Fisiologia Renal 17-04-2023 de capilares peritubulares e sua função está

relacionada a regulação e excreção.

Conceito
• Justaglomerulares
Os rins são órgãos pareados situados na
parede posterior do abdome, Apresentam alças de Henle mais longas e
retroperitoneais. O fluxo sanguíneo dos rins alcançam a região mais interna da medula
corresponde a 25% do Débito Cardíaco, renal. Longas arteríolas eferentes se
porém representam menos de 0,5% do peso estendem do glomérulo até a medula e se
corporal. dividem em capilares peritubulares
especializados denominados Vasa Recta.
Estão associados a manutenção da
concentração da urina.

Exercem importantes funções fisiológicas

ligadas a manutenção da homeostasia,
como:

1. A excreção de metabólitos,
substâncias químicas estranhas e
tóxicas. Corpúsculo Renal
2. A regulação do equilíbrio
eletrolítico, osmolaridade, pressão A formação da urina começa com o
arterial, balanço acidobásico. movimento passivo do ultrafiltrado
3. Realização de gliconeogênese. plasmático dos glomérulos para o espaço de
4. Secreção, metabolismo e excreção Bowman, ou seja, o movimento passivo de
de hormônios. líquido essencialmente desprovido de
proteínas dos. O Glomérulo consiste em uma
rede de capilares suprida pela arteríola
O Néfron aferente e drenada pela arteríola eferente. A
Cápsula de Bowman é um túbulo de fundo
Os néfrons são estruturas constituídas pelo cego que acolhe o túbulo contorcido distal.
Corpúsculo Renal, Túbulo Proximal, Alça de são importantes por produzirem,
Henle e Túbulo Distal e Ducto Coletor. Cada armazenarem e liberarem a renina, bem
rim contém de 800.000 a 1 milhão de como o mecanismo de retroalimentação
néfrons que não podem ser regenerados. tubuloglomerular.
São estruturas fundamentais para a função
renal.

Podem ser divididos em:

• Corticais

Apresentam Alças de Henle mais curtas, que

alcançam a medula renal externamente. Seu
sistema tubular é recoberto por uma malha

Anatomia detalhada do corpúsculo renal e
aparelho justaglomerular: Mácula densa
(MD), células mesangiais extraglomerulares
(MEG), células granulares (G), Arteríolas
aferentes (AA), Membrana basal (MB),
Espaço de Bowman (EB), arteríola eferente
(AE), célula endotelial (EN), Processos podais
do podócito (PP), Células mesangiais (M),
Corpo celular do podócito (camada celular
visceral) (PP), Epitélio parietal (EP), Célula do
túbulo proximal (TP).
Filtração Glomerular (FG)
O filtrado glomerular é livre de proteínas e
componentes celulares, como hemácias. A
FG corresponde a cerca de 20% do filtrado
glomerular e é determinado pelo balanço
das forças hidrostáticas e coloidosmóticas e
o coeficiente de filtração glomerular (Kf).
A membrana capilar glomerular é formada
por Endotélio Capilar, que apresenta
milhares de fenestrações, Membrana Basal,
apresenta trama colágena e fibrilas
proteoglicanas, e Células epiteliais
(Podócitos), apresenta fendas de filtração
onde o filtrado glomerular se desloca.
Mesmo com alta intensidade de filtração, a
membrana capilar glomerular normalmente
não filtra proteínas plasmáticas e outras
moléculas grandes de carga negativa, pois as
camadas porosas da membrana capilar
glomerular têm carga negativa dificultando
essa filtração.
Correlação clínica
Nefropatia com alteração mínima: Quando
as cargas negativas da membrana basal são
perdidas de forma considerável, permitindo
que proteínas sejam filtradas, tendo na
urina o aparecimento albumina, condição
conhecida como Proteinúria.
A IFG (Índice de Filtração Glomerular) ou TFG
(Taxa de Filtração Glomerular) é igual à soma
das intensidades da filtração de todos os
néfrons funcionantes. Portanto, é índice da
função renal. Queda na IFG geralmente
representa a progressão de doença renal. A
creatinina é produto do metabolismo da
creatina na musculatura esquelética,
podendo ser usada para medir a IFG.
Como vimos, o Fluxo Sanguíneo Renal (FSR)
é muito elevado, sendo importante para
suprir plasma suficiente para ter alta
intensidade de filtração glomerular,
necessário para a regulação dos volumes
dos líquidos corporais e concentração do
soluto.
Controle fisiológico da Filtração Glomerular
e FSR.
A ativação do Sistema Nervoso Simpático
diminui a Filtração Glomerular, geralmente
em distúrbios graves agudos. Hormônios e
Autacoides (fatores biológicos que agem
como hormônios locais) também
influenciam a FG como:
⇒A Norepinefrina, Epinefrina e Endotelina
diminuem a FG pelos seus efeitos
vasoconstritores, principalmente em
condições patológicas.
⇒A Angiotensina II provoca constrições das
arteríolas aferentes na maioria das
condições fisiológicas, pois é um poderoso
vasoconstritor renal do Sistema Renina-
Angiotensina, diminuindo a FG.
⇒O Óxido Nítrico é um autocoide liberado
pelo endotélio vascular renal que diminui a
resistência vascular renal, aumentando assim
a FG.
⇒A Prostaglandina e a Bradicinina são
hormônios e autocoides que causam
vasodilatação e aumento do FSR e da FG.
Autorregulação da IFG e FSR
A Regulação se dá por dois mecanismos que
regulam o tônus da arteríola aferente
1-Por Pressão Arterial (Mecanismo
Miogênico)
Quando a pressão arterial se eleva e a
arteríola aferente se distende, a musculatura
lise se contrai. Como o aumento da
resistência arteriolar contrabalança o
aumento da pressão, o FSR e, portanto, a IFG
permanecem constantes.
2-Por alterações na concentração de NaCl
(feedback tubuloglomerular)
Aumento da IFG aumenta a [NaCl] no líquido
tubular da alça de Henle. O aumento da
[NaCl] é detectado pela mácula densa e
convertido em sinal que eleva a resistência
da arteríola aferente (RA), o que diminui a
IFG. Essa é a retroalimentação
tubuloglomerular.
Formação da Urina e Função Tubular
A formação da urina envolve: Ultrafiltração
do plasma pelo Glomérulo, reabsorção de
água e solutos do ultrafiltrado e secreção
dos fluidos selecionados para fluido tubular.
As substâncias reabsorvidas são
transportadas através das membranas
epiteliais tubulares para o líquido intersticial
renal e depois retornar ao sangue, pelas
membranas dos capilares peritubulares. Os
solutos são transportados através das
células (via transcelular), por difusão passiva
ou transporte ativo, ou entre as células (via
paracelular), por difusão. A água é
transportada através das células e entre as
células tubulares por osmose. O transporte
de água e solutos do líquido intersticial, para
os capilares peritubulares, ocorre por
ultrafiltração.
O Transporte Ativo Primário através da
Membrana Tubular
O Transporte Ativo Primário relaciona a
hidrólise do ATP com o movimento do
soluto contra o gradiente eletroquímico. Um
exemplo de mecanismo é a Bomba de
Sódio-Potássio que está envolvida na
reabsorção ativa de sódio pela sódio-
potássio ATPase e ocorre na maioria dos
segmentos do túbulo. Dessa forma, a
reabsorção resultante dos íons sódio do
lúmen tubular para o sangue ocorre com as
seguintes etapas:
1-O sódio se difunde através da membrana
luminal (apical) para dentro da célula a favor
do gradiente eletroquímico estabelecido
pela bomba de Sódio-Potássio ATPase.
2-O sódio é transportado contra o gradiente
de concentração estabelecido pela bomba
de Sódio-Potássio ATPase.
3-O sódio, água e outras substâncias são
reabsorvidos para os capilares peritubulares
onde ocorre ultrafiltração.
O Transporte Ativo Secundário através da
Membrana Tubular
Ocorre quando duas ou mais substâncias
interagem com uma proteína específica de
membrana e são ambas transportadas
através da membrana. Uma vez que uma (o
sódio por exemplo) se difunde por seu
gradiente eletroquímico, a energia liberada
é utilizada para mover outra substância
(como a glicose) contra seu gradiente. Ou
seja, como descrito nesse exemplo, a glicose
será reabsorvida sem gasto de energia,
porém secundariamente ao transporte ativo
de sódio (bomba de sódio-potássio).

Algumas porções do túbulo proximal

reabsorvem moléculas grandes através de
Pinocitose, que é um transporte ativo para
reabsorção de proteínas. Já a reabsorção
passiva de água por osmose está acoplada
com a reabsorção de sódio e depende da
permeabilidade à água nos túbulos distais e
coletores, sendo regulada pelo ADH. Os íons
Cloreto, a Ureia e outros solutos são
reabsorvidos por difusão passiva.
O ducto coletor medular tem algumas
características especiais:

⇒Tem sua permeabilidade regulada pelos

níveis de ADH, que reduz o volume urinário
e concentra os solutos da urina quando
elevado.

⇒É permeável à ureia.

⇒O ducto coletor medular é capaz de

secretar íons hidrogênio contra o gradiente
de concentração.

Regulação da Reabsorção Tubular

⇒Balanço Glomerulotubular: A partir de

Reabsorção em cada porção do Néfron
Como vimos anteriormente, a transporte
das substâncias pela membrana tubular
depende da espessura da mesma, podemos
resumir os nutrientes que transportam pelo
néfron, em cada parte, pelo seguinte
esquema:
mecanismos como o feedback
(retroalimentação) tubuloglomerular, os
túbulos ao aumentam a TFG para
compensar a carga tubular aumentada.
⇒Forças físicas do líquido Capilar
Peritubular e Intersticial Renal:
⇒Pressão Hidrostática dos capilares
peritubulares (se opõe a reabsorção)
⇒Pressão Hidrostática no interstício renal
(favorece a reabsorção)
⇒Pressão Coloidosmótica das proteínas
plasmáticas nos capilares peritubulares
(favorece a reabsorção)
⇒Pressão Coloidosmótica no interstício
renal (se opõe a reabsorção)
A pressão hidrostática nos capilares
peritubulares é influenciada pela pressão
arterial (seu aumento inibe a absorção) e
resistência das arteríolas aferentes e
eferentes (seu aumento estimula a
absorção). Natriurese (aumento da excreção
urinária de sódio) e Diurese (aumento da
produção de urina) Pressórica são
fenômenos em que o pequeno aumento da
PA (Pressão Arterial) causa acentuado
aumento do DU (Débito Urinário). Os fatores
que contribuem para esse fato são:
1. O aumento da FG.
2. Diminui a porcentagem de carga
filtrada de sódio e água que é
reabsorvida pelos túbulos. Ocorre
especialmente nos vasa recta da
medula renal, aumentando a
pressão hidrostática.
3. A angiotensina II aumenta a
reabsorção do sódio pelos túbulos e
estimula a aldosterona, que
aumenta ainda mais a reabsorção.
A tabela abaixo ajuda na compreensão dos
efeitos hormonais na reabsorção tubular:
A ativação intensa do Sistema Nervoso
Simpático pode diminuir a excreção de sódio
e água, reduzindo a FG. Ocorre devido a
contração das arteríolas e estimulação da
liberação de Renina e formação de
Angiotensina II, o que aumenta a reabsorção
tubular e diminui a excreção de sódio.
Concentração da Urina
Os rins excretam água pela produção de
urina diluída, ou seja, independe da
excreção de soluto. O ADH tem grande
importância no controle da concentração
da urina por mecanismo de feedback. O
Hormônio Antidiurético aumenta a
permeabilidade à água nos túbulos distais e
coletores, permitindo a reabsorção e
diminuição do volume urinário.
O mecanismo de formação de urina consiste
na reabsorção contínua de solutos, a partir
dos segmentos distais do sistema tubular
sem reabsorção de água. De forma geral, no
Túbulo Proximal o líquido tubular
permanece isosmótico, é diluído no ramo
ascendente da Alça de Henle, é mais diluído
nos Túbulos Distais e Coletores (Na ausência
de ADH).
O túbulo distal dilui ainda mais o líquido
tubular, pois promove o transporte ativo de
íons sódio para fora do túbulo, mas é
relativamente impermeável à água. Já no
túbulo coletor cortical, a quantidade de água
reabsorvida depende das concentrações
plasmáticas do ADH, devido a
permeabilidade já discutida.
Mecanismo de Contracorrente
Para a excreção concentrada de
urina é necessário alto nível de ADH e alta
osmolaridade do líquido intersticial renal.
Mecanismo de contracorrente é o processo
em que o líquido intersticial se torna
hiperosmótico. Esse mecanismo depende
da disposição anatômica peculiar das alças
de Henle e da vasa recta, capilares
peritubulares especializados da medula
renal. Os fatores que contribuem para o
aumento da concentração de solutos da
medula renal:
⇒Transporte ativo de íons sódio
cotransporte de íons potássio, cloreto, e etc,
no ramo ascendente espesso da alça de
Henle para o interstício medular.
⇒Transporte ativo de íons dos ductos
coletores para o interstício.
⇒Difusão facilitada de grande quantidade
de ureia, dos ductos coletores medulares
internos para o interstício.
⇒Difusão de pequena quantidade de água
para o interstício.
O Sistema Multiplicador de Contracorrente
pode ser ilustrado a seguir:
1. Inicialmente a alça está isosmótica
em relação ao plasma.
2. A bomba de íons ativa do ramo
ascendente espesso reduz a
concentração tubular e eleva a
concentração do interstício.
3. Ocorre a regulação do equilíbrio
osmótico no ramo descendente.
4. Corresponde ao fluxo adicional de
líquido do túbulo proximal para a
alça de Henle, fazendo com que o
líquido hiperosmótico flua para o
ramo ascendente.
5. Depois de chegar ao ramo
ascendente, os íons são bombeados
para o interstício, com retenção de
água no líquido tubular.
6. O líquido no ramo descendente
atinge o equilíbrio com o líquido
intersticial medular hiperosmótico
7. Essas etapas ocorrem repetidas
vezes, esse processo
gradativamente retém solutos na
e medula e multiplica o gradiente de
concentração, estabelecido pelo
bombeamento ativo de íons até que
a osmolaridade chegue na etapa
A troca por contracorrente da Vasa Recta
contribui também para a manutenção da
hiperosmolaridade. O plasma que flui no
ramo descendente dos vasa recta fica mais
hiperosmótico, em decorrência da difusão
de água para fora do sangue e da difusão de
solutos do líquido intersticial renal para o
sangue. No ramo ascendente dos vasa recta,
os solutos se difundem de volta ao líquido
intersticial, e a água retorna aos vasa recta
também por difusão. Sem o formato em U
dos capilares dos vasa recta, haveria grande
perda de solutos pela medula renal.
Papel da Ureia
A ureia contribui de 40% a 50% da
osmolaridade do interstício da medula renal
(hiperosmótica), quando o rim está
formando urina extremamente concentrada.
A Ureia é reabsorvida passivamente pelo
túbulo. Recirculação da ureia absorvida pelo
ducto coletor medular para o líquido
intersticial. A ureia se difunde para a parte
delgada da alça de Henle, passa pelos
túbulos distais e, por fim, retorna ao ducto
coletor. A recirculação da ureia auxilia na
retenção de ureia, no interstício medular, e
contribui para a hiperosmolaridade da
medula renal.
Quanto aos transportadores de ureia:
⇒UT-A1 e UT-A3: facilitam a difusão de
ureia para fora dos ductos coletores
medulares.
⇒UT-A2 facilitam a difusão de ureia para
dentro da alça de Henle descendente
delgada.
Nervos Simpáticos Renais
Inervam as arteríolas aferentes e eferentes,
bem como as células do néfron. Quando os
barorreceptores vasculares são ativados,
mandam estimulo para o SNA, gerando os
seguintes efeitos:
ºContração de arteríolas aferentes e
eferentes por receptores α-adrenérgicos,
diminuindo a Pressão Hidrostática do
Capilar Glomerular e consequente
diminuição da TFG.
⇒As arteríolas aferentes estimulam, por
receptores β-adrenérgicos, a secreção de
renina.
⇒Estimulação da reabsorção de NaCl
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
As células justaglomerulares são
responsáveis pela síntese, armazenamento
e liberação da Renina. A secreção é
estimulada pela pressão de perfusão,
atividade dos nervos simpáticos e
diminuição de NaCl pela mácula densa.
O Eixo SRAA pode ser sintetizado como:
1. A renina é sintetizada nos rins como pró-
renina nas células justaglomerulares
(situadas nas arteríolas aferentes próximas
aos glomérulos).
2. Quando a PA sobe, a pró-renina é clivada
em renina. Ela é uma enzima que age sobre
o angiotensinogênio (globulina, liberando a
angiotensina I (que tem ligeiras
propriedades vasoconstritoras, mas não
suficientes).
3. 2 aminoácidos saem da angiotensina I e
então ela vira angiotensina II. Essa conversão
ocorre em grande parte nos pulmões,
devido a presença de enzima conversora de
angiotensinogênio.
4. A angiotensina II é um potente
vasoconstritor e é inativada por enzimas
chamadas angiotensinases.
5. A angiotensina II age na:
a. Vasoconstrição.
b. Diminuição da excreção de sal e água
pelos rins.
6. A angiotensina II é um importante
secretagogo para a aldosterona. Aumento
na [K+] é outro estímulo importante para a
secreção de aldosterona.
7. A Aldosterona reduz a excreção de NaCl
pela estimulação de sua reabsorção pelo
ramo espesso da alça de Henle, do túbulo
distal e do ducto coletor.
Peptídeos Natriuréticos
Os miócitos atriais produzem e armazenam
o hormônio peptídico PNA e os miócitos
ventriculares produzem e armazenam, em
sua maior parte, PNC, e são secretados
quando o coração se dilata. Suas ações
quanto a excreção de água e NaCl é
antagônico ao SRAA, como:
ºVasodilatação da arteríola aferente e
vasoconstrição da arteríola eferente do
glomérulo.
ºInibição da secreção de renina pelas
arteríolas aferentes
ºInibição da secreção de aldosterona pelas
células glomerulosas do córtex suprarrenal,
por inibição direta ou indireta.
ºInibição da reabsorção de NaCl pelo ducto
coletor, que também é causada, em parte,
pelos níveis reduzidos de aldosterona.
ºInibição da secreção do ADH pela hipófise
posterior e a ação de ADH sobre o ducto
coletor.
Correlações clínicas
Diabetes Insipidus
Central (Produção insuficiente de ADH)
Diz respeito a incapacidade de produção ou
liberação de ADH pela hipófise posterior,
devido a lesões ou infecções. Essa condição
resulta na formação de grande volume de
urina diluída. Se o portador da enfermidade
tomar água suficiente para superar a perda,
não haverá queda no balanço dos líquidos
corporais. Geralmente essa condição faz
com que o paciente urine 15L/dia. Seu
tratamento consiste em administração de
ADH sintético, desmopressina.
Nefrogênica (Insensibilidade dos rins ao
ADH)
Os pacientes com essa condição
apresentam índices normais ou elevados de
ADH, mas os túbulos renais não respondem
adequadamente a ele. Sintomaticamente
igual a Central. Doenças renais que
provocam lesões medulares, uso de
diuréticos de inibição de reabsorção de
eletrólitos podem levar a esse quadro.
Fármacos como lítio e tetraciclinas também
reduzem a resposta ao ADH.
A Diabetes Insipidus Central e Nefrogênica
pode ser diferenciada a partir da
administração da desmopressina e análise
do volume urinário.
Injúria Renal Aguda (IRA) ou Lesão Renal
Aguda (LRA)
Anteriormente descrita como Insuficiência
Renal Aguda, é uma anomalia funcional ou
estrutural do rim que se manifesta em 48
horas, sendo determinada por exame de
sangue, urina, biópsia e exames de imagem.
Tem sua causa mais comum a Azotemia
Pré-renal, caracterizada pela diminuição da
perfusão renal, em especial, a perfusão
capilar glomerular.
Pode ser classificada em Lesão Renal Aguda
Intrínseca, Pré-renal e Pós-renal, de acordo
com suas respectivas causas.
O ciclo da renina-angiotensina é um
importante sistema regulatório do
organismo envolvido no controle da
pressão arterial, volume sanguíneo e
homeostase eletrolítica. Ele é composto por
várias etapas e envolve a interação entre
diferentes hormônios e enzimas.
O ciclo começa com a liberação do
hormônio renina pelos rins. A renina é
liberada em resposta a diferentes estímulos,
como diminuição da pressão arterial, baixo
fluxo sanguíneo nos rins ou redução do
sódio nos túbulos renais. A renina age sobre
o angiotensinogênio, uma proteína
produzida no fígado e liberada na corrente
sanguínea.
fluxo sanguíneo renal. Distúrbios nesse
sistema podem levar a condições como
hipertensão arterial, insuficiência cardíaca e
doença renal.
https://medpri.me/medprime/aula/video/41
7
Doença Renal Crônica (DRC)

A ação da renina sobre o angiotensinogênio A DRC refere-se a muitas anormalidades

resulta na formação do angiotensina I. A clínicas que progressivamente se agravam à
angiotensina I é um decapéptido inativo que medida que a função renal diminui. É
não possui ação significativa no organismo. resultado de um grande número de
No entanto, ela é rapidamente convertida doenças sistêmicas que danificam os rins ou
em angiotensina II, que é o principal são intrínsecas a ele. Uma TFG persistente
hormônio ativo do ciclo. abaixo de 60 ml/min/1,73m² define a DRC.
Ela é raramente percebida, persistindo
A conversão da angiotensina I em assim a perda de função.
angiotensina II ocorre principalmente pela
ação de uma enzima chamada enzima Mesmo que a causa da DRC seja inativada a
conversora de angiotensina (ECA), que está perda progressiva da função renal continua,
presente nos pulmões. A ECA remove duas se diferenciando assim da LRA (ou IRA), em
moléculas de aminoácidos da angiotensina I, que é possível corrigir e retomar a função
resultando na formação da angiotensina II.A renal.
angiotensina II exerce uma série de efeitos
no organismo. Ela causa vasoconstrição das LAMINAS RIN
artérias e veias, levando ao aumento da
resistência vascular periférica e,
consequentemente, ao aumento da pressão
arterial. Além disso, a angiotensina II
estimula a secreção de aldosterona pelas
glândulas adrenais, o que promove a
reabsorção de sódio pelos rins e aumenta a
retenção de água.

A aldosterona também atua no sistema

renina-angiotensina, fornecendo um
mecanismo de retroalimentação negativa.
Aumentos na concentração de angiotensina
II e queda na concentração de sódio são
detectados pelas células justaglomerulares
dos rins, que respondem diminuindo a
secreção de renina.

O ciclo da renina-angiotensina desempenha

um papel crucial no controle da pressão
arterial e da homeostase do corpo. Ele é
regulado por uma complexa interação de
sinais e é influenciado por vários fatores,
incluindo a atividade do sistema nervoso,
níveis de sódio e potássio, pressão arterial e
FISIOLOGIA RENAL

FLUXO SANGUÍNEO RENAL E

FILTRAÇÃO GLOMERULAR
FLUXO SANGUINEO RENAL
Estreita correlação entre circulação e RITMO OU TAXA DE FILTRAÇÃO
função tubular renal. GLOMERULAR

Fração de filtração

FLUXO SANGUINEO RENAL

MECANISMOS RENAIS DE
MANIPULAÇÃO DO PLASMA

1)Permitirfiltração intensa e repetida

dos líquidos corporais

1)Removerrapidamenteprodutos
indesejáveis pouco reabsorvidos e
que dependem da filtração para sua
RITMO OU TAXA FILTRAÇÃO eliminação
GLOMERULAR

Volume de plasma por unidade de

tempo.
 FATORES QUE DETERMINAM A
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
-Primeira etapa para formação da
1) PERMEABILIDADE SELETIVA
urina
(Características da barreira de
filtração glomerular)
ULTRAFILTRADO DO PLASMA

Determinam as características do
Processo eminentemente
filtrado
circulatório Depende:

- da permeabilidade das
membranas filtrantes

- da pressão arterial

- do tônus das arteríolas aferente e

eferente
 CARACTERÍSTICAS DA BARREIRA DE
FILTRAÇÃO GLOMERULAR

Membrana basal: colágeno e

proteoglicanos Não permite
passagem de proteínas plasmáticas

CARACTERÍSTICAS DA BARREIRA DE
FILTRAÇÃO GLOMERULAR

Endotélio fenestrado

Não permitem passagem de células

sanguíneas

CARACTERÍSTICAS DA BARREIRA DE
FILTRAÇÃO GLOMERULAR

Podócitos e seus prolongamentos,

pedicelos e fendas de filtração
CARACTERÍSTICAS DA BARREIRA DE
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
CARACTERÍSTICAS DA BARREIRA DE
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
BARREIRA ELÉTRICA
Presença de glicoproteínas com
carga negativa na membrana basal
Efeito sobre pequenos solutos não é
importante
Macromoléculas negativas são
repelidas (proteínas plasmáticas)
FATORES QUE DETERMINAM A
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
2) PRESSÕES EFETIVAS DE
FILTRAÇÃO (PEF) (Diferença entre
pressões de Starling no glomérulo e
no espaço da cápsula de Bowman)
Forças propulsoras que determinam
fluxo de fluido através dos capilares

PRESSÕES DE STARLING NA
FILTRAÇÃO GLOMERULAR

1. Pressão hidrostática no capilar

glomerular: favorece a filtração e é
igual a pressão sanguínea nos
capilares glomerulares ; PRESSOES DE STARLING NA
FILTRACAO GLOMERULAR
2. Pressão osmótica na cápsula de
Bowman: favorece a filtração ;

3.Pressão hidrostática na cápsula de

Bowman: se opõe a filtração ;

4.Pressão osmótica glomerular: se

opõe a filtração .

PRESSÕES DE STARLING NA
FILTRAÇÃO GLOMERULAR

Única pressão que se modifica ao

longo dos capilares glomerulares é a

CG Sangue capilar

peritubular apresenta alta CG

O aumento da fração de filtração

concentra as proteínas plasmáticas e
eleva a CG
GRADIENTE DE PRESSÃO
NOSVASOS RENAIS

Elevações da PCG são o modo

primário de regulação da filtração
glomerular

A localização dos capilares

glomerulares entre duas regiões de
elevada resistência permite a
manutenção da PGC elevada

REGULACAO DO FLUXO
SANGUINEO RENAL E DA TAXA DE
FILTRACAO GLOMERULAR

FSR = P/R
A PGC depende da pressão arterial e
da variação da resistência das
arteríolas aferente e eferente .

A localização dos capilares

glomerulares entre duas regiões de
elevada resistência permite a
manutenção da PGC elevada

GRADIENTE DE PRESSÃO
NOSVASOS RENAIS

Elevações da PCG são o modo

primário de regulação da filtração
glomerular, conforme demontra o
gráfico abaixo.
REGULAÇÃO DO FLUXO AUTO-REGULAÇÃO DO FLUXO
SANGUÍNEO RENAL E DA TAXA DE SANGUÍNEO RENAL E DA TAXA DE
FILTRAÇÃO GLOMERULAR FILTRAÇÃO GLOMERULAR

 Manutenção do FSR, independe

de flutuação na pressão arterial,
através da variação da resistência da
arteríola aferente

Alcance da auto-regulação
 Mantêm a taxa de filtração
glomerular relativamente constante,
permitindo controle preciso da
excreção renal

AUTO-REGULAÇÃO DO FLUXO
SANGUÍNEO RENAL E DA TAXA DE

Diminuição da TFG Constrição da AA

FILTRAÇÃO GLOMERULAR
Aumento da TFG
Constrição da AE

Dilatação da AE

Dilatação da AA

A importância fisiológica desses

ajustes de calibre das arteríolas é
que os rins podem regular a PGC e,
portanto, a TFG

MECANISMOS INTRÍNSECOS AUTO-

REGULAÇÃO DO FLUXO
SANGUÍNEO RENAL E DATAXA DE

FILTRAÇÃO GLOMERULAR
MECANISMOS INTRÍNSECOS AUTO-
REGULAÇÃO DO FLUXO
SANGUÍNEO RENAL E DATAXA DE
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR
Alterações do fluxo e da composição
do líquido tubular, em função de
mudanças da TFG, desencadeiam
secreção de parácrinos, os quais
alteram o calibre da arteríola
aferente
? Alteração da concentração de Na+
e Cl-
REGULAÇÃO DO FLUXO
SANGUÍNEO RENAL E DA TAXA DE
FILTRAÇÃO
Quando variações da PA
ultrapassam os limites do
mecanismo de auto-regulação renal,
o grau de constrição das arteríolas
pode variar por:
Mecanismos extrínsecos:
1) Hormonais
2) Inervação simpática
MECANISMOS INTRÍNSECOS AUTO-
REGULAÇÃO DO FLUXO
SANGUÍNEO RENAL E DATAXA DE
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
Sistema nervoso simpático:
- Constrição de ambas arteríolas,
porém preferencialmente da
arteríola aferente
→Redução do FSR
→Redução da TFG
- Aumento da liberação de renina

Sistema renina-angiotensina:

- Constrição de ambas arteríolas,

porém preferencialmente da
arteríola eferente

→ Redução do FSR → Elevação da

TFG

ADH:
- Vasoconstrição

Peptídeo atrial natriurético (ANP):

- Vasodilatação -
InibeareninaeoADH

MECANISMO EXTRINSECOS DE
REGULACAO DO FLUXO
SANGUINTEO RENAL E DA TAXA DE
FILTRACAO GLOMERULAR