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Índice
Introdução..........................................................................................................................4

Toxidade neurologia de consumo cronico de álcool.........................................................5

Transtornos por uso de álcool e reabilitação.....................................................................5

Fisiopatologia....................................................................................................................5

Efeitos crônicos.................................................................................................................6

Populações especiais.........................................................................................................7

Sinais e sintomas...............................................................................................................8

Toxicidade ou superdosagem............................................................................................8

Efeitos crônicos.................................................................................................................8

Abstinência........................................................................................................................8

Diagnóstico......................................................................................................................10

Aspectos neurobiológicos do etanol................................................................................11

Transmissão Glutamatérgica...........................................................................................11

Papel dos neurotransmissores GLU, DA e GABA na dependência de álcool................12

Transmissão Dopaminérgica...........................................................................................12

Papel dos Receptores Canabinóides na Dependência do Álcool.....................................13

Efeitos agudos do álcool..................................................................................................13

Efeitos crônicos do álcool...............................................................................................13

Efeitos do Álcool sobre as Células de Purkinje do Cerebelo..........................................14

Dependência e abstinência de etanol...............................................................................14

Síndrome de abstinência do álcool (SAA)......................................................................15

Conclusão........................................................................................................................16

Bibliografia......................................................................................................................17
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Introdução
Ao introduzir este trabalho, no qual vou abordar acerca de toxidade neurologia de
consumo cronico de álcool, podemos afirmar que O consumo de álcool também é um
problema sério cada vez maior entre pré-adolescentes e adolescentes. Para muitos
usuários de álcool, a frequência e a quantidade de álcool consumida não afeta a saúde
física ou mental ou a capacidade de conduzir seguramente as atividades diárias.
Entretanto, a intoxicação aguda por álcool é um fator significante para lesões, em
particular aquelas provocadas por violência interpessoal, suicídio e acidentes com
veículos motorizados.

O abuso crônico de álcool interfere na capacidade de se socializar e trabalhar. O álcool

se acumula no sangue porque a absorção é mais rápida do que a oxidação e a
eliminação. A concentração tem pico cerca de 30 a 90 minutos após a ingestão se o
estômago estivesse previamente vazio.

A tolerância ao álcool se desenvolve rapidamente; quantidades semelhantes ocasionam

menos intoxicação. A tolerância é causada por mudanças adaptativas nas células do
sistema nervoso central (tolerância celular ou farmacodinâmica) e por indução de
enzimas metabólicas.
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Toxidade neurologia de consumo cronico de álcool

O álcool (etanol) é um depressor do sistema nervoso central. Grandes quantidades
consumidas rapidamente podem causar depressão respiratória, coma o álcool (etanol) é
um depressor do sistema nervoso central. Grandes quantidades consumidas rapidamente
podem causar depressão respiratória, coma e morte. Grandes quantidades consumidas
cronicamente lesam o fígado e muitos outros órgãos. A abstinência do álcool se
manifesta como um contínuo, variando de tremores a convulsões, alucinações e
instabilidade autonômica quem pode ameaçar a vida em abstinências graves (delirium
tremens). O diagnóstico é clínico. Grandes quantidades consumidas cronicamente lesam
o fígado e muitos outros órgãos. A abstinência do álcool se manifesta como um
contínuo, variando de tremores a convulsões, alucinações e instabilidade autonômica
quem pode ameaçar a vida em abstinências graves (delirium tremens). O diagnóstico é
clínico.

Transtornos por uso de álcool e reabilitação

Cerca de metade dos adultos nos EUA bebem, 20% costumavam beber e 30 a 35%
permaneceram abstinentes ao longo da vida. O consumo de álcool também é um
problema sério cada vez maior entre pré-adolescentes e adolescentes. Para muitos
usuários de álcool, a frequência e a quantidade de álcool consumida não afeta a saúde
física ou mental ou a capacidade de conduzir seguramente as atividades diárias.
Entretanto, a intoxicação aguda por álcool é um fator significante para lesões, em
particular aquelas provocadas por violência interpessoal, suicídio e acidentes com
veículos motorizados.

O abuso crônico de álcool interfere na capacidade de se socializar e trabalhar. Embora

as estimativas variem entre um estudo e outro, em torno de 13,9% dos adultos
preenchem os critérios para alcoolismo (abuso ou dependência) em um dado ano (1).
Bebedeira, definida como o consumo de ≥ 5 doses em uma ocasião para homens e ≥ 4
doses em uma ocasião em mulheres, é um problema particular entre pessoas jovens.

Fisiopatologia
Uma dose de álcool (uma lata de 350 ml de cerveja, uma taça de 180 ml de vinho ou 45
ml de bebidas destiladas) contém de 10 a 15 g de etanol. O álcool é absorvido no sangue
principalmente a partir do intestino delgado, embora uma parte seja absorvida no
estômago.
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O álcool se acumula no sangue porque a absorção é mais rápida do que a oxidação e a

eliminação. A concentração tem pico cerca de 30 a 90 minutos após a ingestão se o
estômago estivesse previamente vazio.

Aproximadamente 5 a 10% do álcool ingerido são excretados inalterados em urina, suor

ou no ar expirado; o restante é metabolizado, sobretudo, pelo fígado, no qual o álcool
desidrogenase converte o etanol para acetaldeído. O acetaldeído é finalmente oxidado
para CO2 e água à taxa de 5 a 10 ml/h (de álcool absoluto); cada mililitro fornece cerca
de 7 kcal. Álcool desidrogenase da mucosa gástrica responde por uma parte do
metabolismo; o metabolismo gástrico é muito menor nas mulheres.

O álcool exerce seus efeitos por diversos mecanismos. O álcool se liga diretamente aos
receptores do ácido gama-aminobutírico (GABA) no sistema nervoso central,
provocando sedação. O álcool também afeta diretamente os tecidos cardíaco, hepático e
tireoidiano.

Efeitos crônicos
A tolerância ao álcool se desenvolve rapidamente; quantidades semelhantes ocasionam
menos intoxicação. A tolerância é causada por mudanças adaptativas nas células do
sistema nervoso central (tolerância celular ou farmacodinâmica) e por indução de
enzimas metabólicas. As pessoas que ficam tolerantes podem atingir concentração de
álcool no sangue incrivelmente alta. Entretanto, a tolerância ao álcool é incompleta e
intoxicação e comprometimentos consideráveis ocorrem com quantidade grande o
suficiente. Mesmo esses usuários de álcool podem morrer de depressão respiratória
secundária à superdosagem de álcool.

Pessoas tolerantes ao álcool são suscetíveis à cetoacidose alcoólica, especialmente

durante bebedeiras. Pessoas tolerantes ao álcool têm tolerância cruzada a vários outros
depressores do sistema nervoso central (p. ex., barbitúricos, sedativos não barbitúricos,
benzodiazepínicos).

A dependência física que acompanha a tolerância é profunda, e a abstinência do álcool

tem efeitos adversos potencialmente fatais.

O consumo pesado e crônico de álcool resulta, normalmente, em doenças hepáticas (p.

ex., esteatose hepática, hepatite alcoólica, cirrose); a quantidade e a duração necessárias
variam (Doença hepática alcoólica).
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Pacientes com doença grave do fígado frequentemente têm coagulopatia provocada pela
diminuição da síntese hepática de fatores de coagulação, aumentando o risco de
sangramento significativo decorrente de trauma (p. ex., quedas ou acidentes com
veículos) e de sangramento gastrintestinal (p. ex., em consequência de gastrite, varizes
esofágicas secundárias à hipertensão portal); abusadores de álcool apresentam risco em
particular de sangramento gastrintestinal.

O consumo crônico pesado também provoca comumente o seguinte:

 Gastrite;
 Pancreatite;
 Cardiomiopatia, quase sempre acompanhada por arritmias e hipertensão;
 Neuropatia periférica;
 Danos cerebrais, incluindo encefalopatia de Wernicke, psicose de Korsakoff,
doença de Marchiafava-Bignami e demência relacionada a álcool.
 Alguns cânceres (p. ex., de cabeça e pescoço, esofágico), especialmente quando
a bebida é combinada com tabagismo

Os efeitos indiretos a longo prazo incluem desnutrição, principalmente, deficiência de

vitaminas.

Por outro lado, níveis baixos a moderados de consumo de álcool (1 A 2 doses/dia)

podem reduzir o risco de morte por doenças cardiovasculares. São sugeridas numerosas
explicações, compreendendo elevação dos níveis de lipoproteína de alta densidade
(HDL, high density lipoprotein) e um efeito antitrombótico direto. Contudo, o álcool
não deve ser recomendado com esse propósito, sobretudo quando existem diversas
abordagens mais seguras para reduzir o risco cardiovascular.

Populações especiais
Crianças jovens que bebem álcool apresentam risco significativo de hipoglicemia, pois
o álcool compromete a gliconeogênese e o estoque menor de glicogênio delas é
rapidamente esgotado. Mulheres podem ser mais sensíveis do que os homens, mesmo
em uma base por peso, pois seu metabolismo gástrico (primeira passagem) do álcool é
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menor. Beber durante a gestação aumenta o risco de síndrome do espectro alcoólico

fetal.

Sinais e sintomas
Os sintomas progridem proporcionalmente à concentração de álcool no sangue. Os
níveis reais necessários para provocar determinado sintoma variam com a tolerância,
mas em usuários típicos

 20 A 50 mg/dl (4,3 a 10,9 mmol/l): tranquilidade, sedação leve e alguma

diminuição na coordenação motora fina;
 50 A 100 mg/dL (10,9 a 21,7 mmol/L): julgamento comprometido e diminuição
adicional na coordenação;
 100 A 150 mg/dL (21,7 a 32,6 mmol/L): marcha instável, nistagmo, fala pastosa,
perda da inibição comportamental e comprometimento da memória;
 150 A 300 mg/dL (32,6 a 65,1 mmol/L): delirium e letargia (provavelmente).

Toxicidade ou superdosagem
Em pessoas não acostumadas com o álcool, CAS de 300 a 400 mg/dl (65,1 a 86,8
mmol/L) frequentemente provoca perda de consciência, e CAS ≥ 400 mg/dL (86,8
mmol/L) pode ser fatal. Morte súbita decorrente de depressão respiratória ou arritmias
pode acontecer, especialmente quando grandes quantidades são ingeridas rápido. Este é
um problema emergente nas faculdades americanas, mas que é conhecido em outros
países onde é mais comum. Outros efeitos frequentes incluem hipotensão e
hipoglicemia.

Efeitos crônicos
Os estigmas do uso crônico incluem contratura de Dupuytren da fáscia palmar, aranhas
vasculares e, em homens, sinais de hipogonadismo e feminização (p. ex., pele lisa,
ausência do padrão de calvície masculina, ginecomastia, atrofia testicular). Desnutrição
pode acarretar glândulas parótidas aumentadas.

Abstinência
Continuação de sinais e sintomas de hiperatividade do sistema nervoso central
(incluindo autônomos) pode acompanhar a interrupção do consumo de álcool.
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Síndrome de abstinência alcoólica leve compreende tremores, fraqueza, cefaleia,

sudorese, hiper-reflexia e sintomas gastrintestinal.

Pode haver taquicardia e a pressão arterial pode estar ligeiramente elevada. Os sintomas
começam geralmente em cerca de 6 h após a interrupção do consumo.

Alguns pacientes apresentam convulsões tônico-clónicas generalizadas (chamadas

convulsões alcoólicas, ou epilepsia alcoólica), mas normalmente não> 2 em curta
sucessão. Em geral, as convulsões ocorrem 6 a 48 h após a cessação do uso de álcool.

A aluminose alcoólica (alucinações sem outro comprometimento da consciência) segue

a interrupção abrupta do uso excessivo e prolongado de álcool, com frequência, em 12 a
24 h. As alucinações são normalmente visuais. Os sintomas podem também incluir
ilusões e alucinações que muitas vezes são acusadoras e ameaçadoras; os pacientes
estão, geralmente, apreensivos e podem estar aterrorizados por alucinações e sonhos
assustadores e vívidos.

A aluminose alcoólica pode assemelhar-se à esquizofrenia, mas o pensamento costuma

não ficar desordenado e a história não é típica de esquizofrenia. Os sintomas não
lembram os do estado delirante da síndrome cerebral orgânica aguda tanto quanto os do
‟delirium tremensˮ (DT) ou outras reações patológicas associadas à abstinência. A
consciência permanece clara e os sinais de instabilidade autônoma que ocorrem no DT
estão geralmente ausentes. Quando há alucinose, quase sempre, precede o DT e é
transitória.

O delirium tremens costuma começar 48 a 72 h após a abstinência de álcool; ataques de

ansiedade, confusão crescente, sono prejudicado (com sonhos assustadores ou ilusões
noturnas), sudorese acentuada e depressão grave podem ocorrer. Alucinações repentinas
que suscitam inquietação, medo e mesmo terror são comuns. O retorno a uma atividade
habitual é típico do estado delirante, confuso e desorientado inicial; p. ex., o paciente
imagina frequentemente que voltou ao trabalho e tenta realizar alguma atividade
relacionada.

A instabilidade autônoma, evidenciada por diaforese e elevação da frequência cardíaca e

da temperatura, acompanha o delirium e progride com ele. Delirium leve é
acompanhado, muitas vezes, por diaforese acentuada, frequência cardíaca de 100 a 120
bpm e temperatura de 37,2 a 37,8° C. Delírio acentuado, com desorientação grosseira e
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comprometimento cognitivo, se associa a inquietação significativa, pulso> 120 bpm e

temperatura> 37,8° C; o risco de morte é alto.

No delirium tremens, os pacientes são sugestionáveis a muitos estímulos sensoriais, em

particular a objetos observados na penumbra. Distúrbios vestibulares podem fazer com
que acredite que o chão está se movendo, que as paredes estão caindo ou que o quarto
está girando.

À medida que o delirium progride, desenvolve-se tremor de repouso nas mãos, que se
estende algumas vezes à cabeça e ao tronco. A ataxia é acentuada; deve-se ter cuidado
para evitar Auto lesões. Os sintomas variam entre os pacientes, mas são geralmente os
mesmos para um paciente em particular a cada recorrência.

Diagnóstico
Intoxicação aguda: concentração de álcool no sangue, avaliação para descartar
hipoglicemia e trauma oculto e possível congestão

 Uso crônico: hemograma completa, magnésio, testes hepáticos e TP/TTP;

 Abstinência: avaliação para descartar lesão ou infeção do sistema nervoso
central.

Na intoxicação aguda, exames laboratoriais, exceto pela glicemia capilar para descartar
hipoglicemia e testes para determinar a CAS, muitas vezes não são úteis; o diagnóstico
é feito clinicamente. A confirmação pelos níveis respiratórios ou sanguíneos de álcool é
útil apenas para propósitos legais (p. ex., para documentar a intoxicação em motoristas
ou empregados que pareçam comprometidos). Entretanto, encontrar CAS baixa em
pacientes com estado mental alterado e com cheiro de álcool é útil, pois resulta em
procura por uma causa alternativa.

Os médicos não devem assumir que CAS alta em pacientes com trauma aparentemente
menor seja responsável por sua obnubilação, que pode se dever à lesão intracraniana ou
a outras anormalidades. Esses pacientes também devem passar por testes toxicológicos
para procurar por evidências de toxicidade provocada por outras substâncias.

O abuso crônico e a dependência de álcool são diagnosticados clinicamente; marcadores

experimentais do uso a longo prazo não mostraram sensibilidade ou especificidade
suficientes para uso geral. Testes de rastreamento como o AUDIT (Alcohol Use
Disorders Identification Test) ou o questionário CAGE (CAGE questionnaire) podem
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ser usados. Entretanto, usuários de álcool grave podem ter alguns desarranjos
metabólicos que merecem ser rastreados, desta forma, um HMG, eletrólitos (incluindo
magnésio), testes hepáticos (incluindo perfil de coagulação [TP/TTPA]) e albumina
sérica são frequentemente recomendados.

Na abstinência grave e na toxicidade, os sintomas podem se assemelhar àqueles de lesão

ou infecção do sistema nervoso central, assim, a avaliação médica com TC de crânio e
punção lombar pode ser necessária.

Os pacientes com sintomas leves não precisam de testes de rotina, a menos que a
melhora não seja marcante em 2 ou 3 dias. Existe um instrumento de avaliação clínica
da gravidade da abstinência ao álcool.

Aspectos neurobiológicos do etanol

O etanol age em muitos níveis do neuro eixo. Embora não pareçam existir receptores
específicos para o etanol, ele age diretamente com proteínas de membrana de vários
sistemas neurotransmissores, e grande parte de suas ações depende de facilitação em
receptores inibitórios para o ácido y-aminobutírico e de inibição de receptores
excitatórios de glutamato.

Transmissão Glutamatérgica
O glutamato é o principal transmissor excitatório do SNC, sendo as suas respostas
mediadas por vários subtipos de receptores, classificados como ionotrópicos (RI) ou
metabotrópicos (RM), dependendo da via de transdução envolvida. Os RI (AMPA,
kainato ou NMDA) são canais iônicos de membrana, permeáveis aos cátions quando
ativados, enquanto os RM (RM1 _ RM8) estão relacionados à via de segundos
mensageiros, que regulam a atividade dos canais iônicos de membrana e outros
processos celulares.

Uma função importante dos receptores do glutamato é a propriedade deles

desenvolverem excitotoxicidade, que está relacionada à degeneração de neurônios em
regiões específicas do SNC (sistema nervoso central), como, por exemplo, o
hipocampo, o córtex e o estriado.

A ativação dos RI, RM e despolarização de K + aumentam o Ca2+ (cálcio), intracelular

utilizando várias vias, e a administração aguda de etanol altera essa resposta, de maneira
dose-dependente. Os componentes da via de sinalização do Ca 2+, sensíveis ao etanol,
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estão localizados nos neurônios de Purkinje; o etanol produz um efeito máximo na dose
de 33 mM sobre os receptores AMPA e a ativação do RM é altamente sensível ao etanol
agudo. Entretanto, a sensibilidade ao etanol, relacionada à transmissão glutamatérgica, é
provavelmente dependente do subtipo de receptor do glutamato, visto que os sinais de
Ca2+ relacionados à ativação dos RI e RM variam na sensibilidade e na resposta ao
etanol.
Esse receptor é sensível à inibição pela administração aguda de etanol, esse efeito
parece estar relacionado à inibição de influxo de Ca 2+ por meio dos canais iônicos,
acoplados a esse tipo de receptor.
Ao contrário da administração aguda, o uso de etanol crônico parece induzir um
aumento adaptativo na função do receptor NMDA, com o aumento do número de
receptores do glutamato, mas nenhuma mudança na sua afinidade.

Papel dos neurotransmissores GLU, DA e GABA na dependência de álcool

Há evidências de que a dependência ao etanol causa alterações na expressão do gene da
subunidade do receptor GABAA. As alterações na expressão dos genes das subunidades
do receptor GABAA podem resultar em populações de receptores com propriedades,
relacionadas à fosforilação, diferentes daquelas do estado de não-dependência ao etanol.
Quando ocorre o consumo de etanol, por longo tempo, é produzida tanto a dependência
quanto a tolerância a esses efeitos, as quais podem estar relacionadas a uma diminuição
da atividade dos receptores GABAA.

Transmissão Dopaminérgica
A dopamina é um importante neurotransmissor do SNC, estando presente em grande
proporção no corpo estriado, uma parte do sistema motor extrapiramidal, relacionada à
coordenação do movimento, e em algumas partes do sistema límbico.

Com base na hipótese de que drogas de abuso aumentam a atividade locomotora, por
meio de mecanismos que estão relacionados ao reforço (via da dopamina mesolímbica),
vários estudos foram desenvolvidos para investigar os efeitos do etanol sobre a via de
recompensa.
Basicamente, o principal sistema envolvido na via de recompensa é o sistema
dopaminérgico mesocorticolímbico – corpos celulares localizados na área tegumental
ventral, com projeções no núcleo accumbens (Nacc), no tubérculo olfatório, no córtex
frontal, na amígdala e na área septal. Dentre essas estruturas, as que projetam ao Nacc
formam o núcleo central do sistema de recompensa. Sabe-se, portanto, que o álcool
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estimula esse sistema atuando sobre o sistema nervoso dopaminérgico central e que a
dopamina está envolvida na mediação da estimulação locomotora induzida por essa
droga. Sendo que baixas doses de etanol induzem uma hiperatvidade de receptores D2
da dopamina.
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Papel dos Receptores Canabinóides na Dependência do Álcool

Álcool e canabinóides compartilham grande parte de seus efeitos, promovendo sensação
de euforia e relaxamento em baixas doses, e em doses mais elevadas podem causar
prejuízos motores e cognitivos como também hipotermia. Acredita-se que as duas
drogas agem de maneira inespecífica alterando a fluidez de membrana neuronais.

Com relação aos efeitos do álcool em receptores CB1, sabe-se que o consumo ou
tratamento crônico diminui a expressão desses receptores em diversas áreas cerebrais,
além de prejudicar a transdução do sinal por diminuir a afinidade desse receptor a sua
proteína G.

Efeitos agudos do álcool

O abusador de álcool, durante o período de intoxicação, tende a apresentar um estado de
confusão mental e diminuição do nível de atenção, bem como défices na maioria das
áreas cognitivas. Também há uma influência negativa nas funções executivas, tarefas de
reconhecimento espacial e prejuízo na capacidade de retenção com lembrança tardia.

Efeitos crônicos do álcool

Os principais défices cognitivos encontrados nos dependentes do álcool são aqueles
relacionados com os problemas de memória, aprendizagem, abstração, resolução de
problemas, análise e síntese viso-espacial, velocidade psicomotora, velocidade do
processamento de informações e eficiência cognitiva.

Indivíduos que fazem uso crônico do álcool, porém assintomáticos do ponto de vista
neurológico, podem apresentar disfunções em áreas pré-frontais do cérebro, implicando
em défices neuro psicológicos em fluência verbal (linguagem expressiva) e no controle
inibitório (dificuldade de suprimir respostas habituais e automáticas em favor de um
comportamento competitivo mais elaborado). Tais problemas parecem estar
relacionados a alterações nas funções executivas e também na memória operativa.

Alterações no córtex pré-frontal, especificamente no córtex orbito-frontal, são

observadas mesmo após meses de abstinência ao álcool e, provavelmente, estão
relacionadas a problemas duradouros na atividade gabaérgica e serotoninérgica desta
região, que influenciam a tomada de decisões, controle inibitório e o comportamento de
buscar novamente o álcool, mantendo o processo de dependência da substância.
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Efeitos do Álcool sobre as Células de Purkinje do Cerebelo

As células de Purkinje pertencem filogeneticamente ao neocórtex cerebelar,
caracterizado por três camadas: molecular, Purkinje e granular. A célula de Purkinje é o
elemento dominante do processo de informação cerebelar. A ingestão crônica de álcool
leva a doenças sociais e degenerativas de importância, promovendo alterações nessas
células, mesmo em baixas concentrações.

Essa toxicidade pode ser devido ao fato da entrada do etanol no sistema nervoso ser
livre, ou seja, não há limite para a passagem do álcool pela barreira hematoencefálica
devido à sua alta lipossolubilidade. Logo após a sua ingestão a concentração de etanol
no cérebro quase se iguala à da concentração sanguínea.

Na intoxicação aguda com ingestão excessiva ocorrem sinais de depressão no SNC com
deterioração das funções vestibular e cerebelar com surgimento de sintomas como
ataxia severa e nistagmo. Na intoxicação crônica podem ocorrer complicações como a
da síndrome de Wernick- Korsakoff, que é uma doença aguda, desmielinizante, de alta
incidência em etilistas crônicos, ou ainda degeneração cerebelar com perda das células
de Purkinje. Acredita-se que o etanol tenha uma ação neurotóxica direta, causando
atrofia cerebral e síndrome amnésica.

No consumo crônico e excessivo, porém intermitente, há uma queda no metabolismo

pela ausência (fase de abstinência) desta droga rica em energia, contribuindo para a
toxicidade orgânica assim como para deficiências nutricionais que podem acompanhá-
la. A dose, o grau e a duração do consumo determinam os sintomas da síndrome de
abstinência.

No consumo crônico e continuado de álcool em altas doses por um longo período ocorre
tolerância e dependência física, processo complexo que inclui alterações degenerativas
do SNC devido a neura toxicidade.

Dependência e abstinência de etanol

O termo ressaca refere-se a cefaleia, náusea, vômitos, mal-estar, nervosismo, tremores e
sudorese que podem ocorrer em qualquer pessoa após ingestão alcoólica breve porém
excessiva. Ressaca não implica dependência de etanol, mas abstinência de etanol
implica efetivamente dependência e compreende vários transtornos.
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Tremor, o mais comum dos sintomas de abstinência, aparece geralmente pela manhã
após vários dias de ingestão alcoólica. É em geral prontamente aliviado pelo etanol,
mas, se o indivíduo não puder continuar a beber, o tremor torna-se mais intenso com
outros sintomas associados.

Distúrbios preceptivos variáveis podem ocorrer em pacientes dependentes de etanol e

incluem pesadelos, ilusões e alucinações, predominantemente visuais.

Convulsões também têm sido consideradas um fenômeno de abstinência, ocorrendo

geralmente dentro de 48 horas após o último drinque em pessoas que abusaram de
etanol cronicamente.

Os sintomas tipicamente se iniciam e terminam abruptamente, durando de algumas

horas a uns poucos dias. Pode haver períodos alternados de confusão mental e lucidez.
A base fisiopatológica da abstinência de etanol é provavelmente uma combinação de
supra-regulação dos receptores de glutamato e sub-regulação dos receptores de ácido y-
aminobutírico. A excitotoxicidade neuronal durante abstinência poderia então preparar o
terreno para um padrão de disparo de episódios de abstinência repetidos, incluindo um
limiar convulsivo mais baixo.

Síndrome de abstinência do álcool (SAA)

Os sintomas da SAA estão diretamente relacionados ao desenvolvimento da neura
adaptação do SNC à exposição crônica ao etanol.9 Começa após 6 a 24 horas de
abstinência absoluta ou relativa, com ansiedade, inquietação, irritabilidade, disforia,
insônia, tremor e aumentos da frequência cardíaca, da pressão arterial, da transpiração e
da temperatura corporal. No segundo ou terceiro dia, sobrevêm alucinações,
desorientação têmporo-espacial, confusão mental, idéias delirantes, agitação,
taquicardia, sudorese e hipertermia, carcaterizando o delirium tremens (DT), que
geralmente melhore após 3-4 dias. O DT pode levar a distúrbio eletrolítico grave e, às
vezes, colapso cardio circulatório fatal. Admite-se que a Hipo magnésia, hipocapnia e
alcalose estejam implicadas na patogênse da síndrome de abstinência.
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Conclusão
Ao concluir este trabalho no qual abordei sobre toxidade neurologia de consumo
crónico de álcool, e nele dizemos que Indivíduos que fazem uso crônico do álcool,
porém assintomáticos do ponto de vista neurológico, podem apresentar disfunções em
áreas pré-frontais do cérebro, implicando em défices neuro psicológicos em fluência
verbal (linguagem expressiva) e no controle inibitório (dificuldade de suprimir respostas
habituais e automáticas em favor de um comportamento competitivo mais elaborado).
Tais problemas parecem estar relacionados a alterações nas funções executivas e
também na memória operativa.

Os sintomas tipicamente se iniciam e terminam abruptamente, durando de algumas

horas a uns poucos dias. Pode haver períodos alternados de confusão mental e lucidez.
A base fisiopatológica da abstinência de etanol é provavelmente uma combinação de
supra-regulação dos receptores de glutamato e sub-regulação dos receptores de ácido y-
aminobutírico. A excitotoxicidade neuronal durante abstinência poderia então preparar o
terreno para um padrão de disparo de episódios de abstinência repetidos, incluindo um
limiar convulsivo mais baixo.
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Bibliografia
APFEL, MIR; ÉSBERARD, CA; RODRIGUES, FKP; BAHAMAD JÚNIOR, FM;
SILLERO, RO. Estudo Estereológico das Células de Purkinje Cerebelares
submetidas à Intoxicação Alcoólica em ratos Wistar. Arq Neuropsiquiatr., São
Paulo, v. 60, n. 2A, p. 258-263, 2002.
BITTENCOURT, AL. Mecanismo de ação do etanol: envolvimento de
glutamato, gaba e dopamina. Rev. Psiq. Clín., São Paulo, v. 27, n. 1, 2000.
BRUST, JCM. Alcoolismo. Merrit – Tratado de Neurologia. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 11 ed., cap. 163, p. 1067-1076, 2007.
CARVALHO, JILM. Participação dos receptores canabinóides cerebrais na
tolerância rápida e aguda do álcool. Dissertação (Mestrado em Famacologia) – Curso
de Pós-graduação em farmacologia, UFSC, Florianópolis, 97 p., 2005.
CUNHA, PJ; NOVAES, MA. Avaliação neurocognitiva no abuso e
dependência do álcool: implicações param o tratamento. Rev Bras Psiquiatr, São
Paulo, v. 26, suppl. 1, p. 23-27, 2004.
DAMASCENO, BP. Alcoolismo: Complicações Neurológicas. Tratamento das
Doenças Neurológicas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2 ed., cap. 241, p. 813-815,
2008.