SUMÁRIO

Introdução........................................................................... 3
1. A filtração glomerular (FG)...................................... 3
2. Membrana capilar glomerular................................ 3
3. Determinantes da filtração glomerular .............. 5
4. Fluxo sanguíneo renal .............................................. 8
5. Autorregulação da FG ............................................10
6. Doenças glomerulares ...........................................12
Referências bibliográficas..........................................15
FILTRAÇÃO GLOMERULAR 3

INTRODUÇÃO de filtração, maior que a maioria dos

outros capilares e isso se deve à alta
O primeiro passo na formação da uri-
pressão hidrostática glomerular e ao
na é a filtração de grandes quantida-
alto Kf. No ser humano adulto médio, a
des de líquidos através do capilares
FG é cerca de 125ml/dia ou 180L/dia.
glomerulares da cápsula de bowman
A fração do filtrado é: FG/FPR.
– quase 180 litros por dia. A maior
parte desse filtrado é reabsorvido,
deixando apenas cerca de 1 litro de lí-
quido para excreção diária a depender
da ingestão. A elevada taxa de filtra-
ção glomerular depende da alta taxa
de fluxo sanguíneo renal, bem como
propriedades especiais das membra-
nas dos capilares glomerulares.

SE LIGA! A maioria dos capilares glo-

merulares são relativamente impermeá-
veis às proteínas, assim, o líquido filtrado
(o filtrado glomerular) é essencialmente
livre de proteínas e desprovido de ele- Figura 1: Valores médios do fluxo plasmático renal
mentos celulares como as hemácias. total, do filtrado glomerular, da reabsorção tubular e
da velocidade de fluxo da urina. Fonte: HALL, John
Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de
fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
1. A FILTRAÇÃO
GLOMERULAR (FG)
Observe que na figura 1 o FG é, em
A filtração glomerular é determinada
média, cerca de 20% do FPR, en-
pelo:
quanto a velocidade de fluxo da urina
Balanço das forças hidrostáticas e é inferior a 1% do FG. Portanto, mais
coloidosmóticas, atuando através da de 99% do líquido filtrado normal-
membrana capilar. mente é reabsorvido.
Coeficiente de filtração capilar (Kf), o
produto da permeabilidade e da área
2. MEMBRANA CAPILAR
de superfície de filtração dos capila-
GLOMERULAR
res.
A filtração glomerular corresponde a A membrana capilar glomerular pos-
cerca de 20% do fluxo plasmático renal suem três camadas principais:
(FPR) e possuem elevada intensidade • Endotélio capilar
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
• Membrana basal
SAIBA MAIS!
Juntas, essas camadas compõem uma barreira à filtração que, apesar das três camadas, filtra
diversas centenas de vezes mais água e solutos do que a membrana capilar normal.
O endotélio capilar é perfurado por mi-
lhares de pequenos orifícios chama-
dos de fenestrações e por isso possui
uma alta intensidade de filtração.
As fenestrações são grandes, porém
as proteínas das células endoteliais
são ricamente dotadas de cargas fi-
xas negativas que impedem a passa-
gem de proteínas plasmáticas.
Figura 2: A. Ultraestrutura básica dos capilares glo-
merulares. B. Corte transversal da membrana capilar
glomerular e seus principais componentes: endotélio
capilar, membrana basal e epitélio (podócitos). Fonte:
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton &
Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2017.
4
• Camada de células epiteliais (po-
dócitos)
A membrana basal é formada pela
lâmina basal juntamente com fibras
reticulares e complexos de proteogli-
canas e glicoproteínas. Além disso,
reveste o endotélio e consiste em um
trama de colágeno e fibrilas proteo-
glicanas com grandes espaços, pelos
quais grande quantidade de água e
de pequenos solutos pode ser filtrada.
A membrana evita de modo eficiente
a filtração das proteínas plasmáticas.
A camada de células epiteliais reco-
bre a superfície externa do glomérulo.
Essas células não são contínuas mas
tem longos processos semelhantes
a pés (podócitos) que são células do
epitélio visceral dos rins que reves-
tem a superfície externa dos capila-
res. Também possuem restrições às
proteínas plasmáticas.
FILTRAÇÃO GLOMERULAR 5

MEMBRANA BASAL GLOMERULAR

Podócitos

Membrana capilar
Endotélio capilar Membrana basal
glomerular

Células Presença Trama de

Fenestrado endoteliais de podócitos colágeno e fibrilas Reveste endotélio
polarizadas externamente proteoglicanas

Proteínas
Passa água e
plasmáticas não
pequenos solutos
passam

Grandes moléculas, com cargas ne- 3. DETERMINANTES DA

gativas, são filtradas menos facilmen-
te que moléculas com carga positiva
com igual dimensão molecular.
A albumina, por exemplo, tem filtra-
ção restrita por causa de sua carga
negativa e da repulsão eletrostática
exercida pelas cargas negativas dos
proteoglicanos presente nas paredes
dos capilares glomerulares.
SE LIGA! Em certas doenças renais, as
cargas negativas são perdidas e algu-
mas proteínas com baixo peso mole-
cular, como a albumina, são filtradas e
aparecem na urina, condição conhecida
como proteinúria ou albuminúria.
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
Como já vimos, a FG é determinada
pela soma das forças hidrostáticas e
coloidosmóticas através da membra-
na glomerular que fornecem a pressão
efetiva da filtração e pelo coeficiente
glomerular Kf (FG= Kf x Pressão líqui-
da da filtração).
A pressão efetiva representa a soma
das pressões hidrostáticas e da pres-
são coloidosmótica que favorecem ou
se opõe à filtração. Essas forças in-
cluem:
• A pressão hidrostática nos capila-
res glomerulares que promove a
filtração;
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
• A pressão hidrostática na cápsula
de bowman que se opõe à filtra-
ção;
• A pressão coloidosmótica das pro-
teínas plasmáticas que se opõe a
filtração e a pressão coloidosmó-
tica das proteínas da capsula de
bowman que promove filtração.
SE LIGA! O aumento no coeficiente de
filtração glomerular eleva a FG. Além
disso, algumas doenças diminuem o co-
eficiente de filtração, pela diminuição do
número de capilares glomerulares fun-
cionantes como por exemplo: Hiperten-
são crônica não controlada e diabetes
melitus.
Figura 3: Resumo das forças que causam filtração
pelos capilares glomerulares. Os valores mostrados
são estimados para seres humanos saudáveis. Fonte:
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton &
Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2017.
6
A pressão hidrostática aumentada
na cápsula de bowman diminui a
FG
Em adultos, a pressão hidrostática na
cápsula de bowman é de cerca de
18mmHg.
É bom saber que a precipitação de
cálcio ou ácido úrico por levar a for-
mação de cálculos que se alojam no
trato urinário, frequentemente no
ureter e, dessa maneira, obstruindo a
eliminação da urina e aumentando a
pressão da cápsula de bowman, po-
dendo ocasionar hidronefrose (dis-
tensão e dilatação da pelve renal e
dos cálices).
A pressão coloidosmótica capilar
aumentada reduz a FG
A medida que o sangue passa das
arteríolas aferentes para eferentes há
aumento de proteínas plasmáticas. A
partir disso, dois fatores influenciarão
a pressão coloidosmótica nos capila-
res glomerulares:
• Pressão coloidosmótica no plasma
arterial
• Fração de plasma filtrada pelos ca-
pilares glomerulares
Sendo assim, aumentando-se a pres-
são coloidosmótica do plasma arte-
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
rial, aumenta-se a pressão coloidos-
mótica nos capilares glomerulares,
diminuindo a FG e aumentando-se
a fração de filtração também se con-
centram as proteínas plasmáticas e
se eleva a pressão coloidosmótica
glomerular.
SE LIGA! A maior intensidade do flu-
xo sanguíneo para o glomérulo tende a
aumentar a FG, e menor intensidade do
fluxo sanguíneo tende a diminuir a FG.
Figura 4: Aumento na pressão coloidosmótica no plas-
ma que flui através dos capilares glomerulares. Fonte:
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton &
Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2017.
A pressão hidrostática capilar
glomerular aumentada eleva a FG
A pressão hidrostática glomerular é
determinada por três variáveis:
• Pressão arterial
• Resistência arteriolar aferente
• Resistência arteriolar eferente
7
O aumento da pressão arterial tende
a elevar a pressão hidrostática glo-
merular e portanto, aumentar a FG.
A resistência aumentada das arteríolas
aferentes reduz a pressão hidrostática
glomerular, reduzindo a FG. De modo
oposto, a resistência aumentada das ar-
teríolas eferentes eleva tanto a pressão
hidrostática glomerular quanto a FG.
NÃO SE ESQUEÇA!
Aumento da resistência arteriolar afe-
rente: Diminuição do fluxo sanguíneo,
diminuição da pressão hidrostática glo-
merular e diminuição da FG.
Aumento da resistência arteriolar efe-
rente: Diminuição do fluxo sanguíneo,
aumento da pressão hidrostática glo-
merular e aumento da FG.
É importante saber também que a cons-
trição arteriolar eferente tem efeito bifá-
sico. Em níveis moderados de constrição
há aumento da FG, mas com altos níveis
de constrição há diminuição da FG.
A causa primária para eventual diminui-
ção é a seguinte: conforme a constrição
eferente se agrava e a concentração de
proteínas aumenta, ocorre elevação rá-
pida não linear da pressão coloidosmó-
tica causado pelo efeito Donnan; quanto
maior a pressão proteica, mais rapida-
mente a pressão coloidosmótica se ele-
vará por causa da interação dos íons.
A constrição da arteríola aferente di-
minui a FG e o efeito da constrição na
arteríola eferente depende da intensi-
dade de constrição.
FILTRAÇÃO GLOMERULAR 8

Diminuição da 4. FLUXO SANGUÍNEO RENAL

filtração glomerular
O fluxo sanguíneo supre os rins com
Diminuição Aumento da
Diminuição do
nutrientes e remove produtos indese-
da pressão resistência
hidrostática arteriolar fluxo sanguíneo jáveis. Os mecanismos que regulam
glomerular aferente o fluxo sanguíneo renal estão intima-
mente ligados ao controle da FG e
Aumento da das funções excretoras dos rins.
resistência
arteriolar O fluxo sanguíneo renal tem muita re-
eferente
lação com o consumo de oxigênio e é
Aumento
Aumento
por isso que grande fração do oxigê-
da pressão
hidrostática da filtração Diminuição do nio consumido pelos rins está relacio-
glomerular fluxo sanguíneo
glomerular nada à alta intensidade de reabsorção
Figura 5: Mapa mental: Aumento da resistência arterio- ativa de sódio pelos túbulos renais.
lar aferente e eferente.
Caso o fluxo sanguíneo renal e a FG
sejam reduzidos e menos sódio seja
filtrado, ocorrerá diminuição da rea-
bsorção de sódio e do oxigênio con-
sumido. Portanto, o consumo de oxi-
gênio renal varia proporcionalmente
à reabsorção de sódio nos túbulos
renais que está relacionado a FG e à
intensidade dó sódio filtrado.
O fluxo sanguíneo renal é determi-
nado pelo gradiente de pressão ao
longo da vasculatura renal (a diferen-
ça entre as pressões hidrostáticas na
artéria renal e na veia renal) dividido
Figura 6: Efeito dos aumentos na resistência arteriolar
aferente (RA, parte superior) ou na resistência arteriolar
pela resistência vascular renal total:
eferente (RE, parte inferior) no fluxo sanguíneo renal, na
pressão hidrostática glomerular e no filtrado glomerular.
Fonte: HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton
& Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2017.
 FILTRAÇÃO GLOMERULAR 9

SAIBA MAIS!
A maior parte da resistência vascular renal reside em três segmentos principais: artérias in-
terlobulares, arteríolas aferentes e arteríolas eferentes. A resistência desses vasos é controla-
da pelo sistema nervoso simpático, vários hormônios e pelos mecanismos renais de controle
local. O aumento da resistência de qualquer um desses segmentos tende a reduzir o fluxo
sanguíneo renal, enquanto a diminuição da resistência aumenta o fluxo sanguíneo se as pres-
sões na artéria e veia renal permanecerem constantes.

As variáveis pressão hidrostática e voso simpático, por hormônios e por

coloidosmótica determinantes da FG autacoides (substâncias vasoativas
são influenciados pelo sistema ner- que são liberadas nos rins agindo lo-
calmente).

DETERMINANTES
DA FG

Pressão Pressão
hidrostática coloidosmótica

São influenciadas por:

Constrição
Sistema nervoso Ativação Constrição
das arteríolas Angiotensina II
simpático arteriolar
eferentes

Constrição dos Norepinefrina, ↓ fluxo

vasos renais epinefrina e Hormônios sanguíneo
e ↓ FG endotelina renal e FG

Neutralizam efeito
Óxido nítrico e Substâncias
de vasoconstrição
prostaglandinas vasoativas
da Ang. II

Figura 7: Mapa mental: Determinantes da FG.

FILTRAÇÃO GLOMERULAR
A intensa ativação do sistema
nervoso simpático diminui a FG
A forte ativação de nervos simpáti-
cos renais pode produzir constrição
das arteríolas renais e diminuir o fluxo
sanguíneo renal e a FG. Mesmos au-
mentos ligeiros na atividade simpáti-
ca renal podem provocar uma redu-
ção na excreção de sódio e água, ao
elevar a reabsorção tubular renal.
Controle hormonal e autacoide
na circulação renal
Norepinefrina, epinefrina e endote-
lina provocam constrição dos vasos
sanguíneos renais e diminuem a FG.
A angiotensina II, preferencialmen-
te, provoca constrição das arteríolas
eferentes na maioria das condições
fisiológicas. Receptores para a angio-
tensina II estão presentes em prati-
camente todos os vasos sanguíneos
dos rins. No entanto, os vasos sanguí-
neos glomerulares, especialmente as
arteríolas aferentes, aparentam estar
relativamente protegidos da constri-
ção mediada por angiotensina II, na
maioria das condições fisiológicas,
associadas a ativação do sistema re-
nina-angiotensina, tais como dieta
pobre em sódio ou pressão de perfu-
são renal reduzida devido à esteno-
se da artéria renal. Essa proteção se
deve a liberação de vasodilatadores,
especialmente óxido nítrico e prosta-
glandinas, que neutralizam o efeito
10
vasoconstritor da angiotensina II nes-
ses vasos sanguíneos.
As arteríolas eferentes são muitos
sensíveis a angiotensina II, causando
constrição. O aumento de ang. II ele-
va a pressão hidrostática glomerular
enquanto reduz o fluxo sanguíneo re-
nal. A formação aumentada de ang. II
ocorre em circunstâncias associadas
à diminuição da pressão arterial ou de
depleção volumétrica que tende a di-
minuir a FG.
O óxido nítrico derivado do endotélio
diminui a resistência vascular renal e
aumenta a FG.
Prostaglandinas e bradicininas re-
duzem a resistência vascular renal e
aumentam a FG, ou seja, causam va-
sodilatação e aumento do fluxo san-
guíneo renal.
5. AUTORREGULAÇÃO DA FG
A função primária da autorregulação
do fluxo sanguíneo é manter o forne-
cimento de oxigênio e de nutrientes
em nível normal e remover os produ-
tos indesejáveis do metabolismo.
A principal função da autorregulação
nos rins é manter a FG relativamente
constante e permitir o controle preciso
da excreção renal de água e solutos.
A FG normalmente permanece autor-
regulada apesar de consideráveis flu-
tuações da pressão arterial que ocor-
rem durante as atividades diárias da
pessoa.
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
Figura 8: Autorregulação do fluxo sanguíneo renal e da
taxa de filtração glomerular, mas perda da autorregu-
lação do fluxo urinário durante alterações na pressão
arterial. Fonte: HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C.
Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio
de Janeiro: Elsevier, 2017.
SE LIGA! Na ausência da autorregula-
ção, um aumento relativamente peque-
no na pressão sanguínea poderia causar
aumento semelhante de 25% na FG.
As variações de pressão arterial cos-
tumam exercer muito menos efeito
sobre o volume da urina por dois mo-
tivos:
• Autorregulação renal evita gran-
des alterações da FG
• Existem mecanismos adaptativos
adicionais nos túbulos renais que
os permite aumentar a intensida-
de da reabsorção, quando a FG se
eleva, fenômeno conhecido como
balanço glomerulotubular.
11
Até mesmo com os mecanismos, va-
riações na pressão arterial ainda têm
efeitos significativos na excreção re-
nal de água e sódio, isso é conhecido
como diurese pressórica ou natriu-
rese pressórica.
Feedback tubuloglomerular e
autorregulação da FG
Os rins tem um mecanismo especial
de feedback que relaciona as mudan-
ças na concentração de cloreto de
sódio na mácula densa com o con-
trole da resistência arteriolar renal e
autorregulação da FG. Esse feedback
permite assegurar o fornecimento re-
lativamente constante de cloreto de
sódio ao túbulo distal e ajuda a pre-
venir flutuações da excreção renal.
O mecanismo de feedback tubuloglo-
merular tem dois componentes que
agem em conjunto para controlar a
FG:
• Mecanismo de feedback arteriolar
aferente
• Mecanismo de feedback arteriolar
eferente
Esses mecanismos dependem da dis-
posição anatômica especial do com-
plexo justaglomerular. Esse complexo
consiste de células da macula densa
na parte inicial do túbulo distal e de
células justaglomerulares nas paredes
das arteríolas aferentes e eferentes.
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
A diminuição da concentração de
cloreto de sódio na mácula densa
causa dilatação das arteríolas afe-
rentes e aumento da liberação de
renina.
Essa renina liberada por essas células
funciona como enzima que aumenta
a formação de ang. I que é converti-
da em ang. II. Por fim, a ang. II contrai
as arteríolas eferentes, o que eleva a
pressão hidrostática e auxilia no re-
torno da FG ao normal. O bloqueio de
formação da ang. II reduz adicional-
mente a FG durante a hipoperfusão
renal.
Figura 9: Mecanismo de feedback da mácula densa
para autorregulação da pressão hidrostática glomerular
e da taxa de filtração glomerular (FG) durante a dimi-
nuição da pressão arterial renal. Fonte: HALL, John
Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de
fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
O uso de equações desenvolvidas
para o cálculo da estimativa da filtra-
12
ção glomerular em pacientes adultos
já é uma maneira precisa e prática de
avaliação da função renal. Porém, não
podem ser genera­lizadas para todas
as populações devido às variações
causadas pela associação da massa
muscular com a idade, sexo e etnia.
6. DOENÇAS GLOMERULARES
Epidemiologia
No mundo inteiro, as doenças glo-
merulares associadas a agentes in-
fecciosos, como a maláriae a esquis-
tossomose, ainda representam um
grave problema de saúde. O apare-
cimento de doenças glomerulares li-
gadas a causas virais, como o vírus
da imunodeficiência humana (HIV) e
os vírus das hepatites B e C, desper-
tou novo interesse nos padrões e nos
mecanismos da lesão glomerular.
As manifestações da lesão glomerular
incluem desde hematúria microscópi-
ca assintomática e albuminúria até o
aparecimento abrupto de insuficiên-
cia renal oligúrica. Alguns pacientes
apresentam grande retenção de líqui-
do (com edema periférico e periorbi-
tário), enquanto outros manifestam
apenas os sinais e os sintomas lentos
e insidiosos da doença renal crônica.
Síndrome nefrótica
Lesão glomerular de natureza primá-
ria (idiopática) ou secundária (várias
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
doenças) com alteração da perme-
abilidade da membrana basal glo-
merular.
Essa síndrome é definida pela ocor-
rência de albuminúria superior a 3 a
3,5g/dia, acompanhada de hipoalbu-
minemia, edema e hiperlipidemia.
Os pacientes podem apresentar ga-
nho de peso, edema periférico e ede-
ma periorbital e a hipertensão é co-
mum.
O tratamento varia conforme a causa
específica. Níveis elevados de lipídios
devem ser tratados. A anticoagulação
não é recomendada rotineiramente,
mas é necessária se ocorrer qualquer
complicação trombótica. O edema é
tratado com diuréticos, e a combina-
ção de furosemida e albumina é mais
eficaz do que a furosemida sozinha
para pacientes com edema refratário.
13
Síndrome nefrítica
Nessa síndrome, há uma junção de
sinais e sintomas resultantes do iní-
cio abrupto de edema, hipertensão
arterial sistêmica, oligúria, redução da
função renal e alteração no sedimento
urinário,e portanto, há uma diminui-
ção da taxa de filtração glomerular.
Os pacientes podem apresentar ede-
ma periorbitário e facial, anasarca, oli-
gúria, alteração da coloração da urina,
hipertensão por conta da sobrecarga
de volume e além disso pode ocorrer
congestão pulmonar e dispnéia.
SÍNDROME NEFRÓTI- SÍNDROME NEFRÍTICA
CA
Edema Edema
Proteinúria Hematúria
Hipoproteinemia Hipervolemia
FILTRAÇÃO GLOMERULAR 14

MAPA MENTA FILTRAÇÃO GLOMERULAR

Carga positiva Carga negativa Ex: Albumina

Pequenas Grandes
moléculas moléculas

Hormônios
Sistema nervoso Filtração facilitada Filtração dificultada
e substâncias
simpático
vasoativas

Forças Influenciadas por:

hidrostáticas e Coeficiente de
coloidosmósticas Determinada por: filtração capilar

Cápsula: Membrana capilar

FILTRAÇÃO GLOMERULAR Endotélio capilar
↑ PH = ↓ FG glomerular

Capilar:
Membrana basal Podócitos
↑ PC = ↓ FG

Capilar:
↑ PH = ↑ FG

Aumento da ↓ da FG
Autorregulação
resistência ↓ da PH
da FG
aferente ↓ do fluxo sang

Aumento da ↑ da FG
Feedback
resistência ↑ da PH
tubuloglomerular
eferente ↑ do fluxo sang
FILTRAÇÃO GLOMERULAR 15

REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 13.
ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
Neuma, TEREZA; Renan, ARAUJO; Karingy, ADRIELLY; Glomerular filtration rate estimated
in adults: characteristics and limitations of equations used. Rio Grande do Norte, 2016.
GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. SaundersElsevier, 2012.
FILTRAÇÃO GLOMERULAR 16