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Clínica Médica de Animais de Companhia I

I. SISTEMA RESPIRATÓRIO E PAREDE TORÁCICA ...................................................................................... 2


II. FLUIDOTERAPIA ................................................................................................................................................ 13
III. DISTÚRBIOS HÍDRICOS, ELETROLÍTICOS E AC/BA ............................................................................ 16
IV. SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA ................................................................... 19
V. HEMOTERAPIA ................................................................................................................................................... 23
VI. CARDIOLOGIA ...................................................................................................................................................... 28
VII. DERMATOLOGIA ............................................................................................................................................ 41
VIII. OTITES .............................................................................................................................................................. 49
IX. GASTROPATIAS ............................................................................................................................................. 52
X. PANCREATOPATIAS ......................................................................................................................................... 56
XI. ENTEROPATIAS ............................................................................................................................................. 60
XII. HEPATOPATIAS ............................................................................................................................................. 66
XIII. NEFROPATIAS ................................................................................................................................................ 71
XIV. ENDOCRINOPATIAS...................................................................................................................................... 77
XV. NEUROPATIAS................................................................................................................................................ 84
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I. SISTEMA RESPIRATÓRIO E PAREDE TORÁCICA

 Distúrbios inflamatórios do trato respiratório superior


 Síndrome braquicefálica
 Colapso de traquéia
 Bronquite crônica e asma felina
 Pneumopatias inflamatórias
 Efusão pleural

Doenças do Trato Respiratório Superior

Principais doenças na rotina clínica de pequenos - Comum em cães e gatos.

CÃES

1) Síndrome braquicefálica (focinho achatado): Leva a uma série de alterações respiratórias,


onde o paciente pode apresentar uma ou mais alterações.

 As principais raças predispostas são Bulldog Francês, Bulldog Ingles, Pug,Persa.


 Sinais Clínicos: Ronco, dispnéia inspiratória, engasgos, som anormal (estridor), síncope.
Esses sinais ficam mais alterados no calor, casos de excitação e obesidade.
 O braquicefálico possui características que levam a síndrome como palato longo, estenose
nasal, hipoplasia de traquéia (traquéia nasce com um diâmetro menor). Essas
características podem ser congênitas.
 Diagnóstico:

Característica Diagnóstico
Estenose nasal Inspeção da narina
Palato longo (o palato fica muito além Inspeção e laringoscopia – O
da epiglote, o excesso de tecido no animal deve ser sedado
palato mole impede a entrada de ar.
Hipoplasia de traquéia Raio x – A partir de calculo
específico para o diâmetro da
traquéia

 Tratamento: Cirúrgico para estenose nasal (plástica – Retira-se uma cunha da narina e
sutura os orifícios), para o palato realiza-se a rececção do palato. Para hipoplasia de
traquéia não há tratamento. Em alguns casos é indicada a perda de peso.
Esquema de paciente braquicefálico, com
palato mole alongado. Em a - palato mole (até
seu limite ideal); b - epiglote; c - palato mole
alongado, ultrapassando o limite ideal
(imposto pela epiglote).

2) Colapso de Traquéia: Comum em animais de porte pequeno, principalmente na raça


Yorkshire.
 Definição: Achatamento dorsoventral das cartilagens, quando fechada gera inflamação que
consequentemente gera tosse. Comum em animais adultos, porém pode se manifestar
quando o animal é ainda filhote. A traquéia pode colapsar na cervical, na entrada do tórax
(junção cérvico torácica – mais comum) ou dentro do tórax.
 Fisiopatologia da Doença: Fatores primários como deficiência de glicoproteínas e
glicosaminoglicanos, o paciente já nasce com essa deficiência na constituição da
cartilagem. Para ocorrer o sinal clínico deve haver um fator que inicie o sinal clínico do
colapso, exemplos: Paciente engorda e começa a tossir, intubação e anestesia que irrita a
traquéia, desenvolvimento de doenças hormonais como hiperadrenocorticismo. É uma
doença crônica a inflamação com o passar do tempo desenvolve uma alteração no epitélio
respiratório, os cílios já não funcionam de maneira adequada, ocorre produção de muita
secreção de muco, o epitélio passa a não proteger mais a traquéia de uma possível
contaminação secundária. Por isso nesses pacientes a cavidade oral deve ser mantida
sempre limpa. O paciente poderá desenvolver mais comumente pneumonia secundária a
cavidade oral, e raramente endocardite bacteriana secundária a cavidade oral.
 Sinal Clínico: Tosse alta, ronco, dispnéia
 Diagnóstico: a) Raio X – Porém se não estiver colapsada a radiografia estará normal, sendo
necessário alguns artifícios para a realização do exame, como realização do exame na
inspiração e na expiração. Pois a traquéia cervical colapsa na inspiração e a traquéia
torácica colapsa na expiração. Se mesmo após estes artifícios não for identificado o
colapso, pode-se fazer o cão tossir ou colocar uma “pêra” de borracha no pescoço do cão,
caso tenha o colapso irá colapsar.

Figura 1: Formato de uma traquéia normal e de uma colapsada. Fonte: Adaptado de Animal
HealthCare Center, 2009

Figura 2: A – Estrutura normal da traquéia durante o ciclo respiratório. B – Colapso da traquéia


cervical na inspiração. C – Colapso da traquéia torácica na expiração. Fonte: Ferian et al., 2004

Figura 4: Radiografia
demonstrando o colapso da
traquéia torácica (setas
vermelhas). Observar a
diminuição do diâmetro em
relação à porção cervical (setas
amarelas). Fonte: PCA – Centro
de Diagnóstico Veterinário, 2009.
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CURSO: MEDICINA VETERINÁRIA
DISCIPLINA: CLÍNICA MÉDICA DE ANIMAIS DE COMPANHIA I
ALUNA: GLEISE ERIKA DA SILVA CAVALLI | 7º PERÍODO

b) Traqueoscopia: Endoscópio na traquéia observa-se achatamento da carina

c) Fluoroscopia: Raio x em movimento dinâmico

 Tratamento: Emergencial (AINES, O2), crônico e cirúrgico. Irá depender do caso clínico.

- Cirurgia: Colocação de stent intraluminal.

- Pós operatório em casa: Em caso de obesidade emagrecer, utilização de antitussígeno


a base de codeína. Em caso de inflamação utilizar prednizolona, tratamento da cavidade
oral.

3) Traqueobronquite Infecciosa – Tosse dos Canis: Irritação do sistema respiratório


superior como se fosse uma traqueíte. É comum haver tosse, não haverá dispnéia a menos
que o animal esteja muito imunossuprimido, podendo ocorrer pneumonia secundária,
porém não é comum. Podem estar envolvidos agentes como Bordetella bronchiseptica
(bactéria), Parainfluenza e Adenovírus tipo 2 (vírus).

 Diagnóstico: Por exclusão, em raio x e hemograma tudo estará normal. Questionar fato de
ter contato com outros animais.
 Tratamento: Pode melhorar sozinho de 14 a 21 dias. Utilizar antibiótico, em caso de muita
tosse utilizar corticóide para diminuir inflamação.
 Prevenção: Evitar exposição e vacinação pode ser intranasal e injetável.
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Doenças do Trato Respiratório Inferior

GATOS

1) Asma Felina: Semelhante a do humano. É uma hiper reatividade dos brônquios aos
alérgenos do ambiente, ou seja o animal é sensível a alguma substância que quando entra
em contato ocorre broncoconstrição que é uma reação de hipersensibilidade.
Mastócito em contato com determinado antígeno como poeira doméstica causa
degranulação, liberação de várias moléculas radioativas como ocitocinas e serotoninas
fazendo broncoconstrição e inflamação.
 Raça Predisposta: Siamês
 Sinais Clínicos: Tosse, dispnéia expiratória e posição ortopnéica, em auscutação o som será
estenosado denominado de sibilo pulmonar.
 Diagnóstico:Raio x ( padrão bronquial “rosquinhas” a parede do brônquio ficará aparente
pois estará inflamada – Brônquios disseminados no pulmão). Em certas situações a
radiografia poderá estar normal.
 Tratamento: Utilização de broncodilatador injetável (emergência) como Terbutalina, ou
Salbutamol (Aerolin) “bombinha”.
- Crônico: Dependendo da freqüência do sinal clínico utilizar apenas o broncodilatador
(casos esporádicos) ou “bombinha” de corticóide → Fluticasona – Flixotide (freqüente).
- Caso o animal seja obeso deve emagrecer e cavidade oral deve ser cuidada, evitar os
alérgenos.

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CÃES

2) Bronquite Crônica Canina: Inflamação crônica, aumento da produção de muco (secreção)


pelo sistema respiratório. Ressecamento dentro das vias respiratórias ocasionando tosse.
Paciente obeso terá gordura para fora e para dentro do corpo prejudicando a complacência
pulmonar, dificultando a expansão do pulmão.
Comum em animais adultos, causa tosse alta e crônica (persistente em mais de dois meses).
Pode ser mais freqüente pela manha quando o animal acorda, quando o animal fica excitado.
Na auscuta cardíaca o som é normal; na respiratória, podem ser ouvidos dois tipos de som:
crepitação e sibílo. A crepitação pode decorrer de conteúdos como líquido pulmonar, ar, pus,
sangue, muco no interior do alvéolo. O sibilo decorre de via aérea estenosada/ mais fina que
o normal. Intolerância ao exercício, pode ou não apresentar cianose, em casos graves pode
apresentar síncope. É comum em cães de pequeno porte, mas pode acometer cães de
grande porte também, os cães também são obesos.
 Diagnóstico: Avaliar os sinais como tosse crônica, obesidade, crepitação (nem sempre
presente). Em raio x observa-se pulmão mais opaco que o normal e padrão bronquial
disseminado (células inflamatórias ao redor dos brônquios), porém a radiografia também
pode apresentar-se normal e mesmo assim o animal ter bronquite. O diagnóstico é por
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exclusão e terapêutico pois nem sempre haverá o padrão bronquial. O animal pode estar
tossindo, ter colapso de traquéia, endocardiose, aumento de átrio esquerdo; se todas os
sinais forem excluídos e o animal ainda tossir deve-se tratar com o aerosol.

 Tratamento:

a) AIES na forma de “bombinha” pois VO induz a obesidade. O tratamento com aerosol/


inalação de corticóides poderá ter os princípios ativos de Fluxotide, Fluticasona. Utilizar
duas vezes por dia com auxílio de máscara de O2 e espaçador. O tratamento leva 10
dias para fazer efeito. Em alguns casos pode-se associar com broncodilatador, o fato é
que diferente da asma na bronquite não haverá broncoconstrição.
b) Nebulização com soro fisiológico seguida de tapotagem para auxiliar a saída do muco, a
secreção deve estimular o animal a expectorar.
c) Em casos de obesidade emagrecer
d) Higienizar a cavidade oral pois as bactérias aí presentes podem ocasionar pneumonia
secundária.

3) Pneumonia Bacteriana

 Sinais Clínicos: Podem ter várias manifestações, como tosse, secreção nasal
mucopurulenta, febre, dispnéia mista ou respiratória, NESB (“não está se sentindo bem”), na
auscutação pulmonar ouve-se som vesicular indicando que o pulmão está pesado com
secreção, ou crepitação pulmonar.
 Características: É comum em cães de grande porte, pode ser localizada ou disseminada.
 Transmissão: Forma inalatória (inalando a bactéria do ar) ou por via hematógena como a
partir de prostatite bacteriana, infecção de pele, de vias urinárias essa bactéria através do
sistema sanguineo migra para o pulmão.
 Agentes mais comuns: Bactérias gram + e gram -
 Tratamento: Antibiótico de amplo espectro.
 Diagnóstico: Hemograma.
- Lavado Traqueal: Lavado endotraqueal (deve-se anestesiar o animal) para coleta da
secreção e posterior cultura bacteriana e citologia ou lavado transtraqueal (coleta a partir de
agulha diretamente na traquéia do animal, não sendo necessária anestesia). Para cães
pequenos deve-se anestesiar utilizar um traqueotubo estéril, colocar sonda esterilizada
dentro do traqueotubo, injetar solução salina e aspirar; ou de maneira mais moderna utilizar
bronquioscópio realizando uma broncoscopia, coloca-se o broncoscópio dentro da traquéia
e injetar solução salina para aspirar. Paciente anestesiado, injetar solução salina para lavar
o alvéolo e aspirar a secreção para fazer citologia e cultura com o conteúdo.
- Raio x padrão alveolar - opacidade pulmonar onde não se consegue ver nada embaixo,
será sempre na região ventral, no caso de edema pulmonar cardiogênico o padrão se
apresentará na região caudodorsal. → Brônquio com padrão alveolar – Problema aéreo. A
alteração vista na radiografia pode ser localizada ou disseminada.
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 Tratamento: Primeiramente realizar antibióticoterapia, deve-se perceber melhora em 48


horas. Caso não seja notada melhora durante este tempo, realizar o exame de lavado
traqueal para cultura e citologia.

- Cão Estável: Tem pneumonia, porém não apresenta dispnéia, não está desidratado, está
comendo → Este paciente pode ir para casa com tratamento a partir de antibiótico de amplo
espectro (Ampicilina, Cefalosporina, Amoxilina com Ácido Clavulânico), nutrição adequada.
Durante o tratamento o animal deve ser acompanhado com avaliação clínica e radiográfica
para avaliação da melhora, caso observa-se melhora o tratamento deve-se estender por
mais uma semana. Pode-se realizar nebulização com solução salina auxiliando
expectoração, não se pode utilizar antitussígeno, pois o animal deve expectorar a secreção,
se necessário utilizar AINES e nunca corticóide. Pode durar de 15 dias a 1 mês.

- Cão Instável: O animal se apresentará dispnéico, desidratado, febre, leucocitose a


esquerda o tratamento deve ser hospitalar. Deve ser tratado com fluidoterapia,
oxigenoterapia, antibioticoterapia IV, nutrição, nebulização. Quando cessar a dispnéia, deve
ir para casa para continuar o tratamento pós internação com acompanhamento.

4) Efusão Pleural

 Sinais Clínicos: Dispnéia (dependendo da severidade a dispnéia pode ser bem severa), pode
apresentar bastante movimento abdominal, efusão pleural (líquido livre na cavidade
abdominal).
* Em caso de efusão pleural - líquido massa ou ar, é necessária realização de toracocentese
para fins diagnósticos e tarapêuticos. Não utilizar diurético. No procedimento a punção
poderá ser com escalpe dependendo do paciente, ou com cateteres mais longos utilizar luva,
equipo, torneira de três vias, seringa e tubo para armazenamento do conteúdo análise dente
posteriormente. O animal deverá permanecer em decúbito esternal, realizar tricotomia,
antissepcia, puncionar do 6 ao 8 espaço intercostal na altura da articulação costo condral,
não é necessário sedar o animal.
 Fisiopatologia da Doença: O líquido é formado. Há uma pequena quantidade de líquido na
cavidade que serve para lubrificar o pulmão e o coração durante os movimentos, esse líquido
é constantemente formado e absorvido. É formado através do parênquima pulmonar e
reabsorvido através de vasos e linfáticos. A efusão é formada quando ocorre quando há
aumento da formação ou diminuição da reabsorção em situações como diminuição da
pressão oncótica, ICC (aumento da pressão hidrostática nos vasos pelo sangue), inflamação
de vasos, obstrução de linfático, neoplasia.
 Diagnóstico: A auscuta estará abafada, toracocentese, raio x (opacidade cobrindo silhueta
cardíaca), ultra som (a parte escura será líquida). Realizar análise da efusão pleural, a partir
do tipo do líquido surgem os diagnósticos diferenciais. Na análise do líquido observa-se
quantidade de proteína, densidade, quantidade de célula, cor do líquido, classificando o
líquido em transudato simples (transparente), modificado, exsudato, efusão hemorrágica,
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quilotórax ou efusão neoplásica, ascite (CLASSIFICAÇÃO DOS LÍQUIDOS CORPORAIS).


A partir daí surgem os diagnósticos diferenciais.
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A) Transudato Simples: É transparente, sendo causado por diminuição da pressão oncótica por
hipoalbuminemia. A albumina deve ser menor que a quantidade de células para não ter
extravasamento, o líquido pode extravasar para a pleura, para o abdômen, subcutâneo
formando anasarca (edema que atinge todas as regiões do organismo. Edema generalizado
que tem como causas mais frequentes a insuficiência cardíaca e renal). As causas incluem
má nutrição pela falta de ingestão de proteínas, proteinúria - perda de albumina pela urina
devido a inflamação no glomérulo como causas infecciosas e neoplásicas, que levam a
deposição de imunocomplexos no glomérulo ocasionando uma glomérulonefrite o glomérulo
deixa passar albumina ocasionando a proteinúria. A proteína também pode ser perdida por
fezes através da diarréia. Ou a albumina pode simplesmente não ser produzida (pelo fígado)
devido a insuficiência hepática
B) Transudato Modificado: Possui coloração mais rósea, a quantidade de proteína é maior, a
viscosidade é maior, a quantidade de células é maior que a do transudato simples. Esse
transudato é comum em situações que aumentem a pressão hidrostática e obstrução
linfática (neoplasia torácica, hérnia diafragmática, torção lobo pulmonar), ICCD. Na ICCD há
aumento de sangue no sistema venoso aumentando a pressão hidrostática.
C) Exsudato: É mais viscoso e possui mais células, também pode ser séptico (possui pus
ocasionando o piotórax, secreção purulenta dentro do tórax) ou asséptico (sem bactéria).
Como diagnóstico diferencial de asséptico há a PIRF no gato, torção lobo pulmonar,
neoplasia, hérnia diafragmática crônica.
D) Efusão Hemorrágica: Possui aspecto de sangue, não coagula e o hematócrito é menor que
o de sangue. Ocorre devido a trauma, coagulopatia (ingestão de Rodenticida que é
antagônico a vitamina K que participa da cascata de coagulação), neoplasias.
E) Quilotórax: Efusão leitosa, é o extravasamento de linfa do ducto torácico. Pode ser
secundário a outra doença (neoplasia, ICCD, trauma com ruptura do ducto torácico, torção
lobo pulmonar, tromboembolismo) ou idiopático (quando há anomalia do ducto torácico – má
formação). Para determinar se o quilo é realmente verdadeiro ou é pseudoquilo deve-se
dosar o triglicerídeo do líquido e do plasma, o do líquido deverá ser maior que o do plasma
para ser considerado quilo verdadeiro.
F) Efusão Neoplásica: Qualquer tipo de transudato simples, pode existir neoplasia com
transudato modificado, com esxudato, quilotórax, efusão hemorrágica. Nesse caso deve-se
realizar o diagnóstico a partir de citologia do líquido. Na citologia do líquido observa-se as
células epiteliais, mesenquimais ou redondas. As células epiteliais geralmente são
carcinomas (células em grupo), as células mesenquimais são alongadas sendo geralmente
sarcomas, as células redondas em geral são linfomas. Distinguindo os diferentes tipos de
tumores torácicos.

Observações do Livro Semiologia Veterinária | A Arte do Diagnóstico de Francisco Feitosa

Na avaliação do sistema respiratório, assim como em outros sistemas, informações quanto


a espécie, raça, idade, sexo e procedência do animal apresentam grande importância no
plano geral de exame clínico. A seguir, exemplificaremos um pouco mais essa importância.
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Estima-se que mais de 80% de todos os casos de doença do trato respiratório superior em
gatos sejam atribuídos ao complexo respiratório felino (herpes-vírus felino tipo I e calicivírus).
Alguns gatos com doença respiratória crônica muitas vezes são trazidos à clínica com início
súbito de dificuldade respiratória (aparentando evolução aguda). Algumas particularidades
anatômicas e funcionais das vias respiratórias dos felinos fazem com que a asma (obstrução
reversível da árvore brônquica) ocorra mais frequentemente nessa espécie, acompanhando
e agravando alguns quadros de doença brônquica crônica. Os gatos Siameses podem estar
mais predispostos às manifestações clínicas da bronquite felina. Muitos quadros de piotórax
(exsudato séptico na cavidade pleural) têm natureza idiopática na espécie felina.

Em geral, as anormalidades congênitas são detectadas com mais frequência em animais


jovens. A discinesia ciliar primária, que acarreta prejuízo no transporte mucociliar nas vias
respiratórias e subsequente recidiva de infecções respiratórias, é tipicamente diagnosticada
em animais jovens, com maior incidência em cães da raça Bichon Frisé. Por sua vez, a
paralisia laríngeo idiopática afeta mais comumente raças caninas de grande porte em idade
adulta. A fenda palatina pode ser causa de espirros e infecções respiratórias recorrentes,
sendo mais frequente em raças braquicefálicas.

Alguns animais da raça Cocker Spaniel parecem mais predispostos à bronquiectasia


(dilatação anormal e permanente dos brônquios), tendendo a apresentar recidivas nas
infecções respiratórias.

Os animais jovens também podem estar mais predispostos às infecções de trato respiratório,
ao passo que as doenças neoplásicas e degenerativas são mais frequentes em animais mais
velhos. Em raças braquicefálicas (braqui = curto; céfalo= cabeça), ou seja, raças que
apresentam focinho mais curto (p. ex., Boxer, Buldogue, Pequinês, Pug) observa-se mais
frequentemente estenose congênita das narinas. Além disso, esses animais são
predispostos à síndrome respiratória do cão braquicefálico, manifestando estenose de
narina, prolongamento de palato e hipoplasia traqueal. A raça Buldogue Inglês é mais
predisposta à ocorrência de hipoplasia de traqueia.

A neoplasia nasal, por sua vez, é mais comum em cães dolicocefálicos (focinho comprido).
Os cães da raça Pastor-alemão são aparentemente mais sensíveis às infecções causadas
por Ehrlichia canis (erliquiose), acarretando, com frequência, episódios de sangramento
pelas narinas (epistaxe).

Em cães de pequeno porte, a tosse pode representar um grande desafio diagnóstico.


Principalmente cães de raças toypodem ser predispostos ao colapso de traqueia. Do mesmo
modo, raças caninas de pequeno porte, em idade mais avançada, podem apresentar
endocardiose de mitral e sinais de insuficiência cardíaca congestiva, com compressão
brônquica pelo átrio esquerdo, causando a sintomatologia respiratória. Esses mesmos
animais podem ser mais predispostos à doença brônquica crônica, que proporciona tosse
persistente.

Os quadros de fibrose pulmonar também afetam mais comumente as raças caninas de


pequeno porte, acarretando cianose pós-exercício e dispneia. A combinação de diminuição
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de exercício associado à mesma ingestão calórica agrava um estado de obesidade com


aumento da intolerância ao exercício. Atualmente, muitos animais obesos com dificuldade
respiratória são erroneamente diagnosticados como cães cardiopatas, em especial quando
a menor complacência pulmonar, associada à deposição de gordura pericárdica, demonstra
aumento da área cardíaca na avaliação radiográfica. Além disso, condição de fibrose
pulmonar pode ocasionar um quadro de cor pulmonale, com aumento de coração direito na
avaliação radiográfica.

Nas cadelas, a neoplasia mamária é importante fonte de metástase pulmonar, acarretando


sintomatologia respiratória.
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II. FLUIDOTERAPIA

 Princípios gerais de prescrição fluidoterápica


 Distúrbios hídricos, eletrolíticos e Ac/Ba
 Hemoterapia
 Diagnóstico e tratamento do choque hipovolêmico, vascular, neurogênico e cardiogênico

1) Princípios gerais de prescrição fluidoterápica

 Objetivo: Repor os líquidos corpóreos e corrigir a desidratação. É dividida em:


1) Reposição volêmica: Reposição do líquido que é sempre associada com situação de
emergência e principalmente choque com excessão de choque cardiogênico. Faz-se
grandes volumes em pequenas quantidades.
2) Distribuição: Correção da desidratação.
3) Manutenção: Parte do procedimento que discorre até que o paciente esteja recuperado. Para
este processo o animal deverá estar normovolêmico e com a pressão sistólica normalizada.
* Caso o paciente apresente choque realizar reposição volêmica que é o caso de
emergência.

 Desidratação:
 Definição: Refere-se somente a perda de solventes (água), sem perda do soluto (sais,
pequenas moléculas e proteínas). Ocorre quando a perda de água é maior que a ingestão.
 Causas: Falha na ingestão de água e perda dos fluídos corporais.
 Sinais Clínicos:

Desidratação (%) Sinais Clínicos


5% Sem alterações
5% a 6% Perda discreta da elasticidade da pele
6% a 8% Perda da elasticidade cutânea, discreto
aumento do TPC, discreta enoftalmia, discreto
ressecamento de mucosas.
10% a 12% Elasticidade cutânea comprometida, evidente
aumento do TPC, enoftalmia, ressecamento de
mucosas e sinais de choque
12% a 15% Sinais de choque, urgência ou morte iminente

 Exame Físico:
* Ao fazer o exame físico de prega de pele evitar região cervical pois naturalmente há
excesso de pele.
* No TPC (após pressão caso a cor demore a voltar indica que há pouco volume de líquido)
avaliar as mucosas oral e ocular que devem estar brilhantes.
* FC e pulso fraco pode indicar perfusão tecidual
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 Eficiência da Fluidoterapia: Deve-se observar os sinais clínicos, débito urinário (1 a 2


mL/kg/hr) e PVC (pressão venosa central), pressão sanguínea e pressão arterial. Possui o
objetivo de corrigir a desidratação e manter a hidratação até que o animal se recupere.

 Resposta do Organismo: Hemoconcentração, aumento da concentração de urina,


ressecamento fecal.

 Tipos de Fluidoterápicos:
 Cristalóides: Penetram em todos os compartimentos, são baratos e reidratam.

Solução Tonicidade Uso Clínico


Ringer - Lactato Isotônica Alcalinizante e reposição
eletrolítica
Ringer Isotônica Acidificante e reposição
eletrolítica
Solução Fisiológica 0,9% Isotônica Acidificante e reposição
eletrolítica
Solução Fisiológica 0,45% Isotônica Desidratação hipertônica e
hipernatremia
Glicose a 5% Isotônica Reposição de água, reposição
hipertônica e hipernatremia

 Colóides: Permanecem no LEC (plasma), são usados em casos de emergência e


hipoproteinemia.

 Cálculo:
 Desidratação: Qtd (mL)= % de desidratação x peso x 10

 Manutenção:

a) Sem perdas adicionais:


Caes 10 a 20 mL/ kg/ dia
Gatos 13 a 20 mL/ kg / dia
b) Com perdas adicionais:
Caes 30 a 60 mL/ kg/ dia
Gatos 50 a 60 mL/ kg/ dia

Caes
GP 30 – 40 mL/ kg/ dia
MP 40 – 50 mL/ kg/ dia
PP 50 – 60 mL/ kg/ dia

 Manutenção em Ruminantes e Equinos:


a) Jovens: 100 mL/ kg/ dia
b) Adultos: 50 mL/ kg/ dia
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 Velocidade: Perda crônica em 24h


a) Perda aguda em cães: 90 mL/ kg / hr
b) Perda aguda em gatos: 50 mL/ kg/ hr
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III. DISTÚRBIOS HÍDRICOS, ELETROLÍTICOS E AC/BA

1) Conceitos:

a) Equilíbrio Ácido Básico: Relação entre ingestão e produção de hidrogênio no organismo. O


estudo deve focar no quanto é produzido e no quanto é liberado o hidrogênio no organismo.
O pH é a variável que representa o quanto é ingerido e o quanto é eliminado de hidrogênio.
O pH é representado a partir de uma fórmula. Quando o organismo possui muito hidrogênio
o pH está baixo. Quando o hidrogênio está alto o pH está baixo. Ou seja o pH é
inversalmente proporcional a concentração de hidrogênio.
b) Acidose: Muito hidrogênio, pH baixo → Ácido
c) Alcalose: Pouco hidrogênio, pH alto → Base
d) Alcalemia
e) Acidemia

2) Sistemas Tampões: Para se ter um equilíbrio entre o quanto de hidrogênio é adquirido e o


quanto é eliminado, para a manutenção da homeostase, é necessário que o organismo tenha
uma regulação através de sistemas tampões (equilíbrio ácido básico). Existem dois grandes
sistemas tampões corporais um deles é o bicarbonato (relação direta com os rins que
absorvem o bicarbonato) e o outro é não bicarbonato (proteínas como hemoglobina que
equilibram o pH sanguíneo).

3) Exame de Hemosagometria: Para se ter noção do desequilíbrio que está ocorrendo no


organismo do animal é necessário medir vários parâmetros, onde alguns são mensuráveis
e outros são calculados (pH).

 A hemogasometria é a forma que se tem para definir o equilíbrio ácido básico.


 Hemogasometria + Gases mensurados no sangue. Para realizar o exame de
hemogasometria pode-se utilizar sangue arterial e venoso.
 O sangue arterial é utilizado para avaliar informações sobre troca de gases (CO2 e
O2).
 Já o sangue venoso possui informação da quantidade de bicarbonato presente, é
exclusivo para avaliar pH e bicarbonato.
 Colheita: Existem seringas específicas para o exame, para não haver necessidade de
coletar heparina. Pode-se utilizar uma seringa de 3 mL ou 1 mL puxar heparina
preenchendo o volume todo da seringa, banhar apenas a parte externa do tubo,
depois devolver a heparina para dentro do frasco, em seguida puxar o ar e expelir
novamente o ar na sequencia realizar a colheita. O sangue venoso é coletado da veia
jugular e o arterial da artéria femoral onde a colheita é feita na face interna, com
realização de antissepsia, sentir o pulso e fazer colheita com a seringa numa
angulação de 90º em seguida tracionar o sangue que será vermelho vivo não pode
haver presença de bolha de ar pois ocorrerá interferência no exame caso seja
utilizada agulha comum deve-se entortar a agulha ou vedar a seringa com uma tampa
de borracha.
 Ao colocar a amostra de sangue no aparelho deve-se saber a TR do animal e
hemoglobina mensurada.
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 Parâmetros da Hemogasometria: pH, pressão parcial de O2, pressão de O2,


saturação de O2, bicarbonato, saturação de CO2 e déficit de base. Alguns são
avaliados a partir do sangue venoso e outros a partir de sangue arterial. O sangue
arterial é completo e o venoso é restrito a pH e bicarbonato.
 Ex: pH 6,6 o valor de referência é 7,4, o pH está ácido o paciente está em acidemia
(apenas pelo exame não é possível saber se o paciente está em acidose). O
bicarbonato está baixo indicando distúrbio metabólico – acidose metabólica.O sistema
tampão do bicarbonato age no rim, em doença renal há doença do metabolismo.

4) Distúrbios:
 Distúrbios Primários: Alcalose e acidose metabólicas e respiratórias.

 Distúrbios metabólicos possuem relação com bicarbonato e respiratórios com CO2.

 Acidose Metabólica: Distúrbio mais comum da prática clínica, seguida da acidose


respiratória. Na acidose metabólica o bicarbonato estará baixo, na alcalose
metabólica o bicarbonato estará alto. O distúrbio respiratório possui relação com CO2,
em acidose respiratória o pCO2 (ácido carbônico) estará alto, já em alcalose
respiratória o ácido estará baixo.

5) Acidose Metabólica: O pH está baixo e o bicarbonato também baixo, a concentração de


hidrogênio estará alta e a concentração de CO2 está baixa.
 Doenças renais e endócrinas (cetoacidose diabética, DRC, IRA, hipoadrenocorticismo
– não produz cortisol e aldosterona (mineralocorticóide que possui função de regular
equilíbrio hidroelétrolítico e ácido base)) são as principais causas de acidose
metabólica.
 Toda alteração de pH e bicarbonato gera também uma resposta, o sistema tampão é
sempre ativado gerando resposta corporal, renal e respiratória. Em situações de pH
baixo e excesso de hidrogênio o organismo tenta eliminar ao máximo o que está
ácido, o ácido mais ácido é o ácido carbônico logo a resposta imediata do organismo
é eliminar CO2 a partir da taquipnéia compensatória (sinal clínico) ocorre estimulo
dos barorreceptores para estimular ventilação alveolar para tentar diminuir a pCO2,
essa resposta pode variar de minutos a horas ou até mesmo dias; a resposta mais
prolongada é a metabólica do rim (até o rim começar a estimular a reabsorção de
bicarbonato pode durar dias – a resposta é mais lenta).

6) Tratamento: O pH deve estar inferior a 7,2 e o bicarbonato menor que 16. Deve-se fornecer
bicarbonato. O correto é medir e colocar na fórmula (bicarbonato desejado – bicarbonato
medido do paciente x 05 x peso).

7) Caso clínico: Cão macho de 7 kg com vômito secundário a DRC, ao exame físico foi
constatado mucosas ressecadas e hipocoradas, TPC de 3 segundos, diminuição da
elasticidade cutânea e enoftalmia discreta. Halitose e úlceras orais. Nos exames
complementareshouve resultado de azotemia e acidose metabólica. A concentração de
bicarbonato sérico era de 10 mEq (mili equivalente). Calcule a reposição de bicarbonato
considerando que a concentração de bicarbonato fornecida será de 1 mEq/mL.

 OBS: Um frasco de bicarbonato de 8,4% é a mesma coisa de 1 mEq/mL, isso significa


que a cada 1 mL há 1 mEq.
 O bicarbonato desejado é 21 ou 19.
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FÓRMULA: (bicarbonato desejado – bicarbonato medido do paciente x 05 x peso)

RESOLUÇÃO: 21-10 x 05 x 7 = 38,5 mEq

 A administração é fracionada, metade dela é aplicada in bolus (vaso direto) ou seja


aproximadamente 30 minutos administrado in bolus 19,25 mL de bicarbonato. A outra
metade é infundida num período de 2 a 6 horas dentro do cristalóide. O paciente terá
no mínimo dois acessos, um para administração do cristalóide e outro para
administração do bicarbonato. O bicarbonato não pode ser colocado no ringer com
lactato porque cristalisa logo obrigatóriamente deve-se colocar o bicarbonato na
solução fisiológica infundindo num período de 2 a 6 horas. Deve-se calcular quantas
gotas ele irá receber por minuto.
 Se o paciente for cetoacidótico deverá ter um acesso para Insulina, outro para
bicarbonato e outro para cristalóide.

BIBLIOGRAFIA: Di Bartola – Disturbio do Equilíbrio Acido Básico e Elétrolítico.


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06/04
IV. SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA

1) Definições:

 SIRS: Resposta Inflamatória Sistêmica – Desequilíbrio entre fatores considerados pró-


inflamatórios e antiinflamatórios no organismo, quando ocorre o desequilíbrio sobram os
fatores pró inflamatórios, que são chamados de síndrome da resposta inflamatória
sistêmica. Os fatores pró-inflamatórios estão em alta quantidade na circulação sanguínea.
 Sepse: SIRS associada a um agente infeccioso que pode ser bacteriano, fúngico, viral.
 Sepse Grave: SIRS + Sepse → Síndrome da resposta inflamatória sistêmica + agente
infeccioso que gera disfunção orgânica; porém essa disfunção orgânica ainda não precisa
ser tratada com agentes vasopressores, pois responde a reposição volêmica (volume alto
de cristalóide que é infundido no paciente).
 Choque Séptico: SIRS + Sepse Grave; porém não responde a reposição volêmica, logo
deve-se utilizar princípios ativos vasopressores (fármacos que promovem vasoconstrição
para promover medida de pressão arterial). Não responde a medidas iniciais de tratamento,
deve-se agregar fármacos para poder ter resposta.

2) Causas: Pode ser infecciosa e não infecciosa

a) Infecciosa: Bactérias, vírus


b) Não infecciosa: Pancreatite (alta digestão pancreática), insolação, politraumatismo,
neoplasias sistêmicas e acidentes ofídicos. Destas a causa mais comum é a pancreatite.
 A pancreatite é uma alta digestão pancreática → As enzimas produzidas no pâncreas
exócrino são armazenadas dentro do pâncreas na forma de zimogênios (são como se
fossem cápsulas de armazenamento das enzimas), na pancreatite ocorre um defeito nos
zimogênios, logo as enzimas serão liberadas no pâncreas fisiológicamente estas deveriam
ser liberadas no ID, quando são liberadas dentro do pâncreas ocorre alta digestão
pancreática e cascata de inflamação (cascata de mediadores inflamatórios), estes
mediadores inflamatórios geram inflamação, hisquemia, e resposta inflamatória que pode
gerar inclusive disfunção múltipla de órgãos. Logo a pancreatite deve ser tratada
emergencialmente e o paciente deve ser monitorado, o paciente não poderá receber alta,
pois ele pode subitamente desenvolver falência múltipla de órgãos. Logo a falência múltipla
de órgão é uma conseqüência da SIRS.
 Mediadores Inflamatórios: Imunoglobulinas, prostaglandinas, TNF interleucinas (1, 6, 12
– Dependerão da resposta, se é TH1 ou TH2), interferon , eicosanóides, aminas
vasogênicas, oxido nítrico, PAF (fator ativador plaquetário), e fator depressor do miocárdio.
Todos são liberados no pâncreas, ocorre evolução da pancreatite que se chama pancreatite
necrotizante hemorrágica.
 Dependendo da resposta imunológica há produção de interleucinas diferentes.

3) Consequências da SIRS: Falência múltipla de órgãos


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4) Fisiopatologia:

Mediadores ↓ Retorno
Vasodilatação
Inflamatórios Venoso

Estase ↓ Perfusão
↓ DC
Sangue Tecidual

Acidose ↓ ↓ Retorno
Láctica↓ Vasodilatação Venoso

Os mediadores inflamatórios possuem capacidade de promover vasodilatação, ocorre


vasodilatação sistêmica devido a produção exagerada de mediadores inflamatórios. A
vasodilatação promove diminuição do retorno venoso consequentemente ocorrerá diminuição
do débito cardíaco (volume de sangue ejetado), com isso também ocorre diminuição da
perfusão tecidual diminuindo também o aporte de O2 gerando estase sanguínea, ocorrerá
acidose láctica (Fermentação - produção de ácido lático ou lactato. O produto final da glicose
anaeróbica é o lactato). A acidose láctica gera vasodilatação seguida de diminuição do retorno
venoso.
 Na vasodilatação diminui o retorno venoso, o débito, a perfusão e gera hipotenção.
 O que mantém equilíbrio entre pressão hidrostática e pressão osmótica são as proteínas, as
proteínas irão extravasar também. Como conseqüência do extravasamento o paciente poderá
ter justificativa para alguns parâmetros como edema, em muitas situações há edema pulmonar
na SIRS que tem como componente vasodilatação e extravasamento de proteínas.
 O quadro é grave, mas pode piorar, pois é extremamente comum na SIRS o desenvolvimento
de vasculite (processo inflamatório nos vasos ou depósito de imunocomplexos, como por
exemplo bactéria que produz toxina e essa toxina estimula a produção de imunoglobulinas e
essas imunoglobulinas se depositam nos vasos gerando vasculite). A vasculite gera adesão
e aderência plaquetária e o paciente pode evoluir para CID (coagulação intravascular
disseminada)
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Trombose microvascular
hisquêmica (trombo em um
vaso que gera hisquemia),
hipoxia tecidual, ↓ circulação
cerebral/ coronariana e renal,
Vasculite → Adesão e IRA, edema e hemorragia
aderência plaquetária → CID → pulmonar (secundária a
Coagulopatia de consumo liberação de proteína),
hipomotilidade gastroentérica
- enterite (pode gerar
translocamento bacteriano
intestinal - evolução para
sepse), acidose metabólica.

5) Sinais Clínicos: Existem critérios para estabelecer o diagnóstico da SIRS, uma evolução da
SIRS é a CID. Então um paciente com pancreatite aguda poderá ter sinais de distúrbios
hemorrágicos como petéquias, equimose ou sulfusão (a diferença é pelo tamanho, tudo é foco
hemorrágico, hematoma).
Hipotenção, pulso fraco ou filiforme, taquicardia (resposta secundária do organismo a
hipotenção para tentar elevar o débito cardíaco), taquipnéia, oligúria, hipertermia, ou
hipotermia (dependerá da fase da SIRS), esturpor (inconsciência com resposta) ou coma
(inconsciência sem resposta), mucosas hipocoradas ou cianóticas, vômito e diarréia (devido
ao translocamento bacteriano).

6) Diagnóstico: Deve ter pelo menos dois dos seguintes critérios

TR > 39,7ºC < 37,5ºC


FC > 160 bpm > 250 bpm
FR > 20 mpm ou
PCO2 < 32 mmHg (avaliação por hemogasometria)
Leucócitos > 12.000/mm³ ou < 4000mm³ (leucocitose ou leucipenia)
Lactato Sérico: > 2,5 mmol/ L → Hiperlactatemia

 Exames complementares: Hemograma, bioquímico sanguineo, urinálise, coagulograma,


eletrólitos, lactato sérico, pressão arterial, glicemia.
 Para saber se o paciente está em sepse deverá ser realizado cultura e PCR, ELISA.
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7) Tratamento:

Solução cristalóide (Ringer e lactato), solução


hipertônica (NaCl) 7,5% (5mL/kg IV) ou
Vasodilatação gera estase sanguinea e acidose lática, logo o soluções coloidais (Voluvem – Hidrocetilamido
princípio inicial é: – Mantém equilíbrio da pressão oncótica e
Fluidoterapia (reposição volêmica) hidrostática) (5 – 20 mL/kg IV in bolus)
GRANDES VOLUMES para manter volemia e
pressão sanguínea
Albumina (Hipoalbuminemia) Transfusão de sangue total → Plasma fresco +
soluções coloidais
Hematócrito Sangue total fresco
Pressão Arterial Reposição volêmica:
< 80 mmHg → Hipotenção (apenas a reposição Dopamina
volêmica não é suficiente para manter a Dobutamina
pressão arterial) → Utilizar fármacos Noradrenalina
vasopressores que promovem vasopressão
Oxigenioterapia Máscara/ intubação (dependerá da presença
dos reflexos do paciente)
Acidose Metabólica (conseqüência da acidose Valores < 7,2 e < que 16 → Fornecer
lácica – A correção depende do valor de pH e Bicarbonato
bicarbonato)
Glicose Sempre monitorados, os valores devem
permanecer entre 100 e 200, caso esteja menor
deve-se realizar cáuculo de reposição de
glicose para administração desta.
Coagulopatia (Os pacientes podem Fluidoterapia/ oxigenioterapia e plasma fresco
desenvolver CID ou coagulopatia de consumo) ou sangue total fresco – Já realizados
Em caso de CID realizar Heparina 50 – 100 UI
SC (monitoramento por coagulograma)
IRA Oligúrica (Insuficiência renal aguda com Fluidoterapia/ oxigenioterapia
baixa produção de urina – monitorar produção Furosemida (1 mg/ kg/ hr/ 4hr IV)
urinária → produção urinária <0,5 mL/kg/hr Dopamina (3µ/ kg/ min) – É dose dependente -
indica oligúria) Dependendo da dose pode ser vasopressora
ou vasoconstritora, nessa dose ela será
vasodilatadora renal
Antibióticos (Translocamento bacteriano) Ampicilina
Cefazolina
Metronidazol
Cefalosporina + Metronidazol IV
Motilidade e integridade da mucosa GI (Vômito Omeprazol
e diarréia) Ranitidina
Metoclopramida - Plasil (Efeito pró- cinético de
↑ motilidade intestinal)
Analgesia Butorfanol
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8) Prognóstico: Será de reservado a ruim, dependerá se o paciente está em SIRS, sépse, sépse
grave ou choque.

V. HEMOTERAPIA

1) Critério: O paciente deverá ser avaliado para saber se ele realmente precisa passar por
transfusão. Não é qualquer paciente com anemia, anemia leve que receberá sangue.Por
isso deve-se avaliar as vantagens e desvantagens da transfusão.

2) Componentes do sangue: A partir de um broto do sangue pode-se processar um derivado.


Uma bolsa de sangue é chamada de sangue total fresco, ele já deve ser transfundido se
ele for colocado em geladeira passará a ser sangue total estocado, é diferente do sangue
total fresco, pois por exemplo as plaquetas em 4 horas são destruídas, alguns fatores de
coagulação também são destruídos, se o sangue ficar armazenado por muito tempo pode
ocorrer produção de amônia, não podendo ser utilizado em paciente hepatopata.
O sangue total poderá ser fresco ou estocado. Se em um banco de sangue o sangue total
for processado/ centrifugado poderá ocorrer separação das células que são as hemácias
ocorrendo o chamado papa de hemácias (concentrado de hemácias) e o plasma. A papa
de hemácias pode ser utilizada em paciente com anemia, porém em volume pequeno (pois
o paciente não suporta grande volume). No plasma fresco (obtido do sangue congelado 8
hrs após colheita) será chamado de plasma fresco congelado, esse elemento será
composto por proteína, fatores de coagulação, não haverá plaquetas a não ser que o
plasma seja processado em uma máquina que separará as plaquetas.
O plasma total fresco repõe proteínas e fatores de coagulação, também repõe as
antiproteases (substâncias que eliminam as enzimas pancreáticas).

3) Indicações da Transfusão:
 Principais Indicações:
 Anemia com hematócrito menor que 15%
 Anemia hemorrágica (animal atropelado com rompimento de baço terá hemorragia interna)
 Anemia não regenerativa
 DRC

 Outras indicações:
 Epistase e sulfusão – coagulopatia de primeira fase (coagulopatia de primeira fase – falta
de nutrientes plaquetas – trombocitopenia ou trombocitopatia). A indicação será para repor
plaquetas e células com plasma rico em plaquetas ou sangue total fresco.
 Hipoproteínemia – Plasma rico em plaquetas
 Diminuição de fatores de coagulação – Plasma
 Hipovolemia
 Pancreatite – Plasma total fresco rico em antiproteases para destruir as enzimas
pancreáticas auxiliando na pancreatite.
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4) Para ser doador: O doador poderá ser felino e canino

Para Cães Para Gatos

Saudável, Adulto jovem (Não pode ser filhote nem idoso), Vermifugado e vacinado
Livre de doença infectocontagiosa e Livre de doença infectocontagiosa e parasitária (FIV e FELV
parasitária negativo)
Com mais de 30 kg Deverá ter mais que 5 kg

Hematócrito maior que 40 Hematócrito maior que 35

 Pode-se doar a cada 30/ 40 dias

5) Tipos de sangue:
a) Cães possuem 6 tipos sanguíneos, são chamados de DEA (Dog Erythocyte Antíge) – O
tipo de antígeno classifica o sangue.
 Antígenos 1.1 e 1.2 são animais comuns
 2, 3, 4, 5 e 7
 Não há possibilidade de um tipo sanguineo ter anticorpo para outro, como em gatos.

b) Gatos: Possuem 3 grupos sanguíneos A, B e AB; sendo que o A é o mais freqüente, deve-
se fazer teste de compatibilidade pois:
 Tipo A possui anticorpos naturais contra o tipo B
 Tipo B possui anticorpo contra o tipo A

OBS: Antes da transfusão deve-se fazer reação cruzada. Pois se após transfusão ocorrer
produção de anticorpo contra a hemácia poderá ocorrer óbito. Existe reação menor:

 Reação maior – Prepara-se o eritrócito do doador juntando com o do receptor, se o animal


receptor tiver anticorpo contra o eritrócito do doador ocorrerá aglutinação de hemácias.
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 Reação menor – Soro do doador com eritrócito do receptor.


O ideal é que as duas reações sejam negativas, não aglutinem. Porém se na reação maior
não houver aglutinação, mas na reação menor tiver aglutinação e apenas aquele doador
estiver disponível poderá ocorrer transfusão.

Coleta: Bolsa especial de coleta com anticoagulante – nitrato e heparina (possui


anticoagulante e nutrientes para evitar que as hemácias sejam destruídas), equipos de
transfusão. Heparina não é o ideal.

6) Cálculo de Hemoterapia: Existem duas maneiras de se calcular o sangue total fresco, uma
forma mais rápida e outra mais lenta.

 Primeira Fórmula: 2 mL/ kg de sangue para aumentar o hematócrito em 1%. É importante


determinar o hamatócrito no valor desejável. Nunca se pode aumentar o hematócrito para
o valor normal, pois assim não ocorrerá estímulo do paciente para produzir as próprias
hemácias.
 Valores desejáveis: Para cão, o desejável é hematócrito de 25 - 30%, para gato determinar
de 15 – 20%
 Exemplo: 2 mL/ kg para aumentar o hematócrito em 1%. Cão com 10 kg, com hematócrito
de 10% é desejável aumentar o hematócrito de 25 – 30%.
 Solução:
2 mL – 1 kg
X mL – 10 kg = 20 mL De sangue para aumentar 1%.
Se o desejável é aumentar hematócrito de 10% para 30% o objetivo é aumentar 20%, para
aumentar 1% tem 20 mL, para aumentar 20 mL
1% - 20 mL
20% - x = 400 mL Para o paciente de 10 kg para aumentar o hematócrito dele de 10% para
30%.
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 Segunda Fórmula: Constante cão 90 | Gato 70


 x mL de sangue = Peso x constante x hematócrito desejável – hematócrito do receptor /
hematócrito do doador
 x mL de sangue = 10kg x 90 x 30% – 10% / 40% → 450 kg

 Plasma de 6 – 10 mL / kg

7) Fatores para levar em conta:


 Para realizar transfusão levar em conta temperatura ambiente, caso o sangue esteja
refrigerado aquecer em banho Maria de 22 – 37º utilizar via IV ou intra óssea (a partir de
acesso intra ósseo, na medula do fêmur, colocar agulha própria dentro do fêmur e quando
estiver dentro da cavidade óssea será absorvido rapidamente bem como na IV, essa via é
utilizada para paciente muito pequenos onde o acesso venoso é difícil. Utilizar filtro pois as
vezes fica um coágulo.
 Realizar preparação com tricotomia, antissepssia, verificar necessidade de sedação.
Infundir o equipo com filtro para reter microcoágulos.
 Velocidade de Transfusão: Deve ser lenta no início para verificar possíveis reações. O
tempo total para transfusão será de até 4 hrs.
 Durante a transfusão deve-se monitorar: Temperatura, FR, FC, TPC, urina, vômito. Verificar
todos esses parâmetros de 15 em 15 min para possíveis reações.

8) Tipos de Reações:

a) Reaçõe Imunológicas: Imediatas ou tardias

Imediatas:

 Tipo 1 – Alérgica - Imediata: Baseada em reação de hipersensibilidade do tipo 1 que é


alergia, ocorre devido a incompatibilidade de sangue. O paciente está desenvolvendo
hipersensibilidade devido a algum antígeno que recebeu, pode ser alguma proteína e não
necessáriamente incompatibilidade ao anticorpo da hemácia.
 Hematócrito e imunoglobulinas em contato com antígeno vão degranular. Dentro do
hematócrito existem grânulos vasoativos como heparina, serotonina; que causam edema,
prurido; e podem causar hipotenção dependendo da severidade da reação.
 Não é incompatibilidade sanguínea, é reação alérgica.
 O paciente terá placas elevadas, urticária, na face ocorrerá aumento da bochecha, ao redor
dos olhos, pescoço → Angioedema. Em reação de hipersensibilidade severa poderá levar
a quadro de choque anafilático que é reação de hipersensibilidade do tipo 1 muito
exacerbada.

 Tipo 2 - Hemólise Aguda: Ocorre devido a incompatibilidade de sangue, pois não foi
realizada reação cruzada antes da transfusão. Antígeno, anticorpo, complemento. No
eritrócito há o antígeno de superfície, o paciente que está recebendo possui anticorpo
contra o antígeno é incompatível, o anticorpo se liga ao antígeno em seguida ao
complemento, o antígeno + anticorpo + complexo realiza lise e o sistema complemento
ativa vários outros sistemas, estimulando a cascata de coagulação, causa inflamação,
liberação de muita hemoglobina gerando hemólise aguda, essa hemoglobina é nefrotóxica
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ocasionando DRA. O animal terá sinais de choque como vasodilatação, anúria,


hepertermia.

Tardias:

 Hemólise da hemácia dias depois da transfusão. Intravascular e extravascular pelo sistema


mononuclear fagocítico. O paciente ficará ictérico, haverá aumento de bilirrubina na urina,
a hemácia em vez de durar de 20 a 30 dias, durará 10 dias. De imadiato não causará risco
ao paciente, porém se não for tratada o quadro pode piorar.

b) Reações Não Imunológicas: Pode ser bacteriana, pois o sangue é meio de cultura, não foi
realizada tricitomia e antisepsia, a coleta foi feita em ambiente sujo, a transfusão foi
realizada em 6 – 7 hrs. Pode ter ainda intoxicação por citrato, a partir por exemplo de 100
mL de sangue de gato armazenado em uma bolsa de 500 mL o sangue terá excesso de
anticoagulante, na transfusão o anticoagulante irá selar o Ca do organismo ocasionando
hipocalcemia. Apresentará tremores.

c) Cálculo errado: Por exemplo 500 mL de sangue para Poodle de 1 kg, o excesso de sangue
irá para o pulmão, o cão ficará dispnéico. Se o paciente for cardiopata ou nefropata a
absorção será muito rápida podendo ter excesso de volume.

9) Tratamento:

a) Para reação imunológica: Parar a transfusão

 Reação tipo 1 - Reação alérgica: Primeiramente utilizar antihistamínico, caso não haja
melhora utilizar corticóide. Em choque anafilático paciente terá broncoconstrição, o
paciente poderá ir a óbito ocorrerá hipotenção, broncoconstrição, edema de glote, deve-se
realizar adrenalina para tentar reverter o processo. Se estiver só no início apenas com
urticária deve-se realizar broncohistamínico.
 Reação Tipo 2 - Reação hemolítica: Hemólise aguda, ralizar fluidoterapia intensa para
estimular o rim trabalhar para expelir a hemoglobina que é nefrotóxica, em seguida realizar
hidratação rápida.
IMPORTANTE: Realizar reação cruzada antes.
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Data: 27/04
VI. CARDIOLOGIA

 Cardiopatias Adquiridas: Endocardiose | CM Dilatada | CM Hipertrófica

CÃES

1) Endocardiose

a) Definição: Degeneração/ fibrose do aparelho valvular que pode acometer tanto a mitral quanto
a tricúspede, é uma doença extremamente comum na rotina. Quase 80% dos cães com mais
de 10 anos de idade apresentam algum grau de endocardiose, mas não significa que os animais
terão sinal clínico relativo a doença. É comum em cães sendo rara em gatos (apresentam com
mais freqüência cardiomiopatia). É doença comum de cães de pequeno porte (Poodle e Teckel
– 5 anos), pequenos e idosos; porém cães de grande porte podem ter degeneração também.

b) Características: Em necropsia normal o folheto será fino e translúcido, na valva mitral com
endocardiose o folheto será grosso, rugoso com a extremidade irregular, semelhante a
nodulações. Porém não é só o folheto que degenera, é o aparelho valvar incluindo os folhetos
e as cordoalhas tendíneas (prolongamentos que suportam o folheto, que ligam o folheto ao
músculo papilar), as cordoalhas tendíneas também degeneram podendo romper, pode ser uma
das causas de edema pulmonar agudo. Se o folheto está grosso/ fibrosado, irregular e cheio
de nodulação ele não consegue fechar corretamente quando a valva trabalha assim pode
ocorrer acúmulo/ refluxo/ insuficiência de valva que pode ocorrer na mitral ou na tricúspede.
Geralmente a endocardiose de mitral é responsável por 60% dos casos, enquanto que mitral
juntamente com tricúspe correspondem a 33% dos casos.

Quando a valva está degenerada, irregular e espessa, não fecha direito; o sangue irá voltar
ocorrendo insuficiência; o animal apresentará como sinal clínico o sopro, porém o animal
também poderá ser assintomático. A doença é crônica e muitas vezes progressiva, logo se a
doença progride e o sangue volta para o átrio, no lado esquerdo por exemplo pela mitral,
ocorrerá aumento do átrio e acúmulo do sangue de um lado ocorrendo sobrecarga de volume,
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DISCIPLINA: CLÍNICA MÉDICA DE ANIMAIS DE COMPANHIA I
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o átrio começará a esticar, a primeira manifestação clínica do átrio grande será tosse pois
ocorre compressão do brônquio esquerdo (que possui receptores para tosse) a tosse será
semelhante a engasgo, as vezes o animal pode ter secreção ou vomitar porém será
conseqüência da tosse, a tosse será devido ao aumento do átrio esquerdo.

c) Diagnósticos Diferenciais: Doenças respiratórias, bronquite crônica, colapso de traquéia. A


endocardiose é um grande diferencial em cães de pequeno porte com relação a tosse, o sinal
clínico diferencial para doença respiratória será o sopro.

d) Fisiopatologia:

 Fisiopatologia da ICC: Se a doença progredir voltará bastante sangue para o lado esquerdo o
átrio esquerdo começará a aumentar e irá contrair o brônquio, ocorrendo a insuficiência. No
átrio esquerdo chegam as veias pulmonares, se aumentar a pressão do lado esquerdo,
conseqüentemente aumentará a pressão das veias pulmonares, ocorrerá aumento da pressão
hidrostática ocasionando edema pulmonar. Quando o organismo começa a reter líquido do lado
direito, devido degeneração da mitral, essa ICC direita ocasionará pelas veias cavas ascite, o
fígado e baço ficarão congestos, ocorrerá aumento da pressão hidrostática porém sistêmica.
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 Nesse aumento de líquido será determinado que o paciente tem uma ICC. Se for no pulmão
será do lado esquerdo, se for sistêmico como ascite, edema de membros, efusão pleural
pericárdica será de ICC direita.
 O cão poderá ter ICC direita, esquerda ou bilateral, com mitral e tricuspede juntas, ocorrerá
ascite, edema de membros, na fase de ICC o índice de condição corporal será magro podendo
ser caquético, o quadro será denominado de caquexia cardíaca.

 ICC esquerda: Endocardiose mitral – aumento do átrio esquerdo - congestão de veias


pulmonares - congestão do pulmão e edema pulmonar.
 ICC direita: Endocardiose de tricúspede - aumento de átrio direito - congestão de veias cavas
- congestão hepática, congestão esplênica.

 O ecocardiograma é realizado depois que o paciente está estabilizado para determinar o grau
da doença. No exame será visualizado espessamento do folheto e aumento do átrio esquerdo
as vezes do ventrículo também. Ocorrerá regurgitação da mitral ou tricúspede dependendo da
patologia. A relação da aorta para o ventrículo é de 1.3: 1.0

 Sinais Clínicos: A maioria dos animais é assintomático, tendo como sinal clínico apenas sopro,
sem tosse; o animal poderá apresentar também tosse, cansaço, síncope. Em edema pulmonar
a freqüência cardíaca estará aumentada. As mucosas podem estar normocoradas e o pulso
fraco.
 O tratamento é realizado apenas se o coração estiver aumentado.

 Fisiopatologia do Edema Pulmonar: Em edema pulmonar o débito cardíaco estará diminuído,


o coração não estará conseguindo ejetar o volume de sangue necessário, logo ocorrerá
diminuição da pressão arterial do paciente. Assim o organismo tentará compensar para
aumentar a pressão estimulando hipertensão compensatória, o organismo fará vasoconstrição,
ocorrerá estímulo do SN simpático que aumenta a freqüência cardíaca e faz vasoconstrição.
Logo o paciente com edema pulmonar terá taquicardia porque o simpático está ativado devido
a hipotenção. Logo a freqüência cardíaca e a freqüência respiratória sempre estarão
aumentadas em caso de edema pulmonar.
** Outro sistema que faz taquicardia estimulando retenção de água e Na, que é o sistema renina
angiotensina aldosterona. A renina angiotensina além de fazer vasoconstrição fará retenção de
Na e água, para aumentar o volume e a pressão arterial.
** Principais sistemas ativados em edema pulmonar: SN simpático e renina angiotensina
aldosterona.

 Sinais Clínicos: Em edema pulmonar o paciente apresentará em auscutação crepitação, porém


esta nem sempre é auscutada. A manifestação clínica do paciente com edema pulmonar será
dispnéia, pois o animal terá dificuldade para respirar devido a água dentro do alvéolo. A
dispnéia será restritiva/ rápida e superficial, poderá apresentar posição ortopnéia com pescoço
esticado e membro abdusido, nesse caso deve-se agir rápido pois o animal está com dispnéia
significativa.
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 Tratar apenas paciente com aumento do coração sem ICC. Se não houver cardiomegalia não
há necessidade de tratar. Se o paciente apresentar tosse devido ao aumento do átrio esquerdo
mas não há ICC o tratamento é de uma forma se há ICC o tratamento é de outro jeito.

 Exame Complementar de Raio x: Se for realizado rx nessa fase, poderá ser verificado o padrão
alveolar, no cão o edema pulmonar cardiogênico começará na região perilar, será tão severo
que ocupará toda a parte caudo dorsal.

 Padrão alveolar em região ventral é suspeita de pneumonia.

e) Tratamento:

 Paciente Com Aumento Do Átrio Sem ICC: Utilização de inibidores da ECA (enzima conversora
da angiotensina)
- Os inibidores da ECA são benasepril e enalapril
- Dose: 0,25 – 0,5 mg/ kg a cada 12 ou 24 horas. Caso seja excedida o paciente poderá ter
hipotenção.
- A enzima conversora da angiotensina converte a angiotensina 1 em angiotensina 2 que é
responsável pela vasoconstrição. O inibidor da ECA inibirá essa conversão e os efeitos da
angiotensina 2, ocorrerá vasodilatação, ocorrerá diminuição da tosse.
- Inibidor da ECA faz vasodilatação diminuindo a pressão arterial tornando mais fácil ejetar
sangue e voltará menos sangue para o átrio esquerdo diminuindo a tosse. A diminuição do
tamanho do átrio esquerdo não é visível, mas melhora o sinal clínico.
- Ex: Coração com pressão sistólica de 140. Ao utilizar vasodilatador a pressão sistólica irá
diminuir, o vaso ejetará sangue com pressão menor, ficará mais fácil ejetar sangue com pressão
menor e a regurgitação diminuirá. Mais sangue sairá pela aorta e menos sangue irá para o átrio
esquerdo consequentemente diminuirá o átrio esquerdo, diminuindo também a tosse.
- OBS: O inibidor da ECA é utilizado em casos de aumento do átrio. Se o átrio está com tamanho
normal mesmo com endocardiose não há necessidade de tratar.

 Edema pulmonar: Se o paciente está dispnéico é uma emergência devendo ser internado, isso
indica líquido no pulmão.
- Deve-se utilizar Furosemida IV que é diurético. Este fármaco possui vida de 4 horas deve ser
utilizado de 1 em 1 hora ou a cada 2 horas. Na primeira aplicação a dose é maior de até 5 mg/
kg no cão, no gato a dose é menor.
- Monitorar o efeito da droga, se há produção de urina, diminuição da crepitação em auscuta,
diminuição da dispnéia, freqüência cardíaca e respiratória eu estavam auteradas vai voltando
ao normal. Deve-se monitorar principalmente freqüência cardíaca e frequencia respiratória.
Quando os sinais clínicos forem melhorando deve-se espassar a freqüência da administração
da Furosemida como por exemplo para 3, 4, 6 horas. Quando cessar a dispnéia o paciente
receberá alta devendo receber administração de Furosemida VO em casa.
- Em edema pulmonar também pode ser utilizado vasodilatador Nitroglicerina em caso de
emergência, seu uso é controverso pois a eficácia não é 100% comprovada. O veterinário
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deverá utilizar luva no manuseio pois poderá absorver desenvolvendo hipotenção. Este
fármaco dilata os vasos sistêmicos tentando puxar o sangue acumulado que está no pulmão.
- Realizar oxigênioterapia, com máscara ou cateter nasal, utilizar anestésico local e inserir a
sonda até a base do fucinho.
- É importante repouso e se o paciente estiver ansioso realizar sedação com Butorfanol,
derivados da morfina com associação da acepromazina.
- Além de edema também pode ocorrer líquido, quando é ICC esquerda ou direita por uma
pressão hidrostática o líquido geralmente é um transudato modificado.

 Tratamento em casa:
- Diurético: Furosemida a cada 8 horas 3 mg/ kg, se possível diminuir a cada 12 ou até 1 vez
ao dia. A dose deve ser mínima para não ocorrer edema nem desidratação, o paciente deverá
retornar para realizar exames de acompanhamento como rx.
- É utilizada também Espirulactona diurético mais fraco que a Furosemida inibidor da
aldosterona, bloqueia a progressão da doença é antifibrótico, pois prolonga a vida do paciente
inibindo a fibrose dos miócitos.
- Dieta pobre em Na, porém deve ser calórica pois o paciente estará magro, deve ser iniciada
quandro o quadro já estiver estável e de maneira progressiva.
- Inotrópico positivo: Inotropismo – Força de contração. O inotrópico é administrado VO,
pimobendan (Vetmidin). Esse fármaco aumenta a força de contração do coração e faz com que
um maior volume de sangue seja ejetado do coração e vá para os órgãos e musculatura. O
paciente terá melhor tolerância ao exercício e será mais ativo. Dose de 0,25 a 0,3 mg/ kg VO
sempre a cada 12 horas e em jejum pois é melhor absorvido com estômago vazio.

f) Prognóstico: Na raça Cavalier King Charles Spaniel o prognóstico será reservado, pois a raça
possui endocardiose em fase adiantada da vida antes do paciente ser idoso. É comum na
Europa.
- Se o paciente ter encardiose sem ICC o prognóstico será bom
- Se o paciente tiver ICC o prognóstico será reservado pois a doença será sempre progressiva.

Data: 18/05

2) Cardiomiopatia Dilatada:
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a) Definição: Doença que acomete os músculos cardíacos. É a principal doença que acomete
cães de grande a gigante porte, principalmente machos. As raças predispostas: São
Bernardo, Dobermam, Labrador, Pastor alemão, rotweiler. A raça de médio porte que é
acometida é a Cocker spaniel, esta raça é predisposta tanto a endocardiose quanto a
cardiomiopatia dilatada. O comum é acometer cães com mais de 12 kg. O acometimento é
em pacientes adultos para idosos. Porém cães jovens também podem desenvolver.

b) Característica: É uma doença do músculo, o músculo fica fraco ocorre diminuição da função
sistólica, a contratilidade fica diminuída. À necropsia o coração fica dilatado, há dilatação de
todas as câmaras, o coração fica globoso.
- Há diminuição do débito cardíaco e da pressão arterial, a quantidade de sangue que sai do
coração não é normal. Para manter o débito cardíaco e aumentar a pressão arterial o
organismo estimula os sistemas renina angiotensina aldosterona, ocorre vasoconstrição e
retenção de água e sódio para aumentar o volume, o sistema simpático aumenta a FC para
aumentar a pressão arterial.
- Se o coração está dilatado ele não possui muita força de contração, ocorre afastamento
das válvulas mitral e tricúspede não ocorrendo correto fechamento destas. Ocorrerá acúmulo
de sangue no átrio podendo ocasionar ICCE e D. Geralmente os animais terão ICC bilateral
um lado pode predominar sobre o outro. Geralmente quando há dilatação o animal já
apresenta quadro de ICC. Diferente da endocardiose que o paciente apresenta somente
tosse.

c) Etiologia: A causa é idiopática, em algumas raças pode ocorrer por deficiência de aminoácidos
como taurina e L carnitina. Ex Cocker pode ter deficiência de taurina e boxer pode der
deficiência de taurina e L carnitina. Para o boxer pode-se suplementar taurina, mas L carnitina
é cara. O prognóstico é ruim.

d) Exame físico – queixa: Caquexia, perdem peso e massa muscular, ascite, edema de membros,
a jugular estará dilatada, ao palpar pulso femoral este estará fraco devido a queda do débito
cardíaco, mucosas hipocoradas ou cianóticas, caso tenha edema pulmonar o animal terá
dispnéia, posição ortopnéica, poderá ter síncope – principalmente no dóbermam e boxer,
arritmia cardíaca, morte súbita. Na auscuta será identificado sopro mais discreto que na
endocardiose, arritmia, FC alta se estiver em ICC, ritmo de galope (3º som) pois o ventrículo
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está rígido. Na auscuta pulmonar será identificada crepitação, efusão pleural resultando em
som abafado.

e) Exames Complementares:
 Em radiografia observa-se aumento global da silhueta cardíaca, aumento generalizado, edema
pulmonar, efusão pleural.
 Eletrocardiograma: Serve para detectar FC e ritmo. Deve-se verificar onda p (despolarização
dos átrios), complexo qrs (despolarização dos ventrículos) e onda t (repolarização dos
ventrículos). A onda p pode ser para baixo ou para cima, ou seja positiva ou negativa.

Primeiro vem a atividade elétrica, depois a mecânica.


Ao avaliar ECG verificar primeiramente se todas as ondas estão presentes.
- Ex: 1) Paciente possui onda p pequena, FC é alta, o intervalo entre os batimento é totalmente
irregular. Em cada batimento o intervalo deve ser regular. No caso o intervalo está irregular.
Característica de desfibrilação atrial, o átrio não contrai. O átrio quando fibrila retrai o nódulo
átrio ventricular no impulso. A fibrilação atrial ocorre porque o átrio está muito grande, começa
a lançar muitos batimentos impulsos e gera a arritmia, o átrio tem dificuldade para contrair, ele
fibrila, não haverá onda p.

 Batimento prematuro – Complexo ventricular prematuro: É largo e bizarro, diferente do normal,


também não há onda p, esse batimento não vem do sistema de condução normal, ele surge de
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uma célula que está alterada da musculatura ventricular. Quando é positivo sai do ventrículo
direito, quando é negativo, sai do ventrículo esquerdo. Sempre quando há complexo ventricular
prematuro, significa que uma célula do ventrículo despolarizou e trouxe o impulso antes do
tempo, esta célula pode ser do ventrículo direito ou do ventrículo esquerdo. Esses complexos
podem vir apenas um espaçado isolado, ou também podem vir dois ou três em sequencia – a
arritmia vai ficando cada vez mais grave.

- Complexo ventricular prematuros seguidos quando há três ou mais – É ventricular porque é


largo e bizarro, não tem onda p e vem antes do tempo. Se ele é apenas isolado não há
problema, o problema se caracteriza quando ele possui três ou mais caracterizando taquicardia
ventricular. É comum em cães que tem dilatada e é comum em doença do boxer (TDE) o
paciente pode ter síncope ou pode ter morte súbita – É a pior arritmia que pode ter. Os
procedimentos médicos com esse paciente se resume a internação e realização de
antiarrítmico IV → Licocaína.
- Dependendo da severidade da arritmia deve-se tratar ou não
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- A arritmia será tratada se houver muitas por minuto, caso tenha mais que 20 por minuto deve-
se tratar. Se arritmia ventricular for em boxer ou dobermam, também deve-se tratar, pois estas
raças possuem grande chance de ter morte súbita. A fração de encurtamento estará diminuída,
a fração normal é > 30% quando não há contração a fração fica em torno de 20%, 30% - esse
é um índice de função sistólica, as cavidades cardíacas estarão aumentadas. Percebe-se que
no ecocardio a contratilidade está diminuída (fração de encurtamento diminuida), as cavidades
estarão aumentadas, comparar o átrio esquerdo com relação a aorta que deve ser de 1:1.
- O Dobermam possui particularidade, possuem a forma da doença mais grave a doença evolui
em meses, algumas linhagens podem transmitir aos decendentes, também podem ter arritmias
ventriculares anos antes de apresentar a doença cardíaca, esta é chamada de cardiomiopatia
oculta, por isso os criadores fazem exame de houter (eletrocardiograma durante 24 horas) e
ecocardio anual.
 Ecocardiograma:
- Em cão normal observa-se as câmaras cardíacas em movimento.
- Cão com cardiomiopatia dilatada: O músculo quase não mexe e há arritmia também, há
disfunção sistólica o coração não tem força de contração, não está contraíndo direito. No exame
é realizado corte em modo M para quantificar qual é a função. No exame também pode-se
identificar insuficiência de mitral e tricúspede. A ICC será menor que na endocardiose, o sopro
será mais discreto também.
- O ecocardio não poderá ser realizado se o cão apresentar edema pulmonar, este deverá ser
tratado primeiramente para posterior realização do exame.
- Procedimento para edema pulmonar: Realizado quando o paciente apresenta ascite, edema
de membros, edema pulmonar.

f) Sinais Clínicos: Animal caquético com atrofia muscular, apresentam bastante arritmias
ventriculares que são complexos ventriculares prematuros, as vezes anos antes de ter ICC,
podem ter morte súbita antes de ter ICC devido a arritmia ventricular, ocorre taquicardia
ventricular em seguida fibrilação o coração para e o animal tem uma morte súbita.

g) Tratamento:
 Tratamento emergencial é semelhante quando o quadro é de edema pulmonar na endocardiose
de mitral → Utliza-se Furosemida IV por 1 a 2 horas monitorar FC, FR conforme esses
parametros melhoram, espassar a administração. Oxigenioterapia, ionotrófico positivo para
aumentar a força de contração Dobutamina em insusão contínua. As medicações serão
administradas IV com solução sódica.
- Caso tenha muita efusão pleural realizar toracocentese,
- Se apresentar muita ascite realizar abdominocentese.
- Conforme o paciente melhora realizar as medicações VO (tratamento em casa), repouso total.
 Tratamento em Casa:
- Deverá receber Furosemida VO, primeiro a cada 8 horas em seguida a cada 12 até ocorrer
estabilidade.
- Pimobendan (vetmidim) → Aumenta a força de contração.
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- Dieta específica com baixos índices de Na, fornecimento de bastante caloria e gordura.
Esta deve ser realizada de forma gradativa
- Vasodilatador – Inibidor da ECA – Inalapril, Benazepril, Captopril
- Diurético que possui função antifibrose para prolongar a vida do paciente →Espirolactona

CARDIOPATA DESCOMPENSADO → FUROSEMIDA, SPIROLACTONA, INIBIDOR DA


ECA, PIMOBENDAN E DIETA

 Caso o paciente tenha arritmia ventricular - batimentos prematuros ventriculares – largos e


bizarros – quando isolados tratar quando exceder 20 bpm. Pois toda medicação contra arritmia
pode piorá-la, logo nem todas as arritmias tratáveis.
 Caso o paciente tenha batimento ventricular prematuro tanto do ventrículo direito quanto
esquerdo ele terá dois focos diferentes de arritmia.
 Mais de três complexos ventriculares seguidos são chamados de taquicardia ventricular, nesse
caso o paciente deve ser internado para receber antiarritmico IV.
 Quando a taquicardia é ventricular ela é tratada com Lidocaína IV em infusão contínua. Em
seguida continuar com medicação VO com Sotalol – arritmia ventricular
 Se a arritmia for supraventricular ou seja atrial (complexo sem onda p com FC muito alta e
totalmente irregular) utilizar Digoxina + Diltiazem (bloqueador do canal de Ca) esses fármacos
baixam a FC, mas a arritmia continua. A FC deverá ser baixada para até 150 bpm, deve-se
baixar a FC para o coração ter tempo para encher de sangue.

h) Prognóstico: Reservado o cão dura meses.


- Se o paciente for Boxer pode-se suprementar Taurina e L carnitina.
- Pode ser fornecida ômega 3 antiinflamatório e antiradical livre.
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GATOS

3) Cardiomiopatia Hipertrófica

a) Característica: O músculo fica grosso espesso, a hipertrofia é concêntrica ocorre dentro da


luz da cavidade do ventrículo esquerdo.

b) Etiologia: Idiopática, em algumas raças é hereditária como no persa. Acomete gatos de meia
idade adultos jovens – 4 a 7 anos.

c) Fisiopatologia: Disfunção diastólica, no relaxamento, o ventrículo fica grosso e não consegue


relaxar. Ocorre hipertrofia concêntrica. O septo interventricular e a parede ficam grossos,
para dentro da cavidade ocasionando hipertrofia concêntrica. Como o ventrículo está grosso
ele não consegue relaxar direito ocorrendo disfunção diastólica. Se o ventrículo não relaxa
direito o lado esquerdo não consegue encher o ventrículo, assim o coração precisa fazer
força e o átrio esquerdo aumenta de tamanho.
- Devido ao átrio grande → O gato poderá desenvolver ICC, edema pulmonar e efusão
pleural mesmo na ICCE.
- O sangue ficará retido no átrio, o gato tem propenção a formar trombos e coágulos., as
plaquetas são hipercoaguláveis, pode ocorrer formação de trombo dentro do coágulo e esse
trombo pode caminhar pelo corpo formando quadro de tromboembolismo (passa pelo VE, a.
aorta em seguida vai para o corpo). Geralmente o destino é aorta abdominal.
- A deficiência primária é uma hipertrofia, o músculo fica grosso para a luz do ventrículo, é
uma disfunção diastólica, o ventrículo não consegue relaxar, fica mais dificil do coração
encher o lado esquerdo faz força e aumenta podendo ocorrer quadro de ICC ou formação
de trombo.
- No ecocardiograma a luz cardíaca estará diminuída, pode-se medir a luz do septo, para
gato o normal é até 6 mm, acima deste valor é considerado hipertrofia.
- Quem nutre a musculatura do coração levando o O2 são as coronárias, em hipertrofia as
coronárias não conseguirão acompanhar, assim ocorrerá quadro de hisquemia que
ocasionará arritmias.
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d) Sinais Clínicos:
 Assintomático → Maioria dos casos. Sopro na auscuta com ritmo de galope, não haverá
edema pulmonar e nem tromboembolismo. Gato com aumento de átrio esquerdo não tosse
igual o cão, logo se o gato tossir o problema é respiratório (asma).
- Diagnóstico definitivo: Ecocardiografia, medindo diâmetro do sépto e da parede.
 O gato pode estar em posição ortopnéica indicando grave dispnéia, indicando que o animal
pode ter edema pulmonar ou efusão pleural. (crepitação). Gato com dispnéia pode evoluir
para morte.
 Paralisia aguda devido ao tromboembolismo, pois o trombo geralmente para nas artérias
ilíacas que irrigam o membros pélvicos, é como se fosse uma hisquemia nos membros. O
animal terá muita dor. Também pode ocorrer quadro de tromboembolismo com ICC.

e) Exames Complementares:
- Radiografia: O coração pode estar aumentado, na DV o aumento será biatrial (valentine’s
heart ♥). O pulmão apresentará padrão alveolar.
- Ecocardiograma: Aumento da espessura do septo e da parede e aumento do átrio esquerdo
com relação a a. aorta. A hipertrofia pode ser apenas de parede, apenas de septo ou dos
dois.
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f) Diagnóstico diferencial: Descartar outras duas principais causas de hipertrofia de ventrículo


esquerdo → hipertenção arterial sistêmica secundária a doença renal (deve-se medir a
pressão), hipertireoidismo (dosar o T4 total).

g) Tratamento:
 Edema pulmonar:
- Emergencial: Furosemida (a dose e a frequencia deverão ser menores 1 a 2 mg/kg pois os
gatos são mais sensíveis há desidratação).
- Em caso de dispnéia realizar oxigenioterapia.
- Em efusão pleural realizar toracocentese.
- NÃO UTILIZAR IONOTROFICO POSITIVO
- Para melhorar o relaxamento pode utilizar fármaco que diminua a FC.
- Casa: Além de diurético, se tiver aumento de átrio utilizar inibidor da ECA e utilizar
medicação para ↓ FC com beta bloqueadores (Atenolol, propanolol) ou bloqueadores de
canais de Ca → Diltiasem (acada 8 horas)

 Tromboembolismo: A temperatura dos membros estará baixa, o pulso femoral estará fraco
ou ausente, os coxins estarão cianóticos. Em US abdominal o fluxo irá parar na região da
aorta. Pode ocorrer necrose dos membros → amputação.
- TERAPIA: Tratamento de suporte → Fluidoterapia, nutrição, antibioticoterapia, analgesia.
- Em caso de trombos utilizar aspirina ou heparina (controlar tempos de coagulação TP,
TTPA) para evitar formação de novos trombos.

h) Prognóstico:
- ICC → Reservado
- Tromboembolismo → Ruim.

GATO COM PARALISIA AGUDA DE MEMBROS PÉLVICOS → CARDIOMIOPATIA

PROVA 2. CM Arritmogênica do Boxer


- Sodalol / Atenolol VO
1. Sons Cardíacos: S1 (fechado M T);
S2 (Ao e P) 3. Caso Clínico Prova: Auscuta
- Enchimento rápido → S2 cardíaca com sopro mitral 4/6, arritmia
- Contração atrial → S3 sunusal. Auscuta pulmonar com som
- Enchimento ventricular S2 S1 vesicular. Rx ↑ AE
- Continuação S1 S2 → Utilizar Inibidor da ECA
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Data: 04/05/15
VII. DERMATOLOGIA

1) Piodermites 3) Malasseziose

a) Dermatite Superficial

b) Ímpetigo 4) Prurido Crônico

c) Foliculíte a) Dermatite Alérgica à Picada de Pulga

d) Furunculose b) Dermatite Atópica

e) Celulite

5) Otites

2) Dermatofitose a) Otite Aguda

b) Otite Crônica

1) Piodermite: Infecção bacteriana da pele dos cães, é a doença dermatológica mais comum, o
principal agente que causa piodermite em cães é a bactéria staphylococcus pseudintermedius.

a) Dermatite de Superfície: Se a bactéria infectar somente na superfície da pele, será chamada de


infecção de superfície. É comum em áreas de dobras cutâneas, as raças mais predispostas são
pug, buldog francês, buldog inglês, shitzu, sharpey. No local onde há dobras há aumento da
temperatura e umidade favorecendo o crescimento bacteriano. A região se apresentará inflamada,
edemaciada, podendo estar exudativa, odor característico, com prurido.
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 Dermatite Úmida Aguda – Dermatite Piotraumática: Outra forma de dermatite de superfície,


comum em cães que coçam uma área específica, ocorrerá queda de pelo a pele ficará erudida
e ocorrerá exudação, ocorrerá crescimento secundário de staphylococcus pseudintermedius.
Comum em região lombo sacra, base da cauda; o cão pode ter alergia a pulga e coçar com muita
intensidade induzindo a dermatite. Se o cão começar a coçar a região pré auricular pode induzir
dermatite úmida aguda, também poderá ter otite causada por otodectes cynotis.
- Se o cão coçar região de cotovelo e borda de orelha poderá ter escabiose.
- Quando o cão coça uma região específica deve-se procurar a causa base para tratamento.

b) Impetígo: A bactéria pode também conseguir entrar na pele infectando a epiderme. Clinicamente
se manifesta com lesões primárias de pústulas. As pústulas tendem a romper e o pus vira crosta
purulenta ou crosta melicérica. A crosta poderá ficar margeada com descamação, onde rompeu a
pústula pode sobrar a lesão periférica chamada de colarinho epidérmico. Impetígo em animais com
menos de 1 ano de idade pode ser indicativo de doença interna como verminose, subnutrição,
doença viral – cinomose. Em animais adultos e jovens pode ser secundário a doença alérgica;
como dermatite atópica ou alergia alimentar.

c) Foliculíte: A bactéria migra pelo folículo e invade o epitélio folicular. Clínicamnte se manifesta
com erissamento piloso, pois a bactéria entra no folículo ocorrendo contração do músculo eretor do
pelo. Em palpação o poderá ser notadas várias pápulas. O cão poderá ter alopecia, o aspecto será
semelhante a ruído de traça.
- A foliculíte estafilocócica é secundária.
- Animais com menos de 1 ano de idade podem ter como causa Demodex
- Deve-se realizar raspado de pelos
- Em animais adultos e jovens está ligado a doença alérgica

d) Furunculose: Se o folículo romper a bactéria irá infectar a derme. Clinicamente se manifesta com
nódulos firmes geralmente de coloração arrocheada ou violácea. Nódulo firme e hemorrágico,
podendo ter vesículas hemorrágicas. Poderá ocorrer degeneração e necrose de áreas adjacentes.
Úlceras, seios drenantes, exudação sanguineo purulenta, alopecia, edema, eritema. O paciente
poderá estar febril, alguns animais podem manifestar linfonodomegalia. A pele ficará necrótica. ->
Dermatite Actínica causa furunculose em cães

e) Celulite: Se a bactéria infectar porções profundos da pele, ocorrendo inflamação celular do tecido
subcutâneo ocorrerá celulite. -> Cão muito jovem com celulite e furunculose terá como causa base
Demodiciose.
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CURSO: MEDICINA VETERINÁRIA
DISCIPLINA: CLÍNICA MÉDICA DE ANIMAIS DE COMPANHIA I
ALUNA: GLEISE ERIKA DA SILVA CAVALLI | 7º PERÍODO

 Tratamento:

Tratar com Clorexidine


2% ou 3% inicialmente
Impetígo e foliculite
2 vezes por semana –
21 dias
Terapia tópica
Peróxido de benzoíla
2,5% 2x sem – 30 dias
Furunculose e celulite
ou 45 dias dependendo
do caso

Cefalexina 30 mg/ kg/ 12 horas


Amoxilina com Ác. Clavulânico 22 mg/
kg 12/ 12 h

Antibióticoterapia Sistêmica
Caso amoxilina e cefalexina não
resolvam pode-se recorrer a
Clindamicina 10 mg/ kg/ 12 h é
melhor para paciente que apresentam
furunculose pois penetra em locais
com fibrose, cicatriz.
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2) Dermatofitoses:

a) Características: Comum na pele de cães e gatos. Cães possuem com mais freqüência piodermite
já os gatos dermatofitoses. É uma infecção fúngica causada por Microsporum canis.
 Dermatófitos em geral se alimentam de queratina, se alimentam de material morto queratina.
 Podem infectar pelo, camada córnea ou unha causando ornicomicose.
 O pelo fica fosco, quebradiço e cai causando alopecia. A alopecia é circunstrita e descamativa,
apruridica e não exudativa, pois a infecção é superficial.
 Yorkshire, Lhasa apso, Maltês, são as raças mais predispostas, porem nos gatos é mais
comum.
 É infectocontagiosa passa de um animal a outro, inclusive para o homem – zoonose
 Lesões são comuns em face e membros.
 Alguns animais podem ter alopecia generalizada.
 A infecção é incidiosa/ lenta
 Gato com infecção dermatofítica generalizada pode ter sido infectado pelo vírus da FIV ou
FELV.

b) Diagnóstico: Lâmpada de Wood – o pêlo ficará verde, para confirmar deve-se realizar cultura.

c) Tratamento:
 Shampoo a base de Miconazol 2%, Cebronidazol 2%
 A terapia tópica é adjuvante
 Utilizar também Traconazol 10 mg/ kg/ VO/ 24h
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Data: 25/05/15

3) Malasseziose ** Não é transmissível pois habita a flora natural do cão

a) Definição: Doença fúngica mais comum da pele dos cães, enquanto que dermatofitose é
mais comum em gatos. Decorrente de um super crescimento de leveduras de Malassezia,
está presente na flora natural da pele dos cães mas quando começa a super crescer
mediante doença de base que fragiliza a pele, favorece o crescimento da Malassezia. É uma
levedura comensal. A levedura de Malassezia mais comum da pele de cães e gatos é a
Malassezia pachydermatis

b) Dermatopatias de Base:

 A principal doença de base é a dermatite atópica.


 Seborréia primária – Comum em Cocker spaniel, também acomete labradores e goldens. É
uma doença da formação da pele, caracterizada por perda de pelo e descamação, a pele
tem um untuosidade na raíz.
 Demodiciose
 Doenças endócrinas: Imunossupressão – Hiperadrenocorticismo – Alopecia, pele atrófica
 Dermatose Nutricional: Animais subnutridos
 Normalmente os animais são alérgicos ou seborréicos (pele untuosa, mal cheirosa).

c) Sinais Clínicos: Coceira crônica (abdomem, virilha, axila), otite, prurido associado a etirema,
muita inflamação.

Prurido associado a eritema, mal cheiro, em seguida a doença evolui para pele
hiperqueratótica (espessa) e lignificada (escura)

 Regiões Mais Acometidas: Perioral, interdigital, axila, região inguinal e condutos.


- Na região interdigital há edema e eritema, tanto superfície digital dorsal quanto superfície
digital ventral, os animais lambem continuamente a pata.
- Pavilhões auriculares e condutos auditivos: É comum excesso de produção de serume, o
animal tem otite seruminosa.

d) Diagnóstico: Citologia de pele (durex – fricção – corar com panótipo rápido). Ou swab de
conduto.

e) Tratamento:

Otite Solução seruminolítica por 3 dias (essas soluções já são compostas por corticóide).
Seguida de solução antimicótica aminolítica a base de Cetoconazo 1 – 2% Miconazol 1
– 2%, Clotrimazol 1% → de 1 a 2 vezes por dia por 3 – 4 semanas.

Tegumentar Se a lesão é localizada, apenas interdigital ou axilas por exemplo, utilizar shampoos a
base de Miconazo 2%, Cetoconazol 1 – 2% ou Clorexidine 2% + Miconazol 2,5%

Lesão Associar terapia tópica com terapia antimicótica sistêmica que pode ser a base de
Generalizada Cetoconazol 10 mg/ kg/ VO/ 24h ou Troconazol 10 mg/ kg/ VO/ 24hm (30 dias).
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Data: 25/05/15
4) Prurido Crônico

 Pode ser agudo → Ligado a infestação, acaríase,


infecções, contato irritante.
 Pode ser crônico → Ligado a alergias,
dermatoses psicogênicas (o prurido é sempre no
mesmo local).

a) Dermatite Alérgica À Picada de Pulga - DASP

 Perfil Do Paciente: Geralmente os animais moram


em quintais, chácaras, ambiente com multilplos
animais (contactantes), comum em canis, gatis,
animais que possuem acesso à rua

 Características: Prurido crônico em região lombossacral e linha média dorsal e base da


calda.
• Ocorre produção de IgE contra a saliva da pulga.
• Onde a pulga pica a pele reage fazendo pápula, ou lesão papulo vesicular.
• O prurido é intenso podendo ser alto mutilante.
• O pelo fica seco, quebradiço, podendo até mudar de cor.
• A pele fica erudida, podendo ocorrer exsudações e formação de crostas.
• Pode ocorrer quadro de Dermatite Úmida Aguda – A pele fica erudida e exsudativa após
coceira crônica.
• Pode ocorrer retração de gengiva e desgaste dos dentes pois os animais se mordem para
se coçar.
• O animal pode ingerir a pulga, podendo desenvolver dipilidiose.
• Também é comum em gatos
• Coceira em região lombossacral, flanco, coxa
• Se lambem para aliviar a coceira – ocorre alopecia alto induzida, erupções papulares,
crostas pruriginosas
• Dermatite Miliar Felina – Lesões com pápulas crostosas

 Diagnóstico: Histórico e exame clínico

 Tratamento:

Prurido discreto e moderado Antihistamínicos – Cloridrato de Idoxizina 2 mg/


kg/ 12 h ou Cetirezina na dose de 1 mg/ kg/ 24 h

Prurido Intenso Prednizolona 0,5 mg/ kg/ VO/ 24 h → 2 semanas

• Tratar o ambiente
• O produto deve matar a pulga por contato
• Frontline Plus Spray a cada 15 dias, em seguida 30/ 30 dias
• Ou comprimido VO – Nitenpiram (Capstar)
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b) Dermatite Atópica

 Características:
• Doença inflamatória da pele, pruriginosa, crônica.
• Genética
• Não tem cura, apenas controle.
• Acomete de 10 a 15% da população canina. É frequente em
centros urbanos.
• Comum em animais de raças puras ou específicas – de cada 10
animais 8 possuem raça específica
• As raças mais acometidas são as chinesas como Shitzu, Lhassa Apso, também é comum
em poodle, labradores, bull terrier. Comum em braquicefálicos, bulldog inglês e francês
• Os cães são domiciliados, tomam banho regularmente, são vacinados, vermifugados,
permanecem a maior parte do tempo em ambiente interno – ficam expostos a alérgenos
ambientais e alimentares.
• O prurido pode ser primário a lesão de pele – alopsia, escoriações.
• Pode variar de moderado a intenso.
• Sono irregular
• Responsivo à corticóides
• Podem ter blefaroconjutivite, otite crônica – externa bilateral
• Coceira em região interdigital
• Prurido em região ventral – Abdomen, axila, região inguinal, porções interdigitais, face,
orelha.
• A pele é eritematosa, inflamada, reagindo, podem ter alopecia alto induzida, erupção
papular.

 Fisiopatologia: As células da pele são unidas


umas as outras por material lipídico (mistura de
proteína e queratina) o principal componente
deste material é a ceramidas, esse material age
como cimento para unir as células. Cães com
dermatite atópica possuem deficiência de
ceramidas da camada córnea. Animal normal
produz ceramidas em quantidade normal e
também possui boa distribuição de proteína e
queratina na pele. O cão atópico produz baixa
ceramidas. A distribuição de queratina na pele é
irregular – Ocorre perda da função de barreira
física da pele consequentemente predispõe a
pele a alérgenos a pele inflama podendo ocorrer
invasão de microorganismos que colonizam a
pele e causam infecções de repetição. Como a
pele está aberta há tendência para perda de água da epiderme. Logo os animais terão a
pele seca.
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 Fatores Extrínsecos:

• Limitantes: Desinfetante, cera, grama, perfume, talco, tapete, carpete, altas temperaturas,
poeira doméstica (ácaros), pólen → Formação de IgE contra alérgenos
• Alimentos: Proteína bovina, frango, leite, trigo → Dermatite atópica induzida por alimentos
(20% dos cães) podem ter queilite (inflamação labial)
• Coceira em região perioral e perianal.
• 30% podem ter sinais gastroentéricos podendo ter vômito intermitente ou diarréia
intermitente (diarréias mucóides)
• Como a pele é aberta é comum ter super crescimento bacteriano staphylococcico →
Piodermite staphylococcica secundária
• O tratamento deve ser constante, pois a pele não funciona como barreira física.
• A bactéria pode entrar pelo folículo e causar foliculite.

 DIAGNÓSTICO: Histórico e exame clínico.

→ Critérios de Pavlov: Animal com prurido crônico, primário, perene, animal é domiciliado,
tem dermatite de infecção (responde a corticóide), coça região interdigital e não coça região
lombossacral (Malasseziose), não coça região de ponta de orelha (Escabiose)

 Tratamento:

1. Controlar Infecções

2. Minimizar o contato dos cães com limitantes (algodão, soft, lã, poeira)

3. Recuperar a barreira física da pele (shampoos, sprays - hidratantes emolientes e


umectantes) – o cão absorve menos alérgenos → Recuperação da barreira física da pele,
aumentando a quantidade de lipídio e água na pele reestruturando a pele para que esta
absorva menos alérgenos irritantes.
• Caso o animal continue coçando com o tratamento realizar exclusão dietética – alimentação
com proteína original por 4, 6 ou 8 semanas.
• Retirar ração comercial e fornecer alimento a base de soja hidrolisada, o ideal é que o
paciente se alimente de uma proteína que nunca utilizou.
• Ou protocolo de comida caseira com proteína original.

 Caso essas medidas exclusivas não controlem o quadro o paciente devera passar por uso
regular de medicações.
• Antihistamínico com corticóide (Prednizolona) – Conforme melhora espassar o corticóide →
Corticóide 2 x sem e antihistamínico todo dia.
• Se o animal receber muito corticóide pode desenvolver hiperadrenocorticismo.
• A medicação mais indicada para controle é Ciclosporina 5 mg/ kg + Corticóide → 2 meses,
depois apenas Ciclosporina
• Pode-se realizar testes cutâneos aplicando os alérgenos para verificar reação da pele.
• Em seguida fazer protocolo vacinal para imunoterapia
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 Resumo: Dermatite atópica: Doença inflamatória da pele crônica pruriginosa onde há perda
da função da barreira física da pele. O tratamento é realizado com controle da infecção, em
seguida minimizar contato com irritantes, recompor barreira física da pele. Se o animal
continuar coçando fazer exclusão dietética. Caso não haja melhora controlar a inflamação
pela via medicamentosa ou imunoterápica.

Data: 08/06/15

VIII. OTITES

 Anatomia:

• Os ouvidos possuem canais semi circulares que dão noção de espaço e equilíbrio, estão
interligados com o nervo vestibular, lesão nesta área pode resultar em desequilíbrio.

• Nervo vestibulo coclear → Orelha média, audição e equilíbrio.

 Principais Agentes: Otodectes cynotis (cães e gatos – gatis), Demodiciose – Comum em


animais jovens

 Doenças Predisponentes: Dermatite atópica (alergia), prúrido, inflamação, seborréia


primária (Labrador, Golden), perda de pelo, descamação, alta produção de cera , pênfigo
foliáceo, gatos podem ter otite polipóide podendo romper os canais auriculares causando
úlceras.
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 Causas Secundárias: Agravam o processo - Contaminações bacterianas e fúngicas. A


Staphylococcus é a causa mais comum de doença secundária. Pseudomonas gram –, E.
coli, Proteus, Malassezia (quando a otite é muito ceruminosa).

 Fatores Perpetuantes Da Otite: Alterações patológicas crônicas que acompanham a otite


crônica. Decorrem da cronicidade da doença impossibilitando cura clínica ou cura médica,
restando intervenção cirúrgica.

• Hiperplasia epitelial – Se o conduto está muito fechado deve-se realizar abordagem


cirúrgica para abrir o conduto vertical. Ocorre em otite seborreica crônica.
• Excesso de dobras cutâneas
• Estenose de conduto
• Hiperplasia de glândula ceruminosa: Aumenta a produção de cera.
• Calcificação dos condutos
• Fibrose de condutos

 Otite Média: 80% dos animais com otite crônica podem ter otite média – A infecção migra
dos condutos para a bulha timpânica, podendo ter ruptura de timpano, podendo ter
contaminação da cavidade tipânica.

 Sintomas De Otite

a) Otite Externa: Prurido auricular (meneios de cabeça) - otohematoma, edema e eritema no


pavilhão auricular e condutos. Pode haver exsudação ceruminosa associada com mal cheiro
ou exsudato piogênico/ purulento. Pode ser acompanhada de alterações patológicas
crônicas como fibrose e calcificação – enrijecimento dos condutos.

b) Otite Média: Rompimento da membrana timpânica ocasiona otite média, sangue e pus cairão
na orelha média na cavidade timpânica que é revestida pela bulha timpânica (projeção do
osso temporal), nessa cavidade existem os ossículos martelo, bigorna e escribo – a infecção
pode ocasionar osteomielite de bulha timpânica e dos ossículos. Se a otite média não for
tratada pode evoluir para otite interna podendo ocasionar meningoencefalite.
• Geralmente acompanha otite externa crônica, é comum muita otoalgia, o cão não deixa
examinar boca pois sente dor na articulação temporomandibular, haverá muito pus.
• Pode causar surdez ocasionando hipocuzia (perda da acuidade auditiva) ou acuzia (surdez).
• Poderá ter lesão de nervo facial – Neurite facial – Paralisia da face, ptose (queda) de
pálpebra e lábio → Quadro semelhante a AVC
• A otite média pode causar síndrome de horner → Miose (anisocoria), ptose (prolapso de 3ª
pálpebra), enoftalmia. Esses sinais são causados porque há lesão no nervo simpático que
inerva o globo ocular.
• A principal causa de lesão de nervo facial em cães é a otite média.

c) Otite Interna: Inclinação de cabeça, nistagmo e desequilíbrio → Pode evoluir para


meningoencefalite.
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 Exames Complementares - Diagnóstico:


• Otoscopia, videotoscopia – Avaliar condutos e bulha timpânica, presença de pus na cavidade
– Empiema
• Fibroscopia: Realizar quando o conduto está muito fechado
• Esses exames são limitados quando há estenose e pus, nesse caso deverá ser realizado RX
onde haverá aumento da radiopacidade da bulha ou tomografia (útil para avaliar orelha média
e externa - ossos).
• Ressonância útil para avaliar otite interna, pode-se avaliar nervo.
• Para avaliar otite parasitaria realizar swab do cerume e leitura em lâmina (Demodex, Otobius,
Otodectes).
• Para saber se a otite é secundária a bacterias ou fungos deve-se realizar citologia, remover
exsudato ou cera e colocar em lâmina de vidro e corar.
• Antibiograma: Saber o tipo de bactéria e a sensibilidade desta

 Tratamento:
Limpeza por 3 dias, com ceruminolíticos; se há pus mucolíticos → Flumucil
- Terapia Tópica: Utilizar produto que preencha todo o conduto com medicação
Otite Aguda com corticóide.
- Princípios antibacterianos (Neomicina, Gentamicina, Polimixina B)
- Antimicóticos (Miconazol, Cetoconazol ou Clotrimazol) 2x/ dia de 21 – 30 dias.
- Tratar causa base para não ocorrer recidiva.
Lavagem
- Terapia Tópica
- Antibacteriano: Realizar cultura e ambiograma para saber que agente utilizar.
Geralmente são utilizadas as Quinolonas (Ciprofloxacina, Enrofloxacina e
Tobramicina)
- Antimicótico (Miconazol, Cetoconazol ou Clotrimazol)
- Corticóide – Efeito contra gram + e -, efeito antiinflamatório, antifibrosante (impede
fibrose e calcificação) e antipruriginoso: Flucinolona,
Otite Crônica - Dexametazona, Betametasona (efeito atrofogênico – afina o epitélio → melhora
hiperplasia epitelial) por 60 dias

- Terapia Sistêmica: Antibiotico com base no antibiograma


- Antibiotico oral Prednisolona 0,5 mg/ kg/ VO/ dia por 10 dias, em seguida usar em
dias alternados (dia sim, dia não) por mais 10 dias, posteriormente usar a cada 2
dias por mais 10 dias e por ultimo usar a cada 3 dias por 60 dias.
- Anestesiar o paciente para lavar com água ou NaCl – Pode usar sonda urinária
- Se na cultura for identificada infecção multiresistente utilizar: Amicacina,
- Ticacilina e Sulfadiazina e Ag.
- Lavar orelha média, colocar sonda na bulha timpânica puxar pus e lavar com
NaCl.
Otite Média - Fazer terapia com antibiótica, sistêmica, corticóide sistêmico, antibiótico tópico e
corticóide tópico.
- NÃO utilizar aminoglicosídeos (Gentamicina, tobramicina, amicacina) pois pode
causar ototoxicidade causando surdez → Tratar com quinolonas
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- Cirurgia facilita tratamento – Ablação.

19/08/15
Profª Ana Paula Sarraff Lopes

IX. GASTROPATIAS

 Funções do Estômago: Iniciar a digestão, secreção de substâncias (HCl, muco, bicarbonato),


reserva de alimento e trituração.
 Anatomia:
 Esfíncter esofágico: No interior que previne o refluxo de substâncias para o esôfago;
 Piloro: Fica entre o estômago e o intestino delgado, previne o refluxo do intestino para o
estômago, permanecem partículas menores de 2 mm. O alimento é triturado e misturado
com o suco gástrico iniciando a digestão;
 Estômago: Possui várias vilosidades (células) que produzem as substâncias.
→ Ex: Células parietais produzem a HCl, células mucosas produzem muco, secreção de
enzimas digestivas e bicarbonato.
→ Esquema:

Célula Parietal: Produz HCl, existem vários receptores na superfície desta célula alguns
aumentam a secreção do HCl enquanto outros diminuem essa secreção; dentre os receptores
que estimulam a secreção está o receptor H2 cujo mediador é a histamina. A histamina se
liga ao H2 para estimular a produção da célula parietal para ocorrer secreção do HCl na luz
do estômago;
Mediadores que estimulam produção de HCl:A histamina é o mediador mais potente que
estimula a secreção de HCl. Além da histamina existe ainda a acetilcolina. No estômago
também é secretado um hormônio a gastrina que também se liga ao receptor H2 para
estimular a produção de HCl. Tanto a histamina quanto acetilcolina quanto gastrina
aumentam a produção de HCl;
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Inibidor de HCl:A prostaglandina é um mediador que inibe a produção de HCl, ou seja diminui
a acidez do estômago. Uma das maneiras de diminuir a quantidade de HCl para diminuir a
acidez gástrica é bloquear os receptores a partir de inibidores H2 (Ranitidina), bloqueia os
receptores mais potentes enquanto os outros continuam livres;
→ Na saída da célula há uma bomba chamada de bomba de prótons (entra um K e sai H para
produzir HCl), pode-se bloquear essa bomba com medicamento chamado bloqueador da
bomba de prótons (Omeprazol), essa classe de fármacos é muito mais potente que
bloqueadores H2 pois ocorre bloqueio da saída do próton hidrogênio para diminuir a acidez.
Também pode-se utilizar análogo da prostaglandina para diminuir a acidez;
→ Mecanismos de Proteção: Deve-se proteger a mucosa estomacal, pois o pH é ácido (1 a
2) caso não haja uma camada de proteção haverá destruição das células da mucosa e gastrite
(o pH das células é de 4 a 6), existem mecanismo que se forem quebrados levam a gastrite.
Células mucosas produzem o muco para proteção, essa camada é hidrofóbica que repele o
líquido, junto com esse muco há bicarbonato que possui função de alcalinizar o pH, a célula
possui parede de fosfolipídeo que também é hidrofóbica e repele a água, abaixo dessa
camada celular há uma intensa rede de capilares para nutrir essas células levando O2 e
nutrientes para repor energia a essas células se houver lesão, também há prostaglandina
secretada pelas células.

 Todos esses mecanismos fazem que organismo normal não tenha gastrite, a
gastrite se manifesta quando há ruptura de um desses mecanismos. Por exemplo
em choque hipovolêmico há comprometimento da rede de capilares e o animal
pode vir a ter gastrite.

1) Gastrite Aguda: Inflamação caracterizada por vômitoagudo, com evolução de até 7 dias.
 Sinais Clínicos: Vômito, hiporexia, dor abdominal, hematêmese (úlcera gástrica – utilização
de AINES ocasionando gastrite), desidratação.
 Etiologias:
 Causas de vômito de até 7 dias de evolução: Intoxicação por plantas, agrotóxicos,
medicamentos (AINES) → Bloqueiam a prostaglandina que é protetora, quimioterápicos
,antibióticos (Cefalexinas, Digoxinas), alimentação (gordura, corpo estranho), neoplasia,
doença sistêmica (DRC, insuficiência hepática, doenças hormonais) – A causa pode estar
localizada no estômago ou pode ser sistêmica, logo antes de tratar deve-se investigar a
causa;
→ No caso de DRC o rim não consegue eliminar a gastrina;
→ O uso de AINES inibe a COX 1 (prostaglandinas boas protetoras) e a COX 2
(prostaglandinas inflamatórias), deve-se utilizar antiinflamatório que bloqueie apenas COX
2;
 Animal prostrado: Histórico, exame físico;
 Endoscopia: Deve ser realizada para biopsia ou quando a suspeita é outra etiologia, avaliar
aparência da mucosa;
 Realizar US abdominal para excluir outras doenças - avaliar se há alteração em
parênquima hepático e renal, neoplasia – deve-se excluir as causas sistêmicas;
 Realizar exames bioquímicos;
 Cães e gatos podem ter bactéria H. pylori que causa gastrite – Em seres humanos é uma
das principais causas de neoplasia gástrica.
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 Tratamento:
 Médico:
→ Sintomático: Quando o paciente chegar vomitando realizar fluido, em seguida deixar
animal 24h sem se alimentar em seguida a dieta será “caseira” (frango, arroz –
peq.quantidades) voltar à dieta normal gradativamente, caso o animal esteja vomitando
muito utilizar antieméticos como Metoclopramida (Plasil) também é procinético aumentando
motilidade;
→ Deve-se primeiramente remover a causa, por exemplo em DRC com uréia e creatinina
alta deve-se realizar fluidoterapia, deve-se manter a perfusão da mucosa;
→ Se o paciente está desidratado em choque deve-se hidratar;
→ Em caso de anemia realizar transfusão;
→ Se o vômito for muito severo deve-se diminuir a acidez gástrica com uso de medicamentos
inibidores H2 (ranitidina), bloqueadores da bomba de prótons, em caso de úlcera procurar
proteger com sucralfato;
→ Utilizar antibióticos em caso de H. pylori e sangramento devido a úlcera, caso não haja
sangue não é preciso antibiótico;
→ Misoprostol (Cytotec): Medicamento análogo a prostaglandina boa auxilia o tratamento,
porém faz contração uterina gerando aborto;
 Cirúrgico: Em caso de úlcera gástrica, úlcera rompida, posterior a tratamento médico sem
resultado positivo.

2) Gastrite Crônica: É menos frequente tem evolução a mais de um mês.


 Etologias: Neoplásicas e inflamatórias crônicas (enterites).
 Carcinomas no cão | Linfomas no gato (linfoma alimentar):
→ Em gato com vômito crônico uma das causas pode ser linfoma alimentar;
→ Investigar se o animal tem alergia alimentar: Hipersensibilidade ao alimento.
 Classificação das Enterites: De acordo com o histopatológico do estômago.
a) Linfocítica plasmocítica← Mais comum;
b) Eosinofílica;
c) Atrófica;
 Diagnóstico: Histopatológico;
 Tratamento: Depende da causa;
 Linfoma no felino: Quimioterapia;
 Carcinoma no cão: Excisão cirúrgica;
 Em processo inflamatório crônico realizar dieta de exclusão hipoalergênica que o paciente
nunca teve contato (carne de coelho, carneiro) – Caso o paciente melhore ele tem alergia
alimentar devendo utilizar a dieta para o resto da vida;
 Caso o diagnóstico seja infiltrado linfocítico plasmocítico o paciente terá doença gástrica
inflamatória crônica: Deve-se tratar com antiinflamatórios a base de corticóides.
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CURSO: MEDICINA VETERINÁRIA
DISCIPLINA: CLÍNICA MÉDICA DE ANIMAIS DE COMPANHIA I
ALUNA: GLEISE ERIKA DA SILVA CAVALLI | 7º PERÍODO

3) Úlcera Gástrica: Ocorre quando há sangramento devido à lesão da membrana mucosa, o


sangue pode sair através de vômito ou fezes (melena).
 Caso ocorra perfuração da úlcera o tratamento será cirúrgico.
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CURSO: MEDICINA VETERINÁRIA
DISCIPLINA: CLÍNICA MÉDICA DE ANIMAIS DE COMPANHIA I
ALUNA: GLEISE ERIKA DA SILVA CAVALLI | 7º PERÍODO

19/08/15
Profª Ana Paula Sarraff Lopes

X. PANCREATOPATIAS

 Funções do Pâncreas: Possui porção endócrina e exócrina.


 Porção exócrina: Corresponde a 98% Atua na secreção de enzimas e outras substâncias,
essas enzimas atuam na digestão. A secreção das enzimas ocorre no duodeno;
→ O alimento do estômago passa para o duodeno através do ducto pancreático que fica
adjacente ao ducto biliar, ocorre secreção do suco pancreático quando o alimento está no
duodeno;
→ As enzimas são responsáveis pela digestão, também há secreção de bicarbonato junto
com a secreção pancreática, as enzimas funcionam apenas em pH alcalino e o pH do
estômago é extremamente ácido;
→ O suco pancreático possui fatores antibacterianos que vão inibir a proliferação bacteriana;
→ No suco pancreático também há inibidor da tripsina, essa substância inibe a ativação da
tripsina dentro do pâncreas, essas enzimas pancreáticas são secretadas e devem ser
ativadas somente no duodeno, é a tripsina ativada que irá ativar as outras enzimas, caso
ocorra ativação da tripsina dentro do pâncreas haverá pancreatite.
 Porção Endócrina: Corresponde a 2% Atua na secreção de substâncias como insulina e
glucagon pelas ilhotas de Langerhans;
 Em US o órgão localiza-se mais ao lado direito, em contato com duodeno, estômago e
fígado.

4) Insuficiência Pancreática Exócrina: Ocorre quando há destruição do tecido pancreático da


parte exócrina, consequentemente não haverá produção de enzimas pancreáticas
suficientes.
 Etiologia: Atrofia dos ácinos pancreáticos (atrofia acinar) → São elas que produzem as
enzimas (idiopático), neoplasia pancreática (rara em cães e gatos), pancreatite crônica;
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CURSO: MEDICINA VETERINÁRIA
DISCIPLINA: CLÍNICA MÉDICA DE ANIMAIS DE COMPANHIA I
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 Pastor alemão e Collie são raças predispostas, geralmente a idade é até 4 anos, comum em
animais jovens;
 A etiologia é imunomediada: Ocorre destruição dos ácinos do pâncreas levando a atrofia, se
os ácinos são destruídos não haverá produção de enzimas pancreáticas;
 Sinais Clínicos: Magreza, perda de peso, polifagia e coprofagia (deficiência de minerais),
diarréia em grande quantidade (esteatorréia), flatulência, gases na palpação, pele e pelo
estarão opacos quebradiços, descamação cutânea, alopecia, seborréia, hiperpigmentação,
liquenificação.
 A diarréia é de ID.
 Fisiopatologia: Não há enzimas digestivas consequentemente os nutrientes não são
absorvidos adequadamente, o animal irá emagrecer e o apetite estará aumentado.
 Diagnóstico:
 Exame de dosagem a tripsina que estará diminuída;
 Exame de TLI dosa a tripsina por hiper-reatividade;
 Não é confiável dosar amilase e lipase pois não é apenas o pâncreas que produz essas
enzimas;
 Atividade proteolítica fecal: Avalia se há
enzimas que degradam proteínas nas
fezes→ Utilizar do paciente e fezes de
cão sem alteração para fazer controle,
realizar solução com as fezes colocar
pedaço de filme de RX já revelado
(possui película de proteína em cima),
caso tenha enzima irá degradar o RX
caso não tenha enzimas o RX
continuará preto;
 Teste da lipemia pós-prandial: Gordura
no sangue após alimentação. Realizar
a lipemia no paciente após este se
alimentar caso tenha enzima ocorrerá
absorção e o sangue estará lipêmico,
caso não tenha enzima o sangue não estará lipêmico, para confirmar deve-se alimentar o
animal e repetir o exame.
 Tratamento: Repor as enzimas na forma de pâncreas cru (bovino ou suíno) ou através de
enzima pronta (em pó – farmácias);
→ Pode ser que mesmo com a reposição das enzimas a consistência das fezes não melhore
pois há super crescimento bacteriano no intestino, deve-se fazer período de antibiótico.
 Prognóstico: Bom.

5) Pancreatite: Inflamação que ocorre quando há ativação das enzimas pancreáticas dentro
do pâncreas gerando inflamação do órgão, essa inflamação dependendo da severidade
pode acometer sistemicamente o paciente e ocasionar SIRS.
 O pâncreas possui alguns mecanismos de defesa para que isso não aconteça:
1. Os grânulos das enzimas são produzidos na forma inativa, chamados de zimogênios, por
exemplo a tripsina é produzida na forma de tripsinogênio (enzima inativa) que só é ativada
dentro do duodeno pela presença do alimento. Dentro das células esses grânulos de
zimogênios estão separados das células pelos grânulos de lisossomos;
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2. Secreção das antiproteases (substância liberada no sangue) que neutraliza as enzimas se


estas caírem na circulação. Em caso de pancreatite e extravasamento dessas enzimas na
circulação as antiproteases presentes no plasma neutralizam as enzimas. Há uma
quantidade x dessas proteases, caso essas antiproteases acabem as enzimas
permenecerão na circulação, para elevar a taxa de antiproteases é necessário realizar
transfusão de plasma que possui entre outros componentes as antiproteases. As
antiproteases são ativadas somente na luz do duodeno.
 Esquema: Pâncreas, duodeno, ducto biliar, ducto pancreático. Em humanos uma das causas
de pancreatite é calculo no ducto biliar, ocorre cálculo na vesícula que obstrui o ducto biliar
fazendo pancreatite.
 Após o alimento chegar no duodeno ocorre ativação dos enterócitos que produzem
enteroquinase que ativa o tripsinogêneo, que ativa a tripsina que ativa todas as outras
enzimas que estão na forma de zimogêneos→ Isso ocorre dentro do duodeno.
 A pancreatite ocorre quando os zimogêneos são ativados dentro do pâncreas causando
inflamação pancreática.
 Dependendo da severidade pode ocorrer liberação dos zimogênios na corrente sanguínea
gerando mediadores inflamatórios sistêmicos → O animal desenvolverá uma resposta
inflamatória sistêmica (SIRS) levando a pancreatite severa, pode ocorrer necrose. Ocorre
ativação de vários sistemas como o de coagulação.
 Quanto à severidade a pancreatite pode ser leve (intersticial) ou severa (hemorrágica ou
necrotizante);
→ Leve: Baixa mortalidade;
→ Severa: Leva a quadro sistêmico, raramente o paciente sobrevive porque leva a SIRS.
 Sinais Clínicos: Dor, diarréia, febre, vômito, prostração.
 Epidemiologia: Pode ser aguda (mais comum no cão) ou crônica (mais comum no gato);
→ Raças predispostas: Schnauzer, Cocker;
→ É mais comum em fêmeas e em adultos em idade avançada.
 Fatores de Risco:
 Raça Schnauzer é predisposta pode levar a doença devido ao aumento de gordura no
sangue por hiperlipidemia (colesterol);
 Cães que possuem problema endócrino como por exemplo hiperadrenocorticismo, diabetes
melitus, hipertireoidismo.
 Causas: Medicamentos, picada de escorpião, dieta gordurosa, traumas, cirurgia, vômito
crônico, neoplasia.
 Complicações: Pancreatite hemorrágica pode levar a edema pulmonar não cardiogênico
pelo processo inflamatório, arritmias, hemorragias gastrointestinais, pode evoluir para
abcesso pancreático e todas as alterações da SIRS (alterações generalizadas em vários
órgãos).
 Diagnóstico: US (o pâncreas estará grande e preto hipoecogênico com áreas de edema,
hemorragia e necrose), RX, tomografia, hemograma, coagulograma;
→ Dosagem de amilase e lipase específicas para pâncreas, pois se dosar amilase e lipase
normal o exame pode ter resultado alterado devido a outras fontes produtoras dessas
enzimas;
→ Teste da elastase fecal: Enzima estará aumentada;
→ TLI: A tripsina estará aumentada;
 Associar exame clínico, com achados de imagem e exames laboratoriais.
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 Tratamento: Suporte → Fluidoterapia;


→ Se o animal ficar muito tempo em jejum há risco de ocorrer translocação bacteriana(o
intestino para a circulação) pois o epitélio intestinal fica mais fino com o jejum, predispondo
as bactérias que estão no intestino entrar na circulação podendo desencadear sepse;
→ Alimentação enteral ou parenteral se o animal não suportar alimentação enteral – Máximo
de 24h de jejum;
→ Em caso de vômito: Antieméticos;
→ Se houver sangue utilizar inibidor H2;
→ Antibiótico apenas se tiver sangue ou se for hemorrágica;
→ Realizar transfusão de plasma para repor as antiproteases e os fatores de coagulação;
→ Analgésicos potentes: Derivados da morfina – Depende da severidade da dor;
 Prognóstico:
 Leve: Razoável;
 Hemorrágica: Reservado.
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26/08/15
Profº Marconi Rodrigues de Farias

XI. ENTEROPATIAS

 Diferenciar a doença se é de ID ou IG.


 Função ID e IG:
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 ID: Formado por várias vilosidades, cada vilosidade é formada por microvilosidades que
aumentam a superfície de digestão e absorção, a principal função dessa porção é promover
a digestão;
→ O processo metabólico e digestivo em relação à atividade proteolítica (proteólise, lipólise
e digestão de carboidratos) é toda executada no ID;
→ É o ID que causa digestão protéica, digestão de lipídeos, digestão de carboidratos;
→ É o ID responsável também pela absorção de todos os alimentos, água e sais minerais;
 IG: Não possui função específica com relação ao processo digestório com relação ao
processo de digestão, sendo a sua função formação e eliminação do bolo fecal;
→ A água é sugada pelo material fecal, logo a superfície de absorção de água é no IG é
melhor que no ID, porem o id absorve mais água porque é maior;
→ cabe ao IG sugar a água residual para solidificar as fezes e permitir sua eliminação;
→ A superfície do ID é rica em agentes microbianos, a flora do IG é maior que a do ID, muitos
microelementos produzidos pela flora intestinal são absorvidos pelo IG. Quando o material
fecal terminal para as bactérias começam a trabalhar, ocorre muita absorção de vitaminas e
sais minerais que são promovidos pelas bactérias do IG.
 O processo de enteropatia do ID e IG se forem inflamatório o principal sintoma de doença
do intestino são as diarréias.
 Doença de ID: Atrapalha processo de absorção e digestão, ocorrerá comprometimento geral
do paciente – Mal estar geral → deficiência protéica de sais minerais, desidratação;
 Doença de IG: A principal queixa é distúrbio defecatório, pois cabe ao IG fazer e eliminar as
fezes.

6) Diarréia → Principal sintoma de doenças intestinais.


 Diarréia Osmótica: Em certas situações a diarréia pode ter caráter osmótico, significa que a
alimentação é rica em moléculas de alto peso molecular de origem lipídica ou protéica que
impede a absorção de água que fica retida no lúmen e não é absorvida.
→ Ex: Substituição de alimentação simples por ração hiperproteica (ocasionará diarréia
osmótica) que aumenta a osmolaridade intestinal.
 Diarréia Secretória Mucóide: Algo inflama o ID e IG ocorrendo hiperplasia das glândulas e
aumento da produção de muco – Aspecto mucóide. Pode ser causada por intolerância
alimentar, infecção verminótica ou bacteriana;
 Diarréia de Aumento de Permeabilidade: Há dano no epitélio, algo ocasionou lesão no
epitélio intestinal, em seguida ocorre exsudação ou transudação da luz. A origem pode ser
tóxica ou viral, o vírus causa lesão do epitélio provocando lesão favorecendo exsudação e
transudação que pode causar diarréia;
 Diarréia de Distúrbio de Motilidade: Pode ser causada por aumento da motilidade intestinal,
comum em cães intoxicados por organofosforados, organoclorados, carbamatos – Essas
medicações aumentam a motilidade intestinal.
 Origem da Diarréia:
 ID: Possui maior volume, pois o ID é maior, é essa porção responsável por absorver água e
proteína, logo se há lesão do epitélio a água é perdida, ocorre aumento do volume fecal.
Como há perda de grande volume o número de defecações por dia é menor → Diarréia de
alto volume e baixa freqüência.
→ Fezes com aspecto líquido, pastoso;
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DISCIPLINA: CLÍNICA MÉDICA DE ANIMAIS DE COMPANHIA I
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→ Está associada com desidratação e déficit protéico, o paciente defeca e perde proteína
podendo ocorrer hipoproteinemia, hipoalbuminemia, emagrecimento, emaciação.
 IG: Possui baixo volume e muita freqüência → Muitas defecações com pouco conteúdo.
→ As fezes possuem muco semelhante a “catarro”;
→ O paciente possui apenas distúrbio defecatório, é clinicamente estável;
→ Haverá desidratação se a diarréia for crônica;
→ Disquesia: O animal pode ter dor ao defecar (o animal faz força e não sai nada);
→ Tenesmo Fecal: Movimento defecatório é improdutivo;
ID IG
Perda de peso Comum Raro
Polifagia Talvez Não
Melena Talvez Não
Hematoquesia Raro Comum
Muco Raro Comum
Tenesmo Raro Comum

 Sangue nas Fezes:


 ID: O sangue é digerido
→ Melena: A coloração é escura ou enegrecida ;
 IG: O sangue sai vivo, saem “estrias” de sangue nas fezes
→ Hematoquesia: Sangue vivo nas fezes.
 Causas IG:
 Parasitária
. Ancylostoma: Tratar com vermífugo de amplo espectro
 Alimentar
. Intolerancia a dieta
. Diarreia responsiva à fibra
 Fungo
. Clostridium: Períodos de estresse – diarréia com sangue vivo e muco. Diagnostico por
histórico terapêutico → tilosina em pó, amoxicilina e fibra
 Neoplasica
. Adenocarcinoma, linfossarcoma, linfoma
. Diagnóstico: Palpação, colonoscopia, biopsia
 DII (Doença intestinal inflamatória)
. Idioática → Infiltração de linfócitos. Tratamento: Dieta, antimicrobianos
 SII (Síndrome do intestino irritado)
. Todas as causas já foram avaliadas
 Colite histiocítia ulcerativa: Observada em boxer e bulldog francês. Tratamento
enrofloxacino
 Causas ID
 Com perda de proteína (albumina): DII, linfoma, linfangiectasia (adulto), intussuscepção
(jovem)
. DII – Fisiopatologia: 1. Bacteria intestinal com potencial para disbiose/ 2. Disfunção da
barreira mucosa/ 3. Resposta imunológica inata e adaptativa exagerada de antígenos
 Sem perda de proteína: Dieta infecção, parasitas, DII, linfoma
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 Evolução:
 Aguda: Pode ser causada por intolerância dietética, intoxicação alimentar.
→ Subaguda:
- Agente viral Coronavirose, Cinomose, Parvovirose (hemorragia);
- Agente Parasitário: Ancilostoma (Ancilostomia ou Ancilostomose) e Toxocaríase (animal
pode vomitar o verme);
- Agente Protozoário: Giardíase (enterite, enterocolíte), Isosporose, Criptosporidiose;
- Agente Bacteriano: Colibacilose (E. coli), Staphilococcus, Clostridiose, Campilobacteriose;
* Alguns agentes causam também lesões gástricas ocorrendo gastroenteropatia,
gastroenterocolite.
→ Doença Sistêmica - Metabólica: DRA, DRC, insuficiência hepática, pancreatite;
→ Medicamentos: AINES (Diclofenaco, Ác acetilsalicílico – Diarréia hemorrágica), AIES.
 Crônica:
1. Intermitente: 1 ou 2 X;
2. Persistente: Frequente.
→ Causas:
- Pode estar ligada a imunidade;
- Neoplasia intestinal;
- Linfangiectasia intestinal (acomete os linfáticos do intestino);
- Síndrome do intestino irritado: Correlacionado com distúrbio psiquiátrico (ansiedade),
acomete raças de pequeno porte que permanecem dentro de casa e possuem perfil ansioso
(Shnauzer, Poodle, Maltês) ou raças de grande porte que ficam presas e possuem restrição
de espaço (Dog Alemão);
- Doença Intestinal Inflamatória (Enterite): devido a alergia alimentar, Comum em raças puras
Boxer, Pastor Alemão, Yorkshire.
→ Classificação:
• Enterite Eosinofílica:
• Enterite Linfoplasmocítica: Infiltração de linfócitos e plasmócitos → Toxina severa
• Enterite Histiocítica:
 Enterite Neutrofilica
• Enterite Granulomatosa:
→ Terapia: Contínua para o resto da vida.
 Diagnóstico:
 Diarréias Virais: Em hemograma haverá linfopenia, teste de ELISA para cinomose;
 Doenças Protozoárias ou Parasitárias: Em hemograma haverá eosinofilía, pode-se realizar
também coproparasitológico (Giárdia, Criptosporídium, Ancilostoma);
 Diarréia de Origem Alimentar: Histórico;
 Diarréia Crônica: Requer exame de imagem US (espessamento de mucosa intestinal),
endoscopia, biópsia intestinal.
 Tratamento:
 Suporte: Para ID.
- Requer internamento com fluidoterapia (soluções cristalóides e coloidais);
-Em caso de vômito realizar antiemêtico (Bromoprida, Metoclopramida, Maropitam);
- Terapia antisecretória (Omeprazol);
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- Antibiótico em caso de gastroenterite hemorrágica com lesão de epitélio intestinal e úlcera


epitelial → Em caso de hemorragia, pode ocorrer translocamento bacteriano, a bactéria sai
do intestino e vai para o sangue (Amoxilina com Clavulanato de K, associar com
metronidazol ou Quinolonas com Enrofloxacina e Metronidazol);
- Em caso de hemorragia pode-se fazer lavagem intestinal com carvão ativado para
minimizar absorção de toxinas;
- Suporte Nutricional: Na fase aguda o paciente deve passar por jejum, fluidoterapia, em
seguida iniciar suporte nutricional para recuperação (enteral ou parenteral), adaptação em
pequenas quantidades para não ocorrer diarréia novamente.
→ Jejum principalmente em diarréia de aumento de permeabilidade.
- Giardia e helmintos: Dieta hipoalergênica, antibióticos e glicocorticoides
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02/09/15
Profº Marconi Rodrigues de Farias

XII. HEPATOPATIAS

 Lipidose hepática ESTUDAR


 Insuficiência Hepática Aguda e Crônica.
 Anatomia:
→ Hepatócitos | Células de Kupffer | Canalículos Biliares | Circulação intra hepática (a. e v.
hepática e v. porta);
→ O fígado é a maior glândula do corpo, está localizado dentro do arco costal, abaixo do
diafragma entre o trato digestório (estômago, intestino e circulação sistêmica), esta
distribuído no lado direito e esquerdo podendo ser palpado, quando está fora do arco costal
é indicativo de hepatomegalia;
 Vascularização:
→ V. porta: Vaso que sai do intestino e vai ao fígado, esta veia se espalha no interior do
fígado;
→ V. hepática: Responsável pela circulação do órgão que é bastante irrigado. Sai do fígado
e desemboca na v. cava;
→ A. hepática: Ramo da a. aorta abdominal.
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 Unidade Funcional do Fígado: Hepatócitos → Responsáveis por todo o metabolismo que


ocorre no parênquima hepático, cabe aos hepatócitos o metabolismo de lipídeos,
carboidratos, liberação de fatores de coagulação. Várias vias metabólicas ocorrem no interior
dos hepatócitos;
 No fígado ainda existem as células de Kupffer, são macrófagos que atuam na fagocitose de
bactérias e toxinas que saem do intestino e caem na circulação, para que estas não caiam
na circulação sistêmica. Há circulação da v. porta, v. hepática e canalículos biliares.

 Função:
→ Fabrica de lipídeos, carboidratos, proteínas, fatores de coagulação | Desintoxicação.
 O fígado funciona como um grande filtro do intestino com relação ao corpo. Tudo o que é
absorvido no corpo intestinal passa pelo parênquima hepático. Tudo conteúdo oriundo do
intestino (lipídeos, carboidratos, aminoácidos) passa pela circulação hepática, porém o
conteúdo também pode conter toxinas e bactérias, tudo que não deve ir para a circulação
fica retido no fígado para em seguida ser eliminado (catabolizado) por via biliar e sair pelas
fezes;
 Síntese e Secreção da Bile: Produz e bile
e libera esta para a vesícula biliar. A
vesícula biliar contrai e libera a bile para
dentro do ID, a bile é rica em ácidos
biliares que atuam na absorção de
gorduras, emulsifica as gorduras e
facilita a absorção intestinal.
 Síntese de Fatores de Coagulação:
Produz, armazena e ativa fatores de
coagulação vitamina K dependentes;
→ Fases da Coagulação: 1ª Fase)
Agregação plaquetária | 2ª Fase)
Liberação Fatores de coagulação
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 Armazenamento de Glicogênio: Sempre que o organismo necessita de glicose este libera a


glicose para o sangue;
 Participa do metabolismo de carboidratos;
 Síntese de Colesterol: Substrato para vários hormônios;
 Síntese de proteínas a partir dos aminoácidos do intestino;
→ Albumina: Mantém a função coloidosmótica
 Desintoxicação: Excreção de catabólitos e substâncias tóxicas;
 Metabolismo de Hormônios: Estrógeno, progesterona, insulina, gastrina → São recolhidos
pelo fígado, metabolizado e eliminado.

7) Insuficiência Hepática: Ocorre quando há comprometimento de mais de ¾ do fígado, pode


evoluir para insuficiência hepática aguda.
 Insuficiência Hepática Aguda:
 Origens: Pode ser causada por agente viral (adenovírus em cão e PIF em gatos |
Leptospirose).
→ A leptospirose é a principal causa de hepatite e insuficiência hepática em cães;
→ Medicamentosa: Hepatoxicose – corticóides, vermífugos, quimioterápicos, anestésicos,
antifúngicos, antibióticos, anticonvulsivantes, organofosforados, clorados.
 Insuficiência Hepática Crônica: Pode ter origem metabólica, hipotireoidismo/
heperadrenocorticismo pode causar hepatose crônica, obesidade.
 Origens:
→ Circulatória: Animais com ICC crônica podem desenvolver doença hepática crônica, pois
há dificuldade de circulação do fígado podendo gerar falência do órgão;
→ Doenças Inflamatórias Crônicas Autoimunes: Podem causar hepatite crônica e cirrose
(fase terminal);
→ Neoplasias;
→ Intoxicação por metais pesados: Cu, Hg.
 Consequências de Falência Hepática: Paralisação da metabolização de gastrina (estimula a
produção de HCl), ocorrerá aumento na concentração sérica de gastrina e aumento na
produção de ácido do estômago podendo causar gastrite (hiperacidez gástrica) e até úlcera
gástrica.
→ Em doença hepática crônica pode ter perda da albumina e perda da pressão oncótica, e
conseqüentemente ascite e edema de membros;
* Ascite é um sinal importante de doença hepática, o líquido será um transudado simples
→ O fígado pode começar a se degradar;
→ Fibrose do parênquima hepático e contração do órgão, a cicatrização pode comprimir as
vias biliares ocasionando colestase, a bile não conseguirá circular devido a compressão dos
canalículos e vias biliares intra hepáticas → O animal ficará ictérico;
→ Devido a icterícia ocorrerá bilirrubinúria, que torna a urina escura, laranjada;
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→ Se o fígado para de funcionar ocorrerá parada da fabricação dos fatores de coagulação,


desenvolvimento de coagulopatia (petéquias, equimoses, sulfusão) devido a deficiência de
coagulação;
→ O intestino é responsável por metabolismo protéico gerando como produto a amônia que
é absorvida pela v. porta e vai para o fígado que é responsável por converter a amônia em
uréia que vai para a veia cava para ser eliminada pelo rim. Em caso de paralização hepática
não haverá a conversão de amônia em uréia, ocorrerá aumento da quantidade de
amônia no sangue (hiperamônemia), o excesso de amônia no sangue pode provocar lesão
no córtex – Encefalopatia hepática;
→ Em caso de necrose hepática, a v. porta não conseguirá adentra o órgão e passará direto
para a v. cava, ocorrendo assim o shunt portocaval. Se o fígado está cronicamente doente
o organismo constrói uma ponte entre a v. porta e a v. cava. As toxinas e bactérias não
passarão pelo fígado e chegarão direto na circulação sistêmica, podendo ocorrer
encefalopatia hepática e toxemia;
→ Sinais de Encefalopatia Hepática: Poliúria e polidipsia, hiperpnéia, cegueira súbita,
estorpor (pode evoluir para côma-óbito).
 Sintomas: Quando o fígado está parando de funcionar pode ocorrer hiper acidez gástrica
podendo causar hiporexia/ anorexia, ocorrerá desconforto abdominal, o animal terá náusea,
vômito, apático, letárgico. A evolução para úlcera gástrica ocasionará vômito com sangue
(ematêmese), ou as fezes sairão com sangue digerido (melena), sinais de encefalopatia
hepática.
 Diagnóstico:
 Avaliação laboratorial: Hemograma (anemia, auxilia a diagnosticar a causa de base em caso
de leptospirose haverá leucocitose, caso haja agente viral ocorrerá leucopenia), o
coagulograma estará alterado devido a deficiência dos fatores de coagulação (aumento do
tempo de protrombina), pode haver anemia arregenerativa;
→ Aumento de ALT indica necrose hepatocelular ← Doença aguda;
→ Em caso de doença hepática crônica onde há fibrose e compressão da veias biliares
ocorrerá aumento da FA e GGT (enzimas associadas com colestase) ← Doença Crônica;
→ Ocorrerá baixa da albumina, e da uréia; e aumento de amônia;
→ O colesterol estará baixo pois o fígado este sintetizado pelo fígado;
→ O fibrinogênio diminui.
 Biópsia hepática: Em suspeita de neoplasia ou hepatite autoimune.
 US:
→ Em doença hepática aguda ocorrerá hepatomegalia e hipoecogenicidade;
→ Em doença hepática crônica ocorrerá microhepatia e hiperecogenicidade;
→ Pode-se avaliar também anomalia vascular, indício de neoplasia;
 Tratamento: Internar para estabilizar o quadro geral.
 Anemia (arregenerativa): Realizar transfusão sanguinea com sangue ou plasma fresco;
 Fluidoterapia devagar (hipoalbuminemia), pois se for rápida pode piorar ascite e edema;
 Solução coloidosmótica: Se a pressão osmótica está baixa;
 Convulsão: Realizar anticonvulsivante (Fenobarbital, Benzodiazepínico, Midazolam,
Propofol);
 Gastrite: Omeprazol;
 Úlcera Gástrica: Sucralfato;
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DISCIPLINA: CLÍNICA MÉDICA DE ANIMAIS DE COMPANHIA I
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 Septicemia: Antibiótico com Metronidazom ou Amoxilina; Ciclosporinas;


 Lactulona oral ou enema (sondagem via intestino) – essa medicação se liga a amônia
impedindo a absorção desta para diminuir hiperamonemia e controlar os sintomas de
encefalopatia hepática;
 Abdominocentese: Drenar ascite;
 Imunomodulardores;
 Alimentação pobre em lipídeos, rica em carboidratos (glicose, amido), restrição protéica
(produto → amônia → encefalopatia), reposição de vitaminas K,E e C;
 Icterícia: Coleréticos (tornam a bile mais fina para ser mais facilmente eliminada) diminuem
a icterícia → Ácido ursodexicólico;
 Antifibrótico: Colchicina associada com Sulfato de Zinco.

→ Em insuficiência hepática aguda: Reverter o quadro para o animal ficar bem;


→ Em insuficiência hepática crônica: Melhorar e prolongar a qualidade de vida.
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09/09/15
Profª Carolina Zaghi Cavalcante

XIII. NEFROPATIAS

 Funções do Rim: Filtrar, reabsorver e eliminar.


“Ureia e creatinina são tóxicos e quando acumula intoxicam o organismo e geram
sinais sistêmicos”

8) Doença Renal Crônica: Prevalência maior em felinos, pois possuem mais predisposição,
porém também é comum para espécie canina.
→ Não há predisposição sexual, tanto macho quanto fêmeas são acometidos;
→ Prevalência maior em idosos.
 Causas:
 Familiar ou congênita: Glomerulopatia (Pastor alemão, Rotweiller).
→ Displasia renal (Shitzu, Lhasa apso, Golden retriever) – Má formação do córtex e medula
renal, defeito na formação da região cortical e medular renal;
→ Doença Renal Policistica: Os cistos substituem o parênquima renal.
 Adquirida: Causas mais comuns - Tubulopatias. Glomerulopatia (glomerulonefrite,
amiloidose glomerular).
* Glomerulonefrite é a principal causa de DRC → Ocorre deposição de imunocomplexo
no glomérulo que ativa o sistema complemento atraindo mediadores inflamatórios. O
glomérulo possui função de filtração. Essa patologia possui diversas causas como doença
auto imune, neoplasia, mastocitoma, linfoma, origem infecciosa (leptospirose – causa
necrose tubular aguda – tubulopatia; erliquiose; piometra), endócrina (hiperadreno,
diabetes melitus).
→ A insuficiência renal aguda gera necrose tubular, pode ser uma causa adquirida de
doença renal crônica;
→ Neoplasia.
 Na DRC as funções renais estarão comprometidas.
 Manifestações Clínicas:
 Não eliminação de compostos tóxicos que são compostos nitrogenados. Quando esses
compostos são retidos geram as manifestações clínicas clássicas de poliúria (primária) e
polidipsia (compensatória a funcionalidade do rim).
→ Não haverá reabsorção de Na e água, pois o rim não funciona assim ocorrerá poliúria e
a polidipsia será compensatória, porém esta não consegue compensar a poliúria e o paciente
fica desidratado;
 Podem haver sinais gastrointestinais que agravam as perdas, o animal será hiporético, terá
vômito, diarréia, estomatite, halitose e perda de peso;
 Dentre as funções está a eliminação de compostos nitrogenados, caso estes compostos não
sejam eliminados ficam retidos e essa retenção de compostos nitrogenados geram os sinais
gastrointestinais, como por exemplo estimulação do centro do vômito e conseqüentemente
náusea, anorexia, hiporexia, apetite seletivo – Devido a concentração de uréia e creatinina
+ compostos nitrogenados (150);
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 Como outras manifestações há diarréia (melena, alterações na consistência e cor),


estomatite, ulceras orais;
 Os compostos nitrogenados são ácidos e geram acidez do trato gastroentérico;
 Como o rim não funciona, não há eliminação da gastrina (que atua na célula parietal para
estimular produção de HCl), ocorrerá ulceração intestinal podendo ocorrer melena,
ematêmese (como o conteúdo é ácido irá gerar estomatite e úlceras orais, haverá halitose);
 Na DRC é comum PU, PD associadas a sinais gastroentéricos;
 Quando o paciente possui sinais neuromuscular o prognóstico é ruim (pode evoluir
rapidamente para óbito), pois está ocorrendo encefalopatia urêmica, apresentará sonolência,
apatia, tremor e convulsão – associados ;
 Além dos sinais gastrointestinais podem desenvolver sinais neurológicos;
 Podem ocorrer conseqüências hematológicas desde anemia (devido a ausência na
produção de eritropoetina que estimula a eritropoiese) até hemorragia;
→ A origem da anemia pode ser ferropriva e por hipovitaminose B – As vitaminas do
complexo B que estimulam a eritropoiese estão extremamente baixas;
→ Os compostos que ficam retidos atuam na funcionalidade da plaqueta não deixando esta
se agregar; a melena irá piorar, o paciente pode chegar com petéquias, esquimoses e
sulfusão (sinais de distúrbios hemorrágicos);
→ A anemia será arregenerativa.
 Hiperparatireoidismo secundário renal gerado por afuncionalidade do rim que não
consegue eliminar fósforo (P) que se concentra no sangue gerando hiperfosfatemia.
→ O rim produz vários hormônios dentre eles o calcitriol (atua na reabsorção do Ca intestinal)
que não será produzido, se não há reabsorção intestinal o Ca do sangue ficará baixo, a
associação do Ca baixo e do P alto estimula a paratireóide a produzir o PTH;
→ O PTH possui função de equilibrar Ca e P fisiologicamente, porém patologicamente
ocorrerá seqüestro do Ca do osso, há tropismo pelo osso da face, o PTH retira Ca do osso
da mandíbula, da maxila na tentativa de tentar elevar o nível de Ca do sangue, porém essa
retirada de Ca gera osteodistrofia → ocasionando manifestação clínica de “mandíbula de
borracha”;
→ O tecido ósseo deve ser duro, se torna maleável numa tentiva de compensação da
mobilidade gerada no osso o organismo fará depósito de tecido conjuntivo fibroso →
Ocorrerá deformidade facial;
→ Essa manifestação é comum em animais jovens.
 Exames Complementares:
 Eritrograma: Avaliação de anemia arregenerativa – Contagem de reticulócitos;
 Bioquímico Sanguineo: Uréia, creatinina, albumina, eletrólitos (Ca iônico, P, K)
- Uréia e creatinina são os únicos mensuráveis, o mais comum para determinar
funcionalidade renal e o prognóstico do paciente é a creatinina;
 Urinálise: Definir a quantidade de proteína perdida (proteinúria)
→ É comum encontrar isostenúria (densidade urinária igual a densidade do plasma, estará
entre 1,008 – 1,014);
 Mensuração de PA: Geralmente são hipertensos,
 Hemogasometria: Acidose metabólica – Todos os compostos nitrogenados são ácidos,
ocorrerá geração de acidemia.
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→ Existem mecanismos compensatórios do eq. ac/bás, o mecanismo importante do rim é o


bicarbonato, porém se o rim não funciona não haverá absorção de bicarbonato, logo ocorrerá
acidose metabólica
- O pH estará baixo pois há concentração de composto nitrogenado que é acido e não haverá
absorção de bicarbonato no túbulo;

 Imagem:
→ Poderá ter vários cistos renais;
→ Relação clássica entre o parênquima corticomedular, deve haver diferença entre córtex e
medula – Caso não haja esse parâmetro é indicativo de DRC;
→ Em caso de lóbulos renais é indicativo de neoplasia;
→ Em caso de hiperparatireoidismo renal secundário haverá ausência de tecido ósseo
(mandíbula e maxila);
 Estágios da DRC:
1. Paciente não azootêmico;
2. Azootemia leve (já pode desencadear síndrome urêmica);
3. Azootemia moderada;
4. Azootemia intensa;
 Paciente com PU, PD, densidade urinária baixa pode indicar doente renal crônico em estágio
1 não azootêmico;
 Em muitas situações ao avaliar a creatinina o paciente apresenta vômito e anorexia, está
desidratação;
→ Esse componente da desidratação é o componente pré renal da eliminação da creatinina;
→ Para estagiar o paciente ele deve estar obrigatoriamente normohidratado
- Caso o paciente chegue desidratado deve-se realizar fluidoterapia por 24h e após mensurar
a creatinina.
 Tratamento:
 Transplante é inviável em MV: Rejeição devido a diversidade de tipo sanguineo;
Sintomático:
 Repor hidratação devido ao vômito, PU, PD → Fluido SC ou IV (av. grau de desidratação)
- Ringer + Lactato;
 Fósforo alto: Quelantes de P Hidróxido de Al - (fármacos que se ligam ao P e facilitam a
eliminação intestinal), ao reduzir a quantidade de P, reduz-se também a quantidade de PTH
eliminado, reduzindo a chance do desenvolvimento de hiperparatireoidismo renal
secundário. É adm VO, o gosto não é bom, deve ser administrado junto com a dieta;
 Sucralfato → Possui constituição de hidróxido de Al, ocorrerá citoproteção de mucosa
gástrica porém também é considerado um quelante de P;
 Reposição de Bicarbonato VO ou IV;
 Hipertenção: Vasodilatador – Benazepril (Inibidor da ECA | Cão), Alodipina (Bloqueador do
canal de Ca | Gato) → VO;
 Anemia: Fornecer eritropoetina recombinante humana administrada por via parenteral,
associar com Fe e vitaminas do complexo B. Orexígeno para manter apetite;
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 Dieta: Restrição de proteína, P e Na;


 Antiemético: Maropitã, Ondansetrona, Metrocopramida (evitar pois atua no limiar de
convulsão, se o paciente já é predisposto a encefalopatia urêmica ao aplicar o fármaco);
 Omeprazol ou ranitidina → Acidez;
 Encefalopatia Urêmica: Diazepam.

16/09/15
Profª Carolina Zaghi Cavalcante
9) Doença do Trato Urinário Inferior de Felinos (DTUIF)
 Síndrome Urológica Felina.
 Causas: Origem multifatorial → Urolitíases, alterações comportamentais, cistite idiopática
felina, defeitos anatômicos, infecções bacterianas, neoplasias;
 O paciente chega obeso, sedentário, com cristais de extruvita na urina – Geralmente
o processo é inflamatório sem infecção
→ Urolitíases: Existem dois principais urólitos freqüentes na rotina clínica, são eles extruvita
e oxalato.
- O urólito de extruvita está relacionado com ração seca fornecida, pH da urina, tampão
uretral ou plugue.
* Cristal de fosfato amoniomagnesiano: Possui em sua constituição P, amônia e magnésio;
* O vínculo desse cálculo e urolitíase de gatos com a ração se deu através de uma marca
de ração seca, pois essa marca fornecia muito magnésio em seu alimento – Porém isso não
é real. O magnésio está presente no urólito, porém o fato de ser seca é mais vinculado a
origem de qualquer urólito, simplesmente pelo fato de ocorrer restrição hídrica ou ingestão
de pouca água, assim a densidade urinária irá concentrar e os cristais ficarão fáceis de serem
precipitados e facilmente se agregarão e formarão urólito;
* Urólitos de extruvita precipitam em pH alcalino, enquanto oxalato de Ca precipitam em pH
écido. O pH está vinculado de forma direta na dieta;
* O tampão uretral é um fator importante associado aos urólitos;
* Por muito tempo achou-se que a extruvita era um ácido, assim os animais recebiam muito
alimento para alterar o pH provocando acidificação excessiva consequentemente ocorreu
precipitação de cristal de oxalato.
- Alteração de volume e freqüência de micção, está associado com obesidade pois os
animais são sedentários e não bebem água e conseqüentemente a urina concentra;
- Fatores de Estresse.
→ Cistite Idiopática: Processo inflamatório que interfere na excreção de glicosaminoglicanos
que funciona como uma barreira de proteção da mucosa vesical, quando ocorre maior
secreção de glicosaminoglicanos há diminuição da proteção vesical e favorecimento das
manifestações clínicas. A urina geralmente é estéril.
 Características Epidemiológicas: Doença da espécie felina, ocorre em idade de 2 a 6 anos,
não há predisposição de sexo, SRD possui maior predisposição.
 Fatores de Risco: Sedentariso, estresse;
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 Fatores nutricionais: Tipo de ração – Quantidade de gatos que convivem juntos, quantidade
de caixas sanitárias e freqüência de limpeza.
 Sinais Clínicos: Disuria, polaciúria, hematúria, vocalização.
→ Se estiver obstruído apresentará sinais de síndrome urêmica pós renal (anorexia, apatia,
letargia, vômito, desidratação significativa);
→ Anamnese: Animal se esconde, lambe genitália externa;
→ Ao palpar abdomem este estará rígido;
→ O potássio deve ser eliminado, quando os pacientes estão obstruídos com a bexiga
repleta há manifestação de hiperpotassemia ou hipercalemia associadas. No exame físico
haverá bradiarritmias;
→ No exame físico realizar compressão vesical para avaliar obstrução, caso esteja obstruído
não sairá nada, porém se houver volume de urina ao realizar compressão ocorrerá hematúria
no exame físico;
→ Mucosa genital cianótica devido a lambedura externa.
 Exames Complementares: Deve-se definir a origem, em obstrução se há síndrome urêmica
e hipercalemia. Em animais sem obstrução deve-se procurar a causa, deve-se avaliar
urinálise e imagem.
→ Na urinálise haverá cristais, deve-se avaliar tipo de cristal, pH, qual a densidade urinária.
Devido a inflamação é comum presença de hemácias, leucócitos;
→ No US a bexiga estará espessa com vários sedimentos intravesicais, pode-se detectar
urólito (estruvita e oxalato) – Fáceis de serem observados em US e RX.
 Quando não há obstrução deve-se apenas procurar a causa para iniciar a terapia;
 Quando há obstrução o quadro é complexo devido a síndrome urêmica, além dos exames
de imagem deve-se realizar bioquímica sérica e eletrólitos, monitorar uréia e creatinina e
monitorar o nível de K, é comum piúria e hematúria.
 Tratamento:
 Pacientes Sem Obstrução/ Manutenção do Paciente Obstruído:
→ O paciente chegou com disúria, hematúria, polaciúria e normalmente observa-se tanto
em fêmeas quanto em machos que estes são auto limitantes, ou seja de 5 – 7 dias os sinais
desaparecem mesmo sem tratamento. Problema de incidência de recidiva, deve-se prevenir
próximo episódio → Prevenir através de dieta, ingestão de água e minimização de fatores
de estresse;
- Dieta: Algumas rações lidam com manutenção de pH, outras com densidade urinária a
partir de Na dentro do nível de normalidade para induzir o animal a beber água para reduzir
a densidade urinária e evitar precipitação dos cristais.
→ Evitar fatores de estresse, higienizar caixa de areia;
→ Tratamento: Utilização de ANES seletivo para COX2 (Meloxicam, Carprofeno) para
minimizar disúria e polaciúria.
- Utilização de Amitriptilina, AINES que possui efeito aintiinflamatório vesical – Reduz
recidiva, porém deve ser utilizado por longos períodos (6 meses);
- Fornecimento de glicosaminoglicanos: Reconstituir a barreira vesical - O uso é contraditório
pois é degradada no trato gastroentérico e não há absorção vesical.
 Pacientes Com Obstrução: Restaurar o fluxo urinário, ter nível de K, uréia e creatinina do
paciente
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→ Analgesia: Avaliar o nível de consciência do paciente para administrar analgésico/


anestesiar, pois em caso de hipocalemia haverá bradiarritmia que pode gerar risco. Porém
se não restaurar a hipercalemia a síndrome urêmica e a hipercalemia não serão tratadas.
- Se o paciente não possui nível de consciência deve-se promover uma analgesia para
restaurar o fluxo urinário;
- Caso o paciente tenha nível de consciência e está sentindo dor deve-se anestesiar. Existem
fármacos que possuem ação em musculatura lisa uretral que favorece a sondagem como o
Diazepam, quando a musculatura relaxa fica mais fácil de passar a sonda;
- A analgesia é realizada com opióides associados a tranqüilizantes como Diazempam +
Butorfanol.
→ Massagem da uretra peniana e vesical.
- Quando o animal está obstruído a bexiga está grande, observa-se pressão intravesical
gigantesca, a pressão da bexiga está alta, a primeira etapa consiste em massagear a uretra
peniana, pois ao realizar o movimento é possível pegar p “plug” e empurrar apenas com a
passagem da uretra peniana, porém isso irá depender da localização em que está (difícil
diagnóstico por exame de imagem), associada com a massagem da uretra peniana pode-se
fazer compressão vesical com muito cuidado para não romper, com o objetivo de tentar
expulsar o plug;
- Caso o procedimento não funcione deve-se realizar cistocentese descompressiva, deve-se
colocar uma agulha na bexiga para realizar a cistocentese.
* Atenção: Realizar com cuidado para não ocasionar peritonite e cuidar com o tamanho da
agulha, deve-se retirar todo o volume urinário com uma agulha de diâmetro pequeno, ao
retirar todo o volume urinário há redução da pressão intravesical, o objetivo não é tratar o
paciente com cistocentese descompressiva, mas preparar o paciente para a cateterização.
Quando a pressão vesical está muito alta a musculatura da uretra distal fica contraída, é uma
resposta fisiológica do organismo, por isso deve-se realizar Diazepam, ao reduzir a pressão
intravesical fica mais fácil para cateterizar o paciente;
* Cateterização: Escolher tipo de sonda apropriado (sonda com mandril possui um guia
rígido), sonda de tomcat;
OBS: Quando cateterizada de forma errada a urina se torna asséptica, podendo levar
infecção pare dentro da bexiga, pode ocorrer rompimento
* Pode-se fazer spray com lidocaína com objetivo de anestesia local para cateterização;
* A cateterização dos gatos é realizada com associação de retrohidropropulção, cristalóide
com solução fisiológica conectada na sonda para provocar pressão para que o conteúdo
volte para dentro da bexiga – Essa técnica funciona para o gato, para cão o conteúdo é mais
duro. Esse procedimento não trata o problema, apenas tira o conteúdo da obstrução, para
retirar o conteúdo “plug” deve-se lavar a bexiga com solução cristalóide (lavagem pós
cateterização).
- Em situações quando o cateter está em uretra distal peniana e há dificuldade na retirada
por massagem uretral pode-se utilizar alternativas como utilização do cateter 24 para
retirada, a uretra distal é muito pequena, ao passar para a uretra prostática é mais fácil
passar a sonda depois.
 Manifestações Pós Obstrução:
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→→ Paciente obstruído com síndrome uremica e hipercalemia: Deve-se retirar o paciente


da síndrome uremica atravéz da fluidoterapia com infusão de cristalóide, se a fluidoterapia
for excessiva e o paciente já estiver sondado o nível de K pós obstrução irá baixar –
Hipocalemia pós obstrutiva é comum;
→→ Atomia do detrusor e espasmos uretrais, principalmente na primeira e segunda semana
pós obstrução. O detrusor é a musculatura involuntária vesical que promove a contração
vesical, como a bexiga está repleta não há funcionamento, levando de 1 a 2 semanas para
se recuperar, normalmente para estimular a recuperação para reiniciar a contração vesical
pode-se utilizar Diazepam (reduz espasmo uretral) e Betanecol (estimula contração vesical
da bexiga – trata a atonia do detrusor).
 Caso os procedimentos de desobstrução não funcionem deve-se recorrer à cirurgia de
uretrostomia perineal, porém esta rompe os mecanismos de defesa do animal, é comum os
animais desenvolverem infecção de trato urinário secundário a uretrostomia perineal, deve-
se ter atenção para realizar bom pós-operatório para não ocorrer recidiva.
→→ Estimular ingestão hídrica.

07/10/15
ProfªCarolina Zaghi Cavalcante

XIV. ENDOCRINOPATIAS

10) Hipotireoidismo Canino

 É freqüente em cães de 2 – 6 anos, não há predisposição racial. Na literatura são dscritas


como raças freqüentesGolde, Bulldogue, Beagle, Cocker, Labrador, Doberman, Snauzer.
 Em gatos o mais comum é hipertireoidismo.
 Definição: Diminuição do hormônio tireoideano.
 Classificação: Primário, Secundário e Terciário – Estão relacionados com a forma que o
hormônio tireoideano é regulado.
- Regulação do hormônio tireoideano se dá pelo eixo hipotálamo hipófise tireóide.
- Hipotireoidismo Primário: Se enquadram todos os paciente que possuem doença
tireoideana.
- Hipotireoidismo Secundário: Alteração na hipófise e consequentemente redução da
produção de hormônio hipofisário.
- Hipotireoidismo Terciário: Alteração no hipotálamo e redução dos hormônios hipotalâmicos.
 Hipotireoidismo Primário:
- A principal causa é uma alteração autoimune chamada de tireoidite linfocítica, que gera
produção de auto anti corpos contra a tireóide reduzindo em conseqüência disto a produção
de hormônios tireoideanos devido a destruição da tireóide.
- Neoplasia Tireoideana: Reduz os hormônios tireoideanos.
 Sinais Clínicos: A doença gera redução dos hormônios tireoideanos, que possuem função
fisiológica complexa que é a regulação da taxa metabólica (todas as reações de catabolismo
e anabolismo), se não há hormônio tireoideanos a taxa metabólica reduz. As manifestações
clínicas são sistêmicas. Existem sinais sistêmicos e sinais cutâneos.
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- Sinais Clínicos Sistêmicos: Obesidade generalizada sem alteração de apetite, letargia,


sonolência;
- Sinais Reprodutivos: Machos podem ser azoospérmicos (não produzem espermatozóides),
fêmeas podem ter alterações no ciclo estral a mais comum é ausência de cio;
- Sinais Neuromusculares: Convulsão associada com neuropatias periféricas como paralisia
de nervo facial;
- Sinais oculares: Lipidosecorneal (depósito de lipídeo na córnea – ponto esbranquiçado
bicorneal), ceratoconjutivite seca;
- Sinais Cardiovasculares: Bradicardia;
- Sinais Gastrointestinais: Flatulências, diarréia, constipação;
- Sinais Tegumentares: Alopecia (principalmente em região de cauda – Não há padrão
alopécico), distúrbios seborreicos (otite seruminolítica), piodermite crônica decorrente,
mixedema (face trágica – Acúmulo de mucina e acidohialurônico que pesaem volta do lábio
e nas pálpebras);
- Sinais Esporádicos: Macroglossia – Aumento da língua – largura e comprimento (não muito
comum), ginecomastia.
 Diagnóstico: Anamnese, exames físicos e exames complementares
- Exames Complementares:
* Hemograma: Padrão de anemia normocíticanormocrômica (padrão arregenerativo) – O
hormônio tireoideano estimula a eritropoese, logo a ausência reduz a produção de eritrócitos
e gera anemia arregererativa
* Bioquimica Sérica: Aumento de triglicerídeo e colesterol, hiperlipidemia
* Avaliação da função tireoideana por radioimunoensaio – Para cães
→ Mensurar T4 livre e T4 total, TSH canino
. TSH: Hormônio estimulante da tireóide – produzido pela hipófise. Hipotálamo produz
Hormônio liberador de tireotropina;
. T4 livre: Hormônio biológicamente ativo, desenvolve a função do hormônio tireoideano no
organismo do paciente. 1% desse hormônio está livre (para entrar na célula e se ligar ao
receptor), 99% está ligado a proteína transportadora.T4 livre por diálise de equilíbrio ou
bifásico– Técnica de separação de ligado e livre;
. T4 total: Soma do T4 ligado e T4 livre.

Paciente com Hipotireoidismo: T4 total ↓ | T4 livre ↓ | TSH ↑ (o organismo tentará compensar


produzindo mais TSH)

 Principais Doenças Associadas à Síndrome do Eutereoideo Doente: Diabetes mellitus,


hiperadrenocorticismo, insuficiência hepática, hepatopatias, piodermite crônica, protrusão,
extrusão de disco intervertebral - ↓ Falsamente o hormônio tiroideano – Falso hipotireoidismo
 Principais Fármacos Associados à Sindrome do Eutireoideo Doente: Corticóide, fenobarbital,
fluniximmeglumine, glicocorticóides, anabolisantes, mitotano, anestésicos, furosemida,
ácidos graxos.
 Tratamento: Terapia de reposição administração do hormônio tireoideano. Após um mês o
paciente deve ter melhora clínica.
- Dose: 5 – 10 µg / kg / 12 ou 24h até atingir 20 – 22 µg / kg (aumento gradual)
* Geralmente em doença endócrina que causa diminuição do hormônio sempre sobra
alguma célula que produz algum produto (atividade residual de célula)
* O aumento deve ser gradual, pois caso reste alguma célula que ainda produza o hormônio,
ao ser administrada dose máxima esta célula irá parar de produzir.
1ª Semana: 5µg / kg
2ª Semana: 10µg / kg
3ª Semana: 15 µg / kg
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4ª Semana: 20 – 22 µg / kg
→ Aumento progressivo, 4 semanas para atingir a dose final.
- Fornecer em jejum, pois o alimento interfere negativamente na absorção
- Hormônios Tireoideanos Caninos: Tirosine, Tirotabs
 Diagnóstico Definitivo: Baseado na melhora clínica, ocorre melhora clínica nas
manifestações clínicas.
 Tireotoxicose: Fornecimento exagerado de hormônio tireoideano. Excesso de hormônio
tireoideano secundário ao fornecimento, pode gerar manifestações clínicas de
hipertireoidismo como poliúria, polidipsia, agitação, irritabilidade, emagrecimento, diarréia.

14/10/15
ProfªCarolina Zaghi Cavalcante

11) Hiperadrenocorticismo

 Segunda doença endócrina mais frequente na rotina clínica


 Definição: Hipercortisolemia crônica, excesso de cortisol produzido ou secretado de
forma ativa e crônica. Ocorre por inúmeros motivos, possui relação direta com as
prováveis causas.
- Hipercortisolemia crônica: Decorrente de causas hipofisárias (mais frequentes), adrenal
ou hiatrogênica.
- Hipercortisolemiahiatrogênica: Decorre do excesso de glicocorticoides, logo o
tratamento se baseia na retirada progressiva do corticoide. O cortisol é o principal
glicocorticoide do organismo.
* Exemplo: Administração de glicocorticoide por via otológica.
 Causa Hipofisária: Eixo hipotalâmico – Hipofisário – Adrenal → Sistema neuroendócrino
que controla a produção de cortisol.
- Hipotálamo produz hormônio liberador de corticotropina que age na adenohipófise
estimulando a adenohipófise a produzir o ACTH (Hormônio adenocorticotrófico) que atua
na córtex da adrenal para produzir cortisol.
* Adenoma de hipófise é a principal causa de hiperadrenocorticismo atualmente na rotina
clínica.
 Fisiopatologia – Causa Hipofisária: O adenoma de hipófise funcional produz ACTH em
excesso que hiperestimula as adrenais a produzir muito cortisol, a hipercortisolemia será
reconhecida pelo organismo e será lançado mecanismo de retroalimentação negativa
chamado de feedback negativo, que irá atuar no hipotálamo reduzindo o hormônio
ACTH. O feedback negativo tenta atuar na hipófise, porém o adenoma é independente
do feedback negativo ou seja não funciona para reduzir o que esta em excesso,
ocorrendo perpetuação do excesso de ACTH e consequentemente excesso de cortisol
ocorrendo hipercortisolemia crônica.
- Quando as glândulas são hiperestimuladas, ocorre hipertrofia bilateral
- Esse tipo de hiperadrenocorticismo também é conhecido como hiperadreno ACTH
dependente, depende do excesso de ACTH.
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CURSO: MEDICINA VETERINÁRIA
DISCIPLINA: CLÍNICA MÉDICA DE ANIMAIS DE COMPANHIA I
ALUNA: GLEISE ERIKA DA SILVA CAVALLI | 7º PERÍODO

 Epidemiologia: Predisposições raciais → Poodle, Labrador, Yorkshire, Dashund,


Schauzer. Fêmeas são mais predispostas, a faixa etária é acima de 8 anos.
 Sinais Clínicos: Poliúria, polidipsia, polifagia, obesidade abdominal com membros finos,
fragilidade muscular que gera dispneia crônica, alterações em sistema reprodutor (atrofia
testicular e anestro), claudicação por fragilidade muscular e ruptura de ligamentos,
hepatomegalia associadaa hipercortisolemia.
- Sinais Cutâneos: Alopesia simétrica, alopecia associada a piodermite crônica
recorrente (pápulas, pústulas, crostas, colarinho epidérmico), pele fina (aspecto de
pergaminho) em região abdominal com telangiectasia (vasos proeminentes), atrofia
folicular, hiperpigmentação,comedos(virilha em machos eperinodular em fêmeas)e
calcinoses cutâneas (depósito de cálcio na pele – formato de pústula branca ou pápulas).
* Cortisol é imunossupressor
 Exames Complementares:
- Hemograma: Leucograma de estresse
- Urinálise: Isostenúria (densidade urinária baixa, igual a densidade do plasma), piúria,
bacteriúria, proteinúria. Frequentemente apresentam glomerulonefrite.
- Bioquímica Sérica: Triagem inicial - FA, ALT, colesterol e triglicerídeo, uréia e
creatinina.
* FA: Estará extremamente alta devido a isoenzima de glicocorticoide, quando há
excesso de glicocorticoide endógeno ou exógeno, a FA sobe extremamente ficando
acima de 1000, sendo o valor de referência de 114 – 120.
* ALT: Estará alta. A hepatomegalia é secundária ao fígado gorduroso que aumenta a
ALT.
* Colesterol e Triglicerídeos: Estarão aumentados, hiperlipidemia
* Uréia e Creatinina: O hiperadrenocorticismo pode evoluir para DRC, pois há
desenvolvimento de glomerulonefrite. No início da doença a uréia e creatinina estarão
baixas, devem ser monitoradas, pois se ocorrer aumento o tratamento clínico deverá ser
interrompido (tratamento farmacológico)
- Comumente os paciente desenvolvem diabetes melutus secundária a
hiperadrenocorticismo, pois → O cortisol estimula a gliconeogênese fazendo efeito
antiinsulínico.
- PA: Hipertensão acima de 160 mm Hg. Tratar a partir de vasodilatador inibidor da ECA
- Benazepril. A causa da hipertensão é hiperadreno, enquanto não houver controle do
excesso de cortisol, haverá dificuldade para controlar a PA.
- US e Tomografia:
* US: Aumento bilateral das adrenais (ajuda a definir causa).
* Por exemplo se for detectada neoformação em adrenal esquerda a origem não será
hipofisária, mas adrenal, podendo ser tratado com excisão cirúrgica – Adrenalectomia.
* A tomografia auxiliará a avaliar tumor de hipófise.
- Teste de supressão ou baixa dose de dexametasona – Estabelece diagnóstico de
hipercortisolemia: Supressão do eixo hipotálamo hipófise adrenal.
* Exemplo: Paciente possui adenoma funcional de hipófise, produz ACTH em excesso e
consequentemente há excesso de cortisol. Deve-se aplicar 0,01 mg/ kg IV de
dexametasona (corticóide), o objetivo é fornecer o corticóide para reduzir a produção do
cortisol (suprimir a produção).
* Em indivíduo normal espera-se encontrar supressão do eixo, o cortisol estará normal
ou baixo
* Em indivíduo com hiperadreno não ocorrerá supressão, pois a produção do cortisol é
independente do eixo hipotálamo hipófise adrenal, pois é dependente do adenoma.

[ ] Cortisol
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* Rotina Clínica: É coletado sangue do paciente logo que chega sem ter recebido
administração nenhuma de glicocorticóide, em paciente com hiperadreno o cortisol
estará alto. É aplicado 0,01 mg de dexametasona, ao coletar o sangue após 4h e 8h
após a aplicação se o cortisol estiver acima de 1µg/ dL é indicativo de
hiperadrenocorticismo.
* A melhor técnica para mensurar o cortisol é a radioimunoensaio.

 Tratamento:
- Clínico: Trilostano – Inibidor reversível da esteroidogênese, atua inibindo a formação
de cortisol, pois é mais seletivo as enzimas deste hormônio. Administração VO.
* Esteroidogênese: Formação de todos os hormônios esteroidais cortisol, aldosterona,
estrógeno, testosterona.
* Caso ocorra inibição da aldosterona, mineralocorticóide que mantém o equilíbrio
hidroelétrolítico ácido básico ocorrerá acidose, o paciente terá manifestações de
hipovolemia secundário ao tratamento, desenvolverá hipoadrenocorticismo
secundário ao trilostano essa manifestação ocorre em 2% dos pacientes.
- Cirúrgico: Vantagem de ser curativa – Em Caso de tumor não invasivo de adrenal
* Adrenalectomia: Tratamento curativo - Nacional
* Hipofisectomia: Transesfenoidal realizado por vídeocirurgia – EUA, Holanda
 Complicações: Trombo, embolismos pulmonares, ICC, diabetes mélitus, hipertensão,
DRC
 Sobrevida: 2 anos
 Doença multisistêmica definida como síndrome de cushing.

NOME DO FÁRMACO QUE DESTROI O PARENQUIMA CORTICAL DA ADRENAL

21/10/15
Profª Carolina Zaghi Cavalcante

12) Diabetes melitus


 Classificação:
1. DM dependente de insulina: Hipoinsulinemia crônica, o paciente não produz
insulina – Diabetes melitus tipo 1.
- Causas: Possui origem genética, também se origina de destruição auto imune
das células beta pancreáticas (produção de anticorpos contra a célula pancreática)
associada ao diabetes melitus dependente de insulina insulinite imunomediada.
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2. DM não dependente de insulina: A insulina é produzida mas não consegue agir,


não consegue se ligar ao receptor, está associada a fator resistente de insulina
periférica. A insulina é produzida no pâncreas pelas células beta pancreáticas,
para a insulina desenvolver a ação ela precisa se ligar ao receptor das células. A
insulina promove a entrada de glicose nas células a partir do translocamento dos
transportadores de glicose que são as moléculas chamadas de GLUT que são
proteínas transmembranas que captam a glicose. A insulina se liga ao receptor e
envia segundo os mensageiros para os GLUTs que estão armazenas em vesiculas
intracitoplasmáticas estimulando as moléculas transportadoras a saírem das
vesículas citoplasmáticas e caminharem para a membrana, os GLUTs caminham
pela membrana, a glicose é uma molécula muito grande para atravessar a barreira
citoplasmática sozinha, logo os GLUTS se abrem e captam a glicose que em
seguida se abre para o espaço intracitoplasmático para a glicose adentrar a célula,
porém esse mecanismo ocorre a partir do momento que a glicose se liga ao
receptor. Os pacientes produzem insulina normal ou em exagero
(hiperinsulinemia). O receptor pode estar internalizado na célula impossibilitando
ligação do hormônio ou há insuficiência nos segundos mensageiros
intracitoplasmáticos assim o GLUT não vai para a membrana e não capta a
glicose. Conhecido como tipo 2.
- Causas: Obesidade
3. DM transitória: Associado ao excesso de progesterona, fase do ciclo estral da
cadela que é o diéstro, nessa fase ocorre hiperprogesteronemia, a progesterona
é um hormônio hiperglicemiante, que pode gerar diabetes melitus apenas na fase
de diestro (2 meses).
- Causa: Diéstro

 Sinais Clínicos: Poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso – Evolução aguda


* Cegueira, catarata. Felinos podem desenvolver neuropatia periférica (apóiam tarso
e carpo - Reversível)
* Fisiopatologia da Catarata: Em paciente normal a glicose entra e sai da lente
tranquilamente. Quando o nível glicêmico está alto no sangue, também é reconhecido
pela lente, haverá alta quantidade de glicose dentro da lente, a via de metabolização
da glicose será diferente na hiperglicemia, passando a ser via do sorbitol que envolve
uma cascata enzimática formando sorbitol e frutose. Na hiperglicemia onde há
formação de sorbitol e frutose que são hidrofílicos, possuem alta capacidade de atrair
água, ocorrendo assim mudança na configuração da lente que em vez de
transparente se torna branca. Tratamento cirúgico.
- Paciente com diabetes melitus possuem hipoinsulinemia, a insulina promove a
entrada de glicose na célula, haverá baixa de insulina, logo o nível glicêmico será alto,
pois a glicose não consegue adentrar a célula. Para ocorrer glicólise e geração de
ATP é necessária a insulina, pois a glicose é intracitoplasmática. Se não há insulina,
não há glicose e nem energia, para compensar o organismo produz mais glicose,
estimulando ainda mais a gliconeogênese, produzindo mais moléculas de glicose.
Isso irá gerar mais hiperglicemia que gera as manifestações clínicas que são
observadas. Os animais serão polifágicos pois não possuem energia, não ocorrerá
ativação da saciedade ao nível hipotalâmico, haverá alto consumo de gordura
consequentemente emagrecimento. Ocorrerá também excesso de absorção de
glicose renal no túbulo proximal em hiperglicemia há ultrapassagem do limiar de
absorção do túbulo renal (Cão 120 mg/ dL | Gato 180 mg/ dL), ocorrerá passagem de
glicose direto no túbulo renal, a glicóse é um diurético osmótico que carreia água,
gerando poliúria primária ou polidipsia compensatória.
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 Predisposição:
- Cães: Labrador e poodle. Fêmeas possuem mais predisposição. Faixa etária ampla.
- Gatos: SRD, pelo curto brasileiro, pelo curto americano. Machos são mais
predispostos. Faixa etária de 6 – 18 anos, acima de 10 anos.

 Achados de Exame Físico: É comum hepatomegalia associado a diabetes melitus,


catarata
- Exame oftalmico
- ECC: Avaliar proeminência óssea ou depósito de gordura, os pacientes podem estar
com sobrepeso, obesos, ECC normal
- O paciente pode ser caquético ou obeso, geralmente são normais,

 Diagnóstico: Teste de glicemia (glicosímetros portáteis), glicosúria


- Felinos fazem hiperglicemia de estresse

 Tratamento: Dieta, insulina e exercício


- Classificação das insulinas:
1. Ação rápida: Cetoacidose diabética
2. Ação Intermediária – NPH: DM canino
3. Ação Lenta – Glargina: DM Felino

→ Insulina de Ação Intermediária: Deve ser administrada a cada 12 horas.


A insulina é um hormônio hipoglicemiante, deve-se fornecer dieta
associada a administração de insulina, caso não seja administrada dieta
o paciente terá hipoglicemia. A dieta é fornecida antes da administração
da NPH.
- Horário de pico de ação da insulina: Momento em que a atuação é
melhor, causa mais hipoglicemia ocorre de 4 a 6 horas após a aplicação
- É importante que o paciente tenha 3 refeições
- A insulina deve ser mantida na geladeira, sempre que for ser utilizada
deve se higienizada, não chacoalhar o frasco para não desnaturar as
moléculas de insulina. A cada 30 dias o frasco de insulina
deve ser descartado. Verificar local de aplicação SC.
- Iniciar administração com dose baixa de 0,25 UI BID –
Aumentar progressivamente para não causar hipo
(convulsão) ou hiperglicemia (PU, PD, PF)

→ Insulina de Ação Lenta – Glargina: A farmacocinética é


diferente da NPH. Para a glargina não há horário marcado
para alimentação, o alimento deve ser a vontade, pois a
glargina é considerada insulina basal, ou seja a glargina se
mantém estável por 24 horas, diferente da NPH que possui
momento mais ágil de 4 a 6 horas após aplicação, isso possibilita deixar alimento a
vontade ao felino.

- Dieta:
* Se o paciente for obeso deve emagrecer, pois obesidade gera resistência a insulina
* Geralmente são hipocalóricas
* O paciente deve comer para não desenvolver hipoglicemia
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- Exercício é fundamental pois aumenta a absorção de glicose

 Monitoramento:
- Pico: 100 – 150 (Normal para diabético)
- Fora do Pico: 100 – 250
* Exemplo: Se no pico houver glicemia de 500 deve-se aumentar a dose de insulina,
se a glicemia for de 50 deve-se reduzir a dose de insulina.
- Frutosamina: Proteína glicada, se liga a glicose – Mensura média da glicemia das 2
últimas semanas
- Hemoglobina glicada: Média no nível glicêmico do tempo de vida da hemácia, média
do nível glicêmico dos últimos 100 dias.

 Prognóstico: Favorável

04/11/15
Profª Ana Paula Sarraff Lopes

XV. NEUROPATIAS
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13) Convulsão e epilepsia

Convulsão: Descarga elétrica dos neurônios que ocorre subitamente.


 Fases:
1. Pré – Ictal: Fase de poucos minutos que antecede a convulsão, o animal pode pressentir;
2. Ictal: Duração de segundos, é a convulsão em si, alteração de comportamento, ataxia;
3. Pós – Ictal: Pode durar de horas a minutos, há alteração de comportamento, ataxia,
cegueira, podem ocorrer seqüelas;
4. Inter – Ictal: Período entre convulsões, o paciente pode ter alteração ou não.
 Patogenia: Desbalanço entre neurotransmissores excitatórios e inibitórios do cérebro. Há
comprometimento do SNC – encéfalo, hemisférios cerebrais;
- Nem sempre a convulsão é generalizada, existem também outras formas:
* Focal ou Localizada: Quando envolve apenas um hemisfério cerebral, não há
necessariamente perda da consciência, pode evoluir para a forma generalizada;
* Generalizada: Acometimento dos dois hemisférios cerebrais, há perda da consciência,
ocorrência de movimentos de pedalagem, urina, fezes, vocalização.
 Diferença: Síncope (desmaio – Sem período pós - ictal) x convulsão (há perda da
consciência e período pós – ictal podendo durar horas);
 Etiologia: Causa
- Extra Cranianas: Alterações sistêmicas. Pode ser causada por traumas, intoxicações
(organofosforados), doenças infecciosas (raiva, cinomose, erliquiose, toxoplasmose, PIF),
doenças sistêmicas (hipoglicemia <60 - toxocara → liberação de toxinas, encefalopatia
hepática e uremia), ciclo erratico parasiticida;
- Intra Cranianas: Neoplasias, doenças congênitas (hidrocefalia – acúmulo de líquido
encefaloraquidiano, lisencefalia – deficiência nos sulcos).

Epilepsia: Convulsões com recidivantes


 Primária: Idiopática – Decorrente de doença hereditária. As convulsões são generalizada
grave com intervalos de 1 mês. Não há alteração entre período ictal;
- Idade da primeira convulsão: 6 meses a 5 anos;
- Raças Predispostas: Golden retriever, Poodle, Beagle, Cocker, Dashound, Pator Alemão,
Ruski, Dálmata, São Bernardo, Labrador;
 Secundária: Adquirida – Recidivante. Decorrente de doença, exemplo trauma. Pode haver
alteração entre período inter – ictal, como por exemplo na cinomose.

 Diagnóstico do Paciente Convulsivo: Iniciar pela raça, idade (se o paciente for jovem com
menos de 6 meses, poderá ser hipoglicemia, doenças infecciosas, parasitárias – 6 meses a
5 anoss é sugestivo de epilepsia idiopática – com mais de 5 anos pode ser neoplasia,
doenças sistêmicas) → anamnese (vacinação/ vermifugaçãi, alimentação, local de origem),
exame físico, neurológico, oftálmico (lesões de fundo de olho), diferenciais;
- Nem toda convulsão é tratada.

Síncope: Geralmente a causa é Cardíaca, respiratória

Convulsão: Outras etiologias - Doença sistêmica

 Exames Complementares: Glicemia, bioquímico (hepáticos e renais), oftálmico, RX, US.

 Exames Específicos: Eletroencefalograma (detecta atividade convulsiva), tomografia,


exame de líquor, ressonância magnética.
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 Tratamento: Corrigir as causas, castrar fêmeas (no cio há aumento do estrogênio e baixa
do limiar convulsivo – Paciente sem alteração pode ter convulsão no cio)
- Caso o paciente tenha DRC o uso de Fenobarbital não estabilizará o situação.
 Quando tratar e não tratar:
- Levar em conta que os medicamentos possuem efeitos colaterais, muitas vezes o custo é
alto;
- Deve ser tratado o paciente que apresenta mais de uma convulsão por mês;
- Status epiléticus: Convulsões seguidas → Deve ser tratado.
* A convulsão não é tratada, apenas é controlada para ser mais leve e menos frequente
- Quando descontinuar: Quando o paciente não apresentar convulsão por 6 meses (sem
convulsão);
 Tratamento Para Casa: Anticonvulsivantes: Iniciar sempre com monoterapia
* Cães:
1. Fenobarbital;
2. Brometo de Potássio: Geralmente é associado ao fenobarbital;
3 Diazepam: Utilizado apenas em emergências, pois desenvolve resistência rapidamente.
* Gatos:
1. Fenobarbital;
2. Diazepam;
3. Brometo de Potássio.
- Medicamentos que diminuem o limiar convulsivo: Metrocopramida (Plasil), alguns
anestésicos como xilazina e cetamina, corticosteróides.
- Fenobarbital: Primeiro medicamento de escolha para cães e gatos, é eliminado via hepática
– Medicação barata, deve ser administrada de 12/ 12 horas, medicação controlada. Demora três
semanas para estabilizar os níveis no sangue, a partir deste tempo pode-se realizar dosagem
sérica. Realizar exames periódicos bioquímicos a cada 6 meses. Pode gerar efeitos colaterais de
poliúria e polidipsia, geralmente no início do tratamento;
- Brometo de Potássio: Segunda escolha para o cão e terceira para o gato. Para cães
geralmente é adicionado ao fenobarbital quando este não é eficiente. Administrar 1 vez ao dia. A
eliminação é renal. Desvantagem de meia vida longa - demora para estabilizar geralmente de 3 a
4 meses (fenobarbital 3 semanas). A absorção depende da dieta;
- Diazepam: É o segundo fármaco de escolha para gatos, em cães desenvolve resistência.

 Falhas na Terapia: Dose errada, progressão da doença, cio, utilização de metrocopramida


ou corticóides que diminuem o limiar da convulsão.
 Tratamentos de Status epiléticus:
- Efeitos Cerebrais: ↑ PIC, edema cerebral, morte de neurônios;
-Efeitos Sistêmicos: Taquicardia, hipertermia, ↑ PA sistêmica, acidose metabólica,
arritmias, hipoglicemia, CID;
* Tratamento do status epiléticus: Canular vaso, O2, Diazepam IV 1 – 2 mg kg, em cão de
30 kg aplicar no máximo 20 mg. Aplicar de 3 em 3 minutos por três vezes, caso não haja
melhora realizar outras medidas como glicemia;
* Prevenir convulsão nas próximas horas com: Fenobarbital IV, Diazepam em infusão
contínua ou terapia VO se o paciente conseguir engolir.
- Convulsões refratárias ← Não há melhora das convulsões:
1. Propofol IV (infusão contínua);
2. Pentobarbital IV (infecção contínua);
3. Anestesia inalatória – isofluorano.
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 Monitoramento do Paciente em Estado Epilético: Vias aéreas, FC, FR, PA sistêmica,


hemogasometria, glicemia, temperatura.
→ Virar o paciente pois há risco de desencadear edema pulmonar.
 Caso o paciente já realize tratamento com fenobarbital e convulsiona em casa → Utilizar
Diazepam intra retal.

11/11/15
Profº Marconi Rodrigues de Farias

14) Síndromes Cranianas:

Objetivo da Aula: Discussão dos sinais clínicos relevantes de lesões neurológicas para
identificação da localização da lesão e elaboração de diagnóstico e diagnósticos
diferenciais.

 Ao avaliar paciente com alteração neurológica deve-se verificar:


1. Nível de consciência: Consciente, letárgico, em estupor ou coma;
2. Postura (consegue ficar em pé ...);
3. Marcha (andar);
4. Equilíbrio;
 Alteração em nível de consciência é indicativo de doença central.
 Alterações posturais (paraparesia, paraplegia) é comum de lesão periférica – Medula
espinhal ou nervos periféricos (placa motora ou músculos);
Medula – Raíz nervosa – Nervos – Placa Motora – Músculos → Parte periférica do SN
- Animal com lesão periférica pode ter lesão em coluna na raiz nervosa, fibra axonal ou
placa motora.

Lesões Intra Cranianas: Localizadas em alguma porção do SNC

 O exame clínico pode apresentar um conjunto de sintomas que pode caracterizar uma
síndrome.

 Principais regiões acometidas:


1. Córtex: Porção motora (externa - locomoção) e porção mímica (interna -
comportamento);
- A córtex mímica é formada pela região do hipotálamo que se comunica com a hipófise;
- Funções da Córtex Motora: Mobiliza e seleciona os músculos envolvidos no
movimento;
- Lesão em Córtex Motora: Impede movimentação, o animal pode ser tetraplégico, pode
ocorrer também contratura em todos os músculos, o animal pode apresentar tremores
(localizados ou generalizados), fasciculação muscular, pode ocorrer evolução para
tetraespasmo, opistótono, convulsão (sinal de lesão na córtex);
* Várias convulsões → Epilepsia;
* Lesão em córtex pode ser em nervo óptico podendo ocasionar amaurose (cegueira
cortical – no exame clínico o globo ocular é normal, logo é indicativo de lesão em córtex)
- Lesões em córtex mímica: Há alteração comportamental, como andar compulsivo, não
reconhece ambiente e proprietário (alguns cães podem se tornar agressivos),
comportamento hipersexual, polidipsia, polifagia.
2. Cerebelo:
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- Função: Responsável pela coordenação motora.


- Lesão Cerebelar: Dificuldade em coordenação motora, animal não sabe que músculo
utilizar para se movimentar ocorre tremor intencional (sinal inicial de lesão cerebelar),
animal tem marcha descoordenada “marcha de bêbado”, dismetria (hipermetria ou
hipometria), animal não consegue manter postura cervical.
3. Sistema Vestibular:
- Função: Permite andar em linha reta, responsável pelo equilíbrio
- Lesão Vestibular: Déficit em equilíbrio, animal pode não conseguir andar e cair, marcha
desequilibrada (queda), pode haver inclinação de cabeça, andar em círculos, nistágmo
* Nistagmo Vetical: Lesão central
* Nistagmo Horizontal ou rotatório: Lesão central ou periférica
- Porções: central e periférica
* Central: Localizada no tronco cerebral
* Periférica: Localizada na orelha interna (otite interna pode causar lesão vestibular)
- Animal com desequilíbrio, nistagmo e convulsão
→ Sintomas em mais de um local → Lesão central
4. Mesencéfalo: Localizado acima do tronco cerebral
- Função: Unir o cérebro, possui sistema reticular que mantém o cérebro ativo
- Lesões: Alterações no mesencéfalo podem causar alterações no sistema reticular, o
estado mental pode culminar, o paciente poderá apresentar letargia, estupor, coma
(mesencéfalo para de funcionar)
* Além de alteração no estado mental, na região do mesencéfalo há o nervo oculomotor
(responde pela contração pupilar), logo alterações no mesencéfalo podem causar
alterações pupilares de miose, midríase (uni ou bilateral) ou anisocoria (diferença na
assimetria das pupilas)
- Animal com perda postural, estupor, anisocoria e convulsão → Lesão mesencefálica
* Edema cerebral
5. Tronco Cerebral: Formado por ponte e bulbo
- Lesão: O SNC perde contato com o SNP, animal apresenta tetraparesia espástica,
* Aceleração total: Flacidez
* Núcleo do SN autônomo (coração, pulmão) está no tronco cerebral, logo lesão (ex:
edema) em tronco cerebral pode causar alteração respiratória e cardiocirculatória,
animal pode ficar bradicárdico ou ter parada respiratória, bradipnéia
* Alterações em múltiplos nervos cranianos indica lesão em tronco cerebral, paciente
apresentará distúrbio motor, tetraparesia espástica, tetraplegia (flácida ou espastica)

Considerações:

1. Reconhecer os sintomas e mapear a doença - A partir dos sintomas pode-se


localizar a lesão que pode ser cortical, cerebelar, mesencefálica, vestibular ou tronco
cerebral
2. Diagnóstico – Quem está causando a doença
3. Origem/ Causa: pode ser traumática, infecciosa, degenerativa, vascular (AVC),
intoxicação, metabólica (insuficiência renal, hepática, hipotireoidismo, diabetes), má
formação (hidrocefalia congênita)
4. Pode ser proliferativa - neoplásica