PARTO NORMAL - Parceiro assintomático: AZITRO 500MG 2CP VO DU OU DOXICILINA
(indicação absoluta de cesariana). É 100MG VO 12/12H 7 DIAS
questão clássica de prova!
E na gestação?
- AZITROMICINA 500mg 2cp VO 1x/semana por 21 DIAS
Como fazer a biópsia? RECAPITULANDO A CONDUTA NOS NÓDULOS MAMÁRIOS

AMBULATORIAL
Primeiro: EXAME CLÍNICO
CORE BIOPSY
▪ Punção com agulha grossa → Sugere benignidade: móvel, regular, fibroelástico, sem retração
▪ Para NÓDULOS → Sugere malignidade: aderido, irregular, duro, com retração de pele
Atenção: metade dos CA de mama são encontrados no QUADRANTE SUPERIOR
EXTERNO (onde tem mais glândula).
Segundo: PAAF (diz se é sólido ou cístico)
→ Se líquido amarelo-esverdeado: não deve ser CA (pode descartar,

não precisa análise citológica) = MMG OU USG DE ACORDO COM A
IDADE (se > 40 anos, optar por MMG).
→ Se líquido sanguinolento, > 2 recidivas (mesmo se 2x multicolor),

massa residual ou nódulo sólido: BIÓPSIA (antes da biópsia, tem que
fazer exame de imagem)
Nódulos Mamários Benignos
FIBROADENOMA
- ASSINTOMÁTICO (maioria)
MAMOTOMIA
- FIBROELÁSTICO, BEM DELIMITADO, NÃO ADERIDO A PLANO
▪ Biópsia percutânea a vácuo
PROFUNDO
▪ Para MICROCALCIFICAÇÕES
- JOVENS: 20-35 ANOS
- EXÉRESE SE: > 35 anos, aumento de tamanho
- Histopatológico: ESTROMA HIPOCELULAR

TUMOR FILOIDES
Core biopsy é mais fácil de se realizar e mais disponível. A mamotomia é mais cara, - Pacientes 30-50 anos
menos disponível, tem risco de complicação de pneumotórax, mas tem a vantagem de - CRESCIMENTO RÁPIDO
obter um fragmento maior da lesão. - RECORRÊNCIA LOCAL
- Parece fibroadenoma que cresce rápido: tem que fazer biópsia para
CIRÚRGICA (padrão-ouro) confirmar que é tumor filoides!
Se ausência de Core Biopsy/Mamotomia ou biópsia ambulatorial negativa com - Conduta: RESSECÇÃO COM MARGEM CIRÚRGICA
alta suspeita de câncer... - Histopatológico: ESTREOMA HIPERCELULAR
INCISIONAL:
▪ Retira PARTE do tumor ESTEATONECROSE
▪ Útil para lesões MAIORES - Nódulo APÓS TRAUMA (trauma recente e em mulher jovem!).
Desaparece sozinho
EXCISIONAL: - Mais comum em MAMAS VOLUMOSAS
▪ Retira TODO o tumor
▪ Útil para lesões MENORES PAPILOMA INTRADUCTAL
▪ Também é o método de escolha para CISTO SUSPEITO - Paciente 30-50 anos
- Derrame papilar
sanguinolento (50%) ou
E como funciona a biópsia de lesões serossanguinolento (50%)
não palpáveis? - Nódulo ÚNICO
- Utiliza-se o FIO DE KOPANS para - Incisão justa ou peri-
marcação pré-cirúrgica areolar
- Conduta: EXÉRESE DO
DUCTO ACOMETIDO
E os tumores BODERLINE? 7. Hiperplasia e Câncer de Endométrio

- COM pretensão reprodutiva: CONSERVADOR (salpingooforectomia Fatores de Risco:
unilateral ou cistectomia em ovário único ou tumor bilateral) - Obesidade (principal), idade
- SEM pretensão reprodutiva: RADICAL (histerectomia total e > 60 anos, nuliparidade, raça
salpingooforectomia bilateral) branca, anovulação crônica,
menacme longo (menarca
- Fazer em AMBAS AS SITUAÇÕES:
precoce e menopausa tardia),
▪ Lavado peritoneal
DM, hiperplasia atípica, HAS
▪ Omentectomia
(polêmica na literatura)
▪ Múltiplas biópsias
▪ Apendicectomia: a depender da histologia do tumor Fatores de Proteção:
- Multiparidade, tabagismo (cuidado) (!), ACO, qualquer AC com
QT ADJUVANTE progesterona, DIU de progesterona
“PROGESTERONA = PROTEÇÃO”
Quando?
> IC ou tumor indiferenciado (G3) PAUSA! Perceba que O TABAGISMO É FATOR PROTETOR EM VÁRIAS
É para quase todo mundo... Geralmente descobrimos em fase mais tardia! Você DOENÇAS HIPERESTROGÊNICAS: câncer de endométrio, miomatose
só não faria para IA e IB que, ainda por cima, são bem diferenciados... Difícil uterina, endometriose...
acontecer!
Para iniciar...
Sangramento uterino anormal + mulher menopausada = pensar em?
▪ Atrofia (30%)
▪ Terapia hormonal (30%)
▪ CA de endométrio (15%)
▪ Hiperplasia de endométrio (5%)
Suspeita Ultrassonográfica:
- Menopausa + Endométrio:

▪ 4-5mm sem TH
▪ 8mm com TH
Suspeita Colpocitológica:
- CÉLULA ENDOMETRIAL APÓS MENOPAUSA
Diagnóstico:
- Se clínica, fatores de risco e/ou USG suspeitos: realizar investigação
endometrial com BIÓPSIA PARA ESTUDO HISTOPATOLÓGICO. Como?
Panorama Geral do Tratamento
▪ Cureta de Novak
(1) CIRURGIA MINIMAMENTE INVASIVA (VLSC/ROBÓTICA) OU ▪ Curetagem uterina
LAPAROTOMIA EXPLORADORA ▪ Histeroscopia com biópsia dirigida (sob visualização direta) =
padrão ouro
(2) CITOLOGIA PERITONEAL (de lavado ou líquido ascético)
Quais os possíveis achados?
(3) AVALIAÇÃO DA PELVE
▪ Se radical: histerectomia total e salpingooforectomia bilateral PÓLIPOS
▪ Se conservador: salpingooforectomia unilateral Tipos:
▪ Cervical (10%): ou não causa nada, ou causa SINUSIORRAGIA
(4) AVALIAÇÃO DO ABDOME ▪ Endometrial: maioria ASSINTOMÁTICOS
▪ Biópsias peritoneais e exérese de implantes Diagnóstico:
▪ Omentectomia infracólica ▪ Suspeita: USG
(5) AVALIAÇÃO DE LINFONODOS PÉLVICOS E PARA-AÓRTICOS ▪ Confirmação: histeroscopia
▪ Linfadenectomia pélvica: rotina Conduta:
▪ Linfadenectomia paraórtica: somente se biópsia de ▪ Polipectomia por histeroscopia
congelação de linfonodos pélvicos for positiva. Alguns
serviços, entretanto, também recomendam de rotina.
Polêmico na literatura.
(6) QT ADJUVANTE:
▪ Se > IC ou tumor indiferenciado (G3)
LESÕES PRECURSORAS/CÂNCER
- Hiperplasias (precedem 80% dos CA de endométrio)
LEMBRE!
Se jovem IA/IB/GI (bem diferenciado): avaliar salpingo-ooforectomia - Hiperplasia é laudo histopatológico!
UNILATERAL para preservar função reprodutiva! - Tipos de hiperplasia (OMS): SIMPLES SEM ATIPIA (1% vira câncer);
COMPLEXA SEM ATIPIA (3%); simples com atipia (8%); COMPLEXA
COM ATIPIA (29%).
COLPOCITOLOGIA (*) RISCO CRESCENTE DE MALIGNIDADE NA COLPOSCOPIA:

LESÃO ACETOBRANCA > PONTILHADO FINO > MOSAICO GROSSEIRO
(1) QUANDO COLHER? > VASOS ATÍPICOS
- 1x/ano e após 2 negativos passa a colher a cada 3 anos
- Entre 25-64 anos, após sexarca

- Se 64 anos + 2 normais nos últimos 5 anos: não precisa mais colher
- Situações especiais:
▪ Gestante: igual a não-grávida
▪ HIV+: logo após a sexarca, 6/6m no 1º anos e depois anual,
mas se CD4 < 200, mantém coleta de 6/6m
▪ Virgem: não colher
(2) COMO COLHER?

- Coleta ECTOCERVICAL: espátula de Ayre
- Coleta ENDOCERVICAL: escova endocervical
- Não esquecer de fixar o material na lâmina
(3) COMO CONDUZIR?

LIE-BG (LSIL)
→ Repetir 6 meses (> 25 anos) ou 3 anos (< 25 anos).
ASC-US
→ Repetir (se menopausada: repetir a próxima com creme de estrógeno) 6
meses (> 30 anos) ou 12 meses (25-29 anos) ou 3 anos (< 25 anos).
ASC-H
→ Colposcopia

AGC (AGUS)
Estadiamento/Tratamento:
→ Colposcopia com avaliação de canal (escovado, curetagem ou
histeroscopia) Antes de prosseguir...
LIE-AG (HSIL)
TIPOS DE EXCISÃO
→ Colposcopia
EXCISÃO TIPO 1
AOI (Atipia de Origem Indefinida)
- Doença ectocervical
→ Colposcopia
- Doença que não se estende mais de 1cm no canal cervical
HIV + LIE-BG ou ASC-US
- Zona de Transformação do tipo 1
→ Colposcopia
Se macroscopicamente parece CA:
EXCISÃO TIPO 2
→ Colposcopia
- Doença que ultrapassa a JEC
- Exérese entre 1,5-2,0cm
COLPOSCOPIA + BIÓPSIA - Zona de Transformação do tipo 2
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA!
(1) ÁCIDO ACÉTICO EXCISÃO TIPO 3 (“CONE”)

- Coagulação de proteínas em áreas com muita mitose - Maior profundidade de excisão
- ↑Atividade proteica fica acetobranca - Maioria das NIC até 1cm do canal cervical
- Exérese entre 2,0-2,5cm de canal
(2) TESTE DE SCHILLER (LUGOL) - Zona de Transformação do tipo 3
- O lugol tem trofismo pelo glicogênio!
- ↓Glicogênio fica iodo negativo (Schiller +) NÃO CONFUDA!
▪ Iodo positivo = Schiller negativo - Excisão tipo 3 é a mesma coisa que conização!
▪ Iodo negativo = Schiller positivo - A conização pode ser feita tanto com alça (via CAF), como com cone a frio.
CUIDADO!
O termo CAF (Cirurgia de Alta Frequência) serviu para popularizar o método de
- Gestante = biópsia só na suspeita de invasão* excisão da ZT (zona de transformação) com Junção Escamocolunar (JEC) visível
(vasos atípicos + superfície irregular + erosão/ulceração) e até o primeiro centímetro do canal. Todavia, o termo CAF passou a ser
utilizado indistintamente para biópsias e, com a disseminação das técnicas de
- Se insatisfatória (não viu JEC): avaliar canal endocervical. Como? conização por eletrocirurgia, tornou-se muito difícil saber qual procedimento
▪ Escovado endocervical realizado quando havia relato de uma mulher ter sido submetida a uma CAD.
▪ Curetagem endocervical Para disciplinar o uso desses termos, o MS definiu que O TRATAMENTO
▪ Histeroscopia (especial pacientes com AGC) EXCISIONAL AMBULATORIAL DEVERIA SER CHAMADO DE EZT (EXÉRESE DA
ZONA DE TRANSFORMAÇÃO). Qualquer outra abordagem que tenha por
(3) ESTUDO HISTOPATOLÓGICO: objetivo retirar a ZT endocervical era denominada conização, independente do
- Possibilidades: LESÕES INTRA-EPITELIAIS OU CA CERVICAL método utilizado para sua realização (por eletrocirurgia, por laser ou bisturi
convencional).
Agora vamos tratar! - Estádio 3:

Feita a biópsia e o estudo histopatológico, lembre que temos duas ▪ 3A: terço inferior da vagina
possibilidades de resultados: NIC ou câncer cervical! ▪ 3B: parede pélvica/hidronefrose/exclusão renal
(1) Neoplasias Intraepiteliais Cervicais (NIC) ▪ 3C1: linfonodo pélvico
▪ 3C2: linfonodo para-aórtico
- NIC 1: expectante
- NIC 1 persistente (2 anos): destrutivo (CRIOTERAPIA OU CAUTERIZAÇÃO) - Estádio 4:
- NIC 2, NIC 3, CA in situ: exérese → qual escolher? ▪ 4A: bexiga e reto
▪ 4B: metástase à distância
EXCISÃO TIPO 3/CONIZAÇÃO, SE:
Suspeita de invasão OU
Antes de prosseguir...
Sem limite da lesão OU
JEC não visível (colposcopia insatisfatória). TIPOS DE HISTERECTOMIA:
(2) Câncer Cervical:

- O MAIS COMUM É O EPIDERMOIDE (+ relacionado com HPV 16)
- EM SEGUNDO LUGAR: ADENOCARCINOMA (+ relacionado ao HPV 18)
Vias de Disseminação:
- Primeiro lugar: CONTIGUIDADE (vagina e corpo uterino)
- Segundo lugar: LINFÁTICA
▪ Grupo primário de linfonodos: paracervicais, obturadores, ilíacos;
▪ Grupo secundário de linfonodos: ilíacos comuns, para-aórticos e
inguinais.
- Terceiro lugar: HEMATOGÊNICA (fígado, pulmões, ossos)
Estadiamento – FIGO 2018:

CLÍNICO COMPLEMENTADO COM EXAMES DE IMAGEM (RESSONÂNCIA)

Agora vamos tratar!
- Estádio 0: EZT TIPO 3 (CONE) é diagnóstico e terapêutico
- Estádio 1A1: padrão = HISTERECTOMIA TIPO 1 (se deseja gestação:

cone ou traquelectomia)
- Estádio 1A2: padrão = HISTERECTOMIA TIPO 2 (PIVER II) +

LINFADENECTOMIA PÉLVICA
- Estádio 1B1/1B2: padrão = HISTERECTOMIA TIPO 3 (WERTHEIM-

- Estádio 0: carcinoma in situ (CONE é diagnóstico e terapêutico) MEIGS)
- Estádio 1: restrito ao colo uterino (tamanho normal: 3,5-4cm) - Estádio 1B3 ou 2A1: WERTHEIM-MEIGS ou QT/RT se ↑risco cirúrgico
▪ 1A1: < 3mm de profundidade
- Estádio > 2A2: QT/RT
▪ 1A2: 3-5mm de profundidade
▪ 1B1: 5mm-2cm de profundidade
(*) Wertheim-Meigs: histerectomia total + retirada dos paramétrios e
▪ 1B2: > 2-4cm de profundidade
uterossacros + terço superior da vagina + linfadenectomia pélvica. Anexectomia
▪ 1B3: > 4cm de profundidade
não é obrigatória (individualizar).
- Estádio 2:
▪ 2A: parte superior da vagina
✓ 2A1: < 4cm
✓ 2A2: > 4cm
▪ 2B: invade paramétrio (a partir daqui, só QT) → visto pelo
toque retal
9. Câncer de Vulva Disseminação:

1º) CONTIGUIDADE: vagina, uretra e ânus
Epidemiologia:
2º) LINFÁTICA: inguinais e femorais
- 4% das neoplasias malignas do TGI
3º) HEMATOGÊNICA: fígado, pulmões e ossos
- 4ª neoplasia ginecológica mais prevalente
Estadiamento:
Anatomia da Vulva:
ESTÁDIO 0 → Tis N0 M0
- Carcinoma in situ
ESTÁDIO I → T1 N0 M0
- Tumor confinado à vulva e/ou períneo
- Diâmetro < 2cm e linfonodos inguinais negativos
▪ IA → T1a N0 M0 = invasão estromal < 1mm
▪ IB → T2b N0 M0 = invasão estromal > 1mm
ESTÁDIO II → T2 N0 M0
- Tumor confinado à vulva e/ou períneo
- Pele dos lábios: maioria - Diâmetro > 2cm e linfonodos inguinais negativos
- Clitóris e glândulas vestibulares: raro
ESTÁDIO III → T1-T2-T3 N0-1 M0
Prevenção: - Tumor de qualquer tamanho com:
- Primária: VACINA ANTI-HPV ✓ Comprometimento de uretra e/ou vagina e/ou ânus
▪ Quadrivalente ✓ Comprometimento de linfonodos unilaterais
▪ Reduz prevalência de lesões pré-malignas não cervicais ▪ IIIA → invasão de 1 linfonodo > 5mm ou de 1-2 linfonodos <
- Secundária 5mm
▪ Sem evidências de rastreamento! ▪ IIIB → invasão de 2 linfonodos > 5mm ou de 3 ou mais
▪ Avaliação precoce de sinais e sintomas: lesões pigmentadas, linfonodos < 5mm
úlceras irregulares, prurido valvar crônico → sempre procurar ▪ IIIC → linfonodos + invasão extracapsular
assistência ginecológica nesses casos!
ESTÁDIO IV

- Terciária: manejo das lesões pré-malignas
- Tumor acometendo porção superior da uretra, mucosa vesical,
Carcinogênese: mucosa retal, osso pélvico e/ou linfonodos regionais bilaterais ou
Pode se desenvolver a partir de... metástases à distância
▪ IVA → qualquer tamanho, com comprometimento da uretra
- LÍQUEN ESCLEROSO: mácula hipocrômica em formato de
e/ou vagina e/ou ânus e linfonodos regionais bilaterais
fechadura (“8”) + apagamento de pequenos lábios + prurido valvar
▪ IVB (M1) → qualquer metástase à distância, incluindo
crônico. Tratado com corticoide de alta potência.
linfonodos pélvicos
▪ Leva a “NIV DIFERENCIADA”, que origina o CARCINOMA BEM
DIFERENCIADO Tratamento:
IA
- INFECÇÃO POR HPV 16/18 Lesões com profundidade estromal < 1mm
▪ Leva a LESÃO DE ALTO GRAU (“NIV TIPO USUAL”), que origina Padrão: EXCISÃO LOCAL REGIONAL SEM LINFADENECTOMIA
o CARCINOMA INDIFERENCIADO
IB
Diagnóstico: Lesões com profundidade estromal > 1mm
- Investigar fatores de risco: HPV, LÍQUEN ESCLEROSO, NIV, Padrão: EXCISÃO LOCAL REGIONAL COM LINFADENECTOMIA
TABAGISMO, HISTÓRIA PRÉVIA DE CA DE COLO, LINFOGRANULOMA
II
VENÉREO
Padrão: VULVECTOMIA RADICAL* + linfadenectomia inguinal e
Idade não é fator de risco, mas geralmente são mulheres + velhas. femoral
- Quadro clínico PRECOCE: PRURIDO VALVAR CRÔNICO (*) + RT se: margens exíguas ou comprometidas; invasão estromal ou
- Quadro clínico TARDIO: MASSA TUMORAL, SANGRAMENTO, angiolinfática.
ULCERAÇÃO É possível o tratamento conservador (excisão local ampla somente da
A VULVOSCOPIA ESTÁ EM DESUSO, pois não tem correlação com o lesão com margens > 1cm). Individualizar!
resultado do histopatológico, que é o diagnóstico definitivo! III/IV
Padrão: QT/RT
- BIÓPSIA VULVAR → o estudo hispatológico é o que dá o diagnóstico!
▪ Local: centro da lesão De uma forma geral... Se não quiser decorar!
▪ Se lesões extensas: múltiplas biópsias Lesão até 2cm: EXCISÃO LOCAL DA LESÃO (+ linfadenectomia, se
invasão estromal > 1mm)
Tipo Histológico: Maior que 2cm: VULVECTOMIA + LINFADENECTOMIA
- ESCAMOSO é o mais comum (90%). “Saiu da vulva”: QT/RT
- Em segundo lugar: melanoma (2-4%)
- Local mais comum: grandes lábios Outras Lesões Vulvares
- MELANOMA: lesão hiperpigmentada = realizar biópsia

- PAGET: erosão e descamação na vulva = realizar biópsia
Fenótipos: Diagnóstico:
→ Critérios de Rotterdam (se 2 dos 3 seguintes: SOP)
(1) OVÁRIOS POLICÍSTICOS À USG:

▪ > 12 folículos de 2-9mm ou ovário com volume > 10cm3
▪ Mudança atual (ASRM & ESHRE): 20 ou mais folículos, e não
12!
O diagnóstico ultrassonográfico é MATEMÁTICO!
- Baseia-se em números e medidas!
- O aspecto subjetivo do ovário NÃO é importante.
A: tem os 3 critérios
B: sem alterações à USGTV
C: sem anovulação
Obs: existe taxa de 20% de falso positivo na USG.
D: sem hiperandrogenismo
(2) OLIGO OU ANOVULAÇÃO
Diagnóstico Diferencial: (3) HIPERANDROGENISMO CLÍNICO OU BIOQUÍMICO
CAUSAS ESPECÍFICAS DE ANOVULAÇÃO HIPERANDROGÊNICA
- Tireoidopatias, disfunção hipotalâmica, Cushing, HAC de início tardio, CRÍTICAS AOS CRITÉRIOS: não leva em conta a resistência insulínica!
insuficiência ovariana prematura, tumores secretores,
Fluxograma Diagnóstico:

hiperprolactinemia, androgenioterapia
SEM CAUSA ESPECÍFICA...

- SOP!
Laboratório:
- Diante de tantas causas de anovulação hiperandrogênica, é importante
EXCLUIR OUTRAS DOENÇAS:
▪ TSH
▪ PROLACTINA
▪ 17-OH PROGESTERONA (< 200: exclui HAC)
▪ CORTISOL (cushing)
É TÍPICO DE SOP!
▪ ↑Testosterona total e livre
▪ ↑Androstenediona
▪ ↑S-DHEA
▪ ↑Resistência insulínica
LEMBRE QUE É MUITO IMPORTANTE EXCLUIR OUTRAS CAUSAS!
▪ ↑LH, estrogênio
▪ ↑Prolactina (às vezes)
▪ ↓SHBG e FSH ↓ ou normal Repercussões:
- Pela resistência insulínica: DM, HAS, DISLIPIDEMIA, OBESIDADE,
“TUDO SOBE, EXCETO FSH E SHBG”
E progesterona, se for fenótipo C (sem anovulação) DOENÇA CARDIOVASCULAR
- Pelo hiperandrogenismo: ANOVULAÇÃO, ESTÉTICA...
Obs: SDHEA é um hormônio exclusivo da adrenal! Não é problema de - Pela anovulação: INFERTILIDADE, HIPERPLASIA/CA DE
ovário! Se estiver > 700, é importante pedir TC/RNM para descartar ENDOMÉTRIO
neoplasia de adrenal.
Avaliação Clínica:
Diante de tantas repercussões, é fundamental:
▪ Aferição da PA
▪ Medida da circunferência abdominal
▪ Glicemia de jejum
▪ TOTG
▪ Lipidograma
(*) RELEMBRANDO... Como tratar?

ENDOMÉTRIO SUSPEITO NA PÓS-MENOPAUSA ESTROGÊNIO POR 21 DIAS + PROGESTERONA POR 10, 12 ou 14 dias
- Menor que 4-5mm, mas com fatores de risco ou SUA persistente

Se sangramento INTENSO:
- Maior que 4-5mm sem terapia hormonal
- Maior que 8mm com terapia hormonal ▪ ESTROGÊNIO CONJUGADO 1,25mg VO 6/6h 3 semanas +
- Realizar avaliação endometrial + biópsia (histeroscopia é o padrão-ouro) AMP (PROGESTERONA) 10 dias (!) ou
▪ ACO 8/8h até parar sangramento (mínimo de 48h) e após
ETIOLOGIA PROVÁVEL DE ACORDO COM A FAIXA ETÁRIA 1cp/dia por 21 dias.
→ NEONATAL
- Privação de estrogênio materno Se sangramento LEVE/MODERADO:
→ INFÂNCIA ▪ AINES, ANTIFIBRINOLÍTICO, ACO
- Corpo estranho/infecção inespecífica
- Importante excluir: trama/abuso sexual (incomum lesão himenal) Considerações Finais
- Importante excluir câncer NÃO SE ESQUEÇA!
▪ Vagina: sarcoma botrioide - Afastar doença hematológica na adolescência
▪ Ovário: puberdade precoce - Afastar gravidez tópica ou ectópica na menacme
→ ADOLESCÊNCIA - Afastar câncer de endométrio na perimenopausa
- Disfuncional (2 primeiros anos após menarca)
- Importante excluir: gravidez, infecção específica, SOP, coagulopatia 2. Pólipos Uterinos
→ ADULTA Definições:
- Disfuncional/anormalidades da gravidez - PROJEÇÕES GLANDULARES E ESTROMAIS (lesões em relevo) na
Importante excluir: infecção específica, neoplasias hormônio- cavidade uterina
dependentes benignas (mioma, adenomiose, pólipo) - Características BENIGNAS e BAIXO POTENCIAL DE MALIGNIZAÇÃO
(0,5-3%)
→ PÓS-MENOPAUSA
- Atrofia endometrial (30%)/terapia hormonal (30%)

- Importante excluir: câncer de endométrio
DICAS DA PROVÁVEL ETIOLOGIA
- PÓS-COITO: pensar em cervicite, CA de colo, laceração vaginal
- MENACME: se sexualmente ativa e sem contraceptivo eficaz, pedir

beta-HCG para descartar gravidez
Quadro Clínico:
- USO DE MEDICAMENTOS: escape pelo contraceptivo, terapia
- SINUSIORRAGIA/SUA
hormonal na pós-menopausa
- DISMENORREIA SECUNDÁRIA LEVE
Conduta e Manejo Terapêutico: Na verdade...

- Se causa orgânica: TRATAR A CONDIÇÃO DE BASE! CERVICAL: ou não causa nada, ou causa SINUSIORRAGIA
ENDOMETRIAL: maioria ASSINTOMÁTICOS
- Excluídas as causas orgânicas... Deve ser sangramento DISFUNCIONAL
✓ Causa: anovulatórios em 80-85% dos casos Diagnóstico:
✓ Ocorre especialmente nos extremos da vida reprodutiva - Exame especular
- Suspeita: USGTV (IMAGEM HIPERECOGÊNICA)
▪ Puberdade: pensar em IMATURIDADE DO EIXO - Confirmação: histeroscopia
HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-OVÁRIO
▪ Menacme: mecanismo de feedback inapropriado
(pensar em SOP)
▪ Climatério: pensar em INSUFICIÊNCIA PROGRESSIVA
DA FUNÇÃO OVARIANA
Entendendo a participação de estrogênio e progesterona no controle

do sangramento...
Conduta:
ESTROGENIOTERAPIA - POLIPECTOMIA POR HISTEROSCOPIA
- Promove a rápida reepitelização (fortalece a malha reticular do - Se menacme, sem fator de risco para
estroma de sustentação) e INTERROMPE O SANGRAMENTO, gerando câncer e menor que 1,5cm: conduta
maior crescimento/proliferação da espessura endometrial. expectante é aceitável
PROGESTOGENIOTERAPIA
- Interrompe o efeito proliferativo do estrogênio sobre o endométrio
- Não promove a reepitelização do epitélio e NÃO PROMOVE A
INTERRUPÇÃO DO SANGRAMENTO
4. Adenomiose
Conceitos:
- TECIDO ENDOMETRIAL NO MIOMÉTRIO
- Sequência: hipertrofia > hiperplasia > INFLAMAÇÃO
Classificação:
FOCAL
Tratamento: ▪ Conjunto focal circunscrito
▪ Adenomioma
SEMPRE LEVAR EM CONSIDERAÇÃO: SINTOMA X DESEJO DE GESTAÇÃO
DIFUSA
- Assintomática: NÃO TRATAR
▪ Distribuição por todo o miométrio
- Submucoso: miomectomia por HISTEROSCOPIA ▪ Mais comum
▪ Parede posterior é a mais acometida
- Sintomática com sangramento leve/moderado:
EXPECTANTE/CLÍNICO (ACO para redução do sangramento, apesar do risco de Clínica:
crescer o mioma) - SUA, DISMENORREIA SECUNDÁRIA E PROGRESSIVA e
- Sintomática com sangramento intenso e nulípara: MIOMECTOMIA AUMENTO/AMOLECIMENTO GLOBAL UTERINO
- DISPAREUNIA e DOR PÉLVICA CRÔNICA podem ocorrer
- Sintomática com sangramento intenso e multípara:
HISTERECTOMIA ou histeroscopia + ressecção se submucoso nível 0 e Diagnóstico:

1 ESGE/FIGO ou 0-4 LASMAR USGTV:
▪ Evidencia MIOMÉTRIO
Medicação no Preparo Cirúrgico: HETEROGÊNEO (aspecto em “queijo
ANÁLOGO DO GNRH (geralmente 3 meses é suficiente) suíço”, “raios solares”).
▪ Reduz tumor e a anemia (por cessar o sangramento) ▪ Um USGTV normal não exclui
▪ Pode dificultar a retirada cirúrgica por reduzir a hidratação da o diagnóstico! Baixa sensibilidade.
pseudocápsula
▪ Evitar uso por mais de 6 meses (risco de osteoporose) RESSONÂNCIA PÉLVICA:
▪ ZONA JUNCIONAL
IMPORTANTE! MIOENDOMETRIAL > 12MM É
- Se poucos miomas submucosos em multíparas, pode realizar a ALTAMENTE SUGESTIVO e já permite
miomectomia histeroscópica, poupando a retirada do útero. início do tratamento.
- Remédio não trata mioma!
BIÓPSIA:
Quando usar EMBOLIZAÇÃO?
▪ Padrão-ouro
- Miomas múltiplos, não pediculados, com desejo de gestação
▪ Diagnóstico de certeza
- Esse conceito não vale para nulíparas! Um êmbolo pode soltar e ir para
o ovário levando a insuficiência ovariana! É polêmico...
Tratamento:
- Definitivo: HISTERECTOMIA
Quais os tipos de degeneração dos miomas?
- Pré-menopausa: CLÍNICO (DIU progesterona, ablação endométrio*...)
- Hialina: mais comum
- Rubra/vermelha/carnosa/necrose asséptica: gestante Sem desejo de gestação atual:
▪ DIU de progesterona
ATENÇÃO! Inférteis:
Duas coisas podem sair pelo colo: MIOMA e PÓLIPO! O mioma parido ▪ Análogo do GNRH ou DIU de progesterona (uso por 6 meses)
gera muita cólica menstrual! Se não houver nada (ou apenas Na FIV:
sangramento pós-coito), pensar em pólipo! Aliás, devemos tirar todos os ▪ Protocolos longos com análogo do GNRH (por 6 meses antes
pólipos, mesmo que assintomáticos! Existe chance (pequena) de virar do procedimento)
câncer. Prole constituída:
▪ histerectomia
(*) Ablação: opção para quem quiser preservar o útero, mas não tem
interesse em função reprodutiva. Não tem sido recomendado segundo as
evidências mais atuais.
(2) SITUAÇÃO Apresentação Cefálica

- Relação do maior eixo fetal com o maior eixo uterino EIXO LATEROLATERAL → SINCLITISMO E ASSINCLITISMO
- Mais comum: longitudinal
- Se transversa mantida: indicação de cesariana
- Se oblíqua: situação transitória
Sinclitismo Assinclitismo Posterior Assinclitismo Anterior
(3) ATITUDE → SINCLITISMO

✓ Não há inclinação lateral
- Atitude: relação das partes fetais entre si
✓ Sutura sagital equidistante de pube e sacro
- Se apresentação cefálica:
▪ Eixo Anteroposterior: FLEXÃO OU DEFLEXÃO → ASSINCLITISMO
▪ Eixo Laterolateral: SINCLITISMO E ASSINCLITISMO ✓ Posterior (ou Litzmann): sutura sagital próxima ao pube
- Mais comum: flexão generalizada (ovoide fetal) ✓ Anterior (ou Nagele): sutura sagital próxima ao sacro
- Se apresentação pélvica: ✓ Pode ser corrigida pelo fórcipe de Kielland
▪ Pelvipodálica ou pélvica completa: NÁDEGAS, PÉ, COXA

▪ Pélvica simples ou incompleta: SOMENTE NÁDEGAS
Apresentação Cefálica
EIXO ANTEROPOSTERIOR → FLEXÃO OU DEFLEXÃO

Altura da Apresentação
PLANOS DE DELLE
A altura da apresentação é definida em centímetros positivos quando seu
ponto mais baixo está abaixo do plano 0 de Delle e em centímetros negativos
quando acima do mesmo.
→ FLETIDA OU OCCIPITAL
✓ Referência: lambda
✓ É a mais comum
✓ É a que apresenta menor diâmetro: suboccipitobregmático
✓ Diâmetro: 9,5cm
PLANOS DE HODGE (em desuso)
→ DEFLETIDA DE 1º GRAU OU BREGMA
✓ Referência: bregma Primeiro plano: borda superior
✓ Se tiver lambda e bregma: considerar lambda (fletida) do pube e promontório
✓ Diâmetro occipito-frontal: 12cm Segundo plano: borda inferior
do pube ao meio da segunda
→ DEFLETIDA DE 2º GRAU OU FRONTE vértebra sacra
✓ Referência: glabela Terceiro plano: delimina-se
✓ É indicação absoluta de cesariana nas espinhas ciáticas →
✓ Diâmetro occipitomentoniano: 13,5cm CORRESPONDE AO PLANO
ZERO DE DE LEE
→ DEFLETIDA DE 3º GRAU OU FACE
Quarto plano: é traçada pela
✓ Referência: mento
ponta do cóccix
✓ Se mento posterior: indicação de cesariana
✓ Diâmetro submentobregmático: 9,5cm
7. Distócias Zavanelli: “empurrar o feto para dentro” e fazer cesariana.

Saber que existe. Não é utilizada de rotina.
Distócia de Espáduas
- 1ª conduta: CHAMAR AJUDA! Complicações no Parto Pélvico

- Manobras: MCROBERTS + PRESSÃO SUPRAPÚBICA/RUBIN I (foto Braços presos...
abaixo). Segunda linha: WOODS/RUBIN II, JACQUEMIER, GASKIN.
Desprendimento in situ (“vai com uma mão e tira um braço, vai com a
Outros: fratura intencional de clavícula, manobra de Zavanelli
mão e tira o outro braço”)
- Não fazer: KRISTELLER, TRAÇÃO CERVICAL
Manobra de Bracht: joga dorso fetal no abdome da mãe
Manobra de McRoberts: hiperflexão + abdução das coxas
Manobra de Rojas: rodar a criança mais de 180º para “sair em espiral”

Manobra de Lôvset: idêntica a Rojas. Mas com rotação de até 180 graus
Woods (saca rolha): mão na clavícula do feto + rotação

Manobra de Deventer-Muller: movimentos pendulares de elevação e
descida do tronco fetal, facilitando o acesso aos braços.
Rubin II: mão na escápula + rotação
Manobra de Pajot: liberação dos braços fetais através da introdução da

mão do obstetra na vagina, como abaixamento do braço fetal. Utilizada nos
casos de braços rendidos.
Jacquemier: remoção do braço posterior
Gaskin: posição de 4 apoios

Cabeça presa... 8. Parto Prematuro
Conceito:
Manobra de Bracht: joga o dorso no abdome
- Parto ENTRE 20-22 SEMANAS e ANTES DE 37 SEMANAS
Manobra de Liverpool: joga o dorso no abdome da mãe e solta
Fatores de Risco:
- PREMATURO ANTERIOR (!)
- SOBREDISTENSÃO UTERINA (polidramnia, gemelar, macrossomia, etc)
- RPMO
- INFECÇÕES
- FATORES CERVICAIS
- ANEMIA, DESNUTRIÇÃO
Quadro Clínico:
- CONTRAÇÕES UTERINAS REGULARES < 37 SEMANAS +
- DILATAÇÃO CERVICAL E/OU APAGAMENTO CERVICAL
Rastreamento/Predição:
Fórcipe de Piper → MEDIDA DO COLO COM USG
(18 e 24 semanas)
- Colo < 20-25mm:

RISCO MAIOR →
indicado medida
preventiva com
PROGESTERONA.

→ FIBRONECTINA FETAL NA VAGINA
Manobra de Mauriceau: feto apoiado sobre o antebraço do obstetra, que

introduz o os dedos médio e indicador na boca do feto, fletindo o pólo cefálico.
- “COLA” DO TROFOBLASTO, liberada nas secreções cervicais quando

há ruptura da interface materno-fetal
- Se normal: pode liberar a paciente (“não nasce em 7 dias”)
- ALTO VALOR PREDITIVO NEGATIVO (!)
Prevenção:
- REPOUSO: pouca eficácia comprovada
- TRATAMENTO DE INFECÇÕES
- CIRCLAGEM UTERINA: se parto prematuro anterior E colo curto
(polêmico na literatura)
- PROGESTERONA VAGINAL (!): se colo curto OU parto prematuro
anterior.
Então...
- Colo curto OU parto prematuro anterior: PROGESTERONA
- Colo curto E parto prematuro anterior: PROGESTERONA +/-

CIRCLAGEM
Coqueluche - Radiografia de tórax: sinais de HIPERINSUFLAÇÃO (retificação da

cúpula diafragmática, aumento dos espaços intercostais, hipertransparência
Agente: BORDETELLA PERTUSSIS
pulmonar); atelectasia
Fases Clínicas:
- FASE CATARRAL: Obs: a hiperinsuflação pulmonar pode gerar FÍGADO E BAÇO PALPÁVEIS!
▪ 1-2 SEMANAS DE RESFRIADO PRÉVIO
Tratamento:
- FASE PAROXÍSTICA: - SUPORTE! NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECIFICO (quadro autolimitado
▪ PAROXISMOS DE TOSSE (+ INSPIRAÇÃO PROFUNDA COM de ± 2-3 semanas)
“GUINCHO”) sucedidos por EPISÓDIOS DE VÔMITO (“TOSSE - INTERNAR SE SINAIS DE GRAVIDADE, FATORES DE RISCO PARA
EMETIZANTE”) + HEORRAGIAS EVOLUÇÃO MAIS GRAVE (doença de base, prematuridade...)
CONJUNTIVAIS E PETÉQUIAS
NA FACE + NÃO HÁ Se internar...
TAQUIPNEIA (embora as bancas - OXIGENOTERAPIA (se saturação < 90-92%)
costumem colocar) → O
- AVALIAR ALIMENTAÇÃO VIA SONDA GÁSTRICA (a taquipneia
PACIENTE ESTÁ BEM ENTRE OS
dificulta a alimentação VO)
ACESSOS DE TOSSE.
- HIDRATAÇÃO (dar preferência a soluções ISOTÔNICAS)
- FASE DE CONVALESCENÇA:
▪ Início do desaparecimento dos paroxismos. Pode durar > 2 - Considerar NBZ COM SALINA HIPERTÔNICA (encurta o período de
semanas internação hospitalar) somente se a criança estiver HOSPITALIZADA.
SE < 3 MESES: o quadro é principalmente de tosse arrastada + APNEIA + - NÃO FAZER BETA-2-AGONISTA!
cianose (pode haver convulsão). Infecção respiratória com apneia no primeiro - NÃO FAZER NBZ COM ADRENALINA!
trimestre de vida = tem que pensar em coqueluche!
- NÃO USAR CORTICOIDE! Não é benéfico...
Diagnóstico:
- NÃO SE RECOMENDA FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA (adora cair em
- PESQUISA DA BORDETELLA EM
prova)!

NASOFARINGE.
- Em prova, costumam colocar REAÇÃO
Prevenção
LEUCEMOIDE (leucocitose muito intensa) +
LINFOCITOSE + RX COM “CORAÇÃO
PALIVIZUMABE: anticorpo monocolonal contra o VSR
FELPUDO” (infiltrado peri-hilar) ▪ 5 doses (1x/mês)
▪ Começar 1 mês antes da “estação”
Tratamento: Indicações:
- MACROLÍDEO (AZITROMICINA/CLARITROMICINA) MS
✓ < 1 ano: prematuro < 29 semanas
Bronquiolite Viral Aguda ✓ < 2 anos com cardiopatia congênita (com repercussão
1º episódio de sibilância associado a uma infecção viral em uma criança < 2 anos hemodinâmica) ou doença pulmonar na prematuridade
SBP
Etiologia: ✓ Mesmas indicações MS +
- VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO (isolado ou coinfecção) em 50-75% ✓ Prematuro entre 29-32 semanas (principalmente < 6 meses)
dos casos
- RINOVÍRUS E METAPNEUMOVÍRUS humano em segundo plano Diagnóstico Diferencial:
Transmissão: Sibilante Transitório Precoce
- CONTATO DIRETO!
- “Criança que sibilou (episódios repetidos) nos PRIMEIROS 2-3 ANOS
Quadro Clínico: DE VIDA e depois parou de sibilar.” = provável BRONQUIOLITE.
- < 2 anos + PRÓDROMOS CATARRAIS + FEBRE E TOSSE (importante
dado para diferenciar da pneumonia afebril do lactente) + TAQUIPNEIA Sibilante Persistente
(!)
- SIBILOS (!) (importante para diferenciar da pneumonia bacteriana) - “Criança que sibilou (episódios repetidos) nos PRIMEIROS 2-3 ANOS
- PROLONGAMENTO DO TEMPO EXPIRATÓRIO E QUE CONTINUOU SIBILANDO.” = provável ASMA.
Obs: a partir do 2º episódio de sibilância, não chamamos mais de bronquiolite, Sibilante de Início Tardio
mas de “lactente sibilante” (nesses casos, pode ser asma...)
- “Criança que SÓ COMEÇOU A SIBILAR COM 5-7 ANOS DE VIDA.” =
Diagnóstico: provável ASMA.
- CLÍNICO!
Obs: aos 2-3 anos de idade, como saber se é bronquiolite (sibilante
Exames Complementares:
transitório precoce) ou asma (sibilante persistente)? Falam a favor de
- Hemograma: costuma ser NORMAL (ou DISCRETA LINFOCITOSE)
ASMA: (1) episódios recorrentes; (2) história familiar positiva; (3)
- PESQUISA DE ANTÍGENOS VIRAIS NO ASPIRADO NASOFARÍNGEO
rinite alérgica e eczema atópico; (4) eosinofilia (> 4%)
(pode ajudar na diferenciação com pneumonia bacteriana)
Formas Clínicas: Perceba... Não internamos todos os casos de pielonefrite!

- Cistite
Se hospitalar...
- Pielonefrite (se tem febre é pielonefrite)
- AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO, CEFALOSPORINA DE 3ª
(CEFTRIAXONE)
Quadro Clínico:
Se ambulatorial...
- Manifestações específicas: em pacientes mais velhos, há disúria,
- CEFTRIAXONE IM, CIPROFLOXACINO...
urgência, polaciúria, incontingência, urina turva e fétida
- Não fazer nitrofurantoína! Não é suficiente...
- Manifestações inespecíficas: baixa ganho ponderal, recusa
alimentar... Quimioprofilaxia
E, cuidado: a febre pode ser a única manifestação! Para que serve?

- Para EVITAR RECORRÊNCIAS!
Diagnóstico: Quando está indicada?
- RVU graus III, IV e V
EAS/URINA TIPO 1/SUMÁRIO DE URINA - Durante a investigação de possíveis malformações urinárias ou até
ALTA SENSIBILIDADE: realização para correção cirúrgica
- ESTERASE LEUCOCITÁRIA REAGENTE (enzima que surge quando há piúria) - ITU de repetição (não há um número exato)
- LEUCOCITÚRIA/PIÚRIA (> 5 por campo ou “> 10.000 leucócitos/ml”) - Uropatia obstrutiva (estenose de JUP, VUP não corrigida)
- Bexiga neurogênica
ALTA ESPECIFICIDADE: Como fazer?
- NITRITO POSITIVO (representam a conversão de nitrato pelas bactérias gram- - SMZ-TMP ou NITROFURANTOÍNA 1x/dia em 1/3 ou 1/4 da dose
negativas/avaliado na fita reagente/baixa sensibilidade/alta especificidade) habitual.
- Cefalexina é uma alternativa para crianças < 2 meses
URINOCULTURA
- É OBRIGATÓRIA para a confirmação do diagnóstico! Refluxo Vesicoureteral (RVU)
O EAS não apenas levanta suspeita! É obrigatória a urinocultura positiva!

Conceitos:
Como interpretar? - REFLUXO RETRÓGRADO de urina da bexiga para ureter e sistema
- JATO MÉDIO pielocalicial
▪ > 100.000 UFC/ml - A implantação do ureter na bexiga se faz de forma OBLÍQUA!
- SACO COLETOR
▪ Se negativa, com certeza não tem ITU;
▪ Se > 100.000 ou 105 + EAS alterado + sintomas = pode utilizar
como diagnóstico, segundo o Nelson
- PUNÇÃO SUPRAPÚBICA
▪ Qualquer crescimento bacteriano; > 50.000 segundo Nelson
- CATETERISMO
▪ > 50.000: não há ponto de corte universalmente aceito
Tratamento:
→ Cistite:
- Tempo: 3-5 dias
Mecanismos:
- Ambulatorial: NITROFURANTOÍNA, AMOXICILINA, CEFALEXINA
- RVU primário (congênito/idiopático):
→ Pielonefrite: ▪ A implantação do ureter na bexiga (JUV) se faz de forma
- Tempo: 7-10 dias PERPENDICULAR
- Não aguardar resultado da urinocultura para iniciar o tratamento
- É possível iniciar o tratamento de forma hospitalar e terminar de forma
ambulatorial
Quando internar?
▪ MENOR DE 3 MESES
▪ SINAIS DE SEPSE
▪ NÃO INGERE LÍQUIDOS
▪ DESIDRATAÇÃO, VÔMITOS, PROSTRAÇÃO
- RVU secundário:
▪ Obstrução/inflamação/alteração funcional que aumenta a
pressão vesical e gera o refluxo (ex: VUP)
Vantagens do VMN Fluxograma em > 34 semanas (SBP – 2022)

Fornecer pressão inspiratória bem definida (Pinsp)
Manter pressão positiva ao fina da expiração (PEEP)
Fornecer concentrações intermediárias de FiO2
Permite realização de CPAP*
(*) E o CPAP na sala de parto? Quando fazer?

▪ FC > 100bpm e respiração espontânea, mas desconforto
respiratório e/ou saturação de O2 baixa
▪ Se > 34 semanas: atentar para pneumotórax
Reavaliação Após a VPP
Se FC > 100 + respiração regular: cuidados de rotina
Se FC ainda < 100: checar a técnica

▪ Via aérea pérvia? Máscara bem acoplada? Pressão no ambu está
sendo realizada corretamente? O RN está bem posicionado?
Se técnica correta: indicar IOT

(máscara laríngea é opção em > 34 semanas)
Indicações de IOT
Ventilação por máscara não efetiva ou prolongada
Indicação de massagem cardíaca ou adrenalina
Suspeita de hérnia diafragmática (não pode ventilar com máscara)
Reavaliação Após a IOT
Se FC < 60 (mesmo com IOT): iniciar MCE

▪ Técnica: dois polegares
▪ Local: terço inferior do esterno
▪ Posição: atrás da cabeça do RN
▪ Relação: 3:1 Fluxograma em < 34 semanas (SBP – 2022)
▪ Tempo: 60 segundos
Indicações de MCE
FC < 60bpm após 30 segundos de ventilação por cânula com FiO2 > 60%
Reavaliação Após a MCE
Se FC continuar < 60: checar a técnica
Se técnica correta: epinefrina

▪ Dose: 0,01-0,03mg/kg a cada 3-5 minutos
▪ Se palidez/evidências de choque: + SF0,9% 10ml/kg em
5-10 minutos
▪ Acesso Vascular:
✓ Preferência: cateterismo venoso umbilical
✓ Opção: acesso intraósseo (risco maior de
complicações em < 34 semanas)
Indicações de Epinefrina
FC < 60bpm após 60 segundos de MCE e ventilação por cânula
E quando a criança nasce banhada em mecônio?
- RN termo e vigoroso: COLO MATERNO (“mesmo toda cagado”)
- RN sem boa vitalidade: mesa de reanimação + passos iniciais. Detalhe:

ASPIRAR HIPOFARINGE E TRAQUEIA SOMENTE SE NÃO
MELHORAR APÓS 30 SEGUNDOS DE VPP!
Diagnóstico: Persistência do Canal Arterial

- RX: NORMAL (CIV pequena) ou ↑CIRCULAÇÃO PULMONAR,
Conceitos:
CARDIOMEGALIA (↑AVE/VE, ↑VD)
- Mais comum em PREMATUROS
- ECG: sobrecarga de AE e VE ou sobrecarga biventricular - ASSOCIAÇÃO COM SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA
- ECO: permite localizar a comunicação, definir o tamanho dessa

comunicação e a repercussão hemodinâmica que ela traz. É O QUE
FECHA O DIAGNÓSTICO!
Tratamento:
- FECHAMENTO ESPONTÂNEO
- Enquanto não opera: DIURÉTICOS, SINTOMÁTICOS
- Correção cirúrgica:
▪ Defeitos pequenos e assintomáticos: não precisa
▪ Defeito grande ou sintomáticos: cirurgia Clínica:
- Pode ser assintomática
Complicações: - Insuficiência cardíaca
- SÍNDROME DE EISENMENGER: - SOPRO CONTÍNUO EM MAQUINÁRIA em 2º EI ou região
▪ AUMENTO DA RESISTÊNCIA VASCULAR PULMONAR (a ponto infraclavicular esquerda. Vai crescendo durante a sístole e decrescendo
de ficar maior que a resistência vascular sistêmica) > durante a diástole
INVERSÃO DO SHUNT (direita-esquerda). - Pulso periférico amplo
▪ Clínica: CIANOSE, visto que vai menos sangue para o pulmão
Diagnóstico:
Comunicação Interatrial (CIA) - RX: ↑circulação pulmonar, ↑AE/VE, aorta e artéria pulmonar
- ECG: ↑VE
Tipos: - ECO: estabelece o diagnóstico
- OSTIUM PRIMUM: defeito adjacente às valvas AV (“defeito parcial do
septo AV”) Tratamento:

- OSTIUM SECUNDUM (ou “tipo forame oval”): mais comum (!), - Prematuros: tratamento farmacológico com INDOMETACINA ou
localizada na mesma topografia onde antes estava o forame oval IBUPROFENO (inibem a produção de prostaglandinas)
- Se repercussão hemodinâmica: CIRÚRGICO/CATETERISMO
- SINUS VENOSUS: comunicação adjacente ao ponto de escoamento da
- Se sem repercussão: ACOMPANHAMENTO (controverso)
veia cava
Defeito Total do Septo AV (DTSAV)
Conceitos:
- Também pode ser chamado de defeito de fechamento do coxim
endocárdico
Clínica:
- EM GERAL ASSINTOMÁTICAS
- Exame físico: DESDOBRAMENTO FIXO DE B2 Achados:
- Outras alterações: sopro sistólico ejetivo em BEE e alta (decorrente de - CIA + CIV + VALVA ATRIOVENTRICULAR ÚNICA
estenose pulmonar relativa) ou sopro diastólico tricúspide (menos comum, - É a cardiopatia congênita mais comum da SÍNDROME DE DOWN
típica em quem tem ↑↑↑Qp/Qs)
Clínica:
Diagnóstico: - CIV grande: manifestações de insuficiência cardíaca. Pode evoluir
- RX de tórax: ↑AD e ↑VD; ↑artéria pulmonar e circulação pulmonar com a síndrome de Eisenmenger de forma mais precoce nos casos de
- ECG: sobrecarga de VD; BRD síndrome de Down.
- ECO: estabelece o tipo e o tamanho do defeito e o sentido do shunt
RESUMÃO ATÉ AQUI!
Tratamento: ▪ CIV: mais comum; ICC
- Acompanhamento: CIA pequeno, assintomáticos ▪ CIA: desdobramento fixo e amplo de B2
- Cirurgia ou cateterismo (“fechar o defeito”): sintomáticos, ↑VD, ▪ PCA: prematuros; sopro em maquinaria (Piuí...)
↑Qp/Qs ▪ DSAV: Down
Coarctação de Aorta Cardiopatias Congênitas CIANÓTICAS
Conceitos: 5 T’s
- OBSTRUÇÃO EM QUALQUER PONTO Mecanismos:
DA AORTA - SHUNT DIREITA PARA ESQUERDA (protótipo: tetralogia de Fallot)
- Associação com VALVA AÓRTICA - DISCORDÂNCIA VENTRICULO-ARTERIAL (protótipo: transposição de
BICÚSPIDE e com SD DE TURNER grandes vasos)
Formas: - MISTURA DE SANGUE OXIGENADO E NÃO OXIGENADO
- JUSTADUCTAL (“tipo adulto”):
▪ Mais comum Teste da HIPERÓXIA: diferencia cianose cardíaca x não cardíaca
- Fazer OXIGÊNIO POR 10 MINUTOS E COLETAR GASOMETRIA!
▪ Localizada ADJACENTE AO CANAL ARTERIAL
▪ Se PaO2 > 250: excluída causa não cardíaca
▪ Se PaO2 > 150mmHg: provável causa pulmonar
- PRÉ-DUCTAL (“tipo infantil’):
▪ Se PaO2 < 100mmHg (ou SatO2 < 85%): reforça suspeita de
▪ Localizada ANTES DO CANAL ARTERIAL
cardiopatia
▪ HIPOPLASIA TUBULAR (representa o acometimento de todo o
segmento aórtico = quadro mais grave, com repercussão já no período Quando a etiologia é cardíaca, eu ofereço oxigênio e não há melhora!
neonatal)
Tetralogia de Fallot
Conceitos:
- É a CARDIOPATIA CONGÊNITA CIANÓTICA MAIS COMUM
Clínica:
→ Tétrade
- OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAÍDA DO VD
- HIPERTROFIA DO VD
- COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV)
- DEXTROPOSIÇÃO DA AORTA

Tudo isso é decorrente de DEFEITO NA FORMAÇÃO DO SEPTO CONAL. Ocorre
Clínica: um desvio antero-superior que acaba obstruindo o fluxo de saída do VD.
- RN com CoA grave: o fluxo sistêmico é dependente do sangue do canal arterial
e não passa sangue... A consequência é CIANOSE DIFERENCIAL (MMSS sem
cianose e MMII com cianose) com IC GRAVE e CHOQUE
- Crianças maiores/adolescentes: HIPERTENSÃO EM MMSS E PULSOS
REDUZIDOS EM MMII + DORES NOS MEMBROS, frêmito nos espaços
intercostais por circulação colateral desenvolvida nas artérias intercostais
Diagnóstico:
- RX: CoA leve = EROSÕES COSTAIS, “SINAL DO 3” (dilatação pré-
coarctação + coarctação + dilatação pós-coarctação)
→ Se grave...
- CIANOSE RN DESDE O PERÍODO NEONATAL
O sangue acaba desviando para o ventrículo esquerdo!
→ Se não grave...
- CIANOSE PROGRESSIVA (Fallot Rosa)
No período neonatal essa criança pode estar acianótica! A cianose só aparece
Tratamento:
nas primeiras semanas/meses de vida. É a que mais aparece em prova.
- RN: PROSTAGLANDINA imediatamente (manter perfusão sistêmica através
da patência do canal arterial) → SOPRO SISTÓLICO EJETIVO EM FOCO PULMONAR
- Definitiva: CORREÇÃO CIRÚRGICA ou por CATETERISMO
→ CRISE HIPERCIANÓTICA
▪ < 2 anos
▪ Ocorrem ao acordar ou após o choro (intensificação da
obstrução)
▪ Cianose intensa, hipoxemia e DIMINUIÇÃO DO SOPRO
▪ Conduta imediata: FLEXÃO DAS PERNAS DOBRE O TÓRAX
(POSIÇÃO GENUPEITORAL). Aumenta a resistência periférica e
ajuda a diminuir o shunt.
▪ Tratamento: MORFINA + OXIGÊNIO + BETABLOQUEADOR
Diagnóstico:
Diagnóstico:
- RX: coração em “OVO DEITADO”,
- RX: “CORAÇÃO EM BOTA ou TAMANCO HOLANDÊS”, redução da
fluxo pulmonar normal ou aumentado
circulação pulmonar
Tratamento:
- RN: PROSTAGLANDINA IV para
“manter o canal arterial aberto!”
- Caso não resolva: ATRIOSSEPTOSTOMIA POR BALÃO (procedimento

de Rashkind = ‘rashga o septo interatrial’)
- Definitiva: CIRURGIA DE JATENE OU SWITCH ARTERIAL (ATÉ 21 DIAS
DE VIDA)
- ECG: aumento de VD
Você faz a troca das artérias. Pega a aorta e comunica com VE e pega a artéria
- ECO: diagnóstico definitivo pulmonar e comunica com o VD.
Tratamento: Outras Cardiopatias Cianóticas

- Paliativo: BLALOCK-TAUSSIG (enxerto que liga a. subclávia e a.
pulmonar) Drenagem Anômala Total das Veias Pulmonares
- Cirurgia quando a criança “alcançar determinado peso” por segurança - As 4 veias pulmonares drenam para AD ou alguma veia sistêmica
(depende do centro de cardiologia) - RX: sinal do BONECO DE NEVE
Transposição dos Grandes Vasos
Conceitos:

Truncus Arteriosus
- Canal único saindo do VD e VE

- Mistura de sangue em artérias pulmonar, aórtica e coronárias
- Ventrículo direito fica Atresia Tricúspide

conectado com a aorta e - Interrupção do fluxo de AD para VD, que acaba passando para o AE
o ventrículo esquerdo por uma comunicação interatrial = HIPOPLASIA DO VD
com a artéria pulmonar
- Átrio direito se Resumão...

comunica com
ventrículo direito e o CoA: TURNER, HAS + PULSO DIMINUIDO EM MMII
átrio esquerdo se
comunica com o Tetralogia de Fallot: estenose pulmonar + aumento de VD + CIV +
ventrículo esquerdo Ao + cianose DEPOIS
(concordância átrio-
ventricular) TGA: cianose LOGO + PROSTAGLANDINA > RASHKINF > JATENE
Um lado da circulação fica com sangue oxigenado e o outro lado com sangue
desoxigenado!
Clínica:
- CIANOSE LOGO APÓS O NASCIMENTO, que vai ficando
PROGRESSIVAMENTE PIOR.
No período neonatal, a cardiopatia cianótica que mais aparece costuma ser

transposição dos grandes vasos!
- Disfunção miocárdica (IC)

- Sem sopros
- B2 hiperfonética
2. Síndrome de Down Avaliação Complementar:

É a síndrome genética que mais cai em prova, pois é a anomalia cromossomial - CARIÓTIPO
mais comum! - ECOCARDIOGRAMA
Aspectos Genéticos: - TSH (teste do pezinho, 6 meses, 12 meses e 1x/ano)
- HEMOGRAMA
- TRISSOMIA SIMPLES: MAIS COMUM (CARIÓTIPO 47 XX OU XY)
- RX COLUNA CERVICAL por volta dos 3 anos de idade
Sempre que a gente pensa em síndrome de Down, a gente pensa em trissomia do
cromosso 21? Não é bem assim... Na verdade, o que caracteriza a síndrome de 3. Síndrome de Turner
Down é um material genético excessivo de cromossomo 21. Na maior parte das
vezes, esse material genético excessivo é realmente resultante de uma trissomia Aspectos Genéticos:
simples (gerando um cariótipo 47 XX ou XY). - MONOSSOMIA DO CROMOSSOMO X (45 X)
- TRANSLOCAÇÃO (CARIÓTIPO 46 XX OU XY)
Entretanto, no mecanismo de translocação, por exemplo, a criança pode ter um
cariótipo 46 XX ou XY. E de onde vem o material genético excessivo do
cromossomo 21? Pode ser que um dos pais da criança seja portadora de uma
translocação... Um pedaço do cromossomo 21 do pai ou da mãe foi parar lá no
cromossomo 14 ou 15 da criança. Isso tem que ser avaliado, pois a prole que vai
ser gerada também tem risco de síndrome de Down.
- MOSAICISMO (CARIÓTIPO 46/47 XX OU XY)

No mosaicismo, a alteração genética foi posterior a formação do gameta! A
criança com mosaicismo tem algumas células do seu corpo com cariótipo 46 e
outras células do seu corpo com cariótipo 47! São populações celulares distintas!
Sinais Clínicos:
- Hipotonia muscular, prega palmar transversa, sulco entre o hálux e o
segundo artelho, pele abundante no pescoço, fenda palpebral oblíqua,
epicanto (prega cutânea no canto interno do olho), face achatada, nariz
pequeno, orelhas displásicas (pequenas e implantação baixa).

Sinais Clínicos:
- LINFEDEMA DE MÃOS E PÉS E PTERIGIUM COLLI
- BAIXA ESTATURA
- DISGENESIA GONADAL = hipogonadismo hipergonadotrófico
- TÓRAX EM ESCUDO, HIPERTELORISMO MAMILAR
- Maior risco de HIPOTIREOIDISMO, DOENÇA CELÍACA
- Cardiopatias congênitas típicas: VALVA AÓRTICA BICÚSPIDE E
COARCTAÇÃO DE AORTA
4. Síndrome de Klinefelter
Alterações Associadas:
- Cardiopatias: DEFEITO DO SEPTO ATRIOVENTRICULAR (IC) Aspectos Genéticos:
As cardiopatias estão presentes em mais de 50% dos casos. Logo após o - CROMOSSOMO X EXTRANUMERÁRIO (47 XXY)
diagnóstico, é fundamental a realização de um ECO. O DSAV pode ser suspeitado
com o aparecimento de uma IC no doente. Sinais Clínicos:
- HIPOGONADISMO E INFERTILIDADE MASCULINA
- HIPOTIREOIDISMO
- TESTÍCULOS PEQUENOS E FIRMES
Tanto o hipotireoidismo congênito como o adquirido. É por isso que não basta o
- VIRILIZAÇÃO INCOMPLETA E GINECOMASTIA
teste do pezinho! Tem que dosar periodicamente TSH.
- ALTA ESTATURA/ASPECTO EUNUCOIDE
- DOENÇAS HEMATOLÓGICAS
A gente pode ter reação leucemoide, maior incidência de leucemia, desordens
mieloproliferativas transitórias... Tem que fazer avaliação periódica com
hemograma.
- Malformação intestinal: ATRESIA DUODENAL

Na atresia duodenal a gente pode ter manifestações de obstrução desde o
período intestinal, com o sinal da dupla bolha no RX. Acontece com maior
frequência aqui. Também pode haver atresia de esôfago, maior incidência de
doença de Hichsprung...
- INSTABILIDADE ATLANTOAXIAL
Existe maior risco de luxação dessa articulação e consequente maior risco de
lesão e compressão medular. É importante a avaliação desta articulação antes da
prescrição de alguns exercícios.
- DOENÇA CELÍACA
Também exige acompanhamento periódico!
4. Síndrome de Edwards 5. Reanimação Cardiopulmonar em Pediatria
- TRISSOMIA DO 18 Etiologia da PCR na Infância:

- CIUR/PIG - Principal: HIPÓXIA/ASFIXIA
- REGIÃO OCCIPITAL PROEMINENTE - Ritmo mais comum: ASSISTOLIA
- DEDOS SOBREPOSTOS
- PÉ EM CADEIRA DE BALANÇO Diferenças no atendimento...
A maneira de atender é dividida da seguinte forma:
(calcâneo proeminente)
- CARDIOPATIAS → Menores de 1 ano (exceto RN)
→ 1 ano até puberdade (telarca na menina e pelos axilares em meninos)
Não há como baixar as calças de uma criança no meio de uma parada cardíaca para
ver testículos... Os pelos axilares são o parâmetro!
→ A partir da puberdade:
- É igual ao adulto!
Suporte de Vida Básico (PBLS)

Pode ser realizada por profissionais de saúde e por leigos
(1) AVALIAR A SEGURANÇA DA CENA

(2) AVALIAR RESPONSIVIDADE
▪ Se irresponsivo:
✓ 1 socorrista: gritar por ajuda ou usar o celular (se
apropriado)
✓ 2 socorristas: 1 vai buscar ajuda
(3) AVALIAR RESPIRAÇÃO E PULSO

A recomendação é que ambas devem ser realizadas simultaneamente
▪ Se pulso e respiração ausentes: INICIAR RCP

▪ Se pulso presente e respiração ausente: 20-30
5. Síndrome de Patau VENTILAÇÕES POR MINUTO E CHEGAR PULSO A CADA 2
MINUTOS
- TRISSOMIA DO 13
✓ Se sem pulso ou FC < 60: INICIAR RCP
- MICROCEFALIA
- FENDA LABIOPALATINA E agora?
- MALFORMAÇÕES SNC - Iniciar RCP (C-A-B) e manter por 2 minutos!
- DEPOIS chamar ajuda e pedir o DEA!
Em crianças menores de 1 ano, a preferência é pelo desfibrilador manual, mas

o DEA pode ser usado em QUALQUER idade! O DEA não diz qual é o ritmo
específico... Só diz se o ritmo é chocável ou não chocável.
Atenção!
Se colapso súbito TESTEMUNHADO: primeiro chamar ajuda!
É provável que a causa não seja hipóxia e asfixia! O provável é que tenha ocorrido
uma fibrilação, TV... Uma parada de causa CARDÍACA e de ritmo chocável!
Se ritmo chocável...
- Choque > 2 minutos de CRP > Checar o ritmo
Se ritmo não chocável...

- 2 minutos de RCP > Checar o ritmo
Tem que ficar checando o ritmo porque pode ser que no meio da RCP o ritmo se
torne chocável!
Particularidades Se ritmo chocável (FV/TV sem pulso):

→ Pulso: - CHOQUE (2J/kg)
- Maiores de 1 ano: carotídeo ou femoral
- Menores de 1 ano: braquial - Iniciar RCP por 2 minutos imediatamente após o choque
- Pode ser verificado por até 10 segundos! - Acesso venoso (se não conseguir: intra-ósseo)
- Checar o ritmo
→ Compressões:
- Maiores de 1 ano: 5cm com 1 ou 2 mãos (dependendo da sua força...) - Se chocável: 2º choque (4J/KG) > RCP 2 minutos + adrenalina +
- Menores de 1 ano: 4cm com 2 dedos ou 2 polegares (2 socorristas/PST) considerar IOT
Essa adrenalina também pode ser feita a cada 3-5 minutos A amiodarona pode ser
A técnica dos 2 polegares é melhor, mas é necessário que haja 2 socorristas! Além
repetida até 2x.
disso, só pode ser feita por profissionais de saúde treinados (PST)! Leigo não pode
fazer! - Depois de 2 minutos, checa novamente o ritmo
- Se chocável: 3º choque (a partir daqui, pode chegar até carga
máxima de 10J/kg) > RCP 2 minutos + amiodarona (até 2x) ou lidocaína
Até quando manter esse fluxograma?

- Até a criança voltar ou até houver esgotamento da equipe
Qual cânula traqueal utilizar?

- 100-120 compressões - Sem cuff (> 2 anos): (idade/4) + 4
- Deixar o tórax voltar à superfície - Com cuff (> 2 anos): (idade/4) + 3.5/4 (indicar o uso!)
- Se < 1 ano: 3.5
→ Compressão x Ventilação: - Se 1-2 anos: 4
- 1 socorrista: 30:2
- 2 socorristas: 15:2 (PST)
Obstrução de Vias Aéreas por Corpo Estranho
A relação de 15:2 também só pode ser feita por profissionais de saúde treinados!
- Se estiver tossindo: ESTIMULA TOSSE ATÉ SAIR
→ Ventilação: - Se grave (não consegue respirar/falar/tossir):

- Maiores de 1 ano: boca a boca
▪ Maior de 1 ano: HEIMLICH
- Menores de 1 ano: boca a boca-nariz Fica atrás da vítima, coloca uma mão na região epigástrica, realizando
Se for menor de 1 ano, tem que abocanhar a boca e o nariz! E não esqueça: não compressões para dentro e para cima.
é obrigatório fazer boca-boca, apesar de ser muito difícil haver essa rejeição em
crianças. ▪ Menor de 1 ano: 5 GOLPES NO DORSO ALTERNADOS COM
5 COMPRESSÕES TORÁCICAS
Por quanto tempo fazer esse fluxograma do BLS? Não se faz Heimlich por causa do risco de lesão hepática. Você coloca o seu
- Não há tempo específico! Vai fazendo até o paciente ‘voltar’ ou até braço ancorado na sua perna, traciona a mandíbula com os dedos e dá os 5
chegar o suporte de vida avançado! golpes. Se o corpo estranho sair, acabou. Se não sair, vira ela e aplica as 5
compressões no esterno. Fica fazendo isso até o corpo estranho sair.
Suporte de Vida Avançado (PALS)
Nos casos de parada cardíaca...

- Iniciar RCP (C-A-B) > Checar ritmo
Lembre que aqui o atendimento é dentro do ambiente hospitalar! Um fica na
compressão, outro na ventilação, outro para pegar acesso venoso, outro para
monitorar... E lembra: o ambu deve sempre estar conectado a uma fonte de
oxigênio!
Se ritmo não chocável (assistolia/AESP)

- Manter RCP 2 minutos
- Acesso venoso (se não conseguir: intra-ósseo)
- Administração de adrenalina o mais rápido possível (a cada 3-5
minutos)
- Se estiver sendo ventilado por máscara: considerar IOT (20-30
ventilações/minuto)
Se intubar, não precisa mais coordenar ventilação com compressão! “É cada um
por si!”
- A cada 2 minutos checa o ritmo!

- Se permanecer não chocável: continua RCP por 2 minutos e trata as
causas reversíveis! Na criança ainda tem um 6º H que é a HIPOGLICEMIA!
- Checa o ritmo novamente!

- Se permanecer não chocável: recomeça o ciclo
3. Desenvolvimento 4. Desnutrição Grave
Regras Básicas: Formas Clínicas:

1) Desenvolvimento motor grosseiro = SENTIDO CRÂNIO-CAUDAL ▪ Marasmo
▪ Kwashiokor
2) Desenvolvimento motor fino = SENTIDO CUBITAL-RADIAL ▪ Kwashiokor-marasmático
3) “A criança PRIMEIRO PEGA, DEPOIS SOLTA.”
Marasmo
DE UMA FORMA GERAL...
- Deficiência GLOBAL de energia e
3 MESES: PESCOÇO
proteínas
6 MESES: TRONCO - NÃO HÁ EDEMA (mesmo com
9 MESES: QUADRIL hipoalbuminemia)
12 MESES: MEMBROS INFERIORES - Ausência de tecido adiposo
- FÁCIES SENIL OU SIMIESCA (consumo
das bolas gordurosas de Bichat)
- HIPOTROFIA muscular e hipotonia
- MELHOR prognóstico
- NÃO HÁ alterações de cabelo e pele
significativas
RN Kwashiokor
▪ Postura tônico-cervical com membros fletidos
- Deficiência PROTEICA com ingestão
1 MÊS energética normal
- Resposta inflamatória sistêmica com
▪ Segue 90º, eleva queixo em prona
aumento de permeabilidade vascular
▪ Sorri (não é o social)
- EDEMA de extremidades, anasarca
2 MESES (hipoalbuminemia + reação inflamatória

que aumenta a permeabilidade
▪ Levanta a cabeça em prona
vascular)
▪ Segue 180º
- SUBCUTÂNEO PRESERVADO
▪ Sorriso social
- HEPATOMEGALIA/esteatose hepática
▪ Vocaliza
- PIOR PROGNÓSTICO
3 MESES - ALTERAÇÕES DE CABELO E PELE
▪ Sustentação pendular da cabeça características (cabelo descolorido,
SINAL DA BANDEIRA = mechas
4 MESES hipopigmentadas; dermatose com
▪ Pega cubital aspecto em “calçamento” = regiões
hiperpigmentadas intercalada com
6-7 MESES regiões descobertas/mais claras)
▪ Senta com apoio ou sem apoio por pouco tempo
Tratamento:
▪ Pega radial, transfere objetos
- INTERNAR se EDEMA, COMPLICAÇÃO ou IDADE < 6 MESES
▪ Lalação
9-10 MESES Fases:
▪ Senta sem apoio, engatinha (nem todas as crianças (1) Estabilização (1-7 dias)
engatinham e isso não é anormal!)
→ PREVENÇÃO E TRATAMENTO DE HIPOTERMIA, HIPOGLICEMIA,
▪ Pinça entre polegar e indicador
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO E INFECÇÃO.
▪ Mama, papa
▪ Hipotermia: mantas aquecidas/fonte de calor
12 MESES
▪ Hipoglicemia: priorizar glicose VO. Se inconsciente, letárgico
▪ Anda com apoio
ou convulsionando: glicose parenteral. Se não tiver como
▪ Apanha objetos com pinça entre polegar e indicador
medir: tratar como se estivesse hipoglicêmico.
▪ Distúrbio hidroeletrolítico: hidratação ORAL, mesmo que

indícios de desidratação GRAVE. Só faz hidratação IV se
sinais de CHOQUE grave.
▪ SEMPRE FAZER ATB: considerar o desnutrido como

potencialmente infectado.
Obs: NÃO CORRIGIR HIPONATREMIA se esta não for grave! (!)
Solução utilizada: RESOMAL (“pouco sódio e mais potássio”)

→ ALIMENTAÇÃO ADEQUADA PARA IDADE 5. Baixa Estatura

- Alimentar de 2/2 horas em pequena quantidade com alimentação
Variantes Normais do Crescimento
habitual.
- Cuidado com a síndrome de realimentação 1) Baixa Estatura Familiar
“Criança baixa/adulto baixo”
→ SUPLEMENTAÇÃO DE MICRONUTRIENTES
- A vida inteira abaixo de P3
- Potássio, magnésio, zinco, vitamina A
- Somente nos primeiros 2 anos de vida que a criança pode ter estatura
- NÃO FAZER FERRO (!)
no p50 ou mais (crescimento não depende tanto de fatores genéticos).
(2) Reabilitação (2-6 semanas)

2) Atraso Constitucional do Crescimento e da Puberdade
→ PROMOVER DIETA HIPERPROTEICA E HIPERCALÓRICA “Criança baixa/atraso puberal/adulto com estatura normal”
- A volta do apetite é o principal marcador para o início dessa fase
- Crescimento mais lento, pois as cartilagens de crescimento demoram
- “Catch up” = promover crescimento intenso/acelerado (10g/kg/dia)
a fechar. Depois da puberdade, fica acima de P3, geralmente sendo um
- Suplementação de FERRO
adulto de estatura normal, dentro dos seus padrões genéticos.
- É comum história familiar positiva.
(3) Acompanhamento (várias semanas)
→ Pesagem regular Condições Mórbidas
- Se perder peso: internar novamente!
3) Desnutrição (primária ou secundária)
Síndrome de REALIMENTAÇÃO - É a causa mais comum de baixa estatura por condições mórbidas
É uma complicação que pode ser encontrada no tratamento das crianças Obs: BE pode ser uma das manifestações iniciais da doença celíaca!
internadas por desnutrição grave e também tipicamente em pacientes com
quadro de anorexia nervosa. 4) Doenças Endócrinas
- PRIMEIRAS semanas após início da alimentação: - Hipotireoidismo: principal causa endócrina de BE

- Deficiência de GH
▪ HIPOFOSFATEMIA (!) - Hipercortisolismo

▪ HIPOCALEMIA
▪ HIPOMAGNESEMIA 5) Doenças Genéticas
▪ HIPOGLICEMIA
▪ BAIXA DE TIAMINA - Displasias ósseas = ACONDROPLASIA
Todo paciente submetido ao jejum prolongado sofre um processo catabólico.

BE DESPROPORCIONAL
Com o início da alimentação, começa o anabolismo. Se eu ofereço carboidrato,
ocorre o aumento dos níveis de glicose e esse aumento leva a secreção de ▪ Encurtamento de ossos
insulina. Certo... O problema é que na síndrome de realimentação isso ocorre de longos, principalmente de MMII
maneira desorganizada! A insulina leva à uma captação MUITO intensa pelas
células! Os principais marcadores são HIPOFOSFATEMIA (!), hipocalemia e ▪ segmento superior do corpo
hipomagnesemia! maior que o inferior).
- PODE SER FATAL (IC, EDEMA PULMONAR)

- Síndromes cromossômicas = SÍNDROME DE TURNER
E não é só isso... Também ocorre uma retenção renal de sódio e uma consequente ▪ Cariótipo 45X0
sobrecarga hídrica, levando à IC, edema pulmonar... Por isso é importante a
▪ Baixa estatura (pode ser a
reintrodução cautelosa dos alimentos!
manifestação inicial)
▪ Disgenesia gonadal
Síndrome de RECUPERAÇÃO NUTRICIONAL
▪ Linfedema de mãos e pés ao
- VÁRIAS semanas após início do tratamento: nascimento
▪ HEPATOMEGALIA ▪ Pescoço alado
▪ DISTENSÃO ABDOMINAL ▪ Baixa implantação do cabelo
▪ EOSINOFILIA ▪ Cúbito valgo
▪ HIPERGAMAGLOBULINEMIA ▪ Hipertelorismo mamário
▪ TELANGIECTASIAS ▪ Comorbidade associada: maior risco de hipotireoidismo e
▪ FÁCIES LUA CHEIA. cardiopatias (mais comuns: valva aórtica bicúspide e
coarctação de aorta)
Estágios de Tanner
MULHER
Telarca (M2) > Pubarca > Estirão (M3) > Menarca (M4)
MAMAS
M1: pré-puberal
M2: broto mamário (subareolar).

▪ Aqui ocorre a TELARCA!
▪ A telarca marca o início da puberdade (normal: 8-13 anos)
M3: aumento de mama e aréola. Aqui ocorre o ESTIRÃO!

▪ Pico do crescimento: 8-9cm/ano
M4: duplo contorno da mama (“maminha em cima de uma mamona”).

▪ Aqui ocorre a MENARCA!
▪ A menarca tipicamente ocorre 2-2,5 anos após a telarca!
M5: mama madura
PILIFICAÇÃO
P1: pré-puberal
P2: pubarca (apenas em grandes lábios)

▪ Geralmente alguns meses após a telarca
P3: sínfise púbica

P4: grande quantidade, exceto raiz das coxas
P5: atinge raiz das coxas
HOMEM
↑Testículos (G2) > Pubarca > Estirão (G4)
GENITÁLIA
G1: pré-puberal
G2: aumento testicular. Representa a GONADARCA!

▪ Configura o início da puberdade masculina (normal: 9-14 anos)
▪ Orquidômetro de Prader: > 4ml
G3: aumento do pênis em comprimento
G4: aumento do pênis em diâmetro (contorno da glande se destaca).

▪ Aqui geralmente ocorre o ESTIRÃO!
▪ Pico do crescimento: 9-10cm/ano
G5: genitália adulta
PILIFICAÇÃO
P1: pré-puberal
P2: pubarca (base do pênis)
P3: sínfise púbica
P4: grande quantidade
P5: raiz das coxas
P6: em direção a cicatriz umbilical

Puberdade Precoce SÍNDROME DE MCCUNE-ALBRIGHT: mutação

genética que cursa com puberdade precoce +
Como caracterizar?
hiperfunção autônoma de várias glândulas
- Secreção precoce dos esteroides sexuais que leva a aceleração do
corporais (hipertireoidismo, por exemplo) +
crescimento e sinais puberais!
manchas café-com-leite IRREGULARES +
▪ Meninas: < 8 anos
displasia fibrosa poliostótica (“proliferação
▪ Meninos: < 9 anos anormal de tecido fibroso em vários ossos”).
Mais comum no sexo feminino!
Quais as consequências?
- Imediatas: PSICOSSOCIAIS (mais vulneráveis à violência sexual, etc)
Obs: NEUROFIBROMATOSE = PPC (relacionada a tumor de trato
- Tardias: PERDA DE ESTATURA NA VIDA ADULTA
óptico, como gliomas ópticos) + manchas café com leite REGULARES.
(“alta estatura na infância [IE > IC] e baixa estatura na vida adulta”)
HAC/TUMORES DE SUPRARRENAL (no sexo masculino: isossexual; no

Etiologia:
feminino: heterossexual).
Pode ser CENTRAL/VERDADEIRA ou PERIFÉRICA/PSEUDOPUBERDADE.
Como diferenciar? Dosagem das GONADOTROFINAS!
Obs: testículos de TAMANHOS MUITO DIFERENTES indicam TUMOR
testicular. Normalmente são de tamanhos diferentes mesmo, mas se
CENTRAL OU VERDADEIRA (GNRH DEPENDENTE)
for muito grande, pensar em tumor!
Ocorre ativação precoce das gonadotrofinas por causa central!
- Gonadotrofinas ELEVADAS! ATENÇÃO!

- Sempre ISOSSEXUAL Variantes Benignas da Puberdade Precoce:
(caracteres secundários do próprio sexo fenotípico) Não levam em consideração a aceleração da idade óssea!
- TESTÍCULOS DE TAMANHO PUBERAL

(por causa do estímulo das gonadotrofinas aumentadas) - TELARCA PRECOCE ISOLADA: só desenvolvimento das mamas < 8
anos, sem avanço da IO, sem aceleração da VC.
Etiologia:
- ADRENARCA PRECOCE: apenas pifilificação pubiana e odor

IDIOPÁTICA: causa em > 90% dos casos no sexo feminino (PPC é muito axilar/maior risco de hiperandrogenismo/SOP/síndrome metabólica
mais comum no sexo feminino)
Avaliação:
Alterações no SNC: causa em > 50% dos casos no sexo masculino. - RX DE MÃO E PUNHO PARA AVALIAÇÃO DA IDADE ÓSSEA: IO > IE >
IC
Principal causa: HAMARTOMA HIPOTALÂMICO = evolui com crises Exemplo: é uma criança de 5 anos com IE de 7 anos (porque entrou cedo na
gelásticos (“crises de riso involuntário”) puberdade) e IO de 10 anos (porque o processo de fechamento das cartilagens
epifisárias está acelerado).
Outras: neoplasia SNC, trauma SNC, infecções SNC
- LH/FSH
Obs: neoplasias do SNC geralmente causam puberdade precoce, com Se elevados, indicam PPC! Se diminuídas, indicam PPP! A dosagem dos
exceção do CRANIOFARINGIOMA, que causa ATRASO PUBERAL! esteroides sexuais de vez em quando é feita, mas estará elevada em ambas
“Crânio faaar, faaar, far away.” (não permite a diferenciação). Fazemos inicialmente a dosagem basal, mas
como eles podem estar normais, costumamos utilizar o estímulo com GnRH.
- RNM DA REGIÃO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIA SE PPC. Quando?

PERIFÉRICA OU PSEUDOPUBERDADE (GNRH INDEPENDENDE)
(1) Menino com PPC (lembre-se que PPC é muito mais comum no sexo feminino)
Não é por estímulo central!
(2) Menina com PPC < 6 anos;
- Gonadotrofinas DIMINUÍDAS! (3) Menina com progressão rápida (ex: passa de M2 para M4 em 8 meses);
(4) Menina com sintoma neurológica (ex: hemiplegia).
- ISOSSEXUAL OU HETEROSSEXUAL
(caracteres do sexo oposto)
- USG PÉLVICA/ABDOMINAL
- TESTÍCULOS DE TAMANHO PRÉ-PUBERAL OU DISCRETAMENTE Pélvica para avaliar meninas com PP para ajudar a identificar sinais de
desenvolvimento puberal como aumento de volume uterino/ovariano,
AUMENTADOS
cisto/tumor ovariano; abdominal para avaliação da suprarrenal em meninos
(dissociação entre a clínica/tamanho do pênis e o tamanho/volume do testículo.
com sinais de virilização + testículos pequenos e meninas com PP
Não ocorre o estímulo das gonadotrofinas)
heterossexual.
Etiologia:
- S-DHEA, DHEA, ANTROSTENEDIONA E 17OH PROGESTERONA
TUMORES GONADAIS (testiculares/ovarianos) Para avaliação de causas ADRENAIS.
CISTOS OVARIANOS: principal causa de puberdade periférica isossexual

em meninas!
Tratamento: VITAMINA E: ANEMIA HEMOLÍTICA (“emólise”) em PMT, ação

- Tratar a causa base (tumor/doença que esteja causando) antioxidante
- PPC: bloqueio do eixo com ANÁLOGO DE GNRH (leuprorrelina) VITAMINA C: ESCORBUTO, MÁ

para inibir a secreção pulsátil do hormônio (por down-regulation) → CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS,
estaciona o desenvolvimento puberal e pára o avanço acelerado da MANIFESTAÇÕES
idade óssea. HEMORRÁGICAS (petéquias
perifoliculares, hemorragias
7. Carências Vitamínicas subperiosteais ou cutâneas
com dor/edema em membros
Classificação: + posição de rã para aliviar a
Lipossolúveis: ADEK dor), ROSÁRIO ESCORBÚTICO,
- Absorvidas junto com as gorduras da dieta MANIFESTAÇÕES GENGIVAIS
- São armazenadas no organismo
VITAMINA K:
Hidrossolúveis: BC FORMA CLÁSSICA (manifestada a partir do 2º dia de vida);
- Não são armazenadas no organismo e, por isso, necessitam de ingestão
dietética constante FORMA PRECOCE (a partir do 1º dia/relacionada a coagulapatias,
fenobarbital, fenitoína, rifampcina/pode aparecer
Manifestações: CEFALOHEMATOMA, SANGRAMENTO PELO COTO UMBILICAL;
VITAMINA A: XEROFTALMIA, PELE SECA, HIPERCERATOSE, DIARREIA, FORMA DE INÍCIO TARDIO (a partir da 2ª semana/relacionada com
CEGUEIRA NOTURNA, RESSECAMENTO DA CONJUNTIVA, SÍNDROME DISABSORTIVA E COLESTASE)
CERATOMALÁCIA (necrose liquefativa da córnea/quadro grave), MANCHAS
DE BITOT (queratinização da conjuntiva + placas esbranquiçadas e amareladas
ao exame ocular)

E a suplementação?
No Brasil, o Ministério da Saúde recomenda, em regiões de

comprovada deficiência de vitamina A, o “Programa de Suplementação
de vitamina A” com “megadose” única para crianças – pelo risco de
mortalidade por pneumonia, diarreia e sarampo. A posologia varia com idade:
dose de 100.000UI quando administrada entre 6-12 meses, e 200.000UI para
crianças de 12-72 meses. Nos locais indicados, essa “megadose” costuma ser
registrada na carteira vacinal junto com imunizações, e nem sempre
pais/cuidadores lembram de que a criança recebeu tal megadose, administrada
em ocasião de alguma vacina ou visita ao posto de saúde. Deve-se lembrar do
potencial efeito de toxicidade de hipertensão intracraniana.
VITAMINA D:
▪ D2 = ergocalciferol (vem de fonte alimentar)
▪ D3 = colecalciferol (vem de síntese cutânea)
Manifestações = RAQUITISMO (mesma coisa que ‘osteomalácia’ em adultos),

CRANIOTABES (amolecimento dos ossos do crânio), ATRASO DO
FECHAMENTO DE FONTANELAS, ALARGAMENTO DE PUNHOS E
TORNOZELOS, ROSÁRIO RAQUÍTICO (alargamento da junção costocondral),
SULCO DE HARRISON (retração imposta pela musculatura diafragmática),
MEMBROS CURVADOS (geno valgo/varo)
Gastróclise
- Infundir em uma velocidade de 20-30ML/KG/HORA EM SNG

- Indicações:
▪ Dificuldade de ingestão da SRO
▪ Vômitos persistentes em TRO (> 4 episódios)
▪ Distensão abdominal acentuada (com peristalse)
▪ Perda de peso após 2 horas de TRO
Plano C
- Hidratação venosa com CRISTALOIDE (SF ou RL) 100ml/kg (OMS)
▪ < 1 ano (6h): 30ml/kg 1 hora e 70ml/kg 5 horas

▪ > 1 ano (3h): 30ml/kg 30m e 70ml/kg 2h30m
- Não oferecer alimentos (nem mesmo o leite materno)

- TRO tão logo seja possível
- Reavaliação após 3-6 horas
Obs: pelo CDC, a conduta é 20ml/kg de solução cristaloide, o mais

rapidamente possível (idealmente em 5-10 minutos). Se não houver
resposta, pode ir repetindo até a criança melhorar.
Tratamento Específico:
- Shigelose: CEFTRIAXONE/CIPROFLOXACINO
Só tratamos a disenteria se houver comprometimento do estado geral! Uma
disenteria sem febre, por exemplo, em que pode ser E.coli enterohemorrágica, o

uso de ATB gera risco aumentado de evolução para SHU!
Outros...
- Antieméticos: evitar metoclopramida e bromoprida. Ondasentrona é
possível!
- Loperamida: NÃO
- Probióticos: avaliar...
- Se diarreia persistente (> 14 dias): avaliar redução da lactose*
(*) Intolerância à Lactose
DEFICIÊNCIA DE LACTASE!
Primária:
▪ Congênita (rara)
▪ Hipolactasia do tipo adulto
Secundária:
▪ → DIARREIA + fermentação no cólon
Lactose não digerida
levando ao acúmulo de ácidos orgânicos e gases →
FLATULÊNCIA E FEZES EXPLOSIVAS.
2. Testes Diagnósticos Exercitando...

Se o ponto de corte para diagnóstico de DM é uma Hb glicada de
TABELA PADRÃO PARA INTERPRETAÇÃO: 6,5%, o que acontece com sensibilidade e especificidade se eu
diminuir esse ponto de corte para 6%? ↑S e ↓E!
Adoeceram Ñ adoeceram Total
Então quer dizer que sempre que eu diminuir o valor de corte de uma
Teste Positivo A (VP) B (FP) A+B
determina doença, eu sempre vou aumentar a sensibilidade e diminuir a
Teste Negativo C (FN) D (VN) C+D
especificidade? NÃO!
Total A+C B+D A+B+C+D
→ DIMINUIÇÃO DO VALOR DE CORTE + DOENÇA DIAGNOSTICADA
A = VERDADEIRO POSITIVO A + C = TODOS OS DOENTES
‘DO PONTO DE CORTE PARA CIMA’ = ↑S e ↓E
B = FALSO POSITIVO B + D = TODOS OS NÃO DOENTES
C = FALSO NEGATIVO A + B = TODOS COM TESTE (+) → DIMINUIÇÃO DO VALOR DE CORTE + DOENÇA DIAGNOSTICADA
D = VERDADEIRO NEGATIVO C + D = TODOS COM TESTE (-) ‘DO PONTO DE CORTE PARA BAIXO’ = ↓S e ↑E
E se em vez de DM a situação a ser diagnosticada for ‘deficiência de ácido fólico
Quais as principais características dos testes diagnósticos?
e anemia megaloblástica’? O diagnóstico vai ocorrer do ponto de corte para
(1) ACURÁCIA: baixo! Cuidado!
ATENÇÃO! Se S = 90%, qual a taxa de falso negativos? 10%! Se E

= 85%, qual a taxa de falso positivos? 15%!
- Corresponde a PROPORÇÃO DE ACERTOS DO TESTE!

(4) VALOR PREDITIVO POSITIVO:
“De todas as vezes que testou, quantas acertou?”
(2) SENSIBILIDADE:
- Corresponde aos ACERTOS NOS RESULTADOS POSITIVOS!

- Olhar para a LINHA 1!
- Corresponde a CAPACIDADE DO MEU TESTE EM DETECTAR OS
(5) VALOR PREDITIVO NEGATIVO:
DOENTES
“Capacidade de detectar os verdadeiros positivos entre os doentes”)

- Olhar sempre para a COLUNA 1!
- TESTE MUITO SENSÍVEL = POUCO FALSO NEGATIVO!
- Corresponde aos ACERTOS NOS RESULTADOS NEGATIVOS!
- Sensibilidade + falsos negativos = 100% dos doentes
- Olhar para a LINHA 2!
- Teste muito sensível EXCLUI A DOENÇA!
- Ótimo para usar como TRIAGEM. ATENÇÃO!
- Sensibilidade e especificidade são características próprias e
(3) ESPECIFICIDADE: inerentes ao estudo! NÃO VARIAM COM PREVALÊNCIA!
- Valor preditivo: VARIA COM A PREVALÊNCIA!

✓ ↑ Prevalência: ↑ VPP e ↓VPN (ex: prostitutas x HIV)
- Corresponde a CAPACIDADE DO MEU TESTE EM DETECTAR OS NÃO ✓ ↓ Prevalência: ↓VPP e ↑VPN (ex: freiras x HIV)
DOENTES - Prevalência = probabilidade PRÉ-TESTE
“Capacidade de detectar os verdadeiros negativos entre os não doentes” - Valor preditivo = probabilidade PÓS-TESTE
- Olhar sempre para a COLUNA 2!
- TESTE MUITO ESPECÍFICO = POUCO FALSO POSITIVO! Raciocinando...
- Especificidade + falsos positivos = 100% dos doentes - QUANDO MAIS SENSÍVEL:
- Teste muito específico CONFIRMA A DOENÇA! ✓ Menos falso negativo: MAIOR VPN!
- Ótimo para usar como CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA (e assim evitar ✓ Mais falso positivo: MENOR VPP!
situações de trauma psicológico e iatrogenia com diagnóstico errôneo) - QUANTO MAIS ESPECÍFICO:
✓ Menos falso-positivo: MAIOR VPP!
Então... ✓ Mais falso-negativo: MENOR VPN!
- Quando pedir um teste muito sensível?
✓ Quando eu quero EVITAR FALSO NEGATIVO (ex: doenças muito
letais, avaliação de bolsas de sangue)
- Quando pedir um teste muito específico?

✓ Quando eu quero EVITAR FALSO POSITIVO (ex: situações em que
o resultado positivo gere dano psicológico/iatrogênico). - QUANTO MAIOR A SENSIBILIDADE, MENOR A ESPECIFICIDADE E
VICE-VERSA!
Entendendo...
- TESTES MUITO SENSÍVEIS Resumindo o que falamos até aqui...
✓ Menos falso negativo = EXCLUI a doença = usados em
TRIAGEM/SCREENING/RASTREIO
- TESTES MUITO ESPECÍFICOS

✓ Menos falso positivo = CONFIRMA a doença = usado para
CONFIRMAÇÃO
Hidrarquirismo (Mercúrio)
- Mercúrio: presente em GARIMPOS/TERMÔMETRO/LÂMPADAS

FLUORESCENTES/CLORO-SODA
- “RIM-CABEÇA” = síndrome nefrótica + alterações cognitivas
Cromo
- Presente em GALVANOPLASTIA/CURTUMES (COURO)

- “IRRITA POR ONDE PASSA” = PERFURAÇÃO DE SEPTO NASAL, CA DE
PULMÃO A LONGO PRAZO, DERMATITE DE CONTATO
Cádmio
- “Cádmio-Cálcio” = leva a OSTEOPOROSE/FRATURAS PATOLÓGICAS

- “Se meu osso está fraco, eu cádmio”
Arsênico
- “Veneno que não tem gosto”

- QUEIMADURA (externa e interna = corrosão de mucosa digestiva)
- ODOR DE ALHO
INTOXICAÇÃO POR AGROTÓXICOS

INSETICIDAS
ORGANOCLORADOS
DDT

▪ Ação no SNC
▪ Acumula no meio ambiente
ORGANOFOSFORADOS/CARBAMATOS
Organosfosforados: Malathion
Carbamatos: Aldicarb (chumbinho)
▪ Inibem ação da enzima acetilcolinesterase, impedindo a

degradação da Acth, levando a SÍNDROME COLINÉRGICA
(quadro parassimpático: MIOSE, BRADICARDIA, CONFUSÃO
MENTAL, SIALORREIA, NÁUSEAS, VÔMITOS, COLAPSO
RESPIRATÓRIO)
▪ Organofosforados: inibição irreversível
▪ Tratamento: ATROPINA (antagonista de acetilcolina)
PIRETROIDES
Permetrina, K-Othrine
▪ Classe menos tóxica
▪ Mais usado para DEDETIZAÇÃO
▪ Efeitos mais comuns: IRRITAÇÃO, ALERGIA. Raramente causa
neuropatia
Existem 3 tipos de bloqueio regional! Raquianestesia, anestesia Depois que intuba, o que o anestesista faz agora? Monitora e vigia!
peridural e bloqueio do tronco nervoso. Na raquianestesia a A gente vai acompanhando se ele não está acordando, se mexendo,
gente infiltra os tendo alterações de PA e sinais vitais, e por aí vai... E para manter
anestésicos no espaço esse paciente em plano anestésico, basicamente você tem que fazer
subaracnoide; na o REPIQUE DE DOSES dos anestésicos para manter o paciente “em
epidural, infiltramos no plano” anestésico.
espaço epidural; nos A fase de recuperação é
bloqueios de tronco aquela que você já
nervos, induzimos ao extubou o paciente, já
redor do nervo, no acabou a cirurgia... Só que
perineuro. A anestesia você tem que
geral nós vamos ver acompanhar! Tem que
mais para frente. ver se ele vai ventilar
bem, acordar com alguma
O divisor de águas de uma anestesia peridural para uma complicação... Esse
raquianestesia é a dura-máter! Se passou da dura-máter, é período ocorre em um
raquidiana! Se é antes, é peridural. local específico: sala de
recuperação pós-anestésica (RPA). Será que haverá um bloqueio
1) ANESTESIA GERAL neuromuscular residual, uma depressão respiratória por um
opioide? Tudo isso tem que ser observado!
É CAPAZ DE PROMOVER ANALGESIA + REBAIXAMENTO DO (*) A anestesia geral também pode ser dividida em: (1) INDUÇÃO;
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA + BLOQUEIO NEUROMUSCULAR E (2) MANUTENÇÃO e (3) DESPERTAR (OU EMERGÊNCIA)
VEGETATIVO
(*) SEQUÊNCIA RÁPIDA = priorizar em pacientes de estômago
A gente divide a anestesia geral em 3 fases. Temos a fase inicial, onde cheio, vítimas de trauma, grávidas = NÃO VENTILA COM

estamos induzindo o paciente à anestesia. Uma vez induzido, qual MÁSCARA. Utilizar a quetamina de preferência (droga mais
meu grande objetivo nessa fase? Intubar! Eu só quero isso! Depois adrenérgica).
que intubou, tudo fica sob controle e eu só tenho que manter o
paciente em plano anestésico. Depois da manutenção, depois que a 2) RAQUIANESTESIA
cirurgia acaba, eu só tenho que esperar esse paciente se recuperar. - O anestésico é colocado no ESPAÇO SUBARACNOIDE = o
Tranquilo... Mas o que a gente faz em cada uma dessas fases?
bloqueio é gerado “DAQUI PARA BAIXO” (L3-L4)
Na indução, eu não estou preparando o paciente para ser intubado?
- MENOR QUANTIDADE
O que eu tenho que fazer antes de intuba-lo? Primeiro você pré-
oxigena com ventilação com máscara! Só depois disso você induz e - MENOR DURAÇÃO (mais útil para cirurgias curtas)
bloqueia! Mas o que é a sequência rápida? Só serve para intubar na
- Efeito adverso: HIPOTENSÃO (mais comum), AUMENTO DA
emergência? Mais ou menos... A indução por sequência rápida é
PIC, CEFALEIA PÓS-RAQUI*, DÉFICIT NEUROLÓGICO (meningite
uma estratégia que o anestesista usa para intubar pacientes que
asséptica, síndrome da cauda equina, aracnoidite adesiva).
estão com o estômago cheio! Ou seja, o paciente que não fez o jejum
pré-operatório adequado (comum em vítimas de trauma) ou que (*) É uma dor de cabeça que PIORA COM A POSIÇÃO
está obstruído! O paciente que está obstruído, vomitando, também ORTOSTÁTICA (também pode acontecer na peridural que atinge
vai estar em risco de broncoaspiração. Além disso, na sequência inadvertidamente o espaço subaracnoide). O tratamento é com
rápida, também não existe a pré-oxigenação com máscara. Feito a MEDIDAS GERAIS DE POSIÇÃO (FICAR NA HORIZONTAL),
pré-oxigenação e o bloqueio, intubamos o paciente. HIDRATAÇÃO E ANALGESIA, as quais, se falharem, são
substituídas por um PATCH DE SANGUE AUTÓLOGO QUE
OBLITERA O PERTUITO CRIADO NA DURAMATER.
- Indicações: cirurgias urológicas, abdominais baixas, perineais

e de membros inferiores.
RESUMÃO...
Qual droga escolher?
- Nos coronariopatas e pacientes betabloqueados: ETOMIDATO

(não possui efeitos cardiovasculares)
- No choque hipovolêmico: QUETAMINA (possui efeito

vasoconstritor)
- Na hiper-reatividade brônquica: QUETAMINA (tem efeito

broncodilatador)
Qual droga não utilizar?
- No choque (de qualquer origem), nos coronariopatas e

pacientes betabloqueados: PROPOFOL (efeito cardiotóxico)
- Na hiper-reatividade brônquica: ETOMIDATO (gera hiper-

reatividade brônquica)
- Na hipertensão intracraniana: QUETAMINA (aumenta a PIC)
Vínculo cerebral:
- Indução mais rápida: TIOPENTAL > PROPOFOL
- Menos “ressaca” e bom para manutenção: PROPOFOL
- Provoca dor na infusão: PROPOFOL > ETOMIDATO

- Anestésico “do contra”: QUETAMINA (promove analgesia e

relaxamento neuromuscular)
- Anestesia dissociativa: QUETAMINA (alucinações, pesadelos...)
- Mioclonias: ETOMIDATO
Esses são os principais fatores que podem levar a ruptura... Isso mudou recentemente! Grau Quais as abordagens propostas?
de DPOC e infecção por clamídia, por exemplo, eram bastante associados, mas isso já está Temos duas possibilidades: reparo aberto e terapia endovascular. No reparo aberto, o
sendo revisado... próprio nome já diz: você vai abrir a barriga do paciente... O individuo com AAA costuma ser
CLÍNICA E CONDUTA NO PACIENTE AMBULATORIAL (AAA): idoso, geralmente com aterosclerose associada... Olha o risco cirúrgico desse doente! E a
É geralmente isso o que cobram na prova. terapia endovascular? Nela, eu vou passar ‘por dentro’ do doente um cano, que é um stent
- SUSPEITAR SE PULSAÇÃO ANTERO-POSTERIOR E LATERO-LATERAL NO coberto. Não abro a barriga do paciente. Então, a agressão cirúrgico-anestésica na terapia
endovascular é bem menor! Isso justifica o fato da grande maioria das intervenções
EXAME FÍSICO!
ocorrerem pela via endovascular,
Como é a clínica do paciente com AAA? O aneurisma pode ser assintomático? Pode! Isso é
muito comum... Quando você examina um doente e palpa uma pulsação um pouco acima da
(1) REPARO ABERTO: PRÓTESE DE DACRON (16-18MM)
cicatriz umbilical, isso é um aneurisma? Depende! Se for um indivíduo magro, você pode O que eu vou fazer? Barriga aberta! Você clampeia em cima e em baixo do aneurisma, liga
sentir a transmissão da pulsação da aorta abdominal e isso é normal! Para ser normal, essa vasos lombares para evitar sangramentos, abre o saco do aneurisma e coloca, costura uma
pulsação deve ser sempre antero-posterior. Agora... Quando você encontra uma pulsação prótese. Depois, você fecha o saco do aneurisma por cima da prótese (geralmente de
antero-posterior e latero-lateral, você deve suspeitar que esse paciente tem aneurisma! DACRON, material muito utilizado na cirurgia vascular) para protegê-la do contato com
Outra possibilidade é esse paciente ser sintomático... Pode ter uma dor abdominal vaga? vísceras retro-peritoneais, principalmente o duodeno. E acabou a cirurgia!
Pode ter uma dor lombar? Pode... Pode ter o aneurisma ‘forrado’ por um trombo? Ter um IMPORTANTE! Entre a
trombo dentro do aneurisma? Pode... Pode ser até que esse trombo solte êmbolos e haja emergência das renais e a
embolização periférica.
bifurcação da aorta e ilíacas
- O USG É IMPORTANTE PARA NOS DAR O DIÂMETRO DO ANEURISMA,
comuns sai uma artéria: a
MAS NÃO É ÚTIL PARA ESTABELECER RELAÇÕES ANATÔMICAS COM A
MESENTÉRICA INFERIOR →
ARTÉRIA RENAL!
REIMPLANTA NA PRÓTESE OU
Ou você surpreende o indivíduo no exame físico, sendo ele assintomático; ou ele é
sintomático e chega até você, e você desconfia que ele tem um aneurisma – qual é o exame LIGA!
que você tem que pedir inicialmente? USG! Tem que pedir! Tem que confirmar a presença O que se faz, habitualmente, com a mesentérica inferior? Duas possibilidades: ou você
do aneurisma e também avaliar outras variáveis! Todo mundo consegue identificar um reimplanta ela na prótese ou você liga a mesentérica inferior! A maioria dos cirurgiões
aneurisma através da USG! Além do diagnóstico do aneurisma, ele nos dá uma única vasculares liga! E o território da mesentérica inferior vai ser nutrido por quem? Pelas artérias
informação, muito importante: o diâmetro! É o que precisamos inicialmente! de Drumond, arco de Rioland! Lembra que existe uma rede rica de colaterais entre a
Quando indicar acompanhamento com USG? Já fizemos o diagnóstico e agora circulação mesentérica superior e a circulação mesentérica inferior? Além disso, o território
da mesentérica inferior também é nutrido pelas artérias pudendas, que vêm da circulação da
temos que acompanhar... Quando é que você vai indicar o acompanhamento? Se o
ilíaca! Agora... Pode dar zebra, não pode? Qual a zebra? Colite isquêmica... Vamos falar daqui
aneurisma tiver entre 3-5,4cm, a gente vai acompanhar com USG! E agora começa a primeira
a pouco nas complicações... Numa cirurgia bem conduzida, é raro de acontecer.
coisa que te enlouquece...
IMPORTANTE! Em 40% dos pacientes com AAA, também há a
2,6-2,9cm: a cada 5 anos associação de aneurismas de ilíacas! Nesses casos, geralmente optamos
3,0-3,4cm: a cada 3 anos por PRÓTESES BIFURCADAS!

3,5-4,4cm: a cada 1 ano -- Complicações pós-operatórias (cai muito em prova):
4,5-5,4cm: a cada 6 meses → ISQUEMIA MIOCÁRDICA (3-16%; média de 7%)
A complicação mais comum é a isquemia miocárdica! Mesmo fazendo um bom pré-
Por que acompanhar esse paciente com USG? É justamente pra gente identificar a hora exata
operatório, pode ocorrer!
de intervir! Vai chegar um determinado momento que o diâmetro do aneurisma vai ser ‘tal’,
e o risco de ruptura vai ser muito alto... E quando o risco de ruptura é alto a gente tem que → INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (6%)
intervir! → COLITE ISQUÊMICA (0,6-2% - HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA,
Quando indicar intervenção eletiva? FEBRE E DISTENSÃO ABDOMINAL – diagnóstico com
- AAA > 5,5cm de diâmetro RETOSSIGMOIDOSCOPIA, que é o suficiente, ou colonoscopia)
- AAA com ritmo de expansão > 0,5cm em 6 meses OU > 1cm em 1 ano Olha a colite isquêmica... 0,6-2%! É por isso que ninguém reimplanta a mesentérica inferior!
- Presença de sintomas (dor lombar/dor abdominal) Liga ela e “vamos que vamos”... Na colite isquêmica, p paciente evolui no pós-operatório
(geralmente alguns dias) de reparo aberto de AAA com HDB, febrícula e distensão abdominal.
Se tem sintomas, tem indicação de intervenção! Parece que quem é sintomático tem risco
O diagnóstico é de colite isquêmica! E qual o método diagnóstico? RETOSSIGMOIDOSCOPIA
maior de expansão e ruptura... O ideal é que você indique intervenção!
para identificar as famosas úlceras isquêmicas!
- Embolização periférica
→ FÍSTULA AORTO-ENTÉRICA (HEMORRAGIA DIGESTIVA
Na parede dilatada há fluxo turbilhonado e pode haver a formação de trombos que podem
embolizar para a periferia, para membros inferiores... ALTA/fístula entre o enxerto e 3ª porção do duodeno)
Se tiver que intervir... Já decidimos que temos que intervir no nosso paciente... E agora? Paciente em pós-operatório (qualquer
Qual o melhor método de imagem no pré-operatório? momento – pode acontecer meses
depois) com HDA por causa de uma
- ANGIOTC HELICOIDAL (de aorta abdominal e ilíacas ou de abdome e fístula entre o enxerto e a terceira
pelve, mesma coisa). porção do duodeno. Mas, peraí, você
Suas vantagens são as seguintes: define melhor a anatomia dos AAA + relação do AAA com não protegeu a prótese fechando a capa
ilíacas comuns e renais + determina o diâmetro do aneurisma + detecta a presença de do aneurisma por cima dela e
trombos. costurando ela em cima e em baixo com
os segmentos da aorta que sobraram? É,
fez... Mas, às vezes, essa proteção não
fica completa... O segmento
desprotegido pode ficar lá ‘roçando’ no
duodeno... E aí dá essa zebra!.
→ INFECÇÃO DO ENXERTO (FEBRE, ↑MARCADORES -- Principal complicação pós-procedimento:

INFLAMATÓRIOS – diagnóstico com CINTILOGRAFIA COM LEUCÓCITOS → ENDOLEAKS (existem 4 tipos: I = falha na fixação; II = fluxo
MARCADOS – tratamento com RETIRADA DA PRÓTESE + DERIVAÇÃO retrógrado através das lombares [10-45% - mais comum]; III =
AXILOBIFEMORAL + ATB PARA COBRIR GRAM-POSITIVOS) dissociação dos módulos da prótese; IV =aumento da porosidade).
É a complicação pós-operatória mais temida de todas! Infecção de prótese! É diagnóstico de Conduta: reparo aberto ou nova endoprótese!
exclusão! Febre, marcadores inflamatórios altos... Temos que procurar outras causas de Qual é a principal complicação da terapia endovascular? O que é ‘leak’ em inglês?
infecção! A tomografia pode mostrar alguma coisa? Às vezes pode: gás em torno da prótese. Extravasamento! Então, a complicação mais comum é o ‘endoextravasamento’, chamado de
É algo que sugere... Mas, o melhor exame pra gente pedir em busca da infecção é a ‘endoleak’! É sangue que entra em torno da endoprótese! Não poderia ter sangue aí... O
cintilografia com leucócitos marcados! É o exame que a gente tem que pedir para correr atrás lúmen da endoprótese é o lúmen que deveria ser o lúmen da aorta!
dessa infecção. Existem 4 tipos de endoleak! É comum? Sim! 30% dos pacientes em 6 anos de
acompanhamento podem fazer! Existem diferentes tipos: o tipo I é uma falha na fixação da
Beleza... Identifiquei a infecção! E aí, vou fazer o que? O prótese → deveria estar fixada por tração radial, mas deu ‘uma escorregada’, e o sangue da
que se costuma fazer é retirar a prótese e ligar a aorta aorta que deveria entrar somente no lúmen da prótese, acaba entrando também em torno
em cima e em baixo da prótese que eu ressequei! Peraí... dela; o tipo II está presente quando ocorre fluxo retrógrado através das lombares → a gente
E a aorta não dá origem às ilíacas comuns? Dá... A ilíaca não mexe em lombar! A gente não costura lombar! Vai tudo por dentro do vaso... Às vezes
comum não dá origem à ilíaca externa? Dá... A ilíaca pode acontecer fluxo retrógrado de sangue e preencher o saco aneurismático em torno da
externa não se continua com femoral comum? Sim... endoprótese. É o endoleak mais comum!; tipo III ocorre quando há dissociação dos módulos
Então... Não vai sangue para os membros inferiores? da prótese → abre-se um buraco e o sangue sai; o tipo IV ocorre por um aumento inexplicado
Então... Faz parte dessa cirurgia a amputação bilateral da porosidade da prótese.
dos membros inferiores? Não... Sabe o que você faz? E qual é a conduta? Você pode passar uma nova endoprótese ou recorrer à cirurgia aberta...
Você faz uma coisa chamada de DERIVAÇÃO EXTRA- Há risco de ruptura aórtica aguda! Não pode ficar de braços cruzados frente a um endoleak!
ANATÔMICA! Colocamos uma prótese axilo-bifemoral.
CLÍNICA E CONDUTA NA RUPTURA (AAA):
Essa prótese, PTFE, é fininha... Ela está ligada na artéria
axilar e vem pelo subcutâneo! Essa prótese vem pelo Quais as manifestações da ruptura?
subcutâneo, é conectada na femoral comum de um lado, - DOR ABDOMINAL (PODE SER LOMBAR) + MASSA PULSÁTIL +
passa por cima da virilha e é conectada na femoral HIPOTENSÃO (tríade presente em < 30% dos casos). ANEURISMA ROTO
comum do outro lado. E a patência em médio-longo prazo? Péssima... 70-80% oclui! Certo?
Outra medida adicional é a antibioticoterapia! Geralmente os cocos gram-positivos são os
CONTIDO É A MESMA COISA QUE ANEURISMA EM EXPANSÃO (NÃO
responsáveis por esse tipo de infecção. TEM A HIPOTENSÃO AINDA).
(2) TERAPIA ENDOVASCULAR (ENDOPRÓTESE): A gente tem uma tríade clássica! Dor abdominal, que também pode ser lombar + massa
Aqui há menor risco... A mortalidade do reparo aberto em 30 dias é de 2%, segundo revisão pulsátil e hipotensão! Menos de 30% dos pacientes que são admitidos na emergência com
da New England e 4-5% segundo o Sabiston. Eles consideram esses 30 primeiros dias do pós- ruptura de AAA apresentam essa tríade completa! Você pode encontrar um aneurisma roto
operatório fundamentais! Na terapia endovascular, é de 1%. Então, é vantagem da terapia e com o paciente hemodinamicamente estável? Pode! Geralmente, o segmento da aorta que
contém a parte do aneurisma que rompe é a parte póstero-lateral! E essa ruptura pode ser

endovascular: MENOR MORBIMORTALIDADE PRECOCE*!
contida por musculatura paravertebral, pela musculatura lombar, com o indivíduo ainda não
(*) Por que ‘precoce’? Porque em longo prazo (indivíduo que se
desenvolvendo hipotensão! Então, a gente pode ter a sorte de o indivíduo chegar pra gente
submeteu a reparo aberto ou terapia endovascular há ± 8 anos, por ainda normotenso. É por isso que menos de 30% tem a tríade completa... O aneurisma roto
exemplo) não há alteração na morbimortalidade por um ou outro! pode ser contido pela musculatura lombar ou paravertebral! Chamamos essa situação de dor
Nesses casos, tanto faz se o indivíduo se submeteu à terapia abdominal com massa pulsátil, mas sem hipotensão, de aneurisma roto contido! Se você for
fazer prova em SP, eles chamam o aneurisma roto contido de ‘aneurisma em expansão’. A
endovascular ou reparo aberto → a morbimortalidade é a mesma! Mas, nossa conduta vai depender de uma coisa só: se o paciente está hemodinamicamente estável
em curto prazo, terapia endovascular tem menos mortalidade! ou instável...
O que a gente vai fazer aqui? A gente vai montar Qual a conduta?
uma prótese por dentro do sujeito... Como é que
- HIPOTENSÃO: CIRURGIA (REPARO ABERTO)
a gente fixa essa prótese na aorta do cara? Na
Se tem instabilidade hemodinâmica, o melhor a se fazer é a cirurgia! Reparo aberto!
cirurgia aberta, ficou claro: costurei em cima e
costurei em baixo... Se aqui é endovascular, como - NORMOTENSOS: ANGIOTC OU ARTERIOGRAFIA > TERAPIA
é que eu vou costurar? Essa prótese não é ENDOVASCULAR SE ANATOMIA FAVORÁVEL
costurada! Ela se prende através de tração radial! O paciente normotenso dá para estudar! Qual o melhor exame para estudar a anatomia do
É que nem stent! Quando você abre o stent ele meu paciente? AngioTC! Mas, nessa situação aqui, não está errado você partir para uma
não ‘esgarça’ a parede da artéria? Esse troço é arteriografia no centro cirúrgico! Faz a angioTC ou faz a arteriografia no centro cirúrgico!
preso por tração radial! Só que tem um detalhe: Pode até fazer uma seguida da outra, mas o melhor é uma ou outra mesmo... E o que eu
essa endoprótese é presa na aorta abaixo das quero saber com esses exames? Quero saber se esse cara tem uma anatomia favorável para
renais por tração radial, mas também é presa endoprótese! Se tiver, fazemos com endoprótese! Se o colo infrarrenal estiver curto e tal...
(também por tração radial) em ambas as ilíacas Parte para a cirurgia!
comuns! Para isso, elas têm que estar livres de Qual a principal complicação pós-operatória?
aneurisma!.
- COLITE ISQUÊMICA (30%)
-- Pré-requisitos:
Não é a isquemia miocárdica! E só uma coisa: tanto na endoprótese, quanto no reparo aberto
→ COLO INFRARRENAL > 15MM PARA FIXAÇÃO PROXIMAL DA em que você ligou a mesentérica inferior, você bloqueia o fluxo! A endoprótese também oclui
PRÓTESE. a emergência da mesentérica inferior! Também pode dar colite isquêmica!
→ ILÍACAS COMUNS COM EXTENSÃO DE 20MM LIVRE DE Então... Se instabilidade hemodinâmica: LAPAROTOMIA! E se
ANEURISMA E OCLUSÃO PARA FIXAÇÃO DISTAL. perguntarem como você acessa a aorta? MOBILIZAÇÃO DO CÓLON
Se não tiver anatomia favorável, se não tiver esses pré-requisitos, não TRANSVERSO + RETRAÇÃO LATERAL DIREITA DO DUODENO!
pode fazer a terapia endovascular! Tem que partir para o reparo aberto!
Qual a causa de óbito mais comum nos pacientes com DAP?

2. Doença Arterial Periférica
→ Doença coronariana!
CONCEITOS INICIAIS: Esses pacientes tem uma insuficiência vascular de membros inferiores, o que significa que
eles vão acabar evoluindo para amputação e vão complicar dessa amputação... Tá certo isso?
Relembrando a anatomia...
Não! Um percentual muito pequeno desses pacientes vai evoluir para amputação! A causa
Na doença arterial periférica, o problema é a aterosclerose, pura e simples! Então, esses
mais comum de óbito desses caras é a doença coronária! Metade desses doentes (até mais)
vasos da DAP vão ter o seu lúmen estreitado! Essa doença também é chamada de doença
tem doença coronária! Muitas vezes o paciente não evolui com formas mais graves nos MMII,
arterial obstrutiva periférica ou insuficiência arterial crônica de membros inferiores. Tudo
porque antes disso ele já vai morrer de outra coisa... Essa outra coisa é o infarto!
isso é sinônimo!
Outra coisa importante pra gente entender: doença arterial periférica implica em lesão de
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
artérias periféricas. Vamos lembrar da anatomia? A aorta se bifurca em duas ilíacas comuns, - CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE
que são vasos abdominais. A ilíaca comum se bifurca em ilíaca interna (que vai nutrir os É a manifestação clínica clássica! É como se fosse a ‘angina estável do membro inferior’! Ou
glúteos, órgãos genitais) e ilíaca externa. A ilíaca externa, quando passa o ligamento inguinal, seja, o cara não tem nada quando está parado, mas sente dor quando caminha... Quando
vira femoral comum, que é a primeira artéria periférica que nós encontramos. A femoral caminha 2, 3 quarteirões, sente uma câimbra insuportável na panturrilha... Geralmente é
comum vai se bifurcar e tal, e a gente vai ver isso daqui a pouco. Mas, mesmo a femoral assim. Pode ser só de panturrilha, mas também pode estar em outros lugares. Depende de
comum sendo a primeira artéria periférica, nós consideramos a estenose da aorta e a onde estiver a oclusão!
estenose das ilíacas comuns dentro do grupo de doença arterial periférica, mesmo que elas -- Se oclusão femoropoplítea: claudicação da panturrilha
não façam parte do sistema arterial periférico, visto que sua obstrução acaba acarretando na
-- Se oclusão de femoral comum: claudicação de coxa e panturrilha
não-chegada de sangue nos membros inferiores...
-- Se oclusão aortoilíaca bilateral: síndrome de Leriche (claudicação
em nádegas, coxa e perna + impotência + pulsos femorais ausentes ou
reduzidos)
Isso aqui é importantíssimo... Vamos ver aquele doente magrinho, de 50-60 anos e que fuma
o dia inteiro. Gente, o que é a síndrome de Leriche? É a oclusão aortoilíaca bilateral
(obviamente, ‘alguma coisa passa’, senão o indivíduo ia ter que amputar as pernas)! Claudica
tudo! Você obstruiu lá em cima... Passa pouco sangue para as ilíacas internas e externas! O
paciente evolui com claudicação de nádegas, impotência, pulsos femorais ausentes ou
reduzidos, além da claudicação de coxa e pernas.
- ↓AMPLITUDE OU AUSÊNCIA DOS PULSOS
Vamos examinar o doente... Ele tem claudicação intermitente! O que a gente pode
encontrar? Diminuição da amplitude ou ausência dos pulsos!
- PALIDEZ E ↓TEMPERATURA DO MEMBRO
O membro está isquêmico... Você nota mais claramente a diminuição da temperatura. A
palidez não é tão exuberante (é mais quando a oclusão é aguda, que é o nosso assunto do

final da aula).
- ↓PILIFICAÇÃO, PELE FINA, ESPESSAMENTO DAS UNHAS, UNHAS
QUEBRADIÇAS
Vamos recordar... Aorta > se bifurca em ilíacas comuns > se bifurcam em ilíaca interna (ou
hipogástrica) e externa > a ilíaca externa vira a artéria femoral comum quando passa o
- TESTE DE BUERGER: PALIDEZ, DOR À DORSIFLEXÃO, HIPEREMIA
ligamento inguinal (a femoral comum é a artéria que o cirurgião vascular mais gosta: ele vai REATIVA (adora cair em prova)
fazer as suas punções, vai fazer a sua arteriotomia quando for fazer uma endoprótese...) > a Esse teste é feito da seguinte forma: vamos imaginar primeiro um indivíduo que não tem
femoral comum se bifurca em femoral profunda (artéria que é menos comprometida pela DAP. Você vai elevar o membro inferior 90º, em decúbito dorsal. Você vai olhar a planta do
DAP → dificilmente ocorre processo aterosclerótico → irriga a parte lateral da coxa) e pé e os dedos do indivíduo e vai ver que eles vão continuar róseos! Agora, se o paciente tem
femoral superficial > a femoral superficial vai descendo, descendo, descendo, passa para a DAP, quando você eleva 45-60º, já consegue notar uma certa palidez, sobretudo nos
parte posterior da coxa e vira artéria poplítea > abaixo da membrana patelar, a poplítea se pododáctilos e na planta do pé! E se você quiser acentuar a isquemia que você acabou de
trifurca em tibial anterior, tibial posterior e fibular. A artéria dorsal do pé é ramo de quem? determinar, peça para ele fazer uma dorsiflexão: ele vai sentir dor! Vai estirar as artérias, vai
Da tibial anterior! A tibial anterior gera a artéria dorsal do pé (artéria pediosa), que a gente dificultar a perfusão do membro e ele sente dor... Essa isquemia que você gerou leva à
palpa! A tibial posterior dá origem ao pulso que a gente sente por de trás do maléolo medial. produção de radicais livres e óxido nítrico! O paciente fica “cheio de óxido nítrico” na perna!
E quando você pede para o paciente ficar de pé, ou sentado com as pernas para baixo, esse
- MAIS COMUM NA SEXTA E SÉTIMA DÉCADAS DE VIDA E NO SEXO óxido nítrico vai dilatar as únicas artérias que ainda estão boas, que são as artérias, as
arteríolas do tecido celular subcutâneo! Tudo isso por causa do acúmulo de óxido nítrico
MASCULINO! POSSUI COMO FATORES DE RISCO TODOS AQUELES
quando o indivíduo foi submetido à isquemia... Essa terceira parte da manobra a gente chama
RELACIONADOS COM A ATEROSCLEROSE! de hiperemia reativa, que ocorre quando o paciente fica de pé ou sentado no leito com as
Aqui sim... Todos os fatores de risco relacionados à aterosclerose estão presentes, inclusive pernas pendentes. Adoram colocar isso em prova!
o diabetes (que parece exercer efeito protetor quando o assunto é aneurisma). Aliás, a DAP - ISQUEMIA CRÍTICA: DOR ISQUÊMICA EM REPOUSO, ÚLCERAS QUE
é muito encontrada em diabéticos... Quando você avalia um paciente com DAP, é importante
que venha a sua mente: doença coronária (às vezes grave), doença cerebrovascular e doenças
NÃO CICATRIZAM, EVOLUÇÃO GRAVE.
mesentéricas e renais. O paciente com DAP geralmente é multiplamente acometido pela Isso também é muito importante, pois vai determinar qual é o tipo de tratamento que a gente
aterosclerose! vai oferecer para o nosso paciente! Eu dividi o meu paciente com DAP em 2 grupos: aqueles
com claudicação intermitente e aqueles com isquemia crítica. São situações diferentes,
E quais as artérias mais acometidas?
tratamentos diferentes! Eu digo que o meu paciente com DAP tem uma isquemia crítica
→ Artéria femoral superficial e poplítea (80-90%) quando ele desenvolve, por exemplo, dor isquêmica em repouso! Muitas vezes ele tem que
Se te perguntarem qual a mais acometida, diga que é a femoral superficial! É mais comum! colocar o pé para baixo, para ver se melhora a perfusão... Úlceras que não cicatrizam,
→ Artérias tibiais e fibular (40-50%) atenção! As úlceras arteriais estão localizadas mais frequentemente em pododáctilos (podem
Gente, essas artérias, quando comprometidas, nós dizemos que o paciente tem ‘doença aparecer após um trauma mínimo ou leve), são dolorosas, de contornos regulares, profundas
abaixo do joelho’! Quem é que gosta de ter doença abaixo do joelho? É o DIABÉTICO! É claro e não secretórias! É diferente da úlcera venosa? Aquela que vem por estase, aumento de
que esse diabético tem acima do joelho também, tem em todo lugar... Mas ele “gosta” de pressão intersticial e tal... É! A úlcera venosa é justamente o contrário disso! Ela está presente
abaixo do joelho! no maléolo medial, não dói, é rasa, tem borda irregular, é bastante secretória... Totalmente
→ Artéria aorta abdominal e ilíacas (30%) diferente! Você bate o olho e vê que é isquemia crítica! Outra situação de isquemia crítica:
quando você olha um pododáctilo escurecendo, isso pode significar necrose de pele e tecido
Olha só que coisa curiosa: não são artérias periféricas, mas entram no contexto! Doença
celular subcutâneo, mas não ainda inviabilidade! A inviabilidade é a gangrena, que é
estenosante de aorta e ilíacas você encontra em 30% dos casos... Agora, qual é o paciente
azulada/arroxeada, fria, sem sensibilidade... Aí tem que amputar! Agora, o dedo que está
típico da doença de aorta abdominal e ilíacas? Curiosamente é um cara magro, em torno de
escurecendo é isquemia crítica! Tem que revascularizar!
50-60 anos e tabagista pesado! Existe essa associação curiosa...
Então... - Angioplastia transluminal percutânea (ATP): indicações = DOENÇA

ÚLCERA ARTERIAL ÚLCERA VENOSA AORTOILÍACA COM RISCO CIRÚRGICO ELEVADO; DOENÇA FEMORAL
- PODODÁCTILOS - MALÉOLO MEDIAL SUPERFICIAL LOCALIZADA.
- DOLOROSAS - NÃO DOLOROSAS Quando escolheremos? Nas doenças aortoilíacas de pacientes com elevado risco cirúrgico e
nas doenças apenas localizadas. Isso é o resumo do resumo... Mas é o que interessa!
- CONTORNOS REGULARES - CONTORNOS IRREGULARES
IMPORTANTE! NÃO SE INICIA ANTICOAGULAÇÃO NA DOENÇA
- PROFUNDA - ‘RASA’
ARTERIAL PERIFÉRICA! Isso é coisa de oclusão arterial aguda!
- NÃO SECRETÓRIA - SECRETÓRIA
DETALHE... ANTES DE REALIZAR ARTERIOGRAFIA, TEMOS QUE
DIAGNÓSTICO:
SUSPENDER O USO DE METFORMINA! A arteriografia é nefrotóxica e se
- CLÍNICO!
a metformina for mantida pode ser que haja ACIDOSE LÁCTICA!
O diagnóstico é clínico! É o paciente que tem claudicação intermitente, diminuição dos
pulsos, pele brilhante, fina, unhas quebradiças, distróficas...
3. Oclusão Arterial Aguda de MMII
- Se dúvida, pode pedir o ÍNDICE TORNOZELO/BRAÇO (se > 1 = normal;
0,5-0,7 = claudicação; < 0,4 = isquemia crítica). CONCEITOS INICIAIS:
Quando houver alguma dúvida, eu posso pedir o ITB. Na prática, também serve para A oclusão aguda de MMII cai menos que DAP e aneurisma de aorta abdominal, mas tem que
acompanhar os pacientes que tem DAP. O valor normal do ITB é maior ou igual a 1, visto que, saber! Essa oclusão pode ser embólica ou trombótica.
geralmente, a pressão no tornozelo é um pouco maior que a do braço, graças a força da ação - EMBÓLICA = FONTE CARDIOGÊNICA + AUSÊNCIA DE CIRCULAÇÃO
da gravidade... Conheça os valores! COLATERAL
TRATAMENTO CLÍNICO: Qual é o típico doente com oclusão embólica? É o indivíduo que tem uma fibrilação atrial,
- Medidas gerais: INTERRUPÇÃO DO TABAGISMO, USO DE IECA, não trata, não é anticoagulado; ou tem uma endocardite infecciosa; ou é um pós-IAM com
DROGAS ANTIPLAQUETÁRIAS (AAS), ESTATINAS, um trombo mural no ventrículo... Surge um êmbolo, que desce e pega membros inferiores!
Se não tem uma DAP prévia (o que tinha era apenas uma FA, por exemplo), tem uma
BETABLOQUEADORES EM CORONARIOPATAS. circulação colateral pobre no membro inferior! Então, na hora que o êmbolo impactar, o
Essas medidas gerais servem para os dois grupos que a gente dividiu! Vale tanto para aqueles membro vai sofrer muito! Não tem circulação colateral! A oclusão embólica costuma ser mais
com claudicação intermitente, como para aqueles com isquemia crítica! Interrupção do dramática que a oclusão trombótica!
tabagismo, uso de IECA, controle da PA, drogas antiplaquetárias (principalmente como forma
Locais onde o êmbolo impacta com mais frequência... Isso cai em prova!
de prevenção primária ou secundária de doença coronária), estatinas e betabloqueadores se
coronariopatia (apenas nos coronariopatas!) são as medidas iniciais! -- BIFURCAÇÃO DA FEMORAL COMUM (40%).
- Terapia específica para claudicação intermitente: EXERCÍCIOS -- BIFURCAÇÃO DA ILÍACA (15%).
PROGRAMADOS, CILOSTAZOL (CEBRALAT). -- BIFURCAÇÃO DA AORTA (ÊMBOLO EM SELA) (10-15%). É um quadro
Exercícios programados ainda podem reduzir o risco cardiovascular! Têm um impacto muito dramático... É o famoso ‘êmbolo em sela’! A aorta se bifurca nas duas ilíacas comuns! O
grande na DAP! Além disso, cilostazol! É uma droga que inibe a fosfodiesterase → parece ter paciente tem a chance de ter os dois MMII amputados se a gente não avaliar adequadamente

efeito vasodilatador em MMII e também um efeito anti-plaquetário. O cilostazol também esse doente! Ou seja, êmbolo em sela = acometimento dos dois membros!
aumenta a distância útil de marcha e deve ser prescrito! - TROMBÓTICA = ATEROSCLEROSE PREEXISTENTE → SINTOMAS
TRATAMENTO INTERVENCIONISTA: MENOS INTENSOS + PRESENÇA DE CIRCULAÇÃO COLATERAL
- Indicações: DOR ISQUÊMICA EM REPOUSO, ÚLCERAS ISQUÊMICAS, A oclusão trombótica cai menos em prova! É o paciente que tem uma DAP prévia, faz uma
EVOLUÇÃO GRAVE (‘DEDO ESCURECENDO’). Ou seja, ISQUEMIA instabilidade de uma placa ateroscletórica no MMII e acaba fazendo um trombo em cima
daquele vaso... Por que esse paciente vai sofrer menos? Porque ele tem DAP prévia! Se ele
CRÍTICA! tem DAP prévia, ele tem uma circulação colateral bem desenvolvida!
Os doentes com isquemia crítica devem ser submetidos ao tratamento intervencionista!
Locais onde trombo impacta com mais frequência...
- Exames pré-intervenção: DUPLEX SCAN ARTERIAL OU ANGIO-TC >
-- TROMBOSE EM FEMORAL SUPERFICIAL.
ARTERIOGRAFIA ARMADA (um pouco antes do procedimento).
-- TROMBOSE EM ANEURISMA POPLÍTEO.
Os dois exames que você pode usar antes da intervenção são o duplex scan arterial ou a
angioTC! Aqui, sim, a gente pede exame! O diagnóstico é clínico (eventualmente ajudado pelo MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
ITB), mas eu preciso do exame complementar para definir a anatomia das lesões antes de 6 P’S
intervir! Nesse caso, a angioTC e o duplex scan têm o mesmo valor. E a arteriografia? A - DOR (PAIN), PALIDEZ, AUSÊNCIA DE PULSO, PARESTESIA, PARALISIA,
arteriografia você vai fazer em centro cirúrgico (ou na sala de hemodinâmica)! E vai intervir...
Ou com angioplastia, ou com cirurgia. Se for na sala de hemodinâmica, a gente vai fazer a
POIQUILOTERMIA (HIPOTERMIA).
angioplastia; se for no centro cirúrgico, a gente faz a cirurgia. A gente chama isso de O que é que gasta energia no MMII? Lá tem pele, tem nervo, tem músculo e tem osso. A
‘arteriografia armada’, que a gente faz um pouco antes do procedimento (já sabendo de atividade metabólica do membro inferior geralmente vem do músculo! O tecido mais sensível
antemão alguma coisa da anatomia por causa do duplex scan ou angioTC). à isquemia é o nervo! O nervo periférico motor e o nervo periférico sensitivo... São os dois
mais sensíveis. O membro inferior tem muito músculo! Pode aguentar até 4-6 horas de
- CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO: indicações = DOENÇA AORTO-
isquemia sem necessitar de amputação! É diferente do coração, do SNC, que toleram muito
ILÍACA COM BAIXO RISCO CIRÚRGICO; DOENÇA FEMOROPOPLÍTEA menos tempo... Quais os 6 P’s? Pain, ausência de pulso, palidez, parestesia (que pode evoluir
EXTENSA; DOENÇA ‘ABAIXO DO JOELHO’. para anestesia), paralisia (complicação... Significa isquemia importante → o nervo motor foi
Você pode revascularizar o membro de duas formas: usando um by-pass do tipo DACRON ou gravemente comprometido) e, agora o novo ‘P’, que é a poiquilotermia, que, na verdade, é
PTFE (‘você faz uma ponte, igual você faz na ponte de safena’) ligando a parte proximal a um uma susceptibilidade que o membro isquêmico tem à variações da temperatura ambiente →
território vascularizado, ‘bypassando’ o território obstruído, e ligando também a parte distal os cirurgiões vasculares, entretanto, resolveram dar como sinônimo a hipotermia! Essas são
a um território bem vascularizado; a outra forma é usando um enxerto do tipo SAFENA as manifestações da oclusão arterial aguda!
MAGNA, onde a patência costuma ser melhor. Quais são as indicações de revascularização?
Doença aortoilíaca com baixo risco cirúrgico → para você revascularizar um paciente com
doença aortoilíaca, vai ter que abrir o abdome do paciente, fazer uma laparotomia, colocar
uma ponte num segmento saudável da aorta, ‘bypassar’ os segmentos obstruídos e ir até a
femoral comum! É uma “cirurgia e tanto”... O indivíduo tem que ter um baixo risco cirúrgico!
As outras indicações são doença femoropoplítea extensa e ‘doença abaixo do joelho’.
A dor geralmente começa mais distal, e vai progredindo proximalmente! Então, o êmbolo - MIOGLOBINÚRIA E HIPERCALEMIA → NECROSE TUBULAR AGUDA E
impactou na bifurcação de femoral comum: o que acontece? Você ainda tem pulso na parte
ARRITIMIA CARDÍACA
proximal da femoral comum, ausência de pulso da poplítea para baixo e dor lá na ponta do
Esse sangue que chega para perfundir o membro isquêmico pode levar para a corrente
pé (geralmente no dorso!). Com o tempo, essa dor vai subindo...
sanguínea produtos que estavam ali represados! Que produtos são esses? Mioglobina,
- INVIABILIDADE DO MEMBRO: CONTRATURA MUSCULAR MANTIDA potássio... Isso pode gerar NTA e arritimias! Como é que você vai prevenir a NTA? Hidratação!
E se tiver dor isquêmica em repouso? O membro está inviável? O paciente com oclusão Alcalinização da urina! Faça manitol... E não esqueça de monitorar os níveis de potássio!”.
arterial aguda tem dor em repouso mesmo! Não tem nada a ver... O que me diz que o
- ACIDOSE LÁCTICA
membro está inviável é a contratura muscular mantida! É o ‘rigor mortis’ do membro! O
Pode ocorrer, mas não é tão importante...
membro tem que ser amputado! Geralmente é o indivíduo que você avalia com mais de 4-6
horas de evolução... Então... São os principais componentes da síndrome de reperfusão:
CONDUTA NA OAA EMBÓLICA: SÍNDROME COMPARTIMENTAL + MIGLOBINÚRIA + HIPERCALEMIA!
- HEPARINIZAÇÃO PLENA + AQUECIMENTO + PROCLIVE > LOCALIZAÇÃO Qual a conduta?
DO ÊMBOLO (EXAME FÍSICO; arteriografia se incerteza no exame físico) - Monitorar e tratar hipercalemia, se presente.
> Conduta definitiva: DISSECÇÃO ARTERIAL COM EMBOLECTOMIA - Tratar mioglobinúria com hidratação + alcalinização da urina
(COM CATETER DE FOGARTY). - Fasciotomia: se ISQUEMIA > 6 HORAS/DÉFICIT MOTOR
Existem 3 coisas que precisam ser feitas na oclusão arterial aguda. Primeira delas: iniciar A hipercalemia a gente pode monitorar e tratar caso ela apareça. A mioglobinúria pode ser
heparinização plena! Mas, o êmbolo já não impactou na artéria? Pra que que eu vou tratada com hidratação e alcalinização da urina. E como se previne a síndrome
anticoagular plenamente o doente? Porque é o seguinte: o fluxo distal a esse êmbolo está compartimental? O ideal é atuar antes que ela apareça... O ideal é prevenir! Como se faz isso?
muito lentificado, praticamente ausente. Isso vai favorecer, pode levar a um certo grau de Abrindo a fáscia do músculo! Aí quando o músculo edemaciar, vai ter espaço pra ele
hipercoagubilidade e fazer com que o paciente faça trombos distais ao sítio de obstrução pelo edemaciar! Não vai comprimir o vaso que está passando dentro dele! Então, não vamos
êmbolo, simplesmente por lentificação da circulação; segunda medida: aquecimento do esperar a síndrome compartimental para fazer a fasciotomia! A gente faz em todo mundo
MMII, geralmente com algodão ortopédico; terceira: posição de proclive (famoso antes de reperfundir? Faz... Só que existem indicações específicas: fazemos para todo mundo
‘Trendelemburg invertido’)”. na prática, mas, na prova, fazemos nos casos de isquemia do membro por mais de 6 horas e
O que a gente faz? Qual é o doente clássico da presença de déficit motor!
doença embólica de membro inferior? É o
paciente com uma fonte cardiogênica do êmbolo!
O êmbolo impactou, por exemplo, na bifurcação
da femoral comum. O que a gente vai notar? Pulso
no início da femoral comum cheio, pulsos
poplíteos, tibial posterior e pedioso totalmente
ausentes, membro pálido a partir desse nível de
obstrução e membro contralateral saudável, com
todos os pulsos presentes e cheios! No exame

clínico a gente consegue dizer onde esse êmbolo
parou... A localização do êmbolo deve ser pelo
exame físico! A arteriografia é realizada somente
na incerteza! Conduta? Dissecção arterial com
embolectomia! A gente usa aquele famoso
cateter de Fogarty! Faz uma arteriotomia, abre a
artéria e com o cateter a gente puxa o êmbolo.
CONDUTA NA OAA TROMBÓTICA:

- HEPARINIZAÇÃO PLENA + AQUECIMENTO + PROCLIVE > LOCALIZAÇÃO
DA TROMBOSE (ARTERIOGRAFIA) > Conduta definitiva:
REVASCULARIZAÇÃO CIRÚRGICA OU TROMBÓLISE IN SITU.
Na OAA trombótica, o nosso exame físico é confiável? Não! O cara tem DAP prévia... Quem
tem DAP prévia, tem DAP dos dois lados... O exame físico não é confiável! Vamos partir para
a arteriografia! Tem que fazer sempre! Obviamente, você realiza as condutas clássicas antes
(heparinização plena, aquecimento e proclive)... Depois, localiza o trombo pela arteriografia.
E aí você tem duas opções: revascularização cirúrgica → igualzinho a que a gente faz na
revascularização da DAP (faz um by-pass e usa uma prótese que pode ser a safena magna ou
do tipo DACRON ou PTFE); e a trombólise in situ, caso o serviço tenha experiência em fazê-
la...
SÍNDROME DE REPERFUSÃO
Quando você demora muito para revascularizar um membro isquêmico (geralmente > 6
horas de evolução) ou, então, quando esse membro isquêmico está apresentando algum
déficit motor, você tem risco de fazer uma coisa chamada de ‘síndrome de reperfusão’. O que
é isso? Quando você reperfundir esse doente (seja retirando um êmbolo com cateter de
Fogarty, seja fazendo um by-pass em um paciente com trombose), o fluxo sanguíneo, ao
chegar nesse membro isquêmico, vai encontrar algumas alterações...
- EDEMA MUSCULAR → SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Por exemplo, esse membro isquêmico tem as membranas das suas células musculares mal
funcionantes! Isso pode levar a um edema celular! Então, essa reperfusão pode fazer com
que as bombas transmembrana funcionem mal e o paciente acabe evoluindo com edema! O
que acontece, gente, quando um músculo evolui com edema progressivo e é contido por sua
fáscia? Síndrome compartimental! A fáscia está em cima do músculo e não é distensível... Se
o músculo edemacia e a fáscia não é distensível, o músculo pode comprimir o vaso que está
no interior dele! É a síndrome compartimental! A patogênese exata desse edema muscular
não é bem esclarecida, mas acontece!
3) DENOMINAÇÃO ESPECIAL: TRATAMENTO:
- GALHO VERDE (CRIANÇA): INCOMPLETA (UM LADO QUEBRA; O Vamos entender como é que se abordam as fraturas de um modo geral.
OUTRO AMASSA) Para você consolidar, cicatrizar uma fratura, 2 condutas devem ser
tomadas!
As crianças
geralmente tem o 1) REDUÇÃO (REALINHAR):
osso mais imaturo,
com a região Umas dessas condutas é você reduzir essa fratura, é você realinhar os
cortical um pouco fragmentos ósseos para que em seguida eles se consolidem. Existem
mais elástica. A diferentes formas de reduzirmos uma fratura.
fratura em galho
→ FECHADA/INCRUENTA (POR MANIPULAÇÃO)
verde acontece apenas em osso imaturo, em osso de criança, que é um
pouco mais elástico. O que acontece é o seguinte: a fratura ocorre em
Não é cirurgia... É simplesmente você, por manipulação, realinhar os
apenas um lado do osso! O córtex do outro lado do osso apenas
segmentos ósseos que foram fraturados. Depois você vai ter que
‘enverga’, apenas ‘entorta’, ‘amassa’. É uma fratura incompleta! Cai em
estabilizar, claro, colocando, por exemplo, um aparelho gessado.
prova!
→ ABERTA/CRUENTA (CIRÚRGICA)
- TORUS (CRIANÇA): AMASSA AO INVÉS DE QUEBRAR
Outra opção é você fazer a redução aberta, cirúrgica...
Outra fratura que
acontece em 2) ESTABILIZAÇÃO:
ossos imaturos,
em ossos de Depois que você reduz, você tem que estabilizar essa fratura...
criança, é a Estabilização significa ‘manutenção da redução’, manutenção da
fratura chamada congruência articular, da proximidade entre os segmentos ósseos que
em torus! Na foram fraturados... Também existem diferentes formas para isso.
verdade, é uma lesão que nem apresenta uma perda da estrutura óssea

em si. É o osso que apenas enverga, amassa. Não ocorre a ‘quebra’ do → CIRURGIA (FIO, PLACA, PARAFUSO, FIXADOR EXTERNO, HASTE
osso! O osso só fica mais amassado... INTRAMEDULAR)
- POR ESTRESSE (OU FADIGA): TRAUMA CRÔNICO REPETITIVO Depois de já ter reduzido a fratura, você pode fazer a estabilização
também sem cirurgia, colocando só um aparelho gessado, ou também
Na verdade, são pode fazer por acesso cirúrgico, colocando um fio, placa, parafuso, pino,
fraturas que fixador externo, haste intramedular (haste metálica que se coloca por
acontecem por dentro da diáfise, por dentro do canal medular).
trauma de
repetição. Um IMPORTANTE! EM FRATURAS QUE ENVOLVEM EXTREMIDADES
corredor que ARTICULARES (EPÍFISE) A REDUÇÃO DEVE SER PERFEITA E A
corre todo dia ESTABILIZAÇÃO MÁXIMA!
10-15km, uma
Só um conceito... O ideal é que essa redução, esse realinhamento, seja
bailarina que
o mais anatômico possível, mas é claro que em algumas situações isso
passa o dia inteiro dançando, soldados que passam o dia inteiro
não vai ser possível. Existem situações em que você vai somente
marchando... Pode haver fratura por estresse, fratura por trauma... São,
reaproximar o osso, e se houver um realinhamento imperfeito, mas
na verdade, microfraturas que acontecem na estrutura óssea, por
minimamente imperfeito, nenhum grande prejuízo vai ocorrer. Agora...
traumas de repetição. É muito conhecida a fratura por estresse da tíbia
Tem um tipo de fratura em que o realinhamento deve ser perfeitamente
em bailarinas, corredores, maratonistas... A fratura de metatarso em
anatômico e a estabilização deve ser máxima: são as fraturas que
soldados, que batem o pé no chão com mais intensidade todos os dias...
envolvem extremidades articulares! Em casos de fratura de epífise, por
- PATOLÓGICA: EM OSSO FRÁGIL POR DOENÇA PRÉVIA (EX: exemplo, o realinhamento tem que ser perfeito e a estabilização tem
OSTEOPOROSE, MIELOMA MÚLTIPLO, OSSO COM CISTO, TUMOR). que ser máxima! Se eu tiver o realinhamento imperfeito de uma
estrutura óssea que fica na articulação, o doente vai ter como
É aquela fratura que acontece num osso que já tinha uma doença prévia. consequência uma perda da função articular! Então, o conceito que fica
O grande exemplo é a fratura patológica num osso já lesado por é esse: em fraturas de extremidade articular, a redução e a estabilização
osteoporose... Mas também poderia ser um osso enfraquecido por devem ser perfeitas!
mieloma múltiplo, por hiperparatireoidismo, tumor ou cisto ósseo... É
claro que tem que ser confirmada, assim como todas as outras fraturas,
por métodos radiológicos, mas a gente sempre consegue suspeitar de
fratura patológica quando ela ocorre mesmo com traumas de baixa
energia, baixa intensidade. Então, por exemplo, você cair da sua própria
altura é um trauma de baixíssima energia... Você não deveria fraturar
osso nenhum! Agora, se você pegar um idoso que escorrega, cai da
própria altura e fratura colo de fêmur, é claro que isso aí é uma fratura
patológica!
COMPLICAÇÕES: PSEUDOARTROSE (NÃO CONSOLIDAÇÃO DEPOIS DE 9 MESES)
(1) DA FRATURA: Às vezes a consolidação não acontece! Lembre que para a consolidação
acontecer eu preciso de estabilização e de vascularização. Às vezes a
LESÃO ARTERIAL (RARA) consolidação não acontece porque aquela região do osso está mal
vascularizada. Pode ser? Pode... Só que às vezes ela também não
Às vezes, num traumatismo ósseo mais intenso, numa fratura óssea,
acontece porque a estabilização foi mal feita! Você até realinhou os
forma por ali um fragmento ósseo, com uma espícula que às vezes lesa
fragmentos ósseos, mas o aparelho gessado foi mal colocado, houve
estruturas vizinhas. Esse fragmento ósseo com a superfície mais
erro na técnica cirúrgica... Então, se não houver estabilidade entre os
espiculada pode lesar uma artéria adjacente... Pode acontecer, mas não
fragmentos ósseos, eu não vou ter consolidação! A gente chama isso de
é muito comum... É na luxação que essa preocupação é muito mais forte
pseudoartrose! Posso dizer que não houve consolidação da fratura
pra gente! Aqui é muito mais uma eventualidade!
quando o tempo ultrapassa 9 meses, apesar de que o tempo de
consolidação seja diferente para cada segmento ósseo... Fratura de
SÍNDROME COMPARTIMENTAL (CONTRATURA DE VOLKMANN)
falange, por exemplo, consolida em 3-4 semanas; fratura de diáfise
Pela fratura, pelo trauma mais intenso, o doente pode ter, ao mesmo femural consolida em 6 meses... Mas, de forma universal, na ortopedia,
tempo, um trauma muscular, uma contusão muscular mais intensa, o ficam esses 9 meses mesmo!
músculo pode começar a inchar e gerar síndrome compartimental... O
AS FRATURAS DA PROVA...
trauma que gera uma fratura óssea é um trauma de maior energia! Por
isso, com frequência, existe um traumatismo muscular associado! Essa
FRATURA EXPOSTA
síndrome compartimental ainda se acentua se um aparelho gessado for
utilizado para estabilizar a fratura, pois comprime o membro e dificulta SITUAÇÕES DE DIFÍCIL RECONHECIMENTO → GOTÍCULAS DE GORDURA
ainda mais a expansão do músculo que está edemaciando... Isso mesmo! MISTURADAS COM SANGUE = FRATURA EXPOSTA!
A síndrome compartimental muscular pode ser agravada com o
tratamento da fratura! E se você não reconhecer esse evento, o músculo Guarde: na fratura exposta o osso fica em contato com o meio externo!
pode passar por um processo de fibrose! Um músculo fibrosado pode A grande preocupação aqui, além da correção da fratura, é com
ter como consequência mais tardia o que a gente chama de contratura infecção! Detalhe: em algumas situações pode ser difícil o
de Volkmann. É o músculo que sofreu a síndrome compartimental reconhecimento de uma fratura exposta. Por quê? Porque pode ser que

(muitas vezes agravada pelo aparelho gessado), se tornou fibrótico e haja a fratura, o osso entre em contato com o meio externo, mas depois
perdeu a sua função. Você pode ver isso, por exemplo, em fraturas de volte! E aí fica a dúvida... Você olha para o paciente, faz uma imagem
rádio, naquelas fraturas de Colles. radiológica, vê que tem fratura. E além disso você olha para a região
cutânea que tem a fratura e vê que não tem osso ali. Como saber se essa
EMBOLIA GORDUROSA/TEP lesão cutânea foi decorrente do osso que fraturou ou se foi do da própria
energia do trauma que gerou a fratura? O que a gente faz na prática é
Lembre que quando a gente fratura ossos, especialmente de ossos
procurar ao redor dessa pele lesada gotículas de gordura misturadas
longos, que tem a diáfise mais longa, a gente pode ter a saída de
com o sangue! A gente sabe que se o osso foi fraturado, ocorre a
gotículas de gordura daquela medula óssea mais amarela (que fica
exposição de medula óssea amarela! Se estiverem presentes,
exposta com a fratura), podendo embolizar para vasos de maior calibre.
provavelmente se trata mesmo de uma fratura exposta! Foi o osso que
A embolia pulmonar também pode acontecer, até porque muitas vezes
lesou a pele! Vamos identificar o passo-a-passo na conduta!
o indivíduo fica acamado, tem estase venosa...
(1) ATLS
OSTEOMIELITE
A primeira conduta é tratar o paciente como qualquer outro paciente
Complica principalmente por causa de fraturas expostas, onde temos a
vítima de trauma! É só depois de feito o ABCDE inicial que a gente chama
comunicação do osso com o meio externo. Veremos melhor no próximo
o ortopedista para verificar a fratura!
tópico. Cai bastante em prova.
(2) CURATIVO ESTÉRIL + IMAGEM RADIOLÓGICA
(2) DO TRATAMENTO:
Depois de feito o ATLS, agora sim a terapêutica pode ser voltada para a
O doente também pode ter complicações decorrentes de um
fratura. Ninguém vai ficar mexendo em fratura exposta na sala de
tratamento que não foi tão adequado como deveria, gerando
trauma! É um ambiente contaminado... Eu só vou realmente tratar a
consolidações que não ocorrem da forma que deveriam ocorrer.
fratura exposta no centro cirúrgico! Então, o certo, num primeiro
momento, é colocar um curativo estéril recobrindo aquela região da
CONSOLIDAÇÃO VICIOSA (SE DEFORMIDADE ACENTUADA: NOVA
fratura exposta para tentar minimizar a contaminação (que já
FRATURA + NOVA REDUÇÃO E ESTABILIZAÇÃO)
aconteceu) e também fazer uma imagem radiológica, para confirmar a
A consolidação aconteceu, mas aconteceu com os fragmentos ósseos fratura, ver os fragmentos ósseos, os traços de fratura, e planejar a sua
mal realinhados. O doente não teve uma redução e uma estabilização intervenção ortopédica.
feitas da forma correta. Acaba ocorrendo uma deformidade dessa
estrutura óssea... Como é que se trata isso? Se for uma deformidade
discreta, às vezes nem trata, é mais uma questão estética... Se for uma
deformidade mais acentuada, o que você pode fazer é quebrar o osso e
promover uma nova redução e uma nova estabilização para que a
consolidação ocorra de forma mais adequada. Você fratura o osso de
novo...
SH III E IV SÃO MAIS GRAVES → LESÃO EM EXTREMIDADE ARTICULAR MANOBRA DE REDUÇÃO: SUPINAÇÃO E FLEXÃO
(EPÍFISE)
Por que SH III e IV são mais graves que I e II? Para que uma fratura se
consolide, eu preciso fazer a redução da fratura (realinhar os segmentos)
e estabilizar a fratura. Esse realinhamento deve ser perfeito e a
estabilização máxima especialmente se a fratura envolver uma região
articular do osso. SH III e IV pega epífise, que pega extremidade articular!
Pegou estrutura óssea que está mais próxima da articulação! A
terapêutica vai ter que ser mais cuidadosa, vai ter que ser cirúrgica! Se
não realinhar adequadamente, pode haver perda da função articular!
LUXAÇÃO: “perda da congruência articular → vai e fica” Como é que trata? Trata reduzindo essa luxação, colocando a cabeça do
rádio no lugar! A manobra é você fazer a supinação e a flexão do
A luxação é uma situação em que os ossos se desarticulam. Há uma cotovelo!
perda da congruência articular. Ou seja, o osso sai do lugar! O osso vai e
fica fora do lugar! ENTORSE: “perda momentânea da congruência articular → vai e volta”
URGÊNCIA ORTOPÉDICA! É aquela ‘luxação transitória’. É a perda momentânea da congruência

articular. O osso desarticula e volta! São lesões ligamentares, assim
Existem duas urgências ortopédicas: fratura e luxação! Quando um osso como na luxação! E os ligamentos são estruturas que estabilizam as
perde a congruência articular, quando ele sai do lugar, ele vai para o articulações! Então, concluímos que se a pessoa teve um entorse ou uma
lado... E pelo lado, passam artérias! Pelo lado, passam nervos! Esse é o luxação, ela tem uma lesão ligamentar associada!
problema de uma luxação! Quando esse osso ‘sai e fica lá fora’, ele fica
muito mais propenso a lesar estruturas periarticulares, estruturas A ENTORSE DA PROVA...
vasculares e nervosas! Vamos ver os principais exemplos abaixo.
ENTORSE DE TORNOZELO
→ COTOVELO: LESÃO DO NERVO ULNAR
MAIS COMUM: LATERAL (EVERSÃO)

→ JOELHO: LESÃO DE ARTÉRIA POPLÍTEA (PRINCIPALMENTE) E NERVO
FIBULAR
→ QUADRIL: LESÃO DO NERVO CIÁTICO
A LUXAÇÃO DA PROVA...
LUXAÇÃO DA CABEÇA DO RÁDIO (PRONAÇÃO DOLOROSA)
LUXAÇÃO DA CABEÇA DO RÁDIO (PRONAÇÃO DOLOROSA):
Cai muito em prova!
CAUSA: LEVANTAR A CRIANÇA COM O MEMBRO SUPERIOR Geralmente acontece naquele movimento de eversão do pé. Comum em
ESTENDIDO. quem joga futebol... Quando o ligamento é competente e ‘segura’ a
articulação, não ocorre o entorse. Mas, às vezes, como a eversão pode
Com esses braços tracionados, às
ser intensa, o ligamento acaba sendo lesionado e o entorse ocorre.
vezes o rádio desarticula do úmero!
É a luxação do rádio, da cabeça do LESÃO MAIS COMUM: LIGAMENTO TALOFIBULAR ANTERIOR
rádio! Também é chamada de
pronação dolorosa! Na realidade,
realidade, realidade, seria uma
subluxação da cabeça do rádio. Ela
não chega a desarticular por inteiro... É um pedaço da cabeça do rádio
que acaba desarticulando com a superfície distal do úmero.
CLÍNICA: MEMBRO EM PRONAÇÃO FIXA
A criança, depois que fica com essa subluxação, ela tem uma dor na
região do cotovelo! E então, para tentar amenizar a dor, vai assumindo
uma posição antálgica, uma posição para minimizar a dor! Ela fica o Câlcaneo-fibular e talofibular anterior, por exemplo, são ligamentos que
tempo todo em pronação! O cotovelo fica pronado, geralmente com as estabilizam a articulação do tornozelo. O talofibular anterior é o mais
mãos juntas ao abdome! comum! Ocorre dor, edema, pode haver vermelhidão... Mas o ligamento
vai cicatrizar naturalmente. Isso aparece em prova!
TRATAMENTO (RICE): FISIOPATOLOGIA:
- REPOUSO INFLAMAÇÃO ÓSSEA → ↑PRESSÃO INTRAÓSSEA →

ISQUEMIA/NECROSE → SEQUESTRO ÓSSEO (MAIOR MARCA DA
Deve haver repouso da articulação! O ligamento precisa cicatrizar... CRONIFICAÇÃO)
- ICE (GELO) Por alguma razão, seja por via hematogênica ou por contiguidade, a
bactéria atinge o osso, onde vai começar a fazer o processo infeccioso
Para tentar reduzir um pouco a inflamação...
acompanhado de um processo inflamatório (qualquer infecção tem
inflamação junto). O osso, diferente da pele, que demonstra sinais de
- COMPRESSÃO
inflamação expandindo, não faz isso... É uma estrutura bem mais rígida!
Colocar alguma fita compressiva (‘bandas’) para acelerar a reabsorção Não tem mais para onde expandir... Então, aumenta demais a pressão
do edema e ajudar na estabilização da articulação que está com o dentro do osso! E com o aumento dessa pressão nesse osso que não
ligamento lesado. consegue se expandir, a chegada de sangue arterial para aquela região
inflamada é dificultada! Dessa forma, aquele processo que a princípio
- ELEVAÇÃO era só uma infecção, agora vai tendo uma mescla de isquemia e necrose
ao mesmo tempo! Por isso a proposta da osteomielite não é só ATB... É
Pare reduzir a inflamação também! debridamento cirúrgico! Se eu não aliviar esse aumento pressórico do
osso, eu não vou permitir que o ATB chegue naquela região e auxilie na
2. Osteomielite resolução do processo! E tem mais... Se houver um processo de isquemia
CONCEITOS INICIAIS: e necrose mais intensos, eu vou criar uma ‘ilha’ de infecção dentro do
osso! E nessa ilha não chega mais ninguém! Então, existe uma situação
INFECÇÃO BACTERIANA DO OSSO que a gente chama de ‘sequestro ósseo’: é um tecido ósseo infectado
que tem ao redor dele uma ‘ilha’ de necrose, de isquemia... Essa é a
Didaticamente, nós podemos dividir as formas de uma osteomielite grande razão para uma osteomielite crônica começar a acontecer... O
acontecer de duas formas. sequestro ósseo é a grande marcada cronificação!
(1) CONTIGUIDADE (PÉ DIABÉTICO, FRATURA EXPOSTA, CIRURGIA, CONDUTA:

CELULITE...)
(1) HISTÓRIA CLÍNICA → INFECÇÃO/SEPSE + DOR ÓSSEA (‘ONE FINGER
Existia um foco infeccioso adjacente ao osso e esse foco, por PAIN’)
contiguidade, vai em direção ao tecido ósseo. Pode ser, por exemplo, um
pé diabético (mal perfurante plantar) que está infectado... Se for uma Alterações em métodos de imagem, como o RX por exemplo, demoram
lesão mais profunda pode ser que chegue ao tecido ósseo. Como visto, muito para acontecer. Por isso, o diagnóstico de osteomielite se baseia
também pode ser uma fratura exposta, que tem a infecção como uma demais na história clínica e no exame físico associado do paciente.
complicação temida. A utilização de fios, placas, parafusos para Então, a osteomielite (principalmente a hematogênica aguda) faz com
estabilização do osso durante cirurgias também pode estar envolvida, frequência um quadro de sepse... É o paciente que está mais
contaminando o osso durante o processo. Uma celulite que se taquicárdico, mais taquipneico, que faz febre, tem leucocitose... Você vai
aprofunde um pouco mais também pode atingir o tecido ósseo... perceber que é um paciente infectado... Agora, se aparece um paciente
infectado e que tem dor em região óssea, isso é um sinal clínico de
(2) HEMATOGÊNICA (MAIS COMUM EM CRIANÇA → OSTEOMIELITE osteomielite! Inclusive, como o processo infeccioso é muito bem
HEMATOGÊNICA AGUDA) localizado (especialmente na metáfise), essa dor óssea se acentua
demais quando eu faço a compressão digital dessa região. Chamamos
O paciente tem um foco bacteriano à distância! Pode ser, por exemplo, isso de ‘one finger pain’ (dor de um único dedo). Você pode intensificar
uma infecção respiratória, onde as bactérias caem no leito vascular e se essa dor pegando um único dedo seu e apertando essa região óssea.
encaminham em direção ao tecido ósseo (êmbolo séptico). É muito mais
comum de aparecer em prova! É a osteomielite hematogênica aguda, (2) LABORATÓRIO (↑PCR; ↑↑↑VHS)
muito mais comum de aparecer em crianças. E não esqueça: a metáfise
é a região mais vascularizada! Por isso, veremos que a osteomielite Pode haver achados inespecíficos de leucocitose com desvio, PCR
hematogênica aguda geralmente acontece na metáfise de ossos longos! elevado e elevação muito importante da VHS. Osteomielite é uma das
situações que mais eleva VHS! Pode passar de 100... Poucas situações
médicas fazem isso (vasculites, câncer...)
(3) RX SIMPLES (ALTERA SOMENTE COM 10-14 DIAS). (5) ANTIBIÓTICO
E quando eu suspeitar de osteomielite, é claro que eu vou partir para o Depois de realizada a drenagem cirúrgica!
RX. O problema é que aqui a gente tem uma limitação muito
importante... A alteração radiológica da osteomielite demora, no IMPORTANTE! SE CRONIFICAÇÃO: CIRURGIA (SEQUESTRECTOMIA)
mínimo, 10 dias para acontecer! Fala-se 14-21 dias, mas o mínimo é 10!
Se por acaso houver aquela cronificação (que tem como grande marca o
Só vai aparecer alteração quando ocorrer uma destruição de pelo menos
sequestro ósseo → ‘ilha’ de osso infectado com halo mais
30-50% da parte mineral do osso. Então, em nos primeiros 10 dias, eu
hipertransparente ao redor da ilha de infecção), você em que retirar essa
consigo identificar clinicamente o paciente com osteomielite, mas não
área de sequestro ósseo (sequestrectomia). É muito difícil tratar
radiologicamente.
osteomielite crônica... É frustrante! Você dá ATB, faz cirurgia, o indivíduo
As alterações mais clássicas são... não melhora, às vezes dá fístula... É muito difícil!
Quando começam a aparecer alterações radiológicas compatíveis com OSTEOMIELITE HEMATOGÊNICA AGUDA:
osteomielite, são duas as alterações mais clássicas.
É a mais importante para a prova!
→ ELEVAÇÃO E ESPESSAMENTO DO PERIÓSTEO (PERIOSTITE)
MENINOS/METÁFISE DE OSSOS LONGOS (FÊMUR, TÍBIA)
Uma delas é quando o processo infeccioso vai caminhando para o
Acomete principalmente crianças (entre elas, aquelas do sexo
periósteo, gerando uma periostite (esse ‘borrão’ ao lado do osso)
masculino) e a porção metafisária de ossos longos (principalmente
→ LESÃO LÍTICA (CAVIDADE HIPERTRANSPARENTE) fêmur e tíbia)! A metáfise de ossos longos, além de ser a região mais
vascularizada, é uma área de troca do circuito de maior pressão (arterial)
E ali no meio, repare que tem uma lesão mais escurinha, mais lítica... Isso para o circuito de menor pressão (venoso). Então, além de ser
é o processo infeccioso que está destruindo o osso (essa cavidade mais hipervascularizada, também é o ponto de lentificação do fluxo
hipertransparente). sanguíneo! Então, é muito sangue, e sangue mais lentificado! Essa
criança tem um foco bacteriano a distância (pneumonia, IVAS...) e é
justamente ali que o êmbolo séptico vai se meter!

S. AUREUS É A BACTÉRIA MAIS ENVOLVIDA!
É o que mais aparece em prova...
→ TODAS AS FAIXAS ETÁRIAS (S. AUREUS): OXACILINA
S. aureus... É claro que vou fazer o meu debridamento ósseo, cirúrgico,

mandar o material para a microbiologia, mas posso começar
→ SE NORMAL: OUTRO EXAME (RNM, EM GERAL) empiricamente o tratamento com oxacilina.
Se eu suspeitar de osteomielite por causa do quadro clínico compatível → RECÉM-NASCIDO (S. AUREUS; STREPTO DO GRUPO B; GRAM-
e o RX estiver normal, eu posso, se quiser, lançar mão de exames que NEGATIVOS): OXACILINA E GENTAMICINA
enxergam a osteomielite com precocidade, como a RNM e a cintilografia
Se pegar RN, além do S. aureus, também tem que pensar em
(geralmente a RNM). Como muitas vezes são exames pouco disponíveis,
estreptococos do grupo B e gram-negativos, utilizando a gentamicina
a osteomielite acaba sendo tratada mesmo sem alterações radiológicas.
junto com a oxacilina.
(4) DRENAGEM CIRÚRGICA (DESBRIDAMENTO CIRÚRGICO OU
→ ANEMIA FALCIFORME (SALMONELA): CEFTRIAXONE
PUNÇÃO)
Lembre que uma criança que tem anemia falciforme está asplênica, está
É claro que em uma infecção bacteriana nós temos que lançar mão de
muito mais susceptível a infecção por germes encapsulados... E quando
antibiótico, mas, além disso, o osso pode ficar sem ter para onde
uma criança com anemia falciforme faz osteomielite, qual germe tem
expandir, gerando o aumento da pressão intraóssea e dificultando a
que cobrir? Salmonella! Tem que começar a tratar com ceftriaxone.
chegada de sangue arterial! Só ATB não dá jeito... Você precisa intervir
cirurgicamente! Uma drenagem cirúrgica, seja o desbridamento ou uma
punção, para reduzir essa pressão óssea e facilitar a chegada do ATB!
Essa drenagem cirúrgica, inclusive, vai servir para que a gente pegue o
material infectado daquele osso e mande para investigação
microbiológica para saber com exatidão qual o patógeno envolvido no
processo! Com frequência, na osteomielite hematogênica aguda (aquela
da criança), que tem um quadro geralmente mais grave, a gente acaba
começando a antibioticoterapia empírica, mas vamos querer saber o
resultado da microbiologia para ver se vamos mudar ou não o esquema
que estamos utilizando.
CUIDADO! SE HOUVER OSTEOMIELITE ASSOCIADA À LESÃO FORMAÇÃO DE OSSOS NOVOS IMATUROS (↑FOSFATASE)
PENETRANTE NO PÉ: COBRIR PSEUDOMONAS.
Esse osteossarcoma se caracteriza pela formação de tecido ósseo novo!
Isso aparece muito em prova também... Se houver uma osteomielite É um ‘câncer que produz mais osso’! E como há uma neoformação óssea
decorrente de uma lesão da planta do pé (pisou em um prego, mal violenta, você percebe no laboratório um aumento da fosfatase, uma
perfurante plantar), temos que lembrar de cobrir pseudomonas! A sola enzima que tem no tecido ósseo também.
do sapato, o solo como um todo, é extremamente sujo, riquíssimo em
bactérias, inclusive pseudomonas. E aqui entram várias drogas para METÁFISE DE OSSOS LONGOS: FÊMUR DISTAL, TÍBIA PROXIMAL,
isso... Pipe-Tazo, cefepime, ceftazidima, imipenem, meropeném... ÚTERO PROXIMAL...
EM GERAL SÃO 4-6 SEMANAS DE ANTIBIÓTICO (EM QUADROS GRAVES Na prova geralmente se coloca um
INICIA-SE COM ATB VENOSO) paciente com tumor ósseo e descreve-se
onde está o tumor, qual o aspecto
Quanto tempo de antibiótico? Muito tempo... Pelo menos umas 4-6 radiológico... E é isso que vai me induzir na
semanas! Os casos mais graves (geralmente a osteomielite prova a marcar osteossarcoma ou
hematogênica aguda) devem ter os primeiros dias de ATB venoso. sarcoma de Ewing ou condrossarcoma. O
Depois que a pessoa melhorar, depois que você perceber que a PCR osteossarcoma caracteristicamente
começou a cair, os parâmetros infecciosos e inflamatórios começaram a aparece na metáfise de ossos longos,
cair, você pode passar para VO. Mas, inicialmente, é venoso! principalmente de fêmur e tíbia. Úmero
pode também? Pode, mas é principalmente fêmur e tíbia! Fêmur distal
3. Onco-Ortopedia
PEDIA (Tumores Ósseos)
(TUMORES ÓSSEOS): e tíbia proximal. Ou seja, PRÓXIMO AO JOELHO! 70-80% dos
osteossarcomas são nessa região próxima ao joelho!
É claro que o osso está susceptível a ter tumores ósseos benignos
(osteocondroma e por aí vai). O que aparece em prova são os tumores RADIOGRAFIA: TRIÂNGULO DE CODMAN/ASPECTO DE RAIOS DE SOL
malignos (osteossarcoma, sarcoma de Ewing, condrossarcoma).
O mais importante para a prova são esses achados radiológicos típicos
DOR E PROEMINÊNCIA (SEMANAS À MESES) (não são patognomônicos). Os dois achados típicos aqui são o triângulo
de Codman, uma reação do periósteo ao câncer e o aspecto de raios de
Com relação a manifestações clínicas de câncer no osso, geralmente é a

sol. A prova costuma colocar assim: adolescente de 15 anos começa a
mesma manifestação! É o paciente que chega com dor no membro
aparecer com dor em região próxima ao joelho, palpa-se uma
superior/inferior (eventualmente quadril) e quando você vai palpar,
proeminência óssea em região distal do fêmur e confirma-se a hipótese
nota uma proeminência! Os tumores ósseos malignos são de
de tumor ósseo no RX. E aí eles descrevem como são esses achados...
crescimento rápido! Os benignos são de crescimento mais comportado,
Triângulo de Codman: o câncer tá aqui e ocorre uma elevação do
mais lento... Então, o que ocorre é uma dor óssea e uma proeminência,
periósteo aqui embaixo, com um aspecto triangular! É o câncer que
que vai acontecendo ao longo de semanas à meses. Tumores benignos
incomoda o periósteo, que se elevou. Não é patognomônico, mas é
crescem mais lento que isso (ao longo de anos...)
característico. Aspecto em raios de sol: padrão de calcificação que você
enxerga ao RX como linhas escleróticas perpendiculares ao osso que
MAIS APARECEM EM PROVA: OSTEOSSARCOMA; SARCOMA DE
parecem um raio de sol e vão em direção ao tumor. Geralmente a prova
EWING; CONDROSSARCOMA
descreve no enunciado.
Falando em relação aos tumores primários do osso, os dois que mais
aparecem em prova são osteossarcoma e sarcoma de Ewing.
CÂNCER ÓSSEO MAIS FREQUENTE = METÁSTASE ÓSSEA!
Pegadinha... O câncer ósseo mais frequente é a metástase óssea. Vários

cânceres enviam metástase óssea (próstata, pulmão, mama, TGI,
linfoma, etc)! É a mesma pegadinha lá da clínica médica... Qual o câncer
mais comum o fígado? Metástase hepática...
OSTEOSSARCOMA:
TRATAMENTO: CIRURGIA + QUIMIOTERAPIA (NEO/ADJUVANTE)
ADOLESCENTE E ADULTO JOVEM
Durante muito tempo só se fez cirurgia (muitas vezes multiladoras, com
É mais frequente em pessoas mais jovens (especialmente de 10-19 ressecção ampla). Depois de estudos, percebeu-se que grande parte dos
anos). Pode pegar criança também, mas o típico é o adolescente! O pacientes já apresentava micro metástases nesse momento (por isso o
condrossarcoma, bem mais raro, é mais comum em pacientes mais câncer voltava mesmo com a ressecção do tumor). Diante disso, passou-
adultos (especialmente acima de 40-60 anos). se a tratar esses pacientes também com QT! Hoje, ela é obrigatória para
osteossarcoma! A QT adjuvante (depois da cirurgia) é indiscutível,
obrigatória! A QT neoadjuvante (antes da cirurgia) para reduzir o
tamanho do tumor primário também tem sido utilizada por alguns com
sucesso (é tendência)...
SARCOMA DE EWING: RICA:

4. Ortopedia Pediátrica
CRIANÇA E ADOLESCENTE/RAÇA BRANCA Parte da ortopedia que mais aparece em prova!
Também é mais comum em crianças e adolescentes. A faixa etária é um DISPLASIA DO DESENVOLVIMENTO DO QUADRIL (DDQ) OU LUXAÇÃO
pouquinho mais baixa (no osteossarcoma o típico é adolescente CONGÊNITA DO QUADRIL:
mesmo). É mais comum de aparecer na raça branca.
Cuidado: na verdade, o quadril é doente, encontra-se luxável, mas não
PELVE E METADIÁFISE DE OSSOS LONGOS (FÊMUR, TÍBIA, ÚMERO) está verdadeiramente luxado! Então cuidado para não pensar que a
criança nasceu com o quadril luxado! Isso é mentira... A criança nasceu
O osteossarcoma aparece classicamente na metáfise. O sarcoma de com o quadril luxável!
Ewing, tipicamente, aparece ou na pelve ou na diáfise de ossos longos!
Caracterizamos como ‘metadiáfise’ porque geralmente é na transição CONCEITOS INICIAIS:
mesmo da metáfise para a diáfise (de fêmur, de novo, tíbia e úmero).
Então, se chegou uma criança com dor óssea, você palpa uma ARTICULAÇÃO INSTÁVEL
proeminência lá pelo meio do fêmur, na diáfise do fêmur... Será que é
A criança tem, por definição, uma articulação do quadril instável! Foi por
sarcoma de Ewing? Você pede o RX.
conta de sua vida intrauterina que essa criança teve uma formação ruim,
RADIOGRAFIA: LESÃO PERMEATIVA (OU ‘ROÍDO DE TRAÇAS´); REAÇÃO um encaixe imperfeito entre a cabeça do fêmur e o acetábulo!
PERIOSTEAL EM ‘CASCA DE CEBOLA’
FATORES DE RISCO:
São aspectos que não são patognomônicos, mas são clássicos! O câncer
HISTÓRIA FAMILIAR; SEXO FEMININO; APRESENTAÇÃO PÉLVICA;
em si aparece no RX como uma lesão permeativa (áreas de lesões líticas
OLIGODRAMNIA; GEMELARIDADE
pelo meio do osso), ‘bolinhas pretinhas pelo meio do osso’... Alguns
chamam de aspecto em ‘roído de traças’, como se o osso estivesse sendo
Com frequência aparece em provas de residência os principais fatores
comido por traças. E também pode aparecer uma reação periosteal, que
de risco. História familiar e sexo feminino (questão de prova) estão
a gente chama de reação periosteal ‘em casca de cebola’ (aparece pra
envolvidos e esses últimos 3 fatores citados tem a ver com o que eu falei
caramba em prova). Aparecem várias camadas de periósteo, uma
do que pode acontecer na vida intrauterina: são situações que podem

sobreposta à outra.
gerar a compressão do quadril! Por isso, a apresentação pélvica,
oligodramnia e gemelaridade são fatores de risco importantes!
DIAGNÓSTICO:
Muita atenção porque na maior parte das vezes a criança nasce e a

aparência dela é normal! Você olha para a criança e a perna dela é
normal! Você olha pra ela e o quadril parece ser normal! Só que nessa
doença o quadril é facilmente luxável! Então, é papel do pediatra, ainda
na sala de parto, fazer uma avaliação dessa possibilidade de DDQ. O
diagnóstico é idealmente realizado na sala de parto! Existem duas
manobras muito famosas e muito cobradas em prova, que devem ser
confirmadas posteriormente com um exame complementar.
MANOBRA DE BARLOW (QUADRIL LUXÁVEL) = ADUÇÃO DO QUADRIL

+ PRESSÃO POSTERIOR (POSITIVO: PALPA LUXAÇÃO)
Tem que saber! Cai demais... O pediatra pega o quadril QUE NÃO ESTÁ
TRATAMENTO: QT NEOADJUVANTE; CIRURGIA; QT ADJUVANTE; RT (SE
LUXADO e faz uma manobra que VISA LUXAR O QUADRIL! Se for uma
NÃO HOUVER MARGEM CIRÚRGICA LIVRE DE LESÃO)
criança com uma articulação normal, será uma manobra que não fará
Tudo o que foi dito para osteossarcoma vale também para o sarcoma de nada! Se for uma criança com DDQ, ao fazer a manobra de Barlow, eu
Ewing. Em que sentido? Sempre se fez só cirurgia... Há décadas se fazia consigo luxar o quadril dessa criança com a manobra. A posição de
somente isso. Hoje, por causa das micrometástases, também se oferece estabilidade do quadril é quando você pega a coxa e deixa o quadril em
a QT pré e pós-operatória. E aqui também tem um adicional... Tumores abdução, afastado do centro. Essa é a posição de estabilidade, com a
ósseos, de uma maneira geral, não respondem a RT (são cabeça femoral muito próxima, muito íntima do acetábulo. Então, como
radiorresistentes). O único tumor ósseo que eu vou poder tratar com RT a manobra de Barlow é uma tentativa de luxar o quadril, o que você faz
é o sarcoma de Ewing... Fazemos a RT apenas se não houver margem é o contrário! Você tenta criar uma instabilidade para o quadril! O que
cirúrgica livre de lesão. Se você fez uma ressecção (tentando ser o menos você faz é uma adução (trazer ele para o centro do corpo) e, além disso,
mutilador possível) e viu que o histopatológico não mostrou nenhuma uma pressão posterior com o joelho (contra o acetábulo) para ver se
margem livre de câncer, o ideal é que aquela região passe por consegue luxar esse quadril! É dito positivo quando acontece a luxação!
radioterapia. Você pode sentir no seu dedo o ‘click’ da luxação, ouvir esse ‘click’, ou
até mesmo palpar a cabeça femoral luxada.
MANOBRA DE ORTOLANI (QUADRIL LUXADO) = ABDUÇÃO DO Essa necrose, até hoje, é IDIOPÁTICA, ninguém sabe como ela acontece...
QUADRIL (POSITIVO: CLICK/ESTALIDO POR CONTA DA REDUÇÃO) Existem inúmeras teorias, mas até hoje não há uma causa determinada!
O que se percebe é que essa criança passa por um período de redução
Aqui é diferente... Quando eu importante da perfusão para essa epífise mais proximal do fêmur e
faço a manobra de Ortolani o acaba sofrendo necrose. Algo importante para a gente entender a
quadril da criança ESTÁ doença, é saber que essa necrose, essa redução da perfusão é
LUXADO! Então, a manobra vai AUTOLIMITADA! A doença é AUTOLIMITADA! Da mesma forma que essa
ter alguma alteração se sentir ou perfusão diminui e gera necrose, depois de alguns meses ela volta ao
escutar um ‘click’ que vai normal! Esse osso é então neoformado e depois de uns 3-4 anos nada
evidenciar a redução da luxação! mais acontece! É uma doença autolimitada!
A posição de estabilidade não é
com a articulação em abdução? ISQUEMIA IDIOPÁTICA DA CABEÇA FEMORAL → REVASCULARIZAÇÃO
Aqui, a gente tenta reduzir o COM REMODELAÇÃO DEFEITUOSA → INCONGRUÊNCIA ARTICULAR:
quadril luxado! Se reduzir, eu ARTROSE NA VIDA ADULTA
confirmo a doença... A gente coloca o joelho em flexão para facilitar a
manobra e faz a abdução do quadril! É positiva quando você escuta, Vamos entender o passo-a-passo... Da feita que ocorre uma isquemia
sente um click, um estalido, que indica que houve a redução da idiopática da cabeça femoral que vai evoluindo para necrose, isso dura
articulação! Se houve a redução, é porque já estava luxado antes da alguns meses. E aí, também de forma idiopática, essa perfusão se
manobra! Se já estava luxado, é porque existe a doença, existe a restabelece. Só que o problema é que quando isso acontece, essa
displasia do desenvolvimento do quadril! perfusão acaba induzindo a neoformação óssea, mas sem um molde
adequado de cabeça femoral, que foi necrosando, achatando,
CONFIRMAR COM USG! isquemiando... Então, quando você recupera a perfusão, esse novo osso
é formado de forma imperfeita! A cabeça pode ficar pequena, grande,
Por mais que os testes sejam positivos, eles dão apenas uma luz para o mais torta... E essa criança vai ficar anos da vida dela andando com uma
diagnóstico! Deve ser confirmado com USG, que vê com bastante cabeça femoral defeituosa, cutucando o tempo todo o acetábulo... Isso
detalhes estruturas articulares e ainda avalia a gravidade da displasia! vai gerar uma artrose precoce na vida adulta...
TRATAMENTO: CLÍNICA:

SUSPENSÓRIO DE PAVLIK (QUADRIL EM ABDUÇÃO E FLEXÃO) MENINOS 8-15 ANOS
O ideal é que você mantenha durante alguns meses esse É marcante... Isso aqui é muito mais comum em crianças do sexo
quadril na posição de estabilidade, exatamente para masculino. Dificilmente a prova vai colocar uma menina, porque é muito
melhorar a formação desse quadril nos primeiros meses atípico... Geralmente é menino entre 8-15 anos de idade.
após o nascimento. Então, a criança vai ter que ficar o
tempo inteiro com esse quadril em abdução. Para isso, CLAUDICAÇÃO
é preciso que se utilize o suspensório de Pavlik
(antigamente se usavam aparelhos gessados). Isso É um menino de 8-15 anos de idade que do nada começa a claudicar.
mantém a congruência articular entre a cabeça femoral Começa a andar e dói... Quando para de andar não dó mais... E aí volta
e o acetábulo. Deve ser usado por uns 3 meses. a andar e começa a doer. Ela não tinha nada e começa a claudicar!
DOENÇA DE LEGG-CALVÉ-PERTHES OU ‘DOENÇA DE PERTHES’: DOR: VIRILHA, FACE INTERNA DA COXA E JOELHO
Doença muito famosa e também muito cobrada em provas de E onde é essa dor? Pode ser na região da virilha, onde está de fato essa
residência. localização articular, mas com frequência é referida na face interna da
coxa e no joelho! A gente vai ver durante a aula várias doenças de
CONCEITOS INICIAIS: ortopedia pediátria que acometem mais meninos, que fazem
claudicação e fazem dor na virilha ou no joelho. A primeira até então é a
NECROSE AVASCULAR DA EPÍFISE PROXIMAL (CABEÇA) DO FÊMUR doença de Perthes!
É uma necrose da epífise proximal do fêmur! Se a epífise é a região DIFICULDADE DE ROTAÇÃO INTERNA E ABDUÇÃO DO QUADRIL
articular do osso longo, a epífise proximal do fêmur é a cabeça do fêmur!
É a necrose da cabeça do fêmur! E é uma necrose que acontece por A gente também pode observar no exame físico uma dificuldade em
ausência de fluxo sanguíneo! fazer a rotação interna e a abdução do quadril. São movimentos do
quadril que ficam limitados porque não tem mais cabeça femoral! A
cabeça necrosou! Há dor, claudicação e restrição de movimento! Então,
agora eu vou ter que confirmar o diagnóstico! Fazemos isso através do
RX!
DIAGNÓSTICO (RX DE QUADRIL):
Existem incidências de radiografia do quadril que são sempre utilizadas

FISIOPATOLOGIA: para verificar essas patologias (uma delas é a doença de Perthes). A
gente usa duas incidências.
DOENÇA IDIOPÁTICA E AUTOLIMITADA!
A gente precisa entender qual dos dois lados é o lado que tem a doença... CLÍNICA:
Para isso, o que a gente faz é passar uma linha pela porção superior do
colo do fêmur (linha de Klein). O normal é essa linha de Klein atravessar MENINO DE 8-15 ANOS PRATICANTE DE ESPORTE
a cabeça femoral! Quando ocorre o deslizamento (a cabeça vai para
Essa necrose é mais comum de acontecer em pacientes que jogam tênis,
baixo e o resto do fêmur vai para cima), quando ocorre a epifisiólise, a
basquete, que forçam a articulação o tempo todo! Uma necrose é
linha de Klein deixa de atravessar a cabeça femoral!
gerada, não se sabe como, mas se sabe que nos praticantes de esporte
é mais comum.
DOR + TUMORAÇÃO TIBIAL ANTERIOR
A clínica é uma dor nessa região tibial anterior e uma tumoração... Está
inflamado, né? Quando você palpa, você percebe a tumoração! E o
doente também sente dor durante a palpação...”
DIAGNÓSTICO (CLÍNICA + RX):
TUMORAÇÃO TIBIAL ANTERIOR/FRAGMENTAÇÃO DA TUBEROSIDADE

TIBIAL
TRATAMENTO
Mostra a tumoração e também pode mostrar essa fragmentação da
FIXAÇÃO ATRAVÉS DE PARAFUSO (EPIFISIODESE) tuberosidade tibial, que vai isquemiando com o tempo e pode se soltar
do resto da tíbia. O RX enxerga isso muito bem.
Não pode ficar deslizando... Eu perco o movimento, sinto dor... Então, o
que a gente faz é ‘juntar de novo’, colar de novo! A gente utiliza até CONDUTA CONSERVADORA:
parafusos para deixar essa congruência permanente. A fixação, através
de parafusos, é a epifisiodese! É você grudar a epífise que deslizou no REPOUSO + ANALGÉSICO + AINE + JOELHEIRA
resto do fêmur que ficou lá para trás.
Assim como a redução daquela vascularização de Perthes era

DOENÇA DE OSGOOD-SCHLATTER: autolimitada, isso aqui também é! A perfusão vai voltar a se
reestabelecer! Então, o ideal é fazer repouso (já que existe relação com
CONCEITOS INICIAIS: exercício físico), além de analgésicos, AINES e uma joelheira que proteja
a região inflamada evitando que o tendão patelar fique
INFLAMAÇÃO DA TUBEROSIDADE DA TÍBIA INDUZIDA POR ISQUEMIA
permanentemente tracionando essa tuberosidade tibial que está
(EPIFISITE TIBIAL PROXIMAL)
inflamada.
Essa doença, em termos de fisiopatologia, é parecida com a doença de
Perthes, mas em outro local! Lembre que a doença de Perthes é uma
necrose avascular idiopática da cabeça do fêmur. Essa doença também
é uma necrose avascular, também idiopática, mas agora da
tuberosidade da tíbia! A isquemia acaba induzindo uma inflamação no
local! A gente chama isso de epifisite tibial proximal. Com frequência,
essa tuberosidade que fica inflamada às vezes se solta até do resto da
tíbia... Você faz o RX e pode ver o ossículo solto do resto da tíbia.
Repare a tumoração anterior na região da tíbia!

Ambliopia 3. Olho vermelho

- Diminuição da acuidade visual, sem outras doenças do olho que
justifiquem Conjuntivite Viral (+ mais comum)
- Ocorre na infância, até os 7 anos de idadade - História de IVAS ou contato
- Causa: privação visual dos 0 aos 7 anos - Um olho primeiro, alguns dias depois o outro
✓ Estrabismo (olho desviado é anulado pleo cérebro) - Autolimitada: 10-20 dias
✓ Anisometropia (diferença refracional entro os olhos) - Clínica: secreção mucosa clara acentuada + folículos na conjuntiva +
✓ Altos erros refracionais adenopatia pré-autricular
Privação de estímulos luminosos (catarata, ptose) - Tratamento: lagrimas artificais + compressas frias
- Tratamento: deve ser até os 7 anos. - Complicações: infiltrados corneanos, pseudomembranas palpebrais
✓ Refração: óculos * NÃO USAR COLÍRIOS DE CORTICOIDE (complicações: glaucoma,
✓ Oclusão do olho normal para estimular o olho amblíope catarata, úlcera de córnea, ceratites).
Conjuntivite Bacteriana
- Staphylococcus aureus
- Clínica: secreção purulenta +
papilas conjuntivais + sem
adenopatia pré-auricular.
- Tratamento: colírios antibióticos
(tobramicina / clranfenicol).
Conjuntivite Neonatais (canal de parto)

Conjuntivite gonocócica ou oftalmia neonatal : + grave.
Estrabismo
- Neisseria Gonorrheae: invasivo.
- É o alinhamento ocular anormal
- Clínica: Secreção purulenta grave com aparecimento hiperagudo (12-
- Causa frequente de ambliopia
24h).
- Após 6 meses é normal
- Tratamento: Hospitalizar, culturar, cefalosporina 3ª geração.
Adquiridos na Infância:
- Profilaxia: nitrato de prata
- Não são paréticos

Conjuntivite por clamídia: + comum / + leve.
- Causam ambliopia
- 5-19 dias após o parto
- Sem causa sistêmica
- Relacionada com pneumonia e otite.
- Tratamento:
Conjuntivite Alérgica
✓ Refração adequada: óculos
- Relacionada com asme e dermatite atópica
✓ Oclusão do olho dominante
- Clínica: prurido, hiperemia conjuntival, lacrimejamento, fotofobia,
✓ Prescrição de prisma
hipersensibilidade tipo I (IgE, mastócitos, histamina, eosinófilos)
✓ Cirurgia.
- Associação com ceratocone
Adquiridos na Fase Adulta:
Esclerite
- Relação com paralisia de nerbos cranianos.
- Inflamação na esclera
- NÃO causa ambliopia, causa DIPLOPIA.
- Clínica: esclera toda hiperemiada, dor
- Causas sistêmicas.
intensa, irradia para face, insidiosa,
Leucocoria
retorrente. Pode ter diminuição da
- Reflexo pupilar esbranquiçado
acuidade visual.
- Causas:
- Tratamento: AINE + corticoide
✓ Retinoblastoma: tumor intraocular maligno primário mais
- Causa mais comum: artrite reumatoide
comum
Úlcera de Córnea
✓ Catarata congênita: rubéola, sífilis, toxopolasmose
- Clínica: dor ocular, fotofovia, baixa acuidade visual, hiperemia
✓ Toxocaríase
- Causas: S. aureus, pseudômonas (+ frequente), acanthamoeba (+ grave
✓ Doença de Coats
– piscina, mar, lagoas, usuário de lente de contato), herpes tipo 1
✓ Retinopatia da prematuridade
(reaticação, estresse).
✓ Persistência do vítreo
✓ Descolamento de retina
Uveítes (Íris/Corpo Ciliar/Coroide)

- Irite (só íris) ou iricocilite (íris + corpo ciliar)
- Clínica: dor ocular, hiperemia, fotofobia, baixa visual, hipópio (células
na câmara anterior), miose, hipotonia (menor produção de humor
aquoso).
- Causas: em jovens, colagenoses e artrites. Em adultos, artritres e
herpes
- Tratamento: corticoide + midriáticos
Glaucoma Agudo
- Idosos, hipermetropes e orientais
- Ângulo oclusivo e câmara rasa
- Facilitadores: uso de colírios midriáticos, agentes colinérgicos,
ambiente escuro, estresse
- Clínica: dor ocular intensa e súbita, baixa visual, halos ao redor das
luzes. Náuseas e vômitos, hiperemia, edema de córnea, pupila em
médio-midríase. Aumento da pressão intra ocular (50-60 mm Hg).
- Bloqueio pupilar: dificuldade da drenagem do humor aquoso
Microaneurismas Exsudato Neovascularização
- Tratamento: iridotomia a laser (tratar olho contralateral); manitol;
e exsudato duro algodonoso (proliferativa)
acetozolamida; colírios hipotensores; pilocarpina.
Treinamento prático...
Figura 1:
- Achado: papiledema
- Doença: HAS
- Estágio: grau IV
Figura 2:
- Achado: microaneurismas e exsudatos duros
- Doença: DM
- Estágio: não proliferativa
Figura 3:
RETINOPATIA DIABÉTICA - Achado: estreitamento arteriolar
- Doença: HAS
Fatores de risco: duração do DM, mal controle glicêmico, HAS, - Estágio: grau I
microalbuminúria, gravidez, obesidade, hiperlipidemia, tabagismo, Figura 4:
anemia. - Achado: cruzamento AV patológico
Fisiopatogênese: - Doença: HAS

✓ Hiperglicemia crônica: maior atitivade trombótica e - Estágio: grau II
diminuição de fatores fibrinolíticos + acúmulo de sorbitol no Figura 5:
cristalino e capilares retininanos -> perda de periquitos + - Achado: neovasos
espessamento basal dos capilares -> fechamento capilar + - Doença: DM
hipóxia (isquemia retiniana) e aumento da permeabilidade - Estágio: proliferativa
vascular.
Achados clínicos:
✓ Microaneurismas (primeiro sinal)
✓ Hemorragias retinianas profundas/ superficiais
✓ Exsudatos duros (edema macular)
✓ Manchas algodonosas (infarto da camada de fibras nervosas)
✓ Dilatação venosa
✓ Anormalidades vasculares intra-retinianas
✓ Neovasos
Evolução
✓ Não proliferativa: microaneusima > microhemorragias >
exusdatos duros > edema
✓ Proliferativa: + neovasos (descolamento de retina por tração),
hemorragia vítrea
Tratamento: fotocoagulação a laser – neovasos (regressão) + controle
dos fatores de risco
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Fatores para classificação:

1. Estreitamento vascular
2. Aumento do reflexo arteriolar
3. Cruzamento arterio-venoso patológico (congestão venosa)
Relacionada à encefalopatia hipertensiva:
✓ Edema de papila
Oclusão da artéria central da retina:
✓ Embólica
✓ Carótida
✓ Cardíaca
Oclusão da veia central da retina:
✓ HAS, colesterol alto..
3. RINITE ALÉRGICA 4. POLIPOSE NASAL
Atenção para os tipos... - Doença inflamatória crônica da mucosa nasal

(1) RINITE NÃO-ALÉRGICA - Pico > 50 anos
✓ Drogas (vasoconstritores, anti-hipertensivos, AAS → - Causas/tipos:
congestão nasal rebote e friabilidade). ✓ Antrocoanal
✓ Hormonal (gravidez, menstruação) ✓ De contato
✓ Eosinofílica (testes cutâneos/IgE normais ✓ Rinossinusite crônica
(2) OUTRAS (MISTA, OCUPACIONAL, IDIOPÁTICA) ✓ Doenças específicas
(3) RINITE INFECCIOSA - Tratamento: clínico/exérese (refratários)
✓ Vírus (rinovírus)
5. EPISTAXE
✓ Bactérias/fundos
✓ Atrófia (Klebsiella)
Clínica Tipos
1 ou + dos seguintes: → ANTERIOR (visível na rinoscopia anterior)
✓ Obstrução ✓ Plexo de Kiselbach
✓ Rinorreia ✓ Mais comum (> 90%)
✓ Prurido ✓ Criança/adulto jovem
✓ Hiposmia ✓ Autolimitada
Características Gerais → POSTERIOR (visível na orofaringe)
- Exposição a alérgeno seguida de aumento de inflamação por IgE ✓ Ramos posterolaterais da artéria esfenopalatina
(principal: ácaro do pó domiciliar). ✓ Pacientes mais velhos
Vínculos ✓ Mais grave
- História de atopia familiar/pessoal Abordagem
- Características faciais (LINHAS DE DENNIE MORGAN, SAUDAÇÃO 1) HEMODINÂMICA/VIA AÉREA
ALÉRGICA e PREGA NASAL) 2) MEDIDAS GERAIS
- Rinoscopia: pálida, edemaciada, secretiva. A) Assoar o nariz (remover coágulo

Classificação B) Borrifar vasoconstritor
→ Quanto ao aparecimento: C) Comprimir narina (10-15 minutos): gelo local
✓ Perene 3) MEDIDAS ESPECÍFICAS (refratários)
✓ Sazonal ✓ Cauterização (laser/química com nitrato de prata/elétrica)
→ Quanto à duração: → 1ª opção se localizar a lesão!
✓ Intermitente: < 4 dias/semana OU < 4 semanas ✓ Tamponamento (anterior/posterior): temporário
✓ Persistente: > 4 dias/semana E > 4 semanas ✓ Embolização/cirurgia (ligaduras): muito efeito colateral e
→ Quanto à gravidade: pouca resolução
✓ Leve: sono e atividade normais, pouco incômodo
✓ Moderada-Grave: sono e atividade comprometidos 6. ROUQUIDÃO
Diagnóstico
→ Etiológico Rouquidão é problema na LARINGE (CORDAS VOCAIS)!
✓ Testes cutâneos de hipersensibilidade imediata (TCHI)
✓ IgE sérica (total e específica) → Benigna: funcional, laringites, neurológicas
✓ Provocação nasal → Maligna: câncer de laringe*
→ Avaliação da cavidade nasal:
✓ Endoscopia Câncer de Laringe
→ Imagem Fatores de Risco
✓ RX/TC - HOMEM, > 50 ANOS, TABAGISTA/ETILISTA, dieta pobre em frutas e
→ Biópsia nasal (raro) vegetais, infecções (HPV/EBV), ocupacional
Tratamento Histologia
→ Não-farmacológico - Principal subtipo: CA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (EPIDERMOIDE)
- Quarto ventilado e ensolarado, cessar tabagismo, evitar tapetes, “É sempre isso para cabeça e pescoço!”
cortinas e pelúcias; evitar vassouras e espanadores; evitar animais de Clínica

pelo e pena; evitar produtos de odor forte, banho quente... - Rouquidão, obstrução espiratória
→ Soluções salinas (adjuvantes) - Linfonodomegalia cervical
→ Farmacológico - Síndrome consumptiva
- Corticoides tópicos nasais (beclometasona, budesonida) - Outras malignidades: pulmão/esôfago
- Corticoides sistêmicos (para casos mais graves) Diagnóstico
- Anti-histamínicos - Laringoscopia direta com biópsia
✓ 1ª geração: hidroxizina, dexclorfeniramina Tratamento
✓ 2ª/3ª geração: loratadina, fexofenadina - Doença localizada: RT (preserva fonação)/Cirurgia
- Descongestionantes (pseudo-efedrina/fenilefrina) - Doença avançada localmente: cirurgia + RT/QT
- Outros: cromoglucato, antileucotrienos - Doença metastática: QT/RT/traqueostomia
→ Imunoterapia específica:
- Único que altera o curso da doença
Diagnóstico:
QUESTIONÁRIO DE EPWORTH É baseado em 3 pilares!
Não serve para diagnóstico de apneia obstrutiva! É um - CLÍNICO (sintomas pelo menos 3x por semana nos últimos 3 meses)
questionário para avaliar a SONOLÊNCIA DIURNA! Se acima - DIMINUIÇÃO DA HIPOCRETINA NO LCR
de 9 pontos (varia de 0-24), indica sonolência excessiva. - POLISSONOGRAFIA.
Tratamento:
Consequências: - Medidas gerais: COCHILOS DE 20 MINUTOS AO LONGO DO DIA
- AUMENTO DA PA, ESTADO INFLAMATÓRIO, PRÓ-TROMBÓTICO e (diferente da apneia!), evitar drogas sedativas, suporte psicossocial,
aumento da RESISTÊNCIA A INSULINA, remodelamento cardíaco (o tratamento das comorbidades.
aumento da pressão intratorácica para vencer a obstrução do fluxo - Teofilina e cafeína PIORAM a sonolência diurna pela insônia noturna
aéreo acaba causando o aumento da pré e da pós-carga cardíaca) e que podem causar.
elétrico (causado pela hipoxemia e pelos estímulos simpático e - Prazosin e outras alfa-1-adrenérgicos PIORAM a cataplexia.
parassimpático - este último como rebote ao estímulo do primeiro). - Sonolência diurna: MODAFINIL (preferência), METILFENIDATO OU
Então, esses fenômenos são capazes de causar: ANFETAMINA,
✓ AUMENTO DA PREVALÊNCIA DE HAS E HAP - Cataplexia: VENLAFAXINA (preferência), FLUOXETINA,
✓ RISCO AUMENTADO DE DOENÇA CORONARIANA E ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
CARDÍACA - Refratários: OXIBATO DE SÓDIO.
✓ AUMENTO DO RISCO DE ACIDENTES OCUPACIONAIS E DE Parassonias
TRÂNSITO devido sonolência diurna São alterações de comportamento de que de forma intermitente
✓ REDUÇÃO DA QUALIDADE DE VIDA aparecem durante o sono e que normalmente alteram sua qualidade.
Tratamento: Terror Noturno
- Medidas gerais: PERDER PESO, EVITAR DORMIR EM DECÚBITO Conceitos:
DORSAL, tratar alergia nasal, diminuir ingesta de álcool, evitar drogas - Acomete tipicamente CRIANÇAS ENTRE 4-12 ANOS, principalmente
sedativas. do sexo masculino e com FORTE HISTÓRIA FAMILIAR, O SONO NREM
- Medidas específicas: CPAP (tem benefício na HAS, função cardíaca, É ACOMETIDO (FASE N3).
humor, qualidade de vida e resistência a insulina), APARELHOS INTRA- Clínica:
ORAIS (se não aderência ao CPAP, mas também tem os mesmos - Quase sempre começa com um GRITO/CHORO, com a criança

benefícios) e CIRURGIA (se ainda refratários ou se problema anatômico AGITADA, além de MANIFESTAÇÕES ADRENÉRGICAS (sudorese,
causando a apneia, como hipertrofia de tonsilas). taquicardia, taquipneia). Podem permanecer um tempo acordadas e
Obs: BIPAP pode ser usado, mas não tem nenhuma vantagem em desorientadas, não respondendo às tentativas dos pais de acalmá-las.
relação ao CPAP! - Frequentemente retornam ao sono e NÃO SE LEMBRAM DO QUE
Narcolepsia OCORREU. Normalmente a duração é de 10-20 minutos como
Definição: frequência de 1-2 crises por mês até 3-4 por semana,
- Doença caracterizada por SONOLÊNCIA DIURNA moderada a severa Diagnóstico:
com NECESSIDADE IRRESISTÍVEL DE DORMIR. - CLÍNICO!
-Tipicamente começa na em JOVENS (10-20 anos). Tratamento:
- Existem dois tipos: COM CATAPLEXIA (tipo 1 - mais comum e estudada) - Avaliar uso de BENZODIAZEPÍNICOS antes de dormir, se muitas crises
e SEM CATAPLEXIA (tipo 2 - menos comum e menos estudada). semanais.
Fisiopatologia: Sonambulismo
- DIMINUIÇÃO dos neurônios hipotalâmicos produtores do Conceitos:
neuropeptídeo HIPOCRETINA (também conhecida como OREXINA), - Acomete 15% das crianças, com PICO DE INCIDÊNCIA ENTRE 8-12
importantes para manter o estado de vigília. Na falta, O SONO REM É ANOS, sendo mais comum no sexo masculino. O SONO NREM É
CAPAZ DE “INVADIR” O ESTADO DE VIGÍLIA, fazendo com que o ACOMETIDO (FASE N3).
paciente entre no sono REM. Clínica:
Causas: - As crianças se sentam na cama ou até fazem atos mais complexos,
- Primárias: ESPORÁDICA, GENÉTICA (HLA-DQB1) com CAMINHAR PELA CASA, CORRER, IR AO BANHEIRO, SE VESTIR,
- Secundárias: AUTOIMUNE (gatilhos: orofaringite prévia pelo FALAR... Após esses episódios podem despertar desorientadas, ou
estreptococo, influenza e vacina pandemrix para influenza A H1N1), mais frequentemente, voltar a dormir sem se lembrar de nada.
TUMOR, MALFORMAÇÃO VASCULAR, AVE, SÍNDROME Diagnóstico:
PARANEOPLÁSICA - CLINICO!
Clínica: Tratamento:
- SONOLÊNCIA, - BENZODIAZEPÍNICOS em baixas doses antes de dormir, se muitas
- CATAPLEXIA: fraqueza muscular transitória que tem frequentemente como crises semanais.
ponto de gatilho a intensa emoção, como gargalhada ou raiva. A fraqueza é
normalmente parcial, acometendo a face, pescoço e joelhos, mas pode acometer
todos os músculos. Dura menos de 2 minutos e a consciência se mantém
preservada.
- ALUCINAÇÃO HIPNAGÓGICA (durante o início do sono) ou
hipnopômpicas (quando acorda), PARALISIA DO SONO (imobilidade por
1-2 minutos ao acordar, apesar de consciência mantida),
FRAGMENTAÇÃO DO SONO, DEPRESSÃO, ANSIEDADE.
2. DELIRIUM 3. TRANSTORNOS RELACIONADOS A DROGAS
Conceitos
- PERDA AGUDA DA FUNÇÃO COGNITIVA.
- IDOSO (DEMÊNCIA, ACAMADO, COM COMORBIDADE)
- PROGNÓSTICO RUIM
Fisiopatologia
- ↓ACETILCOLINA DO SNC
A ABSTINÊNCIA GERA O EFEITO OPOSTO DA DROGA!
Fatores de Risco/Precipitantes Uma droga pode ter duas ações no SNC do indivíduo: ou é depressora, ou
- ALTERAÇÃO DA HOMEOSTASE → IDADE > 65 ANOS, DEMÊNCIA é estimuladora. Olha o que acontece... Quando o indivíduo utiliza qualquer
(principais), LES, PÓS-OPERATÓRIO, VASCULITES, INFECÇÕES, tipo de droga, o cérebro dele começa a se adaptar. Para isso, começa a
ANTICOLINÉRGICOS, OPIOIDES, BENZODIAZEPÍNICOS, AVE, IAM, criar o efeito oposto ao da droga! É assim: se você toma uma droga que te
deprime, o seu cérebro interpreta que não pode deixar você assim e
POLIFARMÁCIA, “INVASÃO”...
começa a tentar vencer essa depressão... Ele tenta ficar hiperestimulado!
Clínica O contrário é verdadeiro... É uma espécie de controle endócrino! Se o
- QUADRO AGUDO E FLUTUANTE DE: ↓ATENÇÃO; indivíduo tomou uma droga depressora, se ele é viciado em uma droga que
DELÍRIO/ALUCINAÇÃO; ↓NÍVEL DE CONSCIÊNCIA. PODE SER deprime o cérebro dele e retira essa droga de uma vez, o que acontece
HIPERATIVO OU HIPOATIVO (ou misto). com o cérebro dele? Vai começar a ficar hiperestimulado! Se você ficar
dando uma droga estimuladora o tempo todo, no dia em que eu tirar o
Diagnóstico estímulo, o cérebro ‘vai lá pra baixo’, deprime... Então, você tem que
- CRITÉRIOS CAM-ICU entender que a abstinência é o oposto do efeito da droga!
Drogas Depressoras do SNC
Álcool
INTOXICAÇÃO AGUDA:
→ EUFORIA, PERDA DA SENSURA, ALTERAÇÃO DO RACIOCÍNIO

→ TONTURA, INCOORDENAÇÃO
→ COMPORTAMENTO EMOCIONAL AFETADO
→ CONFUSÃO, NISTAGMO, ESTUPOR, COMA
(1) TRANSTORNO POR USO DE ÁLCOOL (DEPENDÊNCIA E

ABUSO)
Como rastrear o abuso de álcool?

Tratamento Escore CAGE: “Se 2 ou + respostas positivas = abuso de álcool”
- TRATAR O FATOR DESENCADEANTE! - C: cut-down (acha que deve diminuir a quantidade de bebiba?)
- ANTIPSICÓTICO TÍPICO (HALOPERIDOL) SE AGITAÇÃO (menor risco de - A: annoyed (fica aborrecido quando reclamam que você bebe muito?)
- G: guilty (se sente culpado pela maneira que costuma beber?)
hipotensão) ou ATÍPICO (QUETIAPINA, RISPERIDONA – escolha para
- E: eye openner (bebe para conseguir fazer as atividades?)
pacientes parkinsonianos).
Se mentir, falam a favor de ingesta alcoólica:
O haloperidol é bom para manifestações positivas e é pouco sedativo. E é interessante
ser pouco sedativo aqui nesse paciente, pois ele já é idoso, com queda do nível de - Aumento isolado de GGT
consciência... Se sedar mais, é pior! A escolha é o haloperidol! - Carência de B1/B6
- Macrocitose (VCM > 100)
O que mais costuma cair é a droga utilizada no delirium: HALOPERIDOL!
- TGO > TGP
Questionário AUDIT
- EVITAR ISOLAMENTO, AMBIENTE TRANQUILO, BAIXA - É formado por 10 perguntas, com pontuação específica para cada
LUMINOSIDADE, EVITAR COCHILOS DURANTE O DIA, ESTIMULAR resposta. As perguntas se dividem em 3 temas relacionados ao uso de
VISITA DE FAMILIARES E AMIGOS, DAR ACESSO AO PROPRIO MATERIAL álcool: AVALIAÇÃO DO USO PROBLEMÁTICO, SINTOMAS DE
AO INVÉS DO HOSPITALAR (TOALHAS, ROUPAS)... EVITAR DEPENDÊNCIA E DE PADRÕES DE USO NOCIVO.
BENZODIAZEPÍNICOS! Exceto se abstinência alcoólica. ✓ Até 7 pontos: consumo de baixo risco
✓ 8-15 pontos: uso de risco
CUIDADO! DELÍRIUM TREMENS = DELÍRIUM DA ABSTINÊNCIA DO ✓ 16-19 pontos: uso nocivo
ÁLCOOL! ✓ 20 ou mais pontos: provável dependência
- É MELHOR QUE O CAGE PARA IDENTIFICAÇÃO DE INDIVÍDUOS COM
PADRÃO DE CONSUMO MENOS GRAVE, enquanto o CAGE é melhor para
identificação de indivíduos cujo o risco de dependência é alto.
(2) ABSTINÊNCIA: (**) Uso de medicamentos:

OS SINTOMAS JÁ PODEM SE INICIAR 6 HORAS DEPOIS DO ÚLTIMO Naltrexona
CONSUMO DE ÁLCOOL. É UMA SÍNDROME AUTOLIMITADA COM DURAÇÃO - Considerada a PRIMEIRA LINHA para a maioria dos pacientes;
MÉDIA DE 7-10 DIAS. - Antagonista opioide que tem a função de diminuir o prazer de beber por
meio da liberação de endorfinas e consequente bloqueio da liberação de
→ TREMOR (1ª MANIFESTAÇÃO), INSÔNIA, AGITAÇÃO (DURA 5-10 DIAS)...
dopamina;
HIPERATIVIDADE SIMPÁTICA E TEMPORÁRIA!
- Dose usual: 50-100mg/dia tomada uma vez ao dia.
→ DELIRIUM TREMENS: TREMORES, ALUCINAÇÕES E ILUSÕES, - PODE SER INICIADA ENQUANTO O PACIENTE AINDA CONSOME ÁLCOOL;
↓CONSCIÊNCIA E CONFUSÃO, HIPERATIVIDADE AUTONÔMICA. - Não usar com opioide em caso de hepatite ou insuficiência hepática.
Acamprosato
→ ALUCINOSE ALCOÓLICA: ALUCINAÇÕES PREDOMINANTEMENTE - Diminui o desejo de beber durante a abstinência, por meio da redução da
AUDITIVAS, SEM REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA E SEM atividade glutamatérgica e aumento da gabaérgica.
ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS, OU SEJA, SINAIS VITAIS NORMAIS! - Cuidado com insuficiência renal (eliminação renal da droga);
- SÓ PODE SER INICIADA QUANDO O PACIENTE PARAR DE USAR ÁLCOOL.
ATENÇÃO! Dissulfiram
-- SE SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA = DEPENDÊNCIA - Tem EFEITO AVERSIVO ao álcool.
-- SE PROBLEMAS LEGAIS, NÃO CUMPRE TAREFAS = ABUSO - Não deve ser utilizado em portadores de miocardiopatia grave, doença
coronariana e psicose.
TRANSTORNO AMNÉSTICO PERSISTENTE Outros
- Topiramato, gabapentina, baclofeno, ondasentrona.
→ SÍNDROME DE WERNICKE (SW):
-- ALTERAÇÃO PRECOCE DA FALTA DE TIAMINA (VITAMINA B1) SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA:
-- ATAXIA, CONFUSÃO MENTAL E ALTERAÇÕES DA MOTILIDADE → BENZODIAZEPÍNICO
OCULAR (PRINCIPALMENTE EXTRÍNSECA). → REPOR TIAMINA
-- É REVERSÍVEL (TRATAMENTO COM TIAMINA) → ALTERAÇÃO → FENITOINA NÃO DEVE SER UTILIZADA PARA TRATAMENTO DAS CRISES
FUNCIONAL EPILÉPTICAS NESSES PACIENTES.
→ SE DELIRIUM TREMENS REFRATÁRIO: fenobarbital, propofol e
→ SÍNDROME DE KORSAKOFF (SK): dexmedetomidina são opções. NÃO É SÓ TREMEDEIRA! TEM QUE ESTAR
-- ALTERAÇÃO CRÔNICA DA FALTA DE TIAMINA (VITAMINA B1) DELIRANDO TAMBÉM!

-- PODE SER UMA EVOLUÇÃO DA SW → DEVE-SE EVITAR O USO DE ANTIPSICÓTICOS, pois diminuem o limiar
-- DEMÊNCIA COM PERDA DA MEMÓRIA RECENTE E CONFABULAÇÃO convulsivo.
-- É IRREVERSÍVEL → ALTERAÇÃO ESTRUTURAL
Observação: DELIRIUM TREMENS É MAIS COMUM EM PACIENTES QUE JÁ
Como tratar? TIAMINA! TEM UMA PATOLOGIA DE BASE. De uma forma geral, não é tão comum
Independente se SW ou SK, tratar com tiamina (trata ou evita a progressão).
assim (5%)... A mortalidade é de 20%.
TRATAMENTO:
Opioides
INTOXICAÇÃO AGUDA:
→ SUPORTE: HIPOGLICEMIA, HIPONATREMIA Quem são? MORFINA, HEROÍNA, METADONA, FENTANIL, ÓPIO...
→ REPOR TIAMINA (100MG/1L DE SG) (1) INTOXICAÇÃO AGUDA:
→ BENZODIAZEPÍNICO (LORAZEPAN 2MG VO) OU ANTIPSICÓTICO → EUFORIA, RELAXAMENTO, RETARDO...
(HALDOL 5MG IM OU VO) SE AGITAÇÃO PSICOMOTORA → EFEITO PARASSIMPÁTICO: CONSTIPAÇÃO, BRADICARDIA, ANOREXIA,
SEDAÇÃO, HIPOTENSÃO, DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA, MIOSE, COMA...
DEPENDÊNCIA E ABUSO:
→ TRATAMENTO: NALOXONE
- É baseado na pontuação AUDIT!
✓ Baixo risco: educação e aconselhamento
✓ Consumo de risco: educação e aconselhamento para controlar o (2) ABSTINÊNCIA:
uso de álcool e transformá-lo em consumo de baixo risco → HIPERATIVIDADE SIMPÁTICA (MIDRÍASE, HIPERTENSÃO, SUDORESE,
✓ Uso nocivo: abordagem familiar, redução de danos, TREMOR, DOR ABDOMINAL, DIARREIA, RINORREIA, LACRIMEJAMENTO,
acompanhamento frequente, grupos de ajuda, intervenção CALAFRIOS, FISSURA...)
breve*. → TRATAMENTO: SUPORTE (ANTITÉRMICO, CLONIDINA,
✓ Dependência: tudo isso + uso de medicamentos** BENZODIAZEPÍNICO, NALTREXONA, BUPREMORFINA...) + METADONA
(*) Pode ser aplicada na atenção primária e tem as seguintes características:

- Focal e objetiva
- Utiliza pouco tempo de sessão (5-45 minutos)
- Raramente ultrapassa 5 sessões
- Pode ser realizada por diversos profissionais (não somente médico)
- Centrada no paciente.
Benzodiazepínicos ABSTINÊNCIA:
→ DISFORIA, INSÔNIA, ANSIEDADE, GANHO DE PESO, DEPRESSÃO...
- AGONISTAS GABAÉRGICOS
→ TRATAMENTO:
-- EM GERAL DURA 8-12 SEMANAS, mas em algumas situações pode
(1) ABSTINÊNCIA:
durar por mais tempo e até de forma indefinida. Normalmente
→ TREMORES, PALPITAÇÕES, CEFALEIA, INSÔNIA, PESADELO, NÁUSEA,
COMEÇAMOS COM MONOTERAPIA, mas em situações especiais é
DÉFICIT DE MEMÓRIA, DELIRIUM/ALUCINAÇÕES, CONVULSÕES. PODEM
permitida a associação de medicamentos, como falha com uma só droga,
INICIAR 2-10 DIAS AP´´OS A PARADA DO MEDICAMENTO!
grau elevado de dependência, uso prévio de diversos medicamentos para
→ TRATAMENTO: REDUÇÃO GRADATIVA DA DOSE + DOENÇA DE BASE
parar de fumar. Como tratar a dependência é o que mais cai em termos de
cigarro! Nós temos dois grupos de drogas: os derivados nicotínicos e os
(2) INTOXICAÇÃO AGUDA:
não nicotínicos.
→ SUPORTE RESPIRATÓRIO + FLUMAZENIL
-- NICOTÍNICOS: ADESIVO; GOMA DE MASCAR
Benzodiazepínicos de LONGA DURAÇÃO (meia-vida > 24h): -- NÃO-NICOTÍNICOS: BUPROPIONA (DIMINUI LIMIAR CONVULSIVO;
DIAZEPAM, CLONAZEPAM, flurazepam, nitrazepam, VARENICLINA (AGONISTA NICOTÍNICO CENTRAL).
clordiazepáxido -- ALTERNATIVOS: NORTRIPTILINA, CLONIDINA.
Organizando...
PRIMEIRA LINHA: NICOTINA, VARENICLINA, BUPROPIONA.
Benzodiazepínicos de DURAÇÃO INTERMEDIÁRIA (meia-vida entre
SEGUNDA LINHA: NORTRIPTILINA, CLONIDINA.
6-24h): ALPRAZOLAM, estazolam, BROMAZEPAM, LORAZEPAM
Cuidados...
▪ Se insuficiência coronariana aguda: EVITAR NICOTINA, apesar de
Benzodiazepínicos de CURTA DURAÇÃO (meia-vida < 6h):
ser segura para doença cardiovascular (usar com cautela nos
MIDAZOLAM, triazolam casos AGUDOS, como nas primeiras duas semanas pós-IAM).
▪ Se gestantes: EVITAR VARENICLINA!
Drogas Estimuladoras do SNC ▪ Se epiléptico/histórico convulsivo: EVITAR BUPROPIONA!
Nicotina Cocaína
- AGONISTA NICOTÍNICA DOS RECEPTORES DA ACETILCOLINA - AUMENTA *DOPAMINA*, NORADRENALINA E SEROTONINA
A cocaína consegue aumentar as monoaminas cerebrais! Ela faz uma descarga de
Estágios de Motivação dopamina, noradrenalina e serotonina! No caso da cocaína, é principalmente o

- PRÉ-CONTEMPLAÇÃO: não há intenção de parar. Acha lindo fumar... excesso da dopamina!
- CONTEMPLAÇÃO: sabe que não deve, mas não cogita mudar. (1) INTOXICAÇÃO AGUDA:
- PREPARAÇÃO: sabe que não deve e se prepara para mudar. → IRRITABILIDADE, MANIA, ALUCINAÇÃO, DELÍRIO, HIPERATIVIDADE
- AÇÃO: para de fumar. AUTONÔMICA SIMPÁTICA.
- MANUTENÇÃO: estratégias para prevenir a recaída. → TRATAMENTO: BENZODIAZEPÍNICO, FENTOLAMINA + EVITAR
BETABLOQUEADOR
Estratégias para o Tratamento (2) ABSTINÊNCIA:
Intervenção breve: → DISFORIA, ANSIEDADE, DEPRESSÃO, IDEAÇÃO SUICIDA,
- Avaliação, aconselhamento e preparo para o paciente parar. Nesse SONOLÊNCIA, FADIGA...
momento não há acompanhamento médico. Pode ser feito por qualquer CUIDADOS:
profissional de saúde e deve ser realizada em 3 MINUTOS. Intervenção → SUCCINILCOLINA DEVE SER EVITADA NA SEQUÊNCIA RÁPIDA DE
BREVE! INTUBAÇÃO.
Terapia Cognitivo-Comportamental - BENZODIAZEPÍNICO deve ser utilizado na agitação psicomotora.
- Tentar mudar no paciente pensamentos como “ficarei mais relaxado se eu - No caso de hipertensão grave fazer FENTOLAMINA (alfa-1 e alfa-2
fumar”, “depois do trabalho mereço um cigarrinho”. adrenérgico) e NÃO FAZER BETABLOQUEADOR, inclusive o labetalol!
Intervenção em Grupo
- Deve ter 12-15 participantes. Trocar experiências com outros. Crack (Cocaína + Bicarbonato de Sódio)
Terapia Medicamentosa - FUMADO/EFEITO MAIS RÁPIDO/MAIS POTENTE
Indicações
✓ Uso de 20 cigarros ou mais por dia; Anfetamina
- METANFETAMINA, ECSTASY, “BOLA”, “REBITE”, “ICE”
✓ Uso de cigarro até 30 minutos após acordar e, no mínimo, 10 cigarros por dia;
✓ Escore de Fagerstrom igual ou maior que 5. - AUMENTAM *DOPAMINA*, NORADRENALINA
✓ Fumantes que já tentaram parar antes apenas com a terapia cognitivo - ABSTINÊNCIA E INTOXICAÇÃO AGUDA = COCAÍNA!
comportamental. - POLIDIPSIA!
- TRATAMENTO: SUPORTE CLÍNICO + BENZODIAZEPÍNICOS.
Drogas Perturbadoras do SNC (1) Inibidores Seletivos da Receptação de Serotonina

Alucinógenos → 1ª ESCOLHA (MELHOR PERFIL DE TOLERABILIDADE)
Quem são? Cogumelos (psilocibina), cacto (mescalina), harmina, LSD. → EXEMPLOS: FLUOXETINA, CITALOPRAM, PAROXETINA,
Os principais efeitos ocorrem no sistema SEROTONINÉRGICO. A tolerância SERTRALINA...
se desenvolve rapidamente. Não existe dependência física e nem síndrome → EFEITOS COLATERAIS (TENDEM A DIMINUIR COM O TEMPO):
de abstinência, mas pode haver dependência psicológica. TONTURA, PERDA DO APETITE, QUEDA DA LIBIDO, NÁUSEAS,
(1) INTOXICAÇÃO AGUDA
VÔMITOS, DOR ABDOMINAL, RETARDO NA EJACULAÇÃO...
- Ansiedade, depressão, medo de perder o juízo, paronoia, julgamento
prejudicado, alterações na percepção em estado de vigília, CITALOPRAM E ESCITALOPRAM: menor interação medicamentosa;
despersonalização + efeitos adrenérgicos (midríase, taquicardia, sudorese, CITALOPRAM: alarga intervalo QT;
palpitações, visão turva, etc). É um quadro semelhante a de um paciente FLUOXETINA: perda de peso;
ESQUIZOFRÊNICO! SERTRALINA: diarreia;
- Tratamento: SUPORTE + TRANQUILIZAÇÃO. Os sintomas desaparecem com PAROXETINA: mais efeito anticolinérgico.
o tempo. EM CASOS GRAVES PODEMOS FAZER HALOPERIDOL E
BENZODIAZEPÍNICOS.
(2) Tricíclicos (AÇÃO PREFERENCIALMENTE NORADRENÉRGICA):
→ EXEMPLOS: AMITRIPTILINA, NORTRIPTILINA, CLOMIPRAMINA (+
4. TRANSTORNOS DO HUMOR
SEROTONINÉRGICA)
- TRISTEZA PATOLÓGICA (DEPRESSÃO) → NORMAL → ALEGRIA → EFEITOS COLATERAIS: ANTICOLINÉRGICOS (BOCA SECA,
PATOLÓGICA (MANIA) CONSTIPAÇÃO, RETENÇÃO URINÁRIA, VISÃO TURVA, DEMÊNCIA),
HIPOTENSÃO, SONOLÊNCIA, ALTERAÇÃO DA CONDUÇÃO CARDÍACA,
Depressão “queda patológica do humor” GANHO DE PESO. EVITAR EM IDOSOS E CARDÍACOS!
→ NÃO USAR: GLAUCOMA DE ÂNGULO FECHADO, BAVT/BRD.
Epidemiologia
NORTRIPTILINA: pouco efeito anticolinérgico;
- MULHERES (2:1) → 15-25% DA POPULAÇÃO → 50-60% RECORREM →
AMITRIPTILINA muito efeito anti-histamínico.
ASSOCIADA COM OUTRAS COMORBIDADES (DPOC, CÂNCER,
DIABETES) → SEM PREFERÊNCIA DE CLASSE SOCIAL → QUEDA DE
SEROTONINA E NORADRENALINA (principalmente) (3) Inibidores Duplos da Receptação de Serotonina e Noradrenalina
(DUAIS):

Clínica
- TRISTEZA, MELANCOLIA, APATIA, TÉDIO, FADIGA, CULPA, → POTENTES!
LENTIFICAÇÃO DO PENSAMENTO, HIPOBULIA, PSEUDODEMÊNCIA, → EXEMPLOS: VENLAFAXINA, DULOXETINA
DORES CRÔNICAS, ALTERAÇÃO DE SONO E APETITE... → EFEITOS COLATERAIS: SEMELHANTES AOS ISRS E AUMENTAM A
- SEMPRE PESQUISAR IDEIAS DE SUICÍDIO! RISCO MAIOR EM: HOMEM, PA. EVITAR EM HIPERTENSOS!
IDOSO, SOLITÁRIO, DOENÇA CRÔNICA...
Classificação (Cid-10) (4) Atípicos
- LEVE: NÃO IMPEDE AS ATIVIDADES DIÁRIAS (2 OU 3 SINTOMAS) → EXEMPLOS:
- MODERADA: IMPEDE AS ATIVIDADES DIÁRIAS (4 OU MAIS - BUPROPIONA (AÇÃO DOPAMINÉRGICA – NÃO DÁ DISFUNÇÃO
SINTOMAS) SEXUAL; PRIMEIRA LINHA PARA TABAGISMO; BAIXA O LIMIAR
- GRAVE: IDEIAS SUICIDAS MARCANTES CONVULSIVANTE; NÃO USAR PARA ANOREXIA/BULIMIA).
Diagnóstico - TRAZODONA (PRIAPISMO; BEM TOLERADA; BOA PARA IDOSO;
- CLÍNICO (FENOMENOLÓGICO) → PELO MENOS 2 SEMANAS! SEDATIVA – ‘TRAZ A DONA PRO VOVÔ´)
- MIRTAZAPINA (MAIS SEDATIVO; ABRE O APETITE – ‘COME E
Atenção! DSM-V → A DEPRESSÃO JÁ PODE INICIAR JÁ NO PERÍODO DE DORME’)
LUTO (14 DIAS)! - AGOMETALINA (AGONISTA DOS RECEPTORES DE MELATONINA;
Atenção para esse ponto que é relativamente novo. Sempre após uma perda AJUDA NO TRATAMENTO DA INSÔNIA; HEPATOTÓXICA; POUCOS
importante, a gente tem uma reação de luto. A pessoa perde um ente querido e fica EFEITOS COLATERAIS → NÃO CAUSA GANHO DE PESO, SINTOMAS
triste, saudoso, não quer sair de casa, tem saudade... A gente sabe que por definição o TGI, CARDÍACOS E DISFUNÇÃO SEXUAL.
luto dura 14 dias. Se por acaso o paciente passar de 14 dias dessa forma, a gente
começa a desconfiar que ele deprimiu por causa dessa perda importante... Então, ERA
(5) Inibidores da Monoaminoxidase (Imao)
dessa forma! O DSM-V diz que não pode mais haver essa separação! Eles dizem que
luto é uma coisa e depressão é outra! Dizem que a depressão pode ocorrer mesmo → AUMENTAM 3 MONOAMINAS (NORA, SEROTONINA E
dentro desse período de luto! O CID-10 continua com o conceito antigo. DOPAMINA)
→ EXEMPLO: TRANILCIPROMINA
Tratamento → CUIDADOS: INTERAÇÃO COM TIRAMINA (QUEIJO, CERVEJA,
FORMA LEVE = PSICOTERAPIA VINHO, LEITE); PACIENTE ASMÁTICO = RISCO DE CRISE
FORMAS MODERADA-GRAVE: PSICOTERAPIA + FARMACOTERAPIA HIPERTENSIVA.
Para tratar a depressão, vamos usar os antidepressivos! São diversos grupos...
ATENÇÃO! INTERNAÇÃO SE RISCO DE SUICÍDIO!
O TRATAMENDO DEVE DURAR DE 6-9 MESES!
COMEÇAR COM ↓DOSES E SE NÃO MELHORAR EM 6 SEMANAS, AUMENTAR! SE
AINDA NÃO MELHORAR, AVALIAR TROCA OU ASSOCIAÇÃO DA DROGA!
Mania“Euforia e alegria patológica” - NA DEPRESSÃO DO TRANSTORNO BIPOLAR, SEMPRE ASSOCIAR UM

ESTABILIZADOR DO HUMOR (LÍTIO OU VALPROATO. Outras
Características alternativas: carbamazepina, lamotrigina).
- SEM PREFERÊNCIA DE SEXO → 1-4% DA POPULAÇÃO
- No MANEJO CRÔNICO, está indicada a RETIRADA GRADUAL dos
Clínica medicamentos em uso para o manejo do QUADRO AGUDO, como
- AUMENTO DA AUTOESTIMA, LOGORREIA, INSÔNIA, ↓ATENÇÃO, benzodiazepínicos, antipsicóticos sedativos, antidepressivos e
ARROGÂNCIA, DELÍRIO, FUGA DE IDEIAS, ↑SEXUALIDADE... CAUSA MANUTENÇÃO com as seguintes opções: LÍTIO, LAMOTRIFINA,
PREJUÍZO SOCIAL! VALPROATO, OLANZAPINA, QUETIAPINA, LÍTIO + QUETIAPINA, etc.
CUIDADO! HIPOMANIA → MANIA, MAS SEM PREJUÍZO SOCIAL! CUIDADO! NÃO CONFUNDA O TRANSTORNO ESQUIZOAFETIVO COM
Fique atento para um conceito que o DSM-V usa muito! É o paciente ‘quase maníaco’! O PACIENTE MANÍACO!
Está muito acelerado, mas não há prejuízo social! Também está com aumento da
→ SE A PSICOSE VEIO PRIMEIRO: ESQUIZOAFETIVO!
sexualidade, também não dorme, mas consegue viver...
Diagnóstico Alguns diagnósticos diferenciais...

- O EPISÓDIO DEVE DURAR PELO MENOS UMA SEMANA (ou qualquer Distimia
duração, se a hospitalização é necessária). - DEPRESSÃO LEVE CRÔNICA > 2 ANOS
- “MAL-HUMORADO”
Tratamento - TRATAMENTO: ANTIDEPRESSIVO + PSICOTERAPIA. A RESPOSTA É
- INTERNAÇÃO + ANTIPSICÓTICO E/OU BENZODIAZEPÍNICO. MAIS FRUSTRANTE!
- SE HIPOMANIA, MANIA LEVE-MODERADA: MONOTERAPIA COM Ciclotimia
RISPERIDONA OU OLANZAPINA. - INSTABILIDADE PERSISTENTE DO HUMOR → MENOS GRAVE QUE O
BIPOLAR → QUASE DEPRIMIDO E QUASE HIPOMANÍACO → ESSES
Bipolar PERÍODOS DEVEM OCORRER POR PELO MENOS 2 ANOS!
- TRATAMENTO: IGUAL AO BIPOLAR.
Definição
(CID-10) 5. TRANSTORNOS DE ANSIEDADE

- MANIA/HIPOMANIA 2X OU MANIA/HIPOMANIA + DEPRESSÃO
(DSM-V) - “MEDO ANTECIPADO”
- UM EPISÓDIO DE MANIA = BIPOLAR TIPO 1 - SÃO OS MAIS COMUNS EM PRONTO-ATENDIMENTOS
- UM EPISÓDIO DE HIPOMANIA = BIPOLAR TIPO 2 - MAIS COMUM EM MULHERES (CLASSES SOCIAIS MAIS BAIXAS)
- NEUROTRANSMISSORES ENVOLVIDOS: SEROTONINA,
Tratamento
NORADRENALINA, GABA
- MANUTENÇÃO: LÍTIO (1ª LINHA); VALPROATO; CARBAMAZEPINA;
- FÁRMARCOS QUE PODEM CAUSAR SINTOMAS DE ANSIEDADE:
TOPIRAMATO
✓ Corticoides, carbamazepina, cefalosporinas, broncodilatadores,
tiroxinas, dopaminérgicos (amantadina, bromocriptina, levodopa,
O lítio possui a dose terapêutica muito semelhante a dose metoclopramida, antipsicóticos), simpaticomiméticos (efedrina,
tóxica e por isso os efeitos colaterais acabam caindo muito adrenalina, pseudoefedrina), digitálicos, anti-histamínicos,
nas provas. bloqueadores do canal de cálcio, antidepressivos (inibidores da
Um dos efeitos mais descritos é a DISFUNÇÃO DO NÉFRON receptação de serotonina, antidepressivos tricíclicos), insulina
(associada à hipoglicemia), indometacina, anticolinérgicos (meperidina,
DISTAL, especialmente no túbulo coletor, causando
oxibutinina), estimulantes (cafepina, anfetamina, aminofilina, cocaína,
RESISTÊNCIA AO ADH e DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO. teofilina, metilfenidato), descontinuação de barbitúricos,
Esses pacientes se queixam de POLIÚRIA e POLIDIPSIA. benzodiazepínicos, narcóticos, álcool e sedativos,
Causa ainda GANHO DE PESO, HIPOTIREOIDISMO, ↓LIMIAR
CONVULSIVANTE, ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS. Pânico
NEFRITE INTERSTICIAL é um achado nos usuários crônicos de Conceitos
lítio, mas usualmente não causa qualquer transtorno à função - PREVALÊNCIA EM 2-3% → MAIS COMUM EM MULHERES (MEDIA DE
renal. IDADE: 24 ANOS). A PREVALÊNCIA DIMIMUI MUITO APÓS OS 60
ANOS.
E se o paciente tem depressão, melhora, e depois volta a ter depressão, - ATAQUES DE ANSIEDADE INESPERADOS
é bipolar? Não... - SEM NECESSIDADE DE FATOR DESENCADEANTE (ESPONTÂNEO)
A depressão pode recorrer!
Clínica
Se eu ‘encher a cara’ de antidepressivo, eu fico maníaco? Fica... - MEDO + SINTOMAS ADRENÉRGICOS
A mania não é o oposto da depressão? Por isso, é fundamental a → PALPITAÇÕES, SUDORESE, TAQUICARDIA, TREMOR... MEDO DE
avaliação do uso de drogas e também a cautela com o uso dessas drogas PERDER O CONTROLE E MORRER!
nos depressivos, pois eles podem ficar maníacos! → PODE HAVER SÍNCOPE EM 20% DOS CASOS.
→ GERALMENTE PROCURA AJUDA IMEDIATAMENTE.
- O ANTIDEPRESSIVO TRICÍCLICO É O MAIS RELACIONADO COM A → ATAQUES DE CURTA DURAÇÃO (20-30 MINUTOS)
VIRADA MANÍACA!
Diagnóstico Tratamento
- Ataque de pânico: sintomas acima; - ANTIDEPRESSIVOS + BENZODIAZEPÍNICO POR CURTO PERÍODO +
- Transtorno de pânico: sintomas acima + 1 MÊS de apreensão ou preocupação PSICOTERAPIA. Se estresse agudo: benzo + TCC.
persistente acerca de ataques de pânico adicionais ou sobre suas consequências (por
exemplo, perder o controle, ter um ataque cardíaco, “enlouquecer”); uma mudança Fobias
desadaptativa significativa no comportamento relacionada aos ataques (por exemplo,
comportamentos que têm por finalidade evitar ter ataques de pânico, como esquivar-
se de exercícios ou situações desconhecidas). SOCIAL: MEDO DE SE EXPOR EM PÚBLICO (COMER, FALAR...)
✓ SUBTIPO: DESEMPENHO (consiste somente no medo de
Tratamento falar em público)
- ANTIDEPRESSIVOS (ISRS, TRICÍCLICOS) + BENZODIAZEPÍNICO POR - ESPECÍFICA: MEDO DE SITUAÇÕES/OBJETOS ESPECÍFICOS (VOAR,
CURTO PERÍODO + PSICOTERAPIA POR 1-2 ANOS. ANIMAIS, SANGUE...)
Agorafobia - É COMUM ATAQUES DE PÂNICO!
Conceitos Tratamento
- MEDO DE LUGAR E TRANSPORTE PÚBLICO, SAIR DE CASA... - ANTIDEPRESSIVOS + BENZODIAZEPÍNICOS POR CURTO PRAZO +
- PODE DESENVOLVER CRISES DE PÂNICO! PSICOTERAPIA. MANTER TRATAMENTO POR 6-12 MESES PARA
Diagnóstico EVITAR RECAÍDA.
DSM-V
Era considerada uma complicação do transtorno do pânico, mas agora, Transtorno de Ajustamento
segundo o DSM-V, é considerada um transtorno de ansiedade, - REAÇÃO MAL ADAPTATIVA EM CURTO PRAZO QUE ACOMETE
PODENDO EXISTIR COM OU SEM O TRANSTORNO DO PÂNICO, embora PREFERENCIALMENTE CRIANÇAS E IDOSOS.
comumente esteja associada a este. Clínica
Tratamento - INÍCIO EM ATÉ 3 MESES APÓS O EVENTO + SINTOMAS ANSIOSOS E
- ANTIDEPRESSIVO (ISRS) + BENZODIAZEPÍNICO POR CURTO PERÍODO DEPRESSIVOS → GERALMENTE DURAM ATÉ 6 MESES → BOM
+ PSICOTERAPIA PROGNÓSTICO.
TOC Tratamento

- PENSAMENTO OBSESSIVO QUE GERA ATO COMPULSIVO - ANTIDEPRESSIVOS + BENZODIAZEPÍNICO POR CURTO PERÍODO +
PRESENÇA DE INSIGHT (‘SABE QUE NÃO ESTÁ NORMAL’) PSICOTERAPIA
- 2-3% DA POPULAÇÃO → 30% COM DEPRESSÃO ASSOCIADA
6. TRANSTORNOS PSICÓTICOS
Diagnóstico
- NÃO PRECISA TER OBSESSÃO + COMPULSÃO! BASTA UMA! - PERDA DO JUÍZO DA REALIDADE
✓ Os sintomas costumam durar 1 hora! - SEM QUEDA DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
- SEM CAUSAS ORGÂNICAS IDENTIFICÁVEIS
Tratamento
- ANTIDEPRESSIVO (ISRS OU CLOMIPRAMINA) → MANTER POR 1-2 Esquizofrenia
ANOS + PSICOTERAPIA A principal patologia que entra no transtorno psicótico é a esquizofrenia! É o
- ANTIPSICÓTICO (PARA EFEITO SEDATIVO) protótipo do psicótico!
- EVITAR BENZODIAZEPÍNICOS...
Conceitos
Generalizada → DOENÇA GRAVE
- TRANSTORNO ANSIOSO MAIS COMUM → NÃO TEM CURA
- PREOCUPAÇÃO EXCESSIVA, CRÔNICA (> 6 MESES) E FLUTUANTE → ADULTO JOVEM E SEM PREFERÊNCIA DE SEXO E CLASSE SOCIAL
- NÃO RESTRITA A UMA ÚNICA SITUAÇÃO → FATORES DE RISCO: imigração, urbanização, complicações obstétricas,
Clínica nascimento entre o inverno e a primavera (exposição ao vírus influenza durante o
desenvolvimento nervoso), pai com idade avançada na concepção.
- INQUIETAÇÃO, FATIGABILIDADE, DIFICULDADE PARA SE
CONCENTRAR, IRRITABILIDADE, TENSÃO MUSCULAR, ALTERAÇÃO DO
Clínica
SONO...
→ PERSONALIDADES PRÉ-MÓRBIDAS:
Tratamento -- ESQUIZOIDE = FRIO, ISOLADO, INTROSPECTIVO (‘amiguinho que
- ANTIDEPRESSIVOS (ISRS) + BENZODIAZEPÍNICOS POR CURTO não brinca com ninguém’).
PERÍODO + PSICOTERAPIA -- ESQUIZOTÍPICA = EXCÊNTRICO (‘amigo místico’).
Estresse Pós-Traumático IMPORTANTE! O USO DE DROGAS MUITAS VEZES DEFLAGRA A
- OCORRE APÓS EVENTO TRAUMÁTICO. ESQUIZOFRENIA!
- VIVE COM MEDO/CRISES DE PÂNICO/SINTOMAS DEPRESSIVOS
- DESLEIXO COM A APARÊNCIA
- REVIVE A SITUAÇÃO TRAUMÁTICA EM SONO OU VIGÍLIA
- INAPROPRIAÇÃO DO AFETO
Diagnóstico - ALTERAÇÃO DA LINGUAGEM (NEOLOGISMOS, ECOLALIA...)
TEPT: sintomas por mais de 1 mês; ALUCINAÇÃO (AUDITIVA, CENESTÉSICAS/CORPORAIS)

Estresse agudo: sintomas por 3 dias a 1 mês. - DELÍRIO (DISTORÇÃO DO PENSAMENTO) → PERSECUTÓRIO É O
MAIS COMUM!
ATENÇÃO!
Atenção a esses conceitos sintomáticos... São importantes na prova! São os sintomas
SÍNDROME SEROTONINÉRGICA AGUDA
positivos e os sintomas negativos da esquizofrenia! É um importante diagnóstico diferencial, causada por medicamentos com
atividade serotoninérgica (triptofano, ecstasy, meperidina) ou
→ SINTOMAS POSITIVOS (PRODUÇÃO): COMPORTAMENTO BIZARRO,
bloqueadores dos receptores serotoninérgicos. O quadro clínico é
ALUCINAÇÃO, NEOLOGISMO... bastante semelhante a SNM, mas vamos diferenciar pela presença
→ SINTOMAS NEGATIVOS (PERDA): RETRAÇÃO SOCIAL, HIPOBULIA, marcante de MIOCLONIA presente nessa síndrome! Atenção aqui!
SEM AFETO, LENTIFICAÇÃO...
DISTONIA AGUDA: pode surgir minutos após o uso do antipsicótico. Risco
Diagnóstico máximo de 1-5 dias. Caracterizada por espasmos, principalmente nos músculos da
CLÍNICO (FENOMENOLÓGICO) língua, face, pescoço e dorso. Pode ser semelhante a uma crise convulsiva.
→ SEGUNDO DSM-V, SE 2 OU MAIS DOS SEGUINTES: ACATISIA: risco máximo de 5-60 dias após o início do uso do antipsicótico. O
(1) DELÍRIOS; paciente não consegue ficar parado. Sensação de ansiedade.
(2) ALUCINAÇÕES; DISCINESIA TARDIA: meses-anos após o início do uso. Relacionada ao uso
crônico em altas doses.
(3) DISCURSO DESORGANIZADO (destes 3 primeiros, um deve estar
PARKINSONISMO: tempo de uso variável. Pode ser de dias-meses. Combinação
presente obrigatoriamente);
variável de tremor, rigidez e bradicinesia.
(4) COMPORTAMENTO DESORGANIZADO;
(5) SINTOMAS NEGATIVOS; Tratamento
PELO PERÍODO DE PELO MENOS 1 MÊS - O tratamento base é semelhante para todas as síndromes, com
ANTICOLINÉRGICOS (BIPERIDENO OU TRIEXIFENIDIL) OU
Tipos (CID-10) BENZODIAZEPÍNICOS, mais a retirada ou diminuição da dose do
PARANOIDE: é a mais comum! antipsicótico.
→ DELÍRIOS (PERSECUTÓRIOS, GRANDEZA...) + ALUCINAÇÕES - No caso da SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA, além do suporte
(VOZES) clínico, SUSPENDER IMEDIATAMENTE O ANTIPSICÓTICO E FAZER USO
HEBEFRÊNICA: prognóstico ruim! DE DANTROLENE, BENZODIAZEPÍNICO, BROMOCRIPTINA E/OU
→ COMPORTAMENTO PUERIL + SINTOMAS NEGATIVOS AMANTADINA
CATATÔNICA:
→ PREDOMINAM DISTÚRBIOS MOTORES Outros Transtornos Psicóticos
INDIFERENCIADA:

→ NÃO PREENCHE CRITÉRIOS ANTERIORES OU SINTOMAS MISTOS Transtorno Delirante Persistente
→ MAIOR DE 40 ANOS, DELÍRIO FIXO, RESPONDE MAL AO
Tratamento TRATAMENTO. DELIRA, MAS NÃO ALUCINA!
↓DOPAMINA CEREBRAL!
ANTIPSICÓTICOS: INICIAR EM BAIXAS DOSES E AVALIAR RESPOSTA Transtorno Esquizoafetivo
APÓS 6 SEMANAS. MANTER O USO DE FORMA INDEFINIDA! → INICIA COM PSICOSE E DEPOIS OSCILA O HUMOR (‘BIPOLAR’)
→ TÍPICOS: menos seletivo e mais efeitos colaterais → MELHOR PARA
SINTOMAS POSITIVOS → BLOQUEIAM RECEPTOR D2 DE DOPAMINA Transtorno Esquizofreniforme
-- ALTA POTÊNCIA: HALOPERIDOL, FLUFENAZINA → ESQUIZOFRENIA LIMITADA (MÁXIMO DE 6 MESES)
-- BAIXA POTÊNCIA (MAIS SEDATIVO): CLORPROMAZINA (CUIDADO
COM HIPOTENSÃO) Transtorno Psicótivo Breve
→ ESQUIZOFRENIA LIMITADA (MÁXIMO DE 1 MÊS) E QUE OCORRE
No dia-dia... APÓS ESTRESSE.
Numa urgência, se crise psicótica: HALOPERIDOL ou CLORPROMAZINA IM!
→ ATÍPICOS: mais seletivo e menos efeitos colaterais → MELHOR

PARA SINTOMAS NEGATIVOS → BLOQUEIAM RECEPTOR D2 DE
DOPAMINA DE FORMA MAIS SELETIVA E 5HT2 DE SEROTONINA.
-- EXEMPLOS: OLANZAPINA (GANHO DE PESO E DISLIPIDEMIA),
CLOZAPINA (HEMATOTÓXICA), RISPERIDONA, QUETIAPINA...
→ EFEITOS COLATERAIS: PARKINSONISMO, GALACTORREIA,
ACATISIA, DISCINESIA, GANHO DE PESO, SÍNDROME METABÓLICA,
AUMENTO INTERVALO QT, DISTONIA, FOTOSSENSIBILIDADE,
SÍNDROME NEUROEPILÉPTICA MALIGNA...
Síndromes Motoras Causadas por Neurolépticos

SÍNDROME EPILÉPTICA MALIGNA → DIAS-SEMANAS APÓS O USO
(também pode ocorrer por suspensão abrupta de anti-parkinsonianos)
→ GERALMENTE POR HALOPERIDOL = POSTURA BIZZARA + LESÃO
MUSCULAR + ↑ENZIMAS MUSCULARES + ↑MIOGLOBINA +
INSUFICIÊNCIA RENAL + DISAUTONOMIA
7. TRANSTORNOS ALIMENTARES 8. SUICÍDIO
Anorexia Fatores de Risco

- NÃO QUER COMER → NEGA A PRÓPRIA MAGREZA → DISTORÇÃO DA - Principais fatores de risco: TENTATIVA PRÉVIA (principal) e DOENÇA
IMAGEM CORPORAL MENTAL (principalmente depressão).
- Os óbitos por suicídio ocorrem principalmente em homens.
Clínica - As tentativas de suicídio são mais comum e mulheres.
- MULHERES JOVENS → MEDO Conduta
EXCESSIVO DE GANHAR PESO → PODE - Risco baixo: pensamento, mas não tem plano e nem data.
TER EPISÓDIOS DE COMPULSÃO ✓ Suporte social e tratamento de transtorno psiquiátrico.
ALIMENTAR COM PURGAÇÃO → SINAIS Pode ser feito com médico generalista. Se não houver melhora,
DE REDUÇÃO DO METABOLISMO: encaminhar ao psiquiatra.
HIPOTERMIA, BRADICARDIA, EDEMA, - Risco médio: pensamento + plano, mas não tem data.
HIPOTENSÃO. ✓ Encaminhar para psiquiatra o mais rápido possível.
- SINAL DE RUSSEL + ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS (AMENORREIA, - Risco alto: pensamento + plano + data
HIPOCALCEMIA) ✓ Nunca deixar a pessoa sozinha, encaminhar
Com essa história de purgar, o dente começa a bater sobre as imediatamente para psiquiatria e internação, se necessário.
proeminências ósseas metacarpofalangeanas... Começam a
aparecer lesões nesse local, que é o que chamamos de sinal de
Russel! Além disso, alterações endócrinas estão presentes
(amenorreia, hipocalcemia) e esse é o grande detalhe da prova! O
bulímico tem quase todas as características citadas acima, mas
não tem isso! Fique atento! O grande dado na prova costuma ser
justamente essa amenorreia e a alteração óssea!
Tipos
- COMPULSÃO ALIMENTAR PURGATIVA: nos últimos 3 meses, o indivíduo se
envolveu em episódios recorrentes de compulsão alimentar purgativa.

- RESTRITIVO: não se envolveu nesse tipo de comportamento nos últimos 3 meses.
Tratamento
TERAPIA + ISRS + GANHO DE PESO 0,5KG/SEMANA → PROGNÓSTICO
RUIM → INTERNAR SE ALTERAÇÕES METABÓLICAS (HIPOTENSÃO,
BRADICARDIA, ETC)
Bulimia
“COME, COME, COME E PURGA”
Clínica
- MULHERES JOVENS → SENSAÇÃO DE FALTA
DE CONTROLE → PESO TENDE A SER
“NORMAL” → PODE NÃO TER PURGAÇÃO
- NÃO GUARDA SEGREDO + EPISÓDICA
Tratamento
- TERAPIA + ISRS (PREFERENCIA PELA FLUOXETINA → NÃO USAR
BUPROPRIONA!) + MEDICAMENTO PARA DOENÇAS ASSOCIADAS
Transtorno Alimentar Restritivo/Evitativo (TARE): É O PACIENTE QUE

NÃO QUER COMER! NÃO TEM NADA A VER COM DISTORÇÃO
CORPORAL! → PERDA DE PESO + DEFICIENCIA NUTRICIONAL +
DEPENDÊNCIA DE ALIMENTAÇÃO ENTERAL OU SUPLEMENTAÇÃO
NUTRICIONAL ORAL.
Transtorno da Compulsão Alimentar Periódica (BINGE):

SEMELHANTE À BULIMIA → AMBOS OS SEXOS → SEM PREOCUPAÇÃO
EXAGERADA COM A IMAGEM → SOBREPESO, OBESO – NÃO PURGA!
Tratamento
- ISRS, TOPIRAMATO, SIBUTRAMINA
- PSICOTERAPIA (COGNITIVO-COMPORTAMENTAL)

Resumo Ciclo 2 Do Cursinho de Residência Mais Famoso

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Resumo Ciclo 2 Do Cursinho de Residência Mais Famoso

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Medicina Livre. t.me/medicinalivre CONTRA OS PREÇOS ABUSIVOS.

Hepatite D 7. Hepatite Autoimune

Proibida venda. Medicina Livre

Quanto tratar? Epidemiologia:

Proibida venda. Medicina Livre

MUITO, MAS MUITO IMPORTANTE! PARA FACILITAR O ENTENDIMENTO...

TRATAMENTO | SEQUÊNCIA DE PROVA = AMINOSALICILATOS → CORTICOIDE → IMUNOMODULADORES → IMUNOBIOLÓGICOS

- Cirurgia eletiva: PROTOCOLECTOMIA + ANASTOMOSE ENTRE BOLSA

Proibida venda. Medicina Livre

8. Síndrome do Intestino Irritável

PASSO 2 → IDENTIFICAR A ETIOLOGIA = DOSAR O PTH! Tratamento Geral da HIPERCALCEMIA:

Hiperparatireoidismo Primário - DENOSUMABE: anticorpo monoclonal que se liga ao receptor ativador do

Proibida venda. Medicina Livre

I: idade < 50 anos

Complicação pós-cirúrgica de um adenoma solitário:

Proibida venda. Medicina Livre

Ramos da Carótida Externa

- Lobo direito e esquerdo

S. AUREUS VÍRUS INFLUENZA

- COCO GRAM POSITIVO (muito - FEBRE + TOSSE SECA + FADIGA + “ALGIAS”

Proibida venda. Medicina Livre

e calafrios, tornando o paciente toxêmico. ADULTOS: DIÁFISE DE OSSOS LONGOS/VÉRTEBRAS. Acomete

Proibida venda. Medicina Livre

- RX SIMPLES: só altera depois de 10 dias (reações do periósteo

5. Meningite Bacteriana Aguda Clínica

Proibida venda. Medicina Livre

Proibida venda. Medicina Livre

E se não soubermos os agentes? ATENÇÃO!

Micobacteriose Atípica (MAC) Angiomatose Bacilar

Proibida venda. Medicina Livre

Meningite Asséptica Linfoma Primário do SNC

- A pesquisa de PCR no LCR e SOROLOGIA para toxoplasmose também Diagnóstico:

Proibida venda. Medicina Livre

✓ Período em que os anticorpos maternos caem (ponto mais

✓ Caso o quadro se prolongue por mais tempo e posteriormente

Proibida venda. Medicina Livre

3. Micoses Pulmonares Histoplasmose

Proibida venda. Medicina Livre

- Crônica ou disseminada: ITRACONAZOL 12 meses

- Casos graves: ANFOTERICINA B (2 semanas) seguido de

OPIOIDE REGULAR SUSPENDER A DIETA!

OPIOIDE DE RESGATE SUSPENDER A HIDRATAÇÃO!

EFEITOS ADVERSOS SÃO PREVISÍVEIS. TRATE-OS!

ADJUVANTES SÃO BEM VINDOS!

Proibida venda. Medicina Livre

SE NÃO SOUBER A CAUSA:

EVITE MUDANÇA DE DECÚBITO!

Demência Vascular Paralisia Supranuclear Progressiva

Conceitos: - Demência + DESVIO DO OLHAR CONJUGADO (principalmente

Proibida venda. Medicina Livre

Demência por Corpúsculos de Lewy Doença de Huntigton

- Alteração inicial do comportamento (antes → É uma síndrome EXTRAPIRAMIDAL (“refina o movimento”)

Hidrocefalia Normobárica (Síndrome de Hakim-Adams)

- Demência + ATAXIA DE MARCHA +

Fatores de Risco: 3. Neuroanatomia x Ave

Quadro Clínico: (1) SISTEMA MOTOR

Diagnóstico Diferencial: Para o adequado funcionamento desse sistema, precisamos da

Proibida venda. Medicina Livre

- Damage (dano): AVE, trauma (Muhammad Ali), hidrocefalia

DEPOIS DA CÁPSULA INTERNA → TODOS OS 1º NEURÔNIOS SE → HIPERREFLEXIA

E a clínica gerada pela lesão de segundo neurônio?

Proibida venda. Medicina Livre

→ ATROFIA MUSCULAR + MIOFASCICULAÇÕES