CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIFACID

BACHARELADO EM MEDICINA
BLOCO III
DISCIPLINA: PATOLOGIA
PROFESSOR DR. PRISCO

ESTEATOS
E
HEPÁTICA
• O principal órgão que degrada
lipídio é o fígado, liberando
glicerol e ácido graxos
• O glicerol entra na via glicolítica
e os ácidos graxos livres (AGL)

METABOLISM
são convertidos em acetil-CoA.
• Essa acetil-CoA pode entrar no
ciclo do ácido cítrico gerando
energia para as células do O DA
fígado ou pode ser exportada
para outros tecidos na forma de GORDURA
corpos cetônicos.
• O acúmulo ou síntese
de AGL leva ao acúmulo de
triglicerídeos nos hepatócitos se
a B-oxidação mitocondrial for
insuficiente. 
 DOENÇA
• Pode ser de natureza alcoólica ou não
alcoólica (diretamente relacionada à
obesidade e diabetes melito)
HEPÁTICA
• Esteatose > Esteato - hepatite > Cirrose  GORDUROSA |
• Diagnóstico definitivo e o
monitoramento da esteato – hepatite
ESTEATOSE
são realizados por meio da biópsia
hepática  
HEPÁTICA 
• A Esteato – hepatite ou hepatite
alcoólica é a lesão mais típica da doença
hepática provocada pelo álcool  DOENÇA
• Além de esteato-hepatite alcoólica, o
alcoolismo crônico pode causar outros
HEPÁTICA
padrões de doença hepática, como
esteatose, cirrose e carcinoma
ALCOÓLICA 
hepatocelular.
• Estudos indicam que há uma relação
direta entre o consumo de álcool e a
mortalidade por cirrose, além de uma
relação inversamente proporcional entre
o preço das bebidas alcoólicas e a
incidência dessa doença. 
ASPECTOS
• O risco de doença hepática é EPIDEMIOLÓGI
proporcional à duração do alcoolismo,
sendo fator agravante a ingestão regular, COS
eventualmente diária.
• O tipo de bebida não influi, sendo o
fator mais importante a quantidade de
álcool puro que se ingere.
• Polimorfismos em locos dos
genes que codificam as
enzimas do metabolismo do
etanol;
• Isoformas de ALDH; ASPECTOS
• ALDH2*1 e ALDH2*2. GENÉTICOS
 NUTRIÇÃO E
ALCOOLISMO

• Desnutrição por carência dietética;

• Desnutrição secundária;
• Metabolismo do álcool aumenta as
necessidades de nutrientes (colina e ácido
fólico);
• Altas quantidades de etanol geram lesões
hepáticas progressivas;
PATOGÊNES
E
•O álcool é absorvido no trato
gastrointestinal e distribuído aos
tecidos;
•O fígado oxida a maior parte
desse álcool

•Vias do metabolismo do álcool

no fígado:
•1-Via da álcool
desidrogenase(ADH)
•2-Sistema microssomal de
oxidação
•3-Via da catalase
• A patogênese da esteatose no
alcoolismo é complexa e
multifatorial;
• Acetaldeído é tóxico para
células;
• O excesso de acetil CoA
favorece a síntese de ácido
graxos e somados aos
produtos da circulação
originam triglicerídeos;
• A esteatose pode ser agravada
por desnutrição;
ESTEATOSE
HEPÁTICA NÃO
ALCOÓLICA 
• Descreve casos muito similares à
hepatopatia alcoólica, embora em
indivíduos sem história de consumo de
etanol
• Multifatorial, mas intimamente ligada ao
sedentarismo, resistência a insulina,
síndrome metabólica e
má alimentação.  
ESCLARECENDO OS TERMOS

• A esteatose hepática,
é o simples acúmulo
de gorduras nas
células do fígado,
enquanto que
a esteato-hepatite é o
acúmulo de gorduras
com inflamação do
fígado.
 • Fase 1 – Esteatose e inflamação
FASES DA • Fase 2 – Fibrose hepática
PATOGÊNESE • Fase 3 – Cirrose
• Clinicamente, costuma ser
oligossintomática. 
• Pode não existir sintomas 
SINTOMATOLOG
• Dor e inchaço HD
• Enjoos e vômitos 
IA
• Perda de apetite
• Avalia o histórico
(obesidade, diabetes,
resistência a insulina)
• Exame de sangue pode
mostrar alteração
enzimática (ferritina
DIAGNÓSTICO
elevada)
• Ultrassom, RM e biopsia do
fígado 
Brasileiro-Filho G. Bogliolo –
Patologia Geral. 9˚ edição. Rio
de Janeiro: Guanabara-Koogan, REFERÊNCIAS
2013.