Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
3.
3.1. INTRODUÇÃO
A Bioquímica Clínica é o ramo da ciência médica dedi‐
cada ao estudo dos componentes químicos do sangue,
tecidos e fluidos dos animais com o propósito de co‐
nhecer sua fisiologia e alterações que possam conduzir
a uma doença. Seu objetivo é apoiar na prática da
clínica veterinária mediante a determinação da pre‐
sença ou quantidade de componentes químicos, de‐
nominados metabólicos, em amostras biológicas de
um animal ou de um grupo de animais, e sua posterior
interpretação.
O emprego das análises bioquímicas clínicas tem sido
cada vez mais frequente na prática veterinária, tanto
de animais de companhia como de produção, consti‐
tuindo uma valiosa ajuda para avaliar a condição de
saúde. A incorporação de sistemas automatizados,
junto a técnicas simples, de baixo custo, precisas e
exatas tem favorecido seu maior desenvolvimento. Na
verdade, o uso dos perfis bioquímicos sanguíneos
permite, além da avaliação clínica dos indivíduos,
determinar a condição nutricional metabólica em
grupos de animais de produção.
As análises bioquímicas são realizadas a partir de a‐
mostras bioquímicas obtidas no exercício da medicina
veterinária. O sangue constitui a amostra mais fre‐
quentemente utilizada para a determinação de meta‐
bólitos no plasma ou soro. Também são utilizados, em
menor escala, as análises químicas em amostras de
tecidos (fígado, rim, músculo, pele, outro), fluidos
(abdominal ou torácico, humor aquoso ou vítreo,
sinovial, cefalorraquidiano, urina, leite, saliva) e outros
(líquido ruminal, fezes).
O número de analitos a ser incorporado na prática da
clínica veterinária pode ser ilimitado. Contudo, somen‐
te se justifica a análise daqueles: 1) que possuem
adequado conhecimento de seu metabolismo em
condições de saúde e enfermidade; 2) os resultados
podem ser interpretados; e 3) o custo e qualidade da
análises serem adequados.
A técnica mais utilizada é a fotocolorimetria, que se
baseia em medir a quantidade de luz absorvida por
uma solução, da qual resulta um resultado proporcio‐
nal da intensidade de cor da mesma. Como unidade de
medida usa‐se a densidade óptica (DO), comparando a
diferença de cor entre o reativo puro e a reação. Utili‐
za‐se para medir substratos como a glicose, ureia,
proteínas, minerais e enzimas, sendo a técnica básica
que utilizam os analisadores bioquímicos automatiza‐
dos. Outras técnicas utilizadas são a espectrofotome‐
tria de chama (macro elementos), espectrofotometria
de absorção atômica (EAA) (macro e micro elemen‐
tos), potenciometria (pH), refratometria (proteínas,
BIOQUÍMICA CLÍNICA
densidade), radioimuno análise (RIA) e quimiolumi‐
nescência (hormônios).
As técnicas de análise bioquímica podem ser qualitati‐
vas, quando se determina somente a presença ou
ausência de um metabolito; ou quantitativas quando
se determina a quantidade, concentração ou atividade
do metabólito. Algumas técnicas qualitativas tem sido
desenvolvidas como semi‐quantitativas ao diferenciar
entre graus de concentração de um analito em base a
capacidade visual de reconhecer intensidade de cor,
como por exemplo, as técnicas utilizadas nas fitas para
o exame químico de urina.
De acordo com o método que se realiza as análises,
estes se classificam como:
• Química úmida: Na qual a reação é realizada in‐
corporando‐se uma amostra líquida a um reagente em
solução em tubos de ensaio, ou também diretamente
em cubetas de reação dos analisadores automáticos.
Esta continua sendo a técnica mais empregada, por
seu menor custo e melhor qualidade analítica.
• Química seca. Quando a reação é realizada incor‐
porando‐se uma amostra líquida a reagentes em pó
contidos em tubos, ou aderidos a fitas plásticas ou de
papel, como por exemplo as fitas para análise química
de urina.
Atualmente, existe uma variedade de equipamentos
que permitem realizar uma ampla gama de análises
químicas sanguíneas por parte do veterinário em sua
consulta. Contudo, seu maior custo e menor qualidade
analítica na maioria dos casos limitam a ampliação de
seu uso, de modo que são recomendados para salas
de emergência e controles, pela rapidez na entrega
dos resultados.
A maior utilidade da bioquímica clínica está em de‐
terminar metabólitos no sangue. Por isso, neste capí‐
tulo entregam‐se informações genéricas sobre as
bases fisiológicas, indicações, amostra necessária,
análise e interpretação dos metabólitos sanguíneos
mais utilizados na prática veterinária. Sendo os mais
utilizados:
• Glucídeos: glicose, lactato, frutosamina, hemoglo‐
bina glicada.
• Lipídeos: colesterol, triacilgliceróis (triglicerídeos),
ácidos graxos livres ou não esterificados (NEFA ou
AGNE), corpos cetônicos (acetona, aceto‐acetato e β‐
hidroxibutirato).
• Proteínas: proteínas totais, albumina, globulinas
[proteínas de fase aguda (fibrinogênio, haptoglobina,
proteína C reativa, amiloide sérico A, ceruloplasmina)].
• Nitrogênio não proteico: ureia, creatinina, ácido
úrico.
57
 Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
• Minerais: macro elementos (Ca, P, Mg, Na, K, CL, S)
e micro elementos (Cu, Zn, Fe, Se, I, Co).
• Enzimas: AST, ALT, GMD, GGT, ALP, SD, CK, LDH,
lipase, amilase, colinesterase, pseudocolinesterase.
• Hormônios: insulina, cortisol, T3, T4, progesterona.
3.2. GLUCÍDEOS
Os carboidratos, hidratos de carbono ou glucídeos são
a principal fonte de energia celular dos animais. Exis‐
tem na forma de monossacarídeos, açúcares simples,
como a glicose, oligossacarídeos como a sacarose e
lactose, e polissacarídeos como o glicogênio.
As alterações mais frequentes do metabolismo dos
carboidratos vistas nos animais são: a diabetes melli‐
tus, que afeta principalmente cães e gatos; a hipogli‐
cemia dos leitões ou dos cordeiros; a toxemia da ges‐
tação nas ovelhas e a cetose bovina tipo I (hipoglicê‐
mica ou hipercetonêmica), tipo II (diabética ou hipe‐
rinsulínica) e alimentar (butírica ou dietética).
3.2.1. Glicose ou Glicemia
A glicose é o carboidrato que constitui a principal
fonte de energia para o metabolismo celular e síntese
de lactose. É Provem da absorção intestinal em mono‐
gástricos e da gliconeogênese, fundamentalmente
hepática, nos ruminantes. Sua concentração sanguí‐
nea depende do balanço entre seu aporte (absorção +
gliconeogênese) e remoção (utilização celular no san‐
gue e tecidos + deposição tecidual como glicogênio ou
o glicerol dos triglicerídeos). A glicemia é muito está‐
vel já que é regulada por um eficiente controle hor‐
monal hipoglicemiante (insulina) e hiperglicemiante
(glicocorticoides e glucagon).
Indicação: no estudo e diagnóstico de alterações do
metabolismo energético, como diabetes e cetose.
Amostra: plasma de sangue recém obtido (< 30 minu‐
tos), ou ainda, preservado com NaF.
Análises: técnicas colorimétricas como glicose oxida‐
se, hexoquinase e glicose desidrogenase. A unidade
utilizada é o mmol/L, onde 1 mg/dL x 0,056 = 1
mmol/L.
Interpretação: a glicemia nos mamíferos varia entre
2,14 a 7,0 mmol/L, sendo menor nos ruminantes (2,5 –
4,1 mmol/L) e maior nas aves (11,2 – 16,8 mmol/L), de
modo que é necessário ter disponíveis valores de
referência para sua adequada interpretação. Existem
condições fisiológicas e patológicas que levam a alte‐
rações na glicemia.
• Hiperglicemia
É fisiológica pós‐prandial ou por exercício. E patológica
na diabetes mellitus tipos I e II, pancreatite e carcino‐
ma pancreático, síndrome de Cushing, e estresse. Em
vacas com hipocalcemia clínica e em cavalos com
rabdomiólise. Também é vista por administração de
fármacos como os corticoides).
• Hipoglicemia
A forma mais frequente é a produzida pela glicólise in
vitro em amostras envelhecidas (0,56 mmol/L/hora).
58
Patologicamente em animais com diminuída gliconeo‐
gênese (insuficiência hepática), hipoglicemia juvenil e
neonatal, jejum e desnutrição ou síndrome da má
absorção. É também observada em animais com ele‐
vada utilização da glicose (cetose bovina tipo I e ceto‐
se ovina, exercício intenso em cavalos e cães de espor‐
te), e animais recém‐nascidos. Quadros clínicos de
hipoglicemia são observados com glicemias menores a
2,56 mmol/L em cães, e de 1,7 mmol/L em vacas.
3.2.2. Cetoaminas: Frutosamina e Hemoglobina
Glicosilada
As cetoaminas são moléculas produzidas pela redução
da glicose com grupos aminos. A frutosamina é uma
glicoproteina formada pela união da glicose à albumi‐
na ou outra proteína plasmática, e possui uma vida
média de 14 a 21 dias. A hemoglobina glicada é uma
cetoamina formada pela união da glicose com a he‐
moglobina e possui uma vida média similar a dos eri‐
trócitos (±120 dias).
A síntese e concentração plasmática das cetoaminas
correlacionam‐se positivamente com a magnitude e
tempo da hiperglicemia, e sua remoção depende da
degradação ou perda da albumina ou hemoglobina.
Por isso, suas concentrações no sangue refletem a
glicemia no tempo, sem estar sujeita a suas variações
diárias.
Indicação: no estudo, diagnóstico e controle da diabe‐
tes mellitus e da resposta a insulinoterapia.
Amostra: soro ou plasma.
Análises: na veterinária se utiliza a determinação colo‐
rimétrica de frutosamina mediante nitroazul de tetra‐
zólio (NBT). A unidade empregada é o mmol/L.
Interpretação: a concentração plasmática de frutosa‐
mina nos mamíferos varia entre 1,7 a 3,5 mmol/L,
enquanto que a hemoglobina glicada corresponde a
2,3 a 6,4%, sendo necessários valores de referência
para cada espécie para a adequada interpretação. A
hiperglicemia persistente condiciona a um aumento
de suas concentrações sanguíneas.
• Hiperfrutosaminemia
Ocorre na diabetes, pancreatite, e síndrome de Cu‐
shing. Falsos positivos são produzidos na hiperprotei‐
nemia, diabetes inicial e hipotireoidismo.
3.2.3. Ácido Láctico ou Lactacidemia
O ácido láctico ou L‐lactato é produzido pelo catabo‐
lismo anaeróbico da glicose nos tecidos, especialmen‐
te nos músculos. Sua produção aumenta frente a uma
demanda celular por energia, com consequente au‐
mento na síntese do ácido pirúvico, o qual é converti‐
do em ácido láctico ao ser incorporado ao ciclo de
Krebs por falta de oxigênio. A lactacidemia basal é
resultado do metabolismo dos eritrócitos e aumenta
com a síntese muscular durante o exercício. A concen‐
tração sanguínea está regulada por sua produção
(eritrocitária e muscular) e eliminação hepática. As
bactérias ruminais produzem D‐lactato que aumenta
em casos de acidose ruminal aguda, e ao ser absorvido
 Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
induz acidose metabólica, contudo este não é quanti‐ Os triglicerídeos e o colesterol encontram‐se no plas‐
ficado pelas técnicas de rotina que somente medem o ma associados a macromoléculas de lipoproteínas
L‐lactato. para se tornarem solúveis. São descritas quatro classes
Indicação: na avaliação da acidose láctica produzida de lipoproteínas (Figura 3.1):
pelo choque e para avaliar a capacidade atlética, espe‐ 1. Quilomícrom
cialmente em equinos e caninos de esporte. 2. Lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL)
Amostra: plasma, sangue recém coletado (menor a 3. Lipoproteína de baixa densidade (LDL)
três horas e refrigerado), ou ainda preservado com 4. Lipoproteína de alta densidade (HDL)
NaF. Os quilomícrons são formados no intestino, os LDL no
Análises: as técnicas colorimétricas enzimáticas utili‐ plasma e o HDL e o VLDL nos hepatócitos. Nas espé‐
zadas somente quantificam o L‐lactato. A unidade cies domésticas com exceção dos suínos, e diferente‐
empregada é o mmol/L, onde 1 mg/dL x 0,112 = 1 mente dos humanos, a maior parte do colesterol é
mmol/L. transportado no sangue como HDL. As lipoproteínas
Interpretação: a lactacidemia nos mamíferos varia transportam triglicerídeos desde o intestino e fígado,
entre 0,2 a 2,0 mmol/L, sendo menor nos monogástri‐ até o músculo como fonte de energia, e ao tecido
cos, de modo que são necessários valores de referên‐ adiposo como reserva.
cia para sua adequada interpretação. As condições
fisiológicas e patológicas que condicionam a hiperlac‐
tacidemia são:
• Um aumento acima de 4 mmol/L é indicativo
de desequilíbrio entre sua produção e utilização, que
no caso de exercício conduz a acidose muscular e
fadiga. Apresenta‐se em situações de esforço, como as
realizadas por animais que realizam exercícios de alta
demanda de energia em curto período de tempo. É
observada em quadros de acidose metabólica, com
lactacidemia maior a 5 mmol/L.
• No choque hipovolêmico, cardiovascular ou
séptico, e no neonato como consequência do baixo
aporte de oxigênio aos tecidos, e na acidose láctica
ruminal aguda.

3.3. LIPÍDIOS E CORPOS CETÔNICOS

Os lipídios são um grupo heterogêneo de compostos
que tem em comum a insolubilidade em água e solubi‐
lidade em solventes orgânicos. Desempenham diver‐
sas funções no organismo sendo particularmente
importante como fonte de energia (gorduras e ácidos
graxos) e formando parte das estruturas celulares,
assim com de compostos como hormônios e vitami‐
nas. No organismo os lipídios encontram‐se nas for‐
mas de:
• Esteróis: colesterol, ácidos biliares, hormônios
esteroides e vitamina D.
• Glicerol: fosfolipídios, mono, di e triglicerídeos.
• Ácidos graxos: de cadeia curta, média e longa, e
seus derivados (prostaglandinas).
• Terpenos: vitaminas A, E e K.
Os lipídios encontrados no plasma são o colesterol e o
triglicerol, formando parte das lipoproteínas, além dos
ácidos graxos não esterificados (NEFA ou AGNE) e os
corpos cetônicos (acetona, acetoacetato e β‐
hidroxibutirato). A alteração do metabolismo dos
lipídios é conhecida como dislipidemia, entendida
como o aumento das concentrações plasmáticas de
colesterol ou triglicerol.
Figura 0.1. Composição das lipoproteínas do ca‐
nino.
3.3.1. Triglicerol ou Triglicerolemia
O triglicerol é o principal constituinte do tecido adipo‐
so formado por glicerol unido a três ácidos graxos e
como tal é a principal fonte de energia para o orga‐
nismo. É originário da dieta ou por síntese hepática. A
concentração no plasma representa a quantidade que
é transportada, como lipoproteínas, principalmente
quilomícrons de origem intestinal.
Indicação: em suspeitas de alterações primárias ou
secundárias do metabolismo lipídico.
Amostra: soro ou plasma. Em caninos e nos felinos é
necessário o jejum de 12 horas previamente a obten‐
ção da amostra. As amostras turvas, de cor leitosa,

59
 Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
indicam um aumento na concentração de triglicerí‐
deos, especialmente quilomícrons (Figura 3.2).
Análises: técnicas colorimétricas que consideram a
lipase para degradar glicerol. A unidade utilizada é o
mmol/L, onde 1 mg/dL x 0,0113 = 1mmol/L.
Interpretação: a triglicerolemia dos caninos e felinos
varia entre 0,1 – 1,3 mmol/L, e nos bovinos e equinos
de 0 a 0,5 mmol/L, sendo menor nos bovinos, sendo
necessário valores de referência para a adequada
interpretação. As condições mais frequentemente
descritas que cursam com hipertriglicerolemia ou
hiperlipidemia são:
• Fisiológica: pós‐prandial em monogástricos e
posterior ao uso de corticoides.
• Patológica: hiperlipidemia equina, síndrome
nefrótica, pancreatite aguda, diabetes mellitus, hipoti‐
reoidismo e hiperadrenocorticismo em caninos, coles‐
tase.
Figura 0.2. Plasma (esquerda) e sangue total com
EDTA (direita) com marcada hiperlipemia em um
canino.
3.3.2. Colesterol ou Colesterolemia
O colesterol nos animais pode ser de origem exógena
ou endógena, predominando este último nos herbívo‐
ros onde é principalmente sintetizado pelo fígado, e
no tecido adiposo dos ruminantes, a partir da acetil‐
CoA, sendo logo esterificado. É encontrado nos ani‐
mais como componente das membranas celulares e
precursor de hormônios esteroidais (aldosterona,
cortisol, estrógenos, andrógenos e progesterona),
vitamina D e ácidos biliares.
O termo colesterolemia representa o colesterol total,
ou seja a forma livre e esterificada formando parte das
lipoproteínas (LDL, VLDL e HDL).
Indicação: em suspeitas de alterações primárias ou
secundárias do metabolismo dos lipídios.
Amostra: soro ou plasma. Em caninos e felinos é ne‐
cessário um jejum de 12 horas antes da obtenção da
amostra.
Análises: técnicas enzimáticas que hidrolisam o coles‐
terol associada a uma reação colorimétrica. A unidade
empregada é o mmol/L, onde 1 mg/dL x 0,026 = 1
mmol/L.
Interpretação: a colesterolemia nos mamíferos varia
entre 1,5 a 6,5 mmol/L, sendo maior após a ingestão
de alimentos, e em animais de idade mais avançada.
60
Em vacas pré parto apresenta concentrações inferio‐
res (± 27%) comparadas com vacas em lactação, asso‐
ciado a baixa ingestão de matéria seca. Devido as
diferenças entre espécies, são necessários valores de
referência para sua adequada interpretação. As condi‐
ções mais frequentemente descritas que cursam com
hipo ou hipercolesterolemia são:
• Hipercolesterolemia
Fisiológica: pós‐prandial.
Patológica: em colestase obstrutiva, síndrome nefróti‐
ca, diabetes mellitus, hipotireoidismo, hiperadreno‐
corticismo e a hiperlipidemia do equino.
• Hipocolesterolemia
Ocorre em dietas com escasso aporte de energia ou
de fibra em ruminantes e no hipoadrenocortisismo.
3.3.3. Ácidos Graxos não Esterificados (NEFA, FFA
ou AGNE)
Os NEFA são ácidos graxos livres de cadeia longa (>12
C), que provem geralmente da degradação dos trigli‐
cerídeos do tecido adiposo, fígado e glândula mamá‐
ria. São transportados no plasma, tendo como destino
final sua β‐oxidação, ou também a neosíntese de tri‐
glicerol.
Indicação: avaliação do grau de mobilização lipídica,
fundamentalmente em ruminantes, como indicador
de uma deficiência de energia.
Amostra: soro ou plasma.
Análises: técnicas colorimétricas que consideram uma
reação enzimática. A unidade empregada é o mmol/L,
onde 1 mEq/L x 1 = 1 mmol/L.
Interpretação: a concentração plasmática de NEFA
nos mamíferos flutua entre 0,1 a 0,5 mmol/L, sendo
maior após um jejum prolongado. Devido às diferen‐
ças entre espécies, são necessários valores de referên‐
cia para sua adequada interpretação.
• A condição mais frequentemente descrita
que cursa com aumento de NEFA no plasma é o au‐
mento de sua mobilização em resposta a um balanço
negativo de energia. Sua maior utilidade clínica em
ruminantes para avaliar o balanço nutricional de vacas
no período de transição.
3.3.4. Corpos Cetônicos (CC) ou Cetonemia
Os corpos cetônicos correspondem a três produtos
intermediários do metabolismo energético, produzi‐
dos pela β‐oxidação dos ácidos graxos nos hepatóci‐
tos, ao se transformar acetil‐CoA em acetoacetato
(AcAc), β‐hidroxibutirato (BHB), e acetona. A quanti‐
dade de AcAc e BHB no hepatócito é semelhante, mas
quando existe uma abundância de NADH se torna em
favor de BHB, como o que ocorre na diabetes mellitus.
Indicação: avaliação da via da β‐oxidação dos ácidos
graxos, fundamentalmente em ruminantes, como
indicador de uma deficiência de energia com cetose.
Amostra: soro ou plasma. Também podem ser deter‐
minados na urina e no leite, contudo a relação entre
BHB:AcAc é diferente, sendo maior no plasma e me‐
nor na urina.
 Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
Análises: a técnica de Rothera ou do nitroprussiato é a
mais utilizada para determinar AcAc, sendo mais sen‐
sível em amostras de urina; enquanto que para BHB
utilizam‐se técnicas colorimétricas que consideram
uma reação enzimática, sendo mais sensível no plas‐
ma e em menor escala no leite. A unidade empregada
é o mmol/L, onde para cada 1 mg/dL de AcAc x 0,098
= 1 mmol/L de AcAc, e para o BHB 1mg/dL x 0,096 = 1
mmol/L.
Interpretação: a concentração plasmática de AcAc nos
mamíferos é menor a 0,1 mmol/L, e a concentração de
BHB menor a 0,5 mmol/L, sendo maior em animais em
lactação; devido as diferenças entre espécies são ne‐
cessários valores referências para a adequada inter‐
pretação.
Aumentos de BHB no sangue e de AcAc na urina, e em
menor magnitude no leite, ocorrem em casos de mo‐
bilização das reservas de gordura frente a um balanço
energético negativo, sendo ambas provas especial‐
mente úteis em vacas em lactação. A acetonemia ou
cetose subclínica é vista em vacas com valores de BHB
maiores a 1,2 mmol/L, as que por sua vez, apresentam
reação positiva a prova de Rothera na urina. Vacas
com cetose clínica apresentam valores de BHB maio‐
res a 3,0 mmol/L, e a prova de Rothera é positiva em
amostras de urina, sangue e leite, semelhante ao ob‐
servado em ovelhas com toxemia da gestação, e em
todos os animais com cetose secundária a diabetes
mellitus e outras enfermidades. Em ruminantes deve‐
se considerar a cetose alimentícia, com aumento de
BHB, produzido pela metabolização na parede ruminal
do butirato absorvido, especialmente ao utilizar‐se
silagens com fermentação butírica ou pastoreio de
forragens de climas temperados com dieta base.
3.4. PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
As proteínas são cadeias de polipeptideos conforma‐
das por aminoácidos, sendo descritas mais de 1.000
no plasma sanguíneo. Muitas delas encontram‐se
combinadas a outras substâncias, como as lipoproteí‐
nas e glicoproteínas.
O plasma contem numerosas proteínas em solução,
que em base a seu comportamento eletroforético são
agrupadas em albuminas (±48%) e globulinas (α, ß e γ)
(±52%). A presença de uma proteína anormal no
plasma é denominada discrasia proteica, enquanto
que a concentração acima ou abaixo dos limites fisio‐
lógicos presentes no plasma é chamada de disprotei‐
nemia.
A técnica mais precisa para determinar as proteínas
plasmáticas é a eletroforese, que separa em quatro a
seis grupos ou bandas, baseando‐se na capacidade
destas de migrar em um suporte de celulose ou agaro‐
se quando submetidas a um campo elétrico. A albumi‐
na migra mais por seu menor tamanho e carga elétri‐
ca; e por outro lado as γ‐globulinas (imunoglobulinas)
são as que menos migram em função de seu elevado
tamanho e sua cationicidade, enquanto que as α e ß
61
globulinas se localizam entre aquelas. O maior custo e
tempo desta análise limita a utilização clínica desta
técnica.
3.4.1. Proteínas totais ou Proteinemia
Corresponde a totalidade das proteínas presentes em
uma amostra de soro (albuminas + [globulinas – fibri‐
nogênio]) ou plasma (albuminas + [globulinas + fibri‐
nogênio]).
Indicação: avaliar estados de desidratação, perdas de
proteínas ou aumento de globulinas.
Amostra: soro ou plasma.
Análises: técnicas colorimétricas como o Biureto, ou
mediante o uso de um refratômetro. A unidade em‐
pregada é o g/L, onde 1 g/dL x 10 = 1 g/L.
Interpretação: a concentração plasmática de proteí‐
nas nos mamíferos é de 5,5 a 9,0 g/dL, sendo maior
em animais jovens e em caninos e felinos; devido a
diferenças entre as espécies domésticas são necessá‐
rios valores de referência para a adequada interpreta‐
ção. As condições mais frequentemente descritas que
cursam com disproteinemia são:
• Hiperproteinemia
Pode ser secundária a desidratação, sendo a causa
mais frequente. Esta disproteinemia também é vista
em reposta a infecções com aumento de globulinas,
proteínas de fase aguda na primeira fase e de γ‐
globulinas após uma a três semanas.
• Hipoproteinemia
Ocorre na desnutrição pela menor síntese, e nos casos
de perdas de sangue por hemorragias ou de proteínas
em queimaduras, nefrites, e enterites. Nos recém‐
nascidos, e de forma muito significativa nos imunode‐
ficientes as proteínas se encontram diminuídas pela
falta da ingestão do colostro. Também é vista em
animais com quadros de desnutrição ou parasitismo
crônico.
A concentração de proteínas totais é influenciada por
seus componentes. Assim, frente a uma enfermidade
podem aumentar as globulinas e diminuir as albumi‐
nas, de modo que o valor das proteínas totais perma‐
necerá constante.
3.4.2. Albumina ou Albuminemia
As albuminas são sintetizadas no fígado, e tem como
funções o transporte de substâncias como a bilirrubi‐
na, ácidos graxos, hormônios, cátions e fármacos;
além disso, determinam a pressão oncótica do sangue
e são uma reserva de aminoácidos. Sua vida média é
de 8 dias nos caninos, 19 dias em equinos, e 14 a 21
dias nos bovinos.
Indicação: avaliar problemas na síntese ou perdas
associadas a transtornos orgânicos, digestivos, hepáti‐
cos ou renais.
Amostra: soro ou plasma. O plasma heparinizado
pode dar valores elevados, por aumentar sua afinida‐
de com corantes.
 Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
Análises: técnicas colorimétricas como verde de bro‐
mocresol (BCG). A unidade utilizada é o g/L, onde 1
g/dL x 10 = 1 g/L.
Interpretação: a concentração plasmática das albumi‐
nas nos mamíferos é de 2,1 a 4,1 g/dL, sendo menor
em felinos e caninos, e maior em bovinos e ovinos.
Existem outros fatores que induzem diferenças fisioló‐
gicas, de modo que são necessários valores de refe‐
rência para a adequada interpretação. As condições
mais frequentemente descritas que cursam com dis‐
proteinemia por alterações das albuminas são:
• Hipoalbuminemia
Pode ocorrem pela menor síntese na desnutrição ou
alterações hepáticas crônicas. Por perda em casos de
parasitismo ou alterações renais, peritonite, diarreias,
e queimaduras extensas.
• Hiperalbuminemia
Sem valor clínico, exceto em quadros de desidratação.
3.4.3. Globulinas ou Globulinemia
As α globulinas correspondem a glicoproteínas,
lipoproteínas e outras proteínas sintetizadas no
fígado. As ß globulinas correspondem a lipoproteínas,
hemopexina, transferrina e outras proteínas
sintetizadas principalmente no fígado. As γ globulinas
correspondem a imunoglobulinas produzidas por
plasmócitos e linfócitos B, sendo estas as mais
abundantes, seu aumento ou diminuição quantitativa
está associada a alterações na concentração de
globulinas.
Indicação: avaliar estados de imunodeficiência,
especialmente em recem‐nascidos, ou também como
resposta a quadros infecciosos.
Amostra: soro ou plasma.
Análises: estimam‐se mediante o cálculo da diferença
entre a concentração de proteínas totais e de
albuminas, ou também, mediante eletroforese. Para
avaliar a ingestão adequada de colostro em recem‐
nascidos se utilizam técnicas como o “teste de
turbidez do sulfato de zinco”, que permitem
estabelecer quadros de imunodeficiências por
hipoglobulinemia. Também podem‐se estimar
mediante o uso do refratômetro. A unidade
empregada é o g/L, onde 1 g/dL x 10 = 1g/L.
Interpretação: a concentração plasmática de
globulinas nos mamíferos é de 2,5 a 4,5 g/dL, sendo
menor nos animais jovens. Devido a presença de
outros fatores que induzem diferenças fisiológicas são
necessários valores de referência para a adequada
interpretação. As condições mais frequentemente
descritas que cursam com disproteinemia por
aumento ou diminuição das globulinas são:
• Hiperglobulinemia
Ocorre pelo aumento de γ globulinas em
enfermidades infecciosas supurativas crônicas.
Também é observada nas enfermidades imunológicas,
gamapatias e mieloma múltiplo.
• Hipoglobulinemia
62
Pode ser transitória nos recem‐nascidos previamente
a ingestão do colostro, e logo após as 24 horas de vida
nos individuos imunodeficientes.
3.4.4. Razão Albumina/Globulina (A/G)
É o quociente obtido ao relacionarem‐se as concen‐
trações de albuminas e globulinas. Em estados de
normalidade é, em geral, menor a 1,0 variando entre
0,5 a 1,5. Sua interpretação mais precisa requer um
perfil eletroforético proteíco.
A A/G se se mantém dentro dos limites fisiológicos em
animais com hiperproteinemia pela desidratação, ou
em hipoproteinemia por hemorragias ou queimadu‐
ras.
A A/G pode estar diminuída pela hipoalbuminemia ou
por hiperglobulinemia, enquanto que uma A/G au‐
mentada não tem valor clínico.
3.4.5. Proteínas de Fase Aguda (PFA)
Correspondem a diversas proteínas, cuja síntese e
concentração plasmática modificam‐se rápida e subs‐
tancialmente em resposta a um processo inflamatório.
De acordo ao tipo de resposta se classificam como PFA
positivas (fibrinogênio, proteína C reativa [PCR], hap‐
toglobina, amilóide A, ceruloplasmina e ferritina) ou
negativas (albumina e transferrina). Do mesmo modo,
são consideradas como parte das PFA as proteínas da
resposta tardia, como as imunoglobulinas que aumen‐
tam após uma a três semanas de instaurado o proces‐
so inflamatório.
As PFa positivas são de maior utilidade clínica pois
apresentam uma aumento significativo, maior a 25%,
após poucas horas de produzida uma lesão de origem
infecciosa, seja bacteriana, viral, fúngica ou parasitá‐
ria, ou de origem traumática por agentes físicos,
queimaduras ou necrose. A magnitude da variação das
suas concentrações plasmáticas fazem com que sejam
mais sensíveis para o diagnóstico de processos infla‐
matórios quando comparada com o leucograma.
Sendo assim, as PFA são de maior utilidade no contro‐
le da evolução de processos inflamatórios, especial‐
mente em grandes animais. Sua limitação é a falta de
especificidade para reconhecer a origem da inflama‐
ção.
3.4.5.1. Fibrinogênio
É uma proteína sintetizada pelo fígado e de importân‐
cia na coagulação sanguínea, transformando‐se na
malha de fibrina do coágulo. É uma das PFA positivas
da fase aguda da inflamação.
Indicação: avaliar a resposta inflamatória, especial‐
mente em equinos e bovinos.
Amostra: plasma.
Análises: pode‐se estimar de forma simples mediante
sua precipitação pelo calor a 56°C e posterior centrifu‐
gação. A unidade utilizada é o g/L, onde 1 g/dL x 10 =
1g/L.
Interpretação: a concentração plasmática de fibrino‐
gênio nos mamíferos é de 0,1 a 0,5 g/dL. A hiperfibri‐
 Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
nogenemia é vista a partir de duas horas após a ins‐
tauração do quadro inflamatório, e permanece en‐
quanto dura a enfermidade, podendo alcançar valores
maiores a 1,0 g/dL. Nos casos de desidratação, au‐
mentam as proteínas totais, de modo que se deve
calcular a relação proteínas séricas/fibrinogênio, que
normalmente é maior a 15, diferentemente de um
quadro inflamatório que é menor a 10.
3.4.5.2. Outras PFA
Indicação: a incorporação de outras PFA à clínica vete‐
rinária tem sido um processo lento devido à carência
de técnicas analíticas simples, praticáveis, de baixo
custo e de utilidade para as diferentes espécies. As
PFA que vem sendo utilizadas em medicina veterinária
são a haptoglobina, proteína C reativa (PCR) e o ami‐
loide sérico A (Tabela 3.1).
Tabela 0.1. Características clínicas das proteínas de fase aguda (PFA) empregadas nas espécies domésticas.
PFA Espécie mais usada
Fibrinogênio Ruminantes e equi‐
nos
Haptoglobina Ruminantes e suí‐
nos
Proteína C reativa, PCR Caninos
Amilóide A Equinos, bovinos,
felinos
3.5. METABÓLITOS NITROGENADOOS NÃO PRO‐
TEÍCOS
Entre os compostos nitrogenados não proteicos do
organismo menciona‐se, por seu interesse clínico, a
ureia, a creatinina, o ácido úrico e o amônio (NH4),
sendo de maior interesse a determinação dos dois
primeiros devido seu uso na clínica veterinária.
3.5.1. Ureia ou N‐ureico (NUS ou BUN)
É o produto terminal do metabolismo das proteínas,
sintetizada no fígado a partir da amônia (NH3) aborvi‐
da no trato gastrointestinal e da transaminação de
aminoácidos de transporte e dos absorvidos no intes‐
tino. A concentração sanguínea de ureia nos monogás‐
tricos é dependente da sua síntese hepática, seu
transporte ao rim e do balaço entre a reabsorção
tubular e sua excreção renal. Em ruminantes tem
maior transcendência a formação e uso da amônia no
rúmen, o qual é dependente da razão entre proteínas
e energia da dieta.
Indicação: avaliar a perfusão e funcionalidade renal, e
em ruminantes para determinar a sincronia ruminal de
proteínas ruminalmente degradáveis com a energia da
dieta.
63
Amostra e Análise: a amostra necessária é o soro. Os
métodos analíticos desenvolvidos para a PCR e o ami‐
loide A são provas baseadas em reações imunes, defi‐
nidas para cada espécie, motivo que limita o emprego
de reativos da medicina humana. Para a haptoglobina
tem sido desenvolvida uma prova química colorimétri‐
ca.
Interpretação: a concentração plasmática das PFA é
muito baixa em comparação a outras proteínas, como
a albumina e as globulinas, de modo que seu aumento
não altera o valor das proteínas totais. Contudo, a
magnitude da alteração das PFA que ocorre como
resposta a inflamação é marcada, duplicando ou mais
seu valor basal, tornando‐as muito sensíveis, razão
que tem levado seu emprego como marcados quanti‐
tativos da lesão produzida por enfermidades infeccio‐
sas ou traumáticas.
Limite de Tempo de Magnitude da
resposta (h) resposta
referencia
< 5 g/L 24 2x
< 3 g/L 24 3x
< 10 mg/L 4 95x
< 4 mg/L 2 800x
Amostra: soro ou plasma. Sua elevada permeabilidade
permite que sua concentração em todos os fluidos
seja similar a do plasma, de modo que pode‐se deter‐
minar em amostras como leite com similar valor clíni‐
co.
Análises: técnicas colorimétricas que consideram a
urease para desdobrar ureia a amônia. A unidade
empregada é o mmol/L, onde 1 mg/dL x 0,167 =
1mmol/L. Alguns laboratórios entregam o resultado
como “ureia” e outros como “N‐ureico, NUS ou BUN”,
sendo este último equivalente a ureia/2,14.
Interpretação: a concentração plasmática de ureia nos
mamíferos é de 2 a 10 mmol/L, sendo maior nos ani‐
mais jovens. Devido a presença de outros fatores que
induzem diferenças fisiológicas são necessários valo‐
res de referências para a adequada interpretação. As
condições mais frequentemente descritas que cursam
com aumento ou diminuição da ureia plasmática são:
• Azotemia
É o aumento das concentrações de ureia plasmática,
que tem como origem causas pré‐renais, renais e pós‐
renais.
– Pré‐renais: por diminuição da perfusão renal em
casos de desidratação, choque, insuficiência cardíaca
ou por aumento da síntese de ureia em casos de he‐
 Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
morragia gastrointestinal. Nestes casos não se modifi‐
ca a creatininemia.
– Renal: por insuficiência renal, com comprometimen‐
to de mais de 50% dos néfrons.
– Pós‐renal: nos casos de obstrução ou ruptura das
vias urinárias.
Os equinos e ruminantes excretam um volume impor‐
tante de ureia por via digestiva, de modo que a sua
sensibilidade para diagnóstico de perda de função
renal é menor, devendo‐se associar a creatininemia.
• A diminuição da ureia plasmática é observada
ocasionalmente associada a uma baixa ingestão de
proteínas na dieta.
• A avaliação da ureia plasmática em ruminan‐
tes é de maior utilidade clínica como indicador da
sincronia ruminal entre a degradação de proteínas e
energia no rúmen. Assim, é utilizada como marcador
nutricional do aporte de proteínas e de energia. Um
aumento da ureia plasmática é consequente de uma
elevada ingestão de proteínas degradáveis e/ou um
baixo aporte de energia na dieta. E pelo contrário,
concentrações diminuídas de ureia são observadas em
casos de uma dieta com baixa razão entre proteínas e
energia.
3.5.2. Creatinina
É um metabolito gerado nos músculos a partir da
fosfocreatina como fonte de energia. Sua produção
em cada indivíduo é constante, sendo eliminada pelo
rim mediante filtração glomerular sem reabsorção
tubular. Assim a creatininemia é um indicador do grau
de filtração glomerular.
Indicação: avaliar a funcionalidade renal.
Amostra: soro ou plasma.
Análises: técnicas colorimétricas como a de Jaffé. A
unidade empregada é o µmol/L, onde 1 mg/dL x 88,4 =
1 µmol/L.
Interpretação: a concentração plasmática de creatini‐
na nos mamíferos é de 15 a 150 µmol/L, sendo mais
elevada nos suínos e nos animais que realizam exercí‐
cios, como alta massa muscular. Em consequência da
presença de outros fatores que induzem diferenças
fisiológicas são necessários valores de referência para
sua adequada interpretação. O aumento da creatini‐
nemia plasmática sobre o intervalo de referência, do
mesmo modo que o aumento da ureia, é denominado
azotemia, que possui um valor clínico similar ao da
ureia, considerando que aumenta quando diminui a
filtração glomerular maior a 70%. Por outro lado, seu
aumento é menor em casos de desidratação.
Em teoria, a creatinina é um melhor indicador da dis‐
função renal já que sua concentração é mais constante
e não possui reabsorção tubular.
3.6. ELEMENTOS MINERAIS
O organismo animal dispõe de uma série de elemen‐
tos inorgânicos essenciais para a vida, desempenhan‐
do diversas funções metabólicas: estrutural em ossos;
64
manutenção do equilíbrio hidro‐salino e ácido‐básico;
sendo parte de compostos (ex.: hemoglobina), hor‐
mônios (ex.: tiroxina), enzimas (ex.: GPx) ou vitaminas.
Os elementos são agrupados segundo sua quantidade
presente no organismo como: macroelementos que
correspondem a 0,01 a 1% do peso vivo (Ca, P, Mg,
Na, K, Cl e S), e microelementos aqueles que se encon‐
tram em quantidades menores (ex.: Cu, Zn, Fe, Se, I,
Mn, Co).
O plasma constitui o compartimento de mobilização
imediata através do qual os elementos são transpor‐
tados entre os diferentes compartimentos orgânicos e
a suas vias de egresso. Por isso, sua concentração
sanguínea é um reflexo da magnitude disponível do
elemento, portanto suas diminuições ou aumentos
extremos estão associados a situações de carência e
toxicidade. Por outro lado, existem mecanismos bioló‐
gicos que tendem a regular as concentrações plasmá‐
ticas dos minerais. Em alguns casos ocorrem resulta‐
dos muito intensos, como o Ca, Na e K, em que seus
aumentos ou diminuições refletem na perda da capa‐
cidade homeostática.
3.6.1. Cálcio (Ca) ou Calcemia
O cálcio é um cátion predominantemente extracelular,
que se encontra na forma livre ou iônica (45%) e unido
a proteínas (50%) ou outros compostos do plasma. Ele
tem como função participar na coagulação, contração
muscular, estrutura óssea, permeabilidade de mem‐
branas celulares e como regulador celular. O conteúdo
de Ca no sangue representa 1% do total corporal e sua
concentração plasmática é muito estável, sendo regu‐
lado por hormônios hipercalcemiantes, o paratormô‐
nio (PTH) e o 1,25 OH‐colecalciferol (vitamina D3); e
hipocalcemiantes, a calcitonina.
Indicação: em alterações de caráter agudo na trans‐
missão nervosa como paralisia ou convulsões, e em
alterações crônicas do metabolismo do Ca associadas
a transtornos ósseos.
Amostras: soro ou plasma com heparina. Não utilizar
amostras de sangue com quelantes de Ca, como o
EDTA.
Análises: técnicas colorimétricas que consideram um
quelante, ou também mediante EAA. A unidade em‐
pregada é o mmol/L (1mg/dL x 0,25 = 1 mmol/L).
Interpretação: a calcemia na maioria dos mamíferos é
muito constante, devido seu controle endócrino, de
2,1 a 3,2 mmol/L, sendo maior nos equinos. Devido a
presença de outros fatores que induzem a diferenças
fisiológicas são necessários valores de referência para
a adequada interpretação. As condições mais frequen‐
temente descritas que cursam com aumento ou dimi‐
nuição da calcemia são:
• Hipercalcemia
Ocorre no hiperparatireoidismo primário, e calcinose
por excesso de vitamina D3 (iatrogênica ou por plantas
tóxicas [Solanum malacoxylon, Nierembergia veitchii]).
 Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
Também é vista em neoplasias com produção de PTH
como linfomas, mielomas, e adenocarcionomas em
cães.
• Hipocalcemia
É observado na paresia puerperal das vacas [febre do
leite], hipocalcemia gestacional das ovelhas, eclampsia
em éguas e cadelas. A hipocalcemia é leve ou ausente
em casos de raquitismo, osteomalácia e osteodistrofi‐
a, hipoparatireoidismo, pancreatite, insuficiência renal
crônica e hipoalbuminemia. Animais hipoalbuminêmi‐
cos apresentam valores diminuídos já que parte do Ca
é transportado no sangue unido a esta proteína.
As vacas leiteiras são mais suscetíveis a apresentarem
hipocalcemia, já que seu volume plasmático de ± 3g
representa apenas somente 2,5% da necessidade
diária para produzir 30 litros de leite, número que
reflete o grau de mobilização diária deste mineral.
3.6.2. Fosfato inorgânico (P ou Pi) ou Fosfatemia
O fósforo é um ânion intracelular constituinte dos
fosfolipídios, ácidos nucleicos, fosfoproteínas e ATP.
No plasma encontra‐se na forma de fosfatos inorgâni‐
cos e como ésteres orgânicos. A determinação da
fração inorgânica tem utilidade clínica. Sua concentra‐
ção plasmática é variável, dependente da excreção
renal e da absorção digestiva, sendo influenciada pelo
PTH, que aumenta a mobilização óssea e excreção
renal.
Indicação: em alterações do metabolismo do fósforo e
cálcio associados a transtornos ósseos, avaliação do
balanço nutricional do fósforo, e alterações renais.
Amostra: soro ou plasma.
Análises: técnicas colorimétricas que consideram a
formação de fosfomolibdato. A unidade empregada é
o mmol/L (1 mg/dL x 0,323 = 1mmol/L).
Interpretação: a fosfatemia é menos constante que a
calcemia sendo um melhor avaliador de seu balanço
na dieta. Seu valor na maioria dos mamíferos é de 1,0
a 2,3 mmol/L, sendo de 25 a 100% mais elevada nos
animais jovens, e menor nos equinos. Devido à pre‐
sença de outros fatores que induzem a alterações
fisiológicas são necessários valores de referência para
sua adequada interpretação. As condições mais fre‐
quentemente descritas que cursam com aumento ou
diminuição da fosfatemia são:
• Hiperfosfatemia
Observada em animais com absorção intestinal eleva‐
da como ocorre no hipoparatireoidismo, hiperparati‐
reoidismo secundário renal e nutricional (ingestão
excessiva de fósforo ou dietas de baixa razão Ca:P) e
calcinose por intoxicação com vitamina D. Também é
vista em cães e gatos com insuficiência renal severa
(maior a 80%); em equinos e bovinos com lesões ós‐
seas (osteolíticas) e na rabdomiólise, porém a excre‐
ção digestiva limita este aumento.
• Hipofostatemia
Ocorre por carência nutricional, hiperparatireoidismo
primário, raquitismo, osteomalacia, osteodistrofia e
hipovitaminose D. Encontra‐se associada à hipocalce‐
65
mia, a hemoglobinúria puerperal, a hipercalcemia
neoplásica, em quadros de alcalose respiratória, hipe‐
rinsulinemia e cetoacidose diabética.
3.6.3. Magnésio (Mg) ou Magnesemia
É um cátion predominantemente intracelular, especi‐
almente no osso e músculo. Atua como catalizador na
síntese proteica, na permeabilidade de membranas,
no metabolismo do cálcio, fósforo, e regulador do
tônus muscular. Sua concentração plasmática é variá‐
vel, sendo regulada pela dieta e excreção renal.
Indicação: em arritmia cardíaca, hipocalemia, hipocal‐
cemia refratária, debilidade muscular, ataxia e convul‐
sões. Em ruminantes, frente a suspeita de tetania
hipomagnesêmica.
Amostra: soro ou plasma.
Análises: técnicas colorimétricas que consideram um
quelante, ou também mediante EAA. A unidade em‐
pregada é o mmol/L (1 mg/dL x 0,182 = 1 mmol/L).
Interpretação: a magnesemia é variável por não ter
um controle hormonal, sendo assim um reflexo da
absorção digestiva e do egresso urinário e no leite.
Seu valor na maioria dos mamíferos é de 0,6 a 1,1
mmol/L, sendo maior nos bovinos e ovinos. Devido à
presença de outros fatores que induzem variações
fisiológicas são necessários valores de referências para
a adequada interpretação. As condições mais frequen‐
temente escritas que cursam com aumento ou dimi‐
nuição na magnesemia são:
• Hipermagnesemia
É observada em animais, e especialmente em rumi‐
nantes, com ingestão elevada, ou com insuficiência
renal severa. Na paresia hipocalcêmica não associada
à deficiência de Mg e no hipoadrenocorticismo.
• Hipomagnesemia
É observada em animais, especialmente ruminantes,
com ingestão escassa ou limitada absorção (excesso
de K na dieta, maior a 2% da matéria seca). Em casos
de tetania hipomagnêmica, enteropatias, hipoparati‐
reoidismo e secundário ao uso de diuréticos.
A magnesemia é um bom indicador do balanço nutri‐
cional de Mg nas vacas, sendo empregada para o mo‐
nitoramento de seu aporte na dieta frente a eventuais
carências que cursam com hipomagnesemia subclíni‐
ca, a qual é predisponente a morte por tetania.
A determinação do Mg urinário constitui um bom
indicador em ruminantes para monitorar o aporte
nutricional, considerando um valor menor a 1,0
mmol/L indicativo de carência.
3.6.4. Sódio (Na) ou Natremia
É um cátion predominante no meio extracelular, atu‐
ando no balanço hidro‐salino e ácido‐básico, assim
como na função neuromuscular. Suas concentrações
celulares se mantêm baixas pela impermeabilidade da
membrana celular mediante a bomba de sódio e po‐
tássio, que retorna o Na ao líquido extracelular. Sua
concentração plasmática ou natremia é muito cons‐
tante, já que é fortemente regulada pelo sistema reni‐
 Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
na‐angiotensia‐aldosterona (reabsorção tubular de
sódio e água).
Indicação: avaliação do equilíbrio eletrolítico e ácido‐
básico em diarreias, vômitos, poliúria, polidipsia, con‐
vulsões e desidratação.
Amostra: soro ou plasma de sangue com heparina
lítica ou potássica. Não utilizar plasma com anticoagu‐
lantes sódicos.
Análises: técnicas colorimétricas que consideram um
quelante, ou ainda mediante fotometria de chama ou
o uso de eletrodos íon seletivos. A unidade empregada
é o mmol/L (1 mEq/L x 1 = 1 mmol/L).
Interpretação: a natremia é constante devido seu
controle hormonal. Seu valor na maioria dos mamífe‐
ros é de 132 a 155 mmol/L, com escassas variações
entre espécies, sendo ainda necessário dispor de valo‐
res de referência para sua adequada interpretação. As
condições mais frequentemente descritas que cursam
com aumento ou diminuição da natremia são:
Tabela 0.2. Condições de saúde associados ao aumento ou diminuição das concentrações plasmáticas de Ca, Pi e Mg.
Condição
Paresia hipocalcêmica na vaca, hipocalcemia gestacional da ovelha, eclampsia em éguas e
cadelas
Hiperparatiroidismo 1º e neoplasias produtoras de PTH
Hiperparatiroidismo 2º renal e nutricional (osteodistrofia fibrosa)
Hipoparatiroidismo
Insuficiência renal severa
Hipervitaminose D ou calcinose
Hipomagnesemia e tetania hipomagnesêmica
3.6.5. Potássio (K) ou Calemia (Kalemia)
É um cátion predominante intracelular, sua concen‐
tração plasmática ou calemia, é regulada pela insulina
e epinefrina que promovem o ingresso na célula me‐
diante a bomba de sódio e potássio. Atua junto ao
sódio no balanço hidro salino e ácido‐básico, assim
como na função neuromuscular.
Indicação: avaliação do equilíbrio eletrolítico e ácido‐
básico em diarreias, vômitos, poliúria, polidipsia, con‐
vulsões e desidratação. Avaliação de insuficiência
renal e enteropatias.
Amostra: soro. Não se deve usar plasma com anticoa‐
gulante potássico. A hemólise produz uma pseudo
hipercalemia.
Análises: técnicas colorimétricas que consideram um
quelante, ou ainda mediante fotometria de chama. A
unidade empregada é o mmol/L (1 mEq/L x 1 = 1
mmol/L).
Interpretação: a calemia é relativamente constante
sendo um reflexo do equilíbrio entre o ingresso e
egresso desde as células. Seu valor na maioria dos
mamíferos é de 3,1 a 7,2 mmol/L, sendo menor nos
equinos e maior e mais variável nos ruminantes, de
modo que são necessários valores de referência para
sua adequada interpretação. As condições mais fre‐
66
• Hipernatremia
Ocorre na desidratação por déficit hídrico em casos de
poliúria (diabetes), perda digestiva (vômito, diarreia)
ou sudorese e respiração (insolação), ou uma baixa
ingestão de água. Também na intoxicação por sal,
doenças renais, queimaduras cutâneas extensas, ou
causas iatrogênicas como o uso de diuréticos, nutrição
parenteral, uso de soluções hipertônicas de NaCl ou
administração de NaHCO3 com restrição hídrica. Ob‐
serva‐se falsa hipernatremia em animais que cursam
com hiperproteinemia e hiperglicemia.
• Hiponatremia
Ocorre em animais com retenção de água (hiper‐
hidratação, insuficiência cardíaca congestiva) e em
perdas crônicas do volume circulante efetivo. Em
ruminantes e equinos com baixa ingestão ou perda de
Na por diarreia ou sudorese excessiva, aporte insufici‐
ente, insuficiência adrenal (baixa aldosterona) e em
sequestros de líquidos.
Ca Pi Mg
⇓ ⇓ ⇑ ou ⇓
⇑ ⇓ ‐
⇓ ⇑ ‐
⇓ ⇑ ⇓
⇓ ⇑
⇑ ou N
Equinos: ⇑ N ou ⇓
⇑ ⇑ ‐
‐ ‐ ⇓
quentemente descritas que cursam com aumento ou
diminuição da calemia são:
• Hipercalemia
Devido à saída ao meio extracelular na acidose meta‐
bólica, disfunção renal terminal, destruição de tecidos
(como necrose muscular), choque, hemólise, diarreia,
exercício intenso e deficiência de insulina.
• Hipocalemia
Ocorre por baixa ingestão (anorexia em vacas, dietas
baixa em potássio em gatos), redistribuição intracelu‐
lar (alcalose metabólica) ou por perdas (vômitos, diar‐
reia, insuficiência renal – normalmente crônica –,
sudorese em equinos, e uso de diuréticos). É observa‐
da em quadros de hiperadrenocorticismo e em hipe‐
rinsulinemia. Uma falsa hipocalemia pode ser vista em
quadros de hiperlipidemia, hiperproteinemia, hipergli‐
cemia e azotemia.
3.6.6. Cobre (Cu) ou Cupremia
Oligoelemento necessário em variados processos
metabólicos, fazendo parte de proteínas como a ceru‐
losplasmina associada ao metabolismo do Fe e meta‐
loenzimas antioxidante como SODCu‐Zn, e outras cito‐
cromo oxidases. No plasma é transportado unido a
proteínas, estando sua concentração regulada pela
 Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
disponibilidade do compartimento de reserva hepáti‐
co.
Indicação: avaliação da disponibilidade metabólica de
cobre. A cupremia constitui um indicador do cobre
disponível enquanto que a determinação do cobre
hepático representa uma determinação da reserva
deste mineral no organismo.
Amostra: plasma com heparina livre de contaminação.
O soro entrega valores diminuídos pelo aprisionamen‐
to no coágulo.
Análises: mediante espectrofotometria de absorção
atômica. A unidade empregada é o µmol/L (1 µg/dL x
0,157 = 1 µmol/L ou 1 ppm x 15,7 = 1 µmol/L).
Interpretação: a cupremia é um reflexo do equilíbrio
entre o ingresso, a mobilização a partir ou para a re‐
serva hepática e seu egresso. Seu valor na maioria dos
mamíferos é de 10 a 22 µmol/L, sendo maior nos suí‐
nos e menos variável nos caninos, de modo que são
necessários valores de referência para sua adequada
interpretação. As condições mais frequentemente
descritas que cursam com aumento ou diminuição da
cupremia são:
• Hipercupremia
Ocorre devido ingestão elevada.
• Hipocupremia
Carência de cobre primária e secundária (excesso de
Mo, SO4), marasmo enzoótico, diarreia negra, e ataxia
enzoótica em ruminantes.
A concentração de ceruloplasmina plasmática se cor‐
relaciona com a do cobre, constituindo uma alternati‐
va para avaliar o balanço de cobre nos animais. Con‐
tudo, sua especificidade é baixa, já que por ser uma
PFA positiva aumenta nos animais com um quadro
inflamatório.
3.6.7. Zinco (Zn) ou Zinquemia
É um oligoelemento necessário em diversos processos
metabólicos, fazendo parte de metaloenzimas antioxi‐
dantes como SOD, e outras associadas a queratiniza‐
ção e formação do tecido córneo.
Indicação: avaliação da disponibilidade metabólica de
zinco. Sua concentração plasmática constitui um indi‐
cador do zinco disponível.
Amostra: soro livre de contaminação (evitar usar vi‐
dros ou borrachas).
Análises: mediante espectrofotometria de absorção
atômica. A unidade empregada é o µmol/L (1 µg/dL x
0,153 = 1 µmol/L ou 1 ppm x 15,3 = 1 µmol/L).
Interpretação: a zinquemia é um reflexo do equilíbrio
entre o ingresso a mobilização a partir ou para a re‐
serva hepática e seu egresso. Seu valor na maioria dos
mamíferos é de 10 a 22 µmol/L, sendo maior nos suí‐
nos e menos variável nos caninos, de modo que são
necessários valores de referência para sua adequada
interpretação. As condições mais frequentemente
descritas que cursam com aumento ou diminuição da
zinquemia são:
• Hiperzinquemia
Ocorre devido ingestão elevada.
67
• Hipozinquemia
Carência metabólica nutricional, e paraqueratose.
3.6.8. Selênio (Se)
É um oligoelemento necessário em diversos processos
metabólicos formando parte de metaloenzimas antio‐
xidantes como diversas GPx, e de enzimas como a
iodotironina deiodinase.
Indicação: avaliação da disponibilização metabólica de
Se. Pode ser determinada no sangue, ainda que sua
baixa concentração limite sua análise mediante técni‐
cas rotineiras, empregando‐se a atividade da selênio‐
enzima GPx, como indicador do balanço nutricional
metabólico de selênio.
Determinação da atividade sanguínea de GPx: se
utiliza uma amostra de sangue heparinizado, e uma
técnica analítica enzimática cinética NADPH depen‐
dente. A unidade empregada é a unidade de enzima
por grama de hemoglobina, U/g Hb.
Determinação da concentração sanguínea de Se: se
utiliza como amostra sangue heparinizado, e a técnica
analítica de espectrofotometria de absorção atômica
com geração de hidretos. A unidade empregada é o
µmol/L (1 µg/dL x 0,127 = 1 µmol/L ou 1 ppm x 12,7 =
1 µmol/L).
Interpretação: a atividade sanguínea de GPx está
fortemente correlacionada (r= 0,92) com a concentra‐
ção sanguínea de selênio, em balanço normal ou de
carência do elemento, porém não em quadros tóxicos.
Assim a GPx reflete o equilíbrio entre o ingresso, sua
mobilização e egresso de selênio no animal. O valor na
maioria dos mamíferos é GPx = 110 a 550 U/g Hb e de
Se= 1,1 a 4,4 µmol/L. As variações analíticas e de es‐
pécie fazem necessário dispor‐se de valores referenci‐
ais para a adequada interpretação.
Um rebanho ou um animal tem um adequado balanço
metabólico de selênio quando sua atividade de GPx é
maior a 130 U/g Hb ou do selênio = > 1,4 µmol/L. A
diminuição na atividade da GPx a menos de 60 U/g Hb
ou de Se a menor a 0,63 µmol/L indica uma carência
de selênio. Os valores anteriores são considerados
marginais. Em animais intoxicados por selênio, seleno‐
ses, a concentração sanguínea é maior a 10 µmol/L.
3.6.9. Ferro (Fe) ou Ferremia
É um oligoelemento necessário em diversos processos
metabólicos, fazendo parte da hemoglobina e metalo‐
enzimas antioxidantes. Sua concentração no plasma
não é um bom indicador do conteúdo de ferro no
organismo, somente indicando a quantidade de ferro
unido a transferrina, que corresponde ao disponível
para a síntese do grupo heme da hemoglobina.
O uso clínico de sua determinação em amostras de
sangue é limitado pela contaminação por hemólise.
Utiliza‐se a avaliação indireta determinando a concen‐
tração de hemoglobina no sangue, de transferrina
sérica ou da capacidade de captação do ferro (TIBC)
no soro, analitos que refletem a disposição de trans‐
porte sanguíneo de ferro. A transferina é uma PFA
 Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
negativa de modo que diminui em quadros inflamató‐
rios.
A síntese de hemoglobina está reduzida na carência de
ferro predispondo a anemia microcítica hipocrômica.
Em inflamações crônicas há um sequestro de ferro
pelo sistema fagócito mononuclear diminuindo sua
disponibilidade para a síntese de hemoglobina.
3.7. ENZIMAS
As enzimas são proteínas sintetizadas pelas células,
que catalisam reações químicas, retornando a seu
estado original ao final da reação. Possuem um nome
genérico com o sufixo “ase”, o qual faz referência ao
substrato sobre o qual atua (ex.: lipase), ou ainda, a
reação que catalisa (ex.: lactato desidronegase). Além
disso, cada enzima tem uma abreviatura e um código,
EC nº.nº.nº.nº que a identifica (ex.: alanina amino‐
transferase, ALT, EC 2.6.1.2).
A baixa concentração as enzimas nos tecidos não
permite sua determinação direta, então são determi‐
nadas indiretamente através de seu efeito medindo‐se
a velocidade da reação que catalisam. É assim que as
enzimas são mediadas por sua atividade catalítica, que
é expressa em Unidade Enzimática ou “U”, definida
como a atividade de uma enzima que transforma 1
µmol de substrato em 1 minuto, sobre condições pa‐
dronizadas para a técnica. A atividade é expressa em
relação a um volume “U/L” ou quantidade de substân‐
cia “U/g proteínas”. O SIU considera o “katal” (1 katal
= 1mol/segundo) como a unidade base, mas é muito
pouco utilizada, onde 1 U = 16,67 nkatal.
A determinação de enzimas é realizada mediante
técnicas cinéticas que medem a velocidade da reação
da enzima com o substrato. Esta deve ocorrer sobre
condições definidas de pH, temperatura e preparação
do substrato, com o objetivo de torna‐las comparáveis
com os resultados obtidos por outros laboratórios ou
valores de referência na literatura. Este aspecto é
importante de se considerar devido as grandes dife‐
renças que existem em razão de alterações de tempe‐
ratura de trabalho entre laboratório, 25°C, 30°C ou
37°C. Outro aspecto a se considerar é a qualidade
analítica, onde em geral se aceita como nível de im‐
precisão até 5% e de inexatidão um CV menor a 11%.
3.7.1. Bases da Enzimiologia Clínica
As enzimas presentes no plasma podem ser classifica‐
das como endógenas, que cumprem sua função no
sangue (ex.: enzimas proteolíticas da coagulação); e
exógenas as cumprem sua função nos tecidos (ex.: ALT
e AST), também chamadas enzimas celulares conside‐
rando sua localização e função, sendo estas as de
maior utilidade na clínica veterinária.
A determinação da atividade de enzimas exógenas ou
celulares no soro ou plasma é utilizada para o diagnós‐
tico e diferenciação de alterações ou enfermidades
presentes nos diferentes órgãos, como fígado, rim,
68
coração, músculo e pâncreas, já que cada órgão possui
um perfil enzimático típico.
As enzimas celulares, em geral, se encontram cum‐
prindo seu papel na mitocôndria, membrana ou cito‐
plasma das células, sem ter uma função definida no
plasma. Sua presença no plasma é resultado de sua
liberação da célula, que nos animais sadios é um pro‐
cesso fisiológico.
Para que uma enzima seja de utilidade clínica deve
expressar na forma mais específica possível a altera‐
ção patológica que experimenta um órgão ou tecido. É
necessário o cumprimento de duas condições:
I) que seja de fácil determinação e de baixo
custo
II) a amostra deve se manter estável por um
período adequando de tempo.
Também é necessário considerar o tempo que per‐
manece no sangue (T1/2) desde que é liberada do
tecido de origem o que permitirá sua detecção no
soro ou plasma.
Algumas enzimas estão presentes em vários órgãos e
outras são específicas. De acordo com isso, é possível
classificá‐las em:
• Específicas: se localizam em um tipo de célu‐
las. Ex.: ALT e GD no hepatócito.
• Semiespecíficas: se encontram em dois ou
três tipos celulares. Ex.: CK no músculo, miocárdio e
cérebro.
• Inespecífica: se localizam em mais de três
classes de células. Ex.: LDH no fígado, coração, múscu‐
lo, eritrócito.
Também, é possível diferenciá‐las em quanto sua
localização intracelular. Por exemplo, nos hepatócitos
a glutamato desidrogenase (GMD) está principalmente
dentro da mitocôndria e a alanina aminotransferase
(ALT) no citoplasma (Figura 3.3).
Algumas enzimas exibem diferentes estruturas mole‐
culares chamadas “isoenzimas”, que correspondem a
múltiplas formas moleculares de uma enzima que se
encontram presentes em uma mesma espécie. Atuam
especificamente sobre uma mesma reação e diferem
estruturalmente, já que provem de genomas diferen‐
tes. Por exemplo, para a CK se reconhecem três isoen‐
zimas formadas por dois protômeros M (músculo) e B
(cérebro), BB, MB e MM. Deste modo, sua determina‐
ção entre uma maior especificidade com o objetivo de
precisar o órgão afetado.
 Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
Figura 0.3. Modelo de liberação enzimática posterior a
uma lesão celular.
A atividade plasmática de uma enzima depende do
equilíbrio entre seu ingresso e saída do sangue. Em
geral, uma enzima aumenta no plasma quando seu
ingresso ao sangue excede o grau de inativação ou
remoção (Tabela 3.3). Esta situação é representada
por:
• Alteração da permeabilidade
Lesão da membrana celular ou necrose celular com
saída extracelular da enzima. Este mecanismo de libe‐
ração da célula, com aumento de sua atividade plas‐
mática, é mais frequente de se encontrar na prática
veterinária, como ocorre com a ALT e GMD na hepati‐
te nos cães e bovinos, respectivamente, a CK na mio‐
patia (Figura 3.3).
• Aumento na produção de enzimas
Associadas a membranas, secundário a proliferação
celular. É observada na hiperplasia biliar com aumento
de GGT nos casos de aflatoxicose, assim como durante
crescimento ou reparação óssea com aumento de ALP.
• Indução enzimática
Aumento da síntese celular produzida por substâncias
endógenas (ácidos biliares) ou exógenas (fenobarbi‐
tal), prednisolona ou prednisona com uma maior saída
ao plasma como ocorre com a ALT e ALP.
• Diminuição na remoção plasmática
Como ocorre com a amilase e lipase, que são excreta‐
das com a urina, que se alteram quando há uma dis‐
função renal.

Tabela 0.3. Mecanismo do aumento sérico das enzimas celulares, sua origem e espécies de maior utilidade clínica.
Enzima Mecanismo do aumento Origem principal Espécie más utilizada
ALT Lesão celular Hepatócito Canino
Indução
AST Lesão celular Hepatócito Ruminantes, equino
Miócito de músculo esquelético e cardíaco
GMD Lesão celular Hepatócito Ruminantes e equinos
CK Lesão celular Miócito de músculo esquelético e cardíaco Equino, canino, felino, ruminante
ALP Indução Célula do epitélio biliar Canino
Hepatócito
Osteoblasto
GGT Indução Célula do epitélio biliar Ruminante, equino
Proliferação celular Hepatócito
AMS Lesão celular e diminuída excreção renal Célula acinar do pâncreas Canino
Célula de intestino
LPS Lesão celular e diminuída excreção renal Célula acinar do pâncreas Canino
Proliferação celular Célula da neoplasia hepática
Célula da mucosa gástrica

O soro é a amostra de eleição para a análise da ativi‐

3000
dade enzimática no sangue. Pode‐se utilizar também
plasma com heparina, já que não inativa as enzimas. 2500
Canino
Como a estabilidade enzimática difere para cada en‐ 2000
ALP (U/L)

zima, é conveniente separar o soro e o plasma rapi‐ 1500

damente e determinar a atividade o quanto antes
1000
possível.
Equino
Existem grandes diferenças entre espécies em relação 500
Ovino
Felino
à utilidade clínica das enzimas (Tabela 3.4). Assim, por 0
0 10 20 30 40 50 60
exemplo, baseado na magnitude do aumento na ativi‐
Dias
dade da ALP, este resultado pode ser útil em caninos
para avaliar a integridade do ducto biliar, mas não em
Figura 0.4. Atividade da fosfatase alcalina (ALP)
ovinos ou felinos (Figura 3.4).
associada a obstrução do ducto biliar em caninos,
equinos, ovinos e felinos. Adaptado de Kaneko et al,
2008.

69
 Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
Tabela 0.4. Utilidade clínica da determinação das enzimas celulares no plasma de animais. (utilidade: ‐ nula ou sem
informação; + baixa, ++ média; +++ alta)

Enzima Órgão Canino Felino Suíno Equino Bovino Ovino Caprino Alpaca

LDH M‐C‐F‐outros ‐ ‐ + + ‐ ‐ ‐ ‐
CK M‐C‐N ++ ++ ++ +++ ++ ++ ++ ++
AST F‐C‐M + + ++ ++ ++ ++ ++ ++
ALT F +++ +++ +++ + + + + +
GMD F +++ ++ + +++ +++ +++ +++ ‐
SDH F + + ‐ ++ ++ ++ ++ ‐
GGT F + ++ ++ +++ +++ +++ +++ +++
ALP F‐O‐I‐R +++ + +++ ++ + + + +
AMS P‐I‐R +++ +++ +++ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐
LIS P‐I‐R +++ +++ +++ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐
PEP G ‐ ‐ ‐ ‐ ++ ++ ++ ‐

C= coração; F= fígado; I= intestino; M= músculo; O= ósseo; R= rim; P= pâncreas; N= nervos; G=Estomago.

Para a interpretação do aumento na atividade sérica
de uma enzima devem‐se considerar os seguintes
aspectos:
• O aumento de uma enzima identifica a lesão
em um órgão, sem ser um marcador específico para
uma enfermidade definida.
• A magnitude do aumento estabelecido em
base ao aumento sobre o limite superior de referência
(LRS) é calculada com o valor da amostra/LRS. Assim
um valor de ALT = 170 U/L com um LRS = 85 U/L sinali‐
za que é 170/85 = 2x LRS.
• A magnitude do aumento se relaciona com a
severidade do dano. Assim um dano leve pode alcan‐
çar valores maior que 50 LRS.
• A magnitude do aumento não diferencia um
dano reversível de um irreversível, ou se é difuso ou
localizado.
• Para definir se a lesão é inicial, encontra‐se
em regressão ou se é persistente no tempo, são ne‐
cessários 0,3 ao menos dois resultados sequenciais.
3.7.2. Enzimas Celulares de Interesse Clínico
3.7.2.1. Alanina aminotransferase, ALT, (ex GTP), EC
2.6.1.2
Enzima citoplasmática, considerada específica do
hepatócito, ainda que também seja encontrada no
músculo. Sua atividade sérica é de interesse para ava‐
liar alterações do parênquima hepático. Sua baixa
atividade hepática nos herbívoros limita sua utilidade
clínica nestas espécies.
Encontram‐se aumentada em caninos e felinos com
dano hepático agudo de origem degenerativa (hipó‐
xia), metabólica (lipidose, diabetes), neoplásica (lin‐
foma, carcinoma), inflamatória (hepatite, cirrose),
tóxica (cobre, esteroides, tetraciclina) e traumática.
Alcança seu maior valor após quatro dias da lesão,
retornando em duas semanas ao seu valor basal. A
administração de glicocorticoides e barbitúricos au‐
mentam a ALT sérica, observando‐se também um
aumento moderado em danos musculares severos.
3.7.2.2. Aspartato aminotransferase, AST (ex GOT), EC
2.6.1.1
Enzima citosólica e mitocontrial, semi‐específica de
hepatócitos, músculo estriado e cardíaco.
A determinação de sua atividade sérica é de interesse
em suspeitas de enfermidades hepáticas, muscular
e/ou do miocárdio, sendo principalmente empregada
em equinos e ruminantes, ainda que sua baixa especi‐
ficidade limite seu uso. Aumenta devido lesão do he‐
patócito, em hepatopatias degenerativas (hipóxia),
metabólicas (lipidose, hiperlipidemia), neoplásicas
(linfoma), inflamatórias (hepatite, cirrose) ou tóxicas
(alcalóides, aflatoxinas) e em danos musculares (exer‐
cício físico intenso, injeção intramuscular).
3.7.2.3. Glutamato desidrogenase, GMD (ex GLDH),
EC 1.4.1.3
Enzima específica do hepatócito, localizada principal‐
mente na zona centro lobular e de localização mito‐
condrial que é liberada ao sangue como consequência
de necrose celular.
A determinação de sua atividade sérica é de interesse
em herbívoros frente a suspeita de alteração hepato‐
celular, já que se encontra aumentada por um período
breve em hepatopatias agudas.
3.7.2.4. Sorbitol desidrogenase, SDH, EC 1.1.1.14
Enzima específica do hepatócito que é liberada ao
sangue por necrose celular. É inativada rapidamente,
de modo que deve ser analisada dentro de 12 horas.
A determinação de sua atividade sérica é de interesse
em equinos frente a suspeita de alteração hepatocelu‐
lar, já que se encontra aumentada por um período
breve em hepatopatias agudas.
3.7.2.5. Fosfatase alcalina, ALP (ex SAP), EC 3.1.3.1

70
 Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
Enzima da membrana microssomal de canalículos
biliares, ossos, intestino, rim e placenta, que é liberada
ao sangue em resposta a colestase ou indução com
corticoides ou barbitúricos. Por seu papel no processo
de ossificação sua atividade é duas ou três vezes maior
em animais em crescimento.
Sua atividade sérica encontra‐se aumentada em cães
com colestase intra ou pós‐hepática (Figura 3.4). Ob‐
serva‐se igualmente aumentada por indução nos casos
de hiperadrenocorticismo e como resposta ao uso de
corticoides, barbitúricos e esteroides. Pode aumentar
em animais com alterações na ossificação (raquitismo,
osteomalacia, osteomielite, osteossarcoma), e em
cães com patologias variadas como enterites, pancrea‐
tite, hipertiroidismo, gestação, piometra, nefrite e
tumores de tecido ósseo. Sua vida média em gatos é
muito curta, de modo que sua determinação é de
baixa sensibilidade.
3.7.2.6. Gama glutamil transpeptidase, GGT, EC
2.3.2.2
Enzima semi‐específica da membrana celular do con‐
duto biliar hepático, túbulo renal e glândula mamária.
A determinação de sua atividade sérica é empregada
para avaliar alterações obstrutivas hepáticas por dano
ou hiperplasia no conduto biliar em herbívoros.
Sua atividade sérica está aumentada em equinos e
ruminantes com colestase ou hiperplasia biliar resul‐
tante de indução e proliferação celular. É considera
específica do fígado, já que em lesão renal se excreta
por via urinária, de modo que seu aumento indica
obstrução hepática ou dano do conduto biliar.
O colostro tem uma elevada atividade de GGT, de
modo que o recém‐nascido apresenta uma atividade
sérica elevada durante a primeira semana de vida,
constituindo uma alternativa para avaliar o consumo
de colostro em terneiros.
3.7.2.7. Creatina quinase, CK, EC 2.7.3.2
Enzima semi específica que se localiza preferencial‐
mente em células do músculo esquelético e cardíaco.
Sua atividade no cérebro, útero e intestino é baixa.
A determinação de sua atividade sérica é empregada
para avaliar enfermidades musculares e dano conse‐
quente do exercício físico. Encontra‐se aumentada em
problemas musculares degenerativos (rabdomiólise),
nutricionais (deficiência de selênio e vitamina E), in‐
flamatórios, tóxicos (monensina) ou traumáticos (e‐
xercício, estresse do transporte, infecção). O grau de
aumento relaciona‐se com a magnitude do dano mus‐
cular. Em geral, se observa valores maiores a 10 e
inclusive maiores a 100 vezes o LRS.
A determinação da isoenzima CK‐MB como indicador
de dano no miocárdio em cães é útil por sua curta vida
média.
3.7.2.8. Amilase, AMS, EC 3.2.1.1 e Lipase, LIP, EC
3.1.1.3
71
Enzimas celulares originadas principalmente pelas
células acinares do pâncreas e excretada pelo rim,
ainda que se descreva uma isoenzima intestinal. A
amilase hidrolisa o amido e o glicogênio, e a lipase os
lipídios.
A determinação de sua atividade sérica é empregada
para avaliar alterações agudas do pâncreas nos cani‐
nos e felinos, encontrando‐se aumentada na pancrea‐
tite, atrofia juvenil e neoplasias pancreáticas. Sua
atividade sérica está aumentada em disfunções renais,
pela diminuída excreção. A lipase também se encontra
aumentada em neoplasias hepáticas e pela terapia
com corticoides. Em cães com pancreatite aguda a
AMS aumenta mais de 10 vezes o LRS.
3.7.2.9. Desidrogenase láctica, LDH, EC 1.1.1.27
Enzima citoplasmática inespecífica encontrada nas
células do fígado, coração, músculo, sangue e outras
células, de modo que sua utilidade clínica é muito
limitada. É utilizada em equinos para avaliar a adapta‐
ção ao exercício.
São reconhecidas cinco isoenzimas tetraméricas for‐
madas pelos protômetro H (coração) e M (músculo),
sendo de interesse a determinação de LDH1 ou HHHH
em suínos e cavalos ao encontrar‐se aumentadas em
lesão do miocárdio.
3.7.3. Outras Enzimas Sanguíneas de Interesse
Clínico
3.7.3.1. Pseudocolinesterase, pseudoChE, EC 3.1.1.8
Enzima endógena do plasma já que cumpre seu papel
metabólico no sangue catalisando a hidrólise do neu‐
rotransmissor acetilcolina. Existem duas colinestera‐
ses, a acetil‐colinesterase ou verdadeira (AChE), e a
butiril‐colinesterase ou pseudocolinesterase (ButChE),
tendo esta última maior atividade plasmática e maior
utilidade clínica.
Sua determinação é de interesse clínico em casos de
suspeita de intoxicação por organofosforados e car‐
bamatos, em que sua atividade plasmática diminui ao
ser inibida pelo tóxico.
3.7.3.2. Glutationa peroxidase, GPx, EC 1.11.1.9
Metaloenzima de localização principalmente celular, e
que em sua estrutura molecular contém selênio. Sua
atividade no sangue está relacionada diretamente
com o balanço metabólico nutricional do microele‐
mento, sendo assim de utilidade sua determinação
nos eritrócitos para diagnosticar quadros de carência
de selênio, nos quais está diminuída, como se comen‐
tou anteriormente na seção sobre o selênio.
3.8. HORMÔNIOS
Os hormônios são mensageiros específicos que regu‐
lam funções do organismo. Classicamente têm sido
definidos como compostos químicos sintetizados por
glândulas endócrinas e secretados ao sangue em
quantidades mínimas para serem transportados aos
 Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
órgãos alvo, onde regulam processos bioquímicos
específicos. Quimicamente se distinguem os hormô‐
nios peptídeos e proteicos (LH, FSH, ACTH, TSH, insuli‐
na, hormônios liberadores) e os esteroides (progeste‐
rona, prostaglandina, testosterona, estradiol, cortisol).
A determinação de hormônios em amostras de fluidos
de animais, como o cortisol, T3 e T4, insulina e proges‐
terona, tem passado a constituir uma ferramenta
básica na prática da clínica veterinária, seja no diag‐
nóstico de alterações endócrinas em animais de es‐
porte ou de companhia, ou na avaliação de situações
de estresse e infertilidade em animais de produção.
Devido sua baixa concentração nas amostras são ne‐
cessárias técnicas de alta sensibilidade analítica, como
radio imunoanálise (RIA), ensaio por imunoabsorção
ligado a enzimas (ELISA) ou eletroquimioluminiscência
(EQL), técnicas que, ainda de custo elevado, entregam
resultados com uma adequada precisão, CV menor a
10% e exatidão maior a 90%. Os resultados são ex‐
pressos de acordo com o SI em nmol/L. Sua principal
limitação constitui a disponibilidade e custo dos reati‐
vos para as diferentes espécies na medicina veteriná‐
ria, já que ao serem técnicas baseadas em imunoen‐
saio nem sempre é factível utilizar os reativos desen‐
volvidos para medicina humana, devido a heterologia
entre espécies.
Deve‐se considerar que a concentração de hormônios
em um indivíduo apresenta uma elevada variação
durante o dia, produzidos por alterações fisiológicas
associadas ao ritmo circadiano. Esta situação limita
dispor dos valores de referência bases e os limites
estabelecidos para uma espécie apresentam uma
elevada variação produzido pela flutuação horária e
entre indivíduos de uma espécie. Este fato limita a
sensibilidade diagnóstica e, portanto, sua utilidade
clínica. Contudo, para melhorar sua sensibilidade utili‐
zam provas de estimulação ou de inibição nas quais
logo de uma amostra basal administra‐se um fármaco
que estimula ou inibe sua liberação ao sangue, avali‐
ando‐se sua variação as duas, quatro ou oito horas
posteriores.
3.8.1. Insulina
A insulina é um hormônio secretado pelas células β
das ilhotas de Langerhans do pâncreas em resposta ao
estímulo da glicose. Seus principais órgãos‐alvo são o
tecido adiposo, fígado e músculo, favorecendo o me‐
tabolismo de hidratos de carbono ao potencializar a
captação celular da glicose.
Indicação: diagnóstico de insulinoma e diferenciação
do tipo de diabetes mellitus (DM).
Amostra: soro.
Análises: imunoensaios comerciais para humanos
validados para canino e baseados em técnicas de ELI‐
SA, RIA ou EQL, que determinam insulina. A unidade
empregada é o pmol/L (1 mU/L x 7,175 = 1 pmol/L).
Interpretação: as concentrações séricas de insulina
refletem a quantidade de hormônio que está sendo
mobilizado no momento, sendo dependente de sua
72
liberação que é pulsátil e dependente da glicemia.
Seus valores devem ser determinados em jejum. A
maioria dos mamíferos são muito flutuantes e variá‐
veis entre espécies: vacas de 0 a 36 pmol/L, e cães de
36 a 144 pmol/L, de modo que se requerem de valores
de referência para sua adequada interpretação. Nos
cães com DM tipo 1 possuem valores de insulina dimi‐
nuídos, enquanto que os com DM tipo 2 suas concen‐
trações estão dentro dos intervalos de referência ou
estão aumentadas.
3.8.2. Tiroxina (T4) e Triiodotironina (T3)
Os hormônios da tireoide T4 e T3 aumentam o metabo‐
lismo celular e estimulam o crescimento nos animais
jovens. Induzem a síntese de proteínas associadas ao
crescimento celular, fosforilação oxidativa e o trans‐
porte de eletrólitos através de membranas. O T4 é um
hormônio produzido pela glândula tireoide como res‐
posta ao TRH, e o T3 é produzido a partir do T4 pela
glândula tireoide e outros tecidos. Ambos encontram‐
se no sangue em forma ligada a proteínas e na forma
livre.
Indicação: diagnóstico e avaliação de terapia em hipo
ou hipertireoidismo, primário ou secundário.
Amostra: soro, ou plasma com EDTA ou heparina.
Análises: imunoensaios comerciais validados para
caninos, felinos, equinos e bovinos baseados em téc‐
nicas de RIA ou EQL que determinam T4 e T3 total ou T4
livre. A unidade empregada é o nmol/L (para T4 1µd/dL
x 12,87 = 1 nmol/L, e para T3 1µg/dL x 0,015 = 1
nmol/L).
Interpretação: as concentrações séricas de T4 e T3
total refletem a quantidade de hormônio que está
sendo mobilizada no momento, a qual é basicamente
dependente de sua síntese, e deste modo pela função
da tireoide. Seus valores na maioria dos mamíferos
variam para T4 entre 13 a 56 nmol/L, e para T3 entre
0,3 a 2,4 nmol/L, com diferenças entre espécies de
modo que são necessários valores de referência para a
adequada interpretação. As condições mais frequen‐
temente descritas que cursam com aumento ou dimi‐
nuição são:
• T4 dentro do intervalo de referência permite
descartar o hipotireoidismo;
• T4 diminuído suporta uma suspeita de hipoti‐
reoidismo primário ou secundário, ou por síntese
inadequada em deficiências de iodo ou da inclusão de
substâncias bocígenas na dieta de ruminantes;
• T4 aumentado suporta uma suspeita de hiper‐
tireoidismo (adenoma ou adenocarcinoma de tireoide
em caninos, felinos e equinos)
• T3 tem pouco valor diagnóstico na clínica
veterinária de rotina.
3.8.3. Cortisol
Os glicocorticoides, cortisol, cortisona e corticostero‐
na, são produzidos pelas células do córtex da adrenal
em resposta ao ACTH hipofisário liberado frente ao
estímulo do hormônio liberador, CRH, do hipotálamo.
 Wittwer F & Noro M. COMPÊNDIO DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA. Versão em Revisão. Tradução Miller, I.
Material divulgado com fim didático da disciplina de Patologia Clínica Veterinária, UNIPAMPA, 2º semestre 2014.
Sua secreção é pulsátil e manifesta um forte ciclo
circadiano regulado mediante retroalimentação que
inibe a liberação de CRH.
Indicação: confirmar o diagnóstico de insuficiência
adrenal e hiperadrenocorticismo adrenal ou hipofisá‐
rio (síndrome de Cushing).
Amostra: de preferência plasma com EDTA, podendo‐
se utilizar soro ou plasma com heparina.
Análises: o cortisol constitui o glicocorticoide detecta‐
do por várias técnicas usadas nos laboratórios. Po‐
dem‐se empregar as técnicas desenvolvidas para hu‐
manos, as que sejam baseadas em imunoensaios de
RIA, ELISA ou EQL que devem ser validados para cada
espécie. A unidade empregada é o nmol/L (1µg/dL x
27,6 = 1 nmol/L).
Interpretação: a concentração plasmática de cortisol
reflete a quantidade de hormônio mobilizado no mo‐
mento, que é dependente de sua síntese, e assim da
função adrenal. Seus valores, na maioria dos mamífe‐
ros flutuam entre 10 a 240 nmol/L, com diferenças
entre espécies, sendo superior em cavalos, de modo
que são necessários valores de referência para sua
adequada interpretação. As condições mais frequen‐
temente descritas que cursam com aumento ou dimi‐
nuição são:
• Hipercortisolemia
Observada no hiperadrenocorticismo pituitário ou
síndrome de Cushing, neoplasia adrenal (adenoma,
73
adenocarcinoma), estresse e de origem iatrogênico
(administração de ACTH).
• Hipocortisolemia
É visto no hipoadrenocorticismo primário ou Addison,
e secundário a deficiência de ACTH, e por iatrogenia
(cetoconazol, e posterior à terapia com corticoide).
3.8.4. Progesterona (P4)
A progesterona é um hormônio esteroide produzido
pelo corpo lúteo de modo que sua presença no sangue
está relacionada com o ciclo estral e a gestação.
Indicação: avaliação de gestação, e do ciclo estral em
ruminantes, equinos e suínos.
Amostra: soro ou plasma. Em vacas pode‐se empregar
o leite.
Análises: imunoensaios comerciais baseados em téc‐
nicas de RIA e ELISA que determinam P4. A unidade
empregada é o nmol/L (1µg/dL x 3,25 = 1 nmol/L).
Interpretação: alterações em sua concentração sérica
ou láctea permitem avaliar a atividade ovariana. A
diminuição após três semanas do parto indica reinicio
do ciclo ovariano. Valores elevados sinalizam persis‐
tência do corpo lúteo que é vista na gestação. Assim,
em vacas com 21 dias de gestação sua concentração é
maior a 6 nmol/L (comumente de 13 a 26 nmol/L)
comparado ao das vacas vazias onde é menor a 1,6
nmol/L.