Cms Files 19555 1598538192ebook Hepatites

Hepatites
Dr. Durval Costa

SUMÁRIO
Hepatites Virais ..................................................................................3
Hepatite A ......................................................................................... 7
Hepatite B .............................................................................................13
Hepatite C ............................................................................................ 26
Outras Hepatites Virais ........................................................... 36
Hepatite D .................................................................................36
Hepatite E ..................................................................................39
Hepatite G ................................................................................. 41
Sobre o Autor
Duval Alex Gomes e Costa

Doutor em Doenças Infecciosas pela Universi-
dade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especia-
lista em Infectologia pelo Hospital Heliópolis.
Graduado em Medicina pela Universidade
Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Médico
Infectologista do Serviço de Controle de Infecção
Hospitalar do Hospital Estadual Mário Covas, de
Santo André. Médico Infectologista do Serviço
de Moléstias Infecciosas do Hospital do Servidor
Público Estadual de São Paulo (HSPE-SP).
hepatites | dr. durval costa
Hepatites Virais
Introdução
As hepatites virais são o conjunto de doenças transmitidas por vírus que
apresentam uma característica em comum: acometimento de hepatóci-
tos como principal sítio do parasita. Alguns vírus tem história de descober-
ta recente para a medicina, como o da hepatite C, que só entrou na rotina
de exames há cerca de 30 anos. Outros ainda precisam ser mais estuda-
dos, inclusive no que tange à frequência de ocorrência e fisiopatologia,
ainda pouco conhecidas, como é o caso da hepatite E.
16,0
14,0
12,0
Taxa de incidência/detecção
10,0
(x100 mil hab.)
8,0
6,0
4,0
2,0
0,0
2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
Ano de notificação
Hepatite A Hepatite B Hepatite C Hepatite D
Taxa de Incidência de hepatites virais no Brasil. Fonte: Boletim Epidemiológico Hepatites Virais
Ministério da Saúde. Disponível em: http://www.aids.gov.br/pt-br/pub/2019/boletim-epidemiologico-
de-hepatites-virais-2019
O gráfico acima mostra aumento de casos de hepatite C a partir de

2014. Isto ocorre porque houve mudança nos critérios de notificação
(todo caso de sorologia positiva passou a ser notificado), com a intenção
de aumentar o diagnóstico e investigação de casos de hepatite C pos-
síveis. Observe ainda que os casos de Hepatite D (Delta) são restritos à
região amazônica, por isso apresentam taxa de incidência muito baixa.
3
Gestantes e hepatites virais

O perfil das hepatites em gestantes leva à necessidade de
medidas e cuidados específicos. Com o objetivo de reunir e
consolidar os dados sobre o assunto, apresentamos o Qua-
dro abaixo, com recomendações do Ministério da Saúde, e
das principais recomendações para cada tipo de hepatite.
Principais considerações das hepatites em gestantes

(Tabela elaborada pelo autor)
Vacinas
Tratamento
durante a Parto Pós-parto
na gestação
gestação
Apesar de existente
IgM positivo a imunoglobulina
Disponível no momento contra a hepatite
vacina para do parto A, ela não é usada,
susceptíveis É de sin- pode levar pois normalmente
tomáticos, a risco de não está disponível.
Hepatite A como na não transmissão.
Sem
contraindi- gestante. Nesse caso, A amamentação
cações na pode ser pode transmitir,
gestação discutida pelo contato próxi-
cesárea. mo com secreções
orais da mãe.
Pode ser
Disponível introduzido
vacina para tratamento Não faz Fazer imunoglobu-
anti-HBs para evitar diferença a lina contra hepatite
e HBsAg transmissão via de parto, B além da vacina
negativos no terceiro já que a imu-
Hepatite B trimestre, se noglobulina
carga viral será dada Não há
Sem
alta, com ao recém- contraindicações
contraindi-
tenofovir. -nascido. para amamentação
cações na
gestação Não usar
interferon.
O leite não transmi-

Não pode te hepatite C
Discutível.
ser feito na
Atualmen-
Não existe gestação, por Se houver fissuras
Hepatite C te, existe
vacina teratogeni- na mama, pode
tendência à
cidade das ocorrer transmissão.
cesárea.
drogas Explicar à mãe que
decidir amamentar
Não existe Pode ser

tratamento transmitida Aparentemente, é
Não existe
Hepatite D efetivo intraparto. transmitida pelo
vacina
apenas para Discutir via leite.
hepatite D cesárea.
A recomen- Pode ser transmi-

É
dação é tida por secreções
Não existe sintomática,
semelhante orais da mãe
Hepatite E vacina como na não
à da durante a amamen-
gestante.
hepatite A. tação.
4
Resumo geral das hepatites virais

Está com pouco tempo e gostaria de saber o que é mais importante
de cada hepatite? O quadro abaixo mostra as principais características
das hepatites virais, com seus pontos chave. Sugestão: deixe para vê-lo
após ler sobre todas as hepatites nos artigos separados. Ele vai reforçar
o restante da leitura!
Quadro-resumo
Características
Vírus Transmissão Cronificação Tratamentos Prevenção
dos vírus
Fecal-oral Vacina:
(2 sema- indicada se
Não (e rara- Cuidados com
RNA nas antes IgG negativo
mente cau- hidratação,
A do início ou para crian-
Picornaviridae sa sequelas sem medidas
até 2 ças a partir de
hepáticas) específicas
semanas 1 ano na rede
após) privada
Indicado para
Parenteral, hepatite fulmi-
horizontal nante, hepatite
Sim (10%
DNA (sexual), crônica em algu-
dos casos);
vertical mas situações e Vacina
B Hepadnavi- maioria
(trans- feito com inter- (3 doses)
ridae evoluindo
missão ferona peguilada
para cura
materno- ou inibidores
-fetal) análogos de nu-
cleosídeos
Sofosbuvir +
daclatasvir; ou
Sofosbuvir +
simeprevir
(ambos para o
genótipo 1, mais
frequente no
Parenteral
RNA Brasil);
(sangue,
Sim (>70%);
tatuagens, Interferona pe-
Flaviviridae rara hepa- Sem vacina
C alicates de guilada + ribavi-
tite fulmi- específica
6 genótipos unha); rina e sofosbuvir
nante
diferentes sexual mantidos apenas
(1%) em genótipo 3
(que pode usar
sofosbuvir com
daclatasvir no
caso de contrain-
dicação a interfe-
rona peguilada e
ribavirina).
Sem vacina
Defectivo, específica (o
Mesma Tratamento em
dependente bloqueio do
D da hepati- Sim conjunto com a
de HBV para HBV com vaci-
te B hepatite B
replicação na impede sua
transmissão)
Estruturalmen-
Cuidados com Sem vacina
E te similar ao Fecal-oral Não
hidratação específica
calicivírus
5
Referências Bibliográficas
Hepatites Virais. Boletim Epidemiológico 2019. Ministério da Saúde – Se-
cretaria de Vigilância em Saúde – Departamento de Doenças de Condi-
ções Crônicas e Infecções Sexualmente Transmissíveis (DCCI). Volume
50, jul. 2019.
Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious

Diseases: 2-Volume Set, 9e.
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite C e Coinfec-

ções / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departa-
mento de Vigilância, Prevenção e Controle das Infecções Sexualmente
Transmissíveis, do HIV/Aids e das Hepatites Virais. – Brasília : Ministério
da Saúde, 2019. 68 p. : il.
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Prevenção da Transmis-

são Vertical do HIV, Sífilis e Hepatites Virais / Ministério da Saúde, Secre-
taria de Vigilância em Saúde, Departamento de Doenças de Condições
Crônicas e Infecções Sexualmente Transmissíveis. – Brasília : Ministério
da Saúde, 2019. 248 p. : il.
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite B e Coinfec-

ções / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Depar-
tamento de DST, Aids e Hepatites Virais. – Brasília : Ministério da Saúde,
2017. 120 p. : il.
6
Hepatite A
Informações gerais
A infecção por este vírus corresponde a 40% de todas as icterícias que
são investigadas de causas infecciosas. É uma doença na maioria das
vezes autolimitada, mas está relacionada a péssimas condições de sa-
neamento básico. Por isso esta doença é muito frequente em países
em desenvolvimento. No Brasil, a maior parte dos casos se concentra
nas regiões Norte e Nordeste, com 55.7% dos casos, segundo o Boletim
Epidemiológico de Hepatites Virais do Ministério da Saúde.
18,0
16,0
14,0
Taxa de incidência (x100 mil hab.)
12,0
10,0
8,0
6,0
4,0
2,0
0,0
2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
Brasil Norte Nordeste Sudeste Sul Centro-Oeste
Taxa de Incidência de hepatite A no Brasil, por região do país. Fonte: Boletim Epidemiológico Hepatites Virais
Ministério da Saúde. Disponível em: http://www.aids.gov.br/pt-br/pub/2019/boletim-epidemiologico-
de-hepatites-virais-2019
O gráfico acima descreve a incidência de Hepatite A no Brasil, mostrando

queda importante na detecção de novos casos a partir de 2014. Esta condi-
ção não está associada à melhoria nas condições de saneamento apenas,
mas principalmente às medidas de vacinação contra hepatite A ampla
que ocorrem em crianças atualmente pelo Programa Nacional de Imuni-
zação (PNI). As crianças são os principais acometidos pela hepatite A.
7
odos os vírus causadores de hepatites virais são RNA vírus, a exceção

T
do vírus da hepatite B, que é um DNA vírus. No caso da hepatite A, tra-
ta-se de um picornavírus (observe que a palavra “RNA” está no nome
dele). Só existe um tipo de vírus de hepatite A, o que indica que uma
vez adquirida a infecção não há possibilidade de pegar novamente.
A transmissão da Hepatite A é principalmente fecal-oral. Existe relação

com alimentos ou água contaminados. Outras formas de transmissão
são os contatos pessoais próximos. A novidade na transmissão da he-
patite A são os contatos sexuais (especialmente em homens que fazem
sexo com homens – HSH). Não se trata de transmissão sexual da hepa-
tite A, mas do contato com as secreções anais durante o ato sexual e
contato posterior com a boca desta secreção.
Com o estabelecimento da resposta imune específica contra o HAV, são

produzidos anticorpos neutralizantes protetores. Assim, interrompe-se
a viremia e, a seguir, a replicação viral no fígado, com resolução com-
pleta da lesão tecidual.
Não existe cronificação da infecção por HAV nem relatos de sequela

hepática permanente após a infecção aguda.
Na maioria dos casos, a doença é autolimitada e de caráter benigno,

e a insuficiência hepática aguda grave acontece em menos de 1% dos
casos. Esse percentual é maior em indivíduos com mais de 65 anos. Via
de regra, os mais velhos apresentam doença sintomática e de resolu-
ção mais lenta.
8
Apresentação das formas clínicas de hepatite A

Como já explicado, quanto menor a idade, menor a probabilidade do
desenvolvimento de formas sintomáticas. Em crianças menores de
6 anos, menos de 10% dos infectados desenvolvem a forma ictérica.
Quando sintomáticas, as crianças tendem a apresentar sintomas ines-
pecíficos, que nem sempre levam ao diagnóstico de hepatite aguda. À
medida que avança a idade, aumenta a probabilidade de manifesta-
ções clínicas da doença. Cerca de 76 a 97% dos adultos são sintomáti-
cos; destes, 40 a 70% desenvolvem icterícia.
A insuficiência hepática aguda, ou hepatite fulminante, acontece em me-

nos de 1% dos casos de hepatite A. É mais frequente em adultos, com risco
bastante aumentado acima dos 65 anos. Praticamente inexiste entre crian-
ças, em que a lesão hepática é mais branda e são raras as formas ictéricas.
Fases da hepatite A
(fluxo criado pelo autor)
Fase prodrômica
Dura alguns dias
Febre, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, mialgia e mal-estar
Fase ictérica
Cura Dura semanas
Icterícia, colúria, acolia fecal, dor abdominal, hepatomegalia
Fase de convalescência
Dura meses
Regressão da Icterícia
Recorrência em até 6 meses em até 10%
Em alguns pacientes existe a fase de convalescência da hepatite A. Esta

fase é incomum e marcada por regressão gradual da icterícia. A intole-
rância alimentar e a fadiga podem durar meses para se resolverem com-
pletamente. Até 10% dos indivíduos apresentam recorrência da icterícia
e oscilação das transaminases por até 6 meses após a infecção aguda.
Importante lembrar: Hepatite A não cronifica nem deixa sequela

hepática como outros vírus hepatotrópicos.
9
Diagnóstico da hepatite A
A alteração das transaminases é o que primeiro é visualizado. ALT e AST
estão maiores do que 3 vezes o limite superior da normalidade, poden-
do atingir marcas tão altas quanto 5.000 U. Apesar de a sua alteração
estar diretamente relacionada com a lesão hepatocelular, o nível de ele-
vação não é fator prognóstico nem faz parte dos critérios de definição
de hepatite fulminante ou de indicação de transplante hepático.
Hepatite A: interpretação dos resultados sorológicos

(quadro criado pelo autor)
Anti-HAV Anti-HAV
Interpretações
total IgM
(+) (+) Infecção recente pelo HAV
Infecção passada pelo HAV – também pode

(+) (-) aparecer nos pacientes que foram vacina-
dos para este vírus
(-) (-) Ausência de contato com o HAV, não imune
Tempo de aparecimento dos marcadores na hepatite A

(fonte: adaptado de Mandell, Infectious Diseases)
ICTERÍCIA
IgG anti-HAV
IgM anti-HAV
Vírus A
nas fezes
CONTÁGIO Incubação Doença 40 a 90 dias Tempo

28 a 45 dias
10
Tratamento
Não existe tratamento antiviral específico para hepatite A. Recomen-
dam-se suporte clínico e medicações sintomáticas, principalmente hi-
dratação oral e antieméticos. A dieta deve ser leve e com baixo teor lipí-
dico, e o paciente deve ser orientado a não ingerir bebida alcoólica em
nenhuma quantidade, a fim de evitar um novo fator de lesão hepática.
Toda hepatite viral aguda tem risco de evoluir com insuficiência hepá-
tica por conta de hepatite fulminante. Pacientes com qualquer sinal
de evolução para insuficiência hepática aguda – razão normatizada in-
ternacional (INR) > 1,5 e alteração do nível de consciência – devem ser
transferidos a um serviço de referência de transplante hepático, pois,
caso preencham os critérios estabelecidos para indicação de transplan-
te, serão incluídos na lista como prioridade.
Critérios de indicação de transplante na insuficiência hepática

aguda do King’s College Hospital
a) Indivíduos que ingeriram acetaminofeno:

• pH do sangue arterial < 7,3 (independentemente do grau de en-
cefalopatia);
• TP > 100 s ou INR > 6,5 e concentração de creatinina sérica > 3,4 mg/
dL em pacientes com encefalopatias III ou IV.
b) Sem ingestão de acetaminofeno: TP > 100 s ou INR > 6,5 (indepen-
dentemente do grau de encefalopatia);
c) Ou 3 das seguintes variáveis:
Idade menor que 10 ou maior que 40 anos;
Causas: hepatite A ou B, halotano, reações farmacológicas idiossin-
crásicas;
Duração da icterícia por mais de 7 dias antes do início da encefalopatia;
d) TP:
• > 50 s, INR > 3,5;
• Concentração sérica de bilirrubina > 17,5 mg/dL.
11
Prevenção de Hepatite A
A Hepatite A tem vacina, feita de partículas inativas. Ela está no calen-
dário nacional de vacinação, e apesar do fabricante indicar duas doses,
no PNI foi convencionado uma dose apenas, feita com 12 meses de ida-
de na criança (uma dose apenas tem eficácia de mais de 80%).
Pacientes que tem risco de evoluir para complicações também devem

ser vacinados, desde que susceptíveis. São eles os imunodeprimidos, os
pacientes com coinfecções com outras hepatites virais, os infectados
pelo HIV. Estes recebem gratuitamente a vacina. Profissionais de saúde
também devem se ater à necessidade de vacinação se susceptíveis. Em
algumas cidades, como São Paulo, há liberação de vacinação contra
Hepatite A para HSH pelo risco aumentado de adquirir esta infecção
através do ato sexual.
Referências Bibliográficas utilizadas

neste artigo
50, jul. 2019.

12
Hepatite B
Introdução
O vírus da hepatite B (HBV) pertence à família hepadnavírus e possui
morfologia esférica, envolta por um envelope lipoproteico, que, por sua
vez, envolve um nucleocapsídeo icosaédrico, dentro do qual está o ma-
terial genético composto por DNA.
Lembre-se: HBV é o único vírus DNA entre as hepatites. Os demais

(hepatite A, C, D, E) são RNA.
Na corrente sanguínea do indivíduo infectado, é encontrado tanto na

forma de partículas virais íntegras infectantes quanto na de partículas
não infectantes esféricas ou tubulares compostas por proteínas de su-
perfície de seu envelope, desprovidas de material genético. A presença
destas últimas tem importância diagnóstica.
A hepatite B está relacionada à transmissão sexual principalmente e por

isso existem ainda muitos casos na faixa etária de pessoas sexualmente
ativas, entre 18 e 39 anos principalmente. Com a melhoria da qualidade
de vida sexual entre pessoas acima de 60 anos, que não usam preservati-
vos rotineiramente (não usaram quando eram jovens, tem dificuldade no
uso atualmente), há agora aumento de novos casos também em adultos
acima de 60 anos. Este é um dos motivos que fez com que o Ministério da
Saúde ampliasse a vacina contra hepatite B para todos os brasileiros que
não tenham sido vacinados, independente da idade. O gráfico a seguir
mostra a prevalência de hepatite B de acordo com a faixa etária.
20
18
16
Taxa de detecção (x100 mil hab.)
14
12,4 12,2 12,4

11,8 11,7 12,0
12
11,0 11,1 11,1
10,6
9,7 9,9 9,7
10
8,6 8,0
8,4
8
6
4,9 5,0 5,1
2 1,3 1,4
1,0 0,9
0,8
0,1 0,2
0
< 5 anos 5a9 10 a 14 15 a 19 20 a 24 25 a 29 30 a 34 35 a 39 40 a 44 45 a 49 50 a 54 55 a 59 60 anos
anos anos anos anos anos anos anos anos anos anos anos e mais
2008 2018
Taxa de detecção de hepatites B por faixa etária no Brasil, comparando 2008 e 2018. Fonte: Boletim Epi-
demiológico Hepatites Virais Ministério da Saúde. Disponível em: http://www.aids.gov.br/pt-br/pub/2019/
boletim-epidemiologico-de-hepatites-virais-2019
13
A Hepatite B é amplamente distribuída pelo Brasil, com incidência

maior em algumas regiões. O gráfico abaixo mostra a incidência de he-
patite B por estados no Brasil. Observe que nas regiões Norte e Sul do
país ocorrem as maiores incidências.
20,0
18,0
16,0
14,0
12,0
10,0
8,0
6,0
4,0
2,0
0,0
2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
Taxa de Incidência de hepatites B no Brasil. Fonte: Boletim Epidemiológico Hepatites Virais Ministério da
Saúde. Disponível em: http://www.aids.gov.br/pt-br/pub/2019/boletim-epidemiologico-de-hepatites-
virais-2019
Alguns pontos são muito importantes na hepatite B:
Incubação 70 dias
Transmissão 2-3 semanas antes dos sintomas

Enquanto sintomas
Até sumir HbsAg
Prevalência Muito frequente entre 20 e 39 anos (vida sexual)
14
Patogênese
A aquisição do HBV ocorre por via parenteral, contato com sangue e ou-
tros fluidos de indivíduos infectados, de maneira horizontal ou vertical.
Transmissão de hepatite B
Parenteral
Percutânea
Sexual – mais prevalente
Vertical
Transfusional
Na corrente sanguínea as partículas infectantes ganham os hepa-

tócitos, onde integram seu DNA ao genoma celular, e iniciam sua
replicação intracelular, que libera novas partículas infectantes no mi-
croambiente hepático e na corrente sanguínea, além de partículas não
infectantes antigênicas, de papel crucial no desenvolvimento da res-
posta imune do hospedeiro.
No fígado infectado, o antígeno do capsídeo viral (core) – HBcAg – está

presente nos hepatócitos e pode, inclusive, ser visualizado por técni-
cas de imuno-histoquímica. Esse antígeno não é liberado na corrente
sanguínea, no entanto, estimula a produção de anticorpos específicos
– anti-HBc IgM e IgG – que podem ser detectados no soro do indivíduo.
O antígeno detectável em sangue periférico, que reflete a presença do

HBV, é o antígeno de superfície presente no envelope – HBsAg. Sua
detecção indica presença do vírus. Está sempre presente na fase aguda
e permanece positivo nos indivíduos que não debelam a infecção e se
tornam crônicos. Há um segundo antígeno que pode estar presente
no sangue periférico: o HBeAg, uma proteína não estrutural que reflete
replicação viral. Está presente na fase aguda até o encerramento da re-
plicação e, na fase crônica, quando há infecção ativa replicante.
15
As imunoglobulinas de classe IgM direcionadas contra antígenos do

core viral (anti-HBc IgM) são as de produção mais precoce, portanto
são marcadores de infecção aguda, podendo eventualmente surgir em
reagudizações durante a fase crônica. A seguir, inicia-se a produção de
anti-HBc IgG, que permanece positivo durante toda a vida do indivíduo,
como um marcador de contato pregresso com o vírus.
A interrupção da replicação viral ao final da fase aguda ou durante a

fase crônica é marcada pela produção do anticorpo anti-HBe.
Com o encerramento da replicação, caso o indivíduo consiga obter

uma resposta imune eficaz contra o HBV, ocorre o clareamento viral,
com o desaparecimento do antígeno de superfície HBsAg e surgimen-
to de anticorpos anti-HBs, considerados, em última análise, marcado-
res de cura da infecção. Sua persistência confere imunidade protetora a
novas infecções por HBV. É, também, o anticorpo produzido mediante
a vacinação anti-HBV e, portanto, responsável pela imunização ativa ar-
tificial do indivíduo.
16
Hepatite B aguda:
significado dos marcadores sorológicos
Essencial que se entenda esta sopa de letrinhas e seus significados
com relação aos diferentes momentos da hepatite B.
Marcadores Significados
Primeiro marcador a aparecer no curso da infecção pelo HBV.

HBsAg
Cai para níveis indetectáveis em até 24 semanas
Marcador de infecção recente

Anti-HBc IgM
Encontrado no soro até 32 semanas após a infecção
Marcador de longa duração

Anti-HBc IgG Presente nas infecções agudas e crônicas
Representa contato prévio com o vírus
Marcador de replicação viral

HBeAg
Indica alta infecciosidade
Surge após o desaparecimento do HBeAg

Anti-HBe
Indica o fim da fase replicativa
Confere imunidade ao HBV.

Presente no soro após o desaparecimento do HBsAg, sendo
Anti-HBs
indicador de cura e imunidade.
Presente isoladamente em pessoas vacinadas
Tabela feita pelo autor.
17
Formas clínicas
A hepatite B apresenta-se sob a forma aguda ou crônica. Na fase agu-
da, os sintomas são febre, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, mialgia
e mal-estar, e a fase crônica geralmente se apresenta assintomática,
pois as manifestações clínicas surgem na fase avançada da doença e
decorrem da cirrose hepática ou de um hepatocarcinoma.
Características das formas da hepatite B

(feito pelo autor)
Forma da hepatite Característica
20 a 30 dias após o início, a doença termina
Se a resolução não ocorrer em 6 meses após início

dos sintomas, torna-se doença crônica
Aguda
90 a 95% dos casos resolvem a doença nesta fase
Poucos sintomas
Apenas 5 a 10% dos infectados cronificam
Persistência do HBsAg mais de 6 meses em conjun-

to com replicação
Deve haver evidência de replicação viral: HBeAg

positivo ou HBV-DNA positivo
Crônica
Assintomática, a não ser na doença avançada, com

cirrose em 20 a 25% das pessoas com HBV crônico
Maior probabilidade de ser crônico se o vírus for

transmitido por parto (transmissão vertical). Risco de
cronicidade em 90% nessa situação
18
Diagnóstico
Para diagnóstico da hepatite B é obrigatório entender os marcadores
sorológicos diferentes. O paciente que evolui para cura, por exemplo,
normalmente apresenta anti-HBs positivo com anti-HBc positivo (IgG).
Em alguns casos, pode acontecer a perda de anti-HBs com o passar dos
anos, mantendo apenas o anti-HBc positivo. Nessas situações, solicita-
-se carga viral de hepatite B para descartar alguma atividade residual;
se negativa, vale tentar aplicar a vacina contra hepatite B para potencia-
lizar o anti-HBs novamente.
Marcadores de infecção pelo vírus da hepatite B

(feito pelo autor)
Anti-HBc IgM
Anti-HBc IgG
Anti-HBe
Anti-HBs
HBeAg
HBsAg
Perfis
Hepatite B aguda + + +/- + - -
Cura - - + - +/- +
Hepatite B crônica + - + + - -
Portador inativo + - + - + -
Vacinação - - - - - +
19
Tratamento
Na hepatite B aguda é recomendado apenas suporte clínico e sintomá-
tico. A introdução de antivirais nessa fase é indicada apenas na hepatite
fulminante, situação em que o paciente deve ser transferido para um
serviço de referência em transplante hepático e pode ser considerada a
terapia antiviral com lamivudina ou tenofovir. A indicação de transplan-
te prioritário obedece aos mesmos critérios descritos para a hepatite A
(King’s College ou Clichy).
Na hepatite B crônica, o principal objetivo do tratamento é reduzir o

risco de progressão da doença hepática e de seus desfechos primários,
especificamente cirrose, hepatocarcinoma e, consequentemente, óbi-
to. Sua indicação depende da intensidade da replicação viral – refletida
pela detecção quantitativa do HBV-DNA – e da atividade necroinflama-
tória evidenciada pela elevação de transaminases e/ou biópsia hepática.
O resultado ideal desejado após a terapia é a perda sustentada do HB-

sAg, com ou sem soroconversão para anti-HBs. Isso está associado à
completa remissão da atividade da hepatite crônica. Tal resultado
dificilmente é obtido, e outros desfechos devem ser perseguidos em
pacientes com HBeAg reagente e não reagente. Nos pacientes com
HBeAg reagente, a soroconversão para anti-HBe é um desfecho satis-
fatório, por estar associado a melhor prognóstico. Nos HBeAg reagente
que não obtêm soroconversão e naqueles com HBeAg não reagente, a
manutenção da supressão do HBV-DNA é a desejável.
20
Resumo das indicações de tratamento da hepatite B

(Fonte: PCDT HBV Ministério da Saúde)
Indicações de tratamento de hepatite B em pacientes sem hepatite delta
Paciente com HBeAg reagente e ALT maior que 2 vezes o

Limite Superior da Normalidade (LSN)
Tratamento
na hepatite B
crônica (mais Adulto com mais de 30 anos com HBeAg reagente
de 6 meses de
HBsAg) – basta 1
critério Paciente com HBeAg não reagente, HBV-DNA > 2.000 UI/
mL e ALT maior que 2 vezes o LSN
História familiar de carcinoma hepatocelular
Manifestações extra-hepáticas: acometimento motor

incapacitante, artrite, vasculites, glomerulonefrite e
poliarterite nodosa
Outros critérios Coinfecção HIV/HBV ou HCV/HBV

de inclusão para
tratamento, inde-
Hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia por mais
pendentemente
de 14 dias)
dos resultados
de HBeAg, HBV-
-DNA e ALT para Reativação de hepatite B crônica
hepatite B
Cirrose/insuficiência hepática
Biópsia hepática METAVIR ≥ A2F2 ou elastografia hepá-

tica > 7,0kPa
Prevenção de reativação viral em pacientes que irão

receber terapia imunossupressora (IMSS) ou quimiote-
rapia (QT)
21
As drogas disponíveis em nosso meio para o tratamento da hepatite B

crônica são de 2 tipos:
1. Moduladores imunológicos: alfainterferona peguilada;
2. Antivirais análogos de nucleosídeo ou nucleotídeo: entecavir e

tenofovir.
Alfainterferona peguilhada é pouco usada no tratamento da HBV. É

preciso tomar cuidado com os efeitos colaterais. O medicamento tem
como principal vantagem poder ser usado por apenas um período – 48
semanas –, com possibilidade de viragem de AgHBs para anti-HBs com
esse tratamento e negativação da carga viral da hepatite B. Além disso,
está indicado a pacientes com quadro de HBeAg positivos não cirró-
ticos. Aos pacientes que apresentarem carga viral > 20.000 UI na 24ª
semana ou que não apresentarem soroconversão de AgHBs ao final do
tratamento (48ª semana), o medicamento deverá ser substituído por
tenofovir ou entecavir.
O medicamento mais utilizado para tratamento de hepatite B no Brasil

é o tenofovir, na dose de 300 mg/d. Em pacientes com cirrose hepática
e com insuficiência renal, deve ser usado o entecavir, na dose de 0,5
mg/d quando não cirróticos e 1 mg/d em cirróticos, por tempo indeter-
minado, mas provavelmente por toda a vida.
22
Uso de interferona versus inibidores da transcriptase

reversa análogos de nucleosídeos
(tabela feita baseada no PCDT HBV Ministério da Saúde)
Inibidores análogos nucleosídeos

Interferona
(lamivudina, tenofovir e entecavir)
Tempo de tratamento
Uso por toda a vida, na maioria
predefinido (6 meses,
das vezes
em média)
Não cirróticos Possível uso em cirróticos
Pacientes abaixo de 40 anos

Qualquer idade
com melhor resposta
Os pacientes com cirrose devem, ainda, receber tratamento específico

para a cirrose. É importante lembrar, desde já, que devem, também,
ser avaliados para possível inclusão em lista de transplante hepático.
No Brasil, a inclusão em lista obedece critérios mínimos, estabelecidos
e publicados na Portaria 541 do Ministério da Saúde, de 14 de março
de 2002.
23
Prevenção
A vacina contra o HBV faz parte do Calendário Básico de Vacinação Bra-
sileiro, com a primeira dose feita ainda na maternidade, com mais 2 do-
ses com 2 e 6 meses de idade. Desde 2016, o Ministério da Saúde indica
vacinação contra hepatite B para todos os pacientes que não apresen-
tem anti-HBs positivo e nunca tenham tido contato com o HBV.
Aqueles que tomarem as 3 doses de vacina contra a hepatite B e não

apresentarem soroconversão vacina, indicada por anti-HBs acima de
10 mIU/mL, deverão ser submetidos à revacinação (especialmente pro-
fissionais de saúde e imunodeprimidos). Caso eventualmente ainda
não apresentem soroconversão vacinal e tiverem contato com o HBV,
por exemplo, por meio de acidente perfurocortante com paciente HBV
replicante, deverão fazer imunoglobulina para evitar riscos de transmis-
são. A soroconversão ocorre em 95% das pessoas que realizam as doses
da vacina.
A transmissão da hepatite B de mãe para filho ocorre em aproximada-

mente 90% dos casos em que a gestante é HBsAg e HBeAg reagente,
e em 10% dos casos em que é apenas HBsAg reagente. Embora exista
infecção intraútero, o momento principal da contaminação da criança
é o parto, vaginal ou cirúrgico. Assim, a imunização do recém-nascido
de mãe positiva para HBsAg, precocemente após o parto, tem impacto
na transmissão vertical e confere proteção em, praticamente, 100% dos
casos quando administrada nas primeiras 12 a 24 horas de vida; é pos-
sível que a adição de imunoglobulina confira uma pequena proteção
adicional.
Mesmo nos pacientes em que há cura do HBV com aquisição de anti-

-HBs e perda de HBsAg, pode haver reativação da doença em casos de
imunossupressão por doenças ou medicamentos. Deve ser discutida a
profilaxia medicamentosa nesses casos pelo menos 3 semanas antes
de iniciar o imunossupressor, para evitar reativação do HBV com flares
e risco de hepatite aguda novamente.
24
Referências Bibliográficas desde artigo

50, jul. 2019.

Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite B e Coinfec-

ções / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Depar-
tamento de DST, Aids e Hepatites Virais. – Brasília : Ministério da Saúde,
2017. 120 p. : il.
25
Hepatite C
Introdução
A hepatite C é um vírus RNA da família Flaviviridae, envelopado, com
tropismo por hepatócitos. O HCV apresenta intensa variabilidade gené-
tica, o que resultou em sua atual classificação em 6 genótipos distintos.
Além disso, a população viral de um mesmo indivíduo infectado por
um único genótipo é formada por grupos genotipicamente distintos,
que constituem as quasiespécies. Tal característica é essencial para a
cronificação da infecção, pois permite ao vírus evadir dos mecanismos
imunológicos do hospedeiro.
Entre os casos no Brasil, as regiões sul e se mantem como as que apre-

sentam maiores incidências de hepatite C no Brasil. Lembrando que
após 2014 houve mudança nos critérios de notificação de hepatite C, e
apenas 1 exame positivo passou a ser considerado para diagnóstico da
HCV (antes eram dois diferentes). Isso fez com que os casos aumentas-
sem muito após este ano.
35,0
30,0
25,0
20,0
15,0
10,0
5,0
0,0
2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
Taxa de incidência de hepatites C no Brasil. Boletim Epidemiológico Hepatites Virais Ministério da Saúde.
Disponível em: http://www.aids.gov.br/pt-br/pub/2019/boletim-epidemiologico-de-hepatites-virais-2019
26
Como já foi explicado no artigo de hepatites gerais, a hepatite C é doen-

ça de conhecimento recente na medicina. Há apenas 30 anos os pri-
meiros exames específicos para o vírus eram realizados. Isto significa
que pessoas que receberam sangue antes de 1990, por exemplo, tem
chance de ter recebido o vírus sem saber.
A hepatite C é doença que dá poucos sintomas agudos e a maioria das

pessoas só descobre o vírus acidentalmente, quando faz exame espe-
cífico, ou quando têm sintomas de cirrose hepática, processo final da
deterioração do fígado após cerca de 30 anos ou mais de doença com
inflamação hepática.
Por esta razão, todas as pessoas com mais de 40 anos de idade devem
ser estimuladas a se testarem, para que diagnósticos de hepatite C crôni-
ca sejam feitos. Desta maneira, ao avaliar os dados do Ministério da Saú-
de sobre infectados pela hepatite C por faixa etária, há grande número
de pessoas acima de 40 anos, conforme a pirâmide mostrada abaixo.
60 anos e mais 33,2 26,6
55 a 59 anos 46,1 28,5
50 a 54 anos 38,9 23,3
45 a 49 anos 30,7 18,5
40 a 44 anos 23,7 14,6
35 a 39 anos 15,8 13,1
30 a 34 anos 8,5 8,5
25 a 29 anos 6,1 5,9
20 a 24 anos 3,7 4,3
15 a 19 anos 1,2 2,6
10 a 14 anos 0,3 0,4
5 a 9 anos 0,1 0,1
< 5 anos 1,3 1,2
50,0 40,0 30,0 20,0 10,0 0,0 10,0 20,0 30,0 40,0 50,0
Masculino Feminino
Taxa de detecção de casos de hepatite C no Brasil por faixa etária. Boletim Epidemiológico Hepatites Virais
Ministério da Saúde. Disponível em: http://www.aids.gov.br/pt-br/pub/2019/boletim-epidemiologico-de-
hepatites-virais-2019
27
Patogênese e epidemiologia
A infecção pelo HCV é de aquisição parenteral, e, por via hematogênica,
o vírus alcança o fígado, onde inicia a replicação no hepatócito, desen-
cadeando lesão celular/tecidual e inflamação hepática.
Apesar de o efeito citopático direto do vírus e de sua interação com o

sistema imunológico do hospedeiro, ambos determinantes de lesão
hepatocelular, a magnitude de necrose de hepatócitos durante a infec-
ção primária raramente determina um quadro clínico de hepatite agu-
da, como descrito para as hepatites A e B. Praticamente inexiste hepa-
tite fulminante. Em geral, o diagnóstico é estabelecido na fase crônica.
História da evolução natural da hepatite C: quando a infecção ocorre

em jovens e mulheres, a evolução é mais lenta e pode demorar até 30
anos entre infecção inicial e o desenvolvimento de carcinoma. Em pa-
cientes com coinfecção com HIV, drogadictos, em infecção inicial com
idade mais avançada, e em pacientes que fazem uso de álcool ou imu-
nossupressores a evolução é mais rápida, e o hepatocarcinoma pode
aparecer com menos de 25 anos.
Evolução da hepatite C
Fonte: Sociedade Brasileira de Hepatologia.
28
A infecção pelo HCV tem grande tendência à cronificação, em razão de

fatores relacionados ao vírus e ao hospedeiro.
A maioria das infecções agudas é assintomática, e acima de 70% evo-

luem para cronicidade. Entre os fatores de risco associados à evolução
crônica, destacam-se grande quantidade de partículas virais no inóculo
da transmissão, genótipo viral 1, coinfecção com HBV, modo de trans-
missão transfusional ou vertical, extremos de idade e estado de saúde
debilitado no momento da aquisição do vírus. Nas pessoas em que o
clareamento viral acontece, é mais frequente que ocorra nos 3 primei-
ros meses da infecção aguda. Também é mais comum o clareamento
em brancos, idosos e mulheres. Lembrando que, para definição de he-
patite C crônica, a exemplo da hepatite B, deve haver permanência de
vírus no sangue pelo período de 6 meses. A tendência à cronificação é
um fato oposto ao que ocorre com o HBV isoladamente, em que se têm
valores de até 95% de cura da infecção.
A transmissão do HCV é parenteral, sobretudo pelo contato com san-

gue contaminado. Como se trata de um vírus de descrição recente,
descoberto no final da década de 1980, com métodos diagnósticos
disponíveis apenas a partir do início dos anos 1990, houve grande disse-
minação por hemotransfusões, hemodiálise, uso de instrumental não
esterilizado, compartilhamento de agulhas e seringas em serviços de
saúde e campanhas de vacinação em massa. Atualmente, no Brasil,
com o controle adequado nessas situações, a transmissão tem-se limi-
tado a usuários de drogas intravenosas e exposição percutânea (consul-
tórios odontológicos, podólogos, manicures etc. que não obedecem às
normas de biossegurança).
29
Os acidentes com material biológico em profissionais de saúde são fon-

tes potenciais de transmissão, porém a incidência de transmissão por
essa via tem pouca importância epidemiológica. A transmissão sexual é
pouco frequente, com menos de 3% em parceiros estáveis. Ocorre, em
especial, entre pessoas com múltiplos parceiros e prática sexual de risco
(sem uso de preservativo), e a coexistência de alguma doença sexual-
mente transmissível, inclusive o HIV, facilita essa transmissão.
De onde se
pega HCV?
Diagrama das formas de transmissão da hepatite C. Até 40% das pessoas

não sabem como adquiririam a doença. (diagrama feito pelo autor).
Dos pacientes cronicamente infectados, cerca de 20% evoluem para cir-

rose hepática, em média após 20 a 30 anos de infecção. Esta velocidade
de evolução para cirrose aumenta bastante em coinfectados com HIV
ou hepatite B. Dos que evoluem para cirrose, 1 a 4% ao ano recebem
diagnóstico de carcinoma hepatocelular.
A hepatite C crônica é a principal causa de transplante hepático no mun-

do, exatamente por ser descoberta muitas vezes na fase cirrótica, já que
tem poucos sintomas previamente. Há relatos esporádicos de carcinoma
hepatocelular em indivíduos infectados pelo HCV não cirróticos.
A hepatite C pode levar a manifestações extra-hepáticas, tendo inclusi-

ve indicação para tratamento, independentemente da quantidade de
fibrose no fígado. Dessas manifestações, a crioglobulinemia é a mais
comum. Trata-se de proteínas que se precipitam ao serem resfriadas e
dissolvem-se quando aquecidas na temperatura habitual do corpo. Na
hepatite C, desenvolvem-se por mecanismos autoimunes de resposta
celular à infecção do HCV.
30
Diagnóstico
O diagnóstico de hepatite C geralmente é obtido na fase crônica, aciden-
talmente, em candidatos à doação de sangue ou indivíduos em que se
detecta elevação de transaminases em exames de rotina ou de investi-
gação de outras patologias. Em casos mais raros, o diagnóstico é estabe-
lecido durante investigação etiológica de ascite de surgimento recente.
A sorologia identifica apenas os anticorpos totais contra o vírus e não

distingue IgM de IgG. Assim, não é possível discernir entre infecção
crônica e contato pregresso com cura, que representa uma minoria dos
casos. Portanto, todos os indivíduos com sorologia positiva para HCV
devem ser submetidos à pesquisa de RNA viral em sangue periférico
por técnicas de biologia molecular (habitualmente, reação em cadeia
polimerase – PCR), para confirmação da infecção crônica.
Confirmada a infecção, deve ser feita avaliação clínico-laboratorial do

grau de hepatopatia crônica. Esta avalição pode ser feita por biópsia
hepática ou por elastografia, para determinar o grau de fibrose.
Outro exame solicitado é a genotipagem de hepatite C. Esse vírus apre-

senta 6 genótipos diferentes (numerados de 1 a 6), que possuem im-
portância porque determinam a resposta de tratamento. No Brasil e no
mundo, o genótipo mais comum é o 1.
Investigação laboratorial para hepatite C

(gráfico feito pelo autor)
Anti-HCV
Positivo Negativo
Novo exame em 30 ou
PCR quantitativo 60 dias, se houver risco
presente
Positivo Negativo
Biópsia hepática Descartada HCV
Genotipagem
31
Existem maneiras diferentes de avaliação do grau de fibrose no fígado.

Isto é importante para determinar evolução de doença e tempo de tra-
tamento. Já falamos um pouco da biópsia hepática e da elastografia.
Mas em resumos os métodos são:
1. Biópsia Hepática: estadia a lesão hepática, com base na intensidade

da fibrose e do desarranjo arquitetural do fígado e, ainda, da atividade
necroinflamatória portal/septal, periportal/perisseptal e parenquimato-
sa. São avaliados, também, marcadores etiológicos e presença de depó-
sitos, como esteatose e depósito de ferro. A classificação histológica de
hepatites crônicas mais utilizada, e adotada pelo Ministério da Saúde
para diretrizes oficiais de tratamento, é a da Sociedade Brasileira de Pa-
tologia, que avalia os aspectos citados e lhes atribui escores de 0 a 4,
sendo que o 4 representa o pior estágio evolutivo. Outras classificações
utilizadas são METAVIR e ISHAK.
2. Elastografia hepática (FibroScan®): método não invasivo, que mede,

em vários pontos diferentes do fígado, ondas demonstradas em kPa.
A média desses números foi submetida à validação em comparação
com a biópsia hepática. Assim, desde setembro de 2017, o tratamento
para hepatite C está indicado a pacientes que apresentam valores de
elastografia maiores ou iguais a 7,2kPa (que corresponde a METAVIR
F2 da biópsia);
32
3. APRI e FIB4: são fórmulas que consideram os valores de plaquetas,

ALT e AST. Não são fidedignos como a biópsia e o FibroScan®, e
apresentam valores mais reais da situação hepática em pacientes com
grau de alteração maior (geralmente acima de F3 da classificação de
biópsias). Esses exames são indicados, preferencialmente, nos casos de
monoinfecção pela hepatite C, pois a coinfecção pode atrapalhar os re-
sultados. São recomendados apenas nas situações em que não existem
à disposição biópsia nem elastografia.
Valor de AST (UI/L) / LSN de AST

APRI = (UI/L) x 100
Contagem de plaquetas (109)
Idade (anos) x AST (UI/L)

FIB4 = xx100
100
Contagem de plaquetas (109) x ALT (UI/L)
Classificação das avaliações hepáticas

Fonte: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para
Hepatite C e Coinfecções, 2018.
APRI (avaliação de fibrose hepática avançada)
Resultado Avaliação
< 0,5 Baixa probabilidade de fibrose hepática F2, F3 ou F4
0,5 a 1,49 Não é possível determinar o estágio de fibrose hepática
≥ 1,5 Alta probabilidade de fibrose hepática (F3 ou F4)
APRI (avaliação de cirrose hepática)
<1 Baixa probabilidade de cirrose (F4)
1 a 1,49 Não é possível determinar o estágio de fibrose hepática
≥2 Alta probabilidade de cirrose (F4)
FIB-4 (avaliação de fibrose hepática avançada ou cirrose)
< 1,45 Baixa probabilidade de F2, F3 ou F4
1,45 a 3,24 Não é possível determinar o estágio de fibrose hepática
≥ 3,25 Alta probabilidade de F3 ou F4
33
Tratamento
O tratamento de hepatite C está indicado para todos os pacientes com
infecção pelo vírus C, comprovados, independentemente do grau de
acometimento hepático.
Basicamente, a terminação das medicações depende de onde elas

agem no ciclo da hepatite C:
a) Inibidores de protease: terminação “-previr”: simeprevir,

veruprevir, grazoprevir;
b) Inibidores de NS5A: terminação “-asvir”: pibrentasvir,

velpatasvir, elbasvir;
c) Inibidores de NS5B: terminação “-buvir”: sofosbuvir, dasabuvir.
O Ministério da saúde tem dado prioridade para tratamentos com

menor quantidade de comprimidos, doses fixas combinadas e menor
tempo de tratamento. Desta maneira, em 2020, há três esquemas pro-
postos de tratamento para pacientes que nunca fizeram tratamento.
Esquemas de tratamento HCV 2020
SOFOSBUVIR + LEDIPASVIR Genótipo 1
GLECAPREVIR + PIBRENTASVIR IR Clearence <30 todos genótipos
SOFOSBUVIR + VELPATASVIR Genótipos 2,3,4,5,6
O tempo de tratamento é de 8 semanas no mínimo até 24 semanas.

Faz-se tratamento de 8 semanas apenas para pacientes com genótipo
1 (que respondem melhor ao tratamento), não afro brasileiros, não in-
fectados pelo HIV, com carga viral abaixo de 6 milhões. Em compensa-
ção, pacientes cirróticos Child B ou maior devem preferencialmente ser
tratados por 24 semanas. A ribavirina continua sendo droga possível na
associação aos esquemas, em casos difíceis de resposta. Assim é utiliza-
da para cirróticos e pacientes que já tenham falhado previamente com
estes novos medicamentos.
A monitorização da resposta ao tratamento é feita por meio da dosa-

gem de carga viral de hepatite C após o final do tratamento, e nova-
mente após 12 semanas do final do tratamento. A resposta virológica
sustentada, que significa cura, em se tratando da hepatite C, é alcan-
çada quando o paciente mantém níveis de carga viral de hepatite C
abaixo de 12 UI (indetectáveis) após 12 semanas do final do tratamento.
34
Prevenção
As medidas de prevenção de exposição listadas para a hepatite B tam-
bém são válidas para a hepatite C, sobretudo o controle de bancos de
sangue e a esterilização de instrumentos. A via sexual é menos impor-
tante na hepatite C. Casais estáveis sorodiscordantes devem ser orien-
tados quanto ao uso de preservativo de maneira opcional. A proteção
sexual é mais relevante em indivíduos com múltiplos parceiros e para
relação sexual entre homens.
Não há imunoprofilaxia de hepatite C nem forma de prevenir a trans-

missão vertical. Não existe consenso se gestantes têm risco diminuído
de transmissão por via de parto alta (cesárea) ou baixa (parto normal),
mesmo em pacientes com carga viral alta (ao contrário do que já é es-
tabelecido no HIV).
Referências Bibliográficas desde artigo:

50, jul. 2019.

Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite C e Coinfec-

ções / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departa-
mento de Vigilância, Prevenção e Controle das Infecções Sexualmente
Transmissíveis, do HIV/Aids e das Hepatites Virais. – Brasília : Ministério
da Saúde, 2019. 68 p. : il.
Evolução da Hepatite C. Fonte: Sociedade Brasileira de Hepatologia. Aces-

sado em: https://www.slideshare.net/LilianaMendes9/hepatite-c-2015
35
Outras Hepatites Virais

Hepatite D
A hepatite D, causada pelo vírus da hepatite delta (HDV), pode apre-
sentar-se como infecção assintomática, sintomática ou até com formas
graves. O HDV é um vírus defectivo, satélite do HBV, dependente do
HBsAg para replicação. A infecção delta crônica é a principal causa de
cirrose hepática em crianças e adultos jovens em áreas endêmicas da
Itália, da Inglaterra e na região amazônica do Brasil.
Hepatite D no mundo
Fonte: adaptado de virology online
https://virology-online.com/viruses/HepatitisD.htm
Taiwan
Ilhas do Pacífico
Alto
Intermediário
Baixo
Muito baixo
Sem dados
Observa-se que, apesar de o vírus da hepatite delta depender do vírus

da hepatite B para replicação, ele não está aumentado em todos os lo-
cais de alta prevalência deste último. No Brasil, na região amazônica,
apesar da vacinação contra o vírus da hepatite B, ainda há altos índices
de coinfecção, provavelmente por pessoas mais velhas não vacinadas
contra o vírus da hepatite B.
36
O gráfico abaixo mostra a prevalência de hepatite D no Brasil por re-

giões. Observe que a região Norte concentra praticamente todos os
casos no Brasil.
450
400
350
300
Número de casos
250
200
150
100
50
0
2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018
Taxa de Incidência de hepatite D no Brasil, por região do país. Fonte: Boletim Epidemiológico Hepatites
Virais Ministério da Saúde. Disponível em: http://www.aids.gov.br/pt-br/pub/2019/boletim-epidemiolo-
gico-de-hepatites-virais-2019
Devido à sua dependência funcional em relação ao HBV, o vírus delta

tem mecanismos de transmissão idênticos a ele. A transmissão vertical
pode ocorrer e depende da replicação do HBV. Os portadores crônicos
inativos são reservatórios importantes para a disseminação do HDV em
áreas de alta endemicidade de infecção pelo HBV.
Segundo o Ministério da Saúde, para confirmação de hepatite D,

o paciente deve ter:
Indivíduo confirmado para hepatite B, com pelo menos um dos mar-

cadores abaixo:
• anti-HDV total reagente;
• HDV-RNA detectável.
Indivíduo que evolua ao óbito com menção de hepatite D na

declaração de óbito.
Indivíduo que evolua ao óbito com menção de hepatite sem etiologia

especifica na declaração de óbito, mas que tem confirmação para he-
patite D após investigação.
37
uando se fala em hepatite D, pode acontecer sua transmissão de duas

Q
maneiras:
Coinfecção: Acontece infecção pelo vírus D junto com o vírus B, ao

mesmo tempo. Como a maioria das pessoas com contato com vírus B
resolverá a infecção, o vírus D não sobreviverá ao ser criado o antiHbs
pelo portador da infecção aguda pelo vírus B e as duas infecções se
resolverão.
Superinfecção: nesta situação já existe hepatite B crônica no indivíduo

(portanto, vírus não resolvido) e consequentemente, ambiente para
proliferação do vírus delta. Estes pacientes evoluem com mais gravida-
de, com maior risco de cirrose ou hepatocarcinoma.
Existem fatores de risco para desenvolvimento de cada tipo de hepatite

delta (coinfecção ou superinfecção). Estes fatores são descritos abaixo
(fonte: Fonseca, JCF):
Fatores de risco: superinfecção

Fatores de risco: coinfecção aguda pelo VHD em portadores
aguda VHB+VHD do HBsAg
Transfusões de sangue e Usuários de drogas injetáveis

hemoderivados
Privados de liberdade
Usuários de drogas injetáveis
Hemofílicos
tatuagens
Pacientes em hemodiálise
Ato cirúrgico em áreas endêmicas
Pacientes institucionalizados
promiscuidade sexual
Profissionais de Saúde
Transmissão vertical (sempre rela-
cionada a infectividade do VHB) HSH (homens que fazem sexo com
homens), profissionais do sexo
Profissionais de Saúde
Residentes em áreas endêmicas
Contato familiar
Neonatos
O tratamento da hepatite D envolve primeiramente o tratamento da

hepatite B, podendo-se usar interferon ou inibidores da transcriptase
reversa. No entanto, pela rápida evolução para cirrose por essa coinfec-
ção, os pacientes muitas vezes só conseguem ter indicação de trans-
plante ou medidas de suporte para cirrose avançada.
Lembre-se: O vírus da hepatite delta é defectivo, ou seja, só existe se

houver o HBV. Portanto, a principal prevenção é controlar o HBV, que
tem vacina.
38
Hepatite E
O vírus da hepatite E (HEV) é de transmissão fecal-oral, o que favorece a
disseminação da infecção nos países em desenvolvimento, onde a con-
taminação dos reservatórios de água mantém a cadeia de transmissão
da doença. A transmissão interpessoal não é comum. Em alguns ca-
sos, não são identificados os fatores de risco. A doença é autolimitada e
pode apresentar formas clínicas graves, especialmente em gestantes.
Hepatite E no mundo
Fonte: adaptado de Centers for Disease Control and Prevention.
http://www.cdc.gov/hepatitis/HEV/HEVfaq.htm#section1
Oceano
Oceano Atlântico
Pacífico
Altamente endêmica
(surtos de água contaminada
ou confirmação de infecção pelo Oceano
VHE em ≥ 25% dos esporádicos
não-A e não-B) Índico
Endêmica
(confirmada infecção pelo vírus
da hepatite E em ≥ 25% dos
esporádicos não-A e não-B)
Não endêmica
A endemicidade da hepatite E está diretamente relacionada a precá-

rias condições sanitárias e indicadores de miséria extrema. Ocasional-
mente, surtos são descritos em populações em condições sub-huma-
nas de sobrevivência.
39
A hepatite E deve ser pensada sempre que houver condições muito

ruins de higiene associadas a quadros de gravidade hepática e diar-
reia. A baixa solicitação de exames de sorologia, não disponíveis na rede
pública, faz que os casos no Brasil talvez sejam muito subnotificados.
Como a hepatite A é mais comum para estes perfis, geralmente em pa-
cientes com sorologia de hepatite A negativa ou apenas com antiHAV
IgG (que demonstra que não há doença aguda pelo HAV) é pensado
em HEV.
Pelo Ministério da saúde, um caso confirmado de hepatite E deve ter:
Indivíduo que apresente um ou mais dos marcadores reagentes ou

exame de biologia molecular para hepatite E, conforme listado abaixo:
• anti-HEV IgM e anti-HEV IgG reagentes;
• HEV-RNA detectável.
Indivíduo que evolua ao óbito com menção de hepatite E na declaração

de óbito.
Indivíduo que evolua ao óbito com menção de hepatite sem etiologia

especifica na declaração de óbito, mas que tem confirmação para he-
patite E após investigação.
O tratamento da Hepatite E envolve apenas medicamentos sinto-

máticos como na hepatite A, e apesar de poder evoluir com hepatite
fulminante como qualquer hepatite viral, ainda pouco se sabe sobre
o perfil deste tipo de vírus. Não há drogas específicas conhecidas para
seu tratamento.
40
Hepatite G
O vírus não é mais conhecido como hepatite G, e sim como pegivirus
ou GBV-C. O GBV-C é responsável por cerca de 0,3% dos casos de hepa-
tites virais e foi descoberta apenas em 1995. A doença é causada pelo ví-
rus G (GBV-C), um RNA vírus da família Flaviviridae. Tem características
de transmissão semelhantes ao vírus da hepatite C. Aparentemente, o
contato sanguíneo é a principal causa de transmissão. Não há dados
sobre a infecção aguda e o dano que o vírus causa; o que é conhecido
é que cerca de 90 a 100% dos pacientes com infecção pelo GBV-C pa-
recem cronificar. Também há poucos trabalhos mostrando a evolução
para cirrose ou hepatocarcinoma para esse tipo de hepatite viral, mas
aparentemente causa menos danos hepáticos que o HCV.
Referências Bibliográficas desde artigo

50, jul. 2019.

Figura Hepatite D no mundo adaptada de virology online.

https://virology-online.com/viruses/HepatitisD.htm.
Hepatite D. artigo de revisão. Fonseca, JCF. Revista da Sociedade

Brasileira de Medicina Tropical 35(2): 181-190, mar-abr, 2002.
41
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Hepatites

Dr. Durval Costa

Hepatites Virais ..................................................................................3

Outras Hepatites Virais ........................................................... 36

Duval Alex Gomes e Costa

Hepatite A Hepatite B Hepatite C Hepatite D

O gráfico acima mostra aumento de casos de hepatite C a partir de

Gestantes e hepatites virais

Principais considerações das hepatites em gestantes

O leite não transmi-

Não existe Pode ser

A recomen- Pode ser transmi-

Resumo geral das hepatites virais

Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious

Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite C e Coinfec-

Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Prevenção da Transmis-

Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite B e Coinfec-

O gráfico acima descreve a incidência de Hepatite A no Brasil, mostrando

odos os vírus causadores de hepatites virais são RNA vírus, a exceção

A transmissão da Hepatite A é principalmente fecal-oral. Existe relação

Com o estabelecimento da resposta imune específica contra o HAV, são

Não existe cronificação da infecção por HAV nem relatos de sequela

Na maioria dos casos, a doença é autolimitada e de caráter benigno,

Apresentação das formas clínicas de hepatite A

A insuficiência hepática aguda, ou hepatite fulminante, acontece em me-

Em alguns pacientes existe a fase de convalescência da hepatite A. Esta

Importante lembrar: Hepatite A não cronifica nem deixa sequela

Hepatite A: interpretação dos resultados sorológicos

(+) (+) Infecção recente pelo HAV

Infecção passada pelo HAV – também pode

(-) (-) Ausência de contato com o HAV, não imune

Tempo de aparecimento dos marcadores na hepatite A

CONTÁGIO Incubação Doença 40 a 90 dias Tempo

Critérios de indicação de transplante na insuficiência hepática

a) Indivíduos que ingeriram acetaminofeno:

Pacientes que tem risco de evoluir para complicações também devem

Referências Bibliográficas utilizadas

Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious

Lembre-se: HBV é o único vírus DNA entre as hepatites. Os demais

Na corrente sanguínea do indivíduo infectado, é encontrado tanto na

A hepatite B está relacionada à transmissão sexual principalmente e por

12,4 12,2 12,4

A Hepatite B é amplamente distribuída pelo Brasil, com incidência

Alguns pontos são muito importantes na hepatite B:

Transmissão 2-3 semanas antes dos sintomas

Prevalência Muito frequente entre 20 e 39 anos (vida sexual)

Na corrente sanguínea as partículas infectantes ganham os hepa-

No fígado infectado, o antígeno do capsídeo viral (core) – HBcAg – está

O antígeno detectável em sangue periférico, que reflete a presença do

As imunoglobulinas de classe IgM direcionadas contra antígenos do

A interrupção da replicação viral ao final da fase aguda ou durante a

Com o encerramento da replicação, caso o indivíduo consiga obter

Primeiro marcador a aparecer no curso da infecção pelo HBV.

Marcador de infecção recente

Marcador de longa duração

Marcador de replicação viral

Surge após o desaparecimento do HBeAg

Confere imunidade ao HBV.

Tabela feita pelo autor.

Características das formas da hepatite B

Forma da hepatite Característica

20 a 30 dias após o início, a doença termina

Se a resolução não ocorrer em 6 meses após início

90 a 95% dos casos resolvem a doença nesta fase