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Etiologia
1) Alterações cromossômicas
a) Translocação balanceada em um dos pais – perda fetal pela segregação durante
meiose (duplicação ou falta de segmentos nos cromossomos);
b) Destaque para trissomias;
2) Síndrome antifosfolipídio (SAF) – 3-15% dos casos
a) Associação entre anticorpos antifosfolipídio e trombose vascular;
b) Sem tratamento feto tem 10% de chance de vida;
3) Doenças endócrinas
a) Deficiência luteínica;
b) Hipotireoidismo – tireoidite de Hashimoto: anticorpos anti-TPO e anti-Tg;
c) Síndrome do ovário policístico: disfunção ovariana, androgenismo e resistência a
insulina;
4) Alterações anatômicas
a) Malformações uterinas:
• Associadas a abortamentos, parto pré-
termo, CIUR, ruptura uterina,
apresentações anômalas;
• Pior prognóstico: útero septado – má
vascularização do septo;
• Associados a parto pré-termo: úteros
didelfo, bicorno, septado;
b) Insuficiência cervical:
• Abortamentos de 2º trimestre;
• Ruptura espontânea das membranas e dilatação indolor;
c) Miomas: distorcem a cavidade intrauterina – abortamentos de 2º trimestre;
5) Fatores imunológicos
a) Deficiência de CNS1 (gene FOXP3):
• Não há indução de pTreg na mãe, não havendo então supressão das células T
maternas;
• Não reconhecem os antígenos paternos, infiltrando na placenta e provocando
abortamento de repetição;
Insuficiência cervical
Incapacidade do colo uterino em reter o produto da concepção no 2º trimestre – mesmo
na ausência de sinais de contrações e/ou parto.
Dilatação cervical sem dor;
Secreção mucoide vaginal e dilatação de 4-6 cm sem desconforto e sem
percepção de contrações;
Feto nasce vivo e morfologicamente normal;
Antecedentes: traumatismo cervical – conização, laceração cervical no parto,
dilatação exagerada do colo, defeitos mullerianos;
Perdas fetais cada vez mais precoces – em geral no 2º trimestre ou início do 3º;
Circlagem: limitada ao 2º trimestre (24 semanas).
Remoção deve ser feita com 36-37 semanas!
I. Circlagem história-indicada: ≥ 1 perdas gestacionais + quadro clínico compatível;
Se feto vivo e sem anomalias – realizar entre 12 e 14 semanas!
II. Circlagem ultrassonografia-indicada: após perda fetal e quadro clínico, se gestante
com 16-24 semanas tiver colo < 25 mm na USG;
Circlagem terapêutica!
III. Circlagem de emergência: se 24 semanas de gestação e dilatação cervical < 4 cm
com herniação de membranas, sem contrações ou parto, afastada a chance de
infecção intramniótica;
IV. Circlagem transabdominal: quando há falência da circlagem transvaginal ou haja
pouco tecido cervical para realizar o procedimento baixo;
2 laparotomias – inserção com 11 semanas e retirada na cesariana!
Contraindicações:
→ Ausência de parto pré-termo anterior;
→ Gravidez gemelar – mesmo se colo < 25 mm;
Complicações:
→ Ruptura das membranas;
→ Corioamnionite;
→ Laceração cervical;
→ Deslocamento da sutura;
Diagnóstico
✓ Cariótipo do casal;
✓ Avaliação citogenética no material de abortamento;
✓ Ultrassonografia transvaginal 3D;
✓ Dosagem dos anticorpos LAC e aCL;
✓ Dosagem de TSH e de anti-TPO;
✓ Dosagem de testosterona livre/total;
Opções terapêuticas
1) Alterações cromossomiais: fertilização in vitro com diagnóstico pré-implantação nas
alterações cromossomiais do casal;
2) Insuficiência luteínica: progesterona vaginal 200 mg/dia por 2-3 dias após ovulação até
a transferência luteoplacentária entre 7 e 9 semanas;
3) Hipotireoidismo: levotiroxina caso TSH > 2,5;
4) SOP: redução de peso (5-10%) e metformina;
5) SAF: heparina e AAS infantil;
6) Alterações no útero: ressecção histeroscópica;
Modificações locais
Modificações sistêmicas
1) Postura e deambulação
a) Deslocamento anterior do centro gravitacional do corpo – útero apoia na parede
abdominal, mamas dilatadas e maiores;
b) Altera de forma compensatória – corpo se projeta para trás, já que o centro de
gravidade se desloca para frente;
c) Aumento da mobilidade das articulações pela ação da relaxina – atua nas
sacroilíacas e sínfise pubiana;
d) Hiperlordose lombar;
e) Marcha anserina – ampliação da base de sustentação,
andar oscilante, passos curtos e lentos;
f) Flexão mantida do pescoço – dor cervical;
2) Pele
a) Hiperpigmentação:
• Linha alba do abdome → linha nigra;
• Vulva, aréolas mamárias;
• Melasma gravidarum – máscara gravídica;
b) Aumento da vascularização da pele – eritema palmar, telangiectasias;
c) Estrias no abdome, coxas, mamas – alteração do colágeno e hiperdistenção da pele;
d) Pele mais oleosa e queda de cabelo – ação da progesterona aumentando secreção
das glândulas sebáceas;
e) Hipertricose;
3) Metabolismo de carboidratos
a) Hipoglicemia de jejum – “parasitismo verdadeiro”: mesmo quando a mãe está em
jejum o feto continua extraindo glicose e aminoácidos da gestante;
b) Hiperinsulinemia – hiperplasia e hipertrofia de celular beta pancreáticas;
• Hiperinsulinismo pós-prandial no 3º trimestre;
• Glicemia abaixa;
c) Redução da utilização periférica de glicose na gestante;
• Aumento na resistência periférica à insulina – principalmente no 2º trimestre;
d) Transfusão rápida de glicose para o feto – difusão facilitada;
e) Aumento do lactogênio placentário na 2ª metade → mobilização de lipídios na forma
de AGL para poupar glicose e aminoácidos → efeito diabetogênico;
• Gestação é um estado potencialmente diabetogênico;
4) Metabolismo de lipídios:
a) Níveis elevados de glucagon, adrenalina, GH, lactogênio – favorecem lipólise;
b) Aumenta catabolismo de gorduras → aumenta concentração de ácidos graxos
plasmáticos;
• A placenta é impermeável aos lipídios → acúmulo de lipídios nos tecidos da
gestante e hiperlipidemia gestacional;
• AGL e corpos cetônicos passam pela placenta;
c) Metabolismo do tecido adiposo materno:
• Acúmulo de lipídios nos primeiros 2/3 da gestação → responsável pelo aumento
de peso materno e relacionado à hiperfagia;
• No 3º trimestre inicia a atividade lipolítica comandada pelo lactogênio
placentário → liberação de AGL e corpos cetônicos;
d) Hiperlipidemia gestacional:
• Produção acentuada de triglicerídeos VLDL e remoção diminuída da circulação
por menor atividade da lipoproteína lipase;
• Jejum materno → atividade da lipoproteína lipase → fígado passa a receber
triglicerídeos circulantes e os usa para síntese de corpos cetônicos, que irão
para o feto;
5) Metabolismo de proteínas:
a) Aumento da síntese proteica para desenvolvimento fetal e das estruturas maternas;
b) Aumento utilização de aminoácidos – redução da concentração plasmática;
c) Aumento das proteínas totais (valor absoluto), mas pela hemodiluição estão em
concentração diminuída;
6) Metabolismo hidroeletrolítico
a) Retenção de 8-10 L intra e extracelular;
b) Causas da retenção de líquido:
• Retenção de sódio → “Hiperaldosteronismo secundário da gravidez” –
mecanismo compensatório, com aumento da taxa de filtração glomerular;
Apresentação pélvica
➢ Diagnóstico:
o Palpação do abdome e toque vaginal;
o Ultrassonografia de 3º trimestre – após 32 semanas;
➢ Fatores de risco:
o Apresentação pélvica prévia; o Anencefalia;
o Malformações uterinas; o Hidrocefalia;
o Inserção cornual da placenta; o Gestação múltipla;
o Multiparidade; o Brevidade do cordão;
o Alterações no LA – polidrâmnio, o Prematuridade;
oligoâmnio;
➢ Estratégias para o parto:
Maior risco de asfixia e lesões traumáticas durante parto vaginal!
▪ Posição de litotomia;
▪ Expulsão das nádegas e corpo → suportar corpo em plano abaixo do canal;
▪ Checar pulsação do cordão umbilical e gerar alça de cordão;
▪ Saída dos membros costuma ser espontânea;
▪ Saída da cabeça → orientar dorso fetal para cima e erguer feto em direção
ao abdome materno – pode-se introduzir dedos indicador e médio na boca
do feto para forçar a flexão da cabeça;
Apresentação córmica
➢ Etiologia:
o Placenta prévia;
o Tumores pélvicos;
o Anomalias uterinas;
➢ Diagnóstico:
o Palpação do abdome – ausência do polo fetal no estreito superior da pelve;
o Toque vaginal – palpa-se o ombro, axila, membro superior;
o Ultrassonografia;
➢ Mecanismo de parto: pode ocorrer mudança espontânea durante trabalho de parto OU
ocorrer encravamento se persistir na posição;
➢ Prognóstico:
o Morte fetal em caso de evolução espontânea;
o Risco de rotura uterina;
➢ Conduta: Cesariana!
Apresentações cefálicas anômalas
➀ Occiptoposteriores
o Desprendimento em variação posterior (occipitossacra/OS);
o Complica 3-5% dos partos cefálicos;
o Mais distócico e mais traumático para períneo posterior;
o Manejo:
▪ Rotação para occiptopúbico/OP com o fórceps de Kieland; OU
▪ Aguardar seu desprendimento;
➁ Apresentações defletidas
o Flexão da cabeça faz com que os maiores diâmetros anteroposteriores da cabeça
(occiptofrontal = 12 cm / occiptomentoniano = 13 cm) sejam substituídos pelo
diâmetro subocciptobregmático (9/5 cm);
o Desproporção cefalopélvica;
➢ Indicações:
o Período expulsivo prolongado:
▪ Primíparas – maior que 2h sem analgesia ou 3h
com analgesia;
▪ Multíparas – maior que 1h sem analgesia ou 2h com analgesia;
o Sofrimento fetal presente ou iminente;
o Redução da 2ª fase de trabalho de parto para benefício materno – exaustão
materna, doença cardiovascular ou cerebrovascular materna;
➢ Abordagem diagnóstica – todas as condições devem estar presentes:
o Cabeça fetal insinuada;
o Bolsa rota;
o Colo dilatado 10 cm;
o Variedade de posição conhecida;
o Proporção adequada entre pelve e bebê;
o Tamanho fetal adequado (percentil entre 10 e 90);
o Analgesia materna adequada;
o Bexiga vazia;
o Operador experiente;
o Equipe pronta para cesárea se necessário;
o Consentimento informado;
➢ Tipos de fórceps:
Simpson Kieland Piper
Usado em 90% dos casos Ideal quando necessita de Desenhado para extração
Não usar em variedades rotação – variedades da cabeça fetal na
transversas transversas ou oblíquas apresentação pélvica
➢ Contraindicações:
o Prematuridade fetal extrema;
o Doença fetal desmineralizante;
o Distúrbios da coagulação no feto;
o Cabeça fetal não insinuada;
o Posição fetal desconhecida;
o Apresentação de face ou fronte;
o Desproporção cefalopélvica suspeitada;
➢ Complicações:
Fetais Maternas
Laceração na pele Trauma genital
Trauma ocular Lesão de esfíncter anal
Hemorragia intracraniana Lesão de bexiga
Hemorragia retiniana Laceração uretral
Necrose lipoide Ruptura uterina
Lesão de nervo facial
Fratura de crânio
Óbito fetal (raro)
Vácuo extrator: dispositivo plástico com
gerador de vácuo manual que realiza uma
sucção do escalpe fetal, associado a um
mecanismo de tração.
Diagnóstico de gravidez
✓ Beta hCG sérico:
- 8 a 11 dias após concepção;
- Negativo: < 5 mUI/mL;
- Positivo: > 25 mUI/mL;
- Em uma gestação tópica: dobra a cada 48h;
✓ Ultrassonografia transvaginal:
- Avalia saco gestacional, vesícula vitelínica, embrião, batimentos cardíacos fetais;
- Determina IG pelo CCN;
✓ Sinais ao exame físico – indicam probabilidade, mas não dão certeza:
- Sinal de Goodell: amolecimento do colo uterino;
- Sinal de Hegar: amolecimento do istmo uterino;
- Sinal de Jacquemier: vulva pigmentada e arroxeada;
- Sinal de Chadwick: vagina arroxeada/azulada;
- Sinal de Hunter: hiperpigmentação da aréola;
- Sinal de Haller: rede venosa secundária nas mamas;
- Tubérculos de Montgomery mais evidentes;
Objetivos
✓ Datar a idade gestacional (IG);
✓ Identificar fatores de risco e prevenir complicações;
✓ Identificar e tratar precocemente;
✓ Avaliar bem-estar materno e fetal;
✓ Educação e promoção de saúde;
✓ Estimular o vínculo materno fetal e oferecer suporte;
Primeira consulta
1) Anamnese
a) História da gestação atual:
• Precisar a IG;
Ultrassonografia de primeiro semestre: medida do comprimento cabeça-nádegas
(CCN) entre 6 e 13 semanas é a forma mais precisa de datar a IG, havendo uma
margem de erro de 5 dias.
USG após 1º semestre: margem de erro aumenta para até 2-3 semanas.
Regra de Naegele: DUM + 7 dias – 3 meses.
Acompanhamento
Número de consultas
Até 32ª semana → mensalmente
Da 32ª a 36ª semana → quinzenalmente
A partir da 37ª semana → semanalmente
1) Anamnese
a) Avaliar hábitos de vida e estimular práticas saudáveis;
b) Conversar sobre expectativas e sobre o parto e aleitamento;
c) Registro vacinal;
2) Exame físico
a) Peso e avaliação do ganho ponderal semanal;
b) Aferir PA;
c) Medida do fundo uterino (AFU): entre sínfise púbica e fundo uterino – correlação
linear entre AFU e idade gestacional;
Ultrassonografias na gravidez
1) Primeiro trimestre
a) Indicações:
• Confirmar implantação tópica do saco gestacional;
• Datar gravidez;
• Documentar nº de embriões e sacos gestacionais;
• Investigar sangramentos;
• Avaliar anomalias uterinas ou massas anexiais;
• Rastreio de aneuploidias;
b) O que observar:
• Saco gestacional – 5ª semana;
• Se SG > 25 mm → identificar embrião!
• Se SG > 20 mm → ver vesícula vitelínica! – 5ª semana;
• Se embrião > 5 mm → batimentos cardíacos! – 7ª semana;
• Presença do osso nasal;
• Doppler do ducto venoso – presença da onda A;
2) Segundo trimestre
a) Indicações:
• Estudo da morfologia fetal – entre 18 e 24 semanas;
• AFU fora dos limites esperados para IG;
• Avaliar insuficiência cervical e risco de parto prematuro;
b) O que observar:
• Nº de fetos e indicadores de vitalidade;
• Biometria fetal – circunferência cefálica, abdominal, comprimento do fêmur;
• Anatomia fetal – crânio, face (órbitas, lábios), coluna, tórax, câmaras cardíacas
(4), órgãos, mãos, pés;
• Líquido amniótico;
• Placenta;
• Anatomia materna – útero, ovários, colo;
3) Terceiro trimestre
a) Indicações:
• Avaliar crescimento e bem-
estar fetal;
• Avaliar líquido amniótico;
• AFU fora dos limites;
• Confirmar apresentação fetal;
• Suspeita de placenta prévia;
Vacinação na gravidez
1) Indicadas
Indicação Dose
Vacina Influenza Recomendado para Única durante campanha (válido para
todas gestantes H1N1)
Vacina dT (difteria e Proteger gestante contra Se tem 2-3 doses: única da dTpa após
tétano) e dTpa (tríplice tétano e RN de tétano 20ª semana
bacteriana) neonatal e coqueluche Se tem 1 dose: 1 de dT + 1 de dTpa
(após 20ª semana) com intervalo de 30
dias
Sem registro ou 0 doses: 2 doses de dT
+ 1 de dTpa (após 20ª semana) com
intervalo de 30 dias
Vacina contra Hepatite Gestante susceptível 3 doses nos meses 0, 1 e 6
B
2) Contraindicadas
Sarampo Varicela
Caxumba Tríplice viral
Rubéola HPV
3) Sem contraindicação
Meningococo Hepatite A
Raiva Pneumococo
Avaliação da vitalidade fetal
Funções placentárias
1) Metabólica:
➡ Marcadores:
• Crescimento fetal adequado – medida da AFU;
3) Respiratória:
Definições
➢ Crescimento intrauterino restrito: feto que não conseguiu atingir seu potencial
genético de crescimento;
➢ PIG: pequeno para idade gestacional – abaixo do percentil 10;
➢ Recém-nascido baixo peso: nasce com peso < 2.500 g – não é sinônimo de PIG;
Etiologias
1) Fetal
a) Anormalidades estruturais e cromossomiais fetais (5-10%)
• Trissomia 18 e triploidias (mais comuns), trissomias 13 e 21;
• Malformações estruturais associadas: defeitos cardíacos, agenesia renal,
gastroquise, displasia esquelética, anencefalia;
• Achado USG: intestino hiperecogênico – chama a atenção para possível CIUR;
b) Infecções congênitas
• Caso atinja o feto até 16-20 semanas → CIUR simétrico;
• Mais associadas: citomegalovírus, toxoplasmose, sífilis, malária;
c) Gravidez gemelar
• Associação com parto pré-termo e CIUR;
• Crescimento dos gêmeos é igual até a 32ª semana → passa a diferir
significativamente;
• Insuficiência relativa da placenta;
• Mais comum e grave na variedade monocoriônica;
• Crescimento discordante: diferença de peso > 20% entre os gêmeos – acomete
25-33% das gestações gemelares;
2) Placentária
a) Insuficiência placentária
• Remodelação placentária defeituosa das artérias espiraladas;
• Grávida não desenvolve disfunção endotelial;
b) Anormalidades estruturais
• Implantação defeituosa → reduz fluxo umbilical ou diminui a superfície de trocas;
• Placenta pequena: mau desenvolvimento viloso terminal;
• Placenta prévia: implantação baixa da placenta, recobrindo parcialmente ou
totalmente o orifício interno;
• Placenta circunvalada;
• Inserção velamentosa do cordão;
• Corioangioma;
• Artéria umbilical única;
3) Materna
a) Má nutrição
• Ingesta calórica diária < 1.500 kcal;
b) Doença vascular (20-30%)
• Diminuição da perfusão uteroplacentária;
• Causas: pré-eclâmpsia grave, hipertensão crônica com PE, doença renal
crônica, doença vascular do colágeno;
c) Trombofilias
• Síndrome do antifosfolipídio (SAF);
• Associada a: trombose vascular, perda fetal, abortamento, pré-eclâmpsia, parto
pré-termo;
d) Abuso de substâncias e estilo de vida
• Tabagismo materno – pode diminuir o peso fetal em 135-300 g;
• Consumo de cafeína ≥ 300 mg/dia no 3º trimestre;
• Drogas ilícitas – cocaína, heroína;
• Álcool – síndrome alcoólica fetal;
• Anticonvulsivantes (trimetadiona, fenitoína);
• Varfarina;
Diagnóstico
➢ História:
o Avaliação de fator de riscos para CIUR;
o Tem fatores de risco → mensuração seriada da CA e realização do Doppler da
artéria umbilical a partir das 26-28 semanas;
➢ Medida do fundo uterino:
o Medida seriada a partir das 20 semanas;
o Retardo de 3 a 4 cm de um mês para outro → suspeitar!
➢ Biometria fetal:
o Circunferência abdominal (CA);
o Peso fetal estimado (PFE);
o CA ou PFE < 10º percentil → CIUR;
o Medir a cada 3 semanas quando houver indicação de avaliação seriada;
➢ Doppler de artéria uterina:
o Doppler anormal das artérias uterinas entre 20 e 24 semanas → referir para
avaliação seriada do crescimento;
▪ RI > 0,58 ou PI > 1,45 ou incisura bilateral;
▪ Reavaliar pelo Doppler da artéria umbilical a partir de 26-28 semanas;
o Se doppler de artéria uterina for normal → reavaliar CA e doppler umbilical no 3º
trimestre (28-32 semanas);
➢ Dosagem do fator de crescimento placentário (P1GF):
o Biomarcador produzido pela placenta – pelo sinciciotrofoblasto;
o Normal: elevar até fim do 2º trimestre e decrescer até parto;
o Indicativo de CIUR: valor abaixo do limite de detecção do ensaio (< 12 pg/mL);
o Caracteriza CIUR placentário;
Avaliação anteparto
O que fazer?
Otimizar interrupção!
Evitar hipóxia durante parto e
providenciar cuidados imediatos neonatais.
Conduta
➢ Profilaxia com ácido acetilsalicílico em baixa dose antes de 16 semanas:
o Reduz mortalidade perinatal em 60%;
o Reduz CIUR em 50%;
➢ Cesariana para interromper gestação;
➢ Pode haver parto vaginal se não houver sinais de sofrimento fetal – e deve ser
monitorado;
Complicações do RN PIG
→ Policitemia;
→ Hiperbilirrubinemia;
→ Hipoglicemia;
→ Hipotermia;
→ Episódios de apneia;
→ Baixo índice Apgar;
→ pH artéria umbilical do cordão < 7,0;
→ Intubação endotraqueal;
→ Convulsões;
→ Sepse;
→ Morte neonatal;
Diabetes na gravidez
Definições
✓ Diabetes mellitus: distúrbios metabólicos por hiperglicemia decorrente de
deficiência insulínica;
✓ Diabetes mellitus gestacional (DMG): hiperglicemia detectada pela primeira vez
na gravidez, com níveis que não atingem os critérios para diagnóstico de DM;
✓ Overt diabetes: mulher sem diagnóstico prévio, com hiperglicemia detectada na
gravidez, mas que níveis atingem os critérios para DM – corresponde a DM
diagnosticado na gestação;
Fisiopatologia
✓ A gestação é um período diabetogênico!
→ Ação do lactogênio placentário (> 20 semanas), cortisol e prolactina;
→ Redução da ação da insulina nos receptores;
→ Resistência periférica à insulina;
→ Aumento da produção de insulina é esperado → quando o corpo não
consegue produzir mais insulina (insuficiência no aumento de produção)
ocorre a diabetes gestacional!
O estudo HAPO
✓ Hiperglicemia e resultados adversos na gravidez;
✓ Avaliou 25.000 gestantes;
✓ Avaliação da relação entre valores de glicemia materna e desfechos
adversos na gravidez;
✓ Correlação positiva e linear entre glicemia e eventos como: pré-
eclâmpsia, cesariana, macrossomia, hipoglicemia neonatal...
Consenso da IADPSG
✓ Gestantes com 1 ou mais pontos tem risco 75% maior de ter um RN com um dos
desfechos neonatais:
→ Peso ao nascer > percentil 90;
→ Valor peptídeo C no cordão umbilical > percentil 90;
→ Porcentagem de gordura corporal neonatal acima do percentil 90;
✓ Se exames vierem normais – avaliar paciente anualmente com glicemia de jejum e/ou
TOTG com 75g ou pela medida da HbA1c;
Classificação da DMG
Controle glicêmico
➢ HGT:
Jejum < 95
1h após desjejum < 140
30 minutos antes do almoço < 95
1h após almoço < 140
30 minutos antes do jantar < 95
1h após jantar < 140
Fisiopatologia
➢ Placentação defeituosa com invasão superficial do citotrofoblasto;
o Normal: duas ondas de invasões trofoblásticas – 1ª com 8-10 semanas e 2ª com
16-18 semanas;
o Patológico: ausência da segunda onda;
▪ Perfusão uteroplacentária comprometida;
▪ Disfunção endotelial;
▪ Hipóxia;
▪ Isquemia placentária;
o Casos de PE < 20 semanas → atenção para associação com mola hidatiforme;
o PE após parto (2 dias a 6 semanas): pré-eclâmpsia tardia;
Fatores de risco
➢ Nuliparidade; ➢ Diabetes;
➢ Histórico familiar – mãe e irmãs; ➢ Doenças autoimunes – SAAF, LES;
➢ Idade < 18 anos ou > 40 anos; ➢ Fertilização in vitro;
➢ PE prévia; ➢ Doença vascular prévia;
➢ Obesidade – IMC ≥ 30 kg/m2; ➢ Etnia negra;
➢ Hipertensão crônica; ➢ Portadoras de HIV;
➢ PA ≥ 130/80 mmHg na 1ª consulta ➢ Hidropsia fetal;
pré-natal; ➢ Apneia obstrutiva do sono;
➢ Doença renal crônica; ➢ Nível sérico de chumbo elevado;
➢ Gestação múltipla;
Hipertensão gestacional
➢ Diagnóstico provisório;
➢ Definição após 12 semanas pós-parto:
o Hipertensão crônica: pressão arterial permanece elevada após 12 semanas do
parto;
▪ Pode anteceder a gravidez (antes de 20 semanas);
o Hipertensão transitória da gravidez: pressão arterial se normaliza após 12
semanas do parto;
Pré-eclâmpsia
➢ Critérios diagnósticos:
o Após 20 semanas de gestação;
o Hipertensão arterial – PA ≥ 140/90 mmHg;
o Proteinúria de início recente – maior que 300 mg/24 horas;
o Caso não haja proteinúria, ter 1 ou mais sinais de disfunção de órgãos
alvo:
▪ Trombocitopenia < 100.000 plaquetas/microlitro;
▪ Transaminases hepáticas ≥ 2x VR;
▪ Dor persistente no QSD ou dor epigástrica que não responde a
medicação;
▪ Creatinina sérica > 1,1 mg/dL ou duplicação da creatinina sérica
em paciente sem doença renal;
▪ Oligúria < 500 mL/24 horas;
▪ Edema pulmonar;
▪ Fotopsia (flashes de luz) e/ou escotomas;
▪ Cefaleia intensa ou persistente/progressiva apesar de analgesia;
▪ Alteração do estado mental;
➢ Classificação:
o Início precoce – ocorre antes de 34 semanas;
o Início tardio – ocorre com 34 semanas ou mais;
PE sem sinais de gravidade PA ≥ 140/90 mmHg
Proteinúria > 300 mg/24h
PA ≥ 160/110 mmHg (válido se apenas uma delas
estiver alterada – desde que seja em 2 ocasiões com ≥
4h de intervalo)
Oligúria < 500 mL/24h
Trombocitopenia < 100.000/mm3
PE com sinais de gravidade Dor epigástrica
Edema pulmonar
Creatinina > 1,1 mg/dL
Transaminase > 2x VR
Cefaleia intensa, fotopsia, cegueira cortical,
vasoespasmo da retina e/ou escotomas cintilantes
Eclâmpsia
Complicações
➢ Maternas:
o Acidente vascular cerebral;
o Descolamento prematuro de placenta;
o Hematoma hepático com possibilidade de rotura;
o Falência hepática;
o Falência cardíaca;
o Falência renal;
o Coagulação vascular disseminada;
➢ Fetais:
o Crescimento fetal restrito;
o Oligoâmnio;
o Prematuridade;
o Morte neonatal;
o Alterações da viabilidade vistas no Doppler:
▪ Aumento da resistência da artéria média umbilical;
▪ Diminuição da resistência da artéria cerebral média;
▪ Pode evoluir para centralização fetal;
Abordagem diagnóstica
Acompanhamento
➢ Rastreio no 1º e 2º trimestres:
o Índice de pulsatilidade das artérias uterinas – IP médio > P95;
o História clínica;
o Aferir pressão arterial em todas consultas;
o Teste para proteinúria em todas hipertensas no início do pré-natal;
Dosagem de fatores de crescimento: PAPP-A, PLGF e SFLT-1.
Não devem ser usados de forma rotineira pela limitação da sensibilidade e
custos elevados.
➢ Avaliação fetal:
o USG obstétrica com dopplerfluxometria de 3/3 semanas ou mensal;
o Se alterada – mudar intervalo das avaliações;
o Avaliar líquido amniótico e estimar peso fetal – risco de oligoâmnio e restrição
de crescimento fetal;
➢ Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade ou hipertensão leve:
o Menos de 37 semanas → manejo expectante com monitoramento fetal;
o 37 semanas ou mais → indicação de parto;
o Exames laboratoriais:
▪ Contagem plaquetária; ▪ Proteinúria de 24h;
▪ Hematócrito; ▪ Creatinina sérica;
▪ Hematoscopia; ▪ Ureia;
▪ Bilirrubinas totais e ▪ Ácido úrico;
frações; ▪ Proteínas totais e
▪ TGO e TGP; frações;
Abordagem terapêutica
➢ Hipertensão arterial prévia:
o Investigar se há lesões de órgãos alvo;
o Solicito:
▪ Proteinúria;
▪ Creatinina sérica;
▪ TGO/TGP;
▪ Hemograma;
▪ ECG ou ecocardiograma;
o Se não há lesões e PA ≥ 160/110 mmHg → TRATAR!
o Se há lesões e PA ≥ 150/100 mmHg → TRATAR!
o Metas pressóricas:
▪ PAS entre 120 e 150 mmHg;
▪ PAD entre 80 e 100 mmHg;
➢ Hipertensão gestacional:
o Se houver aumento da pressão durante gravidez – investigar PE após as 20
semanas de gestação;
o Solicitar mesmos exames acima;
➢ PE sem sinais de gravidade: não indicar tratamento medicamentoso!
➢ PE com sinais de gravidade:
o Controle até 32-34 semanas e então interromper gestação;
o Internação obrigatória!
o Corticoterapia para amadurecimento fetal;
o Controle pressórico – Hidralazina é 1ª opção;
o Estabilizar quadro antes da interrupção;
➢ Síndrome HELLP: estabilizar quadro e interromper gestação;
➢ PE sobreposta: conduzir como pré-eclâmpsia;
➢ Eclâmpsia:
o Internação em UTI;
o Avaliação laboratorial:
▪ Hemograma;
▪ Coagulograma;
▪ LDH;
▪ Creatinina sérica;
▪ Proteinúria de 24h;
▪ Ureia;
▪ Ácido úrico;
▪ Creatinina;
▪ Proteínas totais e frações;
▪ Enzimas hepáticas;
▪ Bilirrubinas totais e frações;
o Avaliação clínica:
▪ Avaliar anti-hipertensivo usado;
▪ Interrupção da gestação assim que quadro estabilizar;
▪ Avaliar sulfato de magnésio 24-48h pós-parto;
Período puerperal:
Captopril 50-150 mg/dia ou outros IECA
Não usar diuréticos – pode reduzir volume vascular e comprometer
amamentação!
Prevenção
➢ Suplementação de cálcio elementar
o Iniciar antes da 20ª semana;
o Dose: 1,5 a 2 g/dia caso ingesta seja < 600 mg/dia;
➢ Ácido acetilsalicílico
o Iniciar a partir da 12ª semana até a 28ª – manter até parto;
o Dose: 81 mg/dia;
o Reduz incidência em 50%;
o Indicado se:
▪ HAS crônica;
▪ DHEG prévia;
▪ DM 1 ou 2;
▪ DRC;
▪ Doenças autoimunes;
▪ Caso tenha 2 ou mais:
Primeira gestação IMC ≥ 35 na 1ª consulta
Idade ≥ 40 História familiar de PE
Intervalo entre gestações > 10 anos Gestação múltipla
1) Atitude fetal
Relação entre as partes fetais entre si.
2) Situação fetal
Relações entre o maior eixo fetal e maior eixo uterino.
3) Apresentação fetal
Relação entre polo fetal e abertura superior da pelve materna.
a) Cefálica: polo cefálico do feto em contato com abertura superior da pelve materna
(95%);
• Fletida: mais prevalente, com região occipital da cabeça do feto em contato com
a pelve;
• Defletida: divide-se de acordo com grau de deflexão/extensão
b) Pélvica: pelve fetal em contato com abertura superior da pelve materna (3,5%);
• Completa: membros inferiores fletidos ao longo do tronco fetal (pernas dobradas);
• Incompleta: feto em modo de nádegas, com pernas estendidas ao longo do tronco;
Movimentos que o feto é levado a realizar durante sua passagem pelos trajetos – duro
e mole – até a sua expulsão.
Plano de De Lee.
1) Insinuação
a) Passagem da maior circunferência da apresentação fetal pela abertura superior da
pelve;
b) Toque vaginal: identifica parte mais saliente da apresentação ao nível das espinhas
isquiáticas;
c) Deslocamento da apresentação do plano – 5 de De Lee até o plano 0;
2) Descida
a) Descida da apresentação fetal a partir do plano zero de De Lee;
b) Plano 0: ao nível das espinhas isquiáticas;
3) Acentuação da flexão
a) Durante a descida, feto aproxima mento cada vez mais do tórax fetal;
b) Facilita progressão do parto;
4) Rotação interna da cabeça
a) Ocorre dentro da pelve óssea;
b) Rotação da cabeça até polo cefálico chegar a posição OP ou OS (occipitopúbica ou
occipitossacra);
c) Varia de 45º a 135º;
5) Deflexão
a) Extensão do polo cefálico antes do desprendimento do polo;
b) Fundamental para o desprendimento espontâneo;
c) Caso não ocorra, pode ser necessária intervenção – como com fórceps;
6) Desprendimento do polo cefálico
a) Nascimento da cabeça fetal;
1) Elementos da contração
a) Tônus basal: menor valor da pressão amniótica entre duas contrações;
• Estado de contração permanente do miométrio;
• Cerca de 10 mmHg;
b) Intensidade: medida pela variação da pressão do líquido amniótico a partir do
valor do tônus uterino;
c) Amplitude: soma da intensidade e do tônus uterino;
d) Frequência: número de metrossístoles em 10 minutos de observação;
e) Duração: tempo que a contração dura em segundos;
Definição
➢ Perda de sangue > 500 mL após parto vaginal;
➢ Perda de sangue > 1.000 mL após parto cesáreo;
➢ Qualquer perda de sangue que cause instabilidade hemodinâmica!
Apresentação clínica
➢ Perda sanguínea exacerbada associada a sinais e sintomas de hipovolemia que irão
variar de acordo com o volume de sangue perdido;
➢ Fatores de risco:
o Distensão uterina (ex.: multiparidade, gemelaridade, macrossomia e polidrâmnia);
o História prévia de hemorragia pós-parto;
o Distúrbio da coagulação congênito ou adquirido;
o Cesariana com placenta anterior (risco de acretismo placentário);
o Placentação anormal confirmada (ex.: placenta prévia ou acretismo);
o Níveis tensionais elevados durante a gestação (ex.: pré-eclâmpsia, hipertensão
gestacional, hipertensão crônica);
o Anemia na gestação;
o Primeiro filho após os 40 anos;
o Parto instrumentado (fórceps ou vácuo);
o Trabalho de parto prolongado ou parto taquitócito;
o Prolongamento de episiotomia;
o Laceração vaginal de terceiro e quarto graus;
o Parto induzido;
o Corioamnionite;
o Descolamento prematuro de placenta;
Diagnóstico
➢ Exames complementares:
o Hemograma;
o Coagulograma;
Classificação
➢ Primária/precoce: hemorragia que ocorre dentro das primeiras 24 horas pós-parto;
o Atonia uterina;
o Acretismo placentário;
o Restos intracavitários;
o Inversão uterina;
o Lacerações e hematomas no trajeto do canal do parto;
o Distúrbios da coagulação;
➢ Secundária/tardia: hemorragia que ocorre após as primeiras 24 horas e pode aparecer
entre 6-12 semanas de pós-parto;
o Menos frequente;
o Infecção puerperal;
o Doença trofoblástica gestacional;
o Retenção de tecidos placentários;
o Distúrbios hereditários da coagulação;
Complicações
➢ Coagulopatias;
➢ Choque hipovolêmico;
➢ Óbito;
Abordagem terapêutica
➢ Sempre levar em consideração o desejo de fertilidade futura da paciente;
➢ Sangramentos vultosos – estabilização clínica é a prioridade!
o Acessos venosos para perfusão volêmica de cristaloides;
➢ Tratamento dos 4 Ts!
1) Tônus: atonia é responsável por 70% das causas de hemorragia pós-parto
→ Esvaziar a bexiga;
→ Úterotônicos;
→ Compressão uterina bimanual – manobra de Hamilton;
Profilaxia
➢ Ocitocina 10 unidades IM após nascimento em TODOS os partos;
➢ Clampeamento do cordão umbilical após 1º minuto de vida;
➢ Tração controlada do cordão após 1º minuto de vida;
➢ Massagem uterina gentil a cada 15 minutos nas primeiras 2 horas após a
dequitação placentária;
➢ Não realizar a manobra de Kristeller;
➢ Opções após cesariana:
1) Opção 1 – regra dos 3:
a) 3 unidades de ocitocina EV em bolus lento (> 30 segundos);
b) 3 minutos depois – observar resposta uterina;
➢ Apresentação clínica:
o Sangramento vaginal agudo;
o Dor abdominal e/ou lombar leve a moderada – início súbito;
o Hipertonia uterina;
o Hipotensão arterial materna e alteração nos BCF → indicam descolamento
importante;
o Descolamento > 50% → coagulação intravascular disseminada e morte fetal;
➢ Abordagem diagnóstica:
o IG > 20 semanas;
o USG – hematoma retroplacentário!
▪ Não se deve excluir DPP pela ausência de hematoma;
➢ Classificação:
➢ Diferenciais:
o Trabalho de parto; o Rotura de seio marginal;
o Hematoma subcoriônico; o Lesões cervicais;
o Placenta prévia; o Sangramentos não genitais –
o Rotura uterina; retais ou vesicais;
o Rotura de vasa prévia; o Traumatismo genital;
➢ Complicações:
Maternas Fetais
Hemorragia excessiva Asfixia
CIVD Hipoxemia
Hemotransfusão Baixo peso ao nascer
Choque hipovolêmico Parto prematuro
Insuficiência renal Restrição de crescimento fetal
SARA
Útero de Couvelaire
Síndrome de Sheehan
Histerectomia periparto
Óbito
➢ Manejo:
o Internação imediata!
o Avaliação hemodinâmica e correção dos distúrbios – se houver hipotensão ou
instabilidade:
▪ 2 acessos venosos calibrosos;
▪ Solução cristaloide 1.000 mL – com 500 mL em 10 min + 250 mL/h;
▪ Manter débito urinário > 30 mL/h;
o Monitoração cardíaca do feto;
o Tipagem sanguínea, fator Rh;
o Hemograma e coagulograma;
o Avaliar necessidade de transfusão;
o Interromper gestação!
▪ Feto vivo: cesariana ou parto vaginal (com fórceps para abreviar o
nascimento);
▪ Feto morto: via que for mais segura para a mãe;
Placenta prévia
➢ Definição: presença de tecido placentário total ou parcialmente inserido no segmento
inferior do útero após 28 semanas;
➢ Incidência: 0,2-1% – tem aumentado pelo alto nº de cesáreas;
➢ Patogênese:
o Endométrio de qualidade ruim em regiões inferiores do útero – por manipulação
cirúrgica;
o Área placentária aumentada – como na gemelaridade ou insuficiência placentária;
➢ Fatores de risco:
o Histórico de PP; o Tratamento p/ infertilidade;
o Cesariana prévia; o Aborto anterior – curetagem;
o Gestação múltipla; o Procedimento intrauterino;
o Multiparidade; o Tabagismo;
o Idade materna > 35; o Cocaína;
➢ Apresentação clínica:
o IG > 24 semanas + sangramento vaginal indolor → suspeita!
o Sangramento vaginal:
▪ Indolor;
▪ Vermelho vivo;
▪ Agudo;
o Pode haver contrações durante e após o sangramento;
o NÃO realizar toque!!
➢ Classificação:
Placenta prévia Recobre totalmente o orifício
total/central interno
➢ Abordagem diagnóstica:
o Não realizar toque – pode piorar o sangramento;
o Ultrassom transvaginal (padrão ouro) – visualiza tecido placentário cobrindo ou
não o orifício cervical;
o Ressonância magnética – ideal para diagnosticar placenta prévia-acreta e prévia-
percreta;
➢ Complicações:
o Hemorragia pré-parto, durante parto e puerperal;
▪ Transfusões;
▪ Histerectomia pós-parto;
o Perda rápida e significativa do volume intravascular – instabilidade
hemodinâmica;
▪ Redução da oferta e perfusão de oxigênio;
o Parto prematuro – maior risco para o bebê;
➢ Manejo:
o Pacientes assintomáticas:
▪ Determinar se PP foi resolvida com aumento da IG, reduzir risco de
hemorragias, reduzir risco de TPP;
o Prevenção de sangramentos:
▪ Evitar coito vaginal e exercícios após episódio de sangramento;
▪ Diminuir at. física total no 3º trimestre;
o Corticoterapia:
▪ Mulheres sintomáticas entre 23-36 semanas 6d;
o Gestante Rh negativa → imunoglobulina anti-D entre 25-34 semanas;
o Manejo conservador:
▪ Sangramento cessou por ≥ 48h + sem complicações gestacionais;
▪ Capacidade de retornar ao hospital em 20 minutos;
▪ Adulto acompanhante por 24h;
▪ Repouso relativo;
o Parto:
▪ Interrupção da gestação com cesárea se:
• Sangramento materno incontrolável;
• Vitalidade fetal alterada;
• Maturidade fetal comprovada;
• IG > 37 semanas;
▪ Via de parto:
• Cesária em casos de placenta prévia total;
• Normal → pode ser considerado, mas há risco de hemorragia;
Acretismo placentário
→ Aderência anormal da placenta ao miométrio – ausência parcial
ou total da decídua basal e desenvolvimento anormal da camada
fibrinoide;
→ Média de perda sanguínea no parto: 2,5L;
→ Suspeitar de acretismo se: placenta prévia sem sangramento
OU placenta prévia com histórico de cesárea anterior;
→ Se USG não for esclarecedora, solicitar RM;
→ Parto deve ser feito com 36-37 semanas em centro
especializado para acretismo;
→ Em caso de emergência realizar cesariana e histerectomia
(parto pelo fundo uterino, fechar útero com a placenta antes);
Rotura uterina
➢ Definição: rasgo espontâneo do útero – ocorre com maior frequência em mulheres que
tiveram incisão uterina transmiometrial prévia e está associada a alta morbidade
materna e neonatal;
➢ Incidência: 1/5.700-1/20.000 mulheres sem cicatriz uterina e 325/100.000 mulheres
com cesariana prévia;
➢ Fatores de risco:
o Multiparidade;
o Drogas uterotônicas;
o Anomalias uterinas;
o Idade materna avançada;
o Distocias;
o Macrossomia;
o Gestação múltipla;
o Placentação anormal;
o Curto intervalo interpartal < 18-24 meses;
o Rotura uterina anterior;
o Histeretomia prévia fúndica ou vertical – como nos casos de placenta acreta;
o Trabalho de parto em cesárea prévia e indução do parto em paciente c/ cesárea
prévia;
➢ Apresentação clínica:
o Sofrimento fetal – desacelerações dos BCF e bradicardia;
o Subida da apresentação fetal – caso partes fetais passem pelo orifício de rotura;
o Dor abdominal forte e súbita – pode cessar abruptamente;
o Instabilidade hemodinâmica em hemorragias importantes;
o Cessação das contrações uterinas;
o Mudança no formato do útero;
o Sangramento vaginal súbito;
o Hematúria – se rotura estender à bexiga;
➢ Abordagem diagnóstica:
o Confirmação por laparotomia – visualização da rotura completa de todas camadas
uterinas, com hemorragia ativa e hemoperitônio;
o Membranas e partes fetais visualizadas na cavidade abdominal;
➢ Diferenciais:
o DPP;
o Rotura de vísceras;
o Rotura de estruturas vasculares;
o Rotura de vasa prévia;
➢ Complicações:
o Transfusão sanguínea;
o Histerectomia;
o Aumento da mortalidade materna e fetal;
o Rotura de bexiga, vasos pélvicos, órgãos pélvicos;
o Risco de recorrência;
➢ Manejo:
o Instabilidade hemodinâmica – reposição volêmica e transfusão sanguínea +
preparação para cesárea;
o Laparotomia – após retirada do feto, avaliar possibilidade de reparo uterino e
danos a outros órgãos;
Abortamento
✓ Conceitos:
o Todo feto com menos de 20-22 semanas OU pesando < 500 g;
o Abortamento precoce: antes das 12 semanas;
o Abortamento tardio: depois das 12 semanas;
✓ Epidemiologia:
o 75% dos ovos fertilizados são abortados – metade desses antes da 1ª falha
menstrual;
o 10-25% das gestações diagnosticadas terminam espontaneamente – 80% no
primeiro trimestre;
✓ Etiologia:
o Alterações cromossômicas (60%) – principal é a síndrome de Turner;
o 80% das trissomias 21 terminam em aborto;
o Risco maior:
▪ Mulher ≥ 35 anos;
▪ Mulher ≥ 35 anos e homem ≥ 40 anos;
d) Manejo:
• Repouso relativo;
• Sem relações sexuais;
• Tranquilizar a gestante, mas sem otimismo – 50% dos casos evoluem para
aborto;
• Antiespasmódicos e analgésicos para cólicas;
2) ABORTAMENTO INEVITÁVEL
a) Colo está dilatado, mas produto da concepção não foi eliminado;
b) Quadro clínico:
• Abortamento com < 8 semanas: pode ser confundido com menstruação, tendo
uma maior quantidade de sangue pela presença do embrião;
• Abortamento com > 8 semanas: cório frondoso fixa o ovo à decídua – processo
parecerá cada vez mais um trabalho de parto;
• Precedido por período de ameaça de abortamento;
• Hemorragia mais abundante e de cor viva;
• Volume do útero corresponde a data da amenorreia – exceto em caso de morte
do ovo antiga;
• Colo permeável – membranas herniadas pelo orifício externo na cavidade
uterina;
c) Na presença do quadro clínico não há necessidade de exames complementares;
d) Manejo:
• Até 12 semanas – dilatação seguida de aspiração a vácuo OU curetagem;
• Acima de 12 semanas – esvaziamento instrumental é perigoso (útero com paredes
finas e moles):
- Expulsão acelerada por ocitocina em grandes doses – ocitocina 10 U em 500
mL de soluto glicosado IV OU misoprostol endovaginal 400 g 4/4h;
- Remanescentes podem ser extraídos com pinça;
• Material do abortamento deve ser enviado para estudo histopatológico;
3) ABORTAMENTO COMPLETO
a) Todo produto da concepção foi eliminado sem necessidade de intervenção médica
ou cirúrgica;
b) Quadro clínico:
• Hemorragia de cor viva e cólicas durante expulsão do ovo;
• Está completo quando:
- Cessam as cólicas;
- Sangramento reduz a perdas discretas;
c) USG:
• Útero vazio;
• Ecos uterinos centrais e escassos – coágulos sanguíneos, decídua, glândulas
endometriais, placenta;
• Espessura anteroposterior do endométrio < 8-10 mm;
d) Não há necessidade de esvaziamento cirúrgico;
4) ABORTAMENTO INCOMPLETO
a) Alguma parte do produto da concepção foi eliminada, mas não todo produto – podem
estar retidos feto, placenta ou membranas;
b) Quadro clínico:
• Hemorragia persistente e intermitente;
• Cólicas;
• Propício à infecção – pela hemorragia;
• Comum após 8 semanas – aderência das vilosidades coriônicas ao útero;
c) USG:
• Massa focal ecogênica;
• Espessura AP do endométrio > 8-10 mm;
d) Manejo:
• Esvaziamento cirúrgico com aspiração a vácuo;
5) ABORTAMENTO INFECTADO
a) Abortamento (geralmente incompleto) complicado por infecção intrauterina;
b) Relação com interrupção provocada em más condições técnicas;
c) Microrganismos: flora do sistema genital e intestinal – cocos anaeróbios, E. coli,
bacteroides, Clostridium perfringens;
d) Quadro clínico:
• Endomiometrite (I) – infecção limitada ao conteúdo do útero, decídua, miométrio...
- Cólicas e sangramento;
- Dores discretas;
- Febre baixa ~ 38ºC;
• Pelveperitonite (II) – infecção no miométrio, paramétrios, peritônio pélvico...
- Sangue com líquido de odor fecaloide – anaeróbios presentes;
- Febre ~ 39ºC;
- Alt. estado geral – taquicardia, desidratação, paresia intestinal, anemia;
- Dores constantes e espontâneas;
- Defesa abdominal até hipogástrio (apenas quadrantes inferiores);
- Colo entreaberto e útero amolecido;
• Peritonite (III) – infecção generalizada...
- Peritonite;
- Septicemia e choque séptico;
- Pulso rápido, filiforme, hipotensão arterial;
- Abdome distendido;
- Desidratação acentuada, oliguria;
- Icterícia;
e) Manejo:
• Esvaziamento uterino;
• Clindamicina 800-900 mg IV 8/8h + Gentamicina 1,5 mg/kg IV 8/8h – se não há
resolução em 24-48h → associar Ampicilina 1 g IV 4/4h;
• Ocitocina;
• Reposição volêmica;
• Drenagem de abscessos;
• Casos graves por Clostridium → histerectomia total com anexectomia bilateral;
6) ABORTAMENTO RETIDO
a) Gravidez na qual já há morte fetal (usualmente por semanas) sem sua expulsão;
b) Quadro clínico:
• Pode ou não ter sangramento;
• Retenção prolongada > 4 semanas – risco de distúrbios da hemocoagulação;
c) USG:
• Embrião ≥ 7 mm sem BCF;
• Útero começa a diminuir;
• Não identifica embrião com SG ≥ 25 mm;
• Diagnóstico definitivo → 2 USG espaçadas de 7-10 dias;
d) Manejo:
• Intervenção cirúrgica;
Gravidez ectópica/ectociese
✓ Conceitos:
o Implantação do ovo fora do útero – gravidez extrauterina;
o Pode ser tubária (95%), ovariana, abdominal...
o Gravidez cervical: gravidez heterotópica;
✓ Etiologia – fatores de risco:
o Lesão das tubas uterinas;
o Doença inflamatória pélvica;
o Cirurgia tubária prévia;
o Gravidez ectópica anterior;
o Concepção com DIU ou após ligadura;
o Fertilização in vitro (FIV);
✓ Classificação:
o Primitiva – nidificação ocorre e prossegue em uma zona do aparelho genital;
o Secundária – implantação ocorre em um local, mas ovo se desprende do
aparelho genital e continua o desenvolvimento em outro lugar;
✓ Quadro clínico:
o Choque – hipotensão, taquicardia, dor à palpação → possível gravidez tubária
rota;
o Mimetiza abortamento – hemorragia, dor abdominal, dor pélvica → possível
gravidez ectópica;
✓ Diagnóstico:
o USG-TV;
o Dosagem do hCG;
1) Gravidez tubária
a) Representa 95% dos casos;
b) Ovo pode implantar em qualquer posição – ampular (80%), ístmica (12%),
intersticial;
• Ruptura tubária ocorre mais na gravidez ístmica, enquanto na ampular pode
haver o abortamento;
• Gravidez intraligamentar: desenvolvimento do saco gestacional entre os folhetos
do ligamento largo;
• Gravidez intersticial: implantação ocorre no segmento tubário que penetra
parede uterina – ruptura pode levar a sangramento massivo;
• Gravidez heterotópica: gravidez tubária coexiste com gestação intrauterina –
relação com FIV;
c) Manejo:
• Laparotomia – casos agudos (30%), hemodinâmica instável, hemoperitônio;
• Laparoscopia – padrão ouro;
• Pode-se optar por Salpingostomia OU Salpingectomia:
- Salpingostomia: conservação da trompa – usada para pacientes que querem
ter filhos, ectopia de pequenas dimensões, trompa contralateral doente;
- Salpingectomia: retirada da trompa – usada quando sangramento é
incontrolável, ectopia recorrente, trompa muito lesada ou SG > 5 cm;
• Opção medicamentosa: Metotrexato sistêmico IM – pode ser intraovular se
houver BCF;
• Expectante: apenas em quadros estáveis e com hCG declinante;
2) Gravidez abdominal
a) Ovo implanta-se em qualquer ponto do abdome e nos diferentes órgãos revestidos
pelo peritônio visceral;
b) Risco de morte materna 7 vezes > gravidez tubária e 90 vezes > gestação uterina –
80-90% de mortalidade para o feto;
c) Comum após ruptura ou abortamento tubário;
d) Pré-eclâmpsia em 1/3 dos casos;
e) Cisto fetal: conservação de líquido amniótico que envolve o feto;
• Reabsorção progressiva do líquido pelo feto;
• Mumificação – desseca-se por desidratação;
• Saponificação – músculos e partes moles viram uma massa de ácidos graxos,
sabões;
• Esqueletização – reabsorção total de partes moles;
• Deposição de calcária no feto (litopédio) e nas membranas (litoquélifo);
f) Manejo:
• Diagnóstico precoce com uso da RM para localizar placenta;
• Cirurgia deve ser feita por equipe especialista e preparação prévia da paciente;
• Laparotomia com retirada da placenta;
3) Gravidez ovariana
a) Maioria dos casos são secundários:
• Ruptura com reabsorção ovular;
• Ruptura evoluindo para tipo secundário – abdominal;
4) Gravidez cervical
a) Forma rara – 1%;
FORMAS CLÍNICAS
FORMA SUBAGUDA
→ 70% dos casos – maioria na ampola tubária;
→ Abortamento tubário: separação parcial do trofoblasto e da placenta, com
perdas de sangue para a cavidade abdominal;
→ Hematoma forma na ampola tubária – hemorragia intraperitoneal
persistente;
→ Dor abdominal baixa (hipogástrio) – coagula sangue intraperitoneal e
provoca irritação;
→ Irritação peritoneal: náuseas e vômitos, subfebril, distensão do ventre,
leucocitose moderada e abdome doloroso;
→ Discreta hemorragia: lipotimia, taquisfigmia moderada, mucosas
descoradas, PA normal;
→ Atraso menstrual encoberto pela hemorragia vaginal;
→ Grito do Douglas: ocupação com sangue e dor à pressão do fundo de saco
posterior;
FORMA AGUDA
→ Ruptura tubária – ovo no istmo da tuba;
→ Intensa hemorragia intraperitoneal;
→ Dor violenta, em punhalada, na fossa ilíaca ou hipogástrio;
→ Dor escapular – dor após decúbito por irritação do nervo frênico;
→ Choque: palidez, sudorese, extremidades frias, pulso fino e rápido,
hipotensão;
→ Hematocele de Douglas: sensação de peso no reto e na bexiga, com dor à
defecação e micção;
→ Blumberg positivo;
FORMA ABDOMINAL
→ Antecedente de gravidez tubária;
→ Dor abdominal, náuseas e vômitos;
→ Apresentação transversa, oligoidrâmnia, colo deslocado;
→ Diagnóstico confirmado por exame de imagem – útero vazio e separado do
feto, placenta ectópica intra-abdominal → pedir RM;
Doença trofoblástica gestacional
✓ Conceitos:
o Fertilização aberrante com diferentes formas clínicas – mola hidatiforme, mola
invasora, coriocarcinoma;
o Blastomas originados do tecido de revestimento das vilosidades coriais – cito e
sinciciotrofoblasto – com aspectos degenerativos (hidropisia do estroma) e
proliferativos (hiperplasia/anaplasia);
Mola hidatiforme
1) Quadro clínico
a) Tumefação cística das vilosidades coriônicas com edema e proliferação trofoblástica
acentuada;
b) Tamanho uterino:
• Pequeno para IG na parcial;
• 50% maior para a IG na completa;
c) Aborto espontâneo, hemorragia vaginal;
d) Cistos tecaluteínicos – mais frequente na completa;
e) Títulos de hCG elevados, em especial na forma completa;
f) Complicações da gravidez são mais frequentes:
• Pré-eclâmpsia;
• Hipertireoidismo;
• Anemia;
• Hiperêmese gravídica;
g) Sequelas malignas: mais frequentes em mola completa (20%);
2) Ultrassonografia
a) Útero cheio de material ecogênico com múltiplas vesículas anecoicas de diferentes
tamanhos, sem fluxo intrauterino;
b) Não há feto ou BCF;
c) Mola parcial: placenta grande de aspecto normal com lesões intraplacentárias
anecoicas difusas;
d) Diagnosticada como aborto retido por engano;
3) Manejo
a) Exames: hemograma, tipagem ABO e Rh, níveis de hCG, radiografia de tórax;
b) Aspiração a vácuo – dilatação cervical, anestesia geral, ocitocina;
c) Complicações são mais comuns após 14 semanas (útero maior);
d) Histerectomia – pode ser feita em mulheres que não querem ter mais filhos e reduz
risco de neoplasia pós-molar;
Neoplasia trofoblástica gestacional
1) Mola invasora
a) Mola com invasão da parede uterina (miométrio) – pode haver perfuração;
b) Invasão de vasos sanguíneos e paramétrio;
c) Quadro clínico:
• Sangramento vaginal;
• Aumento de volume uterino;
d) Manejo: quimioterapia e histerectomia
2) Coriocarcinoma gestacional
a) Neoplasia maligna de células trofoblásticas vilositárias – cito e sinciciotrofoblasto;
b) Pode preceder de:
• Gestação normal – 50%;
• Mola hidatiforme – 25%;
• Abortamento ou gravidez ectópica – 50%;
c) Quadro clínico:
• Perdas de sangue vaginais;
• Anemia;
• Vômitos;
• Hemoptises;
• Hematúria;
• Sinais de AVC;
• Hemorragia interna abdominal;
d) Morfologia:
• Vermelho-escuro – hemorragias frequentes, repetidas, destruição de vasos;
• Pode ser pequeno ou em grandes massas deformantes, únicas ou múltiplas;
• Consistência diminuída – necrose;
e) Titulação de hCG elevada após 100 dias de gestação;
f) Invasora e gera metástases:
• Vagina;
• Cerebral;
• Pulmonar;
• Fígado;
g) Manejo: cirúrgico e QT;
Critérios de malignidade
Aumento do beta hCG em 2 semanas
3 semanas em platô – hCG com variação < 10%
Presença de metástases
Diagnóstico histológico de neoplasia trofoblástica gestacional
6 meses com valores de beta hCG + (duvidoso)
Infecções congênitas
Patogenia
1) Infecção pré-natal
a) Vias de penetração:
• Via transplacentária – sangue materno → placenta
→ circulação fetal;
• Via transamniótica – vagina e colo → cavidade
amniótica e feto;
2) Infecção paranatal
a) Transmissão: contato direto com as secreções maternas na passagem do feto pelo
canal de parto;
b) Transmissão vertical:
• Após infecção por toxoplasmose esperar 6 meses para engravidar;
• Infecção primária da mãe durante a gestação!
• Via transplacentária – Taquizoítos invadem placenta;
• “Tríade toxoplasmótica” → coriorretinite, calcificações intracerebrais e
hidrocefalia;
• Mais grave na 1ª metade da gravidez (10-24 semanas);
• Maior chance de transmissão ao feto no 3º trimestre;
• Raro: reativação de infecção latente em imunocomprometidas;
4) Diagnóstico
IgG – IgM – Sem imunidade – repetir 3/3 meses
IgG + IgM – Com imunidade
IgG – IgM + Infecção aguda – solicitar IgA
IgG + IgM + Recente ou antiga? – solicitar teste de avidez IgG
a) Sorologia IgG e IgM – obrigatória na 1ª consulta pré-natal;
• Se soronegativa → exames mensais;
• IgG (+) e IgM (–) → infecção antiga;
b) Teste de avidez IgG – separa a infecção antiga da recente (importante no 1º
trimestre);
• Alta avidez (> 60%) → infecção há > 3-4 meses (antes da gestação);
• Baixa avidez (< 30%) → infecção recente < 3 meses;
6) Profilaxia
a) Não ingerir carnes cruas e mal cozidas;
b) Evitar contato com mucosas ao manusear carnes cruas;
c) Evitar contato com materiais contaminados com fezes de gatos;
d) Desinfectar caixa de areia 5 minutos com água fervente antes de encher;
e) Beber apenas água filtrada;
RUBÉOLA
1) Agente etiológico: Rubella vírus (togavírus)
2) Transmissão: gotículas respiratórias;
3) Diagnóstico
a) Indicadores de infecção na grávida:
• Soroconversão;
• Aumento do título de IgG ≥ 4x em 2 exames
espaçados de 2 a 3 semanas;
• IgM positivo;
b) Diagnóstico de infecção fetal:
• PCR no líquido amniótico – após 21
semanas de gestação e 6-8 semanas de
infecção materna;
Síndrome da rubéola congênita (SRC)
Infecção nas primeiras 16 semanas determina → abortamento, natimortalidade e
defeitos congênitos
Síndrome de Gregg: microcefalia, catarata, cardiopatia congênita e surdez
Infecção no 1º trimestre → risco de SRC de 90%
Infecção entre 16 e 20 semanas → risco de < 1%, em geral surdez
Após 20 semanas → risco quase inexistente
4) Tratamento
a) Suporte – não há medicação específica;
5) Profilaxia
a) Vacinação → dose única aos 12 meses (tríplice viral) + reforço aos 4-6 anos;
b) Vacinação é contraindicada em gestantes – mulheres em idade fértil não vacinadas
devem vacinar;
CITOMEGALOVÍRUS
1) Agente etiológico: Herpes-vírus
2) Transmissão
a) Para a mãe: contato sexual, contato com saliva e urina de infectados;
b) Para o bebê: transplacentária, passagem pelo canal de parto e amamentação;
3) Diagnóstico
a) Assintomática em 80% dos casos;
b) Se há sintomas mono-like ou de influenza:
• IgG positivo (soroconversão);
• Teste de avidez IgG: baixa avidez indica infecção primária recente < 3-5 meses;
• IgM positivo no 1º trimestre + alta avidez IgG indica infecção antiga > 3-5 meses;
c) Diagnóstico da infecção fetal:
• Achados no USG:
- Crescimento intrauterino restrito (CIR) – 10%;
- Ventriculomegalia;
- Calcificações intracerebrais,
periventriculares e hepáticas;
- Intestino hiperecogênico;
- Ascite;
- Microcefalia;
• PCR-LA – 6 semanas após
infecção materna e após 21
semanas de gravidez;
CMV congênito é a principal causa de perda auditiva neurossensorial não genética.
4) Tratamento
a) Antirretrovirais não tem benefício comprovado em neonatos e lactentes com CMV
assintomáticos com audição normal;
b) Ganciclovir – tem efeitos colaterais como neutropenia, plaquetopenia,
nefrotoxicidade...
c) Tratamento indicado apenas para pacientes imunodeprimidas com CMV
potencialmente fatal;
5) Profilaxia
a) Restrição ao aleitamento materno;
b) Higienização das mãos para evitar propagação;
c) Restrições a hemoderivados;
HERPES SIMPLES
1) Agente etiológico: vírus Herpes simples
2) Transmissão
a) HSV-1: infecção não-genital (lábios, face, córnea, mucosa oral);
b) HSV-2: infecção genital (pênis, uretra, vulva, vagina, cérvice, pele das coxas e
nádegas);
c) Risco de contaminação fetal é pequeno – pode ocorrer no canal de parto (85% dos
casos);
3) Diagnóstico: isolar o vírus do raspado das lesões;
4) Tratamento
a) Aciclovir é a droga de escolha – dose varia de acordo com regiões acometidas;
5) Profilaxia
a) Cesária em mulheres com lesão genital ativa;
HEPATITE B
1) Agente etiológico: Hepadnovírus
2) Transmissão: canal de parto (risco de 90% se HBsAg e HBeAg forem positivos);
3) Diagnóstico
a) Sorologia para HBsAg – rotina no pré-natal;
• Identificado na fase aguda;
• Se positivo por > 6 meses indica infecção crônica;
b) HBeAg: indica replicação viral;
4) Tratamento: RN receberá dose de imunoglobulina hiperimune anti-hepatite B;
5) Profilaxia
a) Não há indicação de cesárea;
b) Vacinação – RN deve receber ao nascer;
SÍFILIS
6) Agente etiológico: Treponema pallidum
7) Transmissão: contato sexual, passagem pelo canal de parto;
8) Diagnóstico
a) Quadro clínico:
• Primária – cancro duro;
• Secundária – condiloma plano, roséolas;
• Terciária – tabes dorsalis, gomas;
b) Mulheres geralmente são assintomáticas – diagnóstico pelo rastreio durante
gestação com VDRL;
c) Teste não treponêmico – VDRL: positiva com 1-3 semanas;
• Ideal para acompanhar durante tratamento;
d) Teste treponêmico – teste rápido: primeiro a positivar, mas pode manter positivo
mesmo após tratamento;
e) Se VDRL vier positivo → FTA-ABS;
f) Apenas com FTA-ABS negativo pode se afirmar que a gestante não tem sífilis!
9) Tratamento
a) Gestantes com 1 teste positivo iniciam tratamento e fazem sorologia confirmatória;
b) Penicilina benzatina IM – outras opções não garantem profilaxia de transmissão
vertical;
• Primária, secundária e latente: 2,4 mi (dose única);
• Terciária e tardia: 7,2 mi (3 doses);
c) Controle: VDRL mensal na gestante;
Alterações nas contrações uterinas, ineficientes para fazer dilatar o colo e progredir o
parto OU a atividade exagerada capaz de gerar parto rápido e precipitado.
1) Etiologia
a) Idiopática (50%);
b) Analgesia peridural;
c) Corioamnionite;
d) Iatrogenia na administração de ocitocina;
e) Pré-eclâmpsia;
f) Parto obstruído: desproporção cefalopélvica, apresentações anômalas, tumores
pélvicos;
• Bloqueio do trânsito → encurtamento do corpo uterino e descida do fundo não
se complementam → estiramento do segmento inferior → limite entre segmento
superior e inferior fica muito evidente e elevado “Anel de Bandl OU anel de
retração patológica”;
• “Síndrome da luta”: útero esforça para vencer obstáculo → hipersistolia e
taquissistolia;
g) Descolamento prematuro de placenta: hipertonia autêntica do útero por elevação do
tônus primário;
h) Sobredistensão uterina: crescimento anormal do conteúdo uterino não é
acompanhado pelo crescimento progressivo da massa miometrial;
2) Classificação
a) Hipoatividade uterina
• Critérios:
- Hipossistolia – contração com intensidade < 25 mmHg;
- Bradissistolia – frequência < 2 em 10 min;
- Atividade uterina < 100 unidades Montevidéu (UM);
• Parto com progresso lento ou sem progresso;
• Não acarreta prejuízo materno ou fetal além do trabalho de parto prolongado;
b) Hiperatividade uterina
• Critérios:
- Hipersistolia – intensidade > 50 mmHg;
- Taquissistolia/polissistolia – frequência > 5 em 10 min;
- Atividade uterina > 250 UM;
• Aumento da força contrátil das fibras uterinas;
• Associada à toxemia, ocitocina em altas doses, parto obstruído;
c) Alterações do tônus uterino
• Hipotonia se tônus uterino < 8 mmHg;
• Hipertonia se tônus uterino:
- Entre 12-20 mmHg (leve);
- Entre 20-30 mmHg (moderada);
- > 30 mmHg (grave);
• Percebe-se o tônus através da palpação – útero mole ou duro, depressível ou
não;
• Causas: hematoma retroplacentário (DPP), doses altas de ocitocina,
incoordenação uterina;
• Tônus excessivo ocorre pelas fibras uterinas serem estiradas acima do limite
fisiológico, perdendo a capacidade de se adaptar às variações de comprimento;
• Hipertonias ativas podem produzir hipóxia no feto, reduzindo o afluxo de sangue
à placenta;
• Hipertonias passivas diminuem em menor grau a circulação uteroplacentária;
d) Inversão do tríplice gradiente descendente
• Anomalia da onda contrátil é qualitativa – predomina a atividade das partes
baixas, como o istmo uterino (e não as do corpo uterino);
• Pode afetar os 3 componentes: intensidade, duração e propagação;
• Pode ser parcial ou completa (apenas 1-2 componentes ou os 3);
• As contrações se tornam insuficientes para distender e dilatar o colo, provocando
uma cerração, dificultando a passagem do feto;
e) Incoordenações
• Partes distintas do útero contraem de forma independente e assincrônica,
impedindo a contração máxima de forma simultânea;
• De 1º grau:
- Mais frequente e menos grave;
- Bigeminismo à cardiotocografia;
- Interferência entre a ação dos 2 marca-
passos normais do útero, que regulam
segmentos em que o órgão está
funcionalmente dividido;
- Pequenas contrações isoladas
alternadas com outras maiores que se
espalham por zonas maiores;
- Contração de uma área começa antes
de terminar o relaxamento de outra;
- Parto progride lentamente – contrações localizadas são ineficazes e as que
difundem por áreas maiores tem certa ação na dilatação do colo;
• De 2º grau (fibrilação uterina):
- Útero é dividido em várias regiões que se contraem
independentemente, assíncronas e desordenadas –
marca-passos ectópicos agindo de forma focal;
- Limites entre as áreas não são constantes;
- Acompanhada de tônus elevado;
- Contrações irregulares, hipossistolia, taquissistolia por incoordenação;
Distocias cervicais
→ Colo uterino responsável pela não progressão;
→ Contração excessiva do orifício interno da cérvice – distocia ativa;
→ Sequela de lesões cervicais, como fibrose – distocia passiva;
3) Complicações
a) Fase ativa prolongada → velocidade de dilatação do colo uterino < 1 cm/hora;
b) Parada secundária da dilatação → sem mudança na dilatação por 2 toques
sucessivos com intervalo > 2h durante fase ativa (dilatação ≥ 6 cm) do parto;
c) Parto precipitado → dilatação cervical, descida e expulsão do feto em ≤ 4h – pode
haver sofrimento fetal pela hipercinesia uterina;
d) Período pélvico prolongado → descida extremamente lenta da apresentação mesmo
com dilatação completa – em geral por contração ineficiente;
e) Parada secundária da descida → ausência de descida após 2 toques sucessivos
com intervalo ≥ 1h em colo com dilatação completa;
4) Condutas
Hipocinesias Ocitocina
Hipertonias e Descontinuar uterotônicos (ocitocina, prostaglandinas)
hiperatividades Posicionar em decúbito lateral esquerdo
Administrar oxigênio
Analgesia de parto
Cesária (se necessário)
Incoordenações e Analgesia de parto
inversão de gradiente Ocitocina
Decúbito lateral esquerdo
Distocia do objeto
Distocias do trajeto
Abordagem terapêutica
Cesariana (se necessário)
b) Distocia de ombros:
• Expulsão da cabeça fetal ocorre sem a insinuação dos ombros – ombros
ancorados ao canal estreito superior → “sinal da tartaruga”;
• Ombro anterior impactado na sínfise púbica;
• Fatores de risco:
- Macrossomia fetal;
- Distocia de ombros prévia;
- Diabetes materno;
- Obesidade materna;
- Indução do parto;
- 1º ou 2º estágio do parto
prolongado;
- Parada secundária;
- Estímulo com ocitocina;
- Parto vaginal a fórceps;
• Complicações: elevação da morbidade materna e morbimortalidade fetal;
- Hemorragia puerperal;
- Lacerações de 3º e 4º graus;
- Fratura de clavícula;
- Paralisia do plexo braquial;
Abordagem terapêutica
Avaliar necessidade de episiotomia
Abandonar força excessiva
Manobras para manipulação
Cesária (Zavanelli)
Óbito fetal
Definição
Morte do concepto antes da sua expulsão completa do corpo da mãe –
quando ocorrida após 22 semanas completas, com peso ≥ 500 g ou
estatura > 25 cm;
➢ Classificação:
o Mortalidade fetal intermediária – entre 22 e 28 semanas incompletas (peso entre
500 e 1000 gramas);
o Mortalidade fetal tardia – a partir de 28 semanas;
➢ Epidemiologia:
o 15 mortes/1.000 nascidos vivos;
o Depende da idade da população, raça negra, fetos do sexo masculino;
Causas
1) Doenças maternas preexistentes:
a) Hipertensão arterial sistêmica;
b) Cardiopatias;
c) Diabetes melitus;
d) Hemoglobinopatias;
e) Doenças autoimunes;
f) Nefropatias;
g) Pneumopatias;
2) Intercorrências gestacionais:
a) Descolamento prematuro de placenta;
b) Pré-eclâmpsia;
c) Diabetes gestacional;
d) Placenta circunvalada;
e) Infecções perinatais – sífilis, toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, zika vírus;
f) Inserção velamentosa de cordão;
g) Doença hemolítica perinatal;
h) Asfixia intraparto;
i) Tabagismo, uso de drogas ilícitas;
3) Alterações fetais:
a) Cromossopatias – trissomias dos cromossomos 21, 18 e 13 e monossomia do
cromossomo X;
b) Crescimento intrauterino restrito;
c) Anomalias congênitas;
d) Arritmia fetal – síndrome do QT longo;
4) Morte fetal inexplicada: 25-60% dos casos!
Prevenção
➢ Combate à desnutrição materna;
➢ Adequada assistência pré-natal e assistência ao parto;
➢ Monitorização fetal anteparto e intraparto;
Diagnóstico
➢ Hemorragia feto-materna (ex.: teste de Kleihauer-Betke, citometria de fluxo) em todas
as mulheres que têm uma morte fetal – sua detecção pode explicar a causa de um
óbito inexplicável do feto;
➢ Toxicologia urinária;
➢ Hemograma completo e pesquisa de hemoglobinopatia;
➢ Sorologia para sífilis (VDRL);
➢ Glicemia de jejum ou dosagem de hemoglobina glicada (em mulheres que não foram
avaliadas para diabetes gestacional e naquelas portadoras de diabetes mellitus);
➢ Teste de coombs indireto para excluir aloimunização;
➢ Em casos específicos:
o Testes de função da tireoide;
o Títulos de anticorpo anticoagulante lúpico e anticardiolipina;
o Testes de função hepática;
o Fibrinogênio;
o Avaliação de trombofilia;
o Sorologia para citomegalovírus (IgM e IgG);
o Toxoplasmose (IgM, IgG);
o Parvovírus B19 (IgM);
o Cultura de Listeria;
Avaliação fetal
➢ Avaliação visual externa do feto, placenta e cordão umbilical:
o Presença de malformações fetais;
o Biometria fetal;
o Alterações estruturais da placenta;
o Hematoma retroplacentário;
o Número de vasos do cordão;
o Tamanho do cordão;
➢ Cultura dos órgãos fetais internos e/ou da região entre o âmnio e o córion;
➢ Necropsia: procedimento diagnóstico importante e requer consentimento;
➢ Exame histopatológico da placenta;
➢ Análise genética: cariótipo;
➢ Testes moleculares;
Conduta
1) Momento: na ausência de complicações maternas agudas, pode-se aguardar para a
indução do parto;
• Aumenta o risco de anormalidades da coagulação;
• Via de parto: parto vaginal é desejável, visto que é mais seguro para a mãe do
que o parto cesáreo, mesmo após um parto cesáreo anterior;
2) Suporte emocional: acompanhamento por equipe multidisciplinar, com psicólogo,
assistente social e, segundo desejo da paciente, acompanhamento religioso;
3) Manejo do óbito no 3º trimestre:
• Sugere-se indução do parto com cautela (atentar para o risco aumentado de
ruptura uterina) para mulheres que escolham ser induzidas;
• Se o colo do útero for favorável: Ocitocina com cautela (atentar para o risco
aumentado de ruptura uterina) para mulheres que escolham ser induzidas;
• Se o colo do útero for desfavorável (pontuação Bishop ≤ 6) e a mulher não tiver
uma histerotomia anterior (cesárea prévia ou cirurgia uterina): realizar o preparo
do colo com Misoprostol
- Se a expulsão não ocorrer nas primeiras 24 horas de indução, o regime de
Misoprostol pode ser repetido uma segunda vez;
- A Ocitocina pode ser iniciada 4 horas após a administração da última dose
de Misoprostol, se necessário;
- Atenção! Não usar Misoprostol em caso de cesárea prévia;
- Se o colo do útero for desfavorável, prefere-se utilizar métodos mecânicos
de amadurecimento cervical, como o método de Krause;
Puerpério fisiológico
➢ Período no qual ocorrem manifestações involutivas e de recuperação da genitália
feminina e dos sistemas extragenitais após o parto;
➢ Involução puerperal – ocorre em até 6 semanas:
o Pós-parto imediato: 1º-10º dia;
▪ Fenômenos catabólicos e involutivos das estruturas que sofreram hipertrofia
na gestação;
o Pós-parto tardio: 10º-45º dia;
o Pós-parto remoto: após o 45º dia;
➢ Alterações fisiológicas:
o Útero:
▪ Fica ao nível da cicatriz umbilical, contraído e indolor;
▪ Cólicas eventuais;
▪ 3º-10º dia: aceleração da involução – ainda na topografia abdominal;
▪ Após 10º dia: retorno a pelve;
o Reflexo úteromamário: secreção de ocitocina à medida que a lactação ocorre –
levando a contração uterina;
o Colo uterino:
▪ 12h após o parto o orifício interno involui e o externo mantem 2-3 cm de
dilatação;
▪ Após 9º dia: mantém pérvio e orifício interno fechado;
o Loquiação:
▪ Lóquios: produção e eliminação de exsudatos associados a produtos de
descamação da decídua e sangue;
▪ Até 4 dias: loquiação avermelhada, rubra, avançando para serossanguínea;
▪ 25º dia: endométrio encontra-se renovado e epitelizado novamente;
▪ Nas mulheres não lactantes: o endométrio se regenera mais rapidamente,
encontrando-se hipertrofiado no fim da fase de pós-parto tardio;
▪ Presença de lóquios fétidos chama à atenção para a possibilidade de
infecção, se associada a outros sinais clínicos;
o Vagina: atrofia vaginal significativa nos primeiros 3-4 dias, mantendo-se alguma
atrofia nas mulheres que amamentam;
o Endocrinológico:
▪ Lactação é definitiva para regularizar os hormônios;
▪ Lactação presente: aumento de prolactina em razão do estímulo do mamilo
sobre o hipotálamo, inibindo a ação do GnRH e, impedindo a ação do FSH,
LH, estrogênio e da progesterona;
o Cardiovascular: edema regride, e o débito cardíaco permanece aumentado por 7
dias após o parto;
o Sanguíneo: leucocitose até 25.000, com neutrofilia e aumento de VHS (velocidade
de hemossedimentação) que se normalizam em torno do 5 o ao 7o dia puerperal;
o Urinário:
▪ Aumento da excreção urinária entre o 2o e o 6o dia, em decorrência da
retenção hídrica gestacional;
▪ Pode ocorrer estrangúria por trauma, edema ou lesões vesicais;
o Digestivo: motilidade intestinal reduzida, com retorno às funções normais no 3o ou
no 4o dia;
o Pele:
▪ Estrias rosadas, que evoluem para branco nacarado;
▪ Manchas de pele tendem a regredir, mas podem permanecer na fase pós-
puerperal;
o Cabelo: perda de cabelo nos primeiros 5 meses após o parto, restaurando para o
padrão normal em 6-15 meses;
o Peso: perda ponderal mais intensa nos primeiros 10 dias decorrente da loquiação
e eliminação urinária;
o Menstruação:
▪ Quando não há amamentação, pode ocorrer em 6-8 semanas;
▪ A menstruação pode demorar mais a retornar nos casos em que há
amamentação exclusiva, podendo a amenorreia permanecer enquanto esta
durar;
o Baby blues:
▪ Alteração psíquica leve, com certo grau de depressão transitória (não mais
que 10 dias), refletindo a situação de mudança em que a puérpera se
encontra com responsabilidades novas com o bebê e diante de desconfortos
característicos do período;
▪ Caso haja persistência ou agravamento desse quadro, configura-se a
depressão puerperal;
➢ Acompanhamento:
o Exame clínico nos primeiros 2 dias pós-parto;
o Avaliação de sinais vitais e mamas, exame abdominal, inspeção vulvar e perineal,
membros inferiores;
o Deambulação precoce, pelo menos, 6 horas pós-parto;
o Sutiãs de grande sustentação;
o Relação sexual em torno de 4 semanas para parto vaginal e em 5-6 semanas para
parto cesáreo;
o Consulta ambulatorial em torno de 6 semanas pós-parto;
o Orientar sempre sobre anticoncepção à base, exclusivamente, de progestágenos;
➢ Conduta:
o Ressecamento vaginal: Lubrificante à base de água ou creme vaginal à base de
estrogênio;
o Dores tipo cólica: Analgésicos ou antiespasmódicos;
o Dores na rafia de episiotomia ou lacerações: Benzocaína + triclosana + mentol;
o Anticoncepção: Levonorgestrel endoceptivo, injeção trimestral, progestágenos
orais;
▪ Noretisterona 0,35 mg via oral 1x/dia;
▪ Medroxiprogesterona 150 mg/mL IM, de 90 em 90 dias;
Infecção puerperal
➢ Febre ≥ 38°C por ≥ 2 dias, nos primeiros dez dias pós-parto, excluídas as 24 horas
iniciais, sendo o foco infeccioso no aparelho genital pós-parto;
➢ Sítios de infecção: cervicite, episiotomia, endometrite, parametrite, anexite, peritonite,
tromboflebite, e todas elas podem evoluir para sepse e consequente choque séptico.
(citadas em ordem crescente de risco potencial para evoluir para sepse e choque
séptico);
➢ Fisiopatologia:
o Associação do quadro febril com ingurgitamento mamário (apojadura), sendo
necessária a exclusão deste quadro no pós-parto;
o Principal área em potencial para infecção é a área decidual de origem placentária,
Mastite
➢ Processo inflamatório resultante da estase láctea, distensão alveolar e obstrução ao
fluxo do leite em razão de ingurgitamento mamário, acomete 2% a 6% das lactantes;
➢ Etiologia:
o Staphylococcus spp., geralmente S. aureus, S. aureus resistente à meticilina
(MRSA) e Staphylococcus coagulase negativo;
o Streptococcus A e B beta-hemoliticus;
o Escherichia coli, bacteroides e bacilos gram-negativos;
➢ Fisiopatologia:
o Ingurgitamento da mama ocorre em decorrência da má drenagem do leite materno;
▪ Vias paracelulares tornam-se permeáveis, permitindo a passagem de
imunoproteínas e sódio do plasma;
o Rejeição do leite pela criança ⇨ sabor do leite materno costuma ser alterado na
➢ Diagnóstico:
Etiopatogenia
1) Anomalias congênitas
a) Sistema nervoso central: anencefalia, defeitos do tubo neural;
b) Atresias altas do tubo digestivo: atresia de esôfago e/ou duodeno;
2) Infecções fetais
a) Parvovírus B19;
b) Citomegalovírus;
c) Toxoplasmose;
d) Sífilis;
3) Idiopática: 1/3 dos casos – mãe e feto normais, gestação subsequente sem alterações;
4) Hidropsia fetal não imune
5) Diabetes melito
6) Doença hemolítica perinatal (DHPN)
7) Gemelidade monocoriônica
1) Forma aguda
a) Rara e precoce – 2º trimestre;
b) Instalação e evolução rápidas;
c) Alcança grande volume em semanas;
d) Súbito crescimento uterino;
e) Expulsão por amniorrexe espontânea – desfecho habitual;
2) Forma crônica
a) Início nos últimos meses;
b) Expansão gradativa do útero;
c) Prognóstico fetal melhor;
d) Sofrimento materno intenso:
• Pressão do útero;
• Dispneia acentuada;
• Redução da circulação venosa – edema, varizes, hemorroidas;
• Compressão do TGI;
• Dores difusas, abdominais e lombares;
e) Períodos de remissões e períodos de aumento;
f) Volume uterino grande para IG – medida pela AFU;
g) Exame físico:
• Palpação de consistência cística;
• Difícil perceber feto – feto móvel e sem apresentação definida;
• BCF surdos pelo Pinard – normais pelo sonar;
3) Atividade uterina
a) Baixa contratilidade:
• Atividade uterina adequada para IG;
• Hipertonia baixa ou ausente;
• Útero de consistência normal à palpação;
• Aspiração de líquido transabdominal normaliza tônus e não aumenta atividade;
• Resposta fisiológica à perfusão de ocitocina;
b) Alta contratilidade:
• Atividade uterina elevada;
• Hipertonia e hipossistolia;
• Útero duro e tenso à palpação;
• Contratilidade elevada – pode antecipar parto;
• Amniocentese transabdominal faz reduzir tônus e eleva intensidade das
contrações;
• Não responde a perfusão de ocitocina;
Ultrassonografia
✓ Líquido amniótico abundante entre as partes fetais;
✓ Feto com movimentos amplos e irrestritos;
✓ Maior bolsa vertical (MBV) > 8 cm;
Prognóstico
1) Materno: bom – podem haver complicações da gravidez e do parto;
a) Insuficiência cardíaca e renal – mais nos casos agudos;
b) Diabetes;
c) Parto prolongado;
d) Choque por descompressão súbita após amniorrexe;
e) Hemorragias pós-parto por atonia por sobredistensão;
2) Fetal: ruim
a) Malformações;
b) Prematuridade;
c) Lesões anóxicas e traumáticas – hipertonia, parto prolongado, prolapso de cordão;
Tratamento
1) Feto normal à USG e cariótipo
a) Prolongar a gravidez;
b) Aliviar sintomas do excesso de volume;
2) Forma aguda
a) Esvaziamento do excesso de líquido – amniocentese transabdominal + aspiração;
b) Se contratilidade for elevada ocorrerá a expulsão do feto;
3) Forma crônica
a) Se há risco de parto pré-termo entre 24 e 34 semanas – uso de corticoide;
4) Feto malformado e/ou cariótipo anormal
a) Autorizada a interrupção da gravidez;
b) Ocitocina e Amniotomia ou misoprostol;
Amniocentese transabdominal
✓ Agulha de grosso calibre – 18G;
✓ Aspiração lenta – horas para retirar 1-1,5 L;
✓ Esvaziamento rápido aumenta risco de fenômenos da
descompressão e de aumento de atividade uterina;
✓ Uso de tocolíticos;
✓ Administrar ATB de largo espectro e imunoglobulina anti-Rh em
pacientes Rh-negativo não imunizadas;
✓ Diminui desconforto da paciente;
✓ Favorece evolução da gravidez;
✓ Acelera a transformação da contratilidade uterina;
✓ Indometacina:
o Normaliza o volume do líquido amniótico;
o Reduz fluxo sanguíneo renal e diurese fetal;
o Uso até 34 semanas – pode fechar canal arterial;
o 1 comprimido (25 mg) 4x/dia;
Oligoidrâmnia
Etiologia
1) Amniorrexe prematura (50%)
2) Malformações fetais
3) Anormalidades da gravidez gemelar
a) Síndrome de transfusão gêmelo-gemelar (STGG);
b) Placentação monocoriônica;
c) CIR de um dos gêmeos;
4) Doença renal fetal
a) Defeito renal bilateral – agenesia renal bilateral, displasia multicística e rim policístico
infantil;
b) Doença renal obstrutiva baixa (valvular ou uretral) – megabexiga;
5) Crescimento intrauterino restrito
a) Hipóxia crônica redistribui DC – diminuição do fluxo sanguíneo renal e do volume
urinário fetal;
Prognóstico
✓ Complicações fetais:
o Morte fetal;
o Hipoplasia pulmonar (< 24 semanas);
o Anormalidades esqueléticas e faciais – síndrome de Potter;
o No 2º trimestre indica péssimo prognóstico;
Procedimento invasivos em obstetrícia
Procedimentos diagnósticos
✓ Em geral na 1ª metade da gravidez;
✓ Colhendo material biológico do feto para estudo;
✓ Vitabilidade fetal:
o Viabilidade fetal – 1ª metade
▪ Formação genético-cromossomial;
▪ Formação orgânica fetal;
o Vitalidade fetal – 2ª metade
▪ Crescimento fetal – nutrição;
▪ Oxigenação fetal;
Procedimentos terapêuticos
✓ Em geral na 2ª metade da gravidez;
Etiologia
Fatores de risco:
✓ Sangramento vaginal no 2º e 3º trimestre;
✓ Tabagismo;
✓ Uso de drogas ilícitas;
✓ Baixo nível socioeconômico;
✓ Conização ou circlagem cervical;
✓ Colo curto < 25 mm no 2º trimestre;
✓ Amniocentese;
✓ História de ruptura prévia;
História natural
1) Ruptura prematura das membranas a termo
a) > 37 semanas;
b) 50% entram em trabalho de parto 5h depois e 95% após 28h;
c) Complicações: infecção intrauterina – maior risco se tempo de ruptura e início for >
18h;
2) Ruptura prematura das membranas pré-termo
a) < 37 semanas;
b) Quanto menor a IG, maior o período de latência – até iniciar o parto;
c) 50% entram em TP em até 1 semana;
d) Infecção intrauterina em 20% e infecção pós-parto em 17%;
e) Complicações:
• Corioamnionite;
• Prematuridade – SAR, enterocolite necrotizante, hemorragia intraventricular,
paralisia cerebral;
3) Ruptura prematura das membranas pré-viável
a) < 24 semanas;
b) Taxa de sobrevida após 22 semanas: 55%;
c) Complicações:
• Hipoplasia pulmonar em 15%;
• Síndrome de Potter pelo oligoâmnio precoce e acentuado – fácies de Potter
(implantação baixa das orelhas e prega nos epicantos), contratura dos membros
e hipoplasia pulmonar;
• Na mãe: infecção intramniótica, endometrite, DPP, retenção placentária;
4) Vazamento de líquido pós amniocentese
a) Raro – 1% dos casos;
b) Esperado: resselagem das membranas, com normalização do volume do LA dentro
de 1 mês;
Diagnóstico
1) Quadro clínico
a) Deflúvio abundante de líquido pela vagina;
b) Exame especular (estéril): líquido escorrendo pelo orifício cervical;
c) Não é necessário o toque vaginal! Aumenta risco de infecção → realizar apenas se
paciente já estiver em trabalho de parto;
2) Exames laboratoriais
a) Papel de nitrazina (para determinação do pH):
• Coletar líquido vaginal coletado do fundo de saco posterior;
• Se houve ruptura → papel fica AZUL (pH > 6,5);
b) Cristalização:
• Coleta do líquido vaginal secado por 10 minutos em lâmina;
• Observação ao microscópio → ARBORIZAÇÃO/CRISTALIZAÇÃO indica
amniorrexe;
c) AmniSure: teste rápido imunocromatográfico – detecta proteína PAMG-1 no meio
vaginal;
3) Ultrassonografia
a) Detecta oligoâmnio – MBV < 2 cm;
b) 50% das rupturas não tem oligoâmnio;
c) Afasta outras causas para o oligoâmnio:
• Malformações urinárias fetais – USG morfológico;
• Insuficiência placentária – Doppler umbilical;
Dificuldades no diagnóstico
➢ Fissura alta das membranas: escoamento escasso e persistente –
integridade do polo inferior
Tratamento
1) Medidas gerais
a) Hospitalização;
b) Monitoramento eletrônico – avaliar bem estar fetal e desaceleração umbilical (indica
compressão de cordão);
c) Cultura de estreptococo do grupo B – swab retovaginal;
Profilaxia: Penicilina cristalina 5 milhões intraparto + 2,5
milhões após início do parto 4/4h
Classificação
Pré-termo extremo < 28 semanas
Muito pré-termo 28 a 30 semanas + 1 dia
Pré-termo precoce 31 a 33 semanas + 6 dias
Pré-termo tardio 34 a 36 semanas + 6 dias
A termo precoce 37 a 38 semanas + 6 dias
Etiologia
Pré-termo espontâneo Pré-termo indicado
Associado ou não à RPMP Associado a distúrbios hipertensivos,
hemorragia, sofrimento fetal
➢ Fatores de risco:
o História pregressa de parto pré-termo;
o Baixo nível socioeconômico;
o Idade materna < 18 ou > 35 anos;
o Tabagismo;
o Drogas ilícitas;
o Abuso físico, estresse;
o Pré-natal deficiente;
o Baixo peso pré-gravídico OU ganho de peso inadequado na gestação;
Complicações da gravidez
1) Vaginose bacteriana
a) Quadro clínico:
• Corrimento vaginal fétido;
• pH vaginal > 4,5;
• Pode ser assintomático;
b) Agentes: Gardnerella vaginalis; outros: Prevotella sp., Atopobium sp.;
c) Diagnóstico: rastreio com Gram no esfregaço vaginal – fazer com 16 semanas;
2) Infecções não genitais
a) Pielonefrite:
• Quadro clínico: febre, taquicardia, calafrios, náuseas, dor lombar c/ Giordano +;
• ATB: Cefuroxima 750 mg 8/8h OU Cefepima 2 g 8/8h ou 12/12h – pode iniciar
EV e se paciente ficar afebril por 48h manter VO por 10-14 dias;
• Profilaxia: Nitrofurantoína 50-100 mg/dia OU Cefalexina 250-500 mg/dia –
manter até o parto!
b) Pneumonia;
c) Apendicite – principal cirurgia não-obstétrica realizada na gravidez;
d) Doença periodontal;
3) Infecção intrauterina
a) Corresponde a 30% dos TPPs;
b) Corioamnionite aguda: pré-termo < 28 semanas;
c) Corioamnionite crônica: pré-termo tardio – 34 e 37 semanas;
• Agentes são de baixa virulência – ausência de sinais clínicos;
d) Presença de microrganismos no LA – Mycoplasma spp., Ureaplasma urealyticum;
e) Ação de citocinas pró-inflamatórias:
• IL-8, IL-1, IL-6, TNF-, PAF, PGs;
• IL-10 ajuda por ser anti-inflamatória: importante na manutenção da gravidez;
4) Sobredistensão uterina
a) Fisiopatologia: exacerbação da contratilidade uterina, amadurecimento do colo e
ruptura de membranas;
b) Exemplos:
• Malformações uterinas;
• Polidrâmnio;
• Gravidez gemelar;
5) Sangramento vaginal
a) Placenta prévia;
b) Descolamento prematuro de placenta;
6) Isquemia uteroplacentária
a) Fisiopatologia:
• Sem alterações inflamatórias;
• Lesões vasculares com remodelação defeituosa das arteríolas espiraladas;
• Aterose aguda;
• Trombose das artérias espiraladas e arteríolas nas vilosidades coriônicas;
b) Alterações vasculares são típicas da pré-eclâmpsia;
7) Doenças e cirurgias maternas
a) Doenças da tireoide;
b) Asma;
c) Diabetes melito;
d) HAS crônica;
e) Doenças cervicais: insuficiência cervical!
f) Deficiência da fase lútea:
• Falta progesterona – hormônio responsável por inibir amadurecimento do colo,
manter quiescência uterina, reduzir a produção de quimiocinas;
• Causa de infertilidade e abortamento habitual;
g) Cirurgias maternas abdominais no 2º e 3º trimestre – atenção: apendicectomias e
colecistectomias são as mais realizadas em gestantes!
Predição de TPP
✓ História pregressa de TPP:
• Após 1 TPP → 20%;
• Após 2 ou mais → 35-40%;
• Pesquisar marcadores de TPP;
➀ Vaginose bacteriana
- Rastreio com Gram com 16 semanas;
- Diagnosticar casos assintomáticos;
➂ Fibronectina fetal
- Pesquisa na secreção cervicovaginal;
- Marcadora de disrupção coriodecidual;
- Não deve existir na secreção após 24 semanas;
- Positiva: ≥ 50 ng/mL – alto risco;
Prevenção e tratamento
1) Tocólise
a) Posterga o parto até ação da corticoterapia – efetiva por até 48h;
b) Indicações:
• Corticoterapia antenatal em gestação < 37 semanas e índice entre 5 e 10!
c) Contraindicações:
• Antes da viabilidade neonatal (< 24 semanas);
• Se após 48h de terapia não houve prevenção efetiva do parto;
• Vitalidade fetal não tranquilizadora;
• Óbito fetal;
• Anomalia incompatível com a vida;
• DPP;
• Hemorragias graves;
• CIUR;
d) Agentes tocolíticos:
• Bloqueadores dos canais de cálcio
→ Nifedipina – dose de ataque: 30 mg de ataque na 1ª hora (10 mg de
20/20 minutos) / manutenção: 10-20 mg VO de 4-12h (dose diária máx.
60 mg);
→ Contraindicações: hipotensão e cardiopatias dependentes de pré-
carga (insuf. aórtica);
→ Complicações: hipotensão transitória, vertigem, potencialização do
sulfato de magnésio, dispneia;
• Inibidores da cicloxigenase
→ Indometacina – dose de ataque: 100 mg via retal / manutenção: 25-50
mg VO de 4/4h;
→ Suspender se: petéquias, oligoâmnio, alterações renais materna;
→ Contraindicações: > 32 semanas, úlceras, asma, distúrbios de
coagulação, disfunção renal/hepática;
→ Complicações: enterocolite necrotizante, fechamento do canal
arterial, oligoâmnio;
• Beta-agonistas
→ Salbutamol, Terbutalina – (0,5 mg/mL) dose: 10 ampolas em SG 5%
500 mL EV a 20 gotas por minuto;
→ Pode aumentar dose 10 mg/min a cada 20 minutos até obter efeito
desejado OU até FC materna chegar a 130 bpm;
→ Não ultrapasse 60 gotas/minuto (máx. de 30 mg/minuto);
→ Volume máximo em 24h: 2.500 mL – usar bomba de infusão;
→ Contraindicações: cardiopatias maternas, diabetes
descompensado, tireoitoxicose;
→ Efeitos colaterais: palpitações, tremores, hipotensão, dor torácica,
dispneia, cefaleia, náuseas, hipocalemia, taquicardia fetal;
Conceitos em farmacologia
→ Agente teratogênico:
- Externo ao genoma;
- Qualquer substancia, organismo, agente físico ou estado de deficiência que
estando presente na vida embrionária ou fetal, produz uma alteração na estrutura
ou na função da descendência;
→ Aspectos importantes:
- Dose, tempo e suscetibilidade genética do agente;
- Doses baixas em geral são menos lesivas do que médias e altas;
- Períodos curtos de tratamento tem repercussão diferente do que nos mais
prolongados;
- Farmacodinâmica da droga afetada pela gestação – hemodiluição (muito volume no
espaço intracelular durante a gestação);
Substância
química
Efeito
Efeito Efeito tóxico ao reversível
irreversível embrião ou feto
Incompatível Mutações
com a vida Efeito
mutagênico
Morte
Mutações para
gestações
sucessivas
Alterações Anomalias
funcionais morfológicas
Diminuição do
desenvolvimento
Disfunção
pós-natal Efeito
teratogênico
→ Perguntas importantes:
- Efeito é reversível?
- Justifica-se o uso?
- É compatível com a vida?
- Tem ação funcional, morfológica, leva a mutações?
- As ações da medicação irão passar depois de parar o uso? E depois do bebê
nascer, ele irá ter impregnação ou eliminará o medicamento?
- Se tem mutações, elas irão passar para gestações futuras?
→ Período de maior risco: entre a 2ª e 12ª semanas – alta velocidade de multiplicação
celular (embriogênese);
Índice terapêutico
Farmacocinética
→ Metaboliza fármacos;
→ Circulação placentária: ramificações das vilosidades-tronco → ocorre troca de
substâncias através da membrana placentária entre feto e mãe;
→ Possui sistemas enzimáticos capazes de realizar os processos de biotransformação:
oxidação, redução, hidrólise, conjugação;
→ Seu metabolismo pode ser alterado por:
- Hipóxia;
- Administração de estrogênios;
- Corticosteroides;
- Adrenalina;
- Cocaína;
Vias de administração