Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
4. PROVAS DE FUNCIONALIDADE DE ÓRGÃOS E PERFIS BIOQUÍMICOS
4.1. Funcionalidade Hepática
O fígado representa de 2,5 a 5,0% do peso vivo de um
animal adulto, sendo o órgão encarregado de manter
a homeostasia metabólica do animal. Suas funções
fisiológicas são:
• Síntese e Metabolismo de:
o Proteínas
O fígado sintetiza a maioria das proteínas plasmáticas,
incluindo a albumina e diversas globulinas (α e β), com
exceção das imunoglobulinas. Dentro da síntese de
proteínas vale destacar a dos fatores da coagulação,
exceto o fator VIII e o cálcio.
o Carboidratos
Os hepatócitos removem a partir do sistema portal a
glicose absorvida no trato digestivo, e a armazena
como glicogênio.
O fígado é o principal órgão com capacidade gliconeo‐
gênica nos animais e de importância fundamental nos
herbívoros.
o Lipídeos
Os hepatócitos metabolizam os ácidos graxos, triacil‐
gliceróis, colesterol e lipoproteínas. Removem lipopro‐
teínas e quilomícrons a partir do sistema porta e do
sangue.
o Vitaminas
Possui papel ativo na síntese da Vitamina D, e das
vitaminas do complexo B.
• Excreção
Os hepatócitos transformam resíduos metabólicos a
moléculas hidrossolúveis (bilirrubina) ou as degradam
(colesterol a ácidos biliares, amônio a ureia) permitin‐
do assim sua excreção via biliar, urinária ou intestinal
(função exócrina do fígado).
• Biotransformação e desintoxicação
Os hepatócitos degradam metabólitos endógenos,
como o ácido úrico, amônia, hemoglobina e diversos
hormônios; e substâncias exógenas como fármacos e
tóxicos.
• Ação do sistema mononuclear fagocitário
Os macrófagos do fígado removem do sangue células
danificadas (eritrócitos, leucócitos, plaquetas) e medi‐
adores inflamatórios favorecendo a função de desin‐
toxicação.
57
• Armazenamento
Os hepatócitos armazenam glicogênio, triacilglicerol, e
elementos como o ferro, cobre e vitaminas do com‐
plexo B. Além de exercer uma função passiva no ar‐
mazenamento das vitaminas A, E, e K, mas ativa na
sua absorção.
Atualmente existem diversas provas laboratoriais,
fundamentalmente de bioquímica clínica, destinadas a
avaliar tanto a função como a integridade das células
hepáticas, assim como do sistema biliar. Estas estão
indicadas para a avaliação de animais que apresentam
quadros clínicos com sinais de: dor abdominal, vômito,
icterícia, ascite, perda de peso, anemia de origem
desconhecida ou queda na produção. Além de serem
empregadas na avaliação da hepatotoxicidade de
drogas, principalmente em animais de experimenta‐
ção. Também são utilizadas em programas de controle
preventivo da saúde de animais de produção, especi‐
almente de ruminantes, cujo requerimento energético
necessário para manter elevadas produções é baseado
no aporte de glicose mediante a gliconeogênese. E
ainda como prognóstico em avaliação terapêutica,
tecidual e de risco anestésico na cirurgia.
As provas laboratoriais não permitem o diagnóstico de
doenças específicas do fígado, apenas facilitam a de‐
tecção e o controle das alterações estruturais e fun‐
cionais. Visam determinar a presença de alterações
hepáticas através de:
• Lesão hepatocelular
• Colestase
• Diminuição do parênquima hepático
4.1.1. Enzimas para Detectar Lesão Hepatocelular
Lesões aos hepatócitos podem ser produzidos por
traumas, inflamação, neoplasia e drogas. Pode‐se
detectar a lesão a partir da atividade sanguínea de
enzimas que são liberadas ao plasma pelas células
após poucas horas de danificadas. Estas provas permi‐
tem detectar a severidade da lesão, porém não preci‐
sam se o dano é reversível ou se é de caráter difuso ou
local. As enzimas mais utilizadas são ALT, AST. GMD e
SDH, as quais foram descritas no Capítulo 3.
4.1.1.1. Alanina aminotransferase, ALT
O aumento da atividade sanguínea da ALT é relativa‐
mente específica e sensível em cães e gatos. Em her‐
bívoros sua utilidade é limitada por sua baixa atividade
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nos hepatócitos. A necrose muscular severa, assim
como o estresse ou a administração de drogas (corti‐
coides, acetominofeno [gatos], barbitúricos, cetocona‐
zol, mebendazol, fenilbutazona, primidona, fenobarbi‐
tal, nitrofurantoína, sulfonamidas, tetraciclinas e peni‐
cilina), ou a hemólise da amostra também aumentam
sua atividade no sangue. Um aumento leve na ativida‐
de plasmática da ALT pode ocorrer na congestão e na
lipidose hepática.
Ainda que a magnitude do aumento da ALT não esteja
correlacionada com a gravidade da enfermidade, esta
aumenta acima de três vezes seu valor normal em
hepatites tóxicas ou infecciosas, necrose celular, cola‐
gites e colangiohepatites, em obstruções de ducto
biliar e neoplasias. A ALT também aumenta na pan‐
creatite, devido a proximidade entre estes órgãos, o
que poderia exercer um dano mecânico no fígado. Em
quadros de cirrose hepática podem‐se observar valo‐
res aumentados, ou ainda valores normais associados
com a substituição de hepatócitos por tecido fibroso.
Após uma injúria tóxica se observa um aumento nos
valores da ALT a 12 horas, alcançando seu máximo no
dia dois (vida média de 60 horas nos cães), e retor‐
nando a seu valor inicial em duas semanas.
4.1.1.2. Aspartato aminotransferase, AST
A determinação da AST sérica é empregada majorita‐
riamente em herbívoros considerada de média sensi‐
bilidade, porém com uma baixa especificidade ao
encontrar‐se em outros órgãos (músculo estriado,
miocárdio). Em caninos e felinos apresenta um limita‐
do valor diagnóstico, devido a sua baixa quantidade no
fígado, sendo basicamente de localização mitocondri‐
al, motivo pelo qual seu aumento é relacionado a
severidade do dano hepático. A determinação de sua
atividade plasmática tem como limitante sua baixa
especificidade, porém aumenta de forma marcada em
doenças agudas, enquanto que em hepatopatias crô‐
nicas seu aumento é leve. O aumento da AST posterior
a lesões é rápido (seis a oito horas), com um retorno a
normalidade em poucos dias, devido sua curta vida
média (12 horas nos cães), o que limita sua utilização.
Geralmente, existe uma relação direta entre o aumen‐
to de sua atividade plasmática com a severidade da
lesão celular, estando aumentada em casos de hemó‐
lise, como efeito do exercício físico intenso, lesão
muscular, necrose muscular por deficiência de vitami‐
na E e selênio. Para diferenciar a origem muscular ou
hepática da lesão determina‐se a atividade da CK, a
qual aumenta em dano muscular e não na lesão hepá‐
tica. Em aves e outros animais, a AST pode indicar
58
toxicidade por ionóforos utilizados como anticoccidi‐
ostáticos.
4.1.1.3. Glutamato desidrogenase, GMD
A GMD é uma enzima específica para detectar lesão
de hepatócitos em todas as espécies. Em ruminantes,
bovinos e ovinos, encontra‐se em elevadas quantida‐
des no fígado, sendo um importante indicador de
necrose hepática ou colestase, aumentando sua ativi‐
dade plasmática proporcionalmente a magnitude da
lesão. Diferente da ALT, o aumento da GMD é apenas
leve em processos inflamatórios, como na hepatite e
cirrose, devido a sua localização mitocondrial. Aumen‐
tos aparentes são observados em doenças hepáticas
causadas por agentes hepatotóxicos. Contudo, sua
curta vida média limita sua sensibilidade. Normalmen‐
te, sua resposta é mais rápida que a da GGT, retor‐
nando a valores normais mais rapidamente.
4.1.1.4. Sorbitol desidrogenase, SDH
O SDH é uma enzima específica para diagnosticar
lesão hepática por localizar‐se exclusivamente no
citosol dos hepatócitos, sendo de maior utilidade em
equinos e ruminantes, que nos cães e gatos. Sua ins‐
tabilidade na amostra constitui o principal limitante de
sua determinação, de modo que deve ser realizada
dentro de 12 horas após a obtenção da amostra. No
soro bovino perde 25% de sua atividade em uma se‐
mana e no do equino se mantém apenas de um a dois
dias. Não podem ser utilizados anticoagulantes como
o EDTA e o oxalato, já que estes quelam Zn+. Sua curta
vida média, de oito a 12 horas, diminui sua sensibili‐
dade, apresentando um aumento plasmático após a
lesão e retornando ao intervalo de referência em
cerca de três dias. Em equinos é de utilidade no diag‐
nóstico de lesão hepatocelular aguda, e também em
ruminantes substituindo a GMD.
4.1.2. Provas para Detectar Colestase
Entende‐se por colestase a diminuição ou obstrução
do fluxo ou excreção biliar, que pode ser intra ou extra
hepática. Pode apresentar‐se como consequência de
uma obstrução física do fluxo biliar (inflamação, infec‐
ção, neoplasia ou colelitíase) ou por alteração metabó‐
lica (hepatotoxicidade, sepse, defeitos hereditários ou
o jejum em equinos). Animais com dano hepatocelular
também apresentam colestase em função do aumento
do tamanho dos hepatócitos. Pode‐se diagnosticar
mediante análises que determinam a atividade sérica
das enzimas localizadas nos canalículos biliares e sinu‐
soides hepáticos como ALP e GGT, e a concentração
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sérica de componentes excretados pela bile, como a
bilirrubina.
4.1.2.1. Fosfatase Alcalina, ALP
A atividade sérica da ALP aumenta por indução em
animais com colestase, sendo uma prova de alta sen‐
sibilidade em cães, mas não para gatos, cavalos e
ruminantes. Sua especificidade é limitada, já que au‐
menta em neoplasias ósseas assim como por indução
em resposta a administração de barbitúricos e aos
corticoides endógenos e exógenos (especialmente em
cães). Quanto maior o grau de obstrução biliar, maior
a atividade da ALP detectável no plasma. Os maiores
aumentos são indicativos de colangites, cirrose biliar
ou obstrução biliar. A administração de corticosteroi‐
des eleva em 10 vezes sua atividade plasmática. En‐
quanto que doenças que afetam as células do parên‐
quima hepático (infecções hepáticas, tóxicos, necrose)
ovinos após exposição a esporodesmina. Em gatos,
diferente do que ocorre em cães, a GGT pode ser
utilizada com maior sensibilidade e especificidade que
a ALP para problemas hepáticos. Em cães a adminis‐
tração de prednisolona aumenta sua atividade plas‐
mática. Em animais recém‐nascidos a GGT aumenta
acima de 25 vezes o limite superior de referência em
função da absorção de GGT do colostro.
Para interpretar um perfil enzimático hepático deve‐se
considerar o tempo de resposta e vida média das en‐
zimas, e espécie do paciente, o que entrega padrões
ou perfis diferentes de acordo com danos do tipo
agudo ou crônico (Figura 4.1).
A 100
80 ALT

Atividade relativa
AST
produzem um aumento leve e transitório em sua ati‐ 60 ALP
vidade plasmática. O aumento da ALP em cães ocorre
40
aproximadamente após 24 horas da obstrução do
ducto biliar, encontrando‐se 30 a 40 vezes acima do 20
limite de referência quatro a sete dias após a obstru‐
0
ção (Figura 3.3). A atividade sérica da ALP é maior em 0 2 4 6 8 10 12 14
animais jovens que em adultos, diminuindo com o B 100
Dias

fechamento epifisário. Cães de um mês podem apre‐

80 AST
sentar atividade plasmática 10 vezes superior e potros
Atividade relativa

ALT
recém‐nascidos podem apresentar um aumento de 60 γGT
até 300% sobre o limite de referência, devido a pre‐
sença de ALP na placenta. Outros fármacos que pro‐ 40

duzem aumento da atividade sérica de ALP são: cefa‐ 20

losporinas, fenobarbital, fenotiazina, fenilbutazona,
tetraciclinas, tiabendazol e halotano. 0
0 2 4 6 8 10 12 14
Dias
C 100
4.1.2.2. Gama glutamiltransferase, GGT
A GGT localiza‐se nas células do epitélio biliar. A ativi‐ 80
Atividade relativa

dade basal da GGT hepática é muito baixa em cães, 60 AST

gatos e ratos comparada com a de ruminantes, equi‐ ALT
nos e porcos‐da‐índia. Sua atividade sérica aumenta 40 γGT
em ruminantes e equinos com quadros de colestase. 20
Em ruminantes e equinos a GGT é mais específica para
diagnosticar colestase que a ALP. Em geral, por sua 0
0 2 4 6 8 10 12 14
especificidade e sensibilidade tende‐se a utilizar a Dias

determinação da GGT, exceto em caninos já que seu

aumento é muito leve, determinando‐se assim a ALP.
Figura 0.34. Cinética enzimática em um canino (A) e
Em gatos apresenta maior sensibilidade que a ALP
vaca (B) com lesão hepática aguda e vaca com colesta‐
para determinar doenças hepatobiliares, exceto a
se persistente (C).
lipidose hepática. A GGT aumenta cerca de seis sema‐
nas após a infestação por Fasciola hepatica em bovi‐
4.1.2.3. Bilirrubina ou Bilirrubinemia
nos. Um aumento na atividade plasmática de GGT
A bilirrubina corresponde ao produto final do catabo‐
também ocorre na lipidose hepática em vacas, e em
lismo da hemoglobina. A hemólise associada à renova‐

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ção fisiológica dos eritrócitos libera hemoglobina que
é transformada em bilirrubina e transportada no san‐
gue unida a albumina (bilirrubina não conjugada ou
indireta) até o fígado, onde é captada pelos hepatóci‐
tos, conjugada com o ácido glicurônico (bilirrubina
conjugada ou direta) e excretada no sistema biliar e
parte no sangue.
A determinação da bilirrubina em amostras de soro ou
plasma (bilirrubinemia), livre de hemólise e protegida
da luz, é realizada determinando‐se a concentração da
bilirrubina total (bilirrubina conjugada + não conjuga‐
da), ou ainda apenas da bilirrubina conjugada, e medi‐
ante diferença a não conjugada, sendo a determina‐
ção de bilirrubina total a forma mais utilizada na vete‐
rinária.
O aumento da bilirrubina não conjugada é visto na
hemólise intravascular (hiperbilirrubinemia pré‐
hepática) e em uma diminuída capacidade de captar e
conjugar a bilirrubina em função de lesão de hepatóci‐
tos. Quadros infecciosos com septicemia também
produzem uma diminuição na captação da bilirrubina.
Aumentos na bilirrubina conjugada em cães e gatos
ocorrem em casos de colestases, intra ou extra hepá‐
ticas, assim como pela diminuída capacidade de captar
e conjugar bilirrubina por lesão nos hepatócitos.
Os equinos possuem fisiologicamente concentrações
altas de bilirrubina, principalmente a indireta, que em
casos que anorexia ou jejum aumenta ainda mais em
razão da menor capacidade de captação por parte dos
hepatócitos.
Os ruminantes pelo contrário apresentam fisiologica‐
mente concentrações baixas de bilirrubina e na maio‐
ria das afecções hepáticas seu aumento é leve, já que
a hiperbilirrubinemia só é vista nos estados terminais,
de modo que sua determinação é de baixa sensibilida‐
de nessas espécies.
O acúmulo de bilirrubina no sangue e tecidos é conhe‐
cido como icterícia, a que é reconhecida pelo plasma
com cor amarelada (maior a 40 µmol/L). Assim, a in‐
tensidade da cor amarela de uma amostra de soro ou
plasma é denominada “índice ictérico”, que em casos
de hiperbilirrubinemia está aumentada. Estimado
comparando‐se visualmente a intensidade do tom
amarelo da amostra em relação a um padrão, conside‐
rando‐se normal um tom amarelo mais suave. Em
herbívoros, os carotenos das forragens colorem o
plasma de amarelo, de modo que se considera como
fisiológico uma tonalidade de amarelo a alaranjado
leve.
A hiperbilirrubinemia com icterícia pode ser classifica‐
da em função de sua origem como:
60
1. Pré‐hepática pela liberação da bilirrubina em altas
concentrações: ocorre pelo aumento no aporte de
bilirrubina ao fígado que sobrecarrega sua capaci‐
dade de conjugação, principalmente associada a
quadros hemolíticos intravasculares, culminando
com aumento de bilirrubina não conjugada com
urobilinúria e fezes escuras.
2. Hepática, por deficiência na conjugação: são pro‐
duzidos por uma baixa capacidade enzimática do
fígado e consequente aumento da bilirrubina con‐
jugada, principalmente por causas tóxicas e infec‐
ciosas.
3. Pós‐hepática pela diminuição na excreção: são
ocasionados por obstrução dos canalículos biliares,
gerando colestase e acúmulo de bilirrubina conju‐
gada, esteatorrea, fezes claras e bilirrubinúria mar‐
cada.
4.1.2.4. Ácidos Biliares (AB)
Os AB são sintetizados no fígado a partir do colesterol,
logo são conjugados e excretados pelos condutos
biliares como sais ao trato digestivo, onde solubilizam
os lipídeos facilitando sua digestão no intestino. A
maioria dos AB são reabsorvidos e transportados via
porta ao fígado para ser reciclados (circulação entero‐
hepática). Suas concentrações sanguíneas são muito
variáveis, devido a ingestão de alimentos, de modo
que a amostra de soro ou plasma de caninos e felinos
deve ser obtida duas horas pós‐prandial e em equinos
é independente do tempo de ingestão considerando a
ausência da vesícula biliar.
O aumento da concentração plasmática de AB apre‐
senta‐se pela menor remoção portal em animais com
colestase, perdas de parênquima hepático e com co‐
nexões porta‐sistêmicas.
4.1.3. Provas para Detectar Diminuição do Parênqui‐
ma Hepático
Uma redução na capacidade funcional do fígado ocor‐
re em função de lesões hepatocelulares, fibrose e
atrofia hepática. Dentro das provas utilizadas para
avaliar o parênquima hepático são consideradas a
capacidade de captar, conjugar e excretar bilirrubina e
ácidos biliares ou a síntese de proteínas como a albu‐
mina. Contudo, o fígado possui uma grande capacida‐
de de regeneração e reserva funcional, de modo que é
necessária uma perda maior a 70% de seu parênquima
para ser detectada mediante análises bioquímicas
sanguíneas. Em geral, corresponde a quadros avança‐
dos de enfermidade aos quais a atividade sérica das
enzimas pode estar dentro dos limites de referência.
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Sua avaliação é realizada mediante a determinação
dos analitos:
4.1.3.1. Bilirrubina total e Ácidos Biliares Sanguíneos
De acordo com o descrito anteriormente.
4.1.3.2. Albumina
A albumina é sintetizada pelos hepatócitos, para então
circular no sangue com uma vida média de duas se‐
manas. Sua concentração sérica diminui em animais
com doença hepática severa crônica, como em disto‐
matose ou seneciose. Sua sensibilidade é baixa, seme‐
lhante a sua especificidade, já que também está dimi‐
nuída em animais caquéticos e naqueles que perde‐
ram albumina por hemorragias, inflamações digestivas
e dano renal (ver 3.4.2).
A diminuição da albuminemia também ocorre em
fêmeas prenhes e animais afetados pelo estresse caló‐
rico, ao aumentar a atividade adrenal e o catabolismo
proteico. E pelo contrário, a desidratação produz um
aumento relativo da albuminemia, fatores que devem
ser considerados na interpretação dos resultados.
4.1.3.3. Tempo de Protrombina (TP)
O fígado sintetiza os fatores da coagulação I (fibrino‐
gênio), I (protrombina), V, VII, IX, e X, que determinam
a capacidade do sangue para coagular, estes estão
diminuídos em animais com disfunção hepática. A
determinação do TP é realizada em uma amostra de
plasma citratado observando‐se um aumento (maior a
112 segundos) em cães com perda de no parênquima
hepático (ver em 2.4.4. Avaliação da Hemostasia [p. ]).
4.1.3.4. Outras provas
Animais com uma elevada perda do parênquima hepá‐
tico apresentam alteração na homeostasia da glicose,
com hipoglicemia associada a diminuição da reserva
de glicogênio e a depuraçãode insulina, e eventual‐
mente, na gliconeogênese.
O fígado desintoxica a amônia, transformando‐a em
ureia, de modo que em casos de uma funcionalidade
deficiente do fígado produz‐se hiperamonemia, prova
que não é de uso rotineiro devido as dificuldades téc‐
nicas analíticas e de manejo da amostra.
Os hepatócitos metabolizam os ácidos graxos, triacil‐
gliceróis, colesterol e lipoproteínas, e removem lipo‐
proteínas e quilomícrons a partir do sistema portal e
do sangue, de modo que os animais com colestase e
diminuição da funcionalidade hepática apresentam
um aumento nas concentrações sanguíneas de coles‐
terol e de lipídios (ver em 3.3.2.).
61
4.1.4. Provas Complementares
4.1.4.1. Hemograma
Animais com perda crônica do parênquima hepático
cursam com anemia não regenerativa e com eritróci‐
tos pequenos (micrócitos) e com projeções irregulares
(acantócitos).
4.1.4.2. Urinálise
Animais com hiperbilirrubinemia pré‐hepática, hepáti‐
ca ou pós‐hepática cursam com bilirrubinúria que é
facilmente detectada ao exame químico de urina.
Contudo, também é detectada em alguns caninos sem
alterações hepáticas. Da mesma forma, nestes animais
é possível observar ao exame microscópico cristais de
bilirrubina, que são facilmente reconhecidos por sua
forma e cor amarela.
4.1.4.3. Citodiagnóstico
Essa técnica permite analisar células hepáticas extraí‐
das mediante a punção com uma agulha fina e a aspi‐
ração com seringa (ver Capítulo 6). Sua observação
microscópica permite reconhecer alterações celulares
como a degeneração gordurosa em bovinos, conside‐
rando‐se como aceitável menos de 25% de células
com lipidose, esta definida pela presença de vacúolos
de lipídios intracitoplasmáticos. Sua limitação é dada
pelas dificuldades na obtenção de uma amostra e pelo
fato de muitas alterações serem focais.
4.1.4.4. Histopatologia
A biopsia tem limitações similares a da punção, sendo
necessário um volume maior de tecido, o que limita
seu uso na prática veterinária.
4.1.5. Interpretação das Provas Hepáticas
Um resumo das alterações descritas nos analitos bio‐
químicos sanguíneos de animais com alterações hepá‐
ticas encontram‐se na Tabela 4.1.
As principais limitações na avaliação e interpretação
da função hepática são:
• As diferenças entre espécies, principalmente entre
ruminantes, equinos e caninos e felinos.
• A grande capacidade de reserva funcional hepáti‐
ca, de modo que mudanças na concentração de
marcadores são observadas somente nos estados
avançados das doenças, situação que limita a sen‐
sibilidade diagnóstica da maioria das provas.
• A limitada especificidade de alguns analitos como a
AST, albumina e bilirrubina.
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Tabela 0.1. Achados nos exames bioquímicos sanguíneos, urinálise e na hematologia associados a lesão ou
insuficiência hepática.
Alteração Lesão hepático Patogenia
Bioquímica sanguínea
⇑ ALT, AST, GMD, SDH Lesão hepatocelular ⇑ liberação celular
⇑ALP e GGT Colestase e hiperplasia biliar ⇑ indução de ALP y GGT
⇑ Bilirrubinemia Colestase e ⇓ massa funcional ⇓ captação, conjugação e excreção
⇑ Ácidos biliares Colestase e ⇓ massa funcional ⇓ captação, conjugação e excreção
⇓ Albuminemia e proteinemia ⇓ Massa funcional ⇓ síntese
⇑ Lipemia ⇓ Massa funcional ⇓ clearance lipoproteína
⇑ Colesterolemia Colestase ⇑ síntese e ⇓ clearance lipoproteína
⇓ Glicemia ⇓ Massa funcional ⇓ glicogênio, gluconeogênese e clearance de insuli‐
na
⇑ Amonemia ⇓ Massa funcional ⇓ síntese de ureia
Urina
Bilirrubinuria e cristais de bilirrubina Colestase Inadequada excreção
Cristais de urato ⇓ Massa funcional ⇓ conversão ácido úrico a alantoína
Prolongado TTPa* ou TP** Colestase ⇓ absorção vitamina K
⇓ Massa funcional ⇓ síntese de fatores de coagulação e clearance de
PDF
Hematológicos
Codócitos ⇓ Massa funcional Altera metabolismo de lipídios
Anemia Injuria hepato celular Inflamação
⇓ Massa funcional Altera metabolismo de proteínas
Microcitose ⇓ Massa funcional ⇓ Produçao de transferrina
*TTPa: Tempo de tromboplastina parcial ativada; **TP: tempo de protrombina.

Na Tabela 4.2 encontram‐se as alterações esperadas zimas pancreáticas, observando‐se hiperlipasemia e

em um perfil bioquímico sanguíneo frente a alguns hiperamilasemia. Além disso, no hemograma destes
tipos de doenças hepáticas, devendo‐se ter em consi‐ animais vê‐se um leucograma de estresse (neutrofilia
deração as diferenças entre as distintas espécies ani‐ sem ou com leve desvio a esquerda, eosinopenia,
mais. linfopenia) e monocitose, e hipocalcemia leve.

Tabela 0.2. Mudanças de indicadores bioquímicos em 4.2.1.2. Insuficiência pancreática exócrina, IPE
animais com diversas alterações hepáticas. A IPE é uma condição observada em cães e gatos ca‐
Alteração AST, ALT, GGT, Bilirrubina e Albumina
GMD, SDH ALP ácidos biliares racterizada por uma inadequada secreção pancreática,
Necrose hepá‐ Na Na N com digestão incompleta dos alimentos e absorção
tica massiva
Necrose hepá‐ Na N N
inadequada. Reconhece‐se como causas a pancreatite
tica focal aguda e crônica, e a obstrução do conduto pancreáti‐
Colestase Na Na N
co. Em alguns casos cursa com hiperlipasemia e hiper‐
Fibrose hepáti‐ Na Na Na† lipemia, e pode cursar com hiperglicemia por hipoin‐
ca crônica
Neoplasias Na Na Na Na†
sulinismo. As fezes apresentam esteatorreia (gordu‐
ras), creatorreia (fibras musculares), mau odor e vo‐
lumosas. Uma prova utilizada frequentemente por sua
4.2. FUNÇÃO PANCREÁTICA EXÓCRINA simplicidade e baixo custo, ainda que com limitações
O pâncreas exócrino produz as enzimas tripsinogênio, de sensibilidade e especificidade, é a “digestão de
lipase e α‐amilase, que via colédoco são levadas ao gelatina” que avalia a tripsina fecal, enzima que fre‐
intestino permitindo a digestão de proteínas, lipídeos quentemente está diminuída ou ausente em animais
e amidos. As alterações mais frequentes do pâncreas com pancreatite crônica. Para isso preparam‐se dilui‐
exócrino são a pancreatite aguda e crônica e a insufi‐ ções seriadas de fezes em solução de bicarbonato a
ciência pancreática exócrina (Tabela 4.3). 5% que são colocadas em contato com gelatina, a
mesma deve ser digerida pela tripsina após incuba‐
4.2.1.1. Pancreatite çãoa 37ºC. Em animais com IPE esta prova é negativa a
A pancreatite ocorre em cães e gatos, que cursam com diluições 1:40 e até mesmo 1:10. Pode‐se ao examinar
sinais de anorexia, vômitos, febre e dor abdominal. microscopicamente as fezes observar grânulos de
Ocorre em função da inflamação produzida pelas en‐

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amido (colocação com lugol) e de lipídeos (Sudam III)
em animais com esta doença.
A prova mais sensível e específica para diagnosticar a
IPE (substituindo o teste de digestão de gelatina) é a
determinação da “Tripsina sérica imuno reativa” “TLI”
que corresponde a uma pequena quantidade de trip‐
sinogênio que em condições normais de saúde não é
Tabela 0.3. Diferenças analíticas entre pancreatite e insuficiência pancreática exócrina.
Exame Pancreatite
Enzimas lipase e amilase (> 4x)
Glicose N ou
Lipídios Absorção N ou †
Lipemia (jejum) Presente
Fezes Pode conter gordura e proteínas não dige‐ Pálidas, fétidas, moles, com gordura e proteínas não
ridas
Presença de tripsina
Outros amilase urinária
ureia e creatinina
colesterol ou N
Leucocitose por neutrofilia
N= normal
4.3. AVALIAÇÃO DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO INTES‐
TINAL
A presença de diarreia, vômitos ou perda de peso são
sinais que sinalizam a presença de um transtorno
digestivo. Contudo, não sinalizam uma enfermidade
ou causa definida, de modo que a informação entre‐
gue por alguns analitos permite ajudar a avaliação
clínica de um paciente, especialmente em precisar um
diagnóstico ou ainda em estabelecer sua causa.
4.3.1. Sangue Oculto nas Fezes
Pode ser produto da perda de sangue no trato gastro‐
intestinal, de até 50% do volume sanguíneo sem que
se observem alterações marcadas nas características
físicas das fezes. A prova para sangue oculto permite
detectar a presença de sangue nas fezes a concentra‐
ções 50 vezes menores que a detectada a olho nu. É
uma prova realizada facilmente com um mínimo de
equipamento que detecta a atividade da peroxidase
da hemoglobina.
Recomenda‐se realizar esta prova em animais com
quadro digestivo agudo ou crônico de origem desco‐
nhecida, e que cursam com diarreia ou com fezes
pastosas, e em animais com anemia microcítica. E
ainda para pacientes com risco de hemorragia digesti‐
va devido a tratamento com drogas ulcerogênicas,
como os antiinflamatórios não esteroidais ou com
histórico de tumores digestivos.
secretada ao trato digestivo, e é liberada no sangue
onde junto a tripsina são determinados mediante uma
técnica imunométrica. É uma técnica específica, de
modo que são necessários reativos específicos para
cada espécie animal. Seu valor se encontra diminuído
em cães com IPE e aumentado em gatos com inflama‐
ção pancreática.
Insuficiência pancreática exócrina
Lipase e amilase
†
Ausente
digeridas
Tripsina ausente
Glicosúria
Curva glicêmica alterada
colesterol
Leucocitose por neutrofilia ou N
4.3.2. Prova de Absorção de Lipídeos
A prova de absorção de gorduras ou de turbidez do
plasma permite avaliar a capacidade do intestino para
digerir e absorver lipídeos, empregando‐se em ani‐
mais com suspeita clínica de problema em sua diges‐
tão ou absorção. A administração oral de lipídeos
(óleo de milho, 3 mL/kg peso vivo) produz lipemia em
cães e gatos, a qual é reconhecida pela cor leitosa do
plasma pós‐centrifugação em amostras de sangue
obtidas previamente e após uma, duas e quatro horas
de sua administração. Para sua avaliação determina‐se
a turbidez empregando uma amostra coletada previ‐
amente como controle. Em animais normais observa‐
se uma turbidez crescente até as quatro horas, en‐
quanto que naquelas com digestão ou absorção defi‐
ciente é mínima ou ausente.
4.3.3. Prova de Absorção de D‐xilose
Esta prova avalia a capacidade de absorção de monos‐
sacarídeos por parte do intestino, sendo principalmen‐
te empregada em cães e cavalos, não sendo indicada
em gatos. A prova é realizada com o animal em jejum
de 18 a 24 horas, para então administrar por via oral
uma solução a 10% de D‐xilose em doses de 0,5 g/kg
peso vivo para cães e 1 g/kg peso vivo para cavalos.
Amostras de sangue obtidas previamente (zero minu‐
to) e após a administração (90 e 180 minutos em cães;
e 90, 120 e 180 minutos em cavalos). A concentração
sérica de D‐xilose após sua administração deve alcan‐
çar valores maiores a 4,0 mmol/L em cães e 1,33
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mmol/L em cavalos com adequada capacidade de
absorção, enquanto que a ausência da resposta sugere
uma má absorção.
4.4. FUNÇÃO RUMINAL
O líquido ruminal (LRum) constitui uma parte impor‐
tante do animal sem ser parte do mesmo, já que ana‐
tomicamente se localiza dentro da cavidade ruminal e
portanto fora do organismo. Por isso o consideramos
como um complexo ecossistema composto por mi‐
crorganismos e água na qual se encontra em solução
amônia e ácidos graxos voláteis (acético, propiônico e
butírico) assim como outros metabólicos derivados do
metabolismo do grande número de bactérias e proto‐
zoários em suspensão neste fluido. Este líquido se
mistura com o alimento ingerido pelo animal, que
serve de substrato para a atividade metabólica da
flora ruminal, deste modo é o principal fator determi‐
nante de sua composição.
O objetivo do exame do LRum é estabelecer as carac‐
terísticas físicas, químicas e microscópicas em amos‐
tras frescas, a fim de obter informações de interesse
clínico destinadas a estabelecer a funcionalidade do
rúmen e especialmente avaliar os estados de acidose
ruminal associados a alimentação com concentrados.
Deste modo, sua análise é indicada quando há evidên‐
cias clínicas de alterações digestivas associadas even‐
tualmente a uma disfunção ruminal de caráter orgâni‐
co, ou principalmente produzidas pela dieta, como
quadros de acidose aguda e subaguda, alcalose rumi‐
nal e a inatividade ruminal simples.
4.4.1. Obtenção da Amostra
A amostra de LRum deve ser de 5 a 20 mL, sendo obti‐
da mediante ruminocentese nas zonas caudoventral
ou dorsoventral, ou ainda mediante sonda ororuminal.
A obtenção com sonda é realizada utilizando‐se um
tubo plástico ou de borracha de 2,3 m de comprimen‐
to e 1,0 cm de diâmetro, que é introduzido por via
oral, e a fim de evitar mordidas deve‐se utilizar um
abre boca ou espéculo. Existem equipamentos com
proteção metálica e bombas aspirantes, como o de
Dirksen e o de Sorensen‐Schambie. Os principais in‐
convenientes desta técnica é a contaminação com
saliva, a qual flutua entre dois a 30% aumentando o
pH de 0,6 a 1,7 pontos, destruindo a flora e fauna
ruminal; e a variabilidade do lugar no rúmen do qual
se aspira a amostra de LRum. Sua vantagem é a possi‐
bilidade de obtenção de grandes volumes de LRum.
A ruminocentese consiste em puncionar com uma
agulha o saco ventral do rúmen e obter uma amostra
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de LRum. É o procedimento mais utilizado para o di‐
agnóstico de acidose subaguda, sendo uma técnica
invasiva, porém com um baixo risco ao ser realizada
por um profissional treinado. A ruminocentese caudo‐
ventral é realizada puncionando‐se o flanco esquerdo
15 a 20 cm caudoventral a última articulação coxo‐
condral em uma linha traçada até a patela (Figura 4.2
A).
Figura 0.35. Ruminocentese em vacas. A) ventral; B)
dorso‐medial.
A ruminocentese dorso‐medial é realizada puncionan‐
do‐se um ponto ventral na fossa paralombar esquerda
(Figura 4.2B). O ideal é trabalhar com os animais os e
imobilizados em uma mangueira e o operador locali‐
zado no lado esquerdo. Localizada a zona faz‐se a
tricotomia e desinfecção cirúrgica e então se punciona
com uma agulha 14G ± 10 cm atravessando primeiro a
pele, músculos, peritônio e em seguida o rúmen. Após
introduzir a agulho no rúmen, a mesma deve ser dire‐
cionada ventralmente. Aspira‐se ± 5mL de amostra
com um seringa de 10 mL e logo se retira a agulha,
mantendo uma leve pressão negativa na seringa. A
agulha frequentemente obstrui‐se com o conteúdo
ruminal devendo ser desobstruída introduzindo‐se um
pouco de ar; da mesma forma, deve‐se evitar um
excesso de pressão negativa que liberará CO2 do LRum
aumentando artificialmente o pH.
Com este procedimento obtêm‐se facilmente ± 3 – 8
mL de LRum, livre da contaminação com saliva e aon‐
de pode‐se determinar imediatamente o pH. No caso
de ser necessário enviar a amostra a um laboratório
deve manter‐se a mesma na seringa, eliminando com‐
pletamente o ar do interior e selando a entrada da
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seringa para evitar seu ingresso. Desta forma e man‐
tendo‐se em cadeia de frio, o pH é estável até 10 ho‐
ras após a punção.
4.4.2. Análise do Líquido Ruminal
Realiza‐se mediante exames físico, químico e micros‐
cópico:
4.4.2.1. Físico (cor, odor, sedimentação, consistência e
pH)
• Cor:
Nos animais em pastoreio o LRum é verde, e com o
uso de concentrado ou feno adquire uma cor marrom.
Uma coloração cinza leitosa indica sobrecarga por
grãos com acidose, e uma cor enegrecida sugere reflu‐
xo abomasal ou putrefação da ingesta por excesso de
proteínas.
• Odor
O LRum possui aroma penetrante, similar ao de sila‐
gem em vacas saudáveis. Caso ocorra inatividade da
flora ruminal possui odor mais suave e indiferenciado.
Um odor ácido forte é visto na acidose ruminal, e um
odor rançoso pútrido na putrefação proteica.
• Sedimentação
Ao deixar‐se o LRum em repouso em um tubo as partí‐
culas pequenas sedimentam dentro de quatro a oito
minutos, formando um sedimento de 20 a 40% da
amostra. Em casos de inatividade ruminal a sedimen‐
tação é mais rápida. Este exame não é realizado em
amostras obtidas por ruminocentese.
• Consistência
O LRum é levemente viscoso. Em casos de inatividade
torna‐se aquoso, e em quadros de timpanismo espu‐
moso apresenta abundante espuma. A contaminação
com saliva torna a amostra viscosa.
• pH
Sua determinação constitui a prova mais valiosa para
avaliar estados de acidose ou alcalose ruminal nos
rebanhos. A amostra deve ser obtida mediante rumi‐
nocentese para evitar‐se a contaminação por saliva.
Sua determinação é realizada com um pHmetro portá‐
til, considerando normal um pH de 5,6 a 7,0. Um valor
menor ou igual a 5,5 indica acidose ruminal subaguda.
O diagnóstico de acidose ruminal subaguda (SARA) em
um rebanho é realizado ao obter‐se 25% ou mais de
vacas com pH menor ou igual a 5,5. Um pH de 7,0 a
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7,5 no LRum indica alcalose ruminal que é vista em
casos de indigestão simples pela elevada ingestão de
forragens de baixa qualidade, alto consumo de proteí‐
nas degradáveis e putrefação do alimento ingerido.
4.4.2.2. Químico (TRAM)
• Tempo de redução do Azul de Metileno
(TRAM)
Entrega informação sobre a capacidade redutora da
flora ruminal. Incuba‐se 2,5 mL a 37°C com 0,125 mL
de azul de metileno 0,03%. Uma atividade normal da
flora bacteriana ruminal permite retornar a sua cor
original entre três a seis minutos em animais alimen‐
tados com forragens, um TRAM mais prolongado é
proporcional ao grau de inatividade.
4.4.2.3. Microscópico (protozoários e bactérias)
• Protozoários
Observa‐se ao microscópio (100x) uma gota de LRum
analisando os protozoários em relação a quantidade,
tipo (grandes, médios e pequenos) e vitalidade (vi‐
vos/mortos em %). A inatividade diminui seu número:
primeiro os grandes, depois os médios e finalmente os
pequenos. Sua vitalidade diminui em amostras após
uma hora da obtenção e ao diminuir a temperatura.
• Bactérias
O conteúdo bacteriano do LRum é de 107 a 1012/g que
pode se agrupado em bactérias que degradam a celu‐
lose, amido ou açúcares, as que formam ácidos lático,
propiônico ou butírico e as proteolíticas. O exame de
um esfregaço corado com gram é de utilidade clínica
ao observar‐se a relação de bactérias Gram +: Gram ‐,
e suas formas. Em um animal sadio alimentado com
uma dieta baseada em forragens e concentrado há
uma população muito heterogênea de bacilos e cocos
gram positivos e gram negativos. Nas alterações rumi‐
nais vê‐se o predomínio de um tipo de bactéria, como
ocorre na acidose com proliferação de cocos e bacilos
gram positivos e posteriormente um predomínio de
Lactobacillus (bacilos curtos gram positivos).
4.4.3. Interpretação dos Resultados
A interpretação do exame de LRum permite estabele‐
cer o estado de saúde ou alteração do conteúdo rumi‐
nal, associado a alterações produzidas pela dieta.
Assim podemos distinguir um fluido de um animal
sadio, de um com indigestão simples, acidose aguda
ou crônica, alcalose e putrefação do alimento ingeri‐
do, cujas características são descritas na Tabela 4.4.
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Tabela 0.4. Características diferenciais do líquido ruminal nos transtornos do rumen.

Parâmetro Saudável Indigestão sim‐ Acidose aguda Acidose Alcalose Putrefação
ples crônica
Cor Verde a café Café esverdeado Leitoso Café Café esverdeado Negro esverdeado
Odor Aromático Mofo Ácido forte Ácido Amoniacal Fezes pútridas
Viscosidade Viscoso leve Aquoso Aquoso Viscoso leve Variável Pastoso
Sedimentação 4a8 <3 <3 <3 Variável Ausente
(min)
pH 5,6 a 7,0 6,8 a 7,5 <5 <5,6 7,0 a 8,5 7,5 a 8,5
TRAM (min) <6 >8 >8 <3 >8 >8
Protozoários 200 a 400 < 100 Ausente Variável 50 a 150 < 50
(x1.000/mL)
Gram Misto, leve pre‐ Misto, predomí‐ Predomínio Predomínio Misto, predomí‐ Misto, predomínio
domínio Gr‐ nio Gr‐ bacilos Gr+ cocos Gr+ nio Gr‐ Gr‐

4.4.4. Diagnóstico de Acidose Ruminal Subaguda iguais a 5,5 são considerados anormalmente baixos;
(SARA) mediante o pH do Líquido Ruminal entre 5,6 a 5,8 são marginais; e maiores ou iguais a 5,9
A determinação do pH do LRum em amostras obtidas adequados. Estabelece‐se um diagnóstico positivo
mediante ruminocentese é o único avaliador direto do para a acidose subaguda quando a porcentagem de
grau de acidose ruminal em um rebanho. vacas com pH menor ou igual a 5,5 for maior ou igual a
As amostras devem ser obtidas duas a quatros horas 25%, para que ações corretivas sejam adotadas (Tabe‐
após a alimentação com concentrado ou quatro a seis la 4.5).
horas se são utilizadas rações totais misturadas (TMR,
RTM). Para animais alimentados com pastagem reco‐
menda‐se obter as amostras após a ordenha da tarde, Tabela 0.5. Interpretação do pH de amostras de
período do dia onde são observados os valores mais líquido ruminal obtidas mediante ruminocentese em
grupos de vacas em periodo de transição pós‐parto
baixos do pH.
(<20 dias de lactaçao) e no pico de lactação (50 a 120
O procedimento em um rebanho leiteiro consiste em dias de lactação.
avaliar o pH do LRum de grupos de pelo menos oito Vacas
animais cada um. Um grupo de vacas até 20 dias de 50 – 120 dias de lactação
+ ‐
lactação (grupo em transição pós‐parto), e outro gru‐
po entre 45 a 150 dias de lactação (pico lactação). Não +
Problemas da ração Problema no
Vacas e/ou em periparto periparto
devem ser amostradas vacas no pré‐parto pelo risco < 21 dias Problema da ração Rebanho normal
‐
de puncionar‐se o útero. Valores de pH menores ou lactação
+: ≥ 25 % das vacas com pH ≤ a 5,5

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