Profilaxia pré Profilaxia pós exposição

Hepatite Características Fatores de risco Clínica Tratamento

exposição (confirmada)
Vacina garante
RNA, fecal oral. Incuba proteção se dada 4s
Hepatite aguda +++
1 mês em média. antes da infx
(menos de 3meses) IG até 2 semanas após a
Infecioso até 1S da (HAVRIX). +++crianças
Crianças, áreas Crianças Asstx exposição.
icterícia. (+1a) e contactantes
endémicas, HSH, Adultos sofrem +. Contactos sexuais e casa, Suporte. Recupera em 1-2 meses
A Suspeitar se viajantes (casa ou sexual) , dc
drogas, viajantes, Síndrome gripal cresces (garotos), pessoas que (A e E), 3-4m B e C.
+ (hospedeira) com hep crónica, viajantes,
doentes Raramente: preparam comida
comum “gastroenterite prévia FR, HSH, drogas,
hepáticos, lares, Fulminante, colestática, Alguns doentes colestase e
que E aos sintomas!” qualquer relação com
mas condições, recidivante Se: -2anos+40 anos; IC e Dç hepatite relapsante
Padrão de BRB misto e cresce.
comida do mar … Hep crónica faz Ig + vacina.
de transaminases, Cuidado que se HIV
Sintomas de colestase fora disto faz só vacina.
colestase podem não ficar
´hepatite em todas
Sintomas sistémicos protegidos com a
vacina! Testar!
Não tem cura
Se vacinado com + 10 não
Asstx Aguda- suporte ou se grave análogo
precisa (alguns
DNA, parentérica, Hepatite B aguda+++ dos nucleosídeos até seroconverter.
reforçar=?). Se vacina
vertical, sexual. Incuba Causa frequente de hepatite ……………………………………
Vacina aos 0, 1 ,6 com menos de 10 reforça
4 meses em média. fulminante Fase inativa: ag HbS+, AgHbe -; AC
meses + IG.
Infeção crónica tem 4 VIH, VHC, STDS; Hepatite B crónica- (apenas AHbE +, DNA menos 2000 e
Reforço nos Se não sabe ou não
fases: fase Gravidas, IC, HSH, 5%)-, especialmente em transaminases neg= vigiar (o tolerante
IComprometidos sem vacinado: Ig+vacina +
imunotolerante (sem drogas, dadores e crianças. tem AgE + não tem AC mas sem
ac, competentes sem serologias
transaminases +, só RN, receptores de Estigmas de doença transaminases +)- sem tx e bpx.
ac com contacto
DNA no crl), fase fluídos, pessoal de hepática. CHC (aqui o nº de ………………………………………….
B repetido e doentes Se filho de mãe + com
imunoativa, fase inativa zonas de risco, copias é FR, inflamação, C, Fase imuno ativa e reativação= tx
hemodialisados se inf a carga virica superior a
(imunocontrolada- sem contactos álcool e coinfecção – HIV) DNA + q 2000 com ALT aumentada 2x
10mU. 20.000:
agE e DNA) e próximos e ou 1x com inflamação, Se cirrose e
Mae gravida com IG+ vacina (12h)
reativação (antiagE mas pessoal de áreas Extra: glomerulonefrite DNA alto, HF CHC ou cirrose, manifs
hepatite pode esperar Parto não precisa de ser
dna alto e endémicas. membranoproliferativa, extrahepaticas, IC, IHA.
pelo parto para tx ou se por cesariana.
transaminases). Único poliarterite nodosa, dç do Até Hbe seroconverter +12m ou para
grave faz tenofovir
vírus citopático (só soro like (inicio da med)- ic e sempre se neg de base/cirrose.
Follow up com eco (6m)
após tx) – complemento. Crio – 1º l = entacavir + tenofovir; 2ºL = IFN
pelo cancro- cirróticos,
Suposta/ rash urticariforme Transplante.
HF, inflpersistente
(TenEnte)para tx
C RNA, parentérica, sg ++ Fr: pessoal que Asstx +++. Não há. Não há. Aguda: suporte, esperar que
+. Outros raros (sexo- leva com líquidos, Hepatite aguda Durante gravidez só se Não precisa de usar preservativo cronifique ou se grave IFN 6m.
não é necessário pessoal saúde, IV, ++ Hepatite crónica. CHC. trata se os benefícios só por ter hepC apenas se DST ou Crónica:
múltiplos parceiros. 2 e 3: Sofusbuvir+velpatasvir
preservativo se casal HIV, parceiros e Raramente fulminante. forem grandes e a
Parto via vaginal. Na falha aumenta tempo ou +
heterossexual filhos. HBV Extra: rivavirina CI e IFN CI.
rivabarina/ifn .
monógamo – HSH, HIV, coinfecção. Crioglobulinémia (artrite Fármacos não Elastografia por eco/RM/bpx pela 1,4,5,6,7 Sofusbuvir+ ledispasvir
 fibrose excepto se:
vasculite/purpura/GN), - curta duração de doença
Porfiria cut tarda (bolhas - cirrose descompensada
fotossensíveis, xixi escuro), - diagnóstico radiológico de cirrose
impedem transmissão Bpx pode ser imp mas não na
múltiplos parceiros Líquen plano (IECAS tb) – Se drc: Elbas/grazo..vir.
vertical, logo só se a gravidez (mas evitamos)
sim! ) nas flexuras tornozelos e Se cirrose descomp. + rivabarina.
mãe estiver mal.
Incuba 3 meses em pulsos, unhas, genitais, boca CI em grávidas
Cesariana não diminui Se ac não implica que tenhas
média. Não dá prurido, poligonais, placas, Está tratada qd 12 semanas neg apos
Prisioneiros. o risco, podem infx atual – fazer pcr (pode
imunidade. Reinfeções cor de rosa em sítios de stop tx.- outro sitio diz 6 meses
amamentar desde que pode curar espontaena/) Vacinar para a hepatite A e B
comuns. Genótipo 3 + trauma , gn membrano-
não haja sangue, mas Rastrear abaixo de 1965 e
progressão e esteatose. prolif. Dm, tiroidite.
evitar monotorização transfusões antes de 1990. COLESTASE DA GRAVIDEZ E DGEST
Pode dar hemocromatose?
invasiva Ac+ e pcr = erro lab (repete) ou
+ stx de hepatite (N/V, curou.
anorexia, mialgias/artalgias) Se Ic/ infx recente podes não
ter AC logo faz pcr
RNA, parentérica No pessoal com FR
para B. Endemico Hepatite aguda fulminante
incuba 4 meses em Coinfeção B e D= IFN 24s
em países (superinfeção 1º um e dps 2º)
D média. Vacina contra hep B -
mediterrâneos. Hepatite aguda.
Coinfeção/superinfeção Pessoal exposto a Hepatite crónica (coinfecção). FHA ++ nos drogado
(pior). líquidos.
Fr: pessoal e
RNA, fecal oral. Incuba viajantes de
Tx aguda: suporte, excepto se
1,5 meses em média. países em Asst (50%)
Há vacina (não cá) grave (alt estado mental,
5 genotipos, o 4 é desenvolvimento. Hepatite aguda+++
sE genótipo 1, mas tb coagulopatia e icterícia)- se IHA
humano. 1 e 2+ Cuidado com os Hepatite fulminante na
Apenas protege dos outros dar rivabarina 12 semanas.
virulentos dos países porcos (carne de grávida.
aguda (ou seja na hx vao ter Nos transplantados: Redução da
em desenvolvimento; 2 porco, caça e Hepatite cronica rara
as vacinas em dia) imunossupressão e monoterapia
e 3 – e são da europa e mexilhões). apenas em IC
com ribavirina
EUA. Doentes
transplantados
Todas as hepatites podem amamentar desde que não sg. Corpos de Councilman (hepatite aguda). Necrose piecemeal. Hepatocitos em vidro despolido (++hepb cronico). CI ao
Notas IFN- psiquatrico, gravidez, cirrose descompensada, AI, penias, dç cardíaca e epilepsia. Tranplante é sempre opção na cronica ou na fulminante aguda. Falência hepática aguda:
coagulopatia + encefalopatia. Hepatites são doenças de declaração obrigatória. Vê a clínica e as hepatites AI/toxicas. Transaminases não se correlacionam com gravidade.

Serologias Infeção Aguda Infeção Crónica (6meses) Vacinado Infeção anterior passada
IgM anti Hep A
A (acute) - IgG anti Hepatite A IgG anti Hepatite A
RNA nas fezes?
B (both) IgM anti core IgG anti core IgG anti HbS IgG anti HbS
(rastreio!) HbS ag IgG anti core
 Hbs ag (rastreio)
Dna HBV
Dna HBV Nota: a do B é + complexa
AgE/ Ig anti E
Ag E +/- (mut core) ver tabelas ppt.
Ig anti HCV (Rastreio)
C (cronica) - não
- RNA HCV (Confirma e 1º - Ig anti HCV
confere imunidade
na reinfeção)
IgM anti HDV
D (dependente B) IgG anti HDV - ?
RNA anti HDV
E (embaraçadas IgM HEV
- IgG anti Hepatite E IgG anti HEV
gravidas) RNA HEV (soro 1º)

Figado normal é até 12cm!!

Hepatite aguda- todos menos hepC, drogas, isquemia 8hipota9, budchiari (dor qsd),
AI, Wilson, cancros – para alem da clincia típica + hipoglicemia,
trombocitopenia, IR

Clinica = febre+ astenia/anorexia + dor no QSD +/-

ascite/encefalopatia– dps ver transaminases se causas +
1000 ou menos de 500. Hepatite pode durar alguns dias o
que faz dx dif com abcesso hepático mas este dá dor à
descompressão, ao abanar abd, à palpação, mau
estado geral e hepatite não tanto. Hepatite não dá mt
ascite (vs buddchiari)

Rutura de adenoma- febre, taquicardia, choque

hemorrágic o, aumento de transaminases

Hepatite virica aguda dá diarreia com febre apos 2

semanas de sitio endémico + achados de hepatite.
Obriga a transaminases superiores a 500, se menos e
rash rosado pensar em salmonela.

Estatinas dao padrão hépatocelular

O mais importante !para estadiar uma hepatite/cirrose é a av da fibrose hepática!~

A infx aguda é a presença de ag HBs e igM core.

Cronica = +6 meses agHBs

O 1º a surgir é o Ag HBS. O core igM surge com os sintomas

Síndrome de reye – uso de aspirina Durante GRIPE OU VARICELA mas qq infx viral – só podes dar aspirina no Kawasaki e artite juvenil.

 Encefalopatia- coma/cefaleia, insuf resp +convulsões +pl normal exceto pressão- e edema cerebral na TC + insuf hepática aguda com discrasia (aumento
tempos9 e aumento amonia + vómitos, poucos dias apos a resolução da infx viral. Hipoglicemia. Não aumenta brb nem há grande ictericia

Aspetos de biópsia:

 Atresia biliar vai ter rolhões nos caniliculos.

 Defice de alfa1 antitripisina tem cirrose e inclusões eosinofílicas na bpx
 Esteatose macrovesicular é da hepatite alcolica e esteatohepatite não alcolica
 Infiltração microvesicular- fígado gordo – síndrome de reye
 CIRROSE CARDIACA ou hepatite isquémica –necrose centrilobular com fibrose pericentral hemorrágica e congestão dos sinusoides e FA muito aumentada
 Cirrose de outras causas – infiltrado periportal e portal, fibrose nos espaços porta (
o Central pq é onde esta a veia hepática. Nos cantos está os caniculos e a veia porta
 Hepatites virais e isonizaida – dão infiltração por monócitos + necrose- Corpos de Councilman (hepatite aguda). Necrose piecemeal. Hepatocitos em vidro despolido (++hepb
cronico)
 Corticoides = colestase, Valproato = fígado gordo; INH e vírus= hepatite; TB e alopurinol = granulomatosa; paracetamol e cogumelos = fulminante

Hepatite Fatores de risco Clínica Diagnóstico Tratamento

Alcoólica Etanol e metabolitos são
hepatotoxinas diretas
7 bebidas por dia Ver se mantem consumos
Esteatose à Hepatite à Cirrose
Podem coexistir os 3 estadios, apenas a
esteatose e a hepatite são reversíveis
Esteatose: ++ assintomática
Esteatose: ↑ ligeiro AST e ALT; Abstinência Completa
gordura difusa ou centro-lobular Nutrição entérica se desnutrido
nos hepatócitos
Se Função Descriminante Madrey ≥ 32
(Brb T e TP) + s/ hemorragia (se
Hepatite: ↑ marcado AST e ALT,

FR: ♀, desnutrição, doença
hepática de base, genético
A quantidade de álcool é o
principal FR para doença hepática
(40-80 g/dia por 10-15A) 20 não
chega!!! Desconfiar!
+++ Ociden te (a causa de alt
hepáticas + comum)
NAFLD
Pessoas com S. metabólico meia
(Non-alcoholic
idade (obesidade, DM, HTA,
fatty liver disease)
dislipidemia)
Pode estar em pessoas de peso N
++ AB (+ Amoxicilina/Ác
Clavulânico) e Paracetamol
NÃO AMIODORONA (apenas
esteatose e colestase)
Tóxica e Não dar corticoide no paracetamol
Medicamentosa Álcool piora
+ comum Tóxicos diretos dão hepatite logo,
desenvolvidos de idiossincráticas pode ser a qq
aguda altura (isonizadia, clorpormazina,
TARV=
Isoniazida não dá os sintomas
clássicos de hepatite por drogas
(sem eosinofilia, rash, artralgias,
febre, leucócitos)
Autoimune Tipo 1 – qualquer idade e sexo
Tipo 2 – mulheres jovens com
Só pensar nesta outras dç AI
hipótese se
excluíres viral e
drogas!
Para dar hepatite transaminases inferior a
500, e +100g álcool dia
Hepatite /5/6 bebidas dia: falência
hepática aguda – NeV, anorexia, dor abd,
icterícia, febre à Crónico: atrofia testicular,
ginecomastia, ↓ pilosidade, hipertrofia
parótidas, aranhas vasculares
Pode ir desde esteatose a esteatohepatite a
cirrose
NÃO é CAUSA DE HEPATITE AGUDA (+1000)
FP : aumento da resistência à insulina,
aumento lipolise, menos degração ácidos
gordos
≈ Viral
Mal-estar, anorexia, NeV, dor QSD, icterícia,
colúria, acolia, prurido
Cotrimoxazol e Anticonvulsivantes – Febre,
rash, eosinofilia
Nitrofurantoína – hepatite crónica, meses após
parar fármaco, associa-se a fibrose pulmonar e
ANA+
Amoxi/Clav – até 2/3S após parar fármaco,
NeV, anorexia, fadiga e icterícia – Rash
incomum
Paracetamol – precisa do glutatião para ser
excretado à 12-48h necrose centrolobular;
> 25g é fatal
COC não dão necrose! Nem fígado gordo –
dao padrão tb com colestase
Inicio insidioso
Fadiga, dor abdominal, perda de peso (dif
da colangite biliar primária) sinais de
falência hepática – icterícia
Sintomas constitucionais,, cirrose
Brb muito aumenta!
Tem ferritina aumentada mas abaxio de
1000
AST/ALT 2:1 (abaixos dos 300),
↑leucócitos; corpos de Mallory +
infiltrado PMN + fibrose
pericelular, perivenular e
perisinusoidal
Encefalopatia hepática é depressão
vs abstinencia
Biópsia é o goldstandard = alcool
Eco- hiperecogenico
NAFLD Activity Score: Esteatose +
Inflamação lobular + Balonização
hepatocitária, macrovesicular
> 5 sugere NASH
Diagnóstico Presuntivo
↑ Suspeição + Exclusão de
hepatites víricas, EBV, CMV, VZV,
HSV, álcool, hepatite isquémica e
obstrução biliar
AST e ALT ≈ 1000U/L à também na
hepatite isquémica, AI, vírica e
obstrução biliar aguda
MUITA NTA NO PARACETAMOL
Score RUCAM (até 10 pontos) - > 8
é alta probabilidade de relação
com o fármaco
↑ AST e ALT > 1000U/L
Tipo 1 – Hipergamaglobulinemia
(gap proteico) IgG, ANA e ASMA
Tipo 2 – anti-LKM1 (liver kidney
microssomal)
Biópsia Hepática – necrose
piecemeal, infiltrados linfocíticos
ou linfoplasmáticos, emperipolese
hemorragia tem de fazer AB profilático,
não CI apenas se a hemorragia for o
principal problema), infeção (excluir PBE,
hemoculturas) ou doença renal à
Corticoides 28D à Avaliar score de Lille
ao 7ºD – se estiver a rxp continua tx; se
não suspender
Falência Hepática Aguda – pode fazer
transplante se estiver em abstinência 6M
ou nunca ter sido avisado
Sem tratamento médico
Perda de peso e exercício melhoram
histologia e bioquímica
Cx baraitrica aos 35 imc
Parar Fármaco
Medidas de suporte
DESACONSELHADO reexposição
Prurido e icterícia – Ácido
Ursodesoxicólico
Rash, febre, eosinofilia – Corticoide
Paracetamol e falência hepática aguda –
N-acetilcisteína
Falência hepática aguda – coagulopatia,
hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia à
Transplante hepático- encefalopatia grau
¾, Tp + 100, creat 3,4
Tratar os que têm alt das enzimas
hepáticas e inflamação na biópsia
Corticoides +/- Azatioprina
 e rosetas hepáticas
Transaminases s+ 1000
Agudo com clinica de hepatite
Brb normal e FA inicialmente
Apos enfarte agudo do miocárdio, 1d deps do precipitante Mau px pela condição de base
apenas transaminases
Isquémica arritmias, choque sético, Mas se sobrevivem não é o fígado que os
hipovolemico e SDRA Se FA e BRB +++ aumento q transimanse é mata dps aquilo reverte
Necrose pericentral (menos
colescite acalculosa
oxigenado)
Insuf hep aguda- transaminases s+ 1000 - estas duas- inr + 1,5, encefalopatia ( basta asterixis, tb é fator de mau px); IRenal; brb alta- sempre que insuf hepática aguda
referenciar para transplante. Tb aumento brb mas pouco no paracetomal. Morrem ++ de edema cerebral. Transplantamos suicidas se sem tentativas previas, ou sem hx
de psicopatologia ou depressão. Bpx hepática na insuf hepatica aguda apenas se não soubermos a causa. Falência hepatia aguda não inclui cirrose ou dç de base- ++ por
drogas e hepatite viral aguda

ALT sem ast – é muscular

Alt estado consciência num alcolico – diuréticos, GI, obstipação, infx, agudização da função (trombose VP, hepatite alcolica), bêbado. – ceftriaxone/norfloxa + ibp +
octeriotido

UMA HEPATITE AGUDA NÃO TEM ENCEFALOPATIA HEPATICA – aqui já álcool e NAsh etc. hep C não dá hep aguda.