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• Transaminases
AST – Aspartato aminotransferase
ALT – Alanina aminotransferase
As abreviaturas de GOT e GPT caíram em desuso
Embora se conheça um grande número de transaminases
são estas as duas de maior interesse clínico
Acção:
São aminotransferases que catalisam a transferência do
grupo amino (NH2), de um α-aminoácido para um
α-cetoácido, formando um novo aminoácido e um novo
cetoácido, a um pH óptimo de 7,4
ENZIMAS
• AST – Aspartato aminotransferase
– Citoplasma → cAST
– Mitocôndria → mAST (representa 80% do total e só 12%
se encontra em circulação)
Quando a lesão tissular não é severa predomina a forma
cAST
Nas lesões mais graves há libertação de mAST por rotura
da membrana mitocondrial
ENZIMAS
• Transaminases
Alterações fisiológicas:
A AST está elevada no RN e só ao fim do primeiro ano é
que se aproxima dos valores do adulto
Valores mais elevados no homem do que na mulher
Valores de referência:
Embora esteja em curso um esforço de padronização da
determinação da actividade das aminotransferases,
continua a haver muitos métodos que diferem entre si
no que respeita à concentração do substrato, tempo de
ensaio e adição ou não de P-5’-P (piridoxal-5’-fosfato/
acção coenzima) o que faz com que os intervalos de
referência variem com o método usado
ENZIMAS
• Transaminases
↑↑↑Aumentos no soro
– Necrose hepática de qualquer etiologia
– Hepatite viral fulminante
– Envenenamento por tetracloreto de carbono
↑↑Aumentos
– Mononucleose infecciosa
– Colestase intra e extra-hepática
↑Aumentos
– Neoplasia primária e secundária do fígado
– Ingestão de álcool
– Administração de fármacos: opiáceos, salicilatos, ampicilina
– Cirrose (embora os aumentos dependam da gravidade do
processo)
ENZIMAS
• Transaminases
Razão de Ritis (ALT/AST)
Nas hepatites infecciosas e outras situações inflamatórias
que afectem o fígado, a razão de Ritis é >1 porque a
ALT é mais específica de lesão hepática. Raramente se
eleva noutras situações que não as de doença hepática
e perdura por mais tempo do que as de AST
O seu grau de elevação é grosseiramente proporcional à
extensão da lesão, com um pico entre o 7º e o 12º dias
de doença e regresso ao normal pela 3ª à 5ª semana
após a cura
A razão de Ritis pode ser <1 quando há libertação de
mAST, que é sempre tardia e mais persistente do que
a de cAST, porque indicia uma lesão tissular mais
profunda e porque tem uma depuração mais lenta
ENZIMAS
• Transaminases
A determinação da actividade das 2 transaminases permite
distinguir as lesões hepáticas de outras lesões parenqui-
matosas
São esperados aumentos de AST em:
– 97% de EAM com início às 6-8 h
pico às 18-24 h, após o início da pré-cordialgia
retorno ao normal pelo 4º ou 5º dia
– Embolia pulmonar
– Distrofia muscular progressiva
– Gangrena
– Exercício intenso
– Queimaduras graves
– Pancreatite aguda
– Doença hemolítica
– Hipotiroidismo
ENZIMAS
• Gama-glutamiltransferase (GGT)
É uma peptidase que catalisa a clivagem do resíduo
glutamilo terminal de um péptido que o possui e o
transfere para outro péptido ou, em alguns casos,
para um aminoácido
↑ Aumentos
– Hepatites infecciosas
– Fígado gordo
– Neoplasia primária e secundária do fígado
Nestes casos a GGT tem vantagem sobre a ALP porque não aumenta como esta nas situações de
doença de Paget, tumores ósseos, gravidez e infância
– Irradiação de tumores
– Neoplasias prostáticas
Isto porque a GGT está normalmente presente na próstata, o que também determina que a actividade
desta enzima seja maior no homem do que na mulher
ENZIMAS
• GGT
↑ Aumentos no soro:
– Intoxicações medicamentosas:
• Anticonvulsivantes (fenobarbital e fenitoína)
• Tuberculostáticos (rifampicina)
• Etanol
Nestas situações há uma indução enzimática devido ao efeito destas substâncias
sobre as estruturas microssomais do hepatócito
Diminuições no soro:
– Hipotiroidismo
ENZIMAS
• 5’-Nucleotidase (NTP)
AMP=Adenosina-5’-monofosfato
ENZIMAS
• NTP
Aumentos no soro:
– Aumentos de 2 a 6x em todas as doenças hepato-bi-
liares que interfiram com a secreção da bílis, sejam
elas de causa
Intra-hepática:
• Colestase induzida por drogas (clorpromazina)
• Infiltração maligna do fígado
• Cirrose biliar primária
Ou extra-hepática:
• Cálculo
• Neoplasia
ENZIMAS
• NTP
ALP
R – P + H2O ←⎯→ R – OH + Pi
PH>9
2. Intestinal
3. Placentar
4. e das células germinativas
Um único gene situado no cromossoma 1 codifica as formas
que se expressam no osso, fígado e rim, que diferem
entre si pelos CH das cadeias laterais
Os locus intestinal, placentário e das células germinativas
estão estreitamente relacionadas entre si e encontram-
se perto do final do braço longo do cromossoma 2
ENZIMAS
• ALP
• ALP
ENZIMAS
• ALP
Macro – ALP
– Imunocomplexos de enzima com imunoglobulinas
Surgem em doenças autoimunes, carcinomas hepato-
celulares e hepatite viral
– Formas de alto PM que resultam da associação da
isoenzima, característica de cada tecido, com fra-
gmentos de membrana celular
A mais conhecida é a biliar que é um indicador de grande
sensibilidade diagnóstica na colestase e metastização
hepática
– Na menopausa
– Situações diversas
Colite ulcerosa
Tirotoxicose
Enfarto pulmonar
Enfarto renal
Pancreatites
Hiperfosfatémia benigna transitória
Ingestão de álcool
Tratamento com fenitoína
ENZIMAS
• ALP
Diminuições no soro:
Hipotiroidismo
Cretinismo
Hipofosfatémia (hereditária)
Deficiência em vitamina B12
Kwashiorkor
Deficiência nutricional em zinco e magnésio
ENZIMAS
• Colinesterases
Interesse clínico
Diminuições no soro:
Infecções agudas
Embolismo pulmonar
Doença renal crónica
Distrofia muscular
Estados post-cirurgia
EAM (diminui até ao 5º dia, recuperando depois)
ENZIMAS
• Colinesterases
Valores no LCR:
Valores na urina:
A SChE não existe na urina
ENZIMAS
• α-Amilase
Acção
É uma endoglicosidase que catalisa a hidrólise das ligações
α-1,4-glicosídicas do amido, glicogénio e outros políme-
ros da glicose que contenham 3 ou mais destas unida-
des
Isoenzimas
Existem, em circulação, 2 isoenzimas da α-amilase:
- salivar (tipo-S) 60%
- pancreática (tipo-P) 40%
.Testículos .Esperma
.Ovários .Colostro
.Lágrimas .Leite
.Pulmão .Trompas de Falópio
.Tecido adiposo .Músculo estriado
ENZIMAS
• α-Amilase
Alterações fisiológicas
Diminuições no soro:
Insuficiência pancreática
Fibrose quística muito avançada
Doença hepática severa
Pancreatectomia
Diminuições na urina:
Insuficiência renal
Macro-amilasémia
ENZIMAS
• α-Amilase
Aumentos em líquido ascítico
Pancreatite
Quistos ou pseudoquistos pancreáticos
Obstrução ou enfarto intestinal
Carcinoma do ovário
Rotura de gravidez ectópica
Peritonite
Neoplasia disseminada
Ausência no soro:
Doença congénita que impede a produção de colipase e
lipase, o que leva a uma severa esteatorreia
ENZIMAS
• LPS
Presença na urina:
Doença renal aguda ou crónica
Alterações fisiológicas:
• No líquido duodenal –
Na criança normal os valores são de 1/32 ou 1/64
Nas criança com fibrose quística, são ≤ 1/4
ENZIMAS
• Tripsina
Aumentos no soro:
Pancreatite aguda
Recaídas de pancreatite crónica
Insuficiência renal crónica
Doença hepática
Ocasionalmente na úlcera péptica e litíase biliar
Fibrose quística (sangue do cordão)
Má-nutrição aguda
Infecções virais que envolvam o pâncreas de forma silenciosa
Papeira e infecções a vírus Coxsackie B
Meningite
Infecções respiratórias
ENZIMAS
• Tripsina
Diminuições no soro:
Pancreatite crónica
Carcinoma do pâncreas
(Tripsina-2 parece ser mais específica de órgão, mas esta
patologia também pode cursar com valores normais e até
aumentados)
Má-nutrição crónica
Fibrose quística (em que os valores vão declinando
com a progressão da doença)
Diabetes tipo 1 e 2
Diminuições no soro:
Pancreatectomia total (Quimotripsina-2 desaparece)
Pancreatite crónica
Estadios avançados de doença fibroquística
ENZIMAS
• Aldolase (ALD)
Acção
É uma enzima glicolítica que cliva a frutose-1,6-difosfato
(FDP) em fosfato de dihidroxiacetona (DAP) e gliceral-
deído-3-fosfato (GLAP), que é uma reacção importante
na passagem da glucose a lactato
ENZIMAS
• ALD
Alterações fisiológicas