Você está na página 1de 18

INTRODUÇÃO

A bioquímica é o ramo do laboratório clínico onde os métodos químicos e


bioquímicos são aplicados para a identificação de uma doença. Na prática,
geralmente utilizam-se, embora não exclusivamente, a pesquisa do sangue e da
urina devido à facilidade de obter estas amostras, porém, as análises bioquímicas
também podem ser realizadas utilizando-se outros líquidos do organismo, como por
exemplo, aspirados do suco gástrico e o líquido cérebro-espinhal (GAW et. al, 2001).
Segundo MOURA et. al (2006), para a determinação dos resultados de um
processo bioquímico é necessário estar atento quanto aos possíveis interferentes,
às condições gerais do doseamento e ao estado clínico do paciente para se concluir
corretamente o resultado obtido. Incluindo a estes fatos, existem muitos fatores que
contribuem para o sucesso do controle de qualidade, entre eles podemos citar: o
procedimento correto durante a coleta das amostras, pureza dos reagentes,
padronização correta, aparelhagem utilizada, seleção e limpeza do material utilizado,
treinamento técnico pessoal, ambiente e condições de trabalho, cálculos corretos e
manutenção de um programa de controle de qualidade.
O fígado é responsável pela síntese da maioria das proteínas plasmáticas,
realizando a depuração de substâncias tóxicas das mais diversas origens em virtude
da presença de inúmeras enzimas localizadas nos hepatócitos. Está localizado no
quadrante superior direito do abdômen e apresenta intensa irrigação sanguínea
proveniente da artéria hepática e veia porta (KANAAN; GARCIA, 2008)
Os testes laboratoriais mais empregados na avaliação da função hepática
são as dosagens das concentrações plasmáticas de bilirrubinas, transaminases
(aminotransferaes), fosfatase alcalina, gama-glutamil-transferase (gama-GT ou
GGT), proteínas totais, albumina, protrombina, amônia, ácidos biliares (KANAAN;
GARCIA, 2008)
Segundo Motta (2000), Kanaan e Garcia (2008) as AST e ALT são enzimas
intracelulares presentes em grandes quantidades no citoplasma dos hepatócitos.
Lesões ou destruição das células hepáticas liberam essas enzimas para a
circulação. Sua dosagem é importante para avaliação de função hepática, além de
diagnósticos e prognósticos de doenças hepáticas.

1
A GT uma enzima que está presente na membrana celular (células epiteliais
que revestem os ductos biliares) e pode estar envolvida no transporte de amino
ácido e no metabolismo da glutationa. Embora o tecido renal tenha maiores níveis
de GGT, a enzina presente no soro parece originar-se primariamente do sistema
hepatobiliar e sua atividade está elevada em todas as formas doenças hepáticas
(MOTTA, 2000; HENRY, 1999; KANAAN; GARCIA, 2008). Segundo Motta (2000) o
principal valor clínico na avaliação de GGT é no estudo de desordens hepatobiliares.
Amilase uma enzima de origem pancreática e das glândulas salivares, que
hidrolisa glicose. Avalia disfunções hepáticas (MOTTA, 2000).
Nas proteínas totais, mais de 300 proteínas diferentes foram identificadas no
plasma sanguíneo. Muitas delas apresentam papéis bioquímicos específicos, suas
concentrações podem ser afetadas por processos patológicos e, portanto, são
utilizadas na investigação de várias doenças (MOTTA, 2000).
Segundo Henry (1999) a albumina é a proteína mais abundante no plasma
normal. É sintetizada pelo fígado, aparecendo primeiro no citoplasma dos
hepatócitos como um precursor chamado pré-albumina. Tem um papel muito
importante na manutenção da pressão osmótica do plasma e transporte de
substâncias.
 A dosagem de albumina é usada em muitas situações para ajudar no
diagnóstico ou para acompanhar a evolução e o tratamento de doenças. Pode ser
usada também como triagem na avaliação do estado nutricional. É pedida como
parte do hepatograma, para avaliar a função hepática, com as dosagens de ureia e
de creatinina, para avaliar a função renal, e com a dosagem de pré-albumina, para
avaliar o estado nutricional (MOTTA, 2000; KANAAN, 2008).
Os carboidratos são as fontes mais importantes de energia do organismo.
São poliidroxialdeídos ou poliidroxicetonas, ou ainda, substâncias que por hidrólise
formam aqueles compostos. São classificados como: monossacarídeos,
oligossacarídeos e polissacarídeos (MOTTA, 2000).
Segundo Henry (1999) o diagnóstico de distúrbios do metabolismo dos
carboidratos depende, em parte, da determinação da glicose plasmática. A glicose
ou dextrose é um carboidrato do tipo monossacarídeo mais importante para a
manutenção energética do organismo (MOTTA, 2000). Sua dosagem é importante

2
para o controle do açúcar no sangue e monitoramento da glicemia em pessoas
diabéticas ou com hipoglicemia.
Os lipídeos são substâncias orgânicas insolúveis em água, porém solúveis
em solventes apolares. Estão presentes em todos os tecidos e apresentam grande
importância em vários aspectos da vida. Atuam como hormônios ou precursores
hormonais, combustível metabólico, componentes estruturais e funcionais das
biomembranas, isolantes que permite a condução nervosa e previne a perda do
calor. Os principais lipídeos no plasma humano são o colesterol, ésteres de
colesterol, triglicérides, fosfolipídios e os ácidos graxos não esterificados.
Os triglicérides são a principal forma de armazenamento dos lipídeos e
reserva de energia no organismo humano. A medida dos triglicerídeos no sangue
em geral é feita como parte de um perfil lipídico usado para avaliar o risco de doença
cardíaca. Como parte do perfil lipídico, pode ser usada para monitorar pessoas com
fatores de risco de doença cardíaca e aquelas que tiveram infarto do miocárdio ou
que estão sendo tratadas por causa de níveis altos de triglicerídeos (MOTTA, 2000;
HENRY, 1999; KANAAN; GARCIA, 2008).
O colesterol é uma substância gordurosa que está presente em todas as
células do corpo. Ele percorre pelo sangue através de partículas chamadas de
lipoproteínas: lipoproteínas de baixa densidade (LDL), lipoproteínas de alta
densidade (HDL), e lipoproteínas de muita baixa densidade (VLDL). A fração do
colesterol LDL transporta o colesterol para o organismo, depositando-o nas artérias.
A porção do colesterol HDL remove o colesterol da corrente sangüínea, evitando o
seu depósito nas artérias (BAYNES; DOMINICZAK, 2015).
Segundo Kanaan (2008) o colesterol é sintetizado em todas as células exceto
hemácias, constituindo e modulando a fluidez da membrana celular. É também
precursor de todos os outros esteroides importantes, como os glicocorticoides,
estrogênio, testosterona, ácidos biliares etc. O colesterol é utilizado para avaliar o
risco de desenvolver uma doença, especificamente doença cardíaca. Como
colesterol alto está associado a endurecimento das artérias (aterosclerose), a
doença cardíaca e ao risco elevado de morte por infarto do miocárdio, o exame é
feito como parte da rotina de cuidados preventivos de saúde (MOTTA, 2000).
O rim é o principal órgão envolvido na manutenção do equilíbrio
hidroeletrolítico e acidobásico do organismo. Além de manter a homeostase da

3
composição química do meio interno (por meio de filtração, absorção ativa e passiva
e secreção), o rim também exerce um importante papel endócrino, sendo capaz de
sintetizar e metabolizar diversos hormônios e substâncias vasoativas com efeitos
endócrinos.
A creatinina é produzida como resultado da desidratação não enzimática da
creatina muscular, a conversão da creatina em creatinina é praticamente constante.
A ureia é um produto do catabolismo de aminoácidos e proteínas. Gerada no fígado,
é a principal fonte de excreção do nitrogênio do organismo. É difundida através da
maioria das membranas celulares, e a sua maior parte é excretada pela urina, sendo
que pequenas quantidades podem ser excretadas pelo suor e degradadas por
bactérias intestinais (MOTTA, 2000; KANAAN, 2008).
Esses dois compostos são utilizados juntos para avaliar a função renal, em
avaliações de rotina ou para acompanhamento da evolução e do tratamento de
doenças renais e doenças que podem comprometer os rins, como diabetes. Usa-se
também antes e durante tratamentos que podem prejudicar a função renal, como
alguns medicamentos e contrastes radiológicos (VOET, VOET e PRATT, 2014).
O ácido úrico é o principal produto do catabolismo das bases purínicas. É
oriundo do catabolismo das proteínas da dieta e de fontes endógenas,
concentrando-se principalmente no fígado. É excretado principalmente por via renal.
Os níveis séricos do ácido úrico são determinados pela relação entre a dieta, a
produção endógena e os mecanismos de reabsorção e de excreção. Através do
ácido úrico é possível verificar se há risco do aparecimento da GOTA e cálculos
renais (MOTTA, 2000).
A tipagem sanguínea é usada para determinar o grupo sanguíneo de uma
pessoa e que tipos de sangue ou derivados de sangue ela pode receber. Pessoas
dos grupos A, B e O produzem naturalmente anticorpos que causam reações graves
se receberem por transfusão sangue incompatível. Se uma pessoa Rh-negativa
receber sangue (for transfundida) Rh-positivo, ela começa a produzir anticorpos anti-
Rh. Estes causarão problemas se essa pessoa voltar a receber outra transfusão de
sangue Rh-positivo (HENRY, 1999)
A tipagem do grupo Rh é importante durante a gravidez, porque pode haver
incompatibilidade entre a mãe e o feto. Se a mãe for Rh-negativa e o pai for Rh-
positivo, o feto pode ser Rh-positivo e a mãe pode desenvolver anticorpos que

4
atravessam a placenta e destroem as hemácias do feto, provocando doença
hemolítica do feto e do recém-nascido. Para evitar o desenvolvimento desses
anticorpos, a mãe é tratada durante a gravidez e logo após o parto com
imunoglobulina anti-Rh, que retira as hemácias fetais da circulação da mãe antes
que ela fique sensibilizada e passe a formar anticorpos anti-Rh. A tipagem
sanguínea é usada também para determinar o grupo sanguíneo de doadores de
sangue. Todos os bancos de sangue que coletam de doadores classificam o sangue
colhido para ser usado de acordo com o grupo sanguíneo do receptor (HENRY,
1999).

5
OBJETIVO

Realizar as técnicas laboratoriais no setor de Bioquímica, com foco de instruir


o conhecimento sobre os exames, em metodologias automatizadas e manuais e
suas alterações.

6
METOLOGOLIA

EXAMES MÉTODO REF. HOMEM REF. MULHER

Ácido Úrico Enzimático – Trinder 2,5 a 7,0 mg/dL 1,5 a 6,0 mg/dL

Albumina Verde de Bromocresal 3,5 a 5,5 g/dL

ALT (TGP) Cinético U.V. 11 a 45 U/L 10 a 37 U/L

Amilase Substrato Gal-G2-α-CNP 25 a 125 U/L

AST (TGO) Cinético U.V. 11 a 39 U/L 10 a 37 U/L

Bilirrubina Direta Labtest DCA até 0,4 mg/dL

Bilirrubina Total Labtest DCA até 1,2 mg/dL

Cálcio Arsenato 8,8 a 11,0 mg/dL

Colesterol Enzimático – Trinder até 200 mg/dL

Creatinina Cinético de dois pontos 0,70 a 1,20 mg/dL 0,53 a 1,0 mg/dL

Ferro Ferrozine® 65 a 170 µg/dL 50 a 170 µg/dL

Fosfatase Bowers e MC Comb. 27 a 100 U/L


Alcalina modificado

Fósforo Daly e Ertingshausen Maior que 12 anos: 2,5 a 4,8 mg/dL


modificado

Gama GT Szasz modificado 0,7 a 1,20 mg/dL 0,5 a 1,0 mg/dL

Glicemia GOD - Trinder até 99 mg/dL

HDL Acelerador – Detergente Alto: <40 mg/dL


Seletivo Médio: 40 – 60 mg/dL
Baixo: >60 mg/dL

LDL COL T. – HDL – VLDL Desejável: < 100 mg/dL


7
Limitrófe: 100 a 129 mg/dL
Elevado: > 130 mg/dL

Proteína Total Biureto 6,0 a 8,0 g/dL

Triglicérides Enzimático – Trinder até 150 md/dL

Ureia Enzimático U.V. 15 a 45 mg/dL

VLDL TRI 23 a 43 mg/dL


5

(LABTEST, 2004; 2006; 2011)

Tipagem sanguínea
 Preparou-se uma suspensão a 5% das hemácias em solução
fisiológica 0,9% (50µL de sangue total em 0,95mL de solução
fisiológica);
 Colocou-se uma gota de anti-A em um tubo, uma gota de anti-B em
outro e uma gota de anti-D em mais um tubo;
 Adicionou-se uma gota de suspensão em cada tubo;
 Centrifugou-se por 15 segundos a 3400 rpm e observou-se se houve
aglutinação;
 Realizou-se a leitura (POPA, 2006)
Determinação do fator Rh e pesquisa de D fraco
 Preparou-se uma suspensão a 5% das hemácias em solução
fisiológica 0,9% (50µL de sangue total em 0,95mL de solução
fisiológica);
 Colocou-se uma gota de anti-D em um tubo e uma gota de albumina
bovina (controle) em outro tubo;
 Adicionou-se uma gota da suspenção em cada teste;
 Centrifugou-se por um minuto a 1000 rpm e observou-se se houve
aglutinação;

8
OBS.: Caso não haja aglutinação no tubo contendo anti-D deve-se dar
continuidade ao procedimento.
 Incubou-se o teste com soro anti-D e o tubo contendo albumina por 15
minutos a 37º;
 Centrifugou-se os dois tubos uma minuto a 1000rpm;
OBS.: Se for observada aglutinação macroscópica definida não há
necessidade de continuar o procedimento, pois a hemácias são D
positivas. Porém, se der negativo, realizar a técnica do D fraco (POPA,
2006).

Pesquisa de D fraco:
            Para a pesquisa de D fraco, lavou-se o conteúdo dos tubos com o resultado
negativo ou duvidoso por três vezes com solução fisiológica 0,9% centrifugando por
1 minuto a 1000 r.p.m a cada lavagem.
            Após o termino do procedimento, decantou-se totalmente a solução
fisiológica e adicionou-se 2 gotas de Soro de Coombs. Homogeneizou-se e
centrifugou-se novamente durante 1 minuto a 1000 r.p.m.
Realizou-se a leitura e anotou-se os resultados, lembrando que no teste
positivo nota-se a aglutinação presente e o negativo não há aglutinação.

PCR (LATEX)
1. Pipetou-se 25μl do soro do paciente em uma área do cartão-teste.
2. Homogeneizou-se a suspensão de látex e pipetou-se 25 μl na mesma área da
amostra.
3. Misturou-se muito bem o soro com o látex, espalhando-se cuidadosamente com
uma vareta plástica.
4. Através de movimentos suaves de rotação, sob uma boa fonte de luz, observou-
se durante 2 minutos a formação de uma eventual aglutinação.

FATOR REUMATÓIDE (LATEX)


1. Pipetou-se 25μl do soro do paciente em uma área do cartão-teste.
2. Homogeneizou-se a suspensão de látex e pipetou-se 25 μl na mesma área da
amostra.

9
3. Misturou-se muito bem o soro com o látex, espalhando-se cuidadosamente com
uma vareta plástica.
4. Através de movimentos suaves de rotação, sob uma boa fonte de luz, observou-
se durante 2 minutos a formação de uma eventual aglutinação.

ASLO/ASO (LATEX)
1. Pipetou-se 25μl do soro do paciente em uma área do cartão-teste.
2. Homogeneizou-se a suspensão de látex e pipetou-se 25 μl na mesma área da
amostra.
3. Misturou-se muito bem o soro com o látex, espalhando-se cuidadosamente com
uma vareta plástica.
4. Através de movimentos suaves de rotação, sob uma boa fonte de luz, observou-
se durante 2 minutos a formação de uma eventual aglutinação.

VHS
Homogeneizou-se a amostra e colocar-se-á até a marca ‘’zero’’ de um tubo de
Westergreen. Em seguida deixou-se o tubo numa estante em posição vertical a
temperatura ambiente. Após uma hora observou-se a distância da superfície do
menisco até o topo da coluna de hemácias sedimentadas mediu-se e registrou-se
em milímetros. Assim foi feito para a segunda hora.

VDRL
1. Pipetou-se 50 μl do soro do paciente em uma placa de Kline;
2. Homogeneizou-se a suspensão antigênica e pipetou-se 50 μl na mesma área da
amostra.

3. Misturou-se muito bem o soro com a suspensão antigênica durante 4 minutos em


movimentos circulares sobre a bancada de trabalho.
4. Após dar o tempo, levou-se a placa com a amostra até um microscópio e pode-se
observar de houve floculação (amostra positiva) ou não (amostra negativa) na
amostra.

10
RESULTADO E DISCUSSÃO

CASO 1

Cód. 116597-18

L.C., 67 anos, sexo feminino

LDL- Colesterol

Resultado: 206 mg/ dL Valores de Referencia: 130 a 150 mg/Dl

Método Enzimático

Colesterol total

Resultado: 276 mg/dL Valor de referência: até 200 mg/dL

Método Enzimático

Glicose

Resultado: 161 mg/dL. Valor de referência: 65 a 99 mg/dL.


11
Método Enzimático

Triglicérides

Resultado: 123 mg/dL Valor de referencia: até 150mg/dL

Confirmado

Método enzimático.

Discussão:
O colesterol é o lipídeo mais abundante nos tecidos humanos, esse lipídeo
plasmático é afetado tanto por fatores intraindividuais como interindividuais, as
medidas de colesterolemia são influenciadas pela dieta, exercícios físicos, idade,
sexo e raça. É sintetizado em todas as células exceto hemácias tendo diversas
funções no organismo (KANAAN, 2008; MOTTA, 2000).
As lipoproteínas de baixa densidade (LDL) são formadas a partir das VLDL e
degradação de quilomícrons, sendo a principal forma de transporte de colesterol no
plasma. É a partícula lipídica mais aterogênica no sangue, poiso colesterol LDL
constitui mais ou menos dois terços de colesterol total plasmático. Os níveis de LDL
elevados estão diretamente associados no prognóstico de risco de aterosclerose
coronariana (KANNAN; GARCIA, 2008; MOTTA, 2000).
O termo diabetes mellitus descreve uma desordem metabólica de múltipla
etiologia, caracterizado por hiperglicemia crônica decorrente de defeitos na secreção
e/ou ação da insulina. O diabetes mellitus é classificado em tipo 1 e 2, diabetes
gestacional e outros tipos. A hiperglicemia crônica é o fator primário desencadeador
das complicações do diabetes mellitus. A hiperglicemia promove a formação dos
produtos de glicação avançada (AGEs), responsáveis por complicações
macrovasculares (FERREIRA et al., 2011).

12
Pacientes portadores de episódios hiperglicêmicos, com o progresso da
doença aumenta o risco de desenvolver complicações crônicas, tais como:
retinopatia, angiopatia etc (MOTTA, 2000)
Com base nos resultados acima pode-se sugerir que a paciente apresenta um
quadro de hipercolesterolêmica, paralelo a um quadro de hiperglicemia.

CASO 2

Cód. 123415-33

S.A.S., 60 anos, sexo feminino

Glicose

Resultado: 204 mg/dL. Valor de referência: 65 a 99 mg/dL.

HDL- Colesterol

Resultado: 25 mg/dL Valor de referência:

Risco alto médio baixo

<40 40-60 >60

Transaminase Oxalacetica

Resultado: 21 U/L Valores de Referencia: 10 a 39 U/L

13
Metodo Cinetico

Transaminase Piruvica

Reultado: 25 U/L Valores de referencia: 10 a 45 U/L

Metodo cinético

___________________________________________________________________

Colesterol total

Resultado: 297 mg/dL Valor de referência: até 200 mg/dL

Soro lipemico (+++)

Método enzimático

Triglicérides

Resultado:878 mg/dL Valor de referencia: até 150mg/dL

Soro lipêmico (+++)

___________________________________________________________________

Hemoglobina Glicada

Resultado: 13,5% Valores de Referencia: 5,3 a 8,0%

Método Imunoturbidimétrico.

14
GGT

Resultado: 9 U/L Valores de Referencia: 7 a 30 U/L

Método Cinético

TSH Ultrasensivel

Resultado: 1,341 µUI / mL Valores de Referencia: 0,49 a 4,67 µUI / mL

Método MEIA

___________________________________________________________________

Discussão:
Segundo Motta (2000) a consequência mais frequente de hiperglicemia é o
diabetes mellitus, um estado de intolerância à glicose e hiperglicemia em jejum
resultante a ação deficiente de insulina. Pacientes portadores de episódios
hiperglicêmicos, com o progresso da doença aumenta o risco de desenvolver
complicações crônicas, tais como: retinopatia, angiopatia etc. Os estados
hiperglicêmicos são classificados:
 Diabetes mellitus tipo 1: em que os pacientes têm deficiência de insulina e são
dependentes dela para manter a vida e prevenir cetoacidose.
 Diabetes mellitus tipo 2: ocorre em geral em indivíduos obesos com mais de 40
anos, de forma lenta com histórico familiar. Os pacientes não são
insulinodependentes.
 Diabetes mellitus gestacional: intolerância aos carboidratos diagnosticada pela
primeira vez durante a gravidez podendo ou não persistir após o parto.
A hiperglicemia é promovida pela elevação da produção hepática e
diminuição da captação celular de glicose (MOTTA, 2000).
Segundo Kanaan e Garcia (2008) a glicação é uma adição não enzimática de
um resíduo de açúcar a grupos amino de proteínas. A medida da hemoglobina

15
glicada é útil para o monitoramento a longo prazo de indivíduos com diabetes
mellitus. Fornece um índice retrospectivo dos valores de glicose plasmática por um
longo período de tempo e não reflete o valor atual da glicose.
Um pedido de glicemia deve ser sempre acompanhado pela hemoglobina
glicada, pois, após 8 horas de jejum, pode acontecer de a glicose apresentar valor
normal em um indivíduo, na realidade, diabético (KANAAN; GARCIA, 2008).
Os principais lipídeos no plasma são os triglicerídeos, o colesterol, os
fosfolipídios e os ácidos graxos livres. O colesterol é o esterol mais abundante nos
tecidos humanos, esse lipídeo plasmático é afetado tanto por fatores intraindividuais
como interindividuais, as medidas de colesterolemia são influenciadas pela dieta,
exercícios físicos, idade, sexo e raça (KANAAN; GARCIA, 2008; MOTTA, 2000). Os
triglicerídeos são a principal forma de armazenamento dos lipídeos no organismo
humano. A quase totalidade de das gorduras ingeridas na dieta são triglicerídeos
formados por ácidos graxos saturados e insaturados. Os níveis de triglicerídeos
plasmáticos variam com o sexo e a idade, mas, mais especificamente, com a dieta.
O aumento dos níveis de colesterol e triglicérides é um fator muito importante no
aparecimento de doenças cardíacas (MOTTA, 2000; KANAAN; GARCIA, 2008).
Segundo Motta (2000) as lipoproteínas de alta densidade (HDL) exercem
importante papel na concentração do colesterol nos tecidos. As HDL atuam também
no retorno do colesterol dos tecidos periféricos para o fígado onde é removido. As
HDL têm ação protetora contra doença arterial coronária, foi demonstrado que a
prevalência da enfermidade coronariana é muito maior em indivíduos com níveis
reduzidos de HDL, em relação aos indivíduos com teores elevados.
A partir dos resultados apresentados acima observa-se e pode-se inferir que a
paciente apresenta diabetes pelo nível de glicose e hemoglobina glicada estarem
elevados. Além de um alto risco de desenvolvimento de doença cardíaca pela
diminuição do nível de HDL e hipercolesterolêmica em o colesterol total, triglicérides
encontram-se aumentados.

16
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Ácido úrico. Labtest Diagnóstica S. A., 2011. Bula de Kit.

Albumina. Labtest Diagnóstica S. A., 2011. Bula de Kit.

Amilase. Labtest Diagnóstica S. A., 2011. Bula de Kit.

BAYNES, J. W.; DOMINICZAK, M. H.. Bioquímica médica. 4. ed. Rio de Janeiro:


Elsevier, 2015.

Bilirrubinas. Labtest Diagnóstica S. A., 2011. Bula de Kit.

Cálcio. Labtest Diagnóstica S. A., 2011. Bula de Kit.

Colesterol HDL. Labtest Diagnóstica S. A., 2004. Bula de Kit.

Colesterol. Labtest Diagnóstica S. A., 2006. Bula de Kit.

Creatinina. Labtest Diagnóstica S. A., 2011. Bula de Kit.

FERREIRA, L. T. et al. Diabetes melito: hiperglicemia crônica e suas


complicações. Arquivos Brasileiros de Ciências da Saúde, Santo André, v. 36, n.
3, p.182-188, set. 2011.
17
Ferro. Labtest Diagnóstica S. A., 2011. Bula de Kit.

Fosfatase Alcalina. Labtest Diagnóstica S. A., 2011. Bula de Kit.

Fósforo. Labtest Diagnóstica S. A., 2011. Bula de Kit.

GAW, A.; MURPHY, M.; SRIVASTAVA, R.; COWAN, R.; O’REILLY, D. Bioquímica
clínica. 2ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001.

GGT. Labtest Diagnóstica S. A., 2011. Bula de Kit.

Glicose. Labtest Diagnóstica S. A., 2011. Bula de Kit.

HENRY, J. B. Diagnósticos Clínicos e Tratamento por Métodos


Laboratoriais. 19. ed. São Paulo: Editora Manole, 1999.

KANAAN, S.; GARCIA, M. A. T.. Bioquímica clínica. São Paulo: Atheneu, 2008.

MOTTA, V. T.. Bioquímica clínica: Princípios e interpretações. 3. ed. Porto Alegre:


Médica Missau, 2000.

MOURA, R. A.; WADA, C. S.; PURCHIO, A.; ALMEIDA, T. V. Técnicas de


Laboratório.3 ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2006

Proteínas totais. Labtest Diagnóstica S. A., 2011. Bula de Kit.

TGO. Labtest Diagnóstica S. A., 2011. Bula de Kit.

TGP. Labtest Diagnóstica S. A., 2011. Bula de Kit.

Triglicérides. Labtest Diagnóstica S. A., 2011. Bula de Kit.

Uréia. Labtest Diagnóstica S. A., 2011. Bula de Kit.

VOET, D.; VOET, J. G.; PRATT, C. W.. Fundamentos de bioquímica: a vida em


nível molecular. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2014.

18

Você também pode gostar