Sistema fagocitário mononuclear:

Avaliação Hepática células de Kupffer (macrófagos

Revisando fisiologia hepática hepáticos).

↪Fígado – estrutura e função: Remoção de células danificadas:

(eritrócitos, leucócitos, plaquetas),
↳O fígado é maior glândula isolada do micro-organismos e endotoxinas do
corpo, corresponde de 1,3% a 6,0% do sangue.
peso corporal do organismo;

↳É classificada como glândula tubular

composta;

↳Possui fenomenal capacidade de

armazenamento, reserva funcional e
poder de regeneração;

↳Os sinais de insuficiência hepática

somente ocorrem quando mais de 70%
do órgão é lesionado;

↳Aspectos microscópicos;
↳Hepatócito;
↳Células dos ductos biliares;
↳Células endoteliais;
↳Células de Kupffer. Resumo da fisiologia hepática

Funções normais do fígado ↪Secreção e excreção de bile;

↪Metabolismo e síntese: ↪Metabolismo proteico, dos

↳Proteínas: maioria das proteínas como
ALBUMINA, fatores de coagulação e
globulinas.
↳Carboidratos: armazenamento da
glicose em forma de glicogênio hepático.
↳Lipídios: triglicerídeos, colesterol e
lipoproteínas.
carboidratos e dos lipídios;
↪Detoxificação e neutralização;
↪Produção de albumina, fibrinogênio,
fatores de coagulação, heparina;
↪Armazenamento de cobre e ferro –
ativação e síntese de vitaminas –
regulação do volume sanguíneo;

↳Armazenamento: glicogênio, ↪Atividade fagocitária (células de

triglicerídeos, ferro e cobre. Kupffer).

↳Remoção – “limpeza” :
Doença hepática x Insuficiência ↳Citosol e/ou em organelas: ALT, AST,
hepática SDH e GLDH.

Doença hepática: lesão de hepatócitos ↪É quando ocorre aumento da produção

e/ou colestase; Hipoxia, doenças de uma enzima por células que
metabólicas, intoxicação, inflamação, normalmente a sintetizam em menor
neoplasia, traumatismo mecânicos e quantidade – INDUÇÃO /
obstrução de ducto biliar extra-hepátia COLESTASE:
ou intra-hepática.
↳Membranas celulares: FA e GGT.
Insuficiência hepática: decorrente de
doença hepática; Insuficiência em ALT – Alanina
excretar substâncias e produção de aminotransferase
substâncias.
↪TGP;
↪Sempre que eu tiver uma doença
hepática, vou ter uma insuficiência ↪Hepatoespecífica?! AST;
hepática?:
↪Lesões musculares (esquelético e
↳70 a 80% da massa hepática funcional cardíaco);
antes que se instale a insuficiência
↪CK (Creatinoquinase);
hepática.

↪Como diagnosticar? ↪Cães e gatos;

↳Mensuração da atividade sérica de ↪Neoplasias, lipidose, colangite,

colangiohepatite, medicamentos,
enzimas que detectam lesão dos
toxinas, sepse, drogas, doenças
hepatócitos.
infecciosas, corticoides,
↳Mensuração da atividade sérica de anticonvulsivantes, etc;
enzimas que detectam colestase.
↪Lesão aguda grave ALT aumento em
↳Testes que avaliam a função hepática. 1-2 dias;

↳Lesão: Enzima de extravasamento: ↪ALT à meia-vida: 21 dias;

ALT e AST.
↳Colestase: Enzimas de indução: FA e
GGT.
↳Função: Capacidade de síntese ( ureia,
glicose, colesterol, ácidos biliares,
bilirrubina, tempo de coagulação.
Enzimas de extravasamento e
indução
↪São enzimas que passam para o espaço
extracelular e, em seguida, para o sangue
– EXTRAVASAMENTO:
↪AST à meia-vida: 12 horas;
↪Níveis normais não excluem doença
hepática;
↪6 a 8 x – hepatopatia reativa.
AST – Aspartato
aminotransferase
↪TGO;
↪Hepatócitos e células musculares
esqueléticas e cardíacas – CK;
↪Equinos e ruminantes; Testes para detecção de
colestase
↪Neoplasias, lipidose, colangite,
colangiohepatite, medicamentos, ↪Comprometimento do fluxo biliar;
toxinas, sepse, drogas, doenças
infecciosas, corticóides, etc; ↪Fosfatase alcalina (ALP) ou (FA) e y-
glutamiltransferase (GGT);
↪Sorbitol desidrogenase (SDH) –
hepatoespecificidade; Obstrução biliar, congestão hepática por
↪problemas cardíacos, hepatites.
↪Doenças hepática significativa,
crônica e de baixo grau: AST pode ser Fosfatase alcalina
normal ou estar apenas discretamente
elevada;
↪Uma enzima de indução presente nas
membranas celulares;
↪Em equinos, a meia-vida de AST foi
estimada em 7 a 8 dias.
↪Não é apenas o fígado que produz, mas
é produzida também nos rins, osso,
Sorbitol desidrogenase – SDH placenta, pâncreas e intestino;

↪Enzima de extravasamento; ↪Cães e gatos;

↪Livre no citoplasma; ↪Induzida por medicamentos x
colestase;
↪Hepatócitos de cães, gatos, equinos e
ruminantes; ↪Doença hepatobiliar;
↪Hepatoespecífica; ↪Atividade osteoblástica: FA de gatos
filhotes 2x > que adultos;
↪Aumento da atividade sérica de SDH
sugere necrose ou lesão subletal de ↪Indução por medicamentos:
hepatócitos;
↳Corticóides – por todas as vias,
↪Em equinos e ruminantes, a SDH é inclusiva otológica por aumentar em até
muito mais específica na detecção de 20 x a FA;
lesão de hepatócitos do que a AST;
↳Fenobarbital, fenitoína, primidona.
↪Desvantagem:é que é menos estável in
vitro do que a maioria das outras
↳Outras causas.
enzimas; ↪Doença hepatobiliar – Doenças
↪Bovinos e equinos: é estável no soro pancreáticas e intestinais (ID):
sanguíneo mantido em temperatura
ambiente ou refrigerado;

↪Equino: por até 5 h;

↪Bovino: 24h.

↳FA aumenta antes da bilirrubina;

↳Bb normal – aumento de FA +
Bilirrubinúria.

↳Estresse crônico: Aumento o cortisol

endógeno = aumento da FA.

y-glutamiltransferase (GGT)
↪Fígado, pâncreas e rins;
↪A maior parte da GGT presente no
soro sanguíneo é oriunda do fígado;

↪Para detecção de doença hepática em

gatos, a GGT é mais sensível que FA;

↪Para detecção de doença hepática em

cães, a GGT é mais específica, porém
menos sensível, se comparada a FA;

↪Lipidose hepática;
↪Aumento de FA e GGT dentro dos
valores de referência.