PRATICA HOSPITALAR EM

Disciplina:
PRODUÇÃO, REPRODUÇÃO
ANIMAL E INSPEÇÃO SANITÁRIA

Profª MV MsC Paola Fávero

2023
 AULA 04
Doenças Metabólicas
em Bovinos
DOENÇAS METABÓLICAS
CETOSE
ACIDOSE
ALCALOSE
HIPOCALCEMIA
TOXEMIA DA PRENHEZ

SÍNDROME DA VACA CAÍDA

 CETOSE
[ ] Corpos Cetônicos (CC)

[ ] Glicemia
 • Multifatorial
• Alta Produção/Desempenho
• Multíparas
 Ingestão Produção

BEN

• Manejo
– Nutricional
– Ambiental
– Reprodutivo
– Sanitário
 Ingestão Produção

• Fatores
– Genéticos
– Raciais
– Individuais
• ECC
– Endócrinos
• Final gestação
• Colostrogênese
• Lactação
• Cio
 CETOSE – ETIOLOGIA
• PRIMÁRIA
 CETOSE – ETIOLOGIA
• SECUNDÁRIA
– Hipertermia
– Hipocalcemia
– Mastite
– Metrite
– DAE
– DAD
– Obstrução esofágica
 Tipos
• Clínica
– Sinais Clínicos
– CC acima 3,1mmol/L
– Esteatose/lipidose hepática
• Incapacidade de conversões metabólicas

• Sub Clínica
– Subdiagnostica
– Difícil observação
– Sem SC
– CC 1,4 – 3,0 mmol/L
 Quando?

SÚBITAS MUDANCAS ENDÓCRINAS E NUTRICIONAIS

Metabolismo de proteínas e energia
 FISIOPATOGENIA
Necessidade glicose
30% no terço final gestação
75% no pós parto/início da lactação
Precursor da Glicose
AGV – Ac Propiônico
Succinil CoA

Glicerol, AA, ác láctico

GLICOSE
MOBILIZAÇÃO DE GORDURA
BEN  Gliconeogênese/Glicogênese

Lipidose Hepática
 SINAIS CLÍNICOS
• Apatia
• Odor cetônico  Saliva, urina e leite
 SINAIS CLÍNICOS
• Perda de apetite [ ]
• Rápida perda de condição corporal
• Produção de leite
• Relutância em se movimentar
• Mov ruminais
• Apetite depravado
– Terra, areia
 SINAIS CLÍNICOS

• Fezes secas e firmes discoide

 Cetose X Cascos
• Coxim digital
 SINAIS CLÍNICOS
• TºC fisiológica
• Auscultação C e P
• Consciência
• Pele/Turgor
• Mucosas
• Linfonodos
 Cetose nervosa
• Cambaleio
• Incoordenação Motora
• Ataxia
• Cegueira
 DIAGNÓSTICO
• Dosagem CC (Imediatamente!)
– Sangue
– Leite
– Urina
Exames Complementares a Campo
• Urina/leite + reagente
Urinálise
 PROGNÓSTICO
• Primária X Secundária

• Clínica X Subclínica

• Custo X Produção/Desempenho
 TRATAMENTO
• Fluidoterapia IV: Desidratação
• GLI IV 50%: 4mg/Kg
• Acesso Jugular
 TRATAMENTO

• Propilenoglicol VO
– Subclínica
– 125-250 g/vaca/BID/4 dias
– Usar no pico de lactação
 TRATAMENTO
• Corticóides: Gliconeogênese
– 20mg/DU
Estimulantes de apetite
IONÓFOROS – Monoensima
 CONTROLE E PROFILAXIA
• Dieta balanceada
– Evitar somente silagem
– Feno mofado
• Ajuste de ECC no parto
• Monitoramento CC
• Propilenoglicol – manejo preventivo
• Ionóforos – Monoensina
• Niacina
 ACIDOSE
pH

Metabólica X Respiratória X Ruminal

Equilíbrio/Adequação Nutricional
 ACIDOSE – ETIOLOGIA
• Ingestão excessiva CHOs altamente fermentáveis
– Trigo, Milho, Cevada, Aveia, Melaço, Sorgo...

Mudança abrupta

Erro de Manejo

Ingestão acidental
 Formas
• Aguda
– Clínica

• Subaguda (SARA)
– Subclínica
– Fezes Inconsistentes
– Pouca Ruminação

• Crônica
ACIDOSE – PATOGENIA
pH

H⁺ HCO₃
 ACIDOSE – SINAIS CLÍNICOS
• Apatia
• Anorexia
• Desidratação
• Atonia Ruminal
– Conteúdo
• Pastoso
• Líquido

• Salivação
• Mucosas Pálidas
• Hipertermia
• Respiração acelerada e superficial
Distensão Abdominal
 ACIDOSE – SINAIS CLÍNICOS
• Pecurssão
– Predomínio da Estratificação Líquida
• Diarréia
– Amareladas ou acinzentadas
– Bolhas
• Diarréia
– Indigestibilidade
 ACIDOSE – SINAIS CLÍNICOS
• Fertilidade
• Apetite

• Mastite
• Produção de leite
• Gordura no Leite
 ACIDOSE – SINAIS CLÍNICOS
• Dificuldade de locomoção
– Laminite
 SC – Forma Crônica
• Timpanismo irregular recidivante
• Laminite

• Fezes
– Amolecidas
– Acinzentada ou
– Amarelada

• Sem ganho de peso

– Sobrecarga Ruminal
– Conversão Alimentar
EXAMES COMPLEMENTARES
Urinálise
Hemograma/Bioquímico
US / RX
Análise de Líquido Ruminal
 pH < 5,5
 Necropsia
• Liquido ruminal amarelado

• Lesões epitélio ruminal

– Macro
• Erosão e ulceração
– Micro
• Histopatológico
– Vacuolização das papilas ruminais
– Infiltrado de neutrófilos: mucosa e submucosa
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
• Indigestão ruminal simples ou por sobrecarga
• Intoxicação por Baccharis coridifolia
ACIDOSE – DIAGNÓSTICO
Histórico/Epidemiologia
Dieta
Exame Clínico
Análise de fluido ruminal
ACIDOSE – PROGNÓSTICO
Bom a Reservado
ACIDOSE – TRATAMENTO
 Remover a fonte de CHOs

 Antiácidos VO e IV

 Correção Hidratação: RL ou SF 0,9%

 Correção da alimentação

 Tto Suporte
 Correção da Acidose
• Agentes Alcalinizantes + 10L Água Morna VO
– Carbonato de magnésio (1g/Kg)
– Hidróxido de magnésio (1g/Kg)
– Bicarbonato de Sódio (100g/animal)

• 6 a 12 horas repetir/ < qtdd

TRANSFAUNAÇÃO
 10 a 20L Líquido Ruminal Ativo
 Lavagem Ruminal
• Associada a transfaunação
• Via sonda ororuminal / Sinfonagem
Casos mais graves – Emergência digestiva
Ruminotomia
 ACIDOSE METABÓLICA
• Bicarbonato a 5% 140-425mg/Kg IV
Após 6 a 12 horas
• Bicarbonato isotônico a 1.3% (150mL/Kg)
 Antibioticoterapia
• Penicilina ou Tetraciclina
– Controlar a proliferação da flora acidófila
Tratamento Suporte
USO DE PROBIÓTICOS
Adição Gradual de Grãos/Subprodutos

• 2 – 4 dias
até 0,3% do peso corporal
• 21 dias
até 1% do peso corporal
 ACIDOSE – CONTROLE E PREVENÇÃO
• Evitar mudanças bruscas na alimentação

• Respeitar proporção VL / [ ]

• Adaptação gradual da alimentação

– 21 dias
• Volumoso boa qualidade
– Fibra min 2,5cm de comprimento

• Ionóforos
ALCALOSE
pH

NH₃
 ALCALOSE – ETIOLOGIA
• Dieta
– Alimentos contaminados com terra
– Nitratos e Nitritos
– Substâncias nitrogenadas
• Pt e U
– Glicídios
• Intoxicação com Uréia
• Aplicação substâncias alcalinizantes
– NaHCO3 e MgO
ALCALOSE – PATOGENIA
NH₃

Protozoários
Cálcio

HIPOCALCEMIA*
ALCALOSE – SINAIS CLÍNICOS
Apatia
Distensão abdominal
Hipertermia
Fezes/Conteúdo Ruminal Escurecidos
EXAMES COMPLEMENTARES
Análise de Liquido Ruminal
Coloração Escura
ALCALOSE – DIAGNÓSTICO
Histórico/Epidemiologia
Dieta
Exame Clínico
Análise de fluido ruminal
ALCALOSE – PROGNÓSTICO
Bom a Reservado
 ALCALOSE – TRATAMENTO
• Acidificantes
– VO: Ác. Acético (2mL/Kg)

• Transfaunação

• Correção Hidratação
– RL ou SF 0,9%

• Correção da alimentação

• Tto Suporte
ALCALOSE – TRATAMENTO
Casos mais graves
NaCl 0,9% + KCl  2:1
GLI 5%
Ca + Mg IV
ALCALOSE – CONTROLE E PREVENÇÃO
Dieta + Manejo adequados
HIPOCALCEMIA
Febre vitular
Febre do leite
Paresia puerperal

[Ca]8,5 mg/dL
Contração Muscular
HIPOCALCEMIA – ETIOLOGIA/PATOGENIA
Necessidade / Demanda Cálcio

Pré Parto
Colostrogênese
Pós Parto
Alta Produção
Idade
ETIOLOGIA/PATOGENIA
• Fator de Risco: DIETA
– Erros
– P
 ETIOLOGIA/PATOGENIA
• Mecanismo Compensatório (Tardio)
– Paratormônio/Calcitonina
• Reabsorção Cálcio (rins e intestinos)
 Tipos
• Clínica
– Sinais Clínicos
• Tremores musculares
• Enfraquecimento
• Ataxia
• Decúbito esternal

• Sub Clínica
– Subdiagnosticada
– Difícil observação
– Sem SC
– Pré-disposição para Enfermidades
• Mastite
• DAE, DAD
 SINAIS CLÍNICOS
• Motilidade Uterina  Involução uterina
– Retenção de Placenta
– Metrite
HIPOCALCEMIA – EXAMES COMPLEMENTARES
HIPOCALCEMIA – DIAGNÓSTICO
Anamnese + Ex Clínico
Ex Complementares
HIPOCALCEMIA – PROGNÓSTICO
Bom a Reservado
HIPOCALCEMIA – TRATAMENTO
Gluconato de Cálcio IV, SC ou VO
*IV: LENTA  Cardiotoxicidade

TTO Suporte
 HIPOCALCEMIA – CONTROLE E
PREVENÇÃO

Monitoramento Cálcio plasmático e do leite

Manejo Nutricional adequado

 HIPOMAGNESEMIA – ETIOLOGIA
Pós Parto Tardio
45 – 90 dias
Pico de Lactação

• Dieta
– K e pt
– Mg e Ca
HIPOMAGNESEMIA – PATOGENIA
[Mg] 1,8 a 2,3 mg/dL

Ca

Hipocalcemia*

Tetania
HIPOMAGNESEMIA – SINAIS CLÍNICOS
• Anorexia
• Hiperirritabilidade
• Contrações musculares anormais
• Excessiva salivação
HIPOMAGNESEMIA – DIAGNÓSTICO
Anamnese + Ex Clínico
Exames Complementares
HIPOMAGNESEMIA – PROGNÓSTICO
Bom a Reservado
HIPOMAGNESEMIA – TRATAMENTO
Magnésio VO ou IV
HIPOMAGNESEMIA – CONTROLE E PREVENÇÃO

Suplementação Mineral adequada

Manejo Alimentar / Nutricional
 TOXEMIA DA PRENHEZ – ETIOLOGIA

 Multíparas
 Alta Produção
 Idade
 TP – PATOGENIA

[ ] CC

[ ] GLI

Mobilização de Gordura  Lipidose Hepática

 TP – SINAIS CLÍNICOS
• Perda de apetite / Anorexia
• Rápida perda de condição corporal
• Produção de leite
• Relutância em se movimentar
• Mov ruminais

• Insuficiência Hepática

• Disfunção Neurológica Progressiva

• Decúbito
• Morte
TP – EXAMES COMPLEMENTARES
Cetonemia
Glicemia
Urinálise
Teste de Rothera
 DIAGNÓSTICO
• Dosagem CC (Imediatamente!)
– Sangue
– Leite
– Urina
TP – DIAGNÓSTICO
Anamnese + Ex Clínico
Ex Complementares
TP – PROGNÓSTICO
Bom a Reservado
 TRATAMENTO
• Fluidoterapia IV: Desidratação

• GLI IV 5%
– Acesso Jugular / Cefálico

• Propilenoglicol VO
 TRATAMENTO
• Corticóides: Gliconeogênese
– 20mg/DU
Estimulantes de apetite
IONÓFOROS – Monoensima
 TP – CONTROLE E PREVENÇÃO
Manejo Alimentar pré e pós parto Adequado
DÚVIDAS?