NEFROLITÍASE

INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
• Nefrolitíase (litíase urinária): formação de
concreções calculosas nos rins e vias urinárias
• Formação de cálculos: biomineralização
– Processo de cristalização que ocorre em ambiente
biológico
• Componentes e moduladores
– Fatores físico-químicos
• Saturação urinária, nucleação, crescimento, agregação de
partículas
– Fatores biológicos
• Macromoléculas urinárias:
– Inibidoras de cristalização
– Ancoramento dos cristais
 incidência
• Países indusrializados: 10 a 15% da pop
• Mais frequente em homens  3:1
• 3 e 5 decadas
• Uma das complicações mais comuns do trato urinário
• Impacto econômico nos EUA > 2 bi/ano
(extração/fragmentação do cálculo ou perda de
produtividade)
• Incomum em afro-americanos e asiáticos
• Variação sazonal e geográfica:
– Combinação de fatores genéticos (raciais) e ambientais
(clima e dieta)
• Recorrência sem tto: 10% em 1 ano; 50% em 5 anos;
75% em 20 anos
 patogênese
• Solução íons ou cristais solúveis: 3 estados
• Indivíduos normais também formam cristais
– Não alcançam tamanho para ocluir a luz tubular
• Nos portadores de litíase
– Ancoramento dos cristais nas cels tubulares
– Matriz orgânica: proteínas, lipídios, polissacarídeos e
debris celulares (cadeias laterais carboxiladas)
– Macromoléculas urinárias: contribuir ou impedir
• Inibidores da cristalização
– Ligam-se a superfície dos cristais
– Impedem o crescimento e/ou agregação
– Citrato, Mg, glicosaminoglicanos, nefrocalcina,
uropontina, prot. Tamm-Horsfall
– Osteopontina!!  pode aumentar a adesão dos cristais
 Quadro clínico
• Assintomática (achado de exame de imagem)
• Oligosintomática: discreta sensação de dor ou peso
no flanco correspondente
• Apresentação característica: cólica nefrética
– Súbita, forte e em cólica  insuportável
– Nauseas, vômitos e diarreia
– Dor em região lombar (flanco ou fossa ilíaca)
– Geralmente unilateral
– Não aliviada ao repouso ou posição antalgica
– Irradiada: trajeto ureteral (em direção a virilha) 
bexiga e genitália
– Disúria e hematúria macroscópica
• Hematúria isolada
• Cólica nefrética
– Polaciúria e disúria: cálculo atinge a junção
ureterovesical
– Desaparecimento da dor: cálculo penetra na
bexiga
• Exame físico
– Taquicardia, palidez, sudorese, agitação, dor a
palpação costo-vertebral; distensão abdominal
leve (sem sinais de irritação peritoneal)
• Diagnóstico diferencial
– Apendicite, diverticulite, cisto ovariano,
aneurisma de aorta e IAM
– Manifestações clínicas da litíase dependem da sua
localização no trato urinário, tamanho, forma do
cálculo e da natureza dos fatores precipitantes
Tipos de cálculo
 Fatores de risco
• Distúrbios metabólicos
– Hipercalciúria,
– hiperoxalúria,
– hiperuricosúria,
– hipocitratúria,
– Cistinúria
• Infecção
• Alterações anatômicas
• Deficiência de inibidores da cristalização
• Hipercalciúria
– Excreção de cálcio >4 mg/kg/dia associada a
normocalcemia
– Afeta 5% da pop normal e 50% dos litiásicos
– Mecanismos
• Aumento da absorção intestinal
• Redução na reabsorção tubular
• Perda renal de fosfato
• Aumento primário na reabsorção óssea
– 40%histórico familiar: herança genética complexa
– Hipercalciúria hipercalcêmica: 5% das
hipercalciúrias  hiperpara primário (>90%)
• Hiperoxalúria
– Excreção de oxalato >40mg/dia
• Dietética (40-60 mg/dia)
– Excesso de consumo de oxalato
– Baixa ingesta de cálcio
• Entérica (60-120)
– Doença de Cronh, ressecção intestinal, derivação intestinal,
» Complexos cálcio + gordura  absorção de oxalato livre
• Primária (>120mg/dia)
– Formas hereditárias
» Tipo I e Tipo II: deficiência enzimáticas (alanino/glioxilato
aminotransferase e desidrogenase d-glicerato/glioxilato
redutase)
• Hiperuricosúria
– Excreção urinária >800 mg/dia para homens e >750
mg/dia para mulheres
– Em pH urinário ácido: predomínio da forma não
dissociada (pouco solúvel)
• Hipocitratúria
– Excreção urinária <320 mg/dia
– Citrato: potente inibidor da cristalização
• Forma sais solúveis com cálcio (evita ligação com oxalato)
• Inibe a cristalização do oxalato de cálcio
– Mulheres: relação citrato/cálcio urinário elevada
– Hipocitratúria idiopática: 10 a 40% dos portadores de
litíase
– Acidose tubular renal, diarreia crônica, IRenal
• Cistinúria
– Doença autossômica recessiva
– Hiperabsorção intestinal de aminoácidos dibásicos
– Baixa solubilidade em pH urinário normal
– Tipos de herança
• Cistinúria tipo I, II e III: mutações genéticas
• Infecção
– Cálculos associados a infecção
• Estruvita: fosfato de amônio magnésio
• Apatita: fosfato de cálcio
– Crescimento rápido, podem ocupar todo o sistema coletor
(coraliformes)
– ITU de repetição, abscessos perinefréticos, IR progressiva
– Bactérias produtoras de urease: Proteus, Providencia,
Klebsiela (quase nunca E. coli)
• Desdobram a ureia em amônia  pH alcalino  favorece a
cristalização
• Deficiência de inibidores da cristalização
– Litíase recorrente sem identificação de
anormalidades metabólicas
– Nefrocalcina, uropontina, proteína de Tamm-
Horsfall, bikunina e outras
– Sem mensuração!!
• Alterações anatômicas do trato urinário
– Duplicação pielo-calicial
– Rins policísticos
– Rins em ferradura
– Ris espôngio-medular
 Diagnóstico
• Exame de urina (sedimento urinário)
– Hematúria micro ou macro: 80 a 90%
• Avaliação radiológica
– Rx simples de abdome
• 90% dos cálculos são radiopacos; visualizados cálculos > 2mm;
baixa sensibilidade para calculos ureterais (<50%)
– Urografia excretora
• Avaliação anatômica
• Evitar sua realização na fase aguda
• Contra-indicado para pcts com Cr >2mg/dl
– US
• Presença de hidronefrose
• Baixa sensibilidade para cálculos ureterais
• Examinador dependente
• Tc helicoidal (cálculo ureteral)
– Alta sensibilidade/especificidade
– Todos os tipos de cálculo (exceto cálculos de
indanavir)
– Custo elevado
– Diagnóstico diferencial com nefrocalcinose
• Medicina nuclear
– Uteis na litíase obstrutiva
• Avaliam a função renal unilateral
• Auxilia na indicação do tipo de intervenção urológica
• Podem ser realizados em pcts com Cl Cr até 30 ml/min
• DTPA e DMSA
 Tratamento
• Cólica nefrética
– Analgesia
• Dipirona
• Aine
• Opioide
– Cálculo ureteral
• <0,5cm  terapia expulsiva medicamentosa
– Deflazacorte ou prednisoa
– Tensulosina
– Nifedipina
• Medidas gerais
– Aumento da ingestão hídrica (30ml/kg)  diurese >
2000 ml/dia
– Estímulo a atividade física
• Orientação dietética
– Adequação da dieta com o distúrbio metabólico
– Reduzir ingestões de sal (100-150 meq/dia) e proteína
animal (0,8 a 1,0)  casos hipercalciúria
– Estimular o consumo de alimentos ricos em potássio,
frutas cítricas, chá e café (!!! Controverso)
– Evitar espinafre, chocolate, amendoim e beterraba 
hiperoxalúria
– Restrição de cálcio  hiperoxalúria secundária, perda
óssea de cálcio

– [evidência nível B)
• Tratamento medicamentoso (de acordo com o
distúrbio metabólico)
– Tiazídicos  hipercalciúria
– Inibidor xantina-oxidase (alopurinol) 
hiperuricosúria
– Citrato de potássio  hipocitratúria,
hiperuricosúria, Acidose Tubular Renal, também
em casos de hipercalciúria
• Contra indicado: Infecção urinária associada