Doenças Hepáticas, Distúrbios do Trato Digestório e Doenças Renais
A doença hepática alcoólica pode se apresentar de três
Fígado
O fígado é considerado o órgão central do metabolismo,
possui heterogeneidade funcional e grande capacidade
metabólica. Recebe sangue venoso proveniente da
circulação portal, rico em nutrientes, e por outro lado
também é irrigado por sangue igualmente rico em
oxigênio, advindo da artéria hepática.
Principais funções:
É responsável por mais de 500 reações de síntese e
degradação de moléculas
Formação da bile
Glicogênese, glicogenólise e gliconeogênese
Síntese de ureia
Metabolismo do colesterol
Armazenamento de ferro, vitaminas lipossolúveis e Bl2
Síntese de proteínas plasmáticas, tais como albumina,
globulina, transferrina, ceruloplasmina, os fatores de
coagulação e as lipoproteínas.
Metabolismo de alguns polipeptídeos hormonais
Detoxificação de diversas drogas e toxinas externas
ao organismo.
Doença Hepática Alcóolica - DHA
Doença associada ao consumo de álcool, além de variáveis
individuais.
Difícil avaliar a quantidade de álcool suficiente para
ocasionar danos hepáticos por conta do genótipo de cada
indivíduo. Porém, alguns preditores como a ingestão de
grandes volumes durante longos períodos, aumentam o
risco de desenvolvimento de lesão hepatocelular.
Estima-se que o consumo de 60 a 80 g/dia de etanol para
homens e de 40 a 60 g/dia de etanol para mulheres
durante dez anos aumenta o risco para o desenvolvimento
de doença hepática alcoólica.
Fatores que aumentam a suscetibilidade à doença
hepática alcoólica:
Ingestão alcoólica diária prolongada: de 15 a 20 anos;
Ingestão esporádica de grande quantidade de álcool:
“farras” alcoólicas;
Ingerir bebidas alcoólicas sem alimentação;
Fatores genéticos;
Sexo feminino: mais suscetível ao dano alcoólico;
Ingestão de bebidas alcoólicas com alta concentração
de etanol: cachaça, uísque, absinto;
Ingestão de bebidas alcoólicas de tipos diferentes.
diferentes formas: ESTEATOSE HEPÁTICA, HEPATITE
ALCÓOLICA AGUDA E CIRROSE ALCÓOLICA!
ESTEATOSE HEPÁTICA: é uma forma comum da doença, é
caracterizada pelo acúmulo de triglicérides no citoplasma
das células. Apesar disso, a função hepática é preservada e
mantendo a abstinência alcoólica, ocorre a reversão total do
quadro - presente em 80% dos casos em que há ingestão
excessiva de etanol, sendo o seu consumo superior à 80
g/dia.
HEPATITE ALCÓOLICA AGUDA: esses possuem longo
histórico de consumo de álcool, por volta de 15 a 20 anos e
podem apresentar também colestase significativa.
Colestase: alteração hepática na qual a bile não
consegue fluir adequadamente para o duodeno.
Possui uma taxa de mortalidade de 30 a 60%. Atinge com
maior gravidade mulheres e, em geral, para ambos os sexos
ocorre a piora nos 10 primeiros dias de hospitalização por
conta da baixa ingestão de calorias (sem álcool e dieta
pouco palatável do hospital).
CIRROSE ALCÓOLICA: maior grau de dano hepático por
consumo excessivo de álcool! Cerca de 60 a 70% dos
pacientes sobrevivem após um ano do diagnóstico e 35 a
50% após o período de cinco anos.
Inflamação crônica que se desenvolve devido à deposição de
colágeno – fibrose – no espaço de Disse, em torno da veia
centrolobular e do trato portal. Essa barreira de colágeno
isola áreas de hepatócitos que acabam por entrar em
necrose, formando nódulos de regeneração, que
comprometem a vascularização do órgão. Então, essas
áreas são preenchidas por tecido cicatricial e deixam de
exercer as suas funções hepáticas.
Doença hepática Gordurosa
Acúmulo de gordura dentro dos hepatócitos, resultante de
um processo agudo ou crônico.
AGUDA/ESTEATOSE MICROVESICULAR: em geral está
associada a disfunções hepáticas graves, nas quais se
observa alterações na via de betaoxidação dos ácidos
graxos livres. Pode ocorrer em gestantes e pessoas com
síndrome de Reye.
ESTEATOSE MACROVESICULAR: resultante de alterações
fisiopatológicas crônicas. Muita síntese, pouca oxidação e
redução da secreção de lipídios pelo fígado. Está associada
a outras comorbidades, tais como a doença hepática
alcoólica, os distúrbios metabólicos, acometimentos virais
como a hepatite C, obesidade, resistência à insulina,
diabetes e caquexia.
A esteatose hepática está significativamente
correlacionada à superprodução de glicose, VLDL,
proteína-e reativa (PCR), fatores de coagulação, acúmulo
de gordura intra-abdominal e perfil inflamatório com
excesso de fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa),
interleucinas 1 e 6 (IL-1 e IL-6).
A evolução da doença pode ser benigna caso a mesma não
vire uma inflamação ou fibrose em pacientes não
alcoólicos. Em casos mais graves, é observada necrose,
fibrose e inflamação dado o alto estresse oxidativo, a
presença de radicais livres e peroxidação lipídica.
Doença Hepática Gordurosa Não
Alcoólica
Esta classificação é um termo abrangente que designa
diversas doenças no fígado, relacionadas ao depósito de
lipídios no citoplasma de suas células (hepatócitos), em
pacientes que não apresentam alto consumo de álcool.
Inclui desde a esteatose hepática benigna, até a esteato-
hepatite não alcoólica.
A doença hepática gordurosa não alcoólica está associada
a outras comorbidades metabólicas como problemas com
a insulina, hiperglicemia, hipertensão, obesidade e
síndrome metabólica. Apesar disso, indivíduos
considerados eutróficos que apresentem resistência à
insulina também podem apresentar a doença.
Os mecanismos dessa patologia incluem o aumento da
lipólise (liberação de ácidos graxos não esterificados do
tecido adiposo), aumento da lipogênese (aumento da
síntese de novo de ácidos graxos) e diminuição da
betaoxidação.
A doença pode ser classificada conforme as suas
características histológicas nos seguintes tipos:
Apenas gordura;
Gordura + inflamação;
Gordura + degeneração “em balão”.
Encefalopatia Hepática
Sua causa é multifatorial e é uma manifestação clínica da
insuficiência hepática aguda ou crônica.
Ocorre o rompimento da barreira hematoencefálica (protege
o sistema nervoso central de substâncias e compostos
tóxicos presentes no sangue e, para tanto, possui
permeabilidade altamente seletiva). Esse rompimento
acontece por conta de exposição a substâncias tóxicas, do
sangue para o cérebro e do cérebro para o sangue.
A detoxificação acontece em maior parte no fígado,
hepatócitos, por meio do ciclo da ureia e em parte por meio
da ação da enzima glutamina sintetase. Caso essas funções
estejam comprometidas, os altos níveis de amônia (NH3) no
sangue (hiperamonemia) afetam células nervosas, uma vez
que estas possuem grande facilidade de se difundir por meio
da barreira hematoencefálica, contribuindo para o
recrutamento de células imunes, o que acarreta
neuroinflamação.
Dependendo do estágio da doença, os sintomas são
comprometimentos cognitivos, alterações de personalidade,
comportamento e sono, avançando para situações mais
graves como o coma.
Doenças do Trato Digestório
O sistema digestório compreende desde a boca até o ânus,
passando pela faringe, pelo esôfago, estômago, pelos intestinos
delgado e grosso, e pelo reto, e as estruturas acessórias como a
língua, as glândulas salivares, os dentes, o fígado, pâncreas e a
vesícula biliar. É responsável pelo processamento dos alimentos, o
que inclui a sua quebra em partículas menores, digestão,
aproveitamento dos nutrientes e eliminação.
Disfagia
A deglutição, que apresenta quatro fases: oral, preparatória,
faríngea e esofágica. A disfagia é qualquer dificuldade nesse
processo !
Ocorre devido a problemas na precisão e sincronia dos
movimentos dos músculos e das estruturas associadas à
deglutição, seja pela disfunção mecânica ou por problemas
associados ao controle do sistema nervoso central.
A disfagia é classificada em orofaríngea e esofágica:
DISFAGIA OROFARÍNGEA: dificuldade em iniciar o ato de
deglutir e pode apresentar engasgos ou não. Ocorre devido a
acometimentos no mecanismo neuromuscular de controle
do movimento do palato, faringe e esfíncter esofágico
superior, como esclerose múltipla, acidente vascular
encefálico, doença de Parkinson, neoplasias e distúrbios
neuromusculares, como a poliomielite bulhar e a miastenia
grave;
DISFAGIA ESOFÁGICA: pacientes com disfagia esofágica
apresentam problemas com as ondas peristálticas. O
peristaltismo esofágico é um processo neuromuscular
controlado pelo sistema nervoso central e por mecanismos
locais e miogênicos. Obstruções no esôfago, por tumores
ou divertículos, bem como problemas diversos de
motilidade não específicos, força, espasmos difusos ou
ainda por problmas secundários à degeneração crônica
dos tecidos por doenças como a esclerose e o
escleroderma levam ao desenvolvimento da disfagia
esofágica!
ACALASIA OU DISSINERGIA ESOFÁGICA: A acalasia é o
resultado da falência do esfíncter esofágico inferior por
conta da diminuição das células ganglionares no plexo de
Auerbach, reduzindo a inervação colinérgica da
musculatura esofágica. Nesse tipo de acometimento o
prognóstico é que a doença piore, permitindo apenas a
ingestão de líquidos e podendo ocorrer regurgitação
(refluxo).
Refluxo Gastroesofágico
O esfíncter esofágico inferior não se contrai permitindo o
retorno do conteúdo acidopéptico gástrico. Como
consequência observa-se inflamação da mucosa
esofágica. A queixa sintomática mais comum é a
queimação dolorosa epigástrica e retroesternal.
O controle da pressão do esfíncter esofágico inferior é feito
pelos sistemas nervoso e humoral > A gastrina aumenta a
pressão na fase gástrica da digestão, e a colecistocinina e
a secretina diminuem na fase intestinal da digestão. No
entanto, algumas substâncias e condições associadas
podem alterar a pressão do órgão, por exemplo: o álcool, a
cafeína, as xantinas e a teobromina, além de quadros como
hérnia de hiato e fatores que levam ao aumento da pressão
intra-abdominal – como a gravidez e obesidade.
Gastrite e Úlceras Gastrointestinais
GASTRITE: inflamação da mucosa gástrica! duração curta
e episódios transitórios e passageiros. Está ligada a
fatores como o tabagismo, a ingestão de bebidas
alcoólicas, os altos níveis de estresse e o uso de
determinados medicamentos. Quando se torna crônica,
ocorre a atrofia crônica e progressiva da mucosa gástrica.
ÚLCERA: doença crônica com períodos de ativação e
remissão. É caracterizada pela perda de tecido nas áreas
do tubo digestório que entram em contato com a secreção
ácida do estômago.
Nos dois casos, o que ocorre é o desequilíbrio entre os
fatores lesivos à mucosa (ácido clorídrico, a pepsina, bile e
os medicamentos ulcerogênicos) e os fatores protetivos (a
própria barreira mucosa, a sua secreção e a presença de
prostaglandinas).
Cerca de 70% dos diagnósticos de úlcera gástrica e 90% das
úlceras duodenais a bactéria Helicobacter pylori está
presente. Ela é capaz de alterar o muco e proporcionar a
retrodifusão de íons H+, contribuindo para o desbalanço entre
os fatores agressores e protetores!
Doenças Inflamatórias Intestinais
As doenças inflamatórias intestinais mais frequentes são a
retocolite e doença de Crohn:
RETOCOLITE ÚLCERATIVA INESPECÍFICA: diarreia com
sangue devido à inflamação crônica na mucosa que reveste o
cólon.
DOENÇA DE CROHN (DC): crises frequentes de diarreia, além
de dor abdominal. Inflamação em qualquer parte do trato
digestório, desde a boca até o ânus, mas principalmente no
íleo terminal e o cólon - o grau e a localização são
determinantes para o tratamento!
Causas: fatores ambientais, genéticos, luminais –
relacionados à microbiota intestinal, aos seus antígenos e
produtos metabólicos e aos antígenos alimentares –, a
imunorregulação e a própria barreira intestinal – imunidade
inata e permeabilidade intestinal.
Constipação Intestinal
Os principais sintomas são a redução do número de
evacuações, com fezes endurecidas e esforço ao evacuar por
conta de alterações no trânsito intestinal, especialmente no
intestino grosso.
As causas do problema estão ligadas a hábitos alimentares
(adoção de dietas inadequadas e a falta de horários
regulares para as refeições). E também por causas
secundárias, como resposta a outros acometimentos, como
neuropatias, neoplasias intestinais, hemorroidas e doenças
do intestino grosso, que obstruem a passagem do bolo fecal
ou levam à insuficiência da sua propulsão (empurrar para
frente), além do uso de determinados medicamentos e o
sedentarismo.
Diarréia
Aumento da frequência de evacuação (geralmente acima enzimas, como a amilase e lipase. O tratamento geralmente
de 3 vezes ao dia). As fezes se encontram semipastosas ou é um jejum alimentar por 2 a 5 dias, com hidratação e
líquidas e há intensa perda de líquidos e eletrólitos, em analgesia até o alívio dos sintomas.
especial sódio e potássio.

Tipos de diarréia:
Doenças Renais
OSMÓTICA: Presença de solutos osmoticamente ativos no
intestino, inadequadamente absorvidos – por exemplo, na
deficiência de lactase.

SECRETÓRIA: Ocorre secreção ativa de eletrólitos e água

pelo epitélio intestinal – por exemplo, por exotoxinas
bacterianas ou por vírus.

EXSUDATIVA: Associada a lesões de mucosa, que levam à

eliminação de muco, sangue e proteínas plasmáticas – por
exemplo, colite ulcerativa, enterite por radiação.

CONTATO MUCOSO LIMITADO: Condições em que há

exposição inadequada do quimo no epitélio intestinal – por
exemplo, síndrome do intestino curto.
Doença renal crônica
A doença renal crônica é um termo genérico que contempla
diferentes características anormais que comprometem os
Pancreatite
rins – tanto a função quanto a estrutura. A definição da
Pode ser classificada como crônica ou aguda:
patologia é baseada em três componentes:

PANCREATITE AGUDA: Inflamação crônica e persistente do

Comprometimento de um componente anatômico ou
órgão que compromete o seu funcionamento adequado.
estrutural – marcadores de dano renal;
Pode levar a diabetes (pâncreas passa a produzir insulina
Comprometimento de um componente funcional –
insuficiente). Está associada ao consumo de bebidas
baseado na taxa de filtração glomerular;
alcoólicas e os principais sintomas a náusea, anorexia, dor
Um componente temporal.
abdominal, diarreia e desnutrição progressiva. É comum
também a queixa de má digestão e esteatorreia (alta
É considerado portador de renal doença crônica qualquer
presença de gordura nas fezes) dada a redução da secreção
indivíduo que:
de enzimas. O avanço da doença pode levar à deficiência de
vitaminas e azotorreia (perda de proteína nas fezes). Como
Por um período maior ou igual a três meses, apresentar
tratamento, para mais de 80% é indicada a suplementação
taxa de filtração glomerular menor que 60 mL/min/1,73
medicamentosa de enzimas pancreáticas e alimentação
m2,.
por via oral;
Alguma evidência de lesão da estrutura renal –
PANCREATITE AGUDA: são variadas as suas causas,
anormalidade urinária-hematúria glomerular,
englobando desde doenças do trato biliar, traumas
microalbuminúria, proteinúria , e/ou alteração em
abdominais e cirurgias na região, a ingestão de álcool, o
exame de imagem (cistos renais etc).
uso de medicamentos como corticosteroides e causas
infecciosas. A doença está ligada à ativação de enzimas A excreção urinária em 24 horas de 30 a 300 mg de
digestivas na célula acinar (responsável pela liberação de albumina caracteriza microalbuminúria, e valores acima
enzimas digestivas e bicarbonato), acarretando lesão e de 300 mg/24h caracterizam a proteinúria ou
inflamação, dada a liberação de citocinas. No entanto, os macroalbuminúria.
seus mecanismos fisiopatológicos ainda não foram
completamente esclarecidos.
Em geral, a causa da doença renal crônica está relacionada
a outras patologias (hipertensão e DM as principais, em
Na forma leve da pancreatite aguda observa-se algum
torno de 60 a 70% dos casos).
edema, dor abdominal, vômito e aumento sérico das
Risco elevado: cardiopatas, idosos e indivíduos com que a função renal geralmente volta ao normal após a
histórico familiar da doença. desobstrução da via urinária.
Risco moderado: portadores de outras doenças renais,
infecções, neoplasias, uso de drogas tóxicas aos rins e
transplantados renais com rejeição recorrente. Litíase Renal
Litíase = cálculos/pedras
A doença renal crônica possui diferentes estágios e é
progressiva. A hipótese é que a doença se desenvolva por
É uma doença multifatorial, comum em países
conta da hipertrofia dos glomérulos presentes nos néfrons
industrializados e é caracterizada pela supersaturação
em resposta a lesões renais, o que levaria à hiperperfusão,
urinária, retenção e pelo crescimento de cristais no trato
hipertensão glomerular com consequente hiperfiltração
urinário. Os cálculos em sua maioria são formados por sais
glomerular e lesão das estruturas do glomérulo. Isso altera
de cálcio (80%), mas também podem ser compostos por
a seletividade da membrana dos capilares glomerulares,
estruvita (mineral que se forma em urina alcalina), cistina e
permitindo o trânsito de macromoléculas, como as
urease (enzima responsável pela degradação da ureia em
proteínas, levando a inflamação e ao acúmulo de tecido
amônia e bicarbonato) a depender do estímulo patológico
cicatricial rico em proteínas de matriz extracelular
(infecções, uso de medicamentos, ácidos úricos, entre
(fibrose), o que acarreta perda do número de néfrons, logo,
outros).
a função renal é reduzida.

Supersaturação: refere-se a uma solução que contém mais

material dissolvido do que poderia ser dissolvido pelo
Lesão Renal Aguda solvente em circunstâncias normais.
Os rins podem apresentar a diminuição ou perda total de
sua função, de modo temporário ou permanente. Variam
desde pequenas elevações na creatinina sérica até a
ausência total de diurese, com acúmulo de produtos
nitrogenados e líquidos. Cresce o numero de diagnósticos
(10%), sendo frequente em pacientes hospitalizados,
sobretudo aqueles em UTI (de 15 a 80%). Desse total, parte
evolui com necessidade de diálise (3,5-5%) com alta taxa
de mortalidade (60%).

Hoje se usa o termo lesão renal aguda ao invés de

insuficiência renal aguda, para abranger mais casos como
pequenas alterações na função renal até a sua parada, com
indicação de diálise. Essa característica de perda funcional
abrupta pode variar quanto à localização da lesão (pré-
renal, renal e pós-renal):

PRÉ-RENAL: ocasionada pela hipoperfusão (pouco sangue)

dos rins, por hemorragia, depleção de volume, insuficiência
cardíaca congestiva, cirrose hepática descompensada,
entre outros. Não causa danos estruturais e, em geral, os
rins voltam à sua função normal em até 45 horas.

RENAL: atinge diretamente o parênquima do rim, na maioria

dos casos, por isquemia ou nefrotoxinas que induzem à
necrose tubular aguda. Tem duração de, pelo menos, uma
semana e pode requerer diálise.

PÓS-RENAL: alguma obstrução na pelve renal, ureter,

bexiga ou uretra, que impede a passagem da urina. Idosos,
diabéticos e pessoas com doença crônica renal apresentam
maior propensão. Em geral, o prognóstico é positivo, dado