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Medicina, Ribeir„o Preto, 37: 246-252, jul./dez. 2004

SimpÛsio SEMIOLOGIA CapÌtulo VI

ICTERÕCIA

JAUNDICE

Ana L. Candolo Martinelli

Docente. Departamento de ClÌnica MÈdica. Faculdade de Medicina de Ribeir„o Preto - USP CORRESPOND NCIA:
Docente. Departamento de ClÌnica MÈdica. Faculdade de Medicina de Ribeir„o Preto - USP
CORRESPOND NCIA: Divis„o de Gastroenterologia. Departamento de ClÌnica MÈdica. Faculdade de Medicina de Ribeir„o Preto. Hospital
das ClÌnicas da Faculdade de Medicina de Ribeir„o Preto - USP. Campus da USP - CEP 14049-900 Ribeir„o Preto - SP, Brasil.
Fone: 16- 602 2456 Fax: 16 - 633 6695 e-mail:adlcmart@fmrp.usp.br
MARTINELLI
ALC.
IcterÌcia.
Medicina, Ribeir„o Preto, 37: 246-252, jul./dez. 2004.
RESUMO:
A icterÌcia reflete perturbaÁıes no balanÁo entre a produÁ„o e o clareamento
hep·tico da bilirrubina. S„o discutidos o metabolismo da bilirrubina e aspectos da fisiopatologia,
manifestaÁıes clÌnicas e causas da hiperbilirrubinemia. S„o abordados ainda par‚metros clÌni-
cos que devem ser valorizados na avaliaÁ„o do paciente ictÈrico.
UNITERMOS:
IcterÌcia. Bilirrubinas. Hiperbilirrubinemia.

A icterÌcia È definida como coloraÁ„o amarela-

da da pele, esclerÛticas e membranas mucosas con- seq¸ente ‡ deposiÁ„o, nesses locais, de pigmento biliar (bilirrubina), o qual se encontra em nÌveis eleva- dos no plasma (hiperbilirrubinemia). A icterÌcia È clini- camente detectada quando a concentraÁ„o sÈrica

de bilirrubina ultrapassa 2-3mg/100ml (valor normal:

0,3-1,0mg/100ml).

A detecÁ„o de icterÌcia tem importante valor

semiolÛgico e deve ser sempre valorizada. A icterÌcia reflete perturbaÁıes na produÁ„o e/ou em passos do metabolismo/excreÁ„o da bilirrubina e pode ser mani- festaÁ„o clÌnica de numerosas doenÁas hep·ticas e n„o hep·ticas. A icterÌcia pode ser a primeira ou mes- mo a ˙nica manifestaÁ„o de uma doenÁa hep·tica. Para a detecÁ„o da icterÌcia È fundamental que o paciente seja examinado em ambiente com luz natu- ral adequada, uma vez que, com pouca claridade ou com iluminaÁ„o artificial, sua percepÁ„o pode ser pre- judicada. Os locais onde a icterÌcia È mais freq¸entemen- te percebida s„o conjuntiva ocular (em casos mais dis- cretos particularmente na periferia) e pele. Essa dis-

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tribuiÁ„o faz-se como conseq¸Íncia da afinidade da

bilirrubina por tecido el·stico. Essa afinidade pode ex- plicar ainda a discrep‚ncia entre a intensidade da icterÌ- cia e os nÌveis sÈricos de bilirrubina em fases de recu- peraÁ„o de doenÁas que se acompanham de icterÌcia.

A localizaÁ„o da pigmentaÁ„o pode ser impor-

tante para a distinÁ„o clÌnica entre outras causas de pigmentaÁ„o amarelada da pele, como carotenemia, condiÁ„o em que o pigmento (betacaroteno) se depo- sita na pele, particularmente nas palmas das m„os, mas poupa esclerÛticas e membranas mucosas.

A bilirrubina tambÈm pode impregnar a urina, o

suor, o sÍmen e o leite, alÈm de, em casos de icterÌcia intensa, o fluido ocular, podendo determinar queixas de xantopsia (objetos s„o vistos de cor amarela).

1- METABOLISMO DA BILIRRUBINA

Os pigmentos biliares s„o constituÌdos por uma cadeia de quatro anÈis pirrÛlicos ligados por trÍs pon- tes de carbono. … o principal produto de degradaÁ„o do heme cujas fontes no organismo, s„o a hemoglobi- na, a mioglobina e as hemoproteÌnas.

IcterÌcia

A principal fonte de bilirrubina È a hemoglobina

proveniente da quebra de eritrÛcitos maduros, a qual contribui com cerca de 80-85% da produÁ„o total (Fi- gura 1). Dos restantes 15-20%, uma pequena propor- Á„o È proveniente da destruiÁ„o prematura, na medu- la Ûssea ou no baÁo, de eritrÛcitos recÈm-formados e o maior componente È formado no fÌgado, derivado do heme n„o eritrÛide e de hemoproteÌnas hep·ticas tais como mioglobina, citocromo e catalases. Em adultos, s„o quebrados diariamente cerca de 35g de hemoglobina, resultando na produÁ„o de 300mg de bilirrubina. Em condiÁıes fisiolÛgicas, a maioria dos eritrÛcitos normais È seq¸estrada da cir- culaÁ„o apÛs 120 dias de vida pelas cÈlulas reticu- loendoteliais do baÁo, do fÌgado e da medula Ûssea. Dentro das cÈlulas fagocÌticas ocorre a lise dos eritrÛ- citos e a degradaÁ„o da hemoglobina. A molÈcula

globina È degradada, o anel de ferroprotoporfirina È quebrado e o ferro parcialmente reutilizado para a sÌn- tese do heme. O produto tetrapirrÛlico resultante È a biliverdina, que È convertida em bilirrubina pela enzina beliverdina redutase. Essa forma de bilirrubina È de- nominada n„o conjugada e È lipossol˙vel.

A bilirrubina n„o conjugada ou indireta liga-se

reversivelmente ‡ albumina, forma pela qual È trans-

portada no plasma (Figura 2). … encontrada em flui- dos corpÛreos de acordo com seu conte˙do de prote- Ìnas, o que explica sua maior concentraÁ„o em exsu- datos que em transudatos. Ressalta-se que as sulfo- namidas e salicilatos competem com a bilirrubina pela ligaÁ„o com a albumina. A bilirrubina n„o conjugada tem afinidade pelo tecido nervoso e, quando em con- centraÁıes elevadas no sangue em recÈm-nascidos impregna os g‚nglios da base causando kernicterus. O fÌgado ocupa papel central no metabolismo da bilirrubina, sendo respons·vel por sua captaÁ„o, conjugaÁ„o e excreÁ„o. Em condiÁıes normais, a bi- lirrubina n„o conjugada È rapidamente captada e metabolizada pelo fÌgado que a prepara para ser eli- minada. Estudos sugerem que a bilirrubina se dissocia da albumina nos sinusÛides e È transportada atravÈs da membrana plasm·tica dos hepatÛcitos envolvendo a participaÁ„o de proteÌnas transportadoras. Uma vez transferida para dentro do hepatÛcito, a bilirrubina provavelmente se liga, pelo menos em parte, a uma proteÌna citoplasm·tica denominada ligandina. Essa ligaÁ„o pode impedir o efluxo dessa subst‚ncia do hepatÛcito para o plasma. Acredita-se que existam proteÌnas transportadoras respons·veis pelo transpor- te da bilirrubina da membrana plasm·tica atÈ o retÌculo

Figura 1: Fontes de bilirrubina. SER: sistema retÌculoendotelial. M.O.: medula Ûssea.
Figura 1: Fontes de bilirrubina. SER: sistema retÌculoendotelial. M.O.: medula Ûssea.

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ALC

Figura 2: Metabolismo da bilirrubina.
Figura 2: Metabolismo da bilirrubina.

endoplasm·tico. No retÌculo, a bilirrubina n„o conju- gada, que È lipossol˙vel, È convertida pela aÁ„o da enzima UDP-glicuronosil transferase em compostos sol˙veis em ·gua que s„o o monoglicuronato (15% do total) e o diglicuronato (85% do total) de bilirrubina. Esses compostos s„o passÌveis de r·pido transporte atravÈs da membrana canalicular para a bile. O pro- cesso de excreÁ„o de bilirrubina para o canalÌculo biliar requer energia, sendo um dos passos mais susceptÌ- veis de comprometimento quando a cÈlula hep·tica È lesada. Quando esse passo do metabolismo da bilirrubina È comprometido, ocorre diminuiÁ„o da ex- creÁ„o de bilirrubina para a bile e regurgitaÁ„o da bile para o sangue. No sangue, a bilirrubina conjugada tam- bÈm se liga ‡ albumina, entretanto, isso se faz tanto de forma reversÌvel como n„o reversÌvel. Da ligaÁ„o n„o reversÌvel resulta a formaÁ„o de complexos que n„o

s„o filtrados pelos rins e podem ser detectados na cir- culaÁ„o durante v·rias semanas apÛs a resoluÁ„o do processo causador da icterÌcia. Uma vez excretada do hepatÛcito, a bile È trans- portada dos canalÌculos biliares para os d˙ctulos, des- tes para os ductos interlobulares e destes para os ductos septais, e, assim, sucessivamente, atÈ atingir os dois prin- cipais ductos hep·ticos que emergem dos lobos direito

e esquerdo do fÌgado. Os dois ductos formam o ducto

hep·tico comum, o qual, apÛs unir-se com o ducto cÌstico

e formar o ducto biliar comum, desemboca no duodeno.

A bilirrubina conjugada ou di- reta È polar e n„o absorvida pelo in- testino delgado. Uma vez no Ìleo ter- minal e cÛlon, a bilirrubina È hidroli- sada por enzimas bacterianas (beta- glicuronidases) formando-se o uro- bilinogÍnio. Este È n„o polar e so- mente uma mÌnima parcela È absor- vida no cÛlon. Em condiÁıes normais essa parcela È reexcretada pelo fÌ- gado na bile (90% do total) e pelos rins (10% do total). Em situaÁ„o de disfunÁ„o hep·tica, a reexcreÁ„o biliar de urobilinogÍnio pode diminuir, aumentando a parcela eliminada na urina. Em condiÁıes em que h· di- minuiÁ„o da excreÁ„o de bilirrubina ao intestino ou diminuiÁ„o da flora intestinal (uso de antibiÛticos, por exemplo) pode haver diminuiÁ„o da produÁ„o de urobilinogÍnio. Ao con- tr·rio, em situaÁıes de aumento da produÁ„o da bilirrubina, pode haver aumento da sÌntese de urobilinogÍnio e de seus nÌveis na urina. As fezes normais de indivÌduo adulto contÍm uma mistura de urobilinogÍnio e seu produto de oxida- Á„o correspondente, de cor laranja, a urobilina. A di- minuiÁ„o ou ausÍncia de excreÁ„o de bilirrubina na luz intestinal provoca alteraÁıes na cor das fezes tor- nando-as mais claras (hipocolia fecal) ou esbranqui- Áadas (acolia fecal) (Figura 3). A bilirrubina conjugada, por ser sol˙vel em ·gua, penetra mais facilmente em fluidos corpÛreos e È ca- paz de provocar graus mais acentuados de icterÌcia que a bilirrubina n„o conjugada. A pele pode tornar-se esverdeada, nos casos de hiperbilirrubinemia conju- gada, prolongada, possivelmente pelo aumento da biliverdina. Em condiÁıes normais, a urina contÈm somen- te traÁos de bilirrubina. A bilirrubina n„o conjugada, como È firmemente ligada ‡ albumina, n„o È filtrada pelos glomÈrulos renais e, n„o sendo tambÈm secretada pelos t˙bulos renais, n„o È excretada na urina. Uma fraÁ„o da bilirrubina conjugada liga-se ‡ albumina, enquanto uma pequena fraÁ„o permanece n„o ligada, sendo filtrada pelos rins e eliminada na urina. Tal fra- Á„o È respons·vel pela mudanÁa da cor da urina, a qual pode ser cor de ch· forte ou mesmo cor de coca- cola (col˙ria), na dependÍncia da quantidade de bilir- rubina presente (Figura 3).

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IcterÌcia

HIPERBILIRRUBINEMIA MANIFESTA«’ES CLÕNICAS ASSOCIADAS NA DEPEND NCIA DA FRA« O DA BILIRRUBINA QUE SE ENCONTRA
HIPERBILIRRUBINEMIA
MANIFESTA«’ES CLÕNICAS ASSOCIADAS NA
DEPEND NCIA DA FRA« O DA BILIRRUBINA
QUE SE ENCONTRA ELEVADA
Hiperbilirrubinemia n„o conjugada (indireta):
icterÌcia
Hiperbilirrubinemia conjugada (direta):
icterÌcia
col˙ria
hipocolia ou acolia fecal (pode estar ausente)
Figura 3: ManifestaÁıes clÌnicas associadas ‡ hiperbilirrubinemia na dependÍncia
da fraÁ„o da bilirrubina que se encontra aumentada no sangue.

2- FISIOPATOLOGIA DA HIPERBILIRRUBI- NEMIA

A concentraÁ„o plasm·tica de bilirrubina refle-

te o balanÁo entre a taxa de produÁ„o e o clareamento hep·tico. Assim, se sua produÁ„o estiver aumentada, se houver prejuÌzo em um ou mais passos do processo de metabolizaÁ„o ou ex- creÁ„o hep·tica, como anormalidades na cap- taÁ„o e transporte da bi- lirrubina do plasma para

o hepatÛcito, dÈficit na

sua conjugaÁ„o com o ·cido glicurÙnico, ou na sua excreÁ„o para o ca-

nalÌculo biliar ou ainda se houver obst·culo ao flu- xo de bile na ·rvore biliar no seu trajeto atÈ

o duodeno, poder· ha-

ver elevaÁ„o dos nÌveis sÈricos de bilirrubina (Figura 4). Dependendo da causa de hiperbilirru- binemia podemos ob- servar predomÌnio de uma das duas fraÁıes

da bilirrubina, da n„o conjugada ou da conjugada. A seguir, s„o discutidos cau- sas e mecanismos de hiperbilirru- binemia, de acordo com a fraÁ„o predominante no soro. As causas e mecanismos de hiperbilirrubinemia (Figura 4) podem ser:

A. Hiperbilirrubinemia n„o conjugada

A1. Aumento da produÁ„o de bilirrubina

a) hemÛlise (esferocitose, anemia falciforme)

b) eritropoiese ineficaz

Geralmente, acompanham- se de hiperbilirrubinemia leve (atÈ 4mg/100ml) e os nÌveis de urobili- nogÍnio fecal e urin·rio podem estar aumentados.

A2. DiminuiÁ„o da captaÁ„o hep·tica/ transporte de bilirrubina

a) drogas (rifampicina, ·cido flavaspÌdico, probenecide)

b) jejum

c) sÈpsis

Figura 4: Causas de hiperbilirrubinemia de acordo com o passo metabÛlico comprometido.
Figura 4: Causas de hiperbilirrubinemia de acordo com o passo metabÛlico comprometido.

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A3. Dist˙rbio da conjugaÁ„o da bilirrubina (ati- vidade diminuÌda da enzima glicuronosil transferase)

a) deficiÍncia heredit·ria a1. SÌndrome de Gilbert (leve diminuiÁ„o da ativi- dade da enzima; nÌveis sÈricos de bilirrubina menores que 6mg/100ml); a2. SÌndrome de Crigler-Najjar tipo II (moderada diminuiÁ„o da atividade da enzima; nÌveis sÈricos de bilirrubina maiores que 6 mg/100ml); a3. SÌndrome de Crigler-Najjar tipo I (ausÍncia da atividade da enzima; nÌveis sÈricos de bilirrubina maiores que 20mg/100ml; È fatal).

b) deficiÍncia adquirida

a. drogas

b. doenÁa hepatocelular

c. sÈpsis

Nos casos de hiperbilirrubinemia n„o conjugada h· icterÌcia, mas n„o col˙ria ou hipocolia/acolia fecal.

B. Hiperbilirrubinemia conjugada

Defeitos na excreÁ„o da bilirrubina (defei- tos intra-hep·ticos)

a) doenÁas heredit·rias ou familiares a1. SÌndrome de Dubin-Johnson (bilirrubina sÈrica:

B1.

2-5mg/100ml);

a2. SÌndrome de Rotor (bilirrubina sÈrica: 2-5mg/

100ml).

b) desordens adquiridas

a. doenÁa hepatocelular;

b. drogas (contraceptivos orais, metiltestosterona);

c. sÈpsis

B2. ObstruÁ„o biliar extra-hep·tica

a) obstruÁ„o mec‚nica das vias biliares extra-hep·ti- cas, por c·lculo, estenoses e tumores (c‚ncer das vias biliares, c‚ncer da cabeÁa do p‚ncreas, c‚n- cer de papila ou do duodeno, linfomas).

Nos casos de hiperbilirrubinemia conjugada h· icterÌcia e col˙ria. A hipocolia/acolia fecal pode estar presente ou n„o.

C. Multifatorial (defeito em mais de uma fase do metabolismo da bilirrubina)

a) doenÁa hepatocelular (cirrose, hepatite): em geral, as funÁıes de captaÁ„o, conjugaÁ„o e excreÁ„o

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est„o prejudicadas, sendo que a de excreÁ„o È a mais comprometida, o que faz com que predomine

a hiperbilirrubinemia conjugada.

b) sÈpsis: as funÁıes de captaÁ„o, conjugaÁ„o e de ex- creÁ„o da bilirrubina podem estar comprometidas.

c) icterÌcia neonatal: acredita-se que participem fato- res como diminuiÁ„o dos nÌveis de ligandina hep·ti- ca, comprometimento da conjugaÁ„o e da excre- Á„o da bilirrubina, aumento da circulaÁ„o entero- hep·tica da bilirrubina, alÈm de quebra acelerada de eritrÛcitos. Os nÌveis de bilirrubina no sangue variam entre 6-8mg/100ml, com predomÌnio da fra- Á„o n„o conjugada.

3- ABORDAGEM DO PACIENTE ICT…RICO

Na abordagem do paciente ictÈrico, alguns dados da histÛria clÌnica e do exame fÌsico s„o funda- mentais para o esclarecimento da possÌvel causa da icterÌcia. O emprego de exames complementares n„o ser· abordado nesta discuss„o.

3A. HistÛria clÌnica

a) idade: a idade do aparecimento da icterÌcia pode auxiliar quanto ‡ etiologia de certas doenÁas, que s„o prevalentes em certas faixas et·rias, como por exemplo, hepatite A em crianÁas e adolescentes, c‚ncer de vias biliares em pacientes mais idosos.

b) profiss„o: certas profissıes possibilitam a exposi- Á„o a infecÁıes virais, como ocorre com mÈdicos, enfermeiros, dentistas, tÈcnicos de laboratÛrio e estudantes da ·rea de sa˙de, enquanto em outras,

o indivÌduo pode estar exposto a tÛxicos, ·lcool, etc.

c) procedÍncia/viagens: È importante saber se o paci- ente È procedente ou permaneceu em regiıes endÍmicas de esquistossomose, hepatites e outras doenÁas que cursam com icterÌcia. Deve ser in- vestigado se o paciente esteve em regiıes de ocor- rÍncia de febre amarela, leptospirose. Pesquisar contacto com excrementos de ratos.

d) raÁa: certas doenÁas ocorrem mais freq¸entemen- te em certas raÁas, como anemia falciforme em negros.

e) h·bitos: uma das etiologias mais comuns de doen- Áa hep·tica em nosso meio È a alcoÛlicaportanto, È fundamental a informaÁ„o referente ao uso de be- bida alcoÛlica (quantidade, tipo de bebida, tempo de uso, histÛria de abuso recente de ·lcool). A in- fecÁ„o pelo vÌrus das hepatites B e C È freq¸ente

IcterÌcia

em usu·rios de drogas injet·veis, a infecÁ„o viral tambÈm È freq¸ente em homossexuais.

f) antecedentes: È muito importante pesquisar histÛ- ria de transfusıes de sangue ou derivados, contacto com ictÈricos, histÛria familiar de hepatite, icterÌcia ou anemia, antecedente de operaÁıes, particular- mente em vias biliares, antecedente de tumores, tatuagens, tratamento dent·rio, entre outros.

g) uso de medicamentos e exposiÁ„o a tÛxicos: È fun- damental a pesquisa do uso de medicamentos (uso crÙnico, uso recente, uso espor·dico ou uso atual) em todo paciente ictÈrico. In˙meras drogas podem causar icterÌcia por diferentes mecanismos e di- versos tipos de les„o hep·tica podem ser causados por drogas. Vale ressaltar que o uso de ch·s ou medicamentos feitos a partir de plantas ou ervas pode ser a causa da les„o hep·tica. ExposiÁ„o a diferentes tÛxicos (qualquer via, incluindo inalatÛria) pode provocar doenÁas hep·ticas, que podem ser agudas, fulminantes ou crÙnicas.

3B. Sintomas

a)

prÛdromos de hepatite: queixas de n·usea, anorexia

avers„o ao cigarro, precedendo o aparecimento de icterÌcia, sugerem hepatite viral.

e

b)

febre

 

b1. baixa, sem calafrios, pode ocorrer na hepatite aguda viral e na hepatite alcoÛlica;

b2. com calafrios, sugere contaminaÁ„o bacteria- na da bile (colangite) e pode acompanhar-se de hepatomegalia dolorosa. Em cirrÛticos, su- gere bacteremia. A febre pode fazer parte de um quadro infeccioso de qualquer natureza e a icterÌcia ter, como causa a sÈpsis.

c)

manifestaÁıes de anemia: podem ocorrer nas ane-

mias hemolÌticas, na hipertens„o portal, na cirrose

e

em casos de neoplasia.

d)

col˙ria: È uma indicaÁ„o da presenÁa de pigmento biliar (bilirrubina conjugada) na urina; indica que a doenÁa provoca hiperbilirrubinemia ‡s custas da fra- Á„o conjugada.

e)

acolia/hipocolia fecal: indica deficiÍncia de excre- Á„o de bilirrubina para o intestino. Em casos de obstruÁ„o completa as fezes tornam-se acÛlicas.

O urobilinogÍnio fecal e o urin·rio n„o s„o detecta-

dos. Acolia persistente sugere obstruÁ„o biliar ex-

tra-hep·tica.

f)

dor abdominal f1. cÛlica biliar: dor em cÛlica no hipocÙndrio direi- to ou no quadrante superior direito do abdÙ- men sugere c·lculo biliar. f2. dor ou desconforto no hipocÙndrio direito: pode ocorrer em casos de aumento r·pido do volu- me do fÌgado como na hepatites agudas, tumo- res e congest„o hep·tica. Abscesso hep·tico tambÈm È causa de dor no hipocÙndrio direito; nesses casos, s„o comuns a ocorrÍncia de fe- bre e o comprometimento do estado geral. f3. dor pancre·tica: ocorre em casos de pancreati- tes e de tumores pancre·ticos que obstruem as vias biliares ou pode ser uma complicaÁ„o da obstruÁ„o das vias biliares, extra-hep·ticas, por c·lculos.

g)

prurido cut‚neo: È comum em doenÁas hep·ticas colest·ticas intra ou extra-hep·ticas. Pode ser a primeira manifestaÁ„o de doenÁa hep·tica como ocorre na cirrose biliar prim·ria.

h)

perda de peso: È comum em doenÁas hep·ticas agu- das e crÙnicas particularmente nas fases finais da doenÁa crÙnica e nos casos de malignidade

i)

vesÌcula biliar palp·vel: a vesÌcula biliar pode ser palp·vel nos casos de obstruÁ„o biliar extra-hep·- tica e sugere neoplasia justa-ampolar; entretanto, pode ser observada em casos de coledocolitÌase.

j)

manifestaÁıes de hipertens„o portal: circulaÁ„o colateral portossistÍmica, esplenomegalia e ascite. Deve ser feito diagnÛstico diferencial entre as cau- sas de hipertens„o portal que se acompanham de icterÌcia.

l)

manifestaÁıes de insuficiÍncia hep·tica: aranhas vasculares, eritema palmar, diminuiÁ„o dos pelos, atrofia testicular, ginecomastia, dist˙rbios da coa- gulaÁ„o (sangramentos), h·lito hep·tico, encefalo- patia hep·tica. A icterÌcia faz parte do quadro de insuficiÍncia hep·tica.

m) exame do fÌgado: hepatomegalia dolorosa em he- patites agudas, colangites, tumores, congest„o he- p·tica, abscesso hep·tico; fÌgado nodular em tu- mores e cirrose; fÌgado diminuÌdo de tamanho em casos de hepatite grave e de cirrose.

n) esplenomegalia: pode ser manifestaÁ„o da sÌndro- me de hipertens„o portal, fazer parte do quadro de hemÛlise e acompanhar infecÁıes.

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o) ascite: pode ser manifestaÁ„o de hipertens„o portal

e de carcinomatose peritoneal.

p) edema perifÈrico: pode ser manifestaÁ„o de hi-

poalbuminemia que acompanha as hepatopatias graves, nesses casos, o edema È frio, depressÌvel

e indolor.

q) manifestaÁıes de colestase crÙnica: sinais de co- Áagem s„o comuns em quadros colest·ticos de qual-

quer etiologia. Xantomas, xantelasmas, hipercera- tose e pigmentaÁ„o da pele e baqueteamento dos dedos podem ser observados em quadros colest·ti- cos crÙnicos.

A avaliaÁ„o clÌnica, cuidadosa e minuciosa, È fundamental no diagnÛstico etiolÛgico da icterÌcia e na orientaÁ„o da conduÁ„o clÌnica do caso.

MARTINELLI ALC. Jaundice. Medicina, Ribeir„o Preto, 37: 246-252, july/dec. 2004. ABSTRACT: Jaundice reflects impaired
MARTINELLI
ALC.
Jaundice. Medicina, Ribeir„o Preto, 37: 246-252, july/dec. 2004.
ABSTRACT: Jaundice reflects impaired balance between bilirrubin production rate and its
hepatic clearance. Bilirrubin metabolism and pathophysiology, the causes and clinical features of
hyperbilirubinemia as well as the clinical approach of the jaundiced patient are discussed.
UNITERMS:
Jaundice. Bilirrubin. Hyperbilirubinemia.
REFER
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