UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ

FISIOPATOLOGIA DA NUTRIÇÃO E DIETOTERAPIA II

PROFESSORA : RAYLANE NUNES FIGUEIRA

HEPATOPATIAS

Raylane Figueira
 CONTEÚDO:
• Introdução
• Revisão anátomo-funcional da estrutura do fígado
• Hepatites agudas e crônicas:
• Conceito/ classificação / Características/transmissão;
• Fisiopatologia/Epidemiologia/Etiologia;
• Quadro clínico/ diagnóstico/ manifestações clínicas, curso e
prognóstico;
• Exame físico e complementares;
• Complicações e mortalidade / Tratamento .
• Icterícia, hipertensão portal, ascite
• Coma hepático
• Encefalopatia hepática
• Síndrome hepatorrenal
• Outras doenças hepáticas (Insuficiência hepática aguda e
crônica, esteatose hepática, doença hepática gordurosa não
alcoólica e esteato-hepatite não alcoólica, cirrose hepática,
câncer hepático).
“alteração do
paladar”
 OBJETIVOS DIETOTERÁPICOS
HEPATOPATIAS:

• Manter / recuperar o estado nutricional;

• Dar suporte ao paciente na fase aguda da doença;

• Minimizar ou evitar o catabolismo;

• Prevenir sintomatologias associadas à dieta.

 INTRODUÇÃO:
• Maior glândula do corpo humano (1500kg);

• Órgão de vital importância para o corpo, sendo

essencial à digestão e ao metabolismo corpóreo
ele é o principal centro regulador da homeostase
nutricional!!!

• Suprido com sangue por duas fontes da

• Artéria hepática (vindo da aorta, rico em oxigênio) e
• Veia porta (supre e coleta sangue drenado do trato
digestório, rico em nutrientes);
• Cerca de 1500ml de sangue/minuto circulam
através do fígado e saem através das veias
hepáticas (direita e esquerda) para a veia cava
inferior.
REVISÃO ANATOMO-FUNCIONAL:
• Fígado possui 02 lobos (direito e esquerdo):

• ‘direito’ dividido em seguimentos: anterior e posterior;

• ‘esquerdo’  dividido em seguimentos: medial e lateral.

• O lóbulo hepático  considerado a unidade funcional do

fígado (é cilíndrico, formado por lâminas hepatocelulares
dispostas em torno da veia central);

• Os hepatócitos principais constituintes dos lóbulos hepáticos

(possuindo forma poligonal), sendo ricos em mitocôndrias;

• Possuem células de Kuppfer, macrófagos que fagocitam

agentes invasores, células velhas ou neoplásicas, células de Ito
que sintetizam substâncias precursoras para colágeno e
fibroblastos.
 Sangue do
trato digestório

Sangue com O2 vindo da

Artéria aorta
 FUNÇÕES - FÍGADO:
• É integrante da maior parte das funções metabólicas
do organismo envolvido:
• no armazenamento, ativação e transporte de
várias vitaminas e minerais;
• Metabolismo de CHO, PTN e lipídeos;
• Conversão da glicose; ptn; ács. graxos...)
• Formação e excreção da bile (para vesícula);
• Conversão da amônia em uréia;
• Metabolismo de esteróides e desintoxicação (álcool
e drogas);
Age como setor de filtração e irrigação (ação
fagocítica das céls. de Kupffer/armazena sangue que
retorna da veia cava). COMPLEMENTAR:
• Possui alta capacidade de regeneração. KRAUSE, 12ª ed –
“Funções”(pág.: 708).
 FUNÇÃO HEPÁTICA:
• Síntese do colesterol;

• Metabolismo da Bilirrubina;
 FUNÇÃO:
• Metabolismo de CHO;

Estimulo do
Glucagon
• Defesa Imunológica;
 FUNÇÃO:
• Formação da Bile;

• Síntese de PTN hepatócitos sintetizam:

• Armazenamento:
REVISANDO...
 FUNÇÃO:
• Participa do “Ciclo da Uréia”;
 EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA E
DIAGNÓSTICO:
• No Brasil doenças gastroenterológicas são a 7ª maior causa
XEROCAR: KRAUSE, 12ª ed – “Tab. 28-1”(págs.: 709 e 710).

de mortalidade, sendo a cirrose hepática a 1ª causa de óbito

este grupo.

• As hepatopatias AGUDAS ou CRÔNICAS; (HEREDIÁRIAS ou

ADQUIRIDAS) podem ser consequências de lesões no
parênquima hepático que alteram a estrutura morfológica e a
capacidade funcional dos hepatócitos, provocados por
(agentes ‘patogênicos’)  podendo levar à anormalidades
metabólicas e nutricionais com grande morbimortalidade aos
pacientes;

• As formas AGUDA ou CRÔNICA podem se originadas em

decorrência de lesões no parênquima hepático,
provocados por agentes químicos, viriais, farmacológicos
ou ainda, em virtude de outros componentes tóxicos.

• Para detecção de doenças hepáticas existem testes

laboratoriais importantes e bem específicos:
 DIAGNÓSTICO –
HEPATOPATIAS:
• TESTES DA FUNÇÃO HEPÁTICA:
• Aspartato transaminase Ou TGO transaminase glutâmica
oxalacética.
• Alananina transaminase TGP
• Fosfatase alcalina FA
FA ↑ --- SUGERE DH
GGT ↑ Gama glutamil transpeptidase ou gama gt
---- SUGERE LESÕES DAS VIAS BILIARES
ALBUMINA SÉRICA ↓ ----SUGERE DH CRÔNICA
TGP ↑ ---SUGERE LESÃO PARENQUIMATOSA
HEPÁTICA
 DIAGNÓSTICO –
HEPATOPATIAS:
• EXAMES DE IMAGEM:
 DIAGNÓSTICO –
HEPATOPATIAS:
• OUTROS EXAMES:
 PATOGÊNESE DAS DOENÇAS
HEPÁTICAS:
• Independente do agente etiológico as hepatopatias podem
ser caracterizadas por agressão e necrose celular, resposta
imunológica e regeneração nodular comprometendo a
estrutura hepática e a capacidade funcional dos hepatócitos.

• Por exemplo:
 AGENTES PATOGÊNICOS:
• AGENTES VIRAIS
• (hepatites: A, B, C, D e E).
• MEDICAMENTOS
• Principalmente relacionados à hepatite aguda
(acetaminofeno, halotano)
• DISTÚRBIOS METABÓLICOS
• Doença de Wilson;
• Hematomacrose;
• Galactosemia ( ↑ da [ ] sérica de galactose, decorrente de
uma desordem metabólica, fruto de prejuízos na função
hepática  causando deficiência na atividade desta enzima).
• AGENTE QUÍMICO
• Álcool.
• DOENÇA SECUNDÁRIA
• Cirrose biliar 1ª; Colangite esclerosante; Fibrose cística.
HEPATITE
 HEPATITE:
• Conceito Infecção Sistêmica que abrange
não só uma inflamação extensa do fígado,
mas também outras alterações do
hepatócito, inclusive necrose.
• As formas de origens mais comuns são
VIRAIS (hepatites A, B, C, D, E e G/GB) e as
TÓXICAS (causadas por ingestão
excessiva ou inadequada de
medicamentos, decorrente do uso de
drogas e/ou álcool);
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS mais comuns
icterícia, colúria (urina escura), acolia fecal
(fezes claras), astenia (sensação generalizada de
debilidade / falta de vitalidade), dentre outros.
 ICTERÍCIA:
“Coloração amarelada
da pele, escleróticas e
membranas mucosas
consequente à
deposição, nesses
locais, de pigmento biliar
(bilirrubina), o qual se
encontra em níveis
elevados no plasma
(HIPERBILIRRUBINEMIA)”.
 CAUSAS DA ICTERÍCIA:
• CAUSAS INTRA-HEPÁTICAS:
• HEPATITE VIRAL
• CIRROSE ALCOÓLICA
• CIRROSE BILIAR
• HEPATITE INDUZIDA POR DROGAS
• HEPATITE ALCOÓLICA

• ICTERÍCIA POS-HEPÁTICA:
• OBSTRUÇÃO POR :
• CÁLCULO DA VIA BILIAR PRINCIPAL
• CARCINOMA DO PÂNCREAS
• OUTRAS (PANCREATITE CRÓNICA, PSEUDOQUISTO
PANCREÁTICO, ETC)
 DETECÇÃO DA ICTERÍCIA:
• CLINICAMENTE detectada quando a [ ] sérica de
bilirrubina ultrapassa o valor normal  2-3mg/100ml, sendo
valor normal: 0,3-1,0mg/100ml.

• REFLETE problemas na produção, metabolismo e

excreção da bilirrubina, podendo ou não manifestar
doenças hepáticas e não hepáticas.

• LOCAIS MAIS FREQUENTEMENTE AFETADOS conjuntiva

ocular e pele.
 HEPATITE VIRAL AGUDA :
• HEPATITE “A” transmitida via fecal-oral e pode ser
contraída através da água (potável e esgoto) e
pela ingesta de alimentos contaminados.

• HEPATITE “B” e “C” transmitidos pelo sangue,

sêmem e saliva.

• HEPATITE “D” é raro, com casos identificados nos

Estados Unidos. Para sobreviver e se propagar em
seres humanos necessita do vírus patogênico da
hepatite B.

• HEPATITE “E” raro, mais comumente encontrado

na Ásia, África e México, ocorrendo em outras
regiões quando “importado”.
 HEPATITE VIRAL
• SINTOMAS divididos em quatro fases: AGUDA :
• 1ª fase “PRODRÂMICA INICIAL” afeta em torno de 25% dos
pacientes, causando: febre, artralgia, artrite, dentre outros.

• 2ª fase “PRÉ-ICTÉRICA mal-estar, fadiga, febre, anorexia,

náuseas/vômitos e dor epigástrica.
– 3ª fase “ICTÉRICA” icterícia.

– 4ª fase “CONVALESCENTE” a icterícia

e os demais sintomas começa a diminuir.
 OBSERVAÇÃO...
• As formas A e E  são infecciosas (geralmente transmitidas
via fecal-oral).

• As hepatites B, C e D  são formas séricas, transmitidas pelo

sangue e/ou fluidos corpóreos.

PS: Também podem causas hepatite aguda vírus

como Epstein-Barr, citomegalovirus, herpes simples
e o da febre amarela e rubéola.
 HEPATITE FULMINANTE :
• Disfunção hepática grave, acompanhada por encefalopatia
hepática de evolução rápida (2 a 8 semanas)
•  (atividade mental prejudicada, distúrbio
neuromuscular e consistência alterada), sem hepatopatia
preexistente.
• As causas incluem hepatite viral, toxicidade química (droga,
cogumelo veneno, venenos industriais, ...),
• doença de Wilson, fígado gorduroso da gravidez, isquemia
hepática)
• Complicações edema cerebral, coagulopatia, insuficiência
renal, problemas cardiovasculares, sepse e pancreatite, entre
outros.

COMPLEMENTAR: KRAUSE, 12ª ed , cap.: 28.

 DOENÇA DE WILSON:
Excreção biliar prejudicada de Cu
(doença autossômica recessiva) Tratamento
–Dieta com baixo
teor de Cu;
–Agentes quelantes
Acúmulo de Cu no fígado, cérebro, de Cu (melhora a
córnea e rins sobrevida);
–Transplante
ALIMENTOS RICOS
hepático.
EM COBRE:
Pacientes podem se apresentar com
• Leguminosas
hepatite aguda, fulminante ou
crônica •Chocolate
•Oleaginosas
•Mariscos e frutos do
mar
Sinais hepáticos e neurológicos. •Café e chás
•Frutas secas
 HEPATITE CRÔNICA :

• Hepatite em curso há pelo menos 6 meses OU evidências

clínicas e bioquímicas de doença hepática (biópsia
confirmatória de inflamação não resolvida).

• Etiologia autoimune, viral, metabólica ou tóxica.

• Causas mais comuns de Hepatite Crônica são:

• hepatites B e C e autoimunes;
• hepatopatias decorrentes do uso de Drogas;
• doença metabólica.
 HEPATITE CRÔNICA:

• Sinais e Sintomas
- Geralmente não são específicos, mas pode
envolver:
Fadiga;
Distúrbio do sono;
Dificuldade de concentração;
Dor abdominal moderada no
quadrante superior direito.
Casos mais avançados icterícia, perda
muscular, urina escura, ascite, edema,
encefalopatia hepática, sangramento
gastrointestinal, esplenomegalia e angioma
 HEPATITE CRÔNICA “NÃO VIRAL”
 ”AUTO-IMUNE”:
• Processo inflamatório hepatocelular auto-perpetuado.
• ETIOLOGIA desconhecida.
• Parece haver a formação de auto-anticorpos que resultam de
agressão inflamatória auto-dirigida e incontrolada sobre hepatócitos
ou ductos biliares.

• TRATAMENTO CLÍNICO
• Drogas Imunussupressoras (azatriopina, ciclosporina, corticóides).

• TRATAMENTO DIETOTERÁPICO fornecer energia e nutrientes

suficientes p/ auxiliar a regeneração celular;
• contribuir p/ minimizar o trabalho hepático;
• Adequar a alimentação aos efeitos adversos da medicação;
refeição junto a administração do fármaco
• (↓desconforto GI): Leite ou Suco de Laranja; Observar
presença de Esofagite, Diarréia e Esteatorréia, Alimentos fontes de
ω-3,
• Suplementar K, VitA, C, D, Ca e P no caso de corticóides.
 ESTEATO-HEPATITE NÃO ALCOÓLICA
de :
(EHNA)
• PATOGENIA ocorre acúmulo de ‘gotas’
gordura nos hepatócitos, células estas envovidas
por células inflamatórias (agudas ou crônicas).
• PODE SER CAUSADA POR: drogas, DM 2, obesidade,
bypass ileojejunal, desnutrição e lipodistrofia
(distribuição de gordura corpórea anormal).
• SINAIS e SINTOMAS pacientes podem ser
assintomáticos, no entanto, podem também
apresentar: mal-estar, fraqueza ou hepatomegalia.
• TRATAMENTO deve levar em consideração a
redução dos fatores predisponentes (DM2 e
obesidade); uso de medicamentos que sintetizam a
insulina e tratamento das dislipidemias.
• COMPLICAÇÕES cirrose e doença hepática
crônica.
ESQUEMATIZANDO...
 DOENÇAS
HEPÁTICAS
(ÁLCOOL)
DOENÇAS HEPÁTICAS (ÁLCOOL) :
• (álcool) Causa de Doença hepática mais comum!

• O Acetaldeído (produto tóxico do metabolismo do

álcool) causa dano à estrutura e função da membrana
mitocondrial.
Predisposições ‘fator genético’- “enzimas que metabolizam o
álcool”; infecção por vírus hepatotrópicos; fatores
imunológicos e estado nutricional ‘inadequado’.
PATOGÊNESE
• 1-ESTEATOSE HEPÁTICA (alcoólica);
• 2- HEPATITE (ALCOÓLICA);
• 3- CIRRORE (ALCOÓLICA).
 REVISANDO ALCOOL
• Etanol – enzima álcool desidrogenase- acetaldeído-
perde um hidrogênio – forma acetato liberado no
sangue.
• As mitocôndrias usam o hidrogênio provindo do etanol
no lugar do hidrogênio resposta do ac graxos;
• O acetaldeído causa dano a estrutura da membrana
mitocondrial;
• Em resposta podem ocorrer distúrbios como:
hiperlacticacidemia, acidose, hiperucemia,
acetonemia, hiperlipidemia.
 1- ESTEATOSE HEPÁTICA:
Acúmulo de lipídios no citoplasma de hepatócitos, sobretudo de
triglicérides.
• Infiltração gordurosa causada por:
• ↑ na mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo
• ↑na síntese hepática de ácidos graxos e ↓ de sua
oxidação;
• ↑ na produção de triglicerídeos e seu ‘aprisionamento’,
pelos hepatócitos.

• Pode ser reversível abstenção do álcool

(ALCOÓLICA) e ↓ ponderal / DM /
Hiperlipidemia (não alcoólica).
 TERAPIA NUTRICIONAL -
ESTEATOSE HEPÁTICA:
• DIETA HIPOCALÓRIA;
• NORMOPROTEICA;
• NORMOGLICIDICA;
• FIBRAS SOLÚVEIS

• LIPIDIOS (leite e derivados desnatados) acidos

graxos mono e poinsaturados)

• ALIMENTOS ANTIINFLAMATÓRIOS (vit c; ômega

3; semente de linhaça: oleaginosas).
 2- HEPATITE ALCOÓLICA OU DHA:

• Acomete 10-15% de homens e 5% das mulheres;

• Por ano morrem cerca de 100.000 pessoas por conta
do álcool no EUA;
• Droga amplamente aceita;
• 10% dos brasileiros apresentam danos físicos e
psíquicos decorrentes do álcool;
• Consumo de álcool inversamente proporcional ao
nível sócio-econômico, escolaridade e renda.
DHA:
Doença Hepática Alcoólica.
 HEPATITE ALCOÓLICA:

• COMPLICAÇÕES AGUDAS:
• Ingestão de quantidades excessivas de bebidas alcoólicas.

PRINCIPAIS SINTOMAS:
• Acidose lática lactato/piruvato;
• Hipoglicemia inibição da gliconeogênese;
• Coma alcoólico efeitos tóxicos do etanol no SNC parada
respirátoria.

TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA: infusão intravenosa de glicose

e hemodiálise em casos extremos.
 HEPATITE ALCOÓLICA:

Hepatomegalia; ligeiro ↑ das transaminases; ↑ da bilirrubina

sérica e albumina sérica (normal ou reduzida) ou anemia.

• SINTOMAS Dor abdominal, anorexia, náusea, vômitos,

astenia, diarréia, perda de peso e febre.

• TRATAMENTO: suspensão do álcool e suporte nutricional

(IMPORTANTÍSSIMO, juntamente com o
aconselhamento/apoio para a suspensão do álcool).

“DESNUTRIÇÃO”
no Alcoólatra
 DESNUTRIÇÃO X ÁLCOOL:

• Competição pelo sítio de absorção;

• Dieta deficiente e alteração TGI compromete a

absorção;

• Lesão hepática prejudica o armazenamento,

aumentando a excreção.

“Metabolismo
dos Nutrientes”
 DESNUTRIÇÃO X ÁLCOOL:
PRINCIPAIS DEFICIÊNCIAS:
• Tiamina (B1) síndrome de Wernicke-Korsakoff
(ataxia, confusão mental).
• Niacina (B3) pelagra (“manchas cutâneas”).
• Piridoxina (B6) acetaldeído  aumenta sua
degradação de vômitos e fadiga, até convulsão e
confusões mentais.
• Folato(B9) anemia megaloblástica (↑ da produção
de glóbulos vermelhos além do normal e
‘comprometidos’) inapetência, fraqueza e,
ulceração bucal,...)
• Vitaminas C, D e Niacina podem estar deficientes
também, em casos mais severos.
ATAXIA “transtorno neurológico, marcado pela
‘des’coordenação dos movimentos musculares”.
 TRATAMENTO DIETÉTICO - DHA:

• Atenção contínua  às modificações glicêmicas do paciente.

Caso apresente hiperglicemia, utilizar as recomendações para
paciente diabético a fim de ↓ os níveis glicêmicos;

• Caso não haja “descompensação glicêmica”

utilize preferencialmente CHO como fonte de
energia, lembrando: que a GLICOSE é o metabólito
que menos gasta energia para gerar energia,
poupando PTN para que seja utilizada para
regeneração hepatocelular!!!

• Cuidado com os Lipídeos especialmente na Esteatose

Hepática!
• Devemos: oferecer o mínimo necessário de lipídios.
 3- CIRROSE ALCOÓLICA:
• Sintomas parecidos ou iguais aos da hepatite, de prognóstico
incerto e com anormalidades nutricionais.

• O prognóstico depende da abstenção ao álcool e do grau de

complicações já apresentados.
 ETIOLOGIA – CIRROSE:
ESTÁGIO FINAL DE UMA VARIEDADE DE DOENÇAS
CRÔNICAS HEPÁTICAS
•AS LESÕES DA CIRROSE CARACTERIZA-SE PELA FIBROSE DIFUSA;

•DESTROI A ARQUITETURA LOBULAR NORMAL;

•ENVOLVE OS HEPATÓCITOS QUE PROLIFERAM FORMANDO NÓDULOS

CELULARES;

•DETERMINA A DIMINUIÇÃO DAS FUNÇÕES DE SÍNTESE E EXCREÇÃO HEPÁTICAS

 FISIOPATOLOGIA –
CIRROSE:
• Teste de função hepática normal
• Icterícia
• Ascite e edema
• Encefalopatia hepática
• Hipertensão portal e varizes
• Concentrações alteradas de AA
• Deficiência de vitaminas e minerais
• Intolerância à glicose ou hipoglicemia de jejum
 CIRROSE ALCOÓLICA:
SINTOMAS POSSÍVEIS:
• febre;
• icterícia;
• Escurecimento da pele; • Fezes escuras;
• Linhas brancas; • Ascite / edema;
• Aranhas vasculares; • Circulação colateral;
• Eritrema palmar; • Enrijecimento hepático;
• Atrofia testicular; • Esplenomegalia ( ↑ do baço);
• Baqueteamento dos dedos; • Perda muscular;
• Hematoma; • Alterações neurológica;
• Confusão mental;
• Aloécia;
• Desorientação temporo-
• ↑parótida;
espacial.
• Hipotensão arterial;
 CIRROSE ALCOÓLICA:
TRATAMENTO:
• Em virtude da “diversidade de manifestações
clínicas” o tratamento nutricional objetiva em
especial: a reversão da desnutrição  melhora do
prognóstico.
Desnutrição
• Achado comum nos estágios mais avançados
(moderada à grave);
• Papel na patogênese da lesão hepática com grande
impacto negativo sobre o prognóstico;
• Prevalência depende dos parâmetros utilizados, tipo e
grau da doença hepática e do estado
sócioeconômico
 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL –
CIRROSE:

• Deve ser minuciosa e criteriosa determinar a extensão e a causa

da desnutrição.

• Marcadores nutricionais tradicionais podem ser afetados pela

doença e suas consequências por isso a
• Opção: antropometria e história dietética combinada com
• Avaliação Subjetiva Global (ASG);
• Boa segurança e validade;
• ↓sensibilidade às alterações do EN;
• Monitoramento periódico da antropometria (IMC, dobras, CB e
CMB);
 AVALIAÇÃO NUTRICIONAL -
CIRROSE:
• Avaliação da ingestão dietética (Anamnese  R 24h);
• ASG (inspeção detalhada de quadríceps, deltóide, tríceps,
bíceps, face e tronco);
• Avaliação bioquímica (albumina, vitD, ácido fólico,
cianocobalamina, tiamina, ferro, ferritina, cálcio, entre outros);
• Bioimpedância (determinação de água e massa muscular
acompanhamento da conduta nutricional)

 uso restrito em pacientes com edema, ascite e em uso de

diuréticos.

XEROCAR: KRAUSE, 12ª ed – “Tab. 28-3 ‘Fatores que afetam a interpretação dos testes de
Aval. Nutric. Objetiva, em pacientes hepatopatas terminais’ e ‘Quadro 28-1 ‘Parâmetros
da ASG para pacientes hepatopatas’. (pág.: 719 ).
 OBJETIVOS – TERAPIA
NUTRICIONAL:
• Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o
aproveitamento dos nutrientes;

• Suprir a energia suficiente para atender às necessidades

e favorecer o ganho ponderal;

• Controlar o catabolismo protéico muscular e visceral 

visando garantir o aporte de AAs adequados para
manter o BN e síntese de proteínas na fase aguda e
normalização da função e regeneração hepática.
 TERAPIA NUTRICIONAL – CIRROSE:
COMO anorexia, náuseas/vômitos, bem como
outros sintomas gastrintestinais são comuns a
ingestão adequada é difícil de ser atingida. dos
nutrientes.
DEVEMOS:
• Fornecer o suprimento de energia suficiente para
atender às necessidades, bem como favorecer o
ganho ponderal “despotencializando” o
catabolismo protéico (muscular e visceral) o que
necessita também: garantir o aporte adequado
de AAs  manutenção do BN, síntese de proteínas
na fase aguda e normalização da função e
regeneração hepática.
 REFORÇANDO...
• ↑ENERGIA (25a30Kcal/kg de peso atual ou ideal),
com refeições fracionadas, alimentos de fácil
digestão e de alta densidade calórica.
• Dieta normo a hiperproteica 1,2 a 1,5g/kg de
peso atual de proteínas em pacientes
• cirróticos compensados (proteínas vegetais e
AACR nos casos de intolerância à proteína
animal);

• Controle dos carboidratos conforme glicemia (50

a 60% do VET);

• ↓sódio (250a500mg/dia) controle de líquidos;

• Suplementar minerais e vitaminas (hidro e

lipossolúveis, zinco).
 TERAPIA NUTRICIONAL – CIRROSE:

• ENERGIA
• Recomendação 25 a 35 Kcal/Kg/dia.
• CARBOIDRATO
• O Fígado  tem papel preponderante no
metabolismo de CHO  alterações nos hormônios:
insulina e glucagon, por exemplo;
• Insuficiência hepática reduz a produção de glicose
e sua utilização.
• Patologia Taxa de gliconeogênese reduzida 
utilização de lipídeos e AA para formação de
energia;
• Conclusão: modular o tipo de carboidrato!
 TERAPIA NUTRICIONAL – CIRROSE:
• LIPÍDEOS
• Ác. Graxos plasmáticos, glicerol e corpos cetônicos
 se elevam no jejum  Lipólise aumentada.
• No entanto, como a capacidade de armazenar
lipídeos encontra-se preservada dieta hipo com
tendência a normolipídica.

• PROTEÍNAS
• Nutriente mais controverso para ser suprido!
• Cirrose é uma doença catabólica

• 0,8ga1g de proteína/kg→BN em cirróticos estáveis.

• 1,2a1,3g de proteína/kg/ideal→BN positivo.
• 1,5g de proteína/kg→BN na doença descompensada.
 TERAPIA NUTRICIONAL – CIRROSE:

• VITAMINAS E MINERAIS:
• Suplementar, pois a deficiência de micronutrientes
contribuir para complicações no quadro! Atenção à
tiamina, piridoxina, cianocobalamina, folato, niacina,
vit.A, D, Ca, Mg e Zn).
• Evitar suplemento com Cu e Mn  (excretados pela
 OUTROS TRATAMENTOS –
CIRROSE:
• Reduzir os AAA e aumentar os AACR (teoria do
neurotransmissor alterado) no entanto há
necessidade de mais estudos para
verificação dos reais benefícios!!!

AACR aminoácidos de cadeia ramificada.

AAA aminoácidos aromáticos
HIPERTENSÃO
PORTAL

EDEMA “ascite”
 HIPERTENSÃO PORTAL:
• Distúrbio hemodinâmico na maioria das vezes
decorrente de hepatopatia crônica, esquistossomose
ou cirrose hepática.

• Característica HP ↑ o fluxo de sangue colateral,

levando a varizes de esôfago sangramento.

• Pressão sanguínea no sistema porta encontra-se

aumentada devido à obstrução do fluxo de sangue
através do fígado.
 MANIFESTAÇÕES
• Hemorragia Digestiva Alta (HDA):
CLÍNICAS:
• Hematêmese  vômito com quantidade importante de
sangue de coloração vermelho-rutilante ou em “borra de
café”.
• Melena  fezes pretas, liquidificadas e fétidas, devido ao
sangue digerido ao longo do trato gastrointestinal.
• Sinais e Sintomas de Perda Sanguínea
• Aguda sinais de choque hipovolêmico;
• Crônica dispnéia, angina, anemia crônica persistente.
 ASCITE :
“Acúmulo de liquido na cavidade abdominal”.
• Acontece devido a hipertensão portal,
hipoalbuminemia, retenção renal de sódio, entre
outros.
• Para alívio do volume ascítico a conduta é a
paracentese e terapia diurética.
“punção de fluido de
uma cavidade do
TRATAMENTO NUTRICIONAL: corpo através de uma
agulha”.
Objetivo: Contribuir para a reversão do quadro
ascítico/edema:
Restrição (Moderada a Severa):
• de Na (500 A 1600 mgNa/d) ;
• e de Água (diurese + 500mL)
• ↑ fornecimento de K e Ca (DRI)
• adequar a proteína em casos de paracentese.
 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA :
CONCEITO:
Complicação neuropsiquiátrica frequente nos
hepatopatas (em decorrência da falência
hepática aguda)

DANOS NO CÉREBRO E SNC

ausência de metabolização de substâncias

tóxicas ao cérebro: Amônia

(AMÔNIA neurotoxina que induz neuroinflamação.)

 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA:
CAUSA:
• 50 a 80% pacientes com insuficiência
hepática crônica
• 7 a 9% pacientes com insuficiência
hepática ingerindo quantidade elevada de
proteína.

OBS.: Algumas situações decorrentes da Cirrose

podem precipitar essa síndrome, tais como
sangramento gastrointestinal, uremia,
anormalidades de líquidos e eletrólitos, infecção,
hiper ou hipoglicemia, constipação e azotemia (↑
plasmático dos níveis de compostos de
nitrogênio: uréia, creatinina, lipídios, proteínas
decorrente da ↓ da taxa de filtração glomerular).
 TRATAMENTO MÉDICO:
• Terapia com diurético;
• Medicação utilizada para
encefalopatia hepática (lactulose,
neomicina)
LACTULOSE açúcar sintético (lactulose) administrado
VO, visando: modificar a acidez no interior do intestino
mudando assim o tipo de flora bacteriana presente, bem como
diminuir a absorção de amoníaco e atuar como laxante
(também se podem administrar clisteres evacuadores).
NEOMICINA antibiótico, utilizado em detrimento da
lactulose; este antibiótico reduz a quantidade de bactérias
intestinais que normalmente participam na digestão das
proteínas.

• Tratamento para sangramento gástrico:

(fármacos, bandagem).
 TRATAMENTO
NUTRICIONAL – EH:

A
A
C
R
 SÍNDROME HEPATORRENAL :
• Deterioração rápida e abrupta da função
hepática em pessoas com CIRROSE ou
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE.
• A (IR) na síndrome hepatorrenal oriunda da perda
do tônus adequado nos vasos sanguíneos dos rins,
causada em virtude da liberação de ‘fatores’
( pe.: óxido nítrico, prostaglandina) produzidos pela
doença hepática causando dilatação dos vasos
sanguíneos que irrigam os intestinos e
vasoconstrição dos vasos sanguíneos da circulação
renal (‘sistema renina-angiotensina’).
• TRATAMENTO:
• DIÁLISE, TRANSPLANTE HEPÁTICO, TRATAMENTO
MEDICAMENTOSO.
PROGRESSÃO > dos casos é fatal.
CÂNCER HEPÁTICO:
CÂNCER HEPÁTICO:
 DOENÇAS HEPÁTICAS
HEREDITÁRIAS :

• Doença de Wilson*;
• Hemocromatose;
• Fibrose cística;
• Doença do armazenamento do glicogênio.
 HEMOCROMATOSE:
• Sobrecarga de ferro;

• Apresenta hepatomegalia, varizes de esôfago, ascite,

pigmentação anormal da pele, intolerância à glicose,
complicações cardíacas, hipogonadismo, artropatia e
carcinoma hepatico;

• Saturação elevada de transferrina e de ferritina;

• Expectativa de vida normal,

evitando cirrose e DM.
Preciso do seu cuidado