BIOQUÍMICA CLÍNICA

Síntese sobre Enzimas

hepáticas,pancreáticas e cardíacas

PROF. Dr. PATRICK MENEZES

patrickbioclinico@gmail.com
 Conteúdo Programático
1- Enzimologia Clínica:
1.1- Conceitos e classificação;
1.2- Semiologia bioquímica e funcional;
1.2.1- Fatores interferentes.
1.3- Distúrbios enzimáticos:
1.4- Diagnóstico Laboratorial:
1.4.1- Rotina cardíaca;
1.4.2- Rotina hepática;
1.4.3- Rotina pancreática;
1.4.4- Outras enzimas de interesse clínico.
1.5- Propedêutica laboratorial:

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 2

 Enzimas
•Catalisadores do sistema biológico.
*Participam diretamente nas reações químicas
pelas quais matéria e energia são transformadas
nos sistemas biológicos.

19/02/24 CT-PRO 2010.1

3 FARMÁCIA
 ENZIMAS

• Proteínas catalisadoras que aumentam a velocidade das

reações sem serem, elas próprias, alteradas nesse processo.

ISOENZIMAS
•Enzimas com uma estrutura primária diferente, catalisando a
mesma reação, codificadas por genes diferentes.

•Isoenzimas diferentes podem originar-se de tecidos diferentes,

e sua determinação específica pode fornecer pistas a respeito
do sítio da patologia.
 ENZIMOLOGIA CLÍNICA
DEFINIÇÃO:
É o estudo sistemático das principais
enzimas que participam de órgãos
distintos.
ENZIMAS: (zyme=levedura) 1ª molécula descrita
fermentação (extratos de levêdo 1897)**

São proteínas específicas com a função

de acelerar as reações químicas,
diminuindo o gasto energético.
19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 5
ENZIMAS X DOENÇAS
Tecido do
Corpo
ENZIMA
Células lesadas
ou estressadas
Indicadores de
PLASMA várias doenças

Fosfase Fosfatase Amilase e AST

Alcalina Ácida Lipase

Doenças Carcinoma Pancreato Cardiopatia

ósseas e de Próstata patias e
hepatobiliares hepatopatias
 HEPATOGRAMA:
Fígado

Funções
• Metabólicas: glicose, proteínas, lipídeos, bilirrubina

• Síntese: albumina, globulinas, fatores da coagulação,

complemento, lipoproteínas, colesterol, bile, proteínas ligação (Fe, Cu, vitamina A)

• Catabólicas: hormônios (insulina, glucagon, andrógenos, estrógenos..), remoção da NH3

• Armazenamento: glicogênio, triglicerídeos, vitaminas lipossolúveis, Fe, Cu

• Excretora: bile, colesterol, ácidos biliares

• Defesa: células Kupffer

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 7

 Avaliação hepática

Função hepática
 Bilirrubina total e direta
 Albumina
 Tempo de protrombina
 Sais biliares
Lesão hepática
 ALT
 AST
 GGT
 FAL
LABORATORIAL

- Lesão hepática

AMINOTRANSFERASES (AST/TGO e ALT/TGP)

- Bioatividade (função)

ALBUMINA, FATORES DE COAGULAÇÃO (TAP)

- Transporte/excreção (canaliculares)

BILIRRUBINAS, FOSFATASE ALCALINA, GGT

 QUESTÃO DE
CONCURSO

O fígado apresenta diversas funções com elevado

grau de complexidade, sendo importantes os
exames que favoreçam o diagnóstico de uma
hepatopatia. Os exames abaixo são considerados
provas de função hepática, com exceção da:
A) dosagem de bilirrubina.
B) dosagem de gama-glutamil-transferase.
C) dosagem de fosfatase alcalina.
D) dosagem de frutosamina.

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 Teste de Função Hepática
Qual a utilidade destes testes?
Detectar a presença de doença hepática
Fazer diagnóstico diferencial das doenças
Avaliar a extensão do dano hepático
Seguimento do tratamento
Teste função
hepática
Lesão
hepática

Estrutura Integridade Função

celular hepatica Função
ENZIMAS DE DIAGNÓSTICO

As principais enzimas :

Fosfatase Ácida
Fosfatase Alcalina
AST
+ de 20 enzimas  o
ALT
diagnóstico de doenças.
GGT
Amilase
Lipase
CK
LDH
 Aminotransferases

-cetoglutarato + aspartato glutamato + oxaloacetato

AST: aspartato aminotransferase
-cetoglutarato + alanina glutamato + piruvato
ALT: alanina aminotransferase
 TGO/AST
REITMAN-FRANKEL , 505NM-VERDE

TGO (AST): ENZIMA MITOCONDRIAL –

LESÃO CELULAR

Amostra: sangue
Recipiente: tubo tampa tijolo ou Gel (sem Ac)
Valor de referência: HOMENS 17 - 59 U/L
MULHERES14 - 36 U/L

É a enzima que realiza a transferência do grupamento amina do aspartato para o

cetoglutarato, gerando ácido oxaloacético e o acido glutâmico.

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 14

Aspartato aminotransferase AST /TGO
Transaminase Glutâmico Oxalacética
• Maiores Concentrações: coração, fígado, músculo
esquelético e eritrócitos.

• Presente no citoplasma e mitocôndrias 

comprometimento celular mais profundo. ****

• Utilidade Diagnóstica: hepatites virais agudas,

hepatites alcoólicas, metástases hepáticas e necroses
medicamentosas e isquêmicas, infarto agudo do
miocárdio (IAM).
 QUESTÃO DE
CONCURSO

Enzima cujos níveis de elevação são os mais tardios

em lesões de coração e fígado:
A) ALT.
C) LDH.
B) AST.
D) FAL.

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 16

 TGP/ALT
REITMAN-FRANKEL , 505NM-VERDE

TGP (ALT): FÍGADO-LESÃO HEPÁTICA

Amostra: sangue
Recipiente: tubo tampa tijolo ou Gel (sem Ac)
Valor de referência: HOMENS: 21 - 72 U/L
MULHERES: 09 - 52 U/L

É a enzima intracelular presente principalmente no FÍGADO e rim.

E em pequena quantidade nos músculos, que realiza a transferência do
grupamento amina da alanina para o cetoglutarato, gerando ácido
pirúvico e o acido glutâmico.

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 17
Alanina Aminotransferase ALT /TGP
Transaminase Glutâmico Pirúvica

• Maiores Concentrações: FÍGADO, rim e musculatura

esquelética.
• Sua origem é citoplasmática,  eleve rapidamente
após a lesão hepática, tornando-se um marcador
sensível da função do fígado.

• Utilidade Diagnóstica: patologias  necrose do

hepatócito,  hepatites virais, carcinoma e hepatites
medicamentosas.
 ENZIMAS DE MAIOR UTILIDADE
DIAGNÓSTICA
CIRROSE :↑ 4 a 5 vezes o VR.
AST>ALT

CARCINOMA HEPÁTICO ↑ 5 a 10
vezes AST>ALT


Infarto do miocárdio ↑AST ALT -normal

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 19

 GGT
GGT: MARCADOR DE MEMBRANA (CAI NA
CIRCULAÇÃO após lesão)
Transporte/ excreção (canaliculares)
Amostra: sangue
Recipiente: tubo tampa tijolo (sem Ac)
Valor de referência: Homem: 2 - 30 U/L
Mulher: 1 -24 U/L

Enzima de origem hepatobiliar que atua na transferência de aminoácidos através

das membranas celulares.

Aumenta em: doenças hepáticas e pancreáticas, intoxicação por

drogas ou álcool, carcinoma hepático.
TOXIDADE – ÁLCOOL( MARCADOR SENSÍVEL)

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 20
Gama Glutamil Transpeptidase - GGT
• Maiores Concentrações: túbulo proximal renal, fígado,
pâncreas, intestino.

• transporte de AA através da membrana celular.

• Utilidade Diagnóstica: lesões hepáticas ligadas ao
álcool, colestase crônica e outras patologias hepáticas e
biliares.
↑ GGT

↑ alcoólatras
↑obesidade
↑uso de drogas como analgésicos,
anticonvulsivantes,quimioterápicos,
estrogênio e contraceptivos orais.
 QUESTÃO DE
CONCURSO

Em casos de alcoolismo encontra-se mais

elevada a seguinte enzima:
A) gama GT;
B) LDH;
C) CPK;
D) CK-MB;

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 22

 FOSFATASE ALCALINA
FOSFATASE ALCALINA: METABOLISMO ÓSSEO/HEPÁTICO
Amostra: sangue
Recipiente: tubo tampa tijolo ou Gel (sem Ac)
Valor de referência: HOMEM- 80 a 300 U/L
MULHERES 64 a 300 U/L
CRIANÇAS até 640 U/l
É uma enzima de atuação em pH alcalino, encontrada no fígado, intestino, ossos
e placenta. Atua no transporte de lipídeos no intestino e no METABOLISMO
CÁLCICO nos ossos.

Hipofosfatasemia: raquitismo congênito, hipotireoidismo

Hiperfosfatasemia: hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, câncer de
próstata, icterícia obstrutiva,etc.

LESÃO CRÔNICA junto com GGT OBSTRUÇÃO DE VESÍCULA E

VIAS BILIARES -CÁLCULO

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 23
Fosfatase Alcalina
• Maiores Concentrações: ~ todos os tecidos do organismo,
 membranas das células dos túbulos renais, ossos
placenta, trato intestinal e fígado.
• Função: transporte de lipídios no intestino e nos
processos de calcificação óssea.

• Utilidade diagnóstica:
• investigação de
doenças
hepatobiliares.

Doença infiltrativa do fígado, obstrução ductal

Função excretora

Bilirrubina
 BILIRRUBINAS -Histórico
BAUMES (1785) – 10 casos clínicos de
icterícia;

HERVIEUX (1847) - 44 casos (autópsias) 31

deles tinham impregnação no SNC;

ORTH (1875) descreveu um caso (autópsia) de

impregnação dos núcleos da base;

SHMORL (1903) - 120 autópsias de lesão dos

núcleos da base – kernicterus.
19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 26
 Metabolismo da Bilirrubina

1- PRODUÇÃO E CAPTAÇÃO

2- CONJUGAÇÃO

3- EXCREÇÃO

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 27

 Produção da Bilirrubina

 Produto da degradação do heme (ferroprotoporfirina IX)

 80% destruição de
eritrócitos senis

PRODUÇÃO DE BILIRRUBINA:  15% destruição de células

250 – 300 mg/dia eritróides imaturas

 1-5% turnover *das

hemoproteínas
(mioglobina,citocromos)
* Rotatividade

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 28

Bilirrubina
19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 31
 BILIRRUBINAS
Degradação de eritrócitos
Tem como substrato o HEME (80% e o resto de outras
hemiproteinas).

O processo se inicia no baço  fígado ligada a albumina

plasmática.
[Bilirrubina] essa sai da circulação e dirige–se para uma
grande variedade de tecidos (fígado, pulmões, coração,
adrenais e cérebro).

A bilirrubina em interação com a membrana do eritrócito

favorece a estabilização protegendo contra a lise celular.
ESFERÓCITO***

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 32

LABORATORIAL

BILIRRUBINAS - ISOLADAMENTE

- Direta/conjugada: colestase, tumor

- Indireta/não-conjugada: hemólise,
deseritropoiese (anemia megaloblástica), Gilbert
Alterações no metabolismo da bilirrubina

VR:
Bilirrubina direta: 0,1-0,3 mgdL
Bilirrubina Indireta: 0,2-0.8 mg;dL
Bilirrubina Total: 0.2-1,2 md;dL

Hiperbilirrubinemia não conjugada

Hiperbilirrubinemia conjugada
 QUESTÃO DE
CONCURSO

Em casos de malária, em que ocorrem crises

hemolíticas graves, a substância que estará
aumentada após as crises é:
A) uréia;
B) bilirrubina direta;
C) ácido úrico;
D) bilirrubina indireta.

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 35

 BILIRRUBINAS
Interferentes:

Hemólise  Colore o branco e dá resultados

falsamente baixos
Luz  A bilirrubina é muito fotossensível; a amostra
deve ser mantida sempre longe da luz e em
ambiente refrigerado. A sensibilidade é maior à luz
ultravioleta.
Turbidez  Por criar artefato na espectrofotometria

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 36
 Para qual dos analitos citados abaixo,
encontrados no soro de um paciente, a coleta
exige que seja conservado ao abrigo da luz?

a) glicose
b) cálcio
c) bilirrubina
d) proteínas totais

19/02/24 CT-PRO 2010.1

37 FARMÁCIA
19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 38
 QUESTÃO DE
CONCURSO

Além da impregnação bilirrubínica na pele e mucosas,

tornando-as amareladas, a icterícia pode cursar com
alterações tanto na coloração urinária, quanto na fecal.
A colúria ocorre quando há um excesso de
_____________ na urina e a hipocolia fecal aparece quando
há uma redução de ___________________ nas fezes.

a) Urobilinogênio – Urobilina;
b) Bilirrubina direta – bilirrubina indireta;
c) Bilirrubina direta – estercobilina; *******
d) Urobilinogênio – bilirrubina direta.

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 39

 Icterícia - radical grego ikteros = amarelo
Neonatal
Adquirida
 Pré-hepática
 Hepática
 Pós-hepática
Genética
 Síndrome de Crigler-Nijjar (tipo I e II)
 Síndrome de Gilbert
 Síndrome de Kernicterus
 Síndrome de Dubin-Johnson
 Síndrome de Rotor

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 40

 Hiperbilirrubinemias Genéticas

Não Conjugadas
 Síndrome de Crigler-Najjar (Tipo I e Tipo II)
 Síndrome de Gilbert
 Síndrome de Kernicterus

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 41

 Hiperbilirrubinemias Genéticas

Conjugadas

 Síndrome de Dubin-Johnson
 Síndrome de Rotor

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 42

 3.2.1 S. Gilbert: Déficit parcial da UDP-glicuronosiltransferase

tipo I: ausência da enzima,

neonatal
3.2.2 S. Criegler-Najjar
tipo II: deficiência parcial da
enzima, 1ª década

 Defeito no transportador da membrana

3.2.3 S. de Dubbin-Johnson canalicular ATP- dependente
 Fígado pigmentado de preto

3.2.4 S. de Rotor  Distúrbio no metabolismo

 Fígado Normal

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 43

 Hiperbilirrubinemias Genéticas

Síndrome de Kernicterus
Hiperbilirrubinemia não conjugada que origina
disfunção neurológica e pode levar a morte.

 Causa perda auditiva, problemas de visão e retardo

mental.

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 44

 QUESTÃO DE
CONCURSO

Além das causas adquiridas, a icterícia também pode ser

transmitida por alterações genéticas herdadas. Dentre as
doenças hereditárias abaixo, assinale a mais freqüente:

1) Síndrome de Crigler Najjar;

2) Síndrome de Dubin-Johnson;
3) Síndrome de Gilbert; **
4) Síndrome de Rotor.

A Síndrome de Gilbert não é contagiosa, não leva a doença do fígado nem a

complicações a longo prazo. O único inconveniente é a icterícia em uma minoria dos
portadores. (situações onde há redução mais acentuada da atividade da enzima).

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 45

 INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL
TIPAGEM SANGUINEA (MÃE, PAI E BEBE)
PESQUISA DE ANTICORPOS MATERNOS
(TESTE DE COOMBS INDIRETO)
HEMOGRAMA, RETICULÓCITOS,
MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA
BILIRRUBINAS TOTAIS E FRAÇÕES
DHL
DOSAGEM DE G6PD
OUTROS
19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 46
 LACTATO-DESIDROGENASE - LDH
CONVERSÃO DO LACTATO EM PIRUVATO.***

(LDH) – vários estudos mostram que a LDH está

localizada apenas no citoplasma da célula e se
encontra em todos os tecidos humanos,
principalmente, nos rins, músculo cardíaco,
músculos esqueléticos e fígado.
Liberada em dano celular, hipóxia e necrose.

A maior parte da LDH presente no soro normal é

originária dos eritrócitos e plaquetas.

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 47
 LDH
Valores de referência – soro: 230 a 460 U/L

Valores aumentados: o aumento da atividade de

LDH não é específico e ocorre em moléstias
hepáticas, após o infarto do miocárdio, na
distrofia muscular, anemia perniciosa e
hemolítica, após infarto pulmonar, moléstias
renais.

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 48
• Homem etilista de 1 garrafa de pinga por dia (bebeu ainda ontem)
veio ao ambulatório trazido por familiares com história de insônia,
irritabilidade, tremores e dificuldade para escrever há 3 dias. Negava
febre ou melena (fezes negras, fétidas e com sangue). Exame físico:
ictérico ++/++++, descorado +/++++, sem febre, com sede. Ascite
volumosa. Exames laboratoriais: Hb 10g/dL; plaquetas 70.000; K = 4,5
mEq/L; (3,5 A 5,0) Na = 125mEq/L;(135 A 145) glicose = 80mg/dL; (70 A 99)
uréia = 60 mg/dLl;(10 A 40) albumina = 3,0 (3,4-4,8 g/dL); AST = 60U/L e ALT =
40 U/L (10-50 U/L); bilirrubina total = 6,34 mg/dL (VN = 0,2-1,1 mg/dL),
bilirrubina de frações = BD = 3,57 mgdL (VN = 0,1 A 0,6 mg/dL); BI = 2,0 mg/dL
(VN = 0,2 A 1,0); GGT = 229 U/L (7-49 U/L), LDH normal.
De acordo com os resultados laboratoriais, quais valores
demonstram o comprometimento hepático do paciente?
A) Glicose, uréia e albumina.
B) LDH, ALT e uréia.
QUESTÃ
D) GGT, AST e ALT.
O DE
C) GGT, albumina e plaquetas.
E) ALT, AST e potássio. CONCU
RSO
19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 49
PROTEÍNAS
ESTRUTURA

• Primária
• Secundária
• Terciária
• Quaternária

Classificação: fibrosas ou globulosas.

FUNÇÕES

• Catalisam transformações bioquímicas essenciais ao

metabolismo.

• Hormônios protéicos, polipeptídicos, e oligopeptídicos,

regulam o metabolismo.

• Componentes da resposta imune.

• Manter a pressão oncótica.

FUNÇÕES

• Transportam hormônios, vitaminas, metais e

medicamentos, servindo com reservatórios para sua
liberação e uso.

• As apolipoproteínas solubilizam lipídeos.

• A hemoglobina carrega oxigênio.

• Os fatores de coagulação protéicos controlam a

hemostasia.
PROPRIEDADES
• Tamanho da molécula: permite separação por diálise ou
ultrafiltração ou filtração em gel.

• Solubilidade diferencial: afetada por pH, força iônica,

temperatura e constante dielétrica do solvente.

• Carga elétrica: permite separação por eletroforese ou

cromatografia de troca iônica.

• Adsorção a materiais inertes finamente divididos:

separação por cromatografia.

• Ligação específica a anticorpos, coenzimas ou receptores

de hormônios: imunoensaios e cromatografia de afinidade.
METABOLISMO

• A maioria das proteínas do plasma é sintetizada no

fígado.

• A maior parte das proteínas do plasma é catabolisada

no fígado.

• As variações das quantidades ou dos tipos de proteínas

plasmáticas ou de líquidos extravasculares dependem
de fatores genéticos, fisiológicos e patológicos.
 Pepsinogenio
Renina

Tripsinogenio
Quimiotripsinogenio
Pró-elastase
Procarboxipeptase
REGULAÇÃO DO METABOLISMO

• GH

• Corticoesteróides

• Tiroxina

• Hormônios sexuais masculinos

• Insulina

• Glucagon
ALTERAÇÕES NAS PROTEÍNAS

• Mudança na concentração de uma ou mais proteínas

específicas no plasma

• Mudança no volume de água do plasma: hiperproteinemia

ou hipoproteinemia relativa.
ANÁLISE DE PROTEÍNAS

• Medidas quantitativas de proteínas totais e albumina.

• Separação por eletroforese.

• Testes quantitativos específicos.

• Detecção e identificação de proteínas anormais.

PROTEÍNAS

•A dosagem de proteínas totais  estado geral do

paciente,
• O fracionamento das proteínas  clinicamente mais
úteis.

Valores de referência:
Proteínas totais – Soro: 6 a 8 g/dl

Urina: até 150 mg/dl

Albumina: 3,5 a 5,5 g/dl
DETERMINAÇÃO DE PROTEÍNAS TOTAIS NO SORO

• Método de Kijedahl: N da proteína em meio ácido ionte

amonia titulação x (6,25)

• Método do biureto:

– A reação de Biureto é constituída por uma mistura de cobre e

hidróxido de sódio com um complexante (tartarato de sódio) que
estabiliza o cobre em solução.
– O cobre em meio alcalino reage com proteínas formando um
complexo  de cor violeta.
– A intensidade da cor formada é proporcional à quantidade de
proteína,

• Refratometria: o índice de refração de uma solução aumenta na

proporção da concentração de soluto.
CURVA PADRÃO
MÉTODO BIURETO
DETERMINAÇÃO DE PROTEÍNAS TOTAIS – OUTROS
LÍQUIDOS BIOLÓGICOS

• Lowry – tirosina e triptofano  redução ácido

fosfotungstico-fosfomobilídico( reagente de follim)  cor
azul
– 10-60µg/mL

• Absorção luz entre: 270-290 nm e 220-225nm

• Preciptação com Ácido tricloroacético 3% ou Acido

sulfassalicílico com sulfato de sódio: turbidimetria e
nefelometria (430nm)

• Capacidade de ligar a corantes (azul brilhante Comassie)

FRACIONAMENTO DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ELETROFORESE

• A eletroforese protéica separa as globulinas da albumina e

arranja as proteínas maiores do soro em padrões que podem
ser altamente específicos para algumas doenças.

• Pré-albumina
• Albumina
 1 globulina
 2 globulina
  globulina
  globulina
ZONA PRÉ-ALBUMINA

• Migra em uma posição mais rápida que albumina em

direção ao ânodo
•VR: 20-45 mg/dL
•PM 62000
•Liga tiroxina e transporta vitamina A
•Marcador de estado nutricional
•Indicador hepatocelular
•Métodos de análise: nefelometria, turbidimetria, IDR
ZONA ALBUMINA

•Função: manter a pressão oncótica e transportar

substâncias endógenas e exógenas (PM 66.000).
Marcadora de funcionamento glomerular e da barreira
hematoencefálica.
Hipoalbuminemia:
•hepatopatias;
•perdas renais;
•perdas intestinais;
•subnutrição.

•Coloração evidente na eletroforese a partir de 2,5 g/dL

ZONA ALBUMINA
• Métodos de análise:
• Procedimento manual ou automatizado,
• Albumina + verde de bromocresol, pH 4,2 = complexo
Leitura 628 nm

• Eletroforese

• Métodos imunoquímicos:

• Tiras reagentes.
VR: 3,2-5,0 g/dL
INTER-ZONA ALBUMINA - 1 GLOBULINA

• 1 –AFP: diagnóstico pré-natal dos defeitos do tubo neural,

carcinoma hepatocelular, tumores de células germinativas,
hepatoblastoma. (RIA, FPIA, quimioluminescência).

• 1 –antitripsina: proteína de fase aguda; quando deficiente,

está associada a doença hepática e pulmonar.

•Glicoproteína 1 –ácida: proteína de fase aguda, neoplasia

malignas e infarto do miocárdio; ↑ em artrite reumatóide, LES,
↓ lesão hepática grave e gastroenteropatias com grave perda
de proteínas. (IDR; nefelometria).
ZONA 2-GLOBULINA
• 2-macroglobulina: inibidora de proteases. Aumentada
durante a infância e na síndrome nefrótica e está diminuída
em hepatopatias crônicas. (imunoquímicos, RIA e
nefelometria)

• haptoglobina: transportadora de hemoglobina livre até o

SRE. Aumentada durante os processos inflamatórios e
diminuída em síndromes hemolíticas. (imunoquímicos, IR e
nefelometria)

• ceruloplasmina: é fixadora de cobre. Está diminuída nas

anemias e aumentada em neoplasias malignas; proteína de
fase aguda tardia. (nefelometria e IR)
ZONA 1-GLOBULINA
•Transferrina: transporte de ferro. Está aumentada na
depleção de ferro e diminuída nas perdas protéicas e
hepatopatias crônicas. (imunoquímicos, IDR e nefelometria)

•C4-complemento: mediador de resposta imune

(nefelometria e IDR); indicador de deficiência imunitária.

•Hemopexina: faz a ligação do heme a globina.

ZONA 2-GLOBULINA

 2-microglobulina: encontrada na superfície das células

nucleadas. ↑ na IR, inflamação e neoplasias,
especialmente ligadas a linfócitos B. Permite testar
funcionamento tubular. (RIA)

• C3-complemento: mediador de resposta imune

(nefelometria e IR); indicador de reações de fase aguda
ou de deficiência imunitária.

• Fibrinogênio: atua como substrato para a trombina –

Formação do coágulo.
ZONA -GLOBULINA

• São as imunoglobulinas IgG, IgA, IgM, IgD, IgE

Aumentadas em hepatopatias, mielomas,

parasitoses, alergias
Diminuídas na AIDS.

•Proteína C-reativa: presente no plasma de pacientes com

doenças agudas; aumenta em infarto do miocárdio,
estresse, trauma e infecções(nefelometria, turbidimetria)
Perfis eletroforéticos patológicos:

•Mau fornecimento protéico: albumina , 1 e 2,

, 
• Perdas protéicas – Síndrome Nefrótica:
albumina , 1, 2, ,  (varia)
•Hepatite crônica: albumina, 
•Hepatite aguda: albumina ou normal, 1, 2
normal ou ,  e 
•Cirrose: albumina , 1,2 normal ou , ,
fusão das frações  e 
Paraproteínas

• São polímeros, monômeros ou fragmentos de

moléculas de imunoglobulinas (proteínas de Bence
Jones); relacionadas ao mieloma múltiplo.

• Se a paraproteína for IgM, provavelmente é

macroglobulinemia de Waldenström.

• Dosagens: eletroforese em agarose (soro ou urina

concentrada), imunoeletroforese ou eletroforese de
imunofixação).
Eletroforese normal

Eletroforese de
paciente com
macroglobulinemia de
Waldenström
Eletroforese
de proteínas
séricas em gel
de agarose,
(1)
hipergamaglo-
bulinemia em
processo
inflamatório;
(2) e (3):
fracionamento
normal;
(4) gama
monoclonal no
mieloma
múltiplo.
 FUNÇÃO
FUNÇÃO PANCREÁTICA
PANCREÁTICA

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 80
 Pancreatite
• Causas: alcoolismo crônico**, cálculos biliares,
hipertrigliceridemia, traumas abdominais.

• Sintomas:

• Edema , hemorragia e necrose;

• Náuseas, Vômitos, distensão abdominal,

esteatorréia;

• Sintomas pioram com ingestão alimentar,

•** Alteração no parênquima pancreático, que é substituído por tecido fibroso,

endurecido, e reduz o tamanho do órgão que atrofia além do ducto pancreático principal.
19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 81
19/02/24 2010.1 FARMÁCIA
CT-PRO 82
Patrick Swayze com diagnóstico
de câncer de pâncreas

O ator Patrick Swayze , 56 anos disse estar irritado, assustado e "passando

por um inferno" por causa do câncer de pâncreas diagnosticado e disse que
pode ter apenas mais dois anos de vida.

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 83
Patrick Swayze, com câncer de pâ
ncreas, é flagrado fumando

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 84
Fãs deixaram flores na estrela do ator na calçada da fama,
em Hollywood. 15 Set 2009

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 85
 PÂNCREAS

SECRETA DIARIAMENTE ~1500 mL DE LÍQUIDOS

90 % SECREÇÃO PROTEICA: PRÓ-ENZIMAS OU ENZIMAS

INTEIRAMENTE DUODENO
PEQUENA FRAÇÃO ALCANÇA O SANGUE

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 86
 ENZIMAS

DISTÚRBIOS

PANCREATITE OU OBSTRUÇÃO CANAL

PANCREÁTICO

 ENZIMAS NO SANGUE

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 87
 AMILASE

HIDROLASE QUE CLIVA

O AMIDO E GLICOGÊNIO
INGERIDOS ATRAVÉS
DA ALIMENTAÇÃO.

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 88
Sintetizada
pelas glândulas
salivares...

...e pelas células

acinares do
pâncreas.

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 89
 AMILASE SALIVAR

INICIA A DEGRADAÇÃO DO
AMIDO E GLICOGÊNIO, É
INATIVADA RAPIDAMENTE PELOS
LÍQUIDOS DIGESTIVOS.

AMILASE PANCREÁTICA

É LANÇADA COM O SUCO

PANCREÁTICO NO DUODENO
ATRAVÉS DO DUCTO
PANCREÁTICO.
 Amilase
• Maiores Concentrações: sangue e urina  pancreática e
das glândulas salivares.
• Função: catalisar a hidrólise da amilopectina, da amilose e
do glicogênio.

• Utilidade Diagnóstica: doenças do pâncreas e função

pancreática.

As causas não-pancreáticas de
aumento da amilase lesões
inflamatórias das glândulas salivares,
como parotidite, trauma pancreático
 Qual das enzimas citadas é utilizada no diagnóstico da
pancreatite aguda por apresentar nível muito
aumentado?

A. Creatina fosfoquinase
B. Aldolase muscular
C. Amilase
D. Fosfatase alcalina

De 5 a 8 horas após início do episódio de dor abdominal !

4x o valor dereferência

QUESTÃO DE
CONCURSO

CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 92 19/02/24

 AMILASE SÉRICA

Em processos
inflamatórios que
atinjam as
glândulas
secretoras, parte da
amilase é desviada
para a corrente
circulatória.

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 93
 HIPERAMILASEMIA

DOENÇAS
PANCREÁTICAS

DOENÇAS
NÃO-PANCREÁTICAS

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 94
 HIPERAMILASEMIA
Doenças Pancreáticas
Pancreatite aguda; Complicações da pancreatite
aguda: pseudocisto complicadas por hemorragia,
ascites e efusão pleural;

Carcinoma pancreático, com obstrução dos ductos

pancreáticos;

Lesões traumáticas do pâncreas, incluindo

trauma cirúrgico e investigações radiográficas;
Abscesso pancreático, onde a amilasemia aumenta
ocasionalmente;
19/02/24 2010.1 FARMÁCIA
CT-PRO 95
 HIPERAMILASEMIA
Doenças Não-Pancreáticas

Insuficiência renal, por declínio da depuração.Os

aumentos são proporcionais à extensão do
comprometimento renal;
Única enzima plasmática encontrada normalmente na urina!

Lesões das glândulas salivares, caxumba ou

cirurgia maxilofacial;

Neoplasias de pulmão e ovário:

**Também se podem detectar quantidades muito pequenas desta enzima na
mucosa do intestino delgado, nas lágrimas, nas secreções das glândulas
mamárias, no sistema dos ovários, na placenta e em vários tumores.
19/02/24 2010.1 FARMÁCIA
CT-PRO 96
 QUANDO PEDIR ?
- Pancreatite aguda;
--- Doenças pancreáticas;
Dosar atividade de amilase sérica
por vários dias consecutivos, e os
resultados devem ser interpretados
em conjunto com outros dados
Clínicos e laboratoriais.

EXAME COMPLEMENTAR***
19/02/24 2010.1 FARMÁCIA
CT-PRO 97
 PANCREATITE
AGUDA

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 98
 DEFINIÇÃO
A PA é provocada por
múltiplas etiologias que
iniciam um fenômeno
comum central: a ativação
intrapancreática das
enzimas digestivas, com
uma evolução imprevisível.

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 99
 PATOGENIA
TRÊS FASES:

1. Agressão

2. Ativação intrapancreática
de zimogênios

3. Progressão: cascata de
inflamação local e
sistêmica.

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 100
19/02/24 2010.1 FARMÁCIA
CT-PRO 101
 ETIOLOGIA

Países asiáticos: parasitos

da árvore biliar. ****

Outros países:
- 80%: litíase biliar e álcool;
-10%: causas várias;
-10%: etiologia desconhecida;
19/02/24 2010.1 FARMÁCIA
CT-PRO 102
19/02/24 2010.1 FARMÁCIA
CT-PRO 103
19/02/24 2010.1 FARMÁCIA
CT-PRO 104
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

GLICEMIA

HEMOGRAMA COMPLETO
- Menos eritrócitos - hemorragias
pancreáticas ou abdominais;

RADIOGRAFIA ABDOMINAL
- Dilatação de alças intestinais;
- Cálculos biliares;

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 105
 AMILASE
ROTINA PANCREÁTICA:
Método de Caraway
Amostra: sangue
Recipiente: tubo tampa tijolo ou Gel (sem Ac)
Condições: jejum de 8 horas

VR= até 87 U/L ~ 28 a 100 U/L

São hidrolases que degradam complexos de
carboidratos (amido), com origem predominante
do pâncreas, glândulas salivares e fígado.
Aumento na PANCREATITE AGUDA

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 106
 Hipoamilasemia: Insuficiência
pancreática, diabetes com esclerose
pancreática, hepatopatias graves.

Hiperamilasemia: pancreatite aguda,

infecções, neoplasia pancreática, gravidez
ectópica (compressão).

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 107
 LIPASE
• Método: Vogel e Zieve, modificado
•Função: hidrolisar as longas cadeias de triglicerídeos no
intestino delgado (lipólise).

Amostra: sangue
Recipiente: tubo tampa tijolo ou Gel (sem Ac)
Condições: jejum de 8 horas
Mais específica que a amilase
VR.: < 190 U/L , < 38 U/L LITERATURA
São enzimas capazes de quebrar os triglicerídeos em
ácidos graxos e glicerol. Possui origem pancreática.

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 108
 Hipolipasemia: disfunção pancreática,
final da gravidez e diabetes.

Hiperlipasemia: Pancreatite aguda*,

pancreatopatias crônicas, icterícia
hepática, cirrose, litíase..

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 109
 Lipase
• Maiores Concentrações: pâncreas
• Função: hidrolisar as longas cadeias de triglicerídeos no
intestino delgado (lipólise).

• Utilidade Diagnóstica: patologias

pancreáticas. ↑pancreatite aguda e
recorrente, abscesso ou pseudocisto
pancreático, trauma, carcinoma de
pâncreas, obstrução dos ductos
pancreáticos.

MÉTODO = DEGRADAÇÂO DE LIPÍDEOS

Amilase x Lipase
Amilase + Lipase = MELHOR DIAGNÓSTICO

Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda  amilase

normais e com a lipase isoladamente elevada.

• Nas parotidites agudas,  a amilase elevada, lipase não

se alteram, auxiliando no diagnóstico diferencial.

A lipase, cujos níveis elevam-se quase que paralelamente

aos da amilase, é, portanto, um marcador mais específico

de doença pancreática aguda do que a amilase.

 QUESTÃO DE
CONCURSO

3- São utilizadas para o diagnóstico de

pancreatite aguda as enzimas:
A) aldolase e amilase.
B) creatino fosfoquinase e transaminase.
C) amilase e lipase.
D) fosfatase ácida e fosfatase alcalina.

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 112

INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
Enzimas
 FATORES DE RISCO
Sexo
Antecedentes
familiares
Tabagismo
Colesterol LDL/ HDL
HAS
Obesidade
Sedentarismo
Álcool
Estresse
 PRINCIPAL CAUSA

COMPLICAÇÃO DA ATEROSCLEROSE CORONÁRIA

Goldman L. Cardiologia na Clínica Geral. Ed. Guanabara Kooga

DA SAÚDE À DOENÇA

Este é Zé coronário aos 7 meses...

Aos 12 anos já sabia o que queria...
Aos 18 conseguiu entrar na faculdade de Medicina...
Lá conheceu uma turma animada e caiu na gandaia...
E começou a correr atrás da bebida como uma criança atrás de
pirulito....
A faculdade era estressante, mas Zé não
desistiu do seu sonho.....
Os anos de faculdade o tornaram
sedentário e Zé engordou...
Aos 40 anos, estressado, hipertenso, etilista, obeso e
sedentário, Zé Coronário não é mais o mesmo....

ANTES DEPOIS
 QUADRO CLÍNICO: dor torácica, alterações exame físico

ECG (Eletrocardiograma) – Ondas Q e Ondas não-Q.

ÁREA DO INFARTO
Triagem
Cardíaca
Marcadores Bioquímicos: CK-MB, Troponin I, Mioglobina

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 124
Creatinoquinase - CK
Creatinoquinase - CK

• Seus níveis séricos ↓ em situações nas quais ocorra perda

de massa muscular.

•VR CK total :  com idade, estatura, atividade física e

volume da massa muscular.
Creatinoquinase - CK

• Maiores Concentrações: tissular, pp na musculatura

estriada, no tecido cardíaco e no cérebro.
Amplamente distribuídas nos tecidos !

• Utilidade Diagnóstica: lesões da musculatura esquelética e

infarto agudo do miocárdio.

• 3 isoenzimas: CK-1 (CK-BB), CK-2 (CK-MB) e CK-3 (CK-MM).

•A maior atividade da CK no músculo cardíaco é tb atribuída a
CK-MM com aproximadamente 20% de CK-MB
•Macro-CK está associada a imunoglobulinas
 ENZIMAS CARDÍACA
A CPK (creatino-fosfoquinase) é a enzima responsável pela
quebra da creatina fosfato (CP), que gera energia nos
músculos.
V.R.: HOMENS até 190 U/L MULHERES até 165 U/L

Ela apresenta três isoenzimas:

CK-MB enzima encontrada em grande quantidade na musculatura
cardíaca. V.R.: 5 A 6% DA CPK
CK-MM enzima encontrada em grande quantidade na musculatura
esquelética.
CK-BB enzima encontrada em grande quantidade no cérebro.
CK-Mt  (tumores) espaço entre as membranas internas e externas das
mitocôndrias. Corresponde a 15% da atividade da CK Total cardíaca.

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 128
Creatinoquinase - CK

TECIDO CK-BB / CK-1 CK-MB / CK-2 CK-MM – CK-3

% % %
Musculatura Esquelética 0 1 99

Miocárdio 1 22 77
Cérebro 97-98 2a3 0
Estômago, íleo e cólon 96 0 4

A atividade da CK sérica demonstra uma RELAÇÃO INVERSA com a atividade da

tireoide. DEPURAÇÃO DE CK – HIPOMETABOLISMO

•Métodos: OLIVER- ROSALKI ( transformação da CK em creatina e ATP)

•Química seca
•Separação Eletroforética
•Métodos Imunológicos ( CKMB – Ac anti-CK)
Para diferenciar lesões ao cérebro e ao miocárdio
devem-se analisar
(A) isoenzimas da lactato desidrogenase.
(B) isoenzimas da creatina fosfoquinase.
(C) creatina quinase e alanina aminotransferase.
(D) aspartato aminotransferase e fosfatase.

QUESTÃO DE
CONCURSO

CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 130 19/02/24

 A elevação dos níveis de CK é mais improvável
por lesão de:

A) Fígado
B) Coração
C) Cérebro
D) Músculo esquelético

QUESTÃO DE
CONCURSO

CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 131 19/02/24

 CK-MB massa
A CKMB MASSA determina a concentração de MB no soro ao invés da sua atividade;

Mais confiável que os testes de CK-MB atividade;

Melhor sensibilidade analítica (1 a 2 horas antes do CK-MB. ) pois detecta

enzimas ativas e inativas;

Não sofre interferência de outras enzimas com atividade semelhante;*

Na prática laboratorial pode-se encontrar valores de CK-MB maiores que CK

total, isso ocorre devido a formas macromoleculares da enzima (macro-CK), que
levam a resultados falso-positivos em ensaios de CK-MB. INVERSÃO***
LIMITAÇÃO: Eleva-se após dano em outros tecidos não cardíacos
( músculo liso e esquelético) FALSO-POSITIVO*

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 132
 QUESTÃO DE
CONCURSO

Com relação às isoenzimas da creatino-quinase é

correto afirmar:

A) a fração CK-MB encontra-se predominantemente no músculo cardíaco.

B) a fração CK-BB encontra-se predominantemente no músculo esquelético.
C) a fração CK-MM encontra-se predominantemente no cérebro e no pulmão.
D) a fração CK-MB não tem importância no diagnóstico do infarto do miocárdio.

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 133

 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
ENZIMAS CARDÍACAS

CPK
CKMB
Troponina T e I;
Mioglobinas.

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 134
 TRÍADE DIAGNÓSTICA DO IAM

 Quadro clínico: dor precordial torácica

 ECG (Eletrocardiograma)

 Enzimas cardíacas
CK, CK-MB, Troponina I, Mioglobina, LDH
 MIOGLOBINA + sensível
A Mioglobina é uma molécula pequena é
facilmente filtrada nos Rins. TRANSPORTE DE O2

Está presente na Musculatura Esquelética e Cardíaca ,

assim qualquer processo associado à destruição, necrose,
lise destes tecidos provocam aumento da Mioglobina no
sangue, aumento este proporcional à extensão da lesão.

A elevação é rápida (2 a 4 horas após o evento), alcança valor

máximo após 6 a 7 horas, e volta aos níveis normais após 24 horas.
VALOR PREDITIVO-NEGATIVO: Afasta diagnóstico de IAM

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 136
 MIOGLOBINA
USO:
1) É o mais precoce dos marcadores para IAM.

2) Valores aumentados: após traumas, injeções

intramusculares, miopatias, uremias, insuficiência
renal. Valores diminuídos: artrite reumatóide,
miastenia gravis.

3) O teste não é útil quando realizado 24 horas após

o evento. Porém é um exame sensível para detectar-
se re-infartos. ( RÁPIDA DEPURAÇÃO 12 A 24 HORAS)

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 137
 TROPONINA – CARDÍACA
As Troponinas formam um complexo de 3 moléculas :as Troponinas C, I e T.
A troponina é um complexo de três proteínas, que regula a interação da
miosina com a actina no processo contrátil:
a TROPONINA T (liga o complexo a Tropomiosina), <
0,5 ng/Ml --presente na Musculaturas Esquelética e Cardíaca.
*Subunidade ligada a miosina-tropomiosina

a TROPONINA C (liga o Cálcio no início da contração)

*Subunidade ligada ao cálcio e reguladora da contração)

a TROPONINA I (um Inibidor que bloqueia a concentração na

ausência do cálcio).
*Subunidade Inibidora de Actina
--encontrada somente na Musculatura Cardíaca, e tem distribuição uniforme neste
tecido.

138
 QUESTÃO DE
CONCURSO

Dentre as opções abaixo, assinale a que

apresenta os exames de laboratório
essenciais para diagnóstico de Infarto Agudo
do Miocárdio:
A) uréia e creatinina.
B) troponina e CK MB.
C) glicose e proteínas totais.
D) mioglobina e Beta HCG.

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 139

 IPC COMPARAÇÃO:***
MIOGLOBINA Até 100,0 ug/L sensível
proporcional à extensão da lesão.
A mioglobina é estruturalmente relacionada à hemoglobina.
Participa do aporte de O2 para os miócitos;
Inespecífica; mais precoce dos marcadores;
Sensível para re-infartos.

TROPONINA 0,20 a 2,70 ng/mL específica

Participam da contração muscular;
indicam lesão celular irreversível
Marcadores de escolha para diagnóstico de IAM .
Detectam pequenas qtde de lesão miocárdica

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 140
Tabela 1: Variação de tempo das enzimas cardíacas
ENZIMAS DETECCÃO PICO SÉRICO ESTABILIZAÇÃO
INICIAL

CK 4-6 h 18-24 h 72 h
CK mass 1-2 h
CK-MB 6-12 h 16-18 h 24-48 h

Troponin 1-3 h 10-22 h 7 dias

Mioglobina 2-4 h 6-9 h 12-24 h

LDH 24-48 h 3-6 dias 8-14 dias

19/02/24 2010.1 FARMÁCIA

CT-PRO 141 Fonte: Wiener Lab., 2005
 Qual das enzimas abaixo relacionadas, é exatamente útil
diagnóstico do infarto do miocárdio, pelo fato de ser
bastante precoce a elevação de seus níveis nos
episódios agudos, após cerca de 4 a 6 horas de
instalação do quadro?

( )Gama-glutamil-transpeptidase.
( )Creatino-fosfoquinase.
( )Glutamato-piruvato.
( )Fosfatase ácida.

19/02/24 CT-PRO 2010.1

142 FARMÁCIA
 Para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio (IAM), utiliza-se a
dosagem de marcadores que aumentam sua concentração sérica
de acordo com o grau da lesão e o seu tempo meia-vida. Das
afirmativas abaixo, apenas uma NÃO É VERDADEIRA para os
marcadores de IAM. Identifique-a.
A) Para o diagnóstico de IAM, o aumento de CK-MB deve corresponder de 5 a 10 %
da CK total.

B) A aspartato aminotranferase (AST) é uma enzima específica do músculo

cardíaco e deve ser dosada no diagnóstico de IAM.***

C) A Mioglobina é um marcador para o diagnóstico de IAM, que se eleva no soro,

após 1 a 2 horas de iniciado o processo de IAM.

D) A Troponina I é um marcador de escolha sensível do Infarto agudo do miocárdio

( em torno de 3 horas após o evento).

E) A Lactato desidrogenase é um marcador sensível, porém, sem especificidade.

CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 143 19/02/24

Lactato Desidrogenase - LDH

• Maiores Concentrações: todas as células do organismo, pp

no miocárdio, rim, fígado, hemácias e músculos.
• 5 isoformas: H4 (LDH1),
H3M1
(LDH2),
H2M2
(LDH3),
H1M3 (LDH4) e
Distribuições Diagnosticar Análise da
de isoenzimas M 4
eventuais(LDH 5). Perfil
atividade das
diferem entre danos aos total da
tecidos tecidos isoenzimas
LDH
Lactato Desidrogenase - LDH

• Utilidade Diagnóstica: ↑ocorre grande destruição celular.

Ex.: anemia hemolítica, infarto agudo do

miocárdio, infarto pulmonar, doenças musculares,
lesões hepáticas, neoplasias primárias ou
secundárias (metastásicas), hepatites.

• Citoplasma de todas as células do organismo;

• Achado inespecífico;

• 4 Subunidades; H cardíaca e M muscular esquelética;

• IAM: LDH 1 E LDH 2;

 CONCLUSÕES - IAM
* CK-MB ainda permanece como teste de escolha para diagnóstico de IAM, mas
sempre aliando a outros marcadores .

* As amostras seriadas a cada 3-4 horas até 9-12 h após o evento isquêmico fornece
sensibilidade adequada para a triagem diagnóstica.

* O uso em conjunto de Tn I ou Tn T ajuda na diferenciação entre lesão do miocárdio e

músculo esquelético.

* TnI e TnT substituem isoenzimas de LDH para diagnóstico retrospectivo 2-3 dias
após IAM .

* A combinação CK-MB,TnI ou TnT ajuda a determinar o tempo do início do IAM .

* O diagnóstico precoce (2-3h) após o início de sintomatologia pode ser estabelecido

pelo uso de CK-MB e/ou MIOGLOBINA.

* MIOGLOBINA tem um excelente valor preditivo negativo.

19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 146

ENZIMAS X DOENÇAS
Tecido do
Corpo
ENZIMA
Células lesadas
ou estressadas
Indicadores de
PLASMA várias doenças

Fosfase Fosfatase Amilase e AST

Alcalina Ácida Lipase

Doenças Carcinoma Pancreato Cardiopatia

ósseas e de Próstata patias e
hepatobiliares hepatopatias
 GRATO PELA ATENÇÃO .
Bibliografia
•HENRY Diagnósticos Clínicos e Tratamento por
Métodos Laboratoriais - 20ª edição Manole,2008.

•Principles of biochemistry by Albert L. LEHNINGER

p.445-446

•Tratado de Fisiologia Médica by GUYTON E HALL

p.392,749,901

•Anatomia Orientada para a Clinica Médica by

MOORE E DALLEY

•Fundamentos de Patologia Estrutural e Funcional by

Robins, COTRAN, KUMAR E COLLINS p.449-476

•MOTTA, V. Bioquímica Clínica para o Laboratório, 5ª

Edição, MedBook,2009.
19/02/24 CT-PRO 2010.1 FARMÁCIA 148