Bioquímica Clínica

Aula 01
Bioquímica Clínica
@Kalinesousabrito
Profa. Dra. Kaline Sousa
Graduação em Biomedicina
@JessicaJulioti Especialização em Saúde Coletiva com Ênfase em Saúde da Família
Mestrado em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde
@Cessetembro
Doutorado em Biofotônica Aplicada às Ciências da Saúde
CERTIFICADO
@Kalinesousabrito
Aula 01
@Cessetembro
OBJETIVO DO CURSO
Aula 01: Bioquímica Clínica dos Carboidratos
Aula 02: Perfil Proteico e Marcadores Renais
Aula 03: Perfil Lipídico e Marcadores Hepáticos
Aula 04: Marcadores de Infarto e Tumorais
Aula 05: Perguntas e Respostas

BIOQUÍMICA CLÍNICA
A Bioquímica é a ciência e tecnologia que estuda os processos

metabólicos que acontecem nos organismos vivos;
Bioquímica clínica é a ciência que medeia a

química e a patologia, investigando alterações
COMPOSIÇÃO DOS SERES VIVOS
metabólicas do corpo com o intuito de obter
diagnóstico e tratamento das doenças;
Processos Metabólicos:
 Proteínas
 Lipídeos
 Carboidratos
 Enzimas
 Sais Minerais
Uso de Testes Bioquímicos

A Bioquímica Clínica compreende mais de 1/3 de todas as
investigações laboratoriais de um hospital.
Propicia análise de amostras biológicas, que se pode

mensurar valores de analitos (substância química alvo)
importantes para controle e manutenção da homeostasia
orgânica.
o Diagnóstico
o Exclusão de Diagnóstico
o Monitoramento de tratamento
o Monitoramento curso da doença
o Estabelecer prognóstico
o Triagem
Amostras Biológicas:
 Soro
 Plasma
 Urina
 LCR – Líquido Cefalorraquidiano
 Líquido ascítico ou peritoneal
 Líquido pleural
 Líquido sinovial
 Líquido pericárdio
 Líquido amniótico
 Líquido seminal
 Suor
 Saliva
Amostras Biológicas:
Sêmen
3. Biomarcadores do metabolismo lipídico
1. Biomarcadores do metabolismo dos Carboidratos •Colesterol total (sangue)
•Glicemia de jejum e após sobrecarga (sangue) •Lipoproteína de alta e baixa densidade (sangue)
• Curva Glicêmica (sangue) •Triglicerídeos
•Hemoglobina glicada (sangue)
•Insulina (sangue). 3. Biomarcadores da função hepática
•Exames Complementares •Bilirrubinas (sangue)
•Fosfatase alcalina (sangue)
•Aspartato aminotransferase (sangue).
•Alanina aminotransferase (sangue).
•Gama Glutamil Transferase (sangue).
2. Biomarcadores Proteicos
•Albumina (sangue)
•Globulinas (sangue) 4. Biomarcadores da função cardíaca
•Eletroforese de Proteínas (sangue) •Creatinoquinase (sangue)
•Pcr (sangue) •Mioglobina (sangue)
•Troponinas (sangue)
2. Biomarcadores da função renal •Lactato Desidrogenase (sangue).
•Creatinina (sangue ou urina)
•Clearance de Creatinina 4. Marcadores Tumorais
•Ácido Úrico (sangue) •Lactato Desidrogenase (sangue)
•Ureia (sangue / urina) •Fosfatase Alcalina / Tireoglobulina (sangue)
•Exame de Urina. •PSA / AFP / β-HCG / CEA (sangue)
O QUE SÃO OS CARBOIDRATOS?
Carboidrato: Açúcares, Amidos e Fibras
Glicose é açúcar???
Carboidratos Os carboidratos são
metabolizados em glicose
(famoso açúcar no sangue)!
Glicose
O QUE SÃO OS CARBOIDRATOS?
Através do processo digestivo é realizada a absorção das

moléculas de carboidratos.
As moléculas de carboidratos entram na circulação sanguínea,

aumentando os níveis séricos de glicose.
O QUE É DIABETES MELLITUS ?
↑ glicose no sangue =
HIPERGLICEMIA!!!
BIOQUÍMICA CLÍNICA DOS CARBOIDRATOS
O QUE É DIABETES MELLITUS ?
Insuficiência de insulina ou Alteração no organismo que

As células de defesa do não permite produzir e/ou
organismo atacam as ausência de resposta pelos
receptores das células utilizar a insulina necessária
células β-pancreáticas para o desenvolvimento
produtoras de insulina (geralmente acima 35 anos
associado a fatores embrionário.
(Infância).
ambientais).
Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1)
 Doença autoimune.
 Sistema imunológico ataca de forma errada as células beta pancreática.
 Causa falência da produção de insulina.
 Na maioria dos casos ela ocorre na infância e adolescência.
 Pode também ser diagnosticados em adultos e idosos.
Fisiopatologia
Diabetes Mellitus
Insulina
Função principal Insulina:

Acionar os mecanismos
transportadores de glicose da
membrana celular para que a
molécula de glicose saia do meio
extracelular (plasma) e entre para
o meio intracelular (dentro da
célula) para exercer o seu papel
de fonte de energia.
Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)
Cenário 1: A insulina é produzida, porém os receptores de

insulina nas células ou a própria insulina não consegue realizar
a perfeita conexão com os receptores, por consequência não
conseguem fazer a entrada da glicose para o interior das
células.
Cenário 2: A insulina é produzida quantidade reduzida

diante a demanda de glicose (↓ produção insulina).
Fisiopatologia Diabetes Mellitus

Diabetes gestacional
Ocorre durante a gravidez, na maior parte

dos casos, é provocado pelo aumento
excessivo de peso da mãe.
A gestante precisa produzir insulina extra

para atender às necessidades do bebê,
principalmente da metade da gravidez em
diante.
Resistência a insulina causada pelos

hormônios: Cortisol e o Estrogênio.
DIAGNÓSTICO CONVENCIONAL
O diagnóstico convencional envolve 04 testes

de detecção, a depender do critério de
escolha:
1- Glicose em Jejum (Glicemia)
2- Glicose Pós Prandial
3- Hemoglobina Glicada HbA1C
4- Teste de Tolerância Oral a Glicose

(TOTG) – Curva Glicêmica
1- Glicemia de Jejum
Jejum 8-10h
Valores de Referência servem para identificar um evento patológico;

Identificar alteração (doenças) em diferentes populações.
Não deve ter valores inferiores a 70 mg/dL em nenhuma altura do dia. Nesse caso falamos de
hipoglicemia ou "baixa de açúcar", uma situação que pode ser perigosa e se deve evitar.
Em diabéticos insulinodependentes, se após a injeção da dose de insulina, não for consumida uma refeição
substancial adequada à dose da insulina, os níveis de glicose podem cair abaixo do normal (menos de 3
mmol/L ou 50 mg/dL) e causar:
o Tremores, ansiedade e irritabilidade;

o Palpitações e taquicardia;
o Sudorese e sensação de calor;
o Palidez e pele fria;
o Fome e mal-estar estomacal;
o Náusea e vômito;
o Dor de cabeça
2- Glicose Pós Prandial
2h após as refeições (glicemia plasmática

pós-prandial): menor que 140 mg/dL
AQUELE SONO GOSTOSO

APÓS A REFEIÇÃO.
Glicada/
Glicosilada
Paciente Diabético = Glicação
da hemoglobina (irreversível),
possível avaliar até 90 dias.
Reflete os níveis médios de glicemia nos últimos 2 meses.

4- Teste de Tolerância Oral a Glicose (TOTG) – Curva Glicêmica

4- Teste de Tolerância Oral a Glicose (TOTG) – Curva Glicêmica

DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
5- Frutosamina
Proteína glicosilada/glicada (ex: albumina – controle de 2 a 3 semanas e
pacientes anêmicos).
6- Insulina
Doença autoimune destrói células produtoras de insulina (↓TIPO 1 e ↑TIPO 2).
7- Peptídeo C
Diagnóstico / resposta terapêutica - detectar e quantificar a produção de
insulina (secretado juntamente).
8- Corpos Cetônicos
Diagnóstico / consumo de lipídeos (produto derivado da quebra de ácido graxo
em casos de hiperglicemia).
Eliminado na urina
01 CASO CLÍNICO
1- Glicose: 187 mg/dL ---------- Ref 70-99 mg/dL

2- Teste de Tolerância Oral a Glicose (TOTG)
#30 min – 203 mg/dL ------------ Ref 90-160 mg/dL
#60 min – 241 mg/dL ------------ Ref 90-160 mg/dL
#120 min – 207 mg/dL ------------ Ref 75-120 mg/dL
3- Glicose Pós Prandial: 197 mg/dL ---------- Ref <140 mg/dL
4- Hemoglobina Glicada HbA1C: 7,3% ---------- Ref 4-6% Diabetes Tipo 1
5- Frutosamina: 312 µmol/L ---------- Ref 205-285 µmol/L
6- Insulina: 1,7 U/mL ---------- Ref 2,6-24,9 U/mL
7- Peptídeo C: 0,56 ng/mL ---------- Ref 0,81-3,85 ng/mL
8- Corpos Cetônicos: +++ (Urina) ---------- Referência Negativo
02 CASO CLÍNICO

#30 min – 268 mg/dL ------------ Ref 90-160 mg/dL
#60 min – 289 mg/dL ------------ Ref 90-160 mg/dL
#120 min – 273 mg/dL ------------ Ref 75-120 mg/dL
4- Hemoglobina Glicada HbA1C: 7,5% ---------- Ref 4-6%
Diabetes Tipo 2
6- Insulina: 25 U/mL ---------- Ref 2,6-24,9 U/mL
8- Corpos Cetônicos: ++ (Urina) ---------- Referência Negativo
03 CASO CLÍNICO

#30 min – 81 mg/dL ------------ Ref 90-160 mg/dL
#60 min – 110 mg/dL ------------ Ref 90-160 mg/dL
#120 min – 80 mg/dL ------------ Ref 75-120 mg/dL
4- Hemoglobina Glicada HbA1C: 5% ---------- Ref 4-6%
6- Insulina: 3,2 U/mL ---------- Ref 2,6-24,9 U/mL Pico Hipoglicemia
8- Corpos Cetônicos: não reagente (Urina) ---------- Referência Negativo
Diabetes insipidus
Distúrbio diabético definido como

produção excessiva de urina causado
pela sínteses insuficiente de hormônio
antidiurético (ADH) ou pelos receptores
defeituosos de ADH.
Resulta em insuficiência de reabsorção
tubular de água no rim.
↓ ADH = ↑ Urina Hipófise
 Inibição produção de ADH

 Defeito Receptores de ADH
Diabetes Insipidus
• Central: Hipófise, comprometendo a
liberação do ADH (Hormônio anti
diurético).
• Nefrogênica: Perfeita secreção do ADH,
porém o hormônio não funciona bem
devido a um problema nos rins.
Neuro-hipófise
OBJETIVO DO CURSO

OBRIGADA!!!
Bioquímica Clínica Aula 01
Kaline.britosousa@gmail.com
@Kalinesousabrito
@Cessetembro
O conteúdo desse curso
foi oferecido pelo
Centro Educacional Sete
de Setembro
em parceria com o
Professor(a)
KALINE BRITO SOUSA
Aula 02
@Kalinesousabrito
@Cessetembro
CERTIFICADO
@Kalinesousabrito
Aula 02
@Cessetembro
OBJETIVO DO CURSO

PERFIL PROTEICO
Proteínas totais e frações
o Existem mais de 300 proteínas diferentes

já identificadas no sangue.
o Proteínas avaliadas rotineiramente no

plasma albumina e as globulinas.
o Amostras mais usadas: sangue, urina,

LCR, líquido amniótico, peritoneal, pleural
ou sinovial, saliva ou fezes.
PERFIL PROTEICO
O aumento de proteínas no plasma (hiperproteinemia) está relacionado à desidratação devido à

hemoconcentração ou doenças como mieloma múltiplo, hepatite crônica ou lúpus eritematoso.
A hipoproteinemia podem acontecer por:

Hepatopatias;
Desnutrição;
Analbuminemia hereditária;
Desnutrição grave;
Anemia grave;
Por perda proteica: Síndrome nefrótica.
PERFIL PROTEICO
Proteínas totais e frações
Quando se faz a dosagem de proteínas totais também se faz a

fração de albumina, principal proteínas plasmática;
A concentração de globulinas é obtida a partir do resultado

entre concentração de proteínas totais menos a concentração
de albumina;
A concentração é influenciada de forma direta:

 Estado nutricional
 Função hepática
 Função renal
ELETROFORESE DE PROTEINAS
A eletroforese é uma técnica de separação de partículas de

acordo com sua carga elétrica e peso molecular.
Muito utilizada para determinar os níveis de proteínas
específicas
Quantifica albumina e globulinas;
Separadas de acordo com carga elétrica, peso molecular e

solubilidade.
Moléculas de menor peso molecular terão mais

facilidade de migrar pelo gel do que as de maior
peso molecular, e percorrerão uma distância
maior ficando mais próximas do polo positivo.
A eletroforese de uma amostra de soro separa suas proteínas em cinco bandas:
 Albumina
 Alfa 1 globulina
 Alfa 2 globulina
 Beta globulina
 Gama globulina
A globulina ligadora de tiroxina TBG (α1), é

uma das 03 proteínas (transtirretina e
albumina) responsáveis pelo transporte de
hormônios da tireoide (T4).
Haptoglobina (α2), usado para detectar e

avaliar anemia hemolítica.
PERFIL PROTEICO
↑ [albumina]
Desidratação aguda (hemoconcentração).
↓ [albumina]
Analbuminemia hereditária;
Doença hepática;
Perda urinária (doença renal, D.M, hipertensão, Inflamação)
Valor de Referência
Proteína Total: 6,0 a 8,0 g/dL
Albumina: 3,5 a 5,5g/dL
Globulinas: 1,4 a 3,2g/dL
Relação A/G: 1,4 a 2,2
PERFIL PROTEICO
 Alfa 1 globulina  Beta globulina

↑ Doença que causa inflamação (crônica ↑ Anemia, mieloma múltiplo, inflamação,
ou aguda); colesterol alto;
↓ Doença hepática, enfisema congênito ↓ Desnutrição, cirrose hepática

(raro).
 Alfa 2 globulina  Gama globulina

↑ Doença que causa inflamação (crônica ↑ Artrite reumatoide, infecção, cirrose
ou aguda); hepática, doença inflamatória, mieloma
múltiplo, linfoma;
↓ Doença hepática (do fígado),
desnutrição, degradação dos glóbulos ↓ Deficiências e distúrbios imunológicos
vermelhos do sangue.
PERFIL PROTEICO
Proteína C reativa (PCR) Sorologia :

Espectrofotometria
(Qualitativo)
É uma proteína produzida pelo fígado e está presente

em pequenas quantidades no plasma.
Proteína de fase aguda da inflamação, que aumenta
pelo menos 25% da concentração sérica durante
estados inflamatórios.
Não confundir com reação em cadeia da polimerase

(PCR);
PCR é a técnica da biologia molecular. Imunologia
Aglutinação:
 Semiquantitativo
MARCADORES RENAIS
Sistema Urinário
Sistema responsável em produzir e

excretar a urina.
MARCADORES RENAIS
Rim
 Órgãos pareados;
 Localizados na região lombar;
 Excretam os produtos finais do metabolismo do corpo da forma de urina;
 Regulam a concentração de hidrogênio, sódio, potássio, fosfato e outros
íons no liquido extra celular;
Cada rim mede cerca de 12 cm e pesa aproximadamente 150 g

em homens e 135g em mulheres. Com forma características de
feijão.
MARCADORES RENAIS
Néfron
• Unidade funcional do
Rim;
• Cada rim pode conter até

1 milhão de néfrons.
MARCADORES RENAIS
https://www.youtube.com/watch?v=R4cNMryGOro
MARCADORES RENAIS
Doenças Renais
o Doença renal aguda e crônica;
o Síndrome urêmica;
o Nefropatia diabética;
o Nefropatia hipertensiva;
o Doenças glomerulares;
o Litíase renal.
MARCADORES RENAIS
MARCADORES RENAIS
Creatinina, ureia, ácido úrico, são metabólitos nitrogenados

depurados pelos rins após a filtração glomerular.
Dosar [] de metabólitos e proteínas no soro e metabólitos,

glicose e proteínas na urina, são usados como indicadores de
função renal.
Acumulo de ureia, creatinina, ácido úrico, sódio, fosfato,

potássio no sangue, promove desequilíbrio no organismos.
MARCADORES RENAIS
•Diagnóstico
MARCADORES RENAIS
Lesão Renal
1- Creatinina
2- Clearance de Creatinina
3- Cistatina C
4- Ureia
5- Ácido Úrico
6- Exame de Urina
MARCADORES RENAIS
1- Creatinina
o Rins
o Fígado
o Pâncreas
MARCADORES RENAIS
1- Creatinina Plasmática:
Homem: 0,9 a 1,3 mg/dL
Mulher: 0,6 a 1,1 mg/dL
Urinária:
↑ [] creatinina no sangue e ↓[] na urina = Diminuição da filtração glomerular. Homem: 14 a 26 mg/kg/dia
Mulher: 11 a 20 mg/kg/dia
A dosagem de creatinina plasmáticas e da

depuração renal (urina) são usadas como
indicadores diagnósticos da função renal.
ATENÇÃO: Exercícios físicos promovem

aumento de creatinina no soro.
MARCADORES RENAIS
2- Clearance de Creatinina
Relação entre a quantidade
de creatinina excretada na
urina e a concentração de
creatinina no plasma.
mL de plasma depurados por minuto = creatinina na urina x volume 24 horas(mL)

creatinina no soro 1440 minutos
Depuração corrigida = Depuração sem correção x 1,73/Superfície corporal do

paciente.
Cálculo de superfície corporal:
Área = Raiz quadrada(Altura cm * Peso Kg / 3600).
Depuração corrigida = mL/minuto/1,73m2
crianças: 70 a 140 ml/min/1,73 m2

homens : 85 a 130 ml/min/1,73 m2
mulheres: 75 a 115 ml/min/1,73 m2
MARCADORES RENAIS
3- Cistatina C
Cistatina C é livremente filtrada pelo glomérulo renal e, então,
reabsorvida e metabolizada no túbulo renal proximal, não
ocorrendo secreção renal ou extra-renal.
Marcador ideal para o

monitoramento da Taxa de Filtração
Glomerular em crianças e adultos.
0,47 a 1,09 mg/l
MARCADORES RENAIS
4- Ureia
O catabolismo das proteínas e

aminoácidos resulta na formação da
ureia, a qual é eliminada do corpo
predominantemente pelos rins.
90% da ureia é excretada através dos rins.

(glomérulo)
Na doença renal crônica há um acúmulo de ureia no sangue.
Ref. Plasmático: 10 a 45 mg/dL
Ligeiramente mais elevadas em homens do que nas mulheres
MARCADORES RENAIS
5- Ácido Úrico
Composto nitrogenado encontrado em pequenas quantidades
nos mamíferos e seus sais acumulam nas articulações (gota).
MARCADORES RENAIS
5- Ácido Úrico
Ocorre a filtração glomerular de todo o ácido úrico no

plasma que adentra o glomérulo;
Reabsorção no túbulo proximal de aproximadamente
94% do ácido úrico filtrado;
Reabsorção posterior no túbulo distal.
A excreção líquida de do ácido úrico é de 6% a 12% da
quantidade filtrada.
Homem: 3,5 a 7,2 mg/dL
Mulher: 2,6 a 6,0 mg/dL
MARCADORES RENAIS
6- Exame de Urina
Proteinúria = Presença de proteínas na urina
Dano aos glomérulos e/ou aos túbulos renais.
Albumina
Lesão da membrana glomerular
Reabsorção tubular deficiente
Nefropatia diabética
Pré Eclampsia
MARCADORES RENAIS
6- Exame de Urina
Glicosúria: Presença de glicólise na urina.
Importância no monitoramento do diabetes mellitus
Limiar Renal: a partir de 180mg/dL de glicose no sangue o

túbulo cessa a reabsorção, assim liberando a glicose na urina.
MARCADORES RENAIS
6- Exame de Urina
Sangramento que pode ocorrer do rim até a uretra:
Hematúria: Presença de sangue na urina.
- Cálculos renais
- Doenças glomerulares
- Tumores
- Anemia hemolíticas
- Reações pós transfusionais.
PH: Ajuda na determinação de existência de distúrbio eletrolítico.
Colabora na identificação de cristais presentes na urina.

Referência: 5,5 – 6,5
01 CASO CLÍNICO
CREATININA: 12,3 (Referência Mulher 0,6 - 1,1 mg/dL) – Método Enzimático soro
CLEARANCE DE CREATININA: 38 (Referência Mulher 75 - 115 mL/min/1,73m2) – Método Enzimático soro e urina
CISTATINA C: 6,2 (Referência Mulher 0,47 - 1,09 mg/L) – Método Nefelometria soro
UREIA: 75 (Referência Mulher 10 - 45 mg/dL) – Método Enzimático soro
ÁCIDO ÚRICO: 8,0 (Referência Mulher 2,6 - 6,0 mg/dL) – Método Enzimático urina
URINA TIPO 1 (Método fita reativa):

Glicose: negativo
Proteína: ++++
02 CASO CLÍNICO

Glicose: negativo
Proteína: negativo
03 CASO CLÍNICO

Glicose: ++++++
Proteína: +++
OBJETIVO DO CURSO

OBRIGADA!!!
@Kalinesousabrito
@Cessetembro
foi oferecido pelo
de Setembro
em parceria com o
Professor(a)
KALINE BRITO SOUSA
Aula 03
@Kalinesousabrito
@Cessetembro
CERTIFICADO
@Kalinesousabrito
Aula 03
@Cessetembro
OBJETIVO DO CURSO

PERFIL LIPÍDICO
Lipídeos Os lipídeos são as gorduras que os

alimentos apresentam e que trazem
Lipos, do grego, significa gordura benefícios para a saúde, especialmente
aqueles que tem origem vegetal e
animal.
Auxiliam no desenvolvimento e
manutenção no organismo.
- Atuam como reserva de energia;

- Isolante térmico;
- Auxílio na absorção de vitaminas;
- Estrutura da Célula
- Composição de Hormônios
PERFIL LIPÍDICO
 Glicerídeos (óleos - líquido TA) e

gorduras (sólidos TA) são os
triglicerídeos mais abundantes);
 Ceras (cera de ouvido, da colmeia das

abelhas, das cascas de frutas);
 Esteróides (hormônios sexuais,

hormônios corticoides, colesterol);
 Fosfolipídeos, glicolipídeos.
Substâncias orgânicas, oleosas ou gorduras, insolúveis em água

e solúveis em solventes orgânicos (éter, álcool, clorofórmio).
PERFIL LIPÍDICO
Glicerídeos
Queijo,
creme de
leite
Nozes,
castanha,
óleo de
canola..
Óleos soja,
algodão,
milho.
PERFIL LIPÍDICO
PERFIL LIPÍDICO
PERFIL LIPÍDICO
PERFIL LIPÍDICO
A importância clínica dos lipídios está

associada a sua contribuição para doenças do
coração e para vários distúrbios lipoprotéicos.
PERFIL LIPÍDICO
- Estrutura do Corpo Humano (Células);

- Crescimento
- Reprodução
- Precursor de Hormônios e Vitamina D
PERFIL LIPÍDICO
#Vitamina D
PERFIL LIPÍDICO
Lipoproteínas
Apo-A (HDL)
Apo-B (LDL)
Os lipídios sintetizados no fígado e
intestino são transportados no sangue em
complexos chamados de lipoproteínas
(associações entre proteínas e lipídios).
PERFIL LIPÍDICO
Very Low Density Lipoprotein - VLDL

Low Density Lipoprotein - LDL
High Density Lipoprotein - HDL
Ricas em triglicerídeos Intermediária entre Rica em colesterol Pobre em colesterol

de origem intestinal. Origem hepática VLDL e LDL – Leva Distribui (tem mais proteínas
Transporta triglicerídeos para a colesterol para do que lipídeos. Retira
triglicerídeos para a CS e ganha todas as células colesterol sangue e
corrente sanguínea. colesterol. (ateroma). leva para o fígado.
PERFIL LIPÍDICO
PERFIL LIPÍDICO
PERFIL LIPÍDICO
• Se o LDL não é utilizado, ele fica

circulando no sangue, pode se
acumular nos vasos gerando
aterosclerose e problemas vasculares.
• O HDL recolhe o colesterol dos

tecidos e o leva ao fígado. Assim, o
HDL reduz o risco de doenças
cardiovasculares.
PERFIL LIPÍDICO
Do grego atheros = massa

Complicações
 Obstrução vascular (Infarto do miocárdio);

 Isquemia;
 Lesão de células musculares lisas (aneurisma);
 Hemorragias;
 Esclerose (endurecimento do tecido).
Formação de placa fibrogordurosa (Placa de ateroma) intravascular,

favorecida por dislipidemia (excesso de lipídios na circulação sanguínea).
PERFIL LIPÍDICO
Dislipidemias
Excesso de lipídios na corrente sanguínea, especialmente triglicerídeos e colesterol, o que predispõe à
aterosclerose
Dislipidemias primárias: hereditárias, porém hábitos de vida podem desencadeá-las.
Dislipidemias secundárias: podem ter origem a partir de outras doenças, como, obesidade, diabetes
mellitus, insuficiência renal.
 Aumento do colesterol (total): Hipercolesterolemia pura
 Aumento dos triglicérides: Hipertrigliceridemia pura
 Aumento de colesterol e triglicérides: Dislipidemia mista

PERFIL LIPÍDICO
Dosagem de Colesterol Total
Soma das frações:

LDL: colesterol ruim, aterogênico
HDL: colesterol bom, que auxilia na excreção do excesso de
colesterol ruim
 VLDL: relacionado à concentração de triglicerídeos
OBS: Os Triglicerídeos são transportados no sangue pela VLDL.

PERFIL LIPÍDICO
Colesterol total = ?
CT = LDL + HDL + (TG/5)
LDL = 80 mg/dL
HDL = 80 mg/dL
VLDL (TG) = 100 mg/dL
Colesterol total = 80 + 80 + (100 /5) = 180 mg/dL

LDL = ?
CT = 180 mg/dL
HDL = 80 mg/dL
VLDL (TG) = 100 mg/dL Geralmente dosa CT, VLDL e
LDL= 180 – 80 – (100/5) = 80 mg/dL HDL para encontrar o LDL.
01 CASO CLÍNICO
1- Triglicerídeos: 350 mg/dL ------------- Ref < 150 mg/dL ↑

2- Colesterol Total: 168 mg/dL ---------- Ref < 190 mg/dL OK
3- LDL: 96 ------------------------------------- Ref < 110 mg/dL OK
4- HDL: 31 ------------------------------------ Ref > 40 mg/dL ↓
5- VLDL: 24 ---------------------------------- Ref < 30 mg/dL OK
Provável pancreatite, pois o pâncreas

desse paciente libera uma quantidade alta
de enzimas lipases (responsáveis de liberar
os triglicerídeos dos adipócitos e jogar na
corrente sanguínea).
02 CASO CLÍNICO
1- Triglicerídeos: 145 mg/dL ------------- Ref < 150 mg/dL OK

2- Colesterol Total: 240 mg/dL ---------- Ref < 190 mg/dL ↑
3- LDL: 138 ------------------------------------- Ref < 110 mg/dL ↑
4- HDL: 33 ------------------------------------ Ref > 40 mg/dL ↓
5- VLDL: 40 ---------------------------------- Ref < 30 mg/dL ↑
Hipercolesterolemia com riscos de placas

de ateroma (Aterosclerose)!!!!!!
Tratamento???
Alterações na dieta, prática regular de atividade

física e o uso de medicamentos para reduzir o
colesterol, como Sinvastatina e Atorvastatina.
MARCADORES HEPÁTICOS
Marcadores bioquímicos da função hepática
 Armazenamento e liberação de glicose.

 Metabolismo de lipídeos.
 Metabolismo de proteínas.
 Processamento de drogas e hormônios.
 Destruição de células sanguíneas (Hemocaterese).
 Emulsificação da gordura durante o processo de digestão
através da secreção da bile.
 Armazenamento de vitaminas e minerais ex.: A, B12, D, E, K,
minerais como ferro e cobre.
 Ação antitóxica contra substâncias nocivas ex: álcool,
cafeína, gorduras etc. (Desintoxicar o organismo)
Lesão Hepática
1- BILIRRUBINA TOTAL
2- BILIRRUBINA DIRETA
3- BILIRRUBINA INDIRETA
4- ASPARTATO AMINO TRANSFERASE (AST / TGO)
5- ALANINA AMINO TRANSFERASE (ALT / TGP)
6- GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE (GGT)
7- FOSFATASE ALCALINA (ALT)

1- Bilirrubina
É formada, em sua maior parte, a partir da degradação do grupo heme presente na hemoglobina.
A bilirrubina livre formada liga-se à albumina, conhecida como

bilirrubina não conjugada ou indireta, para ser transportada
até o fígado, onde é convertida em bilirrubina conjugada ou
direta. Está é então liberada na bile, que dá coloração às fezes,
e uma pequena parte é reabsorvida e dá coloração a urina
(urobilinogênio).
A hiperbilirrubinemia leva ao depósito de bilirrubina nos tecidos e olhos, dando a eles

coloração amarelada chamada icterícia.
Na Fototerapia, luzes incidem na pele e transformam a bilirrubina indireta em direta.

kernicterus (kern em alemão significa núcleo) Neurotóxico;
Hiperbilirrubinemia fração não conjugada:

Encontrada em recém-nascidos, anemias hemolíticas e
malária.
Hiperbilirrubinemia fração conjugada:

Hepatites, tumores hepáticos, cálculos biliares,
agressão medicamentosa, esteatose hepática e cirrose.
Hiperbilirrubinemia de ambas frações:

Problemas pós-hepáticos como a colestase (↓Bile).
É a redução ou a interrupção do fluxo biliar. Apesar da

bile não estar fluindo, o fígado continua a produzir
bilirrubina, que escapa para o interior da corrente
sanguínea.
Alanina Aminotransferase (ALT)
A ALT é enzima também conhecida por TGP (transaminase

glutâmico pirúvica);
É encontrada em grande quantidade no citoplasma dos

hepatócitos, embora esteja presente em menor quantidade
no músculo esquelético, nos rins e no cérebro;
O aumento da atividade enzimática no soro, está associado

com lesão hepatocelular superficial.
Aspartato transaminase (AST)
A AST é uma enzima também conhecida por TGO

(transaminase oxalacética);
É encontrada no músculo esquelético, tecido cardíaco,

hemácias, mas especialmente na mitocôndria dos
hepatócitos e por isso, quando há aumento da atividade
enzimática no soro, pode-se concluir que a lesão
hepatocelular é mais profunda pois compromete
organelas.
Gama glutamil transferase (GGT)
A GGT é uma enzima presente no túbulo renal proximal, no fígado,

no pâncreas e no intestino.
Mesmo o tecido renal tendo a maior [] de GGT, a atividade
enzimática aumentada no soro é determinante para o diagnóstico de
patologia hepática.
Indicador sensível da presença de doenças hepatobiliar.
Pode ser encontrada aumentada no uso abusivo de álcool,
medicamentos como paracetamol, benzodiazepínicos e antibióticos.
Fosfatase Alcalina (ALP ou FAL)
A ALP é uma enzima originada do fígado, osso ou na placenta,

no entanto, a ALP do soro de adultos normais se origina
principalmente do fígado ou do trato biliar. Atividades elevadas
da ALP está associados com investigação de doenças
hepatobiliar e na doença óssea.
ATENÇÃO: ALP é sintetizada pelo trofoblasto e é elevada no

soro de mulheres gravidas.
01 CASO CLÍNICO
1- ASPARTATO AMINO TRANSFERASE (AST / TGO): 30
(Referência Mulher 5 – 34 U/L) – Método Enzimático soro
2- ALANINA AMINO TRANSFERASE (ALT / TGP): 62

(Referência Mulher Até 55 U/L) – Método Enzimático soro
**Antibiótico
3- BILIRRUBINA TOTAL: 0,6
(Referência Mulher 0,3 – 1,2 mg/dL) – Método Enzimático soro
4- BILIRRUBINA DIRETA: 0,2

(Referência Mulher - Menor que 0,4 mg/dL) – Método Enzimático soro
5- BILIRRUBINA INDIRETA: 0,4

(Referência Mulher Até 0,8 mg/dL) – Método Enzimático soro
6- GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE (GGT): 61

(Referência Mulher Inferior a 73 U/L) – Método Enzimático soro
ALT – Lesões leves
7- FOSFATASE ALCALINA (ALT): 95
02 CASO CLÍNICO


AST
ALT




03 CASO CLÍNICO

ICTERÍCIA





OBJETIVO DO CURSO

OBRIGADA!!!
@Kalinesousabrito
@Cessetembro
foi oferecido pelo
de Setembro
em parceria com o
Professor(a)
KALINE BRITO SOUSA
Aula 04
@Kalinesousabrito
@Cessetembro
OBJETIVO DO CURSO

MARCADORES DE INFARTO
Marcadores Bioquímicos do Infarto Agudo do Miocárdio
Compreender:
Os marcadores bioquímicos do infarto agudo do
miocárdio (IAM).
Interpretar os resultados e correlacionar com a

data e horário provável do IAM.
Infarto Agudo do Miocárdio
Obstrução do fluxo sanguíneo, com ↓ do aporte

sanguíneo (Isquemia).
Necrose tecidual.
Aterosclerose
A lipoproteína LDL sofre oxidação na célula arterial,

exercendo efeito pró-aterogênico.
Placa gordurosa / coagulo sanguíneo.

Marcadores Cardíacos de Diagnósticos
1- CK: Creatinoquinase
1.1 - CK-MB: Creatinoquinase de músculo e cérebro
2- Troponinas T e I
3- Mioglobina
4- LDH – Desidrogenase lática
5- AST – Aspartato aminotransferase
1- Creatinoquinase (CK)
Enzima associada à produção de ATP principalmente nas células musculares esquelética,

cardíacas e cerebrais.
Existem três formas:
Enzima que catalisa fosforilação da creatina
1.1: CK-MB: encontrada principalmente na musculatura cardíaca;

1.2: CK-MM: encontrada principalmente na musculatura esquelética;
1.3: CK-BB: encontrada no cérebro.
1- CK Total
Os níveis de CK aumentam no sangue quando ocorre lesão muscular
ou cardíaca.
Nas primeiras 4 a 6 horas depois de um ataque cardíaco, a concentração
de CK no sangue começa a aumentar. Atinge o valor máximo pelas 18 a
24 horas e volta ao normal dentro de 2 ou 3 dias.
Intervalo de Referência:
Homens: ATE 171 U/L
Mulheres: ATE 145 U/L
1.1 - Creatinoquinase MB (CK-MB)
Os níveis de CK-MB, juntamente com a CK total, são

medidos em pessoas que têm dor no peito para
diagnosticar se sofreram um ataque cardíaco.
Uma vez que uma CK total alta pode indicar lesão no

músculo cardíaco ou nos outros músculos, a CK-MB
ajuda a distinguir a origem da lesão.
1.1 - Creatinoquinase MB (CK-MB)
CK-MB é aplicado para avaliar o músculo cardíaco.

A concentração da CK-MB se eleva de 4 a 8 horas após o
processo lesivo, atinge um pico em 24 horas e normaliza
em 2 a 3 dias após um episódio único e limitado.
A intensidade da elevação se correlaciona com o volume

de tecido lesado e com o prognóstico.
INFERIOR A 24 U/L
2 - Troponina
São proteínas estruturais envolvidas no processo de contração das fibras musculares
esqueléticas e cardíacas e normalmente não estão encontradas na circulação.
Troponina subunidade T (cTnT)
A elevação dos níveis de cTnT no soro ocorre entre 4 e 8 horas após a dor precordial, atinge um
pico em 12 horas e permanece elevada por 10 a 14 dias após um evento isquêmico único.
São consideradas como os marcadores bioquímicos mais específicos e sensíveis para o
diagnóstico de lesão isquêmica do miocárdio.
↑ especificidade (100%);
Sensibilidade (95%);
Útil na angina instável;
Troponina T: inferior 0,01 ng/mL
Troponina subunidade I (cInI)
A elevação dos níveis de cInI no soro ocorre entre 4 e 8 horas após a dor precordial, atinge um
pico em 12 horas e permanece elevada por 10 a 14 dias após um evento isquêmico único.
São consideradas como os marcadores bioquímicos mais específicos e sensíveis para o
diagnóstico de lesão isquêmica do miocárdio.
Alta especificidade (Gold standard).
Troponina I: inferior 0,05 ng/mL.
3- Mioglobina
A mioglobina é usada em conjunto com a Troponina para diagnosticar ou excluir IAM.

Proteína do grupo heme;
Encontrada no músculo esquelético e cardíaco;
Transportar O2 no musculo;
É liberada na circulação rapidamente após lesão muscular.
Homem: Inferior a 154,9 ng/mL

Mulher: Inferior a 106,0 ng/mL
3- Mioglobina
Os níveis de mioglobina começam a se elevar 2 a 3 horas após o

infarto ou outra lesão muscular, atinge seu máximo em 8 a 12
horas e volta ao normal em um dia.
A vantagem da mioglobina sobre outros marcadores cardíacos é

que ela aumenta antes da Troponina. Entretanto, não é
específica de lesão cardíaca porque pode provir do músculo
cardíaco ou do músculo esquelético.
Pigmentação
4- Desidrogenase lática (LDH)
LDH é uma enzima que atua na oxidação do lactato a piruvato. É

indicador geral da existência e severidade de um dano tecidual.
Enzima de ampla distribuição pelos tecidos, está aumentada em
varias situações, como:
Doenças hepáticas;
Infarto agudo do miocárdio;
Anemia hemolítica. Adulto : 135,0 a 214,0 U/L
Crianças (2-15 anos) : 120,0 a 300,0 U/L
Recém-nascidos (4-20 dias) : 225,0 a 600,0 U/L
5- Aspartato aminotransferase (AST) Crianças (20 dias a 2 anos) : 200,0 a 450,0 U/L
MARCADORES TUMORAIS
Fatores de Risco Câncer

MARCADORES TUMORAIS
Tumores:
MARCADORES TUMORAIS
Desenvolvimento do Câncer
Existem genes que constituem apenas

uma pequena proporção do genoma
humano, mas tem papeis
importantíssimos no
desencadeamento do câncer.
São os Proto-oncogenes e os Genes
Supressores de tumor
MARCADORES TUMORAIS
Marcadores Tumorais
Substância produzida por um tumor, encontrada no
sangue, nos fluidos corporais ou nos tecidos, e que
pode ser usada para predizer a presença do tumor, seu
tamanho e a resposta ao tratamento.
Clinicamente, um marcador tumoral ideal deve ser
especifico para um dado tipo de câncer e sensível o
bastante para detectar tumores pequenos.

MARCADORES TUMORAIS
Marcadores Tumorais
1- Fosfatase Alcalina (ALP)
2- Lactato Desidrogenase (LDH)
3- Antígeno prostático específico (PSA)
4- Alfa-fetoproteína (AFP)
5- Tireoglobulina (TG)
6- Β-HCG
7- Antígeno Carcinoembriogênico (CEA)
8- CA 15-3 / CA 125 / CA 19-9
9- BRCA1 – BRCA2
MARCADORES TUMORAIS
1- Fosfatase Alcalina (ALP)
A ALP pode ser originada do fígado, osso ou da placenta.

Atividades elevadas da ALP são vistas com câncer primário ou
secundário de Osso e Fígado. Estará em alguns casos
aumentada em câncer de próstata
ATENÇÃO: ALP é sintetizada pelo trofoblasto e é elevada no

soro de mulheres gravidas.
MARCADORES TUMORAIS
2- Lactato Desidrogenase (LDH)

LDH é uma enzima da via glicolítica e é liberada como resultado
de dano celular.
A elevação da LDH no câncer é particularmente não especifica.
Câncer de fígado, leucemia aguda, câncer de testículo, câncer
de mama, cólon, estômago e pulmão.
MARCADORES TUMORAIS
3- Antígeno Prostático Específico (PSA)
O PSA é produzido pelas células epiteliais dos ductos da

glândula prostática e mama. O PSA é secretado no lúmen do
ducto prostático e no fluido seminal. É atualmente um dos
marcadores tumorais disponíveis mais promissores. Órgão-
específico.
O uso clinico mais importante de PSA é o monitoramento do
tratamento definitivo de câncer de próstata.
OBS: A mama produz PSA em baixas concentrações, sob condições fisiológicas.

MARCADORES TUMORAIS
O câncer de próstata é o mais incidente em homens, quando detectado
precocemente e potencialmente curável por prostatectómica radical.
MARCADORES TUMORAIS
4- Alfa-fetoproteína (AFP)
É um marcador de carcinoma hepatocelular e células germinativas.

A AFP é sintetizada em grandes quantidades durante o desenvolvimento embrionário pelo saco
vitelino fetal e fígado. A AFP é intimamente relacionada genética e estruturalmente à albumina, tendo
homologias extensas na sequência de aminoácidos.
MARCADORES TUMORAIS
5- Tireoglobulina (TG)
É produzida pela glândula tireoide como

precursor do hormônio da tireoide. O principal
uso da medida de TG é como marcador tumoral
para pacientes com um diagnóstico de câncer de
tireoide.
Após a retirada do tumor o aumento de TG pode

ser relacionado como recidiva do tumor.
MARCADORES TUMORAIS
6- Gonadotrofina Coriônica Humana (β-HCG)
Os níveis de β-HCG no sangue estão aumentados em pacientes
com alguns tipos de câncer de testículo e ovário (tumores de
células germinativas).
Podem ser usados no diagnóstico, para monitorar a resposta ao
tratamento e para detectar precocemente uma recidiva.

MARCADORES TUMORAIS
7- Antígeno Carcinoembriogênico (CEA)
Glicoproteína produzida pelo feto, secretada pelas células do

trato digestório.
Possui distribuição em vários tecidos, sendo usadas como
marcador tumoral do trato gastrointestinal, pulmão, ovário,
mama e útero.
Marcador de baixa especificidade.
Aumento dos níveis séricos em algumas doenças benignas, como
hepatite, doença pulmonar obstrutiva crônica, artrite
reumatoide e pancreatite.
MARCADORES TUMORAIS
CA 15-3
Glicoproteína sintetizada por células epiteliais glandulares.
Marcado tumoral de câncer de mama.
CA 125
Antígeno produzido por células epiteliais do ovário.
Marcador tumoral de ovário.
Indicador de resposta ao tratamento e possível recidiva.
CA19-9
Antígeno de superfície relacionado com tumores do trato
gastrointestinal, possuindo maior relação com câncer de pâncreas.
Aplicado no acompanhamento da resposta ao tratamento.
MARCADORES TUMORAIS
Mastectomia
OBJETIVO DO CURSO

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Aula 01

Aula 01: Bioquímica Clínica dos Carboidratos

Aula 02: Perfil Proteico e Marcadores Renais

Aula 03: Perfil Lipídico e Marcadores Hepáticos

Aula 04: Marcadores de Infarto e Tumorais

Aula 05: Perguntas e Respostas

A Bioquímica é a ciência e tecnologia que estuda os processos