Clínica de

Pequenos Animais

O presente resumo foi montado com base nas aulas dos professores Daniel Calvo, Fabrício Lorenzini e Bruno Pietroluongo. O material
complementar utilizado foram os livros Tratado De Medicina Interna De Caes E Gatos 2vol, Dermatologia em Pequenos Animais 2°
Edição e Dermatologia de Pequenos Animais- Atlas Colorido e Guia Terapêutico.
 Fisiologia do sistema renal
de
Equilíbrio de água e eletrólitos do corpo Recebem 25% do débito cardíaco
Secreção de hormônios e vitaminas Unidade funcional= néfron
Excreção de produtos metabólicos e Néfrons não apresentam regeneração
produtos químicos
Manutenção da homeostase
A artéria renal se bifurca até chegar na menor
Regulação da pressão arterial
estrutura (arteríola aferente) essa arteríola
Regulação do equilíbrio ácido-base
aferente leva o fluxo sanguíneo para o interior
A coloração e a quantidade de urina nos ajudam
do glomérulo. Esse sangue circula em capilares
a observar a função renal
glomerulares, e então há a saída desse fluxo
Densidade urinaria= quantidade de água X
sanguíneo para a arteríola eferente
produtos filtrados
Glomérulos: menores vasos do parênquima renal

Dois rins (espaço retroperitonial)- órgão que

realiza as funções renais propriamente dito
Dois ureteres- estrutura de condução
Vesícula ou bexiga urinária- estrutura de
armazenamento
Uretra- estrutura de condução
Para que essas arteríolas mantenham uma
pressão adequada, elas possuem a capacidade
de manter constrição, favorecendo o fluxo
sanguíneo que circula nos capilares glomerulares.
E, com isso, mantemos uma taxa de pressão
contínua nos capilares glomerulares
A pressão deve ser continua para que haja o
processo de filtração

Pressão baixa= Menor desenvolvimento das Quantidade variável entre espécies

funções Felinos possuem menor quantidade de néfrons,
Pressão alta= Pode promover dano renal mas sua função não é prejudicada porque são
Estrutura renal nefrons de maior capacidade funcional
Envolvidos por uma capsula fibrosa
Hilo Renal= Artéria renal + veia renal + pelve
coletora → ureter

A porcentagem de néfrons que têm alças de

Henle mais longas (justamedulares) varia entre as
espécies:
 Gato 100%
Humanos 14%
Suínos 3%
Existem 2 tipos de néfrons, os corticais e os
justamedulares
Está em sua totalidade
presente no córtex renal. Seu segmento
tubular menor, logo, sua capacidade
funcional é menor
Apresentam uma
área de extensão muito maior, são
distribuídos na região medular, logo, sua
capacidade funcional é maior
Reabsorção: Reabsorve do interior do túbulo
para o capilar peritubular
Secreção: Secreta o que está em excesso no
capilar para o interior do túbulo
Capsula de Bowman
Glomérulo
Túbulo Proximal ou TPC
Alça de Henle (ramos descendentes e
ascendentes (delgado e espesso)- neles
só ocorre o processo de reabsorção
Túbulo distal
Ducto coletor
Processo de filtração= região glomerular
Processo de reabsorção e secreção: Segmento
tubular

O segmento tubular também apresenta uma

vasta circulação, nele ocorre os processos de Gerado pelo glomérulo
secreção e reabsorção, para que esses
processos sejam realizados, é necessário um
contato direto no segmento tubular
Por isso que ambos os tipos de néfrons
apresentam uma circulação nesse
segmento tubular
Vasos que ficam enovelados nos túbulos=
capilares glomerulares
Vasos retos/Vasa recta: capilares peritubulares
especializados que se estendem para o interior
da medula renal e cursam paralelamente às alças
de Henle
Para que o rim faça suas funções é necessário
que o néfron realize o processo de filtração,
reabsorção e secreção
O fluxo de sangue chega pela arteríola aferente,
circula nos capilares glomerulares (onde há o
processo de filtração), esse filtrado vai ser
deslocado para o segmento tubular
Por isso é importante que haja uma pressão
adequada, a pressão de dentro desses capilares
glomerulares obrigatoriamente deve ser maior
do que a própria parede, ela precisa vencer a
parede para que se promova o processo de
filtração
O rim de um paciente hipotenso não irá
funcionar com a “força” normal, já o de um
hipertenso pode sofrer danos
A primeira etapa da função renal é a filtração do
sangue pelo glomérulo. O glomérulo é uma
compacta rede de capilares que retém os
componentes celulares e as proteínas de peso
molecular médio a elevado nos vasos, enquanto
expele um fluido quase idêntico ao plasma em
sua composição hídrica e eletrolítica. Este fluido
é o filtrado glomerular, e o processo de sua
formação é a filtração glomerular.
A Estrutura do glomérulo permite uma filtração
eficaz e seletiva. O tufo glomerular é composto
de uma rede de capilares. Nos mamíferos, o
sangue da artéria renal flui para a arteríola
aferente, que se divide em inúmeros capilares
glomerulares. Os capilares se juntam, formando
a arteríola aferente, que conduz o sangue filtrado
para fora do glomérulo
filtração do sangue. As
forças que favorecem
a filtração ou seja, a
movimentação de
água e solutos através
da parede dos
capilares glomerulares
são a pressão
hidrostática do sangue dos capilares e a pressão
oncótica do fluido no espaço de Bowman (o
ultrafiltrado). Normalmente, a pressão oncótica do
ultrafiltrado é irrelevante, pois as proteínas de
peso molecular médio a elevado não são filtradas.
Portanto, a principal força diretriz da filtração é a
pressão hidrostática dos capilares glomerulares.
As forças que se opõem à filtração são a
pressão oncótica plasmática nos capilares
glomerulares e a pressão hidrostática no espaço
de Bowman.
Características da membrana do capilar
glomerular, faz com que haja uma limitação no
que irá ser filtrado
Fatores hemodinâmicos
Pressão hidrostática (volume)- ela deve ser
constante e a de maior pressão, porque ela
que vai passar a barreira dos capilares
glomerulares. Um paciente desidratado sofre
com essa pressão, a taxa de filtração fica
menor (oligúria)
Pressão oncótica ou coloidosmótica
(proteínas plasmáticas)
Pressão exercida do corpúsculo glomerular
A própria parede do capilar glomerular é um
fator que limita o processo de filtração
A membrana glomerular é formada por 3
lâminas

Fenestrações
Ricas em cargas elétricas (negativas) que
impedem a
A Taxa de filtração glomerular é determinada passagem de
pela pressão média de filtração líquida, a proteínas.
permeabilidade da barreira de filtração e a área Moléculas grandes
disponível para filtração não passam pelo
A parede dos capilares glomerulares cria uma processo de filtração
barreira às forças que favorecem e se opõem à (ex: proteína)

Trama de colágeno e fibrílas proteoglicanas
(filtra água e pequenos solutos,
“teoricamente” evita a passagem de
proteínas)
Recobre a superfície externa do glomérulo
Fendas de filtração → filtrado glomerular
A barreira de filtração é seletivamente
permeável. Além de determinarem a
permeabilidade hidráulica da barreira de filtração,
as características estruturais e químicas da
parede dos capilares glomerulares estabelecem
a permeabilidade seletiva (permosseletividade) da
barreira de filtração.
A permosseletividade da barreira de filtração é
responsável pelas diferenças na taxa de filtração
dos componentes séricos. Normalmente,
essencialmente todos os componentes celulares
e proteínas plasmáticas do tamanho das
moléculas de albumina ou maiores são retidos na
corrente sanguínea, enquanto a água e os
solutos são espontaneamente filtrados.
Em geral, as substâncias com raio molecular
maior ou igual a 4 nm não são filtradas, enquanto
as moléculas com raio menor ou igual a 2 nm
são filtradas sem restrição.
No entanto, outras características além do
tamanho interferem na capacidade dos
componentes sanguíneos de cruzar a barreira
de filtração. A carga elétrica líquida de uma
molécula possui um efeito expressivo em sua
taxa de filtração.
O formato e a deformabilidade da molécula
também interferem em sua capacidade de
cruzar a barreira de filtração
Quanto maior for o peso molecular, menor será
o percentual de filtração
A taxa de filtração glomerular é regulada por
fatores sistêmicos e intrínsecos
Em condições normais, os rins mantêm a TFG
em um nível relativamente constante, apesar das
alterações na pressão arterial sistêmica e no
fluxo sanguíneo renal. A TFG é mantida dentro
da variação fisiológica pela modulação renal da
pressão arterial sistêmica e do volume
intravascular e pelo controle intrínseco do fluxo
sanguíneo renal, e da pressão dos capilares
glomerulares
Sem o fluxo sanguíneo adequado não há
filtração adequada
Mais filtração= mais compostos excretados na
urina
Pressão hidrostática sempre deve ser maior para
que haja um valor positivo de produção de urina
Substância B: Foi filtrada, uma porção
Pressão oncótica maior que a hidrostática= taxa
reabsorvida e outra porção eliminada na urina.
de filtração glomerular diminuída, logo, menor
(filtração e reabsorção parcial) Ex: água, ureia,
produção de urina
sódio
↑ Pressão hidrostática: exercida pelo sangue
↓ Pressão da parede dos capilares glomerulares:
tem que ser menor para filtrar corretamente
Hipo/ hipertensão: pressão hidrostática
Cálculo no ureter/ paciente obstruido: pressão
no espaço de Bowman que impede a filtração
Forças a favor da filtração: Pressão hidrostática
alta e pressão oncótica baixa.
Forças opostas a filtração: Baixa pressão
hidrostática. E alta pressão oncótica

Substância C: Passa pelo processo de filtração e

é reabsorvida 100%, não há eliminação na urina.
Ex: glicose, aminoácidos

Substância A: Ocorre somente o processo de

filtração e posteriormente é eliminada na urina
(não ocorre reabsorção e nem secreção) ex:
Creatinina, fósforo Substância D: Ocorre o processo de filtração e
Um paciente que possui lesão glomerular secreção do excesso pelos capilares
pode ter um nível de fósforo elevado, peritubulares. Ex: hidrogênio, tóxicos
porque ele só é excretado do corpo pelo
processo de filtração

Apenas filtração: creatinina e fósforo
Filtração e reabsorção parcial: sódio e água
Reabsorvido: glicose e aminoácidos
O que diferencia a capacidade do túbulo de
reabsorver ou secretar é o epitélio tubular, de
acordo com a característica dele facilita-se o
processo de reabsorção ou secreção
O túbulo renal reabsorve as substâncias filtradas
A função do túbulo renal pode ser avaliada pela
determinação das taxas de excreção fracional e
reabsorção fracionada
Reabsorve a maior parte dos solutos filtrados
Secreta íons orgânicos
A absorção de fosfato é diminuída pelo
paratormônio
Reabsorve mais de 60% da água filtrada
Alta capacidade de secretar H+ e reabsorver
bicarbonato
Altamente permeável (transporte paracelular-
entre junções oclusivas)
Epitélio pregueado microvilosidades- borda em
escovas, elas aumentam a área de
captação/contato entre o epitélio e as moléculas
que serão absorvidas
Nenhum outro segmento consegue promover a
reabsorção de glicose, apenas o túbulo proximal
Reabsorção
65% água e sódio
100% glicose
Aminoácidos quase 100%
Vitaminas
Eletrólitos: cloro, bicarbonato, cálcio, potássio
Reabsorvidos dependendo da necessidade do
organismo
As microvilosidades aumentam a área de
captação/contato entre o epitélio e as moléculas
que serão absorvidas, isso facilita a captação de
determinados íons para que reabsorvidos
Também tem o papel de regulação de
acidobásico
Reabsorve bicarbonato e secretando
hidrogênio
A osmolaridade no interior do túbulo proximal é
a mesma do plasma
Isso porque reabsorve o mesmo
percentual de sódio, água e de outros
compostos
Segmento descendente e ascendente delgado
e ascendente espesso (reabsorção de água e
sódio)
Segmentos descendente e ascendente delgado:
Membranas epiteliais finas, sem bordas
em escova
Poucas mitocôndrias
Níveis mínimos de atividade metabólica
20% de reabsorção de água

Reabsorção exclusiva de sódio
Característica que favorece a alça de Henle
reabsorver água e sódio: A porção descendente
possui um epitélio permeável direcionado para
reabsorção de água, enquanto na porção
ascendente possui um facilitador para
reabsorção de sódio
Ocorre novamente o processo de reabsorção e
secreção, processo de reabsorção de modo
geral com eletrólitos (sódio, cálcio, cloreto.. )
Hiposmótico porque na porção ascendente
reabsorveu muito sódio
Porção inicial: Mácula densa (aparelho
justaglomerular)
São sensíveis ao fluxo tubular e
segregam substâncias vasoconstritoras
ou vasodilatadoras que atuam na arteríola
aferente
Verificam a variação de pressão dentro
das arteríolas
Reabsorção e características semelhantes ao
componente ascendente espesso da AH
Reabsorção: Ca + Na + Cl e Mg
Praticamente impermeável a água
Capacidade de diluir o líquido tubular
Em uma queda de pressão arterial o rim vai
reabsorver água e sódio para estabilizar o
paciente
O hormônio aldosterona age potencializando a
reabsorção de sódio no túbulo distal mediante
queda de pressão
ADH aumenta a reabsorção de água
Liberação de ADH e aldosterona só ocorre em
pressão arterial baixa
Reabsorção: =< 5% de água e de sódio, Cl +
Ureia + HCO3
Sem ação da aldosterona o túbulo distal
reabsorve sódio? Sim, mas em um percentual
muito pequeno
Secreção: H+
Equilíbrio acido base
Paciente desidratado, pressão arterial baixa,
aumento de ADH= produção de urina menor e
densidade urinaria aumentada
Paciente hipertenso e hidratado= rim filtra mais,
baixa liberação de ADH
A mácula densa consegue identificar a queda de
pressão arterial através da concentração de
sódio
A mácula densa está em contato direto com as
células justaglomerulares, essas que são
responsáveis por regularizar a pressão arterial

A macula densa identifica a queda de pressão

através da baixa concentração de sódio, ela
estimula as células justaglomerulares a sintetizar
renina, essa renina pega uma proteína que fica
circulante no fígado (angiotensinogênio) e
converte o angiotensionogênio em angiotensina
1. Essa angiotensina 1 é convertida em
angiotensina 2 pela ECA.
A angiotensina 2 é um potente vasoconstritor e,
portanto, aumenta diretamente a pressão arterial
sistêmica e a pressão de perfusão renal. A
angiotensina 2 ativa a captação de sódio em
vários túbulos renais, incluindo o túbulo proximal,
o túbulo contorcido distal e o ducto coletor, além
de estimular a liberação de aldosterona da
glândula suprarrenal e vasopressina da glândula
hipofisária, outros hormônios que intensificam a
reabsorção de sódio e água renal. Portanto, a
angiotensina 2 aumenta a retenção de sais e
água, o volume intravascular e a resistência
vascular, fatores que contribuem para a elevação
da pressão arterial sistêmica e da pressão de
perfusão renal.
Promove vasoconstricção para que ocorra
elevação da pressão arterial

Reflexo miogênico
Art. Aferente (responde à distensão) contrai
quando PAM sobe (mantendo a taxa de
filtração glomerular nos padrões de
normalidade)
Capacidade de arteríola de resistir ao aumento
da pressão arterial. Regula o fluxo sanguíneo
renal e a TFG por constrição arteriolar
aferente imediata após um aumento na tensão
da parede arteriolar, aumentando, assim, a
resistência ao fluxo sanguíneo em resposta à
pressão de perfusão aumentada.
Se aumenta ou diminui a vasão das arteríolas,
interfere diretamente no fluxo de sangue que
circula nos capilares. Ex: dilatação da arteríola=
volume de sangue maior
Sempre que a aferente estiver dilatada vai
aumentar a filtração, porque aumentou o
volume de sangue que chega dentro do
glomérulo
Feed Back Túbuloglomerular
Arteríolas aferentes respondem de acordo
com a concentração de Sódio (Na) nos túbulos
renais detectados pela mácula densa
Renina
Ativação do sistema SRAA- ADH (vasopressina)
Feedback túbulo Eritropoetina
Atua na medula óssea na liberação de
hemácias- Eritropoese
Secretada por fibroblastos especializados no
interstício medular
1,25-di-hidroxicolecalciferol (Vitamina D)
Forma ativa da vitamina
Absorção intestinal de cálcio
Depende da ação do PTH
A vitamina D absorvida é uma forma inativa da
vitamina D, ela precisa passar por alguns
processos de quebra para que ela consiga ser
ativa, e consiga favorecer a absorção de cálcio
Vitamina D inativa= Colecalciferol ou vitamina D3.
O colecalciferol é transportado, por meio da
proteína ligadora da vitamina D, até o fígado.
Nesse órgão sofre modificações e forma o
calcidiol, a forma de depósito da vitamina.
Posteriormente o calcidiol segue para os rins, nos
quais forma o calcitriol, que é a forma
metabolicamente ativa da vitamina D
A vitamina D apresenta um papel fundamental
na homeostasia do cálcio e no metabolismo
ósseo, garantindo a formação de ossos
saudáveis. Essa vitamina atua em várias partes do
organismo, como: no intestino delgado,
aumentando a absorção de cálcio e fósforo; nos
rins, nos quais garante um aumento na
reabsorção renal do cálcio; e nos ossos, em que
atua garantindo a mineralização óssea e a
multiplicação e diferenciação dos condrócitos
(células do tecido cartilaginoso).
Pode gerar Hipeparatireoidismo: nutricional /
Renal
Densidade urinária normal: animal está hidratado
Densidade urinária alta: animal está desidratado
Densidade urinária baixa e hidratação baixa: falha
na absorção, patologia tubular
Presença de proteína na urina: patologia
glomerular
Presença de glicose na urina glicose sérica alta:
quadro de diabetes
produtos nitrogenados é referido como
azotemia.
Nem todo paciente é azotêmico, mas todo
paciente que é urêmico, obrigatoriamente é
azotêmico

Manifestações clínicas: êmese, diarreia,

prostração, anorexia
Os exames para as concentrações séricas ou
plasmáticas de ureia, creatinina e produtos
nitrogenados do catabolismo de proteína são
rotineiramente usados como índices de função
renal diminuída. O aumento intravascular desses
 Queixa principal
Início do quadro
Periodicidade
Azotemia Sintomas
Comportamento dos órgãos/ sistemas
Elevação na concentração plasmática de solutos Causas prováveis
nitrogenados (mensuráveis através dos níveis de Venenos, inseticidas?
uréia e creatinina Tratamentos prévios ou atuais
Pode ser pré-renal, renal e pós-renal

Uremia Ingestão de água

Pacientes renais não devem ser privados de
Reunião dos sintomas clínicos e das água
anormalidades bioquímicas que se relacionam à Aspecto da urina
insuficiência renal, e que incluem manifestações Alterações digestivas
renais e extra-renais Odor urêmico, vômito, diarreias- anorexia
Perda de peso
Apatia / Letargia / Fraqueza Progressiva
Anorexia / Hiporexia com apetite seletivo Podem chegar a caquexia
Gastroenterite / G.E. hemorrágicas Exposição a agentes nefrotóxicos
Alterações Neurológicas

Volume
Espécie Poliuria, oliguria, anuria
Número de nefrons Frequência
Estruturas de vias urinarias Normal, polaquiuria (polaciuria)
Raça Dificuldades
Doberman, Samoyeda, Rotttweiler: Disuria, estranguria
glomerulopatias Esvaziamento
Beagle e Collie: amiloidose Incontinência urinaria, iscuria (animal não
Dálmatas e felinos: urolitiases consegue eliminar urina)
Sexo
Machos: Estrutura de vias urinarias inferiores Abordagem inicial:
Fêmeas: Predisposições e quadros de cistite Estado geral
Idade Bom, regular, ruim
Faixa etária: Facilitador do diagnostico (ECC, nível de consciência, locomoção,
Jovens: doenças infecciosas, doenças tegumento)
parasitarias, malformações Funções vitais
Adultos e idosos: doença renal crônica, T°C, linfonodos, mucosas, FC e FR
neoplasias, urolitiases. Hidratação
Palpação abdominal
Sensibilidade
Volume
Superfície
Modificação da posição
Consistência
Rins policísticos- fácil palpação
Avaliação indireta
RX (simples e contrastado)
Ultrassonografia
Laparoscopia
Biopsia renal (pouco utilizada)
Exames laboratoriais
Exame dos ureteres e uretra
Pequenos animais: avaliação indireta
Exame da bexiga
Avaliação: indireta (exames de imagem- US)
Palpação: aumentos de volume, concreções.
Alterações de parede, sensibilidade, ausência

Função glomerular
Ureia e creatinina serica
Avaliação de proteína urinaria (preferência a
urina matinal)
PU/CU
Função tubular
Densidade urinaria
Agudo ou crônico- densidade urinaria
SDMA
Prova laboratorial que define o estágio da
doença renal crônica

pH, densidade, glicose

Sedimentoscopia
Hemácias, leucócitos, células epiteliais
Cilindros (hialinos, granulosos, cereos)
Cristais Insuficiência Renal Aguda (IRA)
Deterioração abrupta e sustentada da função
renal, resultando em azotemia e sintomas
1.030- Concentrada
clínicos renais e extra-renais (uremia)
1.029 – 1.013- Minimamente concentrada
Pode haver recuperação
1.012- 1.008- Isostenuria
Doença Renal Crônica (DRC)
Abaixo de 1.008- Hipostenuria
Perda progressiva e irreversível das funções
de conservação, de excreção e endócrinas,
 resultando em azotemia e sintomas clínicos
renais e extras-renais (uremia)
Não ocorre recuperação
Menos nefrons funcionando- mais grave o
paciente é

Etiologia

Palpação Abdominal - Retroperitoneal

Tamanho: Normal / Aumentado
Consistência: Macia
Sensibilidade: Pode estar presente
Superfície: Regular
 Antieméticos:
1° opção = Ondansetrona
2° opção = Maropitant
Protetores de mucosa: Sucralfato/ Omeprazol
Antibióticoterapia (Em casos de GE.
hemorrágica)
Correção da Hipotensão
Drogas vasoativas: Noradrenalina – 0,1 a
0,9mcg/kg/min.
Controle da Azotemia / Compostos nitrogenados
Hemodiálise
Densidade urinária = Minimamente concentrada
+ Desidratação no Exame Físico.
Relação PU:CU : Etiologia
Canina = > 0,5
Felina = > 0,4
Cilindrúria:
Hialinos: mucoproteínas secretadas pelas
células epitéliais tublares
Granulosos: cilindros hialínos + celularidade
Bioquímico = Azotemia (>creatinina)
Pressão Arterial = Hipotensão
Hemogasometria = Acidose metabólica
Eletrólitos = Hipercalemia
US Abdominal = Alterações morfológicas?

Manutenção do volume
Fluidoterapia (SF): intensa/agressiva nos
casos de hipotensão.
Manutenção do débito urinário
Sondagem uretral
Diuréticos: Furosemida 2 mg/kg/iv a cada
30 min./3 aplicações.
Adquirida (POLZIN et al., 2000) ≈ > 4 anos de
Manitol 0,5– 1g/cão/IV (CUIDADO HIPOTENSÃO!)
idade
Correção da Acidose Metabólica
Administração de HCO3
Controle da Gastroenterite
Cães
Espécie
58,3 % nefrite intersticial
27,8 % glomerulonefrite Felina (Maior incidência) / Canina
Raça
5,6 % amiloidose e displasia renal
Qualquer
Gatos Sexo
Qualquer
70,5 % nefrite intersticial Idade
14,8 % glomerunefrite Maior frequência: > 7 anos
10,6 % linfoma
2,1 % amiloidose

–
Desidratação (Percentuais variados)
Taquipnéia
Mucosas: Hipocoradas / Perláceas
Caquexia (Escore corporal: Entre 1 – 2)
Osteodistrofias (Alteracões morfológicas de
crânio)
Palpação Abdominal - Retroperitoneal
Tamanho: Normal (Estágios iniciais) / Reduzido
Consistência: Macia (Inicial) / Firme (Estágios
avançados - Fibrose)
Sensibilidade: Ausência / Presente (Cistos renais
– Persa) Rim normal
Superfície: Irregular

Densidade urinária = Minimamente concentrada

+ Desidratação no Ex. Físico
Relação PU:CU:
Canina = > 0,5
Felina = > 0,4
Cilindrúria:
Céreos: cilindros deteorados e s solidificados
nos túbulos (crônico)
Pressão arterial
Hipertensão arterial sistêmica :
Contribui para a lesão dos glomérulos evoluindo
para glomeruloesclerose e proteinúria.
Hipertrofia de V.E.
AVC
Terminal
Lesões de retina
Prevalência
61 % dos cães
61 a 65% dos gatos
Cistos renais
 Correção da anemia arregenerativa

Correção da desidratação Eritropoetina recombinante humana

HT < 30 % para cães
Fluidoterapia HT < 20 – 25 % para gatos
Solução ringer lactato (Acidose Metabólica) Doses: 50-150 UI/Kg/3 vezes por semana até que
Intravenosa= Melhorar taxa de filtração e se atinjam os valores de 37%-45% para cães e
excreção de compostos nitrogenados 30-40% para gatos
Subcutânea= Manter hidratação/ Manutenção Resposta à terapia: 2 a 8 semanas
Sulfato ferroso
Alimentação/ dieta
50-100 mg/dia gatos
Restrição proteica (proteína de alto valor 100-300 mg/dia cães
biológico) Recomenda-se suplementar antes da
Diminuição dos teores de fósforo administração da eritropoetina pois há animais
Diminuição dos compostos nitrogenados que melhoram apenas com a suplementação de
derivados do catabolismo protêico. ferro
Minimizar os distúrbios eletrolíticos, vitamínicos e
Reversão do catabolismo proteico
minerais
Anabolizantes
Quelantes intestinais de fósforo
Nandrolona
Hidróxido de alumínio (Pepsamar®) ou carbonato
Reposição eletrolítica- hiper ou
de cálcio (Cães e Gatos)
Limita a progressão (Hiperfosfatemia/ hipocalemia?
Hiperparatiroidismo 2 renal No gato.. .
Administrados junto com as refeições Mais frequente hipocalemia - ([k] < 3,5
Avaliar com a monitorização do fósforo meq/l)
sérico a cada 15 dias 19 a 29 % dos gatos com irc
Protetores de mucosa/ antieméticos Causa no felino: perda urinária?
Associada a anorexia
Sucralfato (Sucrafilm®): No cão.. .
Omeprazol insf. secreção do k
Ondansetrona (Vonau®): (Cães / Gatos) Hipercalemia
Maropitant (Cerenia®): (Cães)
Anti hipertensivos
Inibidores da ECA
Cloridrato de Benazepril
Maleato de Enalapril
Correção da acidose metabólica
Administração de bicarbonato (Sempre que
possível!)
manter as concentrações de bicarbonato
em torno de 17-22 mEq/L
 Sistema digestório

Abordagem inicial Principais manifestações

• Resenha • Apetite
Idade, espécie, raça, sexo • Êmese
• Anamnese completa • Regurgitação
Sintomas compatíveis / • Diarréia (liquida ou pastosa/ hematoquezia ou
Comprometimento sistêmico ou de outros melena)
sistemas? • Perda de peso
Pesquisar e investigar. • Disfagia
Queixa principal. • Parorexia
Duas ou três perguntas relacionadas com Etiologia
os demais sistemas.
• Exame físico completo
•
Sensibilidade? presença de gás? / • Esofagite
Aumento de volume? • Gastrite
Devemos utilizar o bom senso, pois na • Enterite
maioria das situações o exame físico • Neoplasia gastrointestinal.
completo não é necessário, evitando o •
estresse do animal e do seu tutor.
• Doenças metabólicas
Palpação abdominal (palpamos as vísceras
• Infecciosas
e as regiões espigástrica, mesogástrica e
• Intoxicações
hipogástrica. É importante que o animal
esteja com o abdome relaxado e não • Neoplasias.

contraído por estresse para não afetar a Regurgitação

palpação).
• Na regurgitação o processo é passivo (causado
• Listas de diagnósticos diferenciais
pela gravidade), sem contração abdominal e
Importante para solicitação de exames
náusea prévia, e resulta no refluxo do alimento
complementares
não digerido presente no esôfago (o alimento
• Tratamento
não chega ao estômago) com pH alcalino.
Direcionado à causa primária
• Pode estar ou não relacionado à dieta.
Sintomático
 Hipotireoidismo.
Megaesôfago/ Dilatação
Miastenia gravis: Produção de anticorpos

esofágica contra os receptores de acetilcolina que são

importantes para a contração muscular.
Etiologia
Manifestações clínicas
• : Tratamento
• : É a
cirúrgico.
complicação mais comum do megaesôfago, pois
• Persistência do 4º arco aórtico direito em filhotes:
mesmo que o animal não se alimente, ele aspira
Má formação congênita. Durante a vida
saliva. Pode ser causada por refluxo do contraste,
embrionária um ligamento arterioso prende a
que através da respiração, é encaminhado para
artéria pulmonar a aorta, pois a artéria pulmonar
os brônquios durante o esofagograma (o ideal é
não é funcional (o sangue não é necessário nos
aguardar pelo menos 5 minutos para deitar o
pulmões), o adequado é que, após a vida
animal, garantindo que o contraste desceu pelo
embrionária, o 4º arco aórtico esquerdo
esôfago).
funcione e o direito regrida, mas em casos de
Anorexia.
persistência o maior problema é que o ligamento
Tosse produtiva.
arterioso permanece ligado ao arco e se localiza
Secreção nasal.
sobre o esôfago, estrangulando-o.
Dispnéia
• Estenose por esofagite, corpo estranho ou
•
neoplasia: Durante a anestesia há possibilidade de
ocorrer refluxo do suco gástrico para o esôfago, Apetite voraz.

causando irritação e evoluindo para vômitos Regurgitação.

frequentes, cicatriz extensa e estenose, Emagrecimento.

resultando em megaesôfago (A evolução da Desidratação (única alteração presente

irritação é interrompida com a administração de no exame físico).

ondasetrona, sulcrafato e omeprazol). Conduta diagnostica

• : O músculo do
• Anamnese.
esôfago não contrai adequadamente. Sem
• Exame físico.
tratamento, apenas manejo e melhora da
• Raio X contrastado (esofagograma).
condição clínica.
• Endoscopia somente após confirmação
Idiopático.
radiográfica e se necessário para algum
Neuropatias periféricas.
procedimento
 Tratamento alteração de
motilidade

• Anticolinesterásico brometo de piridostigmina 0,5

a 3 mg/kg/BID ou TID (Mestinon®)
Tratamento geral
• Prednisona em dose imunossupressora
• Tratar a causa de base. • Em caso de megaesôfago, dieta pastosa e em
• Dieta pastosa e manter o animal em posição posição bipedal
bipedal por pelo menos 20-30 minutos após • NÃO tem correção cirúrgica ou melhora com o
refeições. tratamento para miastenia gravis.
• Antibioticoterapia em caso de pneumonia
Esofagite
aspirativa.
• Colocação de tubo esofágico ou gástrico para
Etiologia
alimentação.
• O tratamento é paliativo e NÃO efetivo a • Refluxo gastroesofágico
médio/longo prazo (2/3 dos pacientes morrem Êmese crônica
por conta do megaesôfago e suas complicações). Anestesia
Hérnia de hiato
• Ingestão de substância irritante alteração de movimento) estimulam o nervo
Corpo estranho vago a levar estímulos até a zona
Substâncias cáusticas quimiorreceptora de disparo, que por sua vez
Doxiciclina em felinos libera neurotransmissores que estimulam o
centro da êmese no tronco encefálico,
Manifestações e Diagnóstico
promovendo o aumento da contratilidade do
• Sintomas estômago e aumento da sialorreia, contração da
Anorexia, sialorréia, hematêmese musculatura abdominal e diafragmática,
Casos crônicos: regurgitação por relaxamento de esfíncteres e pausa respiratória
estenose esofágica (hiperventilação), resultando em um episódio

• Diagnóstico emético.

RX (?) • : A via sensorial (visão, olfato e

Somente se houver estenose dor), o centro encefálico alto (ansiedade, medo
Endoscopia e memória) e o sistema vestibular (cinetose)

Tratamento estimulam diretamente o centro da êmese,

promovendo o aumento da contratilidade do
• Anti-emético estômago e aumento da sialorreia, contração da
Ondansetrona (0,5 a 1 mg/kg/q12h) musculatura abdominal e diafragmática,
Maropitant relaxamento de esfíncteres e pausa respiratória
• Antiácido (hiperventilação), resultando em um episódio
Famotidina emético
Omeprazol (0,7 a 2 mg/kg/q24h
Causas
• Protetor de mucosa
Sucralfato (0,5 a 1 g/animal/ q6-8h) • Infecciosas.
• Em caso de estenose • Inflamatórias.
Dilatação gradual por endoscopia • Tóxicas.

Êmese • Anomalias congênitas.

• Metabólicas.

Fisiologia • Corpo estranho.

• Neoplasia.
• : Substância endógena ou • Dieta
exógena presente na circulação, irritação ou
dilatação gástrica e cinetose (naúsea por
Características
• Aspecto: Vômito com aparência de clara de ovo
(gosmento) é composto por saliva. Vômito
bileoso é um indicativo de afecções duodenais (a
bile age no duodeno absorvendo gordura e por
conta de movimentos antiperistálticos pode
ocorrer seu refluxo para o estômago), a
síndrome do vômito bileoso normalmente é
causada por jejum prolongado e ocorre pela
manhã, podendo ser evitada ao alimentar os
animais logo antes de dormirem. Hematoêmese
é um indicativo de lesão na mucosa gástrica por
gastrite ou úlcera (Necessário internação).
• A êmese é um processo ativo, com contração
abdominal e mímica, que resulta na expulsão do
conteúdo estomacal (alimento parcialmente
digerido) com pH ácido.
Abordagem inicial
• Resenha: Idade (filhote, adulto ou senil), espécie e
raça.
• Histórico clínico/Anamnese: Apetite normal (caso
o animal vomite e se alimente do vômito ele
demonstra apetite), seletivo ou anorexia (a
situação é mais grave quando o animal não se
alimenta e apresenta êmese). Quadro agudo
(isolado/pontual), crônico (recorrente)
intermitente (esporádico). Associado a outros
sintomas ou doenças.
• Exame físico: Estado corpóreo, temperatura,
hidratação, palpação abdominal, mucosas,
linfonodos, frequência cardíaca e respiratória
Abordagem geral
• Sua requisição depende da suspeita clínica, nem
todos são necessários, devemos diagnosticar
através do mínimo possível.
• Hemograma: Para analisar anemia em casos de
hematêmese.
• Urinálise: Para conferir ureia e creatinina
(Suspeita de alterações renais).
• ALT, fosfatase alcalina, proteínas totais e
albumina.
• Ultrassonografia para avaliar a morfologia renal:
Não avalia a funcionalidade renal, portanto
alterações córtico-medulares não são indicativas
de alterações funcionais, além disso, o ultrassom
não diferencia azotemia pré-renal (causada por
desidratação ou hipotensão, com aumento da
ureia, creatinina e da densidade urinária) e pós-
renal (causada por ruptura de bexiga e
obstrução, podendo apresentar disúria, iscúria,
hematúria e anúria).
• Radiografia (suspeita de corpo estranho).
• Endoscopia: Apenas em casos crônicos, para
realização de biópsia, ou em suspeita de
neoplasia.
• Pesquisa de doenças infecciosas.
Gastrite
ou
• Inflamação da mucosa gástrica, decorrente da
quebra da protetora da mucosa gástrica ou do
aumento da produção de HCL
• É uma situação clínica, não um diagnóstico.
Etiologia Tratamento

• Antiinflamatorio não esteroidal • Reestabelecer o equilíbrio hídrico/eletrolítico e

Inibidores da Cox1 manejo alimentar

Diclofenaco causa gastrite e úlcera • Auto-limitantes quando em sua forma aguda

• Corticosteroides (não há tratamento de forma objetiva).

• Doenças metabólicas (ex: renal, hepática) • Manejo alimentar (alimentação pobre em

gordura, rica em carboidrato e com proteína de
• Dieta inadequada/ agentes irritantes
alta qualidade independente da causa da gastrite).
• Corpo estranho
• Casos brandos:
• Doenças infecciosas
Antieméticos (ondansetrona) e
• Parvovirose
omeprazol
• Pancreatite
• Casos graves
• Atenção em dor abdominal
Maropitant, omeprazol, sucralfato
Manifestações clínicas • Em quadros de acidemia- Ringer lactato no
fígado vira bicarbonato, vai alcalinizar o pH
• Anorexia e Êmese (sintomas graves)
sanguíneo
• Melena (é um sinal de presença de gastrite, pois
• Em quadros de êmese- fisiológico ou ringer
é sangue semidigerido e parcialmente coagulado
simples
vindo do estômago ou duodeno).
• Em quadros de diarreia- perde bicarbonato no
• Hematêmese nos casos mais graves ((último
vômito, acidose, entrar com ringer lactato
sintoma).
• Êmese e diarreia: Ringer lactato
• Raramente dor abdominal e postura anti-algica
• Antibioticoterapia? Em quadros infecciosos, pós
Diagnostico cirúrgicos e de lesão de mucosa gástrica
• Metronidazol
• Anamnese, exame físico
Bactérias anaeróbicas- presentes na via
Fitofagia (ingerir plantas)
digestiva, efeito anti inflamatório na via
• Exames laboratoriais (só são necessários quando
digestiva
há sintomas clínicos) Efeito imunomodulador
• Hemograma, função renal, função hepática • Sulfas
Desvio a esquerda? Efeito antinflamatorio na mucosa
• Ex. complementares Sulfasalazina, sulfadiazina, sulfametoxazol
• RX, US, endoscopia (apenas em casos crônicos). • B- Lactâmicos
ampicilina, amoxacilina clavulanato
• Quinolonas Tratamento
Enrofloxacina
• Linfocitica-plasmocitica e eosinofilica
Dieta com proteína inédita ou hidrolisada
• Doença inflamatória da mucosa gástrica, de causa Adicionar fibras na dieta
geralmente desconhecida, caracterizada por um Ondansetrona e omeprazol
infiltrado Prednisona/ 2. budesonida/ 3. Mesalazina (2 e
3 ações imunossupressora tópica)
Etiologia
• Neoplasias
• Uso crônico de AINES Quimioterapia/ excisão cirúrgica?
• Hipersensibilidade alimentar- Proteína da Prognostico reservado
alimentação • Biopsia- prioridade antes de entrar com
Em casos de hipersensibilidade- proteína tratamento medicamentoso
inédita ou com menor peso molecular
Diarreia
• Doença renal ou hepática
• Inflamatórias / infecciosas
Definição
• Neoplasias
• Hipoadrenocorticismo (vômito recorrente) • Aumento do conteúdo de água nas fezes
acompanhada ou não pelo aumento da
Diagnostico diferencial
frequência.
• Gastrite linfocítica-plasmocítica
Abordagem geral
• Gastrite eosinofílica
• Neoplasias gástricas (linfoma / carcinoma) • Resenha
Idade, espécie, raça, sexo
Exames complementares
• Histórico clínico/Anamnese:
• Endoscopia ou laparotomia para biopsia/ Apetite normal, seletivo ou anorexia.
histopatológico Quadro agudo, crônico ou intermitente.
• Em caso de suspeita de hipoadrenocorticismo
Número de eventos.
fazer relação Na/K e teste de estimulação com
Tenesmo.
ACTH
• Exame físico completo
Estado corpóreo.
Temperatura: Normalmente estará
hipotérmico.
 Palpação abdominal.
Tipos de fezes
Hidratação: O exame de hidratação nem
sempre é representativo, pois a • : Realiza digestão do
desidratação clínica depende do
alimento através das enzimas digestivas
organismo perceber o déficit hídrico e
liberadas pelo pâncreas, quebrando-o em
puxar água do interstício para o vaso,
fragmentos e partículas pequenas.
portanto inicialmente a desidratação
• A diarreia originada no intestino delgado é
pode não ser espelhada na pele.
volumosa, normalmente única, e pastosa
Ao atender um paciente com diarreia a
(diarreia osmótica).
primeira preocupação deve ser a
• Os gases são causados pela fermentação
desidratação.
bacteriana de alimentos que não são
Mucosas: Estarão hipocoradas, pois
digeridos adequadamente.
ocorre vasoconstrição periférica para
• A coloração das fezes é proveniente do
distribuir o baixo volume de sangue para
esterco bilinogênio e não do alimento
os órgãos vitais.
ingerido.
Frequência cardíaca: Normalmente
• Melena: Sangue digerido, proveniente do
apresenta taquicardia, o coração
trato gastrointestinal alto (estômago e
compensa o baixo volume de sangue
duodeno), nas fezes. Nem sempre associado
bombeando mais rápido.
à diarreia.
Frequência respiratória.
Linfonodos. • : Realiza absorção de água

• Lista de diagnostico diferencial e armazenamento de fezes após toda a

Exames complementares digestão e absorção de nutrientes.
• Sintomático • A diarreia originada no intestino grosso é
• Direcionado a causa primaria líquida e mucosa: O muco sempre é
originado no intestino grosso e não é uma
anormalidade, sua função é lubrificar as fezes
e facilitar sua saída, porém algumas afecções
podem hiperestimular as células produtoras
de muco.
• Animais com colite (inflamação do cólon)
apresentam a mímica de defecação, porém
sem realmente defecar (tenesmo), esta
sensação é causada pela irritação que
estimula a porção final do intestino.
• Hematoquezia: Sangue vivo, proveniente do
trato gastrointestinal final (cólon descendente
e reto), nas fezes.

•
Etiologia
• Infecciosa (parasitarias, bacterianas, virais)
• Medicamentosa (AINE, ATB, quimioterápicos)
• Nutricional (dieta, alergia ou intolerância alimentar)
• Extra-intestinais (IR, IH, pancreatite)
• Idiopática (gastroenterite hemorrágica idiopática)
• Assume-se que o animal que tem parvovírus
também tem coronavírus.
• Acomete majoritariamente filhotes com menos
de 1 ano de idade, sendo pouco comum em
animais mais velhos (quando ocorre a diarreia
apresentada é branda, pois a vacinação oferece
imunização).
• O parvovírus realiza sua replicação primária nos
linfonodos regionais e adentra a circulação

• Doenças virais e infeciosas com linfática, posteriormente alcança a circulação

acometimento sistêmico causam anorexia e sanguínea (viremia) e se dirige para o intestino,

o animal apresenta apatia e anorexia 2-3 dias
apatia
antes do início da diarreia, que rapidamente
Tratamento progride de consistência pastosa para líquida.
• O coronavírus realiza sua replicação nos
• Resenha/ anamnese/ exame físico
enterócitos, portanto não há acometimento
• Diagnósticos prováveis/ exames
sistêmico (não há anorexia ou febre, apenas
complementares
diarreia).
Tratamento suporte
Histórico:
• Tratar causa de base
• Apetite seletivo prévio ou anorexia.
• Restrição alimentar
• Diarreia aguda, progressiva, líquida e com odor
• Manter a volemia (fluidoterapia)
fétido (o cheiro é característico de ferrugem,
• Antibioticoterapia?
pois as hemácias presentes têm hemoglobina
que oxidam e liberam ferro).
• Geralmente associado à êmese.
• Pode apresentar anemia*: O volume de sangue
perdido não é importante o suficiente para ser
• Filhotes ou jovens
necessária transfusão.
• Evolução progressiva e rápida
• É importante considerar que todo filhote tende
• Fezes pastosas ou liquidas, de odor fétido,
a ter anemia, pois a quantidade de hemácias
associado a anorexia total ou parcial e êmese
produzidas não acompanha adequadamente seu
• Causam diarreia intensa, desidratação e choque
crescimento.
hipovolêmico e/ou séptico
Exame físico:
• Apatia intensa.
• Desidratação clínica.
• Hipertermia ou hipotermia: A hipotermia é mais
grave, pois demonstra que o corpo não está
respondendo a infecção e já está em fase de
choque.
• Taquicardia.
• Líquido em alças intestinais.
• Mucosas congestas.
• Pode apresentar hipoglicemia: Pois filhotes não
apresentam uma adequada reserva de glicogênio
e por conta da anorexia, é importante medir a
glicemia.
Diagnostico:
• Clínico (resenha/ anamnese/ ex. físico)
• Hemograma (inespecífico)
• SNAP / PCR (valor preditivo baixo)
• Medir glicemia sempre
• SNAP e PCR- O problema destes exames é a
possibilidade do falso negativo, pode ser que a
amostra não tenha uma quantidade suficiente de
partículas virais para o exame detectar (ocorre
em amostras muito diluídas), portanto não
descartamos a suspeita frente a um negativo. O
resultado do exame é necessário para fins
jurídicos (como quando um animal é comprado
de um canil portando GEH e o tutor entra na
justiça para que o canil se responsabilize pelos
gastos).
Tratamento
• Antiemético (ondasetrona/maropitan) e antiácido
(omeprazol/ranitidina)
• O maropitan é o mais indicado em casos em que
há êmese.
• Fluidoterapia agressiva.
• Antibiótico (metronidazol, amoxicilina e ampicilina.
Associamos 2 antibióticos em casos graves).
• Os antibióticos não deveriam ser usados como
prevenção, seu uso deveria ser restrito a casos
de sepse ou suspeita de infecção bacteriana
secundária, porém não monitoramos o animal
suficientemente bem (o adequado seria realizar
2-3 hemogramas por dia) para usar o antibiótico
no momento correto e realmente necessário
para evitar que o animal entre em sepse e
morra.
• Não usar sucralfato, pois constipa e diminui a
absorção intestinal, que já não está adequada.
• Fezes pastosas ou líquidas, com hematoquesia e
associado a parorexia e anemia de grau variado
• Presença de vermes nas fezes
• Animais que apresentam verminose como
doença clínica (com diarreia) normalmente são
jovens (menos de 1 ano de idade).
• Animais sem sinais clínicos são apenas
portadores.
• Nematoides: Cilíndricos. Ancylostoma sp. e
toxocara sp.
• Cestoide: Achatados. Dipylidium sp. (normalmente Tratamento
não causa doença clínica em adultos).
• Nematoides: Fembendazol ou albendazol
Histórico: durante 3 dias e com repetição após 14 dias.
A ivermectina não é usada em verminoses
• Diarreia pastosa a liquida.
com doença clínica.
• Apetite normal ou parorexia (geofagia).
• Cestoides: Praziquantel em dose única e com
• Geralmente não há emêse (animais com
repetição após 14 dias. Ao tratar Dipylidium sp.
infestações muito grandes podem apresentar
também devemos tratar a infestação de pulgas.
excreção do verme pela êmese, porém são
• A associação de febantel (é um percursor
casos pouco comuns).
metabolizado no fígado para se tornar
Exame físico: fembendazol), praziquantel e palmoato de
pirantel (ex: drontal plus) são usados em animais
• Caquexia.
com cestoides ou como vermifugação
• Pelame opaco.
preventiva. Seu uso não é indicado em
• Abdômen abaulado.
verminoses por nematoides porque o
• Mucosas hipocoradas.
fembendazol não é efetivo em dose única e
• Palpação abdominal sem maiores alterações.
caso administremos durante 3 dias o animal
tomará praziquantel 3x sem necessidade.
Diagnostico

• Coproparasitológico- identificação do agente

• Protozoários:
• Hemograma: A eosinofilia pode ser um indicativo
Giárdia.
de verminose, mas não é a única etiologia
Tritrichonomas fetus (causa diarreia crônica
possível, e não deve ser usada isoladamente
em gatos).
para diagnóstico.
• Coccidias:
Coccidiose.
Isospora.

Histórico:

• Qualquer idade.
• Diarreia pastosa, geralmente branda e
intermitente.
Dipylidium sp.
• Apetite seletivo, mas raramente com anorexia fembendazol durante 5 dias e, após 15 dias,
importante. administrar durante mais 3 dias
independentemente do resultado do
Exame físico:
coproparasitológico.
• Não há hipertemia e raramente causa
Ponto chave:
desidratação clínica ou caquexia.
• A vacina contra a giárdia não é essencial, pois ela
Diagnóstico:
não faz multiplicação no sangue e não é
• De giárdia: Através de ELISA (SNAP) ou vantajoso ou necessário ter anticorpos na
coproparasitológico por flutuação com sulfato de circulação.
zinco. O ideal seria a coleta de três amostras • Todos os contactantes devem ser tratados
seguidas em um período de 24-48h, porém é simultaneamente, sintomáticos ou não.
pouco viável na prática. Não devemos descartar • É necessário higienização do ambiente e fômites
a suspeita no caso de resultado negativo, pois a com amônia quartenária.
eliminação da giárdia é intermitente e pode • Embora seja considerada uma zoonose, ainda
apenas não estar presente naquela amostra. não está comprovado que a giárdia do cão é a
• De coccidia/isospora: 1 exame mesma que a do humano.
coproparasitológico. • Todos os animais devem ser lavados durante o
• Tritrichomonas: PCR das fezes ou exame período de tratamento (limpeza por remoção
coproparasitológico. mecânica)
• Tratar todos os contactantes! Vermifugação dos
Tratamento:
contactantes
• De giárdia: Fembendazol ou albemdazol ou •
metronidazol durante 5 dias (sem necessidade
• Sensibilidade alimentar
de repetição).
Enterite linfocítica-plasmocítica /
• Coccidias e isospora: Sulfas durante 5 dias (única
eosinofílica (doença inflamatória intestinal)
vez que serão utilizadas no sistema digestório,
comum em gatos.
pois geram reação adversa, já que também
• Síndrome de má digestão (IPE)
agem na glândula lacrimal e ocasionam
• Síndrome do intestino curto
ceratoconjuntivite seca [olho seco]).
• Neoplasias intestinais- Mais comum-linfoma
• Tritrichomonas: Metronidazol ou ronidazol.
• Responsivas a antibiótico / colite histiocítica
• Caso o animal apresente diarreia e a suspeita
seja de giárdia ou verminose tratamos com
Enterite ou colite linfocítica-
plasmocítica ou eosinofílica

• Doença inflamatória intestinal (gatos)

• Relacionada a uma resposta imunemediada ou de
hipersensibilidade contra proteínas específicas da
dieta
• Pode predispor ou ser confundida com linfoma
intestinal

Diagnóstico

• Endoscopia ou laparotomia para biópsia e

histopatológico e diagnóstico terapêutico através
de eliminação de tudo que é agudo ou comum.

Tratamento

• Mudança da dieta para hipoalergênica (com

proteína inédita ou ração com proteína
hidrolisada), administração de imunomoduladores
(prednisona, budesonida e metronidazol/tilosina)
e reposição de cobalamina. Se o paciente
responder a mudança da dieta e ao
imunossupressor o diagnóstico pode ser fechado
em doença inflamatória intestinal.
 Fisiologia do Sistema Endócrino
• •
Estudo das secreções internas H. paratireoideano
Calcitonina
Angiotensina
Renina
•
• Todo hormônio tem uma série de funções T3 T4
secundarias Insulina → está relacionada com o
• Os hormônios são substâncias químicas liberadas crescimento e desenvolvimento dos animais
por tipos específicos de células, que são GH
carreados pela corrente sanguínea para agirem Estrógeno → age na epífise óssea
em células-alvo distantes para manter a promovendo o fechamento → Animais
estabilidade do meio interno castrados mais precocemente tendem a
Veículo de transporte: corrente sanguínea ficar mais altos
Hormônio: mensageiro químico, ele Andrógeno
influencia no metabolismo de outros •
sistemas
Androgênio
Mantêm a estabilidade do meio
Progesterona
“Maestro” do organismo
LH
FSH
• Coordenação e regulação de processos fisiológicos Prolactina
Por meio de “mensageiros” químicos Ocitocina
denominados –
• Ação local – geralmente um único tecido • “Mensageiros” secretados diretamente na
• Ação à distância – em vários tecidos corporais corrente sanguínea que circulam até
• Recebe influência e interação com Sistema encontrarem receptores
Nervoso Cada célula - receptores específicos para
• Envolvido no controle do metabolismo corporal uma variedade de hormônios (chave-
Energético fechadura)
Eletrolítico Ligação - gera atividade celular específica
Crescimento Célula que tem receptor para determinado
Reprodução hormônio é chamada célula alvo
• • Em todo hormônio deve haver um receptor na
célula alvo
Insulina
• Esse receptor pode estar em locais diferentes
Cortisol → estimula as vias de degradação
na célula
Adrenalina → relação de luta ou fuga/
• A célula-alvo possui receptores para o hormônio
estimula as vias de degradação
T3 T4
Glucagon
GH → estimula catabolismo e anabolismo,
depende da via metabólica
 • Endócrino- atua à distância- liberada na corrente
sanguínea

Em resumo

• Aminas
• Esteroides
• Proteínas e Peptídeos
• Autócrino- atua na mesma célula que o secreta
• (Derivados do aminoácido tirosina) Incluem as
catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) e
hormônios da tireoide

• (Derivados do colesterol) Incluem hormônios

sexuais, glicocorticoides e vitamina D

• Todos os importantes hormônios endócrinos

• Parácrino- atua na célula adjacente à célula
secretória
• Hormônios Esteroidais (lipossolúveis)
remanescentes são proteínas, peptídeos ou
derivados imediatos destes. São muito maiores
em termos de tamanho, o tamanho influencia no
tempo de ação do hormônio e o tempo que
demora para ser metabolizado
Núcleo esteroidal derivados de uma molécula
de colesterol
Lipofílicos
Produzidos: córtex adrenal + gônadas +
placenta
• Derivados da tirosina
H. Tireoideanos: T3; T4 (lipofílico/
lipossolúvel)
Catecolaminas: produzidos z. medular adrenal
(hidrofílico/ hidrossolúvel)
Alguns hormônios serão lipossolúveis e
outros hidrossolúveis
• Proteicos e Peptídicos
Hidrofílicos/ hidrossolúvel
• Esteroides representam uma classe de
hormônios que, diferentemente dos hormônios
proteicos, são lipofílicos. Em geral, eles
pertencem a uma de duas categorias: hormônios
adrenocorticais (glicocorticoides,
mineralocorticoides) e hormônios sexuais
(estrógenos, progesterona, andrógenos).
• Síntese: mitocôndria.
• Não ficam armazenados
• São liberados conforme são produzidos
• Todos atravessam a membrana celular (ação)
• Receptor encontra-se no citoplasma
• Se acoplam ao receptor (que está no
citoplasma)
• Migram para o núcleo (receptor nuclear) até o
DNA
• Promove a síntese proteica
• Secretados: hipotálamo, hipófise anterior e
posterior, pâncreas e paratireoide
• Os hormônios proteicos são sintetizados
inicialmente como pré- e pró- -hormônios e,
então, clivados no retículo endoplásmico rugoso
para formar pró-hormônios, e no aparelho de
Golgi para formar os hormônios ativos, os quais
são armazenados em grânulos antes de serem
liberados por exocitose.
Sintetizados inicialmente nos ribossomos
como pré-pró-hormônios
Levados ao retículo endoplasmático rugoso
- formação do pró-hormônio
Levados ao aparelho de Golgihormônios
ativos
• Por serem muito complexos, ficam armazenados
em vesículas secretoras até que haja
necessidade de sua liberação
• Só serão liberados mediante estímulo
• O controle de produção e secreção é muito
específico, por feedback negativo, estimulado
pela ação de seu órgão alvo
• Exemplos
Hipotalâmicos (TRH, CRH, GH-RH, GnRH, etc)
Adeno-hipofisários (GH, TSH, ACTH,
prolactina, LH, FSH)
Neuro-hipofisários (ADH, ocitocina)
Calcitonina
Paratormônio (PTH)
Pancreáticos (Insulina e glucagon)
Fatores endoteliais (endotelina)
• Receptor na membrana plasmática
• Hormônios proteicos e catecolaminas são
hidrofílicos-transporte plasmático na forma
dissolvida (livre)
• Hormônios esteroidais e derivados de tirosina são
lipofílicos- transporte plasmático associado às
proteínas ligadoras
Específicas- globulinas
Inespecíficas- albumina
Há pouco hormônio ativo livre
–
• Hormônios hipotalâmicos: estimulam liberação de
hormônios da hipófise que por sua vez,
estimulam liberação de hormônios de uma
glândula endócrina
• TRH – liberador de tireotrofina
• CRH – liberador de corticotrofina
• GnRH – liberador de gonadotrofina
• GHRH – liberador de GH
• Siglas terminam com RH por causa de
(releasing hormone)
• Porção do diencéfalo cerebral, porção ventral do
cérebro caudal (quiasma óptico)
• Controle de apetite, regulação da temperatura,
controle sono e vigília
• Conexão entre mente consciente e o resto do
organismo
• Ligação entre córtex, sistema endócrino e
centros cerebrais inferiores
• Conexão vascular hipotálamo hipófise - sistema
porta-hipotálamico-hipofisário
• O mais importante controle por feedback para
hormônios é o sistema de feedback negativo, no
qual as concentrações aumentadas do hormônio
resultam em menor produção do mesmo,
normalmente por meio de uma interação com
o hipotálamo ou glândula hipófise
• O hipotálamo produz peptídios e aminas que
influenciam a glândula hipófise a produzir
hormônios tróficos (p. ex., corticotrofina), a qual,
por sua vez, influencia a produção de hormônios
(p. ex., cortisol) pelos tecidos-alvo endócrinos • Neurônio não entra na adenohipófise, ele vai pela
periféricos, ou hormônios que causam um efeito circulação sanguínea
biológico diretamente nos tecidos (p. ex., PRL). • Hormônio hipotalâmico entra na circulação porta-
• A adenohipofise vem de outro tecido (não o hipofisária, esse sangue vai irrigar a
nervoso) e no desenvolvimento embrionário adenohipófise, levando o hormônio junto.
gruda no hipotálamo. (atividade endórcrina)
• Não tem neurônio em adenohipófise • Comunicação entre hipotálamo e hipófise é
• Neurohipófise é tecido nervoso direta
• Enquanto os neurônios que compõem a neuro- • Comunicação entre hipotálamo e adenohipófise
hipófise são influenciados diretamente pelo não é direta
estímulo no interior do hipotálamo, a imposição
de um sistema vascular entre o hipotálamo e a
• Produz Hormônio do Crescimento, Prolactina,
adeno-hipófise requer um tipo diferente de
Hormônio Estimulante da Tireoide, Hormônio
sistema de controle.
Folículo Estimulante, Hormônio Luteinizante e
• O hipotálamo produz hormônios reguladores, os
Corticotrofina
quais são transportados para a eminência média
• Adeno-hipófise
e liberados dentro da mesma. Estes hormônios
• Fatores de liberação ou inibição:
reguladores passam, via sistema porta venoso,
Hormônios hipotalâmicos - deslocam-se para
para a adeno-hipófise, onde estimulam a
hipófise (via vascular ou neural)
liberação de vários hormônios da hipófise
Hormônios específicos para cada hormônio
anterior. A síntese de hormônios reguladores da
hipofisário
adeno-hipófise é controlada tanto por estímulos
neurais quanto hormonais no hipotálamo.
• Glândula endócrina anexa ventral ao hipotálamo • Neuro-hipófise - terminais axonais
• Anterior (adenohipófise) (neurohormônios)
tecido epitelial • H. anti-diurético (ADH) e ocitocina
• Posterior (neurohipófise) Sintetizados por neurônios hipotalâmicos
tecido neural Empacotados em vesículas secretoras e
transportados por fibras nervosas para à
hipófise posterior – liberados por exocitose
após um estímulo
 (do hipotálamo)

• Do ponto de vista endócrino: Liberar a hipófise a

liberar hormônio
• Controlar as ações diversas glândulas endócrinas
através da liberação de hormônios chamados
“tróficos”, como:
Hormônio Tireotrófico
Hormônio Adrenocorticotrófico
Hormônio Gonadotrófico
Hormônio Somatotrófico
• Hipotálamo= hormônio liberador
• Hipófise estimula as glândulas a trabalharem Rins
• Glândula hipófise

Útero / mama
• Hipófise anterior (Adenohipófise)
GH
ACTH –
TSH
FSH
LH
Prolactina
• Hipófise posterior (Neurohipófise)
ADH ou vasopressina
Ocitocina

Tireoide
 Adrenal
Vários tecidos

• Hipotálamo sempre estimula a hipófise

• Normalmente mecanismo de feedback negativo
ou
retroalimentação negativa
Ex: hormônios da tireoide- TSH hipofisário
• Algumas glândulas utilizam mecanismo de
estimulação direta pelo sistema nervoso
Ex: hormônios da medular adrenal- fibras
simpáticas
Ovário/testículo

Ovário/testículo

• O próprio hormônio produzido consegue inibir a

atividade tanto do hipotálamo quanto da hipófise
• Condições externas e internas influenciam no
feedback

• Em 1656, Thomas Wharton finalmente nomeou
a glândula tireoide fazendo referência aos
escudos utilizados na Grécia antiga
• Aminoácido tirosina + Iodo
• T4 (100% produção tireoideana)
Tem 4 moléculas de iodo ligadas
Carregam iodo em sua constituição, são
Aminas
T4 são transformados em T3 a partir de
enzimas
• T3 (10% produção tireoideana)
Biologicamente Ativo
Carregam iodo em sua constituição, são
Aminas (porque são derivados do Aminoácido
Tirosina)
Tem 3 moléculas de iodo ligadas
A maior parte dele veio de uma conversão
periférica
• Regulados pelo eixo
Hipotálamo/Hipófise/Tireoide
• Receptor no núcleo
• Na circulação sg.:
Ligados a proteínas de transporte
Lipossolúveis
• Quando os hormônios tireoidianos são
sintetizados, permanecem no lúmen acinar
extracelular até sua liberação. Este
armazenamento hormonal extracelular na
glândula endócrina é uma condição única de
armazenamento. Isso permite que a glândula
tireoide possua uma grande reserva hormonal.
Do ponto de vista teleológico, o hormônio da
tireoide é o mais importante do metabolismo,
este hormônio permite que os mamíferos
suportem períodos de privação do iodo, sem
que haja um efeito imediato na produção dos
hormônios tireoidianos
• Tireoide é formada por folículos
• Dentro do folículo há uma substância coloidal,
como se fosse um plasma altamente enriquecido
com proteínas
• A célula folicular produz a proteína Tireoglobulina
• A Tireoglobulina é formada só por Tirosina
• A célula faz uma exocitose dessa proteína, ela
manda a proteína para fora do coloide, por isso
o coloide contém grande concentração de
proteínas, por causa da quantidade de
Tireoglobulina nele.
• As moléculas de Iodo precisam ser ligadas a
Tirosina, essas que, virão da dieta.
• O Iodo circulante no sangue é um Iodo solúvel
que está na forma de Iodeto, o Iodeto é captado
por uma bomba de membrana, essa bomba
coloca o Iodeto para dentro da célula, ele cruza
a célula, e, posteriormente, vai para o coloide. Ao
 sair do coloide, ele sofre ação de uma enzima
peroxidase, deixando de ser um Iodeto e
passando a ser um Iodo elementar. Esse Iodo
elementar vai “grudar” em um radical da Tirosina.
• A proteína grande (Tirosina + Iodo) sofre uma
conjugação, mudando o seu formato, ao invés
das Tirosinas ficarem uma ao lado da outra, ficam
coladas em pares
• Após as proteínas estarem completas de Iodo
em seus radicais de Tirosina, a Tirosina volta para
dentro da célula (sofre uma endocitose). Dentro
dessa célula, essa proteína que agora está
grande, vai sofrer ação de proteases, elas
quebrarão a proteína em locais específicos,
acarretando em proteínas menores, proteínas
essas sendo os hormônios T3 e T4
.
 • Ao chegar no tecido alvo, a T4 é transformada
em T3
• Um dos 4 Iodos da T4 será tirado (reação de
• Dependendo do Iodo que for retirado, será uma
T3 ativa ou inativa

T3 reverso: É a forma inativa do hormônio derivada

da conversão do T4. Não possui atividade biológica

• Estímulos endógenos e exógenos fazem com

que haja liberação dos hormônios
• TSH: controle da temperatura
• T3 ativa dentro da célula se liga a um receptor,
desencadeando alguma alteração metabólica

• T3: menos solúvel, porém maior afinidade pelo

receptor nuclear. Meia vida mais curta.
• T4: 9x mais na circulação, porém menor ação
biológica
• Transporte: globulina de ligação da tiroxina
• (lipossolubidade). Albumina em baixa
concentração • Aumento da taxa metabólica basal: produção
• Pequena parte: livre na circulação. Rápida difusão calórica em repouso
para as células Estimulam o metabolismo basal, aumentam a
produção calórica em repouso através da
ativação de vias de degradação (ex: via da
lipólise, glicogenólise)
• Aumento do oxigênio dos tecidos
Facilitam a captação de oxigênio pelos tecidos
• Estimulam a produção de receptores β-
adrenérgicos (epi/norepinefrina)
Inotropismo e Cronotropismo (+) sobre o
coração
• Promove catabolismo do tecido adipose: lipólise
• Estimula a Eritropoiese
• Atua na síntese e degradação do colesterol
• Desenvolvimento e maturação do sistema
nervoso e esquelético
• Estímulo da atividade reprodutiva em machos e
fêmeas pela liberação dos hormônios sexuais

• Diminuição da atividade da Tireoide

• Super estimulação (pelo hormônio TRH e TSH)
da Tireoide para a produção de hormônios
Excesso de TRH ou TSH
• Tumor ou hipertrofia das células foliculares,
alterações hipotalâmicas (TRH) ou hipofisárias
(TSH)
Causas
• Hiperplasia da glândula tireoide
• Ação de imunoglobulinas estimuladoras da
tireoide: anticorpos que ativam os mesmos
receptores que o TSH (origem imunológica)
• Neoplasias de Tireoides
• O diagnóstico definitivo é através da tomografia
• TSH aumentado= problema na hipófise
• Provavelmente a tireoide estará aumentada
Manifestação clínica
Causas
• Doença autoimune: Anticorpos que atacam a
tireoide.
tireoidite de Hashimoto (humano)
• Adenoma de tireoide
• Bócio por deficiência de iodo
Ex: animais a pasto que não são
suplementados
• Por alimentos bociogênicos
Diminuem a absorção de iodo
Classificação
• Primário – Adquirido (~95%)
Tireoidite Linfocítica (auto-imune)
Muito frequente em cães
Facis trágica

• Maior frequência em gatos

Acima de 10 anos
• Polifagia
• Emagrecimento progressivo
• Taquicardia
• Hiperatividade
• Alterações de pele

Manifestações clínicas
• Metabólicas
• Dermatológicas (principalmente em rabo)
• Reprodutivas Hipotireoidismo X ECG
• Neuromusculares
• Cardiovasculares (coração bate menos e mais • Bradicardia sinusal
fraco) • Bloqueio atrioventricular 1º ou 2º grau
• Oculares

Manifestações metabólicas
• Letargia
• Fraqueza
• Intolerância ao exercício
• Termofilia
• Mixedema facial e “facis trágica” • Função de produzir o paratormônio, esse que,
• Diminuição do “status” mental age para aumentar a concentração de cálcio
• Ganho de peso sem polifagia circulante (hormônio hipercalcemiante), aumenta
(44% estão obesos) o cálcio na circulação sanguínea
• Receptor sensor de cálcio detectam valores de
Manifestações Dermatológicas
Ca ionizado na circulação.
• Pelame seco Abaixo de 5 mg/dL há estímulo para
• Desqueratinização liberação de PTH (paratormônio)
• Hiperpigmentação • O nível de cálcio na circulação sanguínea deve
• Alopecia ser mantido em um linear muito específico (nem
• “Cauda de rato” pra mais e nem pra menos)
• Comedos • Para manter essa concentração no ideal, ou o
organismo pega o excesso de cálcio que foi
• Piodermite recidivante
absorvido e estoca (principalmente osso), ou
Manifestações Neuromusculares pega o excesso de cálcio e excreta via rim
(urina), ou por fim, o organismo deixa de
• Vestibulopatia Central absorver
Convulsões
AVC Funções
• Vestibulopatia Periférica
• Reabsorção Ca do filtrado glomerular e maior
“Head Tilt”
excreção de K
• Neuropatias Periféricas
• Osteólise osteocítica para liberação de Ca na
Paralisia Facial
circulação
Paralisia de Laringe
Estimula a atividade dos Osteoclastos
Fraqueza
(degradação de matriz óssea)
• Ativação tubular renal da enzima que converte
25- hidroxivitamina D (inativa) em 1,25-
dihidroxivitamina D (ativa)

• A vitamina D age tanto no intestino (aumentando

a absorção de cálcio), quanto nos rins (impedindo
que o cálcio seja excretado)

• Produzida e secretada pela tireoide

• NÃO SÃO células foliculares
• É um hormônio hipocalcemiante, possui efeito
contrário ao do paratormônio, diminuindo o nível
de cálcio plasmático quando necessário, pois age Afecções
aumentando a deposição do cálcio nos ossos e
• Hipocalcemia (sinais muito agudos e muitos
aumenta a excreção renal (via principal de
graves, principalmente neurológicos)
excreção de cálcio).
• Hiperexcitação do SNC: contração espasmódica:
• Secretada pela tireoide em mamíferos (células
tetania/flacidez
C)
• Convulsões
• Controle pela alta [Ca+] no sangue
• Hipercalcemia
• Função oposta à Paratireoide
• Depressão do SNC: reflexos diminuídos
• Diminui a função de osteoclástos e aumenta de
• Constipação, falta de apetite, alterações na
osteoblastos
contratilidade do miocárdio
• Age no intestino diminuindo a absorção intestinal
de cálcio Tratamento
• Age nos rins diminuindo a reabsorção renal de
cálcio • Reposição de cálcio, saber exatamente quanto
falta e administrá-lo pela via endovenosa (lenta e
controlada)
• Ao normalizar, deve-se suplementar o animal
pela via oral
 Glândulas endócrinas Adrenais

• As glândulas adrenais são dois órgãos endócrinos

bilateralmente simétricos, localizados na porção
imediatamente anterior aos rins.
• Cada glândula é dividida em duas entidades
separadas, uma medula e um córtex, sendo que
cada uma destas produz diferentes tipos de
hormônios.
• Estes tecidos adrenais têm diferentes origens
embrionárias. A medula provém do
neuroectoderma e produz aminas, como a
norepinefrina e a epinefrina.
• O córtex provém do epitélio celômico
mesodérmico e produz hormônios esteroides,
como o cortisol, a corticosterona, os esteroides
sexuais e a aldosterona.
• Aves e mamíferos
• Córtex da adrenal- 80% do tecido
• Medula da adrenal- 20% - não se regenera
• O córtex adrenal é disposto em três zonas nos
mamíferos., a zona glomerular (zona externa), é
relativamente estreita e suas células são
organizadas em forma espiral.
• A zona fascicular (zona média), é relativamente
larga e suas células são organizadas em colunas.
• A zona reticular (zona interna), é posicionada de
forma adjacente à medula adrenal, possui
tamanho intermediário e suas células são
• O córtex adrenal tem três zonas: a zona organizadas aleatoriamente.
glomerular, que secreta mineralocorticoides, a • Cães e gatos chamada de arqueada por sua
zona fascicular e a zona reticular, que secretam configuração em forma de arco
glicocorticoides e esteroides sexuais. • Fasciculada → se regenera a partir da
• Glomerular → produz os mineralocorticóides glomerular
• Fasciculada → produz os glicocorticoides • Reticular (mais interna)
• Reticular → produz os androgênios Se regenera a partir da glomerular
• O córtex adrenal produz dois tipos principais de
hormônios esteroides: os mineralocorticoides e
os glicocorticoides. Estes hormônios possuem
funções distintas.
• Os mineralocorticoides, produzidos pela zona
glomerular, desempenham um papel importante
no equilíbrio eletrolítico e, consequentemente,
são essenciais à regulação da pressão.
O principal mineralocorticoide é a
aldosterona.
• Os glicocorticoides, produzidos pela zona
fascicular (responsável pela maior parte da
produção de glicocorticoides) e pela zona
reticular, são importantes na regulação de todos
os aspectos metabólicos, tanto diretamente
quanto pela interação com outros hormônios.
O principal glicocorticoide é o cortisol.

Estimulação das adrenais

• Todos os hormônios acima possuem uma
estrutura molecular/química parecida, pois todos
eles derivam de um mesmo precursor comum,
o colesterol.
• Na via metabólica do colesterol, antes dos
hormônios virarem específicos
(mineralocorticóides, glicocorticoides,
androgênios, estrógenos) viram progesterona
• Progesterona é a molécula base
• Por uma influência de ACTH, produz-se os
hormônios da reprodução
• A produção da Aldosterona não vem de um
estímulo do eixo hipotálamo-hipófise, vem de um
equilíbrio hidroeletrolítico (ex: variação de
pressão arterial)
• Fígado e rins
• Tetraidroglicuronídeos- catabólitos
aldosterona, cortisol, cortisona, corticosterona
• (85% liberados nos rins)
• No caso dos mineralocorticoides, os principais
fatores controladores são produzidos no órgão-
alvo, o rim. As células do aparelho justaglomerular
renal produzem uma enzima, a renina, em
resposta à redução na pressão arterial. A renina
atua sobre o angiotensinogênio, o que resulta na
produção de angiotensina I. A angiotensina I
também é hidrolisada em angiotensina I , um
octapeptídio, pela enzima conversora da
angiotensina. A angiotensina I estimula a zona
glomerular, que produz os mineralocorticoides. A
angiotensina I também aumenta a resistência
periférica do sistema vascular sanguíneo, por
meio da vasoconstrição da musculatura lisa dos
vasos sanguíneos. A angiotensina II, se presente
de por períodos prolongados, também aumenta o
tamanho da zona glomerular

• O equilíbrio eletrolítico e a homeostasia da

pressão arterial representam os principais efeitos
fisiológicos dos mineralocorticoides
• A função dos mineralocorticoides é promover a
retenção de sódio e a secreção de potássio e
hidrogênio
• A resposta celular aos mineralocorticoides é a
síntese de uma proteína que aumenta a
permeabilidade da superfície celular luminal ao
influxo de sódio a partir do filtrado renal e
aumenta a atividade da sódio/potássio-
adenosinatrifosfatase (Na+,K+-ATPase) na
superfície celular luminal oposta, o que permite
a movimentação de Na+ fora da célula, em
direção ao tecido intersticial
• Ajudam a regular o metabolismo de íons Na+/
K+/Cl-
• Aldosterona (maior produção)
Aumenta a reabsorção H2O e Na+ no
túbulo coletor ® - vol intravascular)
Aumenta a secreção K+ (zona
glomerulosa) e H+
• 95% de sua atividade resulta da secreção de • Efeitos metabólicos- Catabolismo
cortisol (chamado hidrocortisona ou composto F) • Ações OPOSTAS às da insulina
• 5% Corticosterona e cortisona
• Oposto em aves, répteis, roedores
Cortisol
• Facilita a mobilização de combustível em
momentos de necessidade, antagoniza a insulina-
inibe captação de glicose
• Aparece na fome!!! Aumenta o apetite
• Noturno- gliconeogênese e lipólise aumentadas
• Diabetogênico e anti-insulínico durante a inanição
• Hiperglicêmico e lipolítico
• Proteolítico
• Cetogênico
• Existe um sistema de feedback negativo, pelo
• Potencializa o glucagon, adrenalina e GH
qual os glicocorticoides inibem a liberação do
• Excesso- insensibilidade da insulina (diminui
hormônio liberador de corticotrofina pelo
captação glicose nos tecidos), proteólise
hipotálamo, o que, por sua vez, resulta na
muscular
redução da secreção de corticotrofina pela
glândula hipófise.
• O sistema de controle por feedback negativo • Quebra a gordura e altera sua distribuição
que existe para a secreção de glicocorticoides • Aumenta a lipase hormônio sensível
não resulta na manutenção de concentrações • Diminui captação glicose pelos adipócitos
hormonais uniformes no sangue durante todo o • Quando ingestão aumenta-redistribuição
dia. Os padrões de sono e atividade se centrípeta de gordura-face em lua, abdome
sobrepõem ao sistema de feedback negativo, pendular e corcova de búfalo
portanto ocorre um ciclo circadiano previsível, no
qual as concentrações de glicocorticoides são
menores no final da noite e maiores nas horas
iniciais da manhã
• Outro fator que pode modificar o controle dos
glicocorticoides por feedback negativo é o
estresse. O estresse pode resultar de estímulos
físicos ou fisiológicos prejudiciais ao indivíduo.

• Transcortina (alfa globulina específica)- produzida

fígado
estimulada por estrogênio
inibida doença hepática e na nefrose
teores baixos
• Albumina
• Meia vida 60-90 minutos
• Cortisol ligado inativo- reserva orgânica
 • Fragilidade capilar
• Ruptura e hemorragia (intra-cutânea)

• Aumento da lipólise por

Adrenalina; ACTH e GH na fome
AG livres- eliminados pelas céls hepáticas • Aumenta a excreção de água
Re-esterificados em VLDL- • Supressão ADH
hipertrigliceridemia secundária • Reduz reabsorção cálcio e fosfato
• Diminui a sensibilidade da hipófise anterior ao
TSH:
hipotireoidismo por hipertrigliceridemia • Estimula produção de HCl
• Reduz produção de muco estômago
• Favorece formação de úlcera
Aumentam a produção hepática de glicose aa
• Inibe ação vit D- reduz absorção de cálcio
e glicerol orgânicos
• Promovem ressíntese de ac. graxos em
triglicérides formando VLDL • Em excesso:
Ac. Graxos livres em excesso- produção de • Aumenta apetite
corpos cetônicos • Diminui memória
• Aumenta a produção hepática de • Alteração de humor
angiotensinogênio hipertensão arterial • Diminui limiar convulsivo
• Diminui movimentação olhos no sono
• Estimula a reabsorção de cálcio dos ossos • Diminui capacidade de detecção de sabor
(retirada de cálcio dos ossos são jogados na (salgado)
circulação) • Diminui liberação de ACTH, TRH, ADH e GH
• Redução dos níveis séricos de cálcio
• Aumenta a excreção cálcica • Maturação
• Inibição da síntese proteica nos osteoblastos SNC
• Diminui a disponibilidade de cálcio e fosfato nas Retina
células ósseas Pele
• Diminui a absorção intestinal de cálcio, fosfato e TGI
magnésio Pulmões
• Reduz a reabsorção renal de cálcio e fosfato • Aumenta a síntese de surfactante nos
• Diminuição da formação óssea; osteoporose pneumócitos I

• Inibe síntese de colágeno e de fibroblastos

• Adelgaçamento da pele- pele fica mais fina • Aumenta o número de eritrócitos
• Consegue-se observar os vasos sanguíneos • Inibe destruição de eritrócitos
• Aumenta o número de plaquetas e neutrófilos • O valor da associação anatômica entre o córtex
• Leucocitose (leucograma de estresse) e a medula adrenais pode estar relacionado à
• Diminui linfócitos, eosinófilos e basófilos importância do cortisol para a atividade da
• Redistribuição destas células para a periferia enzima PMNT. As células cromafins localizam-se
• É normal possuírem um número de plaquetas próximas aos seios venosos que drenam o
acima do normal, é perigoso pois facilita a córtex adrenal e, portanto, estão expostas ao
formação de coágulos/trombos efluente venoso, que contém altas
concentrações de cortisol.
Medula adrenal
• A medula adrenal, como seu próprio nome
indica, ocupa a porção central da glândula adrenal
• O principal hormônio da medula adrenal é a
epinefrina
• A medula adrenal apresenta uma produção
constante de catecolaminas, que pode ser
aumentada acentuadamente de acordo com a
necessidade.
• A epinefrina é o mediador da atividade pós-
ganglionar do sistema nervoso simpático.
• Outra catecolamina, a norepinefrina, é o
neurotransmissor do sistema nervoso simpático.
• Tanto a epinefrina quanto a norepinefrina são
liberadas quando as fibras nervosas pré-
ganglionares relacionadas à medula adrenal são
estimuladas, de fato, a maior parte da
norepinefrina encontrada no plasma se origina da
medula adrenal. Entretanto, a epinefrina é a
principal catecolamina secretada pela medula
adrenal da maioria dos mamíferos.
• A síntese das catecolaminas inicia-se com o
aminoácido Tirosina. A etapa inicial da via
biossintética começa com a conversão da
tirosina em 3,4-di-hidroxifenilalanina, ou DOPA. A • Receptores alfa adrenérgicos →
dopa é convertida em dopamina pela atividade ESTIMULATÓRIOS
enzimática da descarboxilase do L--aminoácido (exceção: intestinos)
aromático (dopa descarboxilase). Neste • Receptores beta adrenérgicos → INIBITÓRIOS
momento, o citosol já passou por (exceção: coração)
transformações bioquímicas. A conversão da A ação da epinefrina no aumento do débito
dopamina em norepinefrina ocorre no interior do cardíaco é um efeito benéfico evidente em
grânulo cromafim, pois a enzima-chave, situações descritas como “luta ou fuga”
dopamina-β-hidroxilase, localiza-se nesse grânulo
• O metabolismo das catecolaminas é rápido (dois
minutos para a norepinefrina, menos para a
epinefrina), sendo realizado principalmente pelo
fígado e pelos rins.
Funções
• Epinefrina (adrenalina): vasodilatação muscular e
vasoconstrição cutânea, hepática, mesentérica e
uterina
• Noradrenalina: vasoconstrição
• Efeitos cronotrópicos e inotrópicos
• Broncodilatação, aumento da FR e amplitude
respiratória
• Hiperglicemia
• Calorigênese
• Lipólise
• Aumento da produção de lactato sérico
• Qualquer fator que aumente o estímulo da Pâncreas
medula adrenal pelo sistema nervoso simpático
resulta na secreção imediata de catecolaminas.
• Órgão em forma de V
• O principal fator fisiológico que influencia a
• Deitado lateralmente ao duodeno
secreção de catecolaminas é a hipoglicemia.
• Ácinos pancreáticos- enzimas exócrinas- ductos
Nesta situação, a secreção de epinefrina é
pancreáticos no TGI
estimulada por reduções nas concentrações
séricas de glicose que estão dentro dos limites
fisiológicos normais. Em contrapartida, outras
porções do sistema nervoso simpático são
deprimidas pelas reduções nos níveis séricos de
glicose.
• Os fatores que desencadeiam uma liberação
massiva de catecolaminas são classificados como
“estressantes”, particularmente aqueles de perfil
agudo. As catecolaminas são especialmente
importantes para a manutenção da pressão • A porção endócrina do pâncreas é organizada
arterial quando há uma perda de sangue grave; em discretas ilhotas (ilhotas de Langerhans), que
a pressão arterial reduzida estimula a secreção contêm quatro tipos celulares, cada um dos quais
de epinefrina. produz um hormônio diferente
• As catecolaminas também são importantes para
a adaptação à exposição ao frio, por elevar a
produção de calor; temperaturas baixas • Células -distribuídas no parênquima
aumentam a secreção de epinefrina. A resposta • 1 milhão de ilhotas no suíno- cada uma com
ao estresse agudo pode ser particularmente centenas de células
acentuada, pois cada neurônio simpático pré- • Baixa capacidade regeneração
ganglionar que inerva a medula adrenal atua • Hiperglicemia- maior que 70% de perda
sobre um número de células cromafins; isto é, o • Células B ou beta- secreção insulina (80%),
sinal é significativamente ampliado. pancreastina, amilina
• Células A ou alfa- glucagon (20%)- marginal
• Células D - entremeadas entre A e B-
somatostatina
• Células F ou PP- polipeptídeo pancreático
• Embora esses hormônios apresentem funções
distintas, estão todos envolvidos no controle do
metabolismo e, mais especificamente, na
homeostasia da glicose.
• Fluxo sanguíneo- do centro da ilhota para a
periferia
Insulina inibe a secreção de glucagon
• Inervação parassimpática
Aumenta produção de insulina e glucagon
• Inervação simpática
Aumenta produção de insulina e diminui de
glucagon
• Membranas celulares são impermeáveis à
glicosedifusão facilitada
• Proteínas transportadoras presentes na
membrana plasmática (GLUT 1-7)
• GLUT 4- transporta para adipócitos e músculos
• Epitélios intestinal e tubular renal- transporte
contra- gradiente, acoplado ao sódio na
membrana apical das células através de
cotransportadores (SGLT1-SGLT2)
• Anabólica
• Molécula de duas cadeias
• Ligadas por pontes de dissulfeto
• Alfa e Beta (21 e 30 aminoácidos)
• Poucas diferenças entre a sequência de
aminoácidos entre espécies
• Sintetizada como uma grande molécula
• Pró-insulina que é clivada em grânulos secretores
– forma duas moléculas – insulina e peptídeo C
• Peptídeo C é inerte, liberado juntamente com a
insulinamarcador endógeno da secreção da
insulina
• Síntese da insulina:
• Metabolismo da insulina: fígado e rins
Funções
• Metabolismo de CHO, lipídios e aa → anabolismo
• Glicose- Carboidratos
• ↑ permeabilidade de glicose nas células (mm e
tec. adiposo)
• Fígado:
• ↑ glicogênese
• ↓ glicogenólise
• ↓ gliconeogênese
• Lipídios
• Metabolismo de CHO, lipídios e aa → anabolismo
• Fígado: ↑ lipogênese
• Tecido adiposo: ↑ síntese de lipoproteína VLDL
• ↓ lipase intracelular
• ↑ esterificação de ácidos graxos
• ↑ captação K+
• Aminoácidos
• Metabolismo de CHO, lipídios e aa → anabolismo
• Mm: ↑ entrada aa
• ↑ síntese proteica
• ↓ catabolismo proteico
• ↑ captação K
• Nutrição
Alguns aminoácidos essenciais
AGV
Corpos cetônicos
Glicose- secretagogo primário mais
importante em onívoros
• Neurais
Estimulação parassimpática
Liberação de acetilcolina – receptor
muscarínico → Libera insulina
• Parácrinas
• Endócrino
Glucagon (parácrina) e polipeptídeo
inibidor gástrico atuam estimulando a
atividade das células B
Polipetídeo inibidor intestinal (peptídeo
insulinotrópico dependente da glicose)
duodenal
Liberado por presença de carboidratos
no lúmen intestinal de onívoros
Somatostatina- parácrina: Gera AMPc –
libera Ca2+- libera insulina
Colecistoquinina (presença de aa e ác.
Graxos no duodeno): Ativa Fosfolipase
C- libera Ca2+ → Libera insulina
• Meia vida- 3 a 5 minutos
• Excesso da secreção
Hipoglicemia → Convulsões e coma
• Escassez absoluta ou relativa
Diabetes melitus
• Catabólico
• Peptídeo de 29 aminoácidos
• Derivado do pré-pró-glucagon muito
grandeprocessada em pequenos peptídeos
biologicamente ativos
• Produzidos pâncreas; TGI; cérebro
• Apenas pâncreas- cliva o glucagon a partir do
pró-glucagon
• Faz o mecanismo inverso da insulina
• Órgão alvo principal é o fígado
• Ligação a Receptores → Ativação da proteína
G estimuladora. Ativação da adenilciclase. Gera
AMPc. Ativa proteína quinase A. Fosforilação de
várias enzimas
Funções
• Metabolismo de CHO, lipídios e aa →
catabolismo
• Efeitos no fígado
• ↓ glicogênese
• ↑ glicogenólise
• ↑ gliconeogenese
• ↑ lipólise
• Promove a saída de glicose
Estimula glicogenólise e gliconeogênese
Estimula beta-oxidação de ácidos graxos -
formação de corpos cetônicos
Estimula captação de aa nos hepatócitos-
utilizados para gliconeogênese
• Concentração plasmática de glucagon atinge
pico nos primeiros dias de inanição, depois cai
até que os corpos cetônicos sejam a principal
fonte energética
• Poucos efeitos extra-hepáticos conhecidos
• Reduz concentração sérica de AGL e
triglicerideos
• Estimula lipólise
• Aumenta a captação muscular de AGL
• Meia vida 3 a 5 minutos • Hiperglicemia e outros sinais de diabetes mellitus
• Metabolização hepática e renal
• Fígado apenas 25%
• Glucagon estimula liberação insulina e insulina
inibe a liberação de glucagon- Parácrina

• 36 aa → produção SOMENTE pancreática

• Ação sobre o trato gastrointestinal:
• ↓ secreção enzimas pancreáticas
• ↓ contração vesícula biliar
• ↑ motilidade e esvaziamento gástrico

• Deficiência
Hipoglicemia
• Excesso
Piora da hiperglicemia diabética

• Peptídeo de 14 aminoácidos
Pré-pró- hormônio
• Sintetizado pâncreas (céls D), TGI e cérebro
Todos os tecidos de síntese clivam a
somatostatina
• Pró-somatostatina é mais potente
• Meia vida menor que 3 minutos
• Modula a produção de insulina e glucagon
inibindo a liberação de ambos

No hipotálamo
• Inibe o hormônio de crescimento (GH) e do TSH
• Age como neurotransmissor em medula espinhal
 Diabetes Mellitus
• Em todo tipo de diabetes os sintomas clássicos • A Glicose no diabético possui poder osmótico-
são os mesmos (beber pouca água e urinar ela irá reabsorver água, por isso poliuria e
demais) polidipsia
• É a deficiência relativa ou absoluta de insulina •
pelas células Beta pancreáticas e subsequente
• Doença metabólica secundaria a deficiência
hiperglicemia e glicosuria persistentes
relativa ou absoluta de insulina, que se caracteriza
• A porção endócrina do pâncreas é organizada
por hiperglicemia pós jejunal e pela tendencia a
em discretas ilhotas (ilhotas de Langerhans), que
desenvolver catabolismo proteico e lipídico
contêm quatro tipos celulares, cada um dos quais
Catabolismo de proteínas e gorduras
produz um hormônio diferente
Quebra de proteínas dos músculos e de
Célula Beta- mais numerosa
proteínas estocadas nos adipócitos
• Teste laboratorial- Sangue e urina
• 3 principais sintomas do diabético:
• Gliose alta no sangue, glicose alta na urina-
Poliuria, Polidipsia e perda de peso
diabetes
• Fígado X Musculo X Tecido Adiposo
•
Ao privar insulina deles (pâncreas parou de
• Hiperglicemia X Glicosuria produzir) ocorre a glicogenólise, proteólise e

Caninos lipólise
Aplicação de insulina para parar com a
• Glicemia “normal”: 70-120mg/ dL
degradação deles (interrompe a perda de
• Glicosúria: a partir de 180mg/ dL de glicose no
peso)
sangue
• “ ”
Limiar de reabsorção de glicose no TCP
(nefron)
Insulino-deficiência
• Pre-diabetico (120-180)
• Perda da secreção de insulina pelas células beta
Felinos do pâncreas endócrino

• Glicemia “normal”: 70-180 mg/dL • Etiologia: multifatorial (anticorpos contra as células

• Glicosuria: a partir de 230-270Mg/ dL de glicose beta- 50% dos pacientes + fatores genéticos)

no sangue Genética, hereditariedade e anticorpos

Limiar de reabsorção de glicose no TCP • Mais comum em cães

(nefron) 7-10 anos de vida
• Forma definitiva de d.m
• Será diabético pelo resto da vida (destruição •
total das células beta)
• Tipo 1
• “ ”
Mais comum: Cães
Insulino-Resistencia Predisposição genética
Presença de anticorpos
• Em gatos, aparentemente, não é doença auto-
Contra células beta pancreática em 50%
imune
dos pacientes (Imune-mediado)
• Etiologia: Multifatorial (genética + exposição á
• Células beta com perda definitiva da função
fatores de resistência a insulina de forma crônica)
secretora- DM definitivo
• Mais comum em gatos
• Inicialmente ocorre “hierinsulinismo” com • Tipo 2
posterior “hipoinsulinismo” Mais comum em felinos
Glicotoxicidade e esgotamento das células Predisposição genética
beta Não detectada presença de anticorpos
• Não há comprovação da destruição das células contra células beta pancreáticas
beta, por isso pode ser que esse gato deixe de Associado a fatores de resistência insulínica
ser diabético (volta da produção de células beta) • Células Beta em esgotamento: As células Beta
• Pode ser “transitória” falham temporariamente na secreção da insulina
• Pode ser “definitiva” (pode ser reversível) - DM Transitório
• Problemas de glicose alta no sangue- • Fatores de resistência a ação da insulina
glicotoxicidade Obesidade
Afeta diversas proteínas, inclusive a célula Pancreatopatias
beta, ou seja, glicose continuará alta- pode Inflamações e infecções crônicas
ser que o gato fique diabético Estresse ou dor crônica
definitivamente Endocrinopatias associadas (HAC)
Hormônios “hiperglicemiantes”
Neoplasias

•
• Genética + insulinite imunomediada
• Idade: 4-14 anos
• Predisposição- fêmeas 2: 1 macho
• Poodles e Schnauzer- mais comum
•
• Peso > 6,8kg
• Idade > 7 anos
• Machos castrados > fêmeas castradas
Indoor (gato domiciliado)
• Uso prolongado de glicocorticoides
• Doenças associadas (resistência insulínica)
Obesidade, pancreatites, acromegalia,
hiperadrenocorticismo, neoplasias..
Sendo a obesidade o mais importante

•
• Identificação do paciente
• Anamnese
Poliuria, polidipsia, polifagia, perda de peso (4
P’s)
• Exame físico (alterações comumente
encontradas)
Desidratação/ catarata/ taquipneia pode
ocorrer/ diminuição do escore corporal
• A catarata em gatos é mais rara
• Orientar o tutor do cão, avisá-lo que esse animal
cedo ou tarde, terá catarata
• No exame bioquímico- solicitar dosagem de
Colesterol e triglicérides
• Na urinalise- é comum que diabéticos
desenvolvam cistite bacteriana
Glicosuria e bacteriúria
• Insulinas de ação intermediaria

• Identificar complicações • Insulina NPH- Cão

• Insulinoterapia 0,25 a 1,0U1/ Kg/ bid

• Dieta (0,5Ui/ Kg/ bid)

CHO de cadeia longa (complexos)- Dieta • Insulina Glargina- gato

pobre em carboidrato 0,25 a 1,0UI/ Kg/ bid

Gordura: <10% M.S • As vezes teremos que trabalhar com dose maior

Fibras: >10% M.S (cães). Nos gatos pode • O armazenamento e feito na geladeira (antes de
haver constipação, por isso não devemos abrir)
aumentá-la
Manejo alimentar: menor impacto na
glicemia pós- prandial
• Rotina
Passeios diários, atividade física regular
• A atividade física diminui resistência insulínica e
aumenta a expressão das proteínas
transportadoras de glicose (GLUT4)

• • O melhor momento da insulina: 5-8h depois da

aplicação
No exemplo acima o pico é entre 12h-14h
Pico de ação/ momento máximo
Por isso deve haver cuidado na alimentação
do cão diabético, o animal não pode se
alimentar durante todo tempo, se não
haverá pico de glicemia. Com pico de
• NPH- ação intermediaria, dura em torno de 12hrs, glicemia= sem pico de ação da insulina
a potência de ação e intermediaria.
•
Mais usada em cães
• Glargina- Mais usada em gatos
• Lispro, asparte → muito potentes, de uso
hospitalar
Cuidado para não prescrever para casa, alta
chance do animal ter hipoglicemia
• Insulina extraída de porco • 2- Proteínas Glicadas ou Glicosiladas
• Ação intermediaria Glicosilação proteica, a junção consegue ser
• Pico de ação mais tardio codificada (frutosamina)
• Pode ser aplicada nos felinos Frutosamina alta= níveis de glicose altos=

• Caninsulin – cão paciente descontrolado das glicemias

0,5 a 1,0UI/Kg/ bid • 3- Curva glicêmica

• Caninsulin - gato Ideal ser feita em “casa”

0,25 a 0,5UI/Kg/ bid Desconsidera o stress outdoor

• Desvantagem: Não é comercializada como Geralmente fazemos nas primeiras semanas

caneta, mas sua funcionalidade é igual de tratamento, não é usado todos os dias

• •

• Análogos da insulina basal – gatos • Valor normal: 225 a 365 µmol/l = cão

• Ocorre granulação após aplicada, lentificando o • Interpretação no paciente diabético: (controle)

processo de absorção (melhor em humanos), • Excelente: 350-400 µmol/l

em felinos dura, em média, 12h • Bom: 400-450 µmol/l

• Vantagem: Pelo comportamento alimentar do • Regular: 450-500 µmol/l

gato (como picado ao longo do dia) e, levando • Ruim: >500 µmol/l
em conta que ela libera lentamente, controla os • Hipoglicemia prolongada: <300 µmol/l
picos de glicemia do animal ao longo do dia • Valor normal: 190 a 365 µmol/l = gato

1- Sintomas

• Deve haver melhora dos 4 principais sintomas:

PD/ PU/ PF/ PP
• Anamnese
Importante perguntar para o tutor se depois
do tratamento os 4 sintomas melhoraram •
• Exame físico
• Glicemia à cada 2 h (devem ser feitas na casa
Estava desidratado antes da insulinização?
do paciente)
Deve estar normohidratado
• Administração da insulina (horário habitual)
Mais ativo, melhora comportamental
• Alimentação usual (composição e horário)
Pelame melhor
• 100-250- Valores esperados na curva glicêmica
 Tratamento hospitalar com insulina
intravenosa
• Longo prazo (crônicas)
Degenerações teciduais (glicosilação
protêica)
• Hiperglicemia x Toxicidade tecidual
Curva das glicemias

• Complicações a longo prazo

Meg (SRD, fêmea, 10a) No cão o mais comum é a catarata diabética
Curva ruim, medias glicêmicas baixas, resposta a No gato o mais comum é neuropatia
insulina fraca, melhor aumentar a dose de insulina periférica diabética

• Nunca aumentar mais de 2 unidades de uma vez

• Momento de descompensação glicêmica

Kika (Beagle, fêmea, 9a)
• Para reverter- melhorar o controle glicêmico
Abaixo de 60- hipoglicemia; Dose alta demais,
devemos diminui-la

•
• Curto prazo (agudas)
Cetoacidose diabética (diabetes agravado em
decorrência da acidose metabólica)
Vômitos, diarreias..
 Hipotireoidismo em cães
• Anormalidades estruturais e funcionais da •
glândula tireóide, resultando em produção
• Aminoácidos + Iodo
diminuída dos hormônios tireoideanos
• T4 (grande quantidade deste hormônio
• Doença considerada autoimune
circulante)
• As tireoides podem ser palpáveis somente
• T3 (pequena quantidade circulante)
quando estão aumentadas, diminuídas ou em
Biologicamente ativo
tamanho normal, não são possíveis
• Regulados pelo eixo
Hipotálamo/Hipófise/Tireóide
• Na circulação sanguínea: Carreados por
proteínas transportadoras
•

• O Hipotireoidismo em gatos é raro

• Eixo: hipotâlamo-hipófise-tireóide

•
• Primário (≈95% dos pacientes)
Tireoidite linfocítica
• Secundário
Deficiência de TSH (hipófise)
• Terciário
Deficiência. de TRH (hipotálamo)
• Congênito ou adquirido
Congênito: Paciente jovem (até 3
anos), desde a fase transplacentária já
existem anticorpos da mãe destruindo a
tireoide do filhote
Adquirido: Acomete em cães velhos
• T4 livre das proteínas carreadoras
• T4 total = reservatório
• T4 livre = hormônio disponível nos tecidos
• No sangue o T4 é chamado de T4 Total, ele irá
se desacoplar da proteína carreadora (TGB), rá
entrar na célula e passará a ser chamado de T4
livre.
• Dentro das células o T4 Livre sofre a ação de
enzimas deiodases que removem um iodo assim
o T4 é convertido em T3, cerca de 90%.
• •
• Ganho de peso sem polifagia
• Letargia
• Regulação da taxa Metabólica Basal
• Fraqueza
Gasto energético diário
• Intolerância ao exercício
• Regulação dos Receptores β-adrenérgicos
• Bradicardia
Inotropismo e Cronotropismo (+) sobre o
coração • Descamação cutânea

• Regulador do trânsito e motilidade do TGI • Termofilia (“sentem frio”)

• Promove catabolismo do tecido adiposo (ganham • Mixedema facial e “facis trágica”

peso) • Cauda de rato

• Aumento da Eritropoiese
Oxigenação tecidual
• Atua na degradação do colesterol
• Maturação do sistema nervoso e esquelético

•
• 3ª endocrinopatia mais comum na clínica de
pequenos animais
Campeões: D.M. e H.A.C.
• 0,2-0,8% da população canina
• Predisposição Racial:
• •

• Suspeita Clínica + Exames Complementares + • Teste “Post Pill” ou Teste de Reposição

Determinações Hormonais Hormonal
• Alterações laboratoriais • Dosagem de T4 (jejum) → Medicamento e 6hs
• Mais frequentes: após – nova coleta de sg. → Dosagem de T4
• Anemia normocítica normocrômica não (Pós hormônio)
regenerativa – 40-50%
• Hipercolesterolemia e Hipertrigliceridemia
(Hiperlipidemia) – 75%
Aumento da Fosfatase Alcalina– se houver
colestase hepática ≈ 30%

•
• T4 livre por diálise
• TSH canino
• No hipotireoidismo:

• TSH alto por tentativa do eixo endócrino de

compensar a falta do T4

•
• Levotiroxina sódica
Dose: 20-22mcg/kg
TYROX® (nome comercial)
• (Levotiroxina veterinária disponível no Brasil)
• Deve ser administrado em JEJUM alimentar
• Aumento de dose gradual em cardiopatas
• Ajuste de dose individual!!!
 Hipertireoidismo Felino
• Carcinomas de Tireoide (menos de 2%)
Carcinoma folicular
• Doença multissistêmica resultante da excessiva Carcinoma papilar
concentração de hormônio tireoidiano ativo (T3
e/ou T4)
• Não é uma doença de gato jovem, é prevalente
• Aumenta a taxa de filtração do glomérulo,
em gatos idosos
gerando perdas urinarias (poliuria, polidipsia),
1,5-11,4%
acarretando um emagrecimento do gato idoso
• Incidência crescente
Gatos com hipertireoidismo podem ter
aumento de ALT

Início
• Animais ativos/ hiperativos
• Aumento do trânsito gastrointestinal (menos
absorção, animal insaciado)- emagrecimento
progressivo

• Dorsalmente a traqueia Evolução

• Caudalmente a laringe
• Perda de peso
• Lobos em forma de fusos planos
• PU/ PD/ PF
• Unidos por istmo de 1 a 2mm
• Manifestações de DRC associado
Pode ou não existir
• Alopecia/ onicogrifose/ seborreia
• Letárgico em decorrência da produção
exacerbada dos hormônios tireoidianos
• Êmese/diarreia
• Hiperatividade/ agressividade
• Vocalização
• Taquicardia/ Taquipneia
• Cegueira
• Apatia/ Inapetência/ letargia
• No 1° momento hiperplásicos- bilateral, afeta os 2
lobos tireoidianos
• 70% Bilateral
• 30% Unilateral
• Hiperplasia Adenomatosa Benigna
Nódulos de 1 a 2mm de diâmetro
Cistos
Etiologia multifatorial
Aspectos semelhantes em humanos Hipertireoidismo- 2° causa de hipertensão arterial
• Pode ocorrer hipertrofia do musculo cardíaco=
hipertrofia concêntrica (crescimento do musculo
• Hipertensão arterial sistêmica
para dentro da câmara cardíaca) acarretando em
• Hipertrofia
menor espaço para armazenamento do sangue
• Ventricular
ou seja, menor debito cardíaco
• Aumento FC
Sangue retido= trombos dentro das câmaras
• Tromboembolismo
cardíacas (dependendo de onde o trombo
parar ocorre isquemia) consequentemente,
morte por evento trombótico

• Ocorre em mais de 50% dos casos

• Aumento da taxa de filtração glomerular
• Reabsorção e secreção tubular aumentada
• Disfunção renal concomitante- com retardo dos
sintomas
• Hipocalemia (K+)
Hemograma
• Eritrocitose absoluta
Aumento dos glóbulos vermelhos- ocorre
porque o T4 estimula a eritropoiese medular
• T4 – Efeito medular
• Estímulo de liberação de eritropoetina

Análise bioquímica

• Hipocalemia- potássio diminuído

• ALT/ FA/ GGT
• Hipoalbuminemia- Albumina baixa- edemas
Sempre dosar T4 em gatos idosos

Trombocitose

• Leucocitose estresse
• +/- Proteínas totais
Exames de imagem

• Rx tórax/ US abdominal/ US cervical • Administração de 131 Iodo (I131)

• Ecocardiografia • Após administração do 131 Iodo por via oral,
• Mensuração da pressão arterial intravenosa ou subcutânea, ele concentra-se na
• Exame oftalmoscópio tireoide
Exame de fundo de olho • Os folículos tireoidianos captam ativamente iodo
da circulação, especialmente os nódulos
hiperplásicos.
• Aumento relacionados a tireotoxicose
• A emissão de partículas radioativas pelo iodo
• Citoplasma hepatócitos e musculatura
radioativo leva a destruição local das células
• Alterações da ecogenicidade hepática em
foliculares funcionais sem lesar estruturas
exames de ultrassonografia
adjacentes
• Meia vida +/- 8 dias
• TSH
• T4 total
• T4 livre (dialise de equilíbrio)

• Drogas anti-tireoidianas (Metimazole)

Inibe a síntese de hormônios tireoidianos
Dose: 2,5 a 5mg/dia (2-3x/dia)
• Efeito Colateral:
Anorexia e Êmese
Alterações hematológicas
Prurido facial
Hepatopatia tóxica
• 1° grande opção- Iodoterapia (radioterapia)
• Cirurgia somente em casos de carcinoma
 Hiperadrenocorticismo “síndrome de Cushing”

• Glândulas adrenais hiperplásicas (em decorrência •

da produção excessiva do hormônio cortisol)
• A exposição crônica a níveis elevados de cortisol
Hiperplasia da zona fasciculada
resulta em uma combinação clássica de sintomas
• O hiperadrenocorticismo iatrogênico resulta da
clínicos e achados de exame físico que se
administração excessiva de glicocorticoides
estabelecem de maneira insidiosa e progressiva.
exógenos, geralmente prescritos para controlar
• Não raramente, os animais apresentam evolução
distúrbios alérgicos ou imunomediados. Muitos
clínica da doença de pelo menos 6 meses no
corticosteroides tópicos são absorvidos
ato do diagnóstico. Tais características clínicas
sistemicamente, principalmente se aplicados em
incluem: polifagia, poliúria, polidipsia, distensão
pele inflamada, sendo capazes de suprimir a
abdominal secundária a obesidade visceral e
função adrenocortical, de maneira mais ou
hepatomegalia, taquipneia, atrofia e fraqueza
menos intensa, na dependência de veículo,
muscular, letargia, cansaço fácil, intolerância ao
concentração, potência e tempo de uso, além
calor, alterações no ciclo estral, atrofia testicular,
de induzir sintomas clínicos do HAC. A
além de diversas alterações cutâneas
administração excessiva de glicocorticoides
representadas por alopecia não pruriginosa,
suprime as concentrações plasmáticas tanto do
atrofia cutânea, telangiectasia, estriações,
CRH hipotalâmico quanto do ACTH hipofisário,
comedos, hiperpigmentação, calcinose cutânea
causando atrofia adrenal bilateral. Nessas
e piodermite recidivante
condições, o resultado do teste de estimulação
•
com ACTH é consistente com o diagnóstico de
hipoadrenocorticismo, apesar da manifestação
Poliúria e polidipsia
dos sintomas clássicos de HAC.

• • Caracterizam-se por produção excessiva de

urina (> 50 mℓ/kg/dia) e ingestão de água
• Cães de meia idade a idosos (> 6-7 anos)
superior a 60 mℓ/kg/dia, respectivamente. A
• Maior predisposição para fêmeas (55-60%)
poliúria tende a ser um dos principais motivos
• Predisposição Racial: Poodles, Dachshunds,
que levam o proprietário a procurar o médico-
Beagles, Yorkshires, Pinschers, Lhasa Apsos, SRD,
veterinário, sendo documentada em
Rottweilers, Boxers, Pastores Alemães,
aproximadamente 85% dos casos. Ocorre
Labradores Retrievers
devido ao aumento da taxa de filtração
• Cerca de 75% dos cães com H.A.C. tem peso <
glomerular, da inibição da liberação do hormônio
20kg
 antidiurético (ADH) pela neurohipófise (diabetes
insípido central), bem como pela resposta
inadequada ao ADH, em nível de ductos
coletores renais (diabetes insípido nefrogênica).

Polifagia

• Está presente em mais de 90% dos cães com

hiperadrenocorticismo, porém, inicialmente, esse
achado não parece despertar tanto a atenção
do proprietário, a menos que o animal apresente
coprofagia, apetite depravado, ingestão de corpo
estranho e ansiedade excessiva na hora de se
alimentar.
Abdome pendular ou em tonel
• É sintoma clássico do HAC e está presente em
mais de 80% dos cães com HAC. Acredita-se
que seja o resultado do acúmulo de tecido
adiposo em região abdominal (obesidade visceral
ou central), aliado à atrofia e à astenia dos
músculos abdominais, secundários
catabolismo proteico.
• Outros fatores que colaboram para a distensão
abdominal são a hepatomegalia e a constante
repleção da bexiga urinária. A hepatomegalia se
deve à esteatose hepática, ao edema e à
vacuolização hepatocelular, secundários ao
acúmulo de glicogênio no interior
hepatócitos, induzidos pelo hipercortisolismo
hepatopatia esteroide).
Astenia e atrofia muscular
• São também achados frequentes, sendo
demonstradas por intolerância ao exercício,
cansaço fácil e incapacidade de subir escadas.
Dispneia/taquipneia
• Cães com HAC comumente demonstram
ao intensa fadiga e dispneia após mínimo esforço
físico. Tal condição resulta de uma combinação
de fatores, como redução do volume torácico
pelo acúmulo de gordura na caixa torácica,
aumento da pressão exercida pelo abdome mais
distendido e fraqueza dos músculos respiratórios.
Além disso, o hipercortisolismo pode provocar
dos tromboembolismo pulmonar, uma das
complicações clínicas mais graves do HAC,
representada por distrição respiratória aguda,
muitas vezes fatal.
Alterações cutâneas preestabelecido. Um resultado hormonal
compatível com HAC endógeno, associado à
• As alterações clínicas envolvendo o sistema sintomatologia clínica do animal, aos achados
tegumentar são observadas em 60 a 90% dos ultrassonográficos e à dosagem de ACTH
casos relatados em diferentes estudos, podendo plasmático, permite a consecução do diagnóstico
ser os primeiros sintomas referidos pelos final de HAC ACTH-dependente (doença de
proprietários de cães com Cushing. Cushing) ou HAC ACTH- independente,
• Exemplos: alopecia (simétrica e bilateral ou não), possibilitando a escolha terapêutica mais
rarefação pilosa, disqueratinização, atrofia adequada para cada paciente.
cutânea, telangiectasia, estriações, comedos,
discromia do pelame, hematomas, piodermite,
má cicatrização, calcinose cutânea, entre outras
• Além do quadro clínico típico, o hipercortisolismo
prolongado pode predispor ao desenvolvimento
de sérias complicações clínicas, como
pancreatite, diabetes mellitus, hipertensão
arterial, cistite de repetição e tromboembolismo
pulmonar.

• • Diversas alterações hematológicas e bioquímicas

• A suspeita de hiperadrenocorticismo canino podem ser identificadas em cães com síndrome
fundamenta-se, inicialmente, em anamnese de Cushing. O hemograma geralmente revela
detalhada e exame físico completo, com discreta eritrocitose, leucocitose por neutrofilia
reconhecimento de sintomas clínicos e das sem desvio à esquerda, linfopenia, eosinopenia,
alterações físicas sugestivas de hipercortisolismo. monocitose e trombocitose.
A investigação laboratorial inicial para o • A urina apresenta-se diluída com densidade
diagnóstico do HAC deve compreender inferior a 1,020 em 85% dos casos, sendo a
hemograma, exame de urina, glicemia, dosagem hipostenúria um achado frequente (densidade <
sérica de colesterol, triglicerídios, alanina 1,008). Além disso, 50% dos animais têm infecção
aminotransferase (ALT), fosfatase alcalina (FA), do trato urinário inferior, demonstrada por
além de ultrassonografia abdominal para a leucocitúria e bacteriúria.
pesquisa de adrenomegalia uni ou bilateral. Os • A proteinúria não relacionada com a cistite pode
testes hormonais são empregados na sequência estar presente em 44 a 75% dos casos,
para suportar o diagnóstico presuntivo de HAC
 devendo também ser avaliada a relação de metabolização periférica de T4 total em T3.
proteína-creatinina urinária. Sendo assim, aproximadamente 20 a 57% dos
• As principais alterações bioquímicas séricas são: cães com síndrome de Cushing apresentam
aumento da FA e da ALT, hipercolesterolemia, níveis baixos de T4 total e 11 a 62%, níveis baixos
hipertrigliceridemia e hiperglicemia discreta. de T4 livre; porém, por se tratar de
• A elevação da FA ocorre secundariamente à hipotireoidismo secundário, não há necessidade
colestase hepática, mas, no HAC, seu aumento de suplementação hormonal, uma vez que a
se deve, principalmente, à presença de uma correção do hipercortisolismo normaliza tal
isoforma específica da FA induzida pelos situação.
glicocorticoides endógenos ou exógenos, que •
ocorre exclusivamente na espécie canina.
• Testes endócrinos específicos devem ser
• O aumento da ALT se deve aos danos
realizados em animais com evidência clínica de
hepatocelulares decorrentes de esteatose
hiperadrenocorticismo. Os testes rotineiramente
hepática e acúmulo de glicogênio no hepatócito.
empregados para a confirmação do HAC
Mais de 75% dos cães com HAC apresentam
endógeno incluem teste de supressão com
hipercolesterolemia e/ou hipertrigliceridemia.
dexametasona com dose baixa, teste de
• Aproximadamente 20% dos cães desenvolvem
estimulação com ACTH e relação cortisol-
diabetes mellitus concomitantemente à doença
creatinina urinária, porém eles não permitem
de Cushing. Os níveis séricos de ureia e
diferenciar HAC ACTH-dependente de HAC
creatinina geralmente estão normais nos cães
ACTH-independente. Para tanto, deve-se
com síndrome de Cushing, sendo um diagnóstico
investigar a presença de neoplasia adrenal por
de insuficiência renal e HAC,
ultrassonografia abdominal ou tomografia
concomitantemente, raramente estabelecido.
computadorizada e, quando possível, mensurar
• A hipertensão sistêmica é detectada em mais de
as concentrações plasmáticas de ACTH, além de
60% dos cães com hiperadrenocorticismo,
pesquisar a presença de micro ou
podendo, inclusive, ocorrer hipertrofia
macroadenomas hipofisários (corticotrofinomas)
concêntrica de ventrículo esquerdo.
mediante ressonância magnética.
• Deve-se ter atenção especial diante de uma
• Para a confirmação do HAC, o eixo hipotalâmico-
investigação de hipotireoidismo em cães com
pituitário-adrenal deve ser avaliado por meio da
HAC. O hipercortisolismo, seja endógeno, seja
integridade do feedback negativo, a exemplo do
iatrogênico, suprime a secreção hipofisária de
teste de supressão com dexametasona, ou da
TSH, causando hipotireoidismo secundário. Além
capacidade secretória da região adrenocortical,
disso, o cortisol interfere na ligação do hormônio
com o teste de estimulação com ACTH.
à sua proteína transportadora e diminui a taxa
 Nenhum deles é, porém, 100% efetivo, ambos • Cães hígidos geralmente apresentam valores de
apresentando vantagens e desvantagens. A cortisol 8 h após dexametasona inferiores a 1
dosagem sérica de cortisol basal, de maneira μg/dℓ. Resultados entre 1 e 1,4 μg/dℓ devem ser
isolada, não é diagnóstica para o HAC, pois o retestados. Embora a amostra sanguínea 8 h
estresse e diversas condições mórbidas podem após a administração de dexametasona seja a
elevar significativamente os níveis hormonais em mais importante para a interpretação do teste
animais sem doenças adrenais. de supressão, a coleta de uma amostra adicional,
• 4 h pós-dexametasona, pode ser útil na
diferenciação do HACHD do HACAD.
• O teste de supressão com dexametasona
Aproximadamente 60% dos cães com HACHD
apresenta elevada sensibilidade, de 85 a 100%, e
apresentam supressão do cortisol sérico às 4 h
acurácia em torno de 95% para identificação de
para valores inferiores a 1,4 μg/dℓ ou valores
HAC em cães, porém a presença de doenças
inferiores a 50% do cortisol basal, com posterior
não adrenais concomitantes aumenta o risco de
elevação às 8 h pós-dexametasona para valores
se obter um resultado falso-positivo, reduzindo
superiores ou iguais a 1,4 μg/dℓ. Já a
sua especificidade para 73%.
incapacidade de suprimir os níveis séricos de
• Baixa dose de dexametasona causa feedback
cortisol às 4 h e às 8 h não é capaz de apontar
negativo suficiente em cães clinicamente
a causa do HAC
normais, suprimindo a secreção de ACTH
hipofisário e, consequentemente, reduzindo a
•
concentração de cortisol plasmático por
aproximadamente 24 a 48 h. A escolha da
• Resultados de teste de estimulação comACTH
dexametasona se deve ao fato de ser um
encontram-se anormais em 85% dos cães com
glicocorticoide sintético potente e não
HAC hipofisário e em 60% daqueles com
apresentar reação cruzada com o cortisol
tumores adrenocorticais.
endógeno do paciente nos ensaios hormonais.
• O teste avalia a resposta da glândula adrenal ao
• O cortisol é mensurado imediatamente antes e
estímulo por ACTH exógeno.
8 h após a aplicação intravenosa de
• Valores de cortisol pós-aplicação do ACTH
dexametasona, na dose de 0,01 mg/kg. Nos cães
superiores ou iguais a 21 μg/dℓ são compatíveis
com HAC hipófise-dependente ou com tumor
com HAC espontâneo. Valores entre 16 e 21
adrenocortical, os níveis de cortisol plasmático
μg/dℓ são considerados sob suspeita e devem
não sofrem redução abaixo do valor de
ser retestados. Valores entre e 17 μg/dℓ são
referência predeterminado e utilizado pela
considerados normais.
maioria dos laboratórios, que é de 1,4 μg/dℓ.
• O teste de estimulação com ACTH é o único
que pode ser empregado para diagnóstico de
HAC iatrogênico, evidenciando valores basais de
cortisol e após estímulo inferiores aos valores de
referência, com mínimo incremento ou nenhum.
• tumor adrenal, como a ultrassonografia (US)
• Embora cães com HAC hipófise-dependente
demonstrem resistência à ação de doses baixas
de dexametasona (0,01 mg/kg por via
intravenosa), espera-se que doses mais elevadas
(0,1 mg/kg por via intravenosa) sejam capazes de
suprimir os níveis elevados de ACTH e,
consequentemente, de cortisol por meio do
feedback negativo.
• Por outro lado, os níveis de ACTH já se
encontram cronicamente suprimidos em cães
com tumores adrenocorticais, não havendo
supressão do cortisol com doses altas de
dexametasona. O teste de supressão com dose
alta de dexametasona segue o mesmo protocolo
que o teste com dose baixa. A supressão do
cortisol 8 h pós-dexametasona a níveis inferiores
que 1,4 μg/dℓ é considerada diagnóstico de HAC
hipófise-dependente.
• A ausência de supressão é esperada em 100%
dos casos de HACAD. No entanto, também
ocorre em 20 a 30% dos casos de HACHD
• Desse modo, esse teste não é considerado um
método confiável para a determinação da causa
do HAC.
•
• Várias modalidades de imagem podem ser
empregadas para auxiliar na diferenciação do
hipercortisolismo proveniente de tumor
hipofisário do hipercortisolismo proveniente de
abdominal, a tomografia computadorizada (TC) e
a ressonância magnética (RM) de crânio.
• A RM é considerada a técnica mais sensível para
a visibilização da hipófise, sendo capaz de
identificar massas hipofisárias pequenas em 50%
dos cães com HACHD na ausência de sintomas
neurológicos. No entanto, tanto a TC quanto a
RM apresentam algumas limitações, como custo
elevado e necessidade de anestesia geral do
animal por aproximadamente 1 a 2 h, os quais se
encontram debilitados na maioria das vezes.
• Por outro lado, a US abdominal é uma técnica
simples, amplamente utilizada e bastante
eficiente na identificação de massas abdominais,
contribuindo para a exclusão de tumores
adrenais como causa de hipercortisolismo
endógeno.
• Rotineiramente, ambas as glândulas adrenais são
visibilizadas em cães com doença de Cushing,
embora a glândula direita apresente topografia
mais cranial e acesso mais difícil. Outros fatores
que podem dificultar a visibilização de ambas as
adrenais são a presença de gases estomacais ou
intestinais e a conformação corporal de tórax
profundo.
• A mensuração da espessura do polo caudal é
considerada a mais fidedigna para a identificação
 de adrenomegalia do que a mensuração do seu evidenciadas no ato do diagnóstico ou condições
comprimento. extremamente debilitantes para tal
• Cães com tumor adrenal apresentam procedimento. Nessas condições, o mitotano ou
adrenomegalia unilateral com contornos o trilostano também é recomendado
irregulares, ecotextura heterogênea, presença
Mitotano
de calcificação unilateral e atrofia da glândula
contralateral. • Potente fármaco ADRENOCORTICOLÍTICO!!!
• • Necrose progressiva da zona fasciculada e
reticular
• Terapias cirúrgicas e medicamentosas estão
• Derivado químico do inseticida DDT- em 1949
disponíveis para o tratamento do HAC canino, na
• Dose: 25-75mg/kg – dividido em 2
dependência de sua etiologia, que pode ser tanto
administrações
um tumor hipofisário secretor de corticotrofina
• Fase INDUÇÃO
(ACTH) ou um tumor adrenocortical primário.
Variável: 7 a 15 dias
• O principal objetivo da terapia é reduzir os níveis
• Avaliação de efeitos colaterais
sanguíneos de cortisol.
• Fase MANUTENÇÃO
• A redução drástica das concentrações séricas de
1x por semana
cortisol em um animal com HACHD pode levar
ao crescimento do tumor hipofisário, resultando
em sintomas neurológicos, como ataxia,
depressão, inapetência, cegueira aparente,
convulsão e alteração do comportamento
(síndrome do macrotumor)
• Para o HAC hipofisário, o tratamento
medicamentoso é o mais utilizado mundialmente.
Não há qualquer fármaco capaz de “curar” o
HAC hipofisário, portanto deve-se ter em mente
que a terapia será contínua. O mitotano, e,
principalmente, o trilostano, são as principais
opções terapêuticas do HAC hipofisário. O
tratamento ideal para o HAC adrenocortical
primário é a remoção cirúrgica do tumor
(adrenalectomia). No entanto, alguns cães
apresentam tumores inoperáveis, metástases já
Trilostano •

• Inibidor de ESTEROIDOGÊNESE
• Inibidor competitivo da 3β-hidroxiesteróide
desidrogenase
• Metabólito Ativo: Ketotrilostano
• Dose:
•
1 a 6mg/kg – SID ou BID
• Hiperlipidemias (aumento do colesterol e
• Aguardar tempo e resposta adequada do
triglicérides)
paciente
• Hipertensão Arterial Sistêmica
• AVCs e hipertrofia ventricular
• Glomerulopatias
• Pancreatites
• Diabetes Mellitus
• Tumores adrenocorticais
• Metástases em órgãos adjacentes
• Tromboembolismo pulmonar
• Óbito

•
• Suplementação com Ômega–3 (1,5 EPA: 1 DHA)
EPA (25mg a 40mg/kg)
•
DHA (18 a 25mg/kg)
• Sintomas • Bezafibrato
• Exames laboratoriais de rotina 2,5mg/kg/BID a 5mg/kg/SID ou BID
Plaquetas
•
ALT e FA
• Inibidores da ECA
Colesterol e triglicérides
Maleato de Enalapril (0,25 a 0,5mg/kg/BID)
PAS
Cloridrato de Benazepril (0,25 a 0,5mg/kg/SID
• Teste de estimulação com ACTH
ou BID)
Avaliação da reserva adrenal
• Bloqueadores de Canal de Ca+
Besilato de Anlodipino (0,1 a 0,3mg/kg/SID
ou BID
 Dermatologia

• Atenção as interações medicamentosas

• Contactantes
• Identificação
Outros animais apresentam o mesmo
• Anamnese
sintoma?
• Exame físico
• Animais e humanos
Inspeção
Zoonose
Palpação
Alguém da família apresenta essa lesão?
Olfação
• Terapia em utilização e resultados
Percussão
Uso de antiparasitários, corticoides
• Exames complementares
Responsivo ao corticoide? Doença
Inspeção indireta
imunomediada
Identificação • Ambiente e manejo
Onde esse animal vive? Qual a alimentação
• Leva aos primeiros passos do diagnostico
dele? Ele passeia? Quantas vezes por dia?
Anamnese primordial e completa Faz o uso de Antipulgas? Qual a frequência
de banho?
• Antecedentes
• Cidades frequentadas
Algo novo? Redicivante?
Regiões endêmicas (principalmente
Agudo? Crônico?
leishmaniose)
• Início do quadro
De onde esse animal veio? Visitou outras
Até 3 meses- agudo
cidades?
De três meses pra frente- crônico
• Sintomas Inspeção Direta
Lesões dermatológicas
• Iluminação- A iluminação no consultório deve ser
Prurido
adequada para visualizar a lesão do paciente,
Primeiro lesões e depois pruridos? Ou
deve ser eficiente
primeiro pruridos e depois lesões? Ajuda a
• Distância
pensar em um possível diagnostico
• Pelagem
• Outros órgãos
Normalidade- algumas raças não possuem
Todos os sistemas devem ser investigados
pelo em determinas regiões, saber diferenciar
Problemas dermatológicos podem ser
padrão racial
secundários
 Quedas fisiológicas- época de troca de pelos Inspeção indireta- Lesões
Quedas patológicas- rarefação pilosa, alopecia
dermatológicas
Rarefação pilosa- poucos pelos
Alopecia- ausência total de pelos
• Saber diferenciar queda fisiológica de queda
patológica- O pelo cai e nasce de novo? Ou cai • Quanto a
e não está nascendo mais? Localizada, disseminada, generalizada
Até 5 lesões- localizada
Mais de 5 lesões- disseminada
50% do manto piloso acometido-
generalizada
As lesões começam LOCALIZADAS
• Quanto a

Determinação das lesões por dermograma

Simétricas ou assimétricas
A lesão pode ser a mesma dos dois lados
Região normal com ausência de pelos (da raça)
(simétricas), ou não (assimétricas)
• Pelo cinza- diluição do pelo preto
• Alopecia do mutante de cor- Alopecia hereditária
que acomete, mas que apresentam a coloração
do pelame azulada ou meio desbotada ao nascer

Lesão simétrica em Chow Chow

Lesões simétricas que coçam- sempre será

relacionado a dermatite alérgica
• Cor da pele
Lesões assimétricas que não coçam- serão
Local relacionados a endocrinopatias
Alterações- ictérica, cianótica, hiperemica,
pálida
 Gatos com lesões simétricas bilaterais- • Significado clínico: geralmente ocorre em
dermatite psicogênica (stress, dermatopatias inflamatórias e frequentemente
comportamental) está associado a quadros pruriginosos
• Quanto a

Circular, numular, arciforme, geográfica, linear,

serpigiforme etc
Numular- com relevo
Lesões circulares planas podem ser: sarna
demodécica, piodermite, seborreia,
dermatofitose
Lesões numulares podem ser: Neoplasias e
processos inflamatórios
Lesões Arciformes podem ser-
farmacodermia e/ ou linfoma cutâneo
• Quanto a • Coloração avermelhada da pele decorrente de
extravasamento de hemácias na derme e
Superficial ou profunda
interstício. A púrpura não volta à coloração
Lesão que arranca epiderme e derme- lesão
normal quando submetido a digitopressão ou
profunda
vitropressão.
• Quanto a Alterações agrupadas
• Significado clínico: ocorre ou por ruptura
• Alterações de cor
traumática de pequenos vasos ou por
• Formações solidas
coagulopatias.
• Coleções liquidas
• Alterações de espessura
• Perdas teciduais
• Evidenciação dos vasos cutâneos através da
Alterações de cor pele, decorrente adelgaçamento desta. Os vasos
revelam-se sinuosos.
• Significado clínico: Atrofia cutânea. Ocorre
frequentemente em casos de
• Coloração avermelhada da pele decorrente de
hiperadrenocorticismo e cicatrização atrófica.
vasodilatação. O eritema volta à coloração
normal quando submetido a digitopressão ou
vitropressão.
 diferentes tonalidades de castanho como o claro,
escuro, azulado-acastanhado e o preto.
• Significado clínico do aumento da melanina:
dermatopatia crônica.
• Hiperpigmentação- cronicidade

• Diminuição do pigmento melânico

• Ausência do pigmento melânico, também

denominada leucodermia Formações solidas
• Significado clínico de ambas: perda do pigmento
por lesão dos melanócitos (exemplo: após
crioterapia), ou imunidade contra os melanócitos,
• Lesão sólida circunscrita, elevada, que pode
como nas dermatopatias auto-imunes e vitiligo
medir até um centímetro de diâmetro.

•
• Aumento de pigmento de qualquer natureza na
pele (hemosiderina, pigmentos biliares, caroteno • Area elevada da pele com mais de 2

e tatuagem), quando decorrente do aumento de centímetros de diâmetro, geralmente pelo

melanina, o termo mais apropriado é coalescimento de pápulas.

melanodermia, que pode se apresentar com

• Lesão sólida circunscrita, saliente ou não, de um • Nódulo ou nodosidade que sofre depressão ou
a três centímetros de diâmetro. ulceração na região central e elimina material
necrótico.
• Significado clínico da goma: o mesmo das
formações sólidas e ainda pode haver agente
etiológico envolvido no desenvolvimento deste
tipo lesional, como nas micobacterioses atípicas
e micoses profundas.

• Lesão sólida circunscrita, saliente ou não de mais

de três centímetros de diâmetro.
• O termo tumor deve ser utilizado
preferencialmente para neoplasia.
• Significado clínico: as formações sólidas resultam
• Granuloma leproide
de processo inflamatório, infeccioso ou
Esporotricose
neoplásico, atingindo, isolada ou conjuntamente a
Criptococose
epiderme, derme e hipoderme
Neoplasia

• Lesão sólida, exofitica (cresce se distanciando da

superficie da pele), avermelhada e brilhante, pode
ocorrer pelo aumento da camada espinhosa.
• Úmida e hemorrágica

• Lesão sólida, exofitica, acinzentada, áspera, dura

e inclástica, ocorre pelo aumento da camada
 córnea. Lesão clássica da papilomatose e
sarcóide equino.
• Aspecto seco • Formação circunscrita de tamanho variável,
encapsulado, proeminente ou não, contendo
líquido purulento na pele ou tecidos subjacentes.
Há calor, dor e flutuação.
• Significado clínico: infecção por perfuração ou
via hematógena

Coleções liquidas

• Elevação circunscrita de até um centímetro de

diâmetro, contendo líquido claro. Este conteúdo
inicialmente claro (seroso), pode-se tornar turvo
(purulento) ou avermelhado (hemorrágico).
• Aumento de volume de consistência flutuante,
não encapsulado, de tamanho variável,
• Elevação circunscrita maior que um centímetro proeminente ou não, contendo líquido purulento
de diâmetro, contendo líquido claro. na pele ou tecidos subjacentes. Há calor e dor.
• Significado clínico: infecção por perfuração ou
via hematógena.

• Elevação circunscrita de até um centímetro de

diâmetro, contendo pus.
• Significado clínico das vesículas e bolhas: ao se • Formação circunscrita de tamanho variável,
deparar com estes três tipos lesionais o clínico proeminente ou não, decorrente de
deve incluir no seu plano de diagnóstico as lesões derramamento sanguíneo na pele ou tecidos
causticas, farmacodermias e doenças auto- subjacentes.
imunes, ainda no caso das pústulas, além destes • Significado clínico: traumatismo.
três diagnósticos as piodermites devem ser
consideradas.
Alterações de espessura como inflamação aguda, irrigação linfática
deficiente, hipoproteinemia ou cardiopatias.

• Espessamento de pele decorrente do aumento

• Lesão de aspecto variável, saliente ou deprimida,
da camada córnea. A pele torna-se áspera,
móvel, retrátil ou aderente. Não apresenta
inelástica, dura e de coloração acinzentada.
estruturas foliculares, nem sulcos cutâneos,
Denominada de leucoplasia, quando ocorre em
decorrente de reparação de processo destrutivo
mucosas.
da pele. Associa atrofia, fibrose e discromia.

• Espessamento da pele decorrente do aumento

da camada malpighiana.
• Com acentuação dos sulcos cutâneos, dando à
pele aspecto quadriculado, ou em favos de mel.
• Significado clínico da queratose e lignificação:
processo inflamatório crónico, ou região de
traumas repetidos (calo ou calosidade).

• Aumento da espessura, depressível (sinal de

Godet), sem alterações de coloração,
decorrente do extravasamento de plasma na
derme e/ou hipoderme.
• Significado clínico: qualquer processo que leve a
alterações do princípio da hipótese de Starling,
 Dermatites micóticas
• Superficiais persistem na presença de inflamação grave; o
Dermatofitose período de incubação é de 1 a 4 semanas
Malasseziose • Um animal acometido pode permanecer como
• Profundas portador assintomático por tempo prolongado;
Esporotricose alguns animais nunca se tornam sintomáticos
Criptococose • Os corticosteroides podem modular a inflamação
e prolongar a infecção.

Incidência e prevalência
• Infecção fúngica cutânea que afeta regiões
cornificadas de pelos e unhas, bem como as • As lesões podem simular muitas condições
camadas superficiais da pele dermatológicas; diagnóstico incorreto excessivo
• Organismos isolados mais comumente: pode ser comum
Microsporum canis, Trichophyton • As taxas de infecção variam bastante,
mentagrophytes e Microsporum gypseum dependendo da população estudada. Gatis e
• A fonte do M. canis em geral é um gato abrigos de animais estão em risco
infectado • Embora onipresente, a incidência é maior em
• A fonte do T. mentagrophytes em geral é o regiões quentes e úmidas
contato direto ou indireto com roedores • A incidência dos dermatófitos geofílicos pode
• A fonte do M. gypseum é a escavação do solo variar geograficamente
em áreas contaminadas • Os dermatófitos disseminam-se entre animais e
• Os proprietários devem ter cuidado porque a pessoas via contato direto com pelos e/ou
dermatofitose é uma zoonose. escamas infectados.

Etiologia e Fisiopatologia Identificação e histórico

• A exposição a ou o contato com um dermatófito • Gatos: mais comum em raças de pelos longos e
não resultam necessariamente em infecção pode causar infecção subclínica persistente
• A infecção pode não resultar em sinais clínicos • Os sinais clínicos são mais comuns em animais
• Os dermatófitos crescem nas camadas jovens e idosos
queratinizadas dos pelos, das unhas e da pele; • As lesões podem ser benignas, como a alopecia
não se desenvolvem em tecido vivo nem ou a pelagem deficiente
• A história de infecção ou exposição prévia • Dermatite miliar em gatos
confirmada a um animal ou ambiente infectado • Inflamação do leito ungueal e deformidade da
(p. ex., um gatil) é um achado útil, mas não unha
consistente. • Foliculite facial e furunculose podem simular uma

Causas doença autoimune

Diagnostico diferencial
• Gatos: M. canis é o agente mais comum
• Cães: M. canis, M. gypseum e T. • Gatos: dermatite alérgica, foliculite mural
mentagrophytes; a incidência de cada agente linfocítica e a maioria das demais dermatoses
varia de acordo com a região geográfica. • Cães: foliculite bacteriana (colaretes epidérmicos)
e a maioria das causas de alopecia
Fatores de risco
• Demodicose: óstios foliculares visivelmente
• Condição imunocomprometida causada por aumentados com furunculose
doença (FeLV e FIV) ou por medicações
Diagnostico
(corticosteroides)
• Infecção pelo FIV (prevalência 3 vezes maior)
• Alta densidade populacional
• Recurso de triagem variável
• Desnutrição
• Muitos dermatófitos patogênicos não fluorescem
• Práticas de manejo inadequadas
• Fluorescência falsa é comum; medicações,
• Falta do período adequado de quarentena
queratina associada a descamação epidérmica e
• Banhos e toaletes em excesso
sebo podem ocasionar fluorescência positiva
Características clínicas falsa
• Deve-se deixar a lâmpada aquecer até no
• Variam do estado de portador inaparente ao de
mínimo 5 min e, em seguida, expor as lesões
alopecia em manchas ou circular, que pode
suspeitas à lâmpada por até 5 min
progredir rapidamente para lesões generalizadas
• A reação positiva verdadeira associada ao M.
• Alopecia circular clássica: comum em gatos; em
canis consiste em fluorescência verde-maçã da
geral mal interpretada em cães
haste pilosa.
• Descamação, eritema, hiperpigmentação e
prurido: variáveis
• Podem ocorrer lesões granulomatosas
• O exame de pelos arrancados após o uso de
(pseudomicetoma) ou quérions (em geral no
uma solução alvejante pode ajudar a estabelecer
caso de infecção por M. gypseum)
o diagnóstico rápido
• Foliculite
• É demorado e em geral dá resultados negativos
falsos
• Usar pelos que fluoresçam sob a iluminação com
lâmpada de Wood para aumentar a probabilidade
de identificar as hifas de fungos associadas à
haste dos pelos
• Lembrar que os dermatófitos nunca formam
macroconídios no tecido (esporos de fungos
saprófitas podem ser visualizados).
• É o padrão para o diagnóstico
• Pelos que exibam fluorescência positiva
verde-maçã ao exame com lâmpada de Wood
são considerados candidatos ideais para cultura
• Os pelos devem ser arrancados da periferia de
uma área de alopecia; não usar padrão aleatório
• Usar escova de dentes estéril para escovar a
pelagem de um animal assintomático para obter
os melhores resultados
• Meios para teste para dermatófitos (Sabouraud
em ágar com dextrose e indicador vermelho
fenol): o crescimento de dermatófito modifica a
cor do meio para vermelho à medida que ele se
torna alcalino; os dermatófitos induzem alteração
na cor simultaneamente com a fase inicial de
crescimento da cultura; os saprófitas causam
alteração de cor após o crescimento significativo
da colônia, daí a importância de examinar os
meios diariamente
• O exame microscópico do crescimento de
microconídios e macroconídios é necessário
para confirmar a presença de um dermatófito
patogênico e identificar o gênero e a espécie,
além de ajudar a identificar a fonte de infecção.
Uma colônia suspeita que não produza esporos
ou seja de difícil identificação provavelmente é
de Trichophyton spp.
• As colônias de dermatófitos são de cor branca a
esmaecida e os contaminantes em geral são
azuis, verdes ou castanho-escuros
• Uma cultura positiva indica a presença de
dermatófito; os organismos podem ser
transitórios (idermatófitos geofílicos dos pés).
• Em geral, não é necessária para o diagnóstico
• Pode ser útil para confirmar invasão verdadeira
e infecção, ou diagnosticar casos suspeitos com
cultura negativa para fungo
• Mais útil nos casos de dermatofitose
granulomatosa (quérion, pseudomicetoma)
• Resultados da histopatologia: foliculite, perifoliculite
ou furunculose são comuns; podem ocorrer
hiperqueratose, pústulas intraepidérmicas e
padrões de reação piogranulomatosa
• Hifas de fungos podem ser observadas em
cortes corados por HE; colorações especiais
possibilitam a visualização mais fácil do organismo.
Tratamento sistêmico
• não é mais o fármaco de escolha
• 50 mg/kg/dia
• Doses maiores estão associadas a maior
probabilidade de toxicidade e devem ser usadas
com extrema cautela
• eficácia verdadeira desconhecida;

dose: 10 mg/kg VO a cada 12 h por 4 a 8

semanas
• Não recomendado para gatos; tratamento de
escolha de muitos clínicos para cães de médio a
grande porte
• O é semelhante ao cetoconazol,

mas tem menos efeitos colaterais, é mais eficaz

e barato; a dose em cápsulas de itraconazol para
cães é de 5 a 10 mg/kg VO a cada 24 h por 4
a 8 semanas; a dose para gatos é de 10 mg/kg
VO a cada 24 h por 4 a 8 semanas ou até a
cura; pode-se considerar a dose de 20 mg/kg a
cada 48 h para cães e gatos.
• Não utilizar em prenhez
• Período: 5 – 8 semanas ou cultura negativa
• Tratamento tópico
• Tratamento tópico e tosa são recomendáveis
com tratamento sistêmico concomitante; tal
conduta pode ajudar a evitar a contaminação do
ambiente e em geral está associada à
exacerbação inicial dos sinais após o começo dos
procedimentos; cal de enxofre (diluição 1:16 ou
224 por 3,78 l de água), enilconazol e miconazol • Malassezia pachydermatis (sinonímia
(com ou sem clorexidina) são os agentes tópicos Pityrosporum canis): levedura; comensal normal
generalizados mais eficazes; a cal de enxofre é da pele, das orelhas e áreas mucocutâneas;
malcheirosa e pode manchar. pode proliferar e causar dermatite, queilite e otite
em cães e gatos
• M. pachydermatis tem afinidade por gordura, mas
várias espécies isoladas de cães e gatos
dependem de gordura
• Em geral há excesso de leveduras nas áreas
doentes, embora tal achado seja variável
• As causas da transformação de comensal inócuo predisponentes sejam semelhantes em cães e
para patógeno são pouco entendidas, mas gatos jovens a de meia-idade; gatos idosos
parecem relacionadas com alergia, condições podem ter dermatite por Malassezia associada a
seborreicas e, possivelmente, fatores congênitos neoplasia interna; qualquer raça pode ser
e hormonais acometida; entretanto, gatos jovens da raça Rex
• Síndrome da proliferação de Malassezia (SPM) – são predispostos
doença clínica causada pela proliferação e • Não tem predileção por sexo
colonização de um organismo comensal • Fatores de risco
• Malassezia produz muitas enzimas (lipases e • Umidade e temperatura elevadas: podem
proteases) que contribuem para inflamação aumentar a frequência
cutânea alterando a barreira cutânea lipídica • Doença concomitante por hipersensibilidade (em
protetora, modifica o pH da pele, a liberação de particular atopia, alergia a pulga e alguma alergia
eicosanoides e a ativação do complemento alimentar ou ntolerância):
• Malassezia pode ser um alérgeno primário que • Defeitos da cornificação e seborreias
inicia a hipersensibilidade do tipo 1 (imediata). O
• Endocrinopatias
teste cutâneo com extrato do organismo pode
• Fatores genéticos
revelar uma reação de hipersensibilidade
• Aumento concomitante na população cutânea
imediata. Também foi proposta uma via de
de Staphylococcus pseudointermedius e foliculite
hipersensibilidade tardia
bacteriana
• Medicações
• Doença cutânea causada por ectoparasitas:
demodicose, escabiose etc.
• Características clínicas
• Prurido: com graus variáveis de eritema, alopecia,
descamação e exsudação oleosa fétida;
acomete os lábios, as orelhas, os pés, as axilas, a
região inguinal e a parte ventral do pescoço
• Identificação e histórico
• Hiperpigmentação e liquenificação: casos
• Cães: qualquer raça canina; no entanto, West
crônicos
Highland White Terrier, Poodle, Basset Hound,
• Otite ceruminosa negra a seborreica: frequente
Cocker Spaniel e Dachshund são predispostas
• Prurido facial: incomum, mas característico
• Gatos: menos comum do que em cães;
(frequente em gatos)
especula-se que a doença e as causas
• Diagnóstico diferencial
• O diagnóstico é feito demonstrando-se excesso
de membros do organismo na pele doente e
melhora significativa nos sinais clínicos após a
eliminação da levedura
• Dermatite alérgica: inclusive alergia a pulgas,
atopia e alergia alimentar
• Foliculite bacteriana superficial
• Seborreia primária e secundária, distúrbios da
queratinização
• Reação medicamentosa
• Linfoma cutâneo
• Demodicose
• Escabiose.
• Diagnóstico
• Cultura de fungo: usar placas de contato
(pequenas placas de ágar feitas de fundos de
garrafas e preenchidas com ágar de Sabouraud
ou, de preferência, ágar de Dixon modificado, em
especial no caso de gatos); pressionar as placas
sobre a superfície cutânea afetada; incubar a 32
a 37°C por 3 a 7 dias; contar as colônias nítidas
amarelas ou amareladas, arredondadas, em
forma de cúpula (com 1 a 1,5 mm); fornece dados
semiqualitativos; em geral desnecessária
• Métodos de cultura não quantitativos: sem valor
porque Malassezia é um comensal normal
• Hemograma completo e bioquímica sérica para
detectar doenças subjacentes (p. ex.,
hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo)
• Ultrassonografia e radiografia para investigar
possível malignidade interna.
• Tratamento
• Identificar e tratar quaisquer fatores
• Doença fúngica zoonótica que acomete o
predisponentes ou doenças
tegumento, vasos linfáticos ou é generalizada
• Tratamento tópico: a levedura se localiza
• Causada pelo fungo dimórfico onipresente
principalmente no estrato córneo
Sporothrix schenckii, por inoculação direta
• Tratamento com xampu: para remover
• Saprófita no solo e em matéria orgânica adquirida
escamas, exsudato e eliminar o mau cheiro
via inoculação do organismo no tecido.
• Tratamentos tópicos (baseados em dados de
• Causas e fatores de risco
ensaios): cremes tópicos de miconazol,
clotrimazol, terbinafina e xampu de clorexidina • Cães: cães de caça, em decorrência de

são mais eficazes; o xampu de sulfeto de selênio ferimentos causados por objetos pontiagudos

é menos eficaz, porém útil; o tratamento é feito como espinhos ou estilhaços

2 vezes/semana • Felinos: machos não castrados que vivem soltos

• Outros antifúngicos tópicos e xampu fora de casa, em decorrência de brigas com

antibacteriano podem ter valor se administrados outros machos nas mesmas condições

com medicações sistêmicas disponíveis • Animais expostos a solo rico em detritos

• Combinações alternativas: xampu ceratolítico orgânicos são predispostos

como tratamento tópico com fármacos • A exposição a animais infectados ou gatos

antilevedura e antibacterianos. clinicamente saudáveis que compartilham o

• Fármacos de escolha ambiente doméstico com um gato acometido é

um fator de risco
• Casos localizados: podem responder a cremes e
• Doença imunossupressora é um fator de risco
loções que contenham compostos imidazólicos
• Maior prevalência em zonas tropicais e
• Cetoconazol: 5 a 10 mg/kg a cada 24 h por 2 a
subtropicais
4 semanas nos casos disseminados ou de
• CAUTELA: essa doença é uma zoonose que
liquenificação crônica
requer as devidas precauções para evitar
• Fluconazol e itraconazol, 5 a 10 mg/kg/dia
infecção. A ausência de ruptura cutânea não
também são eficazes
constitui proteção contra a doença
• A terbinafina é igualmente eficaz em cães e
• Características clínicas
gatos
• Xampu antimicrobiano antibacteriano tópico: para • Forma cutânea em cães: numerosos nódulos

manter a remissão em casos crônicos. que podem drenar ou tornar-se crostas,

tipicamente na cabeça ou no tronco.
• Forma cutânea em gatos: inicialmente as lesões
surgem como feridas ou abscessos simulando
ferimentos associados a brigas na cabeça, na
região lombar ou na parte distal dos membros
• Forma cutaneolinfática: em geral uma extensão
da forma cutânea por meio dos linfáticos,
resultando na formação de novos nódulos e
tratos fistulosos ou crostas; linfadenopatia é
comum
• Forma disseminada: sinais sistêmicos
mal-estar e febre
• Diagnóstico diferencial
• Doenças infecciosas: fúngicas e bacterianas que
se apresentam com nódulos e tratos fistulosos
(p. ex., criptococose, blastomicose, hanseníase
felina, histoplasmose)
• Neoplasia
• Infecção bacteriana profunda
• Parasitas: demodex, pelodera.
• Diagnóstico
• Culturas do tecido profundamente acometido
• Citologia de exsudatos: leveduras em forma de
charuto ou arredondadas encontradas no
compartimento intracelular ou livres no exsudato
• Biopsia: em geral numerosos organismos,
especialmente em gatos; a coloração para
fungos (PAS ou GMS) pode ajudar no
diagnóstico; a ausência de organismos
de demonstráveis nos tecidos de cães não exclui o
diagnóstico.
• Tratamento
• Cães – 40 mg/kg VO a cada 8 h com alimento;
gatos: 10 a 20 mg/kg VO a cada 12 h com
alimento
• Tratar por pelo menos 2 meses e continuar o
tratamento por 30 dias após a resolução das
lesões clínicas
• Em cães, caso sejam notados sinais de iodismo
(pelagem ressecada, descamação excessiva,
secreção nasal ou ocular, vômitos, depressão ou
colapso), deve-se interromper a administração
do fármaco por 1 semana. Se os sintomas forem
discretos, reiniciar na mesma dose. Se graves ou
recorrentes, devem ser considerados outros
fármacos
• Em gatos, os sintomas de iodismo (depressão,
vômitos, anorexia, prurido, hipotermia e colapso
cardiovascular) são mais comuns, devendo-se
cessar a administração do fármaco se forem
notados
 letargia, sinais neurológicos (convulsões, ataxia,
paresia, cegueira)
• Cães: cetoconazol – dose de 5 a 15 mg/kg VO • Lesões subcutâneas: presentes em 50% dos
a cada 12 h até 1 mês após a resolução clínica ou casos em felinos e consiste em pápulas e
no mínimo por 2 meses. A resolução deve nódulos, além de abscessos, úlceras e tratos
ocorrer em aproximadamente 3 meses. Os fistulosos
efeitos colaterais são relativamente discretos, • Lesões nasais são extremamente comuns em
sendo a anorexia o mais comum. gatos e podem estar presentes como
• Itraconazol – cápsulas na dose de 5 a 10 mg/kg tumefação firme a amolecida na ponte do nariz,
a cada 12 a 24 h no mínimo por 2 meses. causando assimetria facial; sinais respiratórios
Observam-se poucos efeitos colaterais na dose superiores são comuns.
mais baixa de 5 mg/kg a cada 24 h.
• Diagnostico
• Gatos: a dose de cetoconazol é de 5 a 10 mg/kg
• Cultura de LCE e medida do antígeno capsular
VO a cada 12 a 24 h por 1 a 2 meses além da
• Sorologia: aglutinação em látex ou ELISA
cura clínica.
• Citologia: aspirados de material mucoide das vias
• O itraconazol (15 mg/kg VO a cada 24 h no
nasais são diagnósticos, aspirados de linfonodo,
mínimo por 1 mês além da cura clínica) é o
esfregaços por impressão de lesões cutâneas ou
tratamento de escolha para gatos, por causa da
exsudatos de secreção ou mesmo lavado de
eficácia e dos poucos efeitos colaterais.
líquido traqueal em geral são diagnósticos
• Tratamento
• O Cryptococcus neoformans cresce em dejetos •
de aves e na vegetação caída no solo (leveduras)
• Pode-se usar qualquer dos seguintes azólicos em
• Gatos são 7 vezes mais propensos a essa
gatos:
infecção do que cães
Cetoconazol, dose total de 50 mg VO a
• Cães e gatos inalam as leveduras, que em geral
cada 12 h
causam um foco de infecção nas vias nasais
Itraconazol, dose total de 25 a 50 mg VO
• Ocorre a forma disseminada de maneira
a cada 12 h
hematogênica a partir das vias nasais para o
Fluconazol, dose total de 25 a 50 mg VO
cérebro, os olhos e outros tecidos ou por
a cada 12 h
extensão para a pele do nariz, os olhos, o tecido
periorbitário e os linfonodos de drenagem
• Geralmente associada a febre, anorexia,
corrimento nasal, nódulos e ulceração cutâneos,
•
• A dose de itraconazol é de 5 a 10 mg/kg VO a
cada 12 h. Pode ser administrado com alimento e
até certo ponto acredita-se que a administração
concomitante de altas doses de vitamina C possa
melhorar a absorção do fármaco.
• O tratamento deve prosseguir por tempo
prolongado
 Dermatites parasitárias

• sendo raro localizar-se nas glândulas sebáceas da

pele
• Demodicose- 39,60%
• Escabiose e Otoacaríase Felina- 14,30%
• Otoacaríase Canina- 14,30%
• Escabiose Canina- 31,80%

• Doença parasitária de cães e, menos

frequentemente, gatos, caracterizada por um
grande número de ácaros nos folículos pilosos, • espécie de corpo grande;
anexos e na superfície da pele, o que em geral tende a residir nas glândulas sebáceas; em geral
acarreta foliculite, furunculose e alopecia associado a dermatite seborreica ao longo da
• Pode ser localizada ou generalizada linha média dorsal; identificado mais
• Acomete parte da flora normal da pele; frequentemente nas raças West Highland White
tipicamente presente em pequeno número Terrier e Fox Terrier Pelo-de-Arame
• A doença se desenvolve quando o número de
• : espécie de corpo curto;
ácaros excede o tolerado pelo sistema imune. A
reside nas camadas superficiais da epiderme;
proliferação inicial de ácaros pode resultar de um
apresentação clínica similar à do problema
distúrbio genético ou imunológico
causado pelo D. canis
• Ácaros mortos ou degenerados podem ser
encontrados em locais não cutâneos (p. ex.,
•
linfonodos, parede intestinal, baço, fígado, rins, • aspecto similar ao do D. canis;
bexiga, pulmões, tireoide, sangue, urina e fezes)
reside nos folículos pilosos
e são considerados representativos da
• : similar ao D. corneum; reside
drenagem de sangue ou linfa para essas áreas.
na camada do estrato córneo da epiderme;
• Etiologia e Fisiopatologia
considerado potencialmente contagioso para
• outros gatos

• : ácaro mais comum

identificado; apresenta-se tipicamente em

pequeno número; reside nos folículos pilosos,
• Identificação e histórico
• Cães e, raramente, gatos
• Incidência potencial aumentada nas raças de
gatos Siamesa e Birmanesa
• Categorizada como de início juvenil ou na idade
adulta, bem como localizada vs. Generalizada
• Início juvenil com menos de 18 meses de idade
• Localizada: em geral, cães jovens; idade
mediana, 3 a 6 meses
• Generalizada: tanto animais jovens quanto idosos,
em geral acometendo os pés, uma região
corporal inteira ou vários locais remotos, de
modo persistente ou em progressão.
• •
• Mecanismo imunopatológico exato
desconhecido
• Estudos indicam que cães com demodicose
generalizada têm porcentagem subnormal de
receptores de IL-2 em seus linfócitos e
produção subnormal de IL-2
• Fatores genéticos, imunossupressão e/ou
doenças metabólicas podem deixar o animal
predisposto.
• Pode ser disseminada desde o início, com
• Em geral associada a doenças metabólicas (p. ex.,
FIV, lúpus eritematoso sistêmico, diabetes melito)
• O tratamento imunossupressor tanto sistêmico
quanto tópico pode desencadear demodicose
• O D. gatoi raramente é um marcador para
doença metabólica; relatos individuais indicam
que pode ser transmitida de um gato para outro
na mesma casa.
• Características clínicas
• Alopecia, descamação, cilindros foliculares
(material queratossebáceo aderido à haste do
pelo), crosta, eritema, hiperpigmentação,
liquenificação
• Foliculite bacteriana e furunculose secundárias
em geral são notadas na demodicose canina
grave com letargia, febre, linfadenopatia e dor
concomitantes
• Demodex corneum e Demodex gatoi podem
estar associados a prurido
• Otite ceruminosa externa foi associada a ácaros
do gênero Demodex em cães e gatos.
• Localizada
Lesões: em geral discretas; consistem em
eritema e descamação leve
Manchas: várias podem ser notadas; o local
mais comum é a face, especialmente em
torno dos olhos e nas áreas peroral e
perioculares; também podem ser vistas no
tronco e nas pernas
• Generalizada
múltiplas manchas circunscritas de eritema,
alopecia e descamação
À medida que os folículos ficam distendidos
com grande número de ácaros, infecções
bacterianas secundárias são comuns, em
geral com ruptura resultante do folículo
(furunculose)
Com a progressão, a pele pode ficar bastante
inflamada, exsudativa e granulomatosa
O Demodex injai geralmente causa uma tira
seborreica ao longo da linha média dorsal
•
• Em geral caracteriza-se por alopecia multifocal
parcial ou completa das pálpebras, região
periocular, cabeça, membros anteriores, parte
dorsal ou ventral do tronco e pescoço; pode ser
generalizada
• As infecções por Demodex gatoi geralmente
são indistinguíveis da dermatite alérgica e de
dermatoses psicogênicas. Podem acometer
vários gatos da mesma casa.

• Diagnóstico diferencial

•
• Foliculite ou furunculose bacterianas
• Dermatofitose
• Dermatite por contato
• Pênfigo complexo
• Dermatomiosite
• Lúpus eritematoso sistêmico.

•
• Dermatite alérgica
• Dermatoses psicogênicas.

• Diagnóstico
• Pode ser útil para identificar doenças metabólicas
subjacentes em cães e gatos
• Sorologia para FIV e FeLV: identificar doenças
metabólicas subjacentes em gatos
• Raspados de pele e/ou tricogramas (com tufos
de pelos): diagnósticos ante o achado de grande
número de ácaros na maioria dos casos; a região
intraescapular pode ser o local mais produtivo
 em gatos, porque o animal tem dificuldade para • Lembrar de tratar por 1 mês após a cura clínica
limpar essa área e um raspado de pele negativo.
• Raspados superficiais são melhores para a • Fármacos de escolha em Cães
detecção de D. corneum (em cães) e D. gatoi
• Amitraz
(em gatos); raspados de pele ou tricogramas são
4 ml / litro de água
melhores para detectar D. canis (em cães), D. injai
1 X/ semana
(em cães) eD. cati (em gatos)
Diluir imediatamente antes
• Preparações com fita adesiva podem ser
Com seringa e luvas
empregadas para identificar Demodex corneum
Aplicar no animal seco
e Demodex gatoi
Aplicar com esponja
• Swabs das orelhas identificam Demodex como a
Deixar secar no animal
causa de otite externa
Não deixar lamber
• Exames fecais podem ser úteis em gatos por
Secar à sombra
causa do comportamento de autolimpeza desses
Desprezar as sobras
animais
Não fumar
• Biopsia cutânea: pode ser necessária quando as
Cuidado com olhos e boca
lesões são crônicas, granulomatosas e fibróticas
• Ivermectina
(especialmente nas patas).
Considerada a melhor opção terapêutica
• Tratamento atual, exceto para certas raças
• Localizada: conservador; a maioria dos casos Dose – 300-600  g/Kg/dia

(90%) resolve-se espontaneamente, sem Período – 10-18 semanas

tratamento 90% cura

• Avaliar as condições gerais de saúde de cães e Não deve ser utilizado em Collie e seus

gatos (perfil bioquímico, hemograma completo, “parentes”

FeLV e FIV, urinálise, teste para filariose) Ivomec® e outros → VO, SC

• Generalizada (cães adultos): problema de Mectimax ® → comprimidos

tratamento frequente; o gasto e a frustração • Moxidectina

com a cronicidade dificultam; muitos casos são Dose-0.5-1mg/Kg/2x/semana

controlados clinicamente, mas não curados Mesma dose e mesmo produto– VO e SC

• Antibioticoterapia em conjunto com tratamento Período – 3-7 meses

tópico adjuvante (xampu e spray antibacterianos) 89% de cura.

costuma ser recomendada para controlar Pode ser utilizado em Collie e “parentes”

infecções secundárias
• Fármacos de escolha em gatos
• Banhos com enxofre
• Amitraz
• Doramectina
• Cuidado sempre com a toxicidade, o uso
combinado de medicações (amitraz
ivermectina) é fortemente desestimulado e deve
ser evitado por causa da toxicidade potencial!
• Prognóstico
• Prognóstico (cães): depende muito da genética,
do estado imunológico do animal e da presença
de doenças subjacentes
• Localizada: a maioria dos casos (90%) resolve-se
espontaneamente sem tratamento; menos de
10% progridem para a forma generalizada
• Infestação com os ácaros Sarcoptes scabiei var.
canis (em cães – sarna sarcóptica)
• Etiologia e Fisiopatologia
• Os ácaros escavam através do estrato córneo e
causam prurido intenso por irritação mecânica,
elaboração de subprodutos irritantes e secreção
de substâncias alérgenas que acarretam reação
de hipersensibilidade. Esses ácaros podem
acometer transitoriamente outra espécie além
das hospedeiras (cães, gatos, coelhos, seres
humanos) via contato direto
• O problema é considerado altamente contagioso
na espécie hospedeira.
• Identificação e histórico
• Animais de todas as idades e raças
• Exposição a um portador em geral 2 a 6
semanas antes do desenvolvimento de sintomas
• Gatis e ambientes domésticos com vários gatos
e • Animal em ambiente externo
• Canis
• Idas ao consultório veterinário
• Idas a estabelecimentos de tosa
• Residência em abrigos de animais
• Prurido não sazonal extremamente intenso
• Zoonose.
• Características clínicas
• Alopecia e exantema eritematoso: pavilhões
auriculares, cotovelos, jarretes, parte ventral do
abdome e tórax
• Lesões nas margens das orelhas: variam de
descamação quase imperceptível a alopecia ou
crostas; os canais auriculares não são
acometidos
• Crônica: alopecia periocular e do tronco; crostas
secundárias, escoriações e piodermite; erupção
papular difusa
• Linfadenopatia periférica possível
• Cães que tomam banho com frequência
geralmente terão prurido crônico com lesões
cutâneas mínimas (“sarnento incógnito”)
• Cães: geralmente resposta mínima ou nenhuma
a doses anti-inflamatórias de esteroides
• Vários cães na mesma casa: mais de um
costumam mostrar sinais

• Diagnóstico diferencial
• Alergia alimentar
• Atopia
• Dermatite por Malassezia
• Dermatite alérgica a pulgas
• Dermatofitose
• Piodermite
• Demodicose
• Alergia por contato
• Dermatite por pelodera
• Impetigo pruriginoso
• Otite externa e/ou média
• Pediculose
• Seborreia.
• Diagnóstico
• Técnica ELISA: identifica cães infestados com
Sarcoptes; a detecção de IgG circulante contra
antígenos desse ácaro está disponível, embora
seja alto o índice de resultados positivos falsos
em cães tratados com êxito para sarna e de
resultados negativos falsos em cães jovens e
naqueles que tenham recebido corticosteroides;
não tem uso amplo
• Reflexo oto pedal positivo: o examinador esfrega
a margem da orelha do animal entre o polegar
e o indicador para induzir o animal a coçar o
membro posterior ipsilateral; isso ocorre em 75
a 90% dos casos de sarna sarcóptica, notoédrica
e otodécica, mas não é diagnóstico
• Raspados de pele superficiais
• Parasitológico de raspado cutâneo nem sempre
é positivo (40-60%)
• Tratamento
• Banhos escabicidas: é preciso tratar o cão por
inteiro; em geral, o tratamento falha devido à
relutância do proprietário em banhar o paciente
na face e nas orelhas; não deixar o paciente
úmido entre os tratamentos
• Todos os cães, gatos e coelhos em contato
devem ser tratados, mesmo aqueles sem sinais
 clínicos, pois podem ser portadores • As áreas mais acometidas incluem os pavilhões
assintomáticos auriculares, a cabeça, a face e o pescoço,
• Limpar bem e tratar o ambiente; os ácaros embora possa tornar-se generalizada
podem sobreviver por até 3 semanas fora de • Linfadenopatia periférica é comum. Gatos
um hospedeiro animal podem exibir anorexia e emaciação se não
• Podem ser usados corticosteroides forem tratados
simultaneamente ao tratamento acaricida. • Lesões
• Ivermectina: altamente eficaz; 0,2 a 0,4 mg/kg Rarefação pilosa
SC a cada 1 a 2 semanas durante 4 tratamentos; Hiperqueratose
não usar em raças sensíveis a esse fármaco Crostas aderidas
(Collie, Shetland Sheepdog, Pastor-Alemão Pápulo-crostosas
branco, Pastor-Australiano, Old English Escoriações
Sheepdog); • Distribuição
• Banho com amitraz: 250 ppm; pode ser eficaz Cefálica
a cada 1 a 2 semanas durante 3 tratamentos; Borda de P.A
garantir a cobertura de todo o corpo do animal, Perineal
incluindo a face e as orelhas
• Selamectina: único tratamento sistêmico liberado
para a sarna canina; são obtidos melhores
resultados quando o produto é aplicado por via
tópica na dose de 6 a 12 mg/kg a cada 2
semanas durante 3 a 4 tratamentos (cães e
gatos)
• Tratar contactantes

• Notoedres cati
• Acomete os gatos

• Manifestações clínicas
• Infestação por Notoedres cati
• Prurido intenso com dermatite crostosa
aderente espessa • Exame complementar
• Parasitológico de raspado cutâneo
• Tratamento
• Tópico: Sabonetes
Exceto Benzoato de Benzíla
• Sistêmico
Ivermectina → Dose – 200-400  g/Kg
Doses quinzenais
2-3 doses
Selamectina → efetivo
 Dermatites alérgicas
• • Identificação e histórico
• Condição em que o sistema imunológico reage
anormalmente a uma substância externa.
Dermatite Atópica Canina (DAC)
• A dermatite atópica é uma predisposição à
alergia a substâncias normalmente inócuas, como
pólen (de gramíneas, sementes e árvores),
mofo, ácaros da poeira doméstica, alérgenos
epiteliais e outros alérgenos do ambiente.
• Etiologia e Fisiopatologia
• Animais suscetíveis ficam sensibilizados aos
alérgenos ambientais, produzindo IgE específica
de cada alérgeno, que se liga aos
receptores nos mastócitos cutâneos;
exposição adicional ao alérgeno (inalação e,
mais importante, absorção cutânea) causa
desgranulação de basófilos circulantes
mastócitos teciduais, um tipo dereação de
hipersensibilidade imediata do tipo I, que
resulta na liberação de histamina, heparina,
enzimas proteolíticas, citocinas, quimiocinas e
muitos outros mediadores químicos.
• Também podem estar envolvidos anticorpos
não IgE (IgGd) e uma reação de fase tardia (8 a
12 h)
• Em cães: embora haja predisposição hereditária,
o modo exato de herança é desconhecido, e
outros fatores também podem ser importantes
• Em felinos: não esclarecido
• Em cães: verdadeira incidência desconhecida;
• Em felinos: desconhecida;
• Em cães: ocorre em qualquer raça, inclusive
mestiços;
• Yorkshire, Shar-pei, Westy, Lhasa Apso, Shih
Tzu, Pug, Golden Retriever, Labrador, Cocker,
Bulldog y Akita.. ¿Poodle?
• Em cães: média etária de início de 1 a 3 anos;
variação de 3 meses a 6 anos; os sinais podem
ser tão brandos no primeiro ano que não são
percebidos, mas em geral são progressivos e
clinicamente aparentes antes dos 3 anos de
locais idade
a
• É provável que ambos os sexos sejam
acometidos igualmente.
• Achados à anamnese
e
• Prurido facial, podálico, perineal ou axilar
• Início precoce
• Antecedentes familiares de atopia
• Pode ser sazonal ou não sazonal
• Infecções cutâneas ou auriculares recorrentes
(proliferação bacteriana ou de levedura)
• Resposta temporária a glicocorticoides
• Agravamento progressivo dos sintomas com o
tempo
• Características clínicas
• Sinal principal: prurido (coceira, arranhadura,
hábito de esfregar e lamber o corpo)
• Podem ocorrer lesões primárias, mas acredita-se
que a maioria das alterações cutâneas seja
provocada por traumatismo autoinduzido
• Áreas mais comumente acometidas: espaços
interdigitais, dos carpos e tarsos, focinho, região
periocular, axilas, virilha e pavilhões auriculares
• Lesões: variam de nenhuma a pelos partidos ou • Tratamento
descoloração salivar (coloração por porfirina) a • A suplementação com AGE pode ser benéfica
eritema, erupções papulares, crostas, alopecia, em alguns casos
hiperpigmentação, liquenificação, alterações por • Tratamentos tópicos (xampus) ajudam
oleosidade excessiva ou ressecamento mecanicamente a remover alérgenos ambientais
seborreico e hiperidrose (sudorese apócrina) que podem contribuir para a exposição
• Infecções cutâneas bacterianas secundárias e percutânea
por leveduras (comuns
• Otite externa crônica recidivante
• Pode ocorrer conjuntivite com blefarite • Administração (em geral por injeções
secundária subcutâneas) de doses gradualmente crescentes
• Gatos: em geral presente com dermatite miliar, dos alérgenos causais em pacientes acometidos,
alopecia decorrente de toalete excessiva, para tentar reduzir sua sensibilidade
escoriação facial, otite externa, placa eosinofílica Apoquel
Lokvetmab
Ciclosporina
• Alérgenos selecionados com base nos resultados
dos testes de alergia, histórico do paciente e
conhecimento da flora localizada
• Indicada quando se quer evitar ou reduzir a
quantidade de corticoides necessária para
controlar os sinais, quando estes duram mais de
4 a 6 meses por ano, ou quando as formas não
esteroides de terapia são inefetivas
• Reduz o prurido com sucesso em 60 a 80% dos
cães e gatos
• Resposta em geral lenta, na maioria das vezes
requerendo 3 a 6 meses ou até 1 ano para
induzir uma inibição competitiva.
• Podem ser administrados para alívio a curto
prazo e interromper o ciclo de prurido e
arranhadura
• A dosagem deve ser diminuída até a menor que
controle adequadamente o prurido
• As melhores opções são comprimidos de
prednisona ou metilprednisolona (ambas na dose
de 0,2 a 0,5 mg/kg VO a cada 48 h)
• A reposição com corticosteroides injetáveis
deve ser evitada em cães
• Gatos podem precisar de tratamento com
acetato de metilprednisolona (4 mg/kg SC ou
IM).
• Menos efetivos do que os corticosteroides
• Podem agir sinergicamente com suplementos de
ácidos graxos essenciais
• O tratamento com corticosteroides em geral
pode ser evitado ou administrado em dosagem
reduzida quando empregado ao mesmo tempo.
• Banhos frequentes em água fria com xampus
antipruríticos podem ser benéficos
• A suplementação com ácidos graxos essenciais
ajuda alguns pacientes com prurido
Dermatite alérgica a picada de pulga
• Siglas
• FBD = dermatite causada pela picada de pulgas
• FBH = hipersensibilidade à picada de pulgas.
• Etiologia e Fisiopatologia
• Pulgas são pequenos parasitas sem asas que
dependem da hematofagia para se reproduzir;
as pulgas adultas permanecem no hospedeiro,
embora a maioria dos estágios de vida do
parasita ocorra no ambiente
• A FBD e a FBH são as causas mais comuns de
doença cutânea pruriginosa em cães e gatos
• Mais de 90% das pulgas encontradas em cães e
gatos são Ctenocephalides felis felis; outras
espécies em geral estão associadas a situações
ambientais atípicas
• FBD: causada por irritação direta no local das
picadas
• FBH: causada por hipersensibilidade imediata (tipo
I), tardia (IV) e cutânea basofílica
• A saliva das pulgas contém compostos
semelhantes à histamina, vários alérgenos
completos e haptenos que se ligam para formar
antígenos completos
• Identificação e histórico
• FBD
Não há predisposição etária, sexual ou racial
Relacionada com a presença de um número
significativo de pulgas
• FBH: cães
Idade de início em geral entre 3 e 5 anos
Improvável antes dos 6 meses de idade
Tende mais a desenvolver-se com a
exposição intermitente (versus contínua) às
pulgas
• FBH: gatos
Não há predisposição etária, sexual ou racial.

• Características clínicas
• FBD: cães e gatos
As pulgas podem ou não ser evidentes, com
base na gravidade da infestação e no
comportamento de autolimpeza
Dermatite papular discreta e desfiamento
também discreto dos pelos
Os dentes incisivos podem ficar desgastados
devido à mastigação constante da pelagem
Anemia em animais jovens ou debilitados
Infestação por cestódeo (tênia)
Fezes das pulgas
• FBH: cães
• Diagnóstico
Prurido significativo na região lombossacra
caudal (mancha triangular), nas pregas da • Biopsia: inflamação superficial, perivascular a

cauda, na parte caudal das coxas e na região difusa com eosinófilos e mastócitos

inguinal • Teste alérgico (intradérmico e/ou sérico) positivo

Dermatite piotraumática (dermatite aguda para o antígeno de pulga: não confiável, em

úmida ou “ponto quente”) especial se negativo

Foliculite piotraumática (“ponto quente” • Eliminação de outras causas de prurido

profundo) na cabeça e no pescoço em cães • Identificação fecal de segmentos de Dipylidium

jovens das raças São-Bernardo e Golden caninum

Retriever • Resposta ao controle adequado das pulgas.
Nódulos fibropruriginosos
• Tratamento
• Controle
Todos os cães e gatos da casa precisam ser
tratados
As medidas para o controle de pulgas devem
ser adaptadas à situação individual
A orientação do proprietário é fundamental
para o sucesso do controle de pulgas tanto
nos animais de estimação quanto no
ambiente
• Pour on
• Coleiras
• Top spot
• Orais
Hipersensibilidade Alimentar
• Sprays de corticosteroides tópicos (com ou sem
antibióticos) são eficazes nas lesões individuais • As reações alimentares adversas são
• Prednisolona (2 a 4 mg/kg a cada 24 h, com pruriginosas e não sazonais, associadas à
redução gradativa da dose) ingestão de uma ou mais substâncias contidas
• Antibióticos para a foliculite bacteriana profunda nos alimentos dos animais.

• Etiologia e Fisiopatologia
• A patogenia não está completamente entendida:
imunológica vs. idiossincrásica
• Reações imunológicas: imediatas e tardias a
ingredientes específicos; presume-se que as
imediatas sejam reações de hipersensibilidade do
tipo I; as tardias devem-se a reações dos tipos III
ou IV
• Não imunológica: intolerância alimentar, reação
idiossincrásica; envolve efeitos metabólicos,
tóxicos ou farmacológicos de ingredientes
agressores, resulta da ingestão de alimentos com
altos níveis de histamina ou substâncias que
 induzam a histamina diretamente ou por meio de • Prurido facial em geral é uma característica
seus fatores liberadores comum em gatos.
• Reações imunomediadas: resultam da ingestão e
da apresentação subsequente de uma ou mais
glicoproteínas (alérgenos) antes ou após a
digestão; pode ocorrer sensibilização na mucosa
gastrintestinal ou após a absorção da substância
ou ambas
• Existe a hipótese de que, em animais jovens,
parasitas intestinais ou infecções intestinais • Características clínicas
possam causar dano à mucosa intestinal,
• Dermatite causada por Malassezia, pioderma e
resultando na absorção anormal dos alérgenos e
otite externa
em sensibilização subsequente.
• Placas
• Identificação e histórico
• Pústulas
• Qualquer idade • Eritema
• 30 a 50% com menos de 1 ano de idade • Crostas
• Uma ampla gama de sinais clínicos que simulam • Descamação
qualquer das demais reações de • Alopecia autoinduzida
hipersensibilidade (o adágio de “orelhas e cauda”
• Escoriação
não é acurado)
• Liquenificação
• Pele/sistema exócrino: prurido em qualquer parte
• Hiperpigmentação
do corpo; otite externa
• Urticária
• Sistema gastrintestinal: vômitos; diarreia;
• Angioedema
movimentos intestinais mais frequentes;
• Dermatite piotraumática.
flatulência
• Sistema nervoso: acometimento muito raro;
foram documentadas convulsões com
hipersensibilidade/intolerância alimentar
• Prurido não sazonal em qualquer parte do corpo
• Resposta insuficiente a doses anti-inflamatórias de
glicocorticoides sugere hipersensibilidade
alimentar
• Diagnóstico
• Teste mais definitivo para hipersensibilidade
alimentar
• Adaptado ao paciente
• A dieta precisa ser restrita a uma proteína e um
carboidrato aos quais o animal tenha sido exposto
de maneira limitada ou nunca antes
• A melhora máxima dos sinais clínicos pode levar
até 12 semanas (8 semanas correspondem à
duração comum do teste)
• Se o paciente for sensível a um ou mais
alimentos, observa-se melhora notável por volta
da quarta semana de uso da dieta.
• Usados se o paciente melhorar com a dieta de
eliminação
• Desafio: alimentar o paciente com a dieta original;
um retorno dos sinais confirma que algo na dieta
está causando os sinais; o período de desafio
deve durar até que os sinais retornem, mas sem
ultrapassar 10 dias
• Provocação (teste de provocação alimentar): se
o desafio tiver confirmado hipersensibilidade
alimentar, acrescentar ingredientes isolados à
dieta de eliminação; ingredientes para teste
incluem uma variedade completa de carnes
(bovina, de frango, peixe, porco, cordeiro), grãos
(milho, trigo, soja, arroz), ovos e laticínios; o
período de provocação com cada ingrediente
deve durar até 10 dias ou menos se os sinais
surgirem antes (cães, em geral, apresentam-nos
em 1 a 2 dias); os resultados orientam a escolha
dos alimentos comerciais que não contêm a(s)
substância(s) agressora(s).
• Tratamento
• Evitar quaisquer substâncias alimentares que
tenham causado o retorno dos sinais clínicos
durante a fase de provocação do diagnóstico
• Animais que vivem soltos em ambiente externo
precisam ser confinados para que não fujam
nem cacem, o que poderia alterar o teste
dietético
• Fármacos antipruriginosos sistêmicos podem ser
úteis durante as primeiras 2 a 3 semanas do
teste dietético para controlar a automutilação
• Antibióticos ou antifúngicos são úteis para
piodermites secundárias ou infecções causadas
por Malassezia; evitar aqueles com efeitos
anti-inflamatórios reconhecidos (p. ex., tetraciclina,
eitromicina e sulfas potencializadas por
trimetoprima)
• O uso de glicocorticoides e anti-histamínicos
precisa ser interrompido no decorrer do último
mês (da 4ª à 8ª semana) do teste dietético, para
que seja possível avaliar corretamente a
resposta do animal
 Sistema Cardiocirculatório e Valvopatias
Predisposição
Cães
• Doenças valvulares- Endocardiose de mitral
• Doenças miocárdicas- CMP Dilatada
Gatos
• Doenças Miocardicas- CMO Hipertrofica
Quanto à idade
• Jovens- Doença congênita
• Idosos- Doenças degenerativas (Endocardiose);
Neoplasias (tumores de base de coração)
• Animais jovens ou de meia idade (cardimiopatias)
Doenças e suas raças mais
acometidas
• Endocardiose de Mitral- Pug, Cavalier King e Shit-
Zu
• CMO Dilatada- São Bernardo, Terra nova,
pastores..
Geralmente animais de porte médio a grande
• Arritmias Ventriculares- Dobberman e Boxer
Quando a eletricidade está realizando um
caminho que não é fisiológico
• Doenças cardiocirculatórias nos animais geram
queda de débito cardíaco
• Estenose Subaortica- Terra-Nova e Boxer
• Estenose da pulmonar- Bulldog e Beagle
Em estenose conseguimos realizar um
procedimento cirúrgico denominado “balão”
• Bradiarritmias- Schnauzer e Shi-Tzu
Doença do nó- Schnauzer
Doença valvar crônica
• Insuficiência costuma ser um problema adquirido
• Estenose de valva= valvas que não se abrem
adequadamente
• Insuficiência de valva= valvas que não se fecham
adequadamente
Anatomia Valvar
• Valvas atrioventriculares: mitral e tricúspide
Valva mitral
• Folhetos: parietal e septal
• Cordoalhas tendíneas
• Anulo mitral
• Parede do átrio esquerdo
• Parede do ventrículo esquerdo
• Músculos papilares
Valva “tricúspide”
• Apenas dois folhetos: mural ou parietal e septal
e vários folhetos secundários.
• Anulo maior que o da mitral
• Cordoalhas tendíneas do folheto parietal se adere
aos músculos papilares e do folheto septal de
adere diretamente na região septal
Endocardiose- Sinonímias
• Endocardiose, doença degenerativa valvar
crônica, fibrose valvar crônica, doença valvar
crônica
• Degeneração mixomatosa
Sopro
• No sopro, as atrioventriculares deveriam se
fechar enquanto os ventrículos estão contraindo,
mas elas estão meio flácidas, na hora que o
ventrículo faz força para o sangue ir para as
aortas ou pulmonares, o fluxo de sangue volta
do ventrículo e força a atrioventricular abrir na
direção dos átrios, então o sangue passa por
uma valva que não deveria, fazendo com que
haja o sopro
Não necessariamente todos serão medicados
por uma cardiomiopatia
Endocardiose de mitral
• As cordas tendíneas são tendões que ligam cada
cúspide das válvulas cardíacas aos músculos
papilares nos ventrículos do coração, o que
 impede que as válvulas se invertam durante a • A maior causa da insuficiência é a idade, quanto
contração ventricular mais velho, mais propenso
• Insuficiência valvar presente • Com a mitral (ICCE) SEMPRE será a mais grave
Estágios iniciais → Pouca mudança nos • O medicamento que diminui a hidrostática são os
índices de tamanho ou função cardíaca diuréticos.
Progressão → Ativação de sistemas
compensatórios cardíacos e não- cardíacos
(renal, neuro-humoral e vascular)
Insuficiência Valvar Mitral
• É quando a Mitral deveria se fechar, mas não se
• fecha por completo
• Um dos problemas disso é que quando o
ventrículo for fazer a sístole, uma parcela do
sangue volta para o átrio, a cada contração dos
ventrículos sempre existe um retorno de sangue Insuficiência valvar
para os átrios. O átrio esquerdo começa a dilatar/
ficar com muito sangue dentro dele, ele então Tricúspide
fica muito grande, empurrando uma estrutura
• ICCD
bronquial (brônquio principal esquerdo), dando a
• O raciocínio é o mesmo, mas a sintomatologia é
sensação de um engasgo
diferente. O congestionamento do AD
• Outro problema que esse excesso de sangue
congestiona as veias cavas, assim o retorno
pode acarretar é que como o átrio já está
venoso é comprometido e isso aumenta a
congestionado de sangue, fica cada vez mais
hidrostática retrograda dos vasos, todos os
difícil de mandar sangue para ele, então a
capilares congestionados das vísceras abdominais
chegada de sangue pelo retorno venoso fica
vão extravasar fluido para o abdômen, com o
cada vez mais difícil, o congestionamento de
aumento da pressão hidrostática no abdômen há
sangue começa a ficar retrógrado e congestiona
o extravasamento do líquido causando uma
os vasos do pulmão, congestionando os vasos
ascite no paciente. (ICCD)
pulmonares faz com que haja aumento da
• Com isso, o paciente começa a ter uma
pressão hidrostática, os capilares do pulmão
dificuldade respiratória porque o musculo que faz
extravasam água (por causa do
os movimentos respiratórios fica comprido por
congestionamento) essa água cai nos interstício
causa da quantidade de líquido dentro do
do pulmão (onde estão os alvéolos) e a água por
abdômen.
fim, vai para os alvéolos pulmonares, causando
• Portanto, os quadros congestivos sejam do lado
um edema pulmonar
esquerdo ou do lado direito trazer perda da
• O congestionamento retrógrado que leva a um
qualidade de vida para o paciente
edema pulmonar recebe o nome ICCE
(insuficiência cardíaca congestiva esquerda)
• Insuficiência valvar mitral: Sintomatologia: Tosse
seca “engasgo” (compressão do brônquio
esquerdo), síncope, dispneia, intolerância ao
exercício
• ICCE: lado esquerdo do coração é a origem do
problema, valva que mais comumente é
acometida é a mitral
 Mecanismos compensatórios
• Sistema Nervoso Simpático
• Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona
• O sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona é o
principal mecanismo para controle de hipotensão
(resposta lenta)
• A Renina é um hormônio localizado na arteríola
aferente do néfron: depois de ser liberada da
arteríola, ela irá fazer uma conversão,
transformará no fígado angiotensinogênio à
angiotensina 1, essa angiotensina 1 será
transformada, ela vai até os pulmões e encontra
a enzima ECA, a ECA transforma a angiotensina
1 em angiotensina 2. A angiotensina 2 contrai as
arteríolas periféricas, ela também libera o ADH
guardado na hipófise, e por fim vai até as
glândulas suprarrenais para liberar aldosterona,
essa aldosterona chega no túbulo distal do néfron
e reabsorve sódio e consequentemente água
Reflexo Barorreceptor
• Reflexo Barorreceptor: mecanismo que o
coração “pede ajuda” ao SN
• É o “pedido de ajuda” são as pressões nos vasos
muito altas ou muito baixas, vasos esses que
possuem receptores de pressão, eles liberam
substâncias químicas que avisam o SN na
necessidade de ativar o sistema nervoso central.
Ex dos principais vasos com barorreceptores:
artéria aorta e seio carotídeo
• Reflexo Barorreceptor
Simpático: libera noradrenalina
Parassimpático: libera acetilcolina
 Endocardiose/ Insuficiência
Valvar
• Diagnostico
• História e sinais clínicos + exame físico
• Assintomáticos - sopro à auscultação
• Sintomáticos:
Dispnéia
Tosse noturna – diferencial
Intolerância ao exercício
Síncope
Aumento de volume abdominal – ascite ACP
Morte súbita • Arritmias
Necessário eletro para confirmação
• Edema pulmonar: estertores crepitantes

Exame físico
• ACP: sopro sístolico de intensidade 1 a 6.
• IM: quinto EIC, hemitórax esquerdo
• IT: quarto EIC, hemitórax direito
• Irradiação para outros focos quando o sopro é
de alta intensidade
Radiografia torácica
• Aumento do átrio esquerdo
• Verticalização da silhueta cardíaca- Aumento do
VE
• Deslocamento da traquéia e brônquio E
• IT: abaulamento da borda cranial cardíaca-
aumento do AD e VD, dilatação v. cavas,
hepatomegalia
• Aumento global da silhueta cardíaca
• Campos pulmonares: congestão, edema, efusão
pleural

Focos de auscultação

Coração ocupando 5 espaços intercostais

Grande aumento da silhueta cardíaca
Deslocamento da traqueia
Animal com tosse contínua

Sempre expandir a ausculta para área pulmonar

 movimento hiperdinâmico do septo e da parede
livre
• Nos estágios iniciais da doença degenerativa, os
folhetos encontram-se mais espessados do que
o normal e mais evidentes geralmente no folheto
anterior
• Nele podemos enxergar:
Eco bidimensional ou modo B
Folhetos espessados – progressivo
Grau de prolapso valvar
Edema pulmonar cardiogênico Dilatação de átrios e ventrículos
É possível auscultar animal assim Ruptura de cordoalhas tendíneas
Cuidado na hora de tirar o raio-x, animal está
cianótico e ortopneico

Dimensão maior de AE
Refluindo uma parte do sangue do AD para
o AE, ficando congesto

Espessamento de folheto

Ecocardiografia Eco Doppler – colorido

• Exame que fecha diagnostico de Insuficiência • Fluxo de cor azul ou em mosaico indo em
Valvar direção ao AE
• Esse exame é excelente pois nos mostra a
hemodinâmica do coração
• As características ecocardiográficas da
endocardiose incluem: dilatações atrial e
ventricular esquerdas, hipertrofia septal e da
parede livre, espessamento nodular dos folhetos
da valva mitral, parâmetros de função elevados
(p. ex., fração de encurtamento aumentada),
• Importante prestar atenção nas regurgitações
• Mosaicos muito intensos podem ser até
palpáveis
• Regurgitação mitral significativa está geralmente
associada a aumentos na velocidade de
enchimento diastólico, como um aumento no
fluxo diastólico transmitral. Além disso, função
diastólica ventricular anormal também pode ser
percebida como consequência da importante
sobrecarga de volume
Tratamento
• Objetivos:
Reduzir a gravidade da regurgitação
Prevenir ou atenuar a congestão pulmonar
Manter o débito cardíaco
Preservar as reservas cardiovasculares
Lidar com as condições agravantes e
complicações
• Não conseguimos curar o paciente, mas
devolvemos qualidade de vida, buscando
longevidade mesmo com um coração doente
• Com os fármacos melhoramos condição clínica
Classificação de doença e
insuficiência cardíacas em cães
com doença valvar crônica
• Estágio A: identifica pacientes com alto risco
de desenvolver doença cardíaca, mas que ainda
não apresentam alterações estruturais
identificáveis no coração (por exemplo: todo
Cavalier King Charles Spaniel sem sopro
cardíaco);
Instruir o tutor
• Estágio B: identifica pacientes com doença
cardíaca estrutural, mas que nunca
desenvolveram manifestações clínicas de
insuficiência cardíaca.
• Este estágio é subdividido em:
Estágio B1: pacientes assintomáticos, que
não apresentam evidências radiográficas ou
ecocardiográficas de remodelamento
cardíaco em resposta à doença valvar; -
forma técnica de enquadrar o paciente fora
do A, sutilmente alterado
Estágio B2: pacientes assintomáticos que
apresentam regurgitação valvar mitral
hemodinamicamente significante,
evidenciados por achados radiográficos e
ecocardiográficos de aumento do coração
esquerdo; Tosse passa a existir aqui.
• Estágio C: pacientes com sintomas clínicos
prévios ou atuais de insuficiência cardíaca
associados à alteração estrutural do coração;
Aqueles que possuem Edema de pulmão
• Estágio D: pacientes com doença cardíaca
em estágio final, com sinais de insuficiência
cardíaca que são refratários à terapia principal.
Estes pacientes necessitam de estratégias de
tratamento especiais ou avançadas para se
manterem confortáveis, independentemente da
presença da doença.
Edema refratário
Maior chance de óbito
Tratamento
• A maioria dos esquemas de tratamento de cães
com regurgitação mitral é baseada em
manifestações clínicas e achados radiográficos.
As informações sobre tamanho do coração e
grau de regurgitação fornecidas pela
ecocardiografia em conjunto com história,
exame físico, eletrocardiograma e radiografia de
tórax permitem acesso mais cuidadoso à
gravidade da doença e à necessidade de
tratamento.
• Os objetivos do tratamento específico são
reduzir a gravidade da regurgitação mitral,
prevenir ou aliviar a congestão pulmonar, manter
o débito cardíaco, preservar as reservas
cardiovasculares e prevenir ou manejar
condições agravantes ou complicações. Portanto,
os objetivos principais do tratamento são
aumentar a sobrevida e melhorar a qualidade de
vida.
• A terapia utilizada é, basicamente,
medicamentosa.
• Estágio A: Nenhuma terapia
medicamentosa ou dietética é recomendada
nessa fase. Os animais diagnosticados com
regurgitação mitral, com menos de 6 a 8 anos
de idade, devem ser retirados da reprodução.
• Estágio B1: sem tratamento médico ou
dietético.
Reavaliação eco e radiográfica a cada 12
meses
• Estágio B2: pimobendam 0,25 a 0,30
mg/kg bid; inibidores de ECA – controverso
A maioria dos autores recomenda o uso de
inibidores da ECA, nesse estágio da doença,
para todos os pacientes com aumento atrial
esquerdo significante, tanto na avaliação
inicial ou em avaliações sucessivas. Já com
relação aos betabloqueadores, pouco ainda
se sabe com relação ao seu uso em
pacientes assintomáticos, sendo, portanto, a
recomendação da maioria dos autores a sua
não utilização nessa fase. Com relação ao
tratamento dietético, recomenda-se leve
restrição de sódio com dieta de alta
palatabilidade e proteínas e calorias
adequadas para manter a ótima condição
corporal.
• Estágio C agudo
EMERGÊNCIA!!!!!!!
Furosemida: a dose específica a ser utilizada
em um cão com insuficiência cardíaca
congestiva depende da gravidade dos
sintomas. Doses mais altas ou mais baixas
devem ser apropriadas a cada caso. Doses
intravenosas em bolus ou em infusão
contínua podem ser utilizadas em casos de
animais pouco responsivos. Animais com
edema pulmonar importante, não
responsivo à administração em bolus de
furosemida em 2 h, devem receber infusão
contínua de furosemida na dose de 1
mg/kg/h. Manter acesso livre à água assim
que iniciar a diurese
Pimobendana: na dose de 0,25 a 0,3 mg/kg
VO, a cada 12 h, pode ser benéfica mesmo
no uso agudo
Suplementação de oxigênio: pode ser
necessária em gaiola de oxigênio com
umidade e temperatura controladas ou
cateter nasal
Procedimentos mecânicos como
toracocentese ou abdominocentese: são
necessários para melhorar ventilação ou a
dificuldade respiratória
Sedação para reduzir a ansiedade: podem
ser utilizados opioides ou agentes ansiolíticos
associados a opioides, como butorfanol (0,2
a 0,25 mg/kg, por via intramuscular [IM] ou
intravenosa [IV]) ou a combinação
buprenorfina (0,0075 a 0,01 mg/kg) e
acepromazina (0,01 a 0,03 mg/kg IV, IM ou
subcutânea [SC]). Outros narcóticos como
morfina e hidrocodona também podem ser
utilizados
Nitroprussiato de sódio: em infusão contínua
durante 48 h, pode ser útil nos quadros de
edema pulmonar grave pouco responsivo
ao tratamento
• Estágio C – crônico
Furosemida: por via oral na dose que
mantenha o paciente confortável, mesmo
com o uso de outras medicações. Inicia-se ou
pode-se continuar o uso de inibidores da
ECA, com controle da concentração sérica
e eletrólitos cerca de 3 a 7 dias após o início
da medicação. Caso tenha iniciado, deve-se
continuar o uso de pimobendana. A maioria
dos autores concorda com o uso da
espironolactona (0,25 a 2,0 mg/kg VO, a
cada 12 a 24 h), nessa fase da doença, como
antagonista da aldosterona e não com efeito
diurético. A digoxina (0,0025 a 0,005 mg/kg,
VO, a cada 12 a 24 h) pode ser utilizada em
casos complicados por fibrilação atrial
persistente com o intuito de reduzir a
frequência de resposta ventricular, ou nos
casos de insuficiência cardíaca que não
apresentem contraindicação para seu uso
Betabloqueador: pode-se iniciar seu uso após
a estabilização do quadro com um regime de
medicação estável e o paciente comendo,
aparentemente sentindo-se bem. Nesses
 casos, o uso dessa medicação é ainda • Espironolactona
controverso. Em pacientes já utilizando • Hidroclorotiazida
betabloqueadores, deve-se continuar sua • Pimobendam
utilização, com cuidado apenas nos sinais de • Digoxina
baixo débito cardíaco como hipotensão ou • Sildenafil
bradicardia. Nos casos de fibrilação atrial, • Supressores da tosse
pode-se associar betabloqueador ou
diltiazem ao tratamento para o controle da Complicações
frequência cardíaca.
Outros fármacos como supressores da tosse • Ruptura atrial esquerda e tamponamento
ou broncodilatadores podem ser utilizados cardíaco;
Evitar ou tratar a caquexia cardíaca: é • Morte súbita na maioria dos casos.
importante nessa fase. Para isso, deve-se
manter a ingestão adequada de calorias,
controlar o peso do animal constantemente,
usar estimulantes de apetite, se necessário,
e evitar dietas com baixo teor de proteína.
Além disso, deve-se promover restrição
moderada de sódio e monitorar a
concentração sérica de potássio, fazendo
sua reposição na dieta nos casos de
hipopotassemia. O monitoramento do
magnésio sérico é importante,
principalmente em animais com arritmia
cardíaca, para avaliar a necessidade de
suplementação. Podem-se utilizar também
ácidos graxos ômega3 em pacientes com
redução de apetite, perda de massa
muscular e arritmias.
Pimobendam- necessário ser em jejum
Digoxina – fibrilação atrial- cuidado com ela,
dose eficaz e dose toxica são muito
próximas (para evitar riscos de intoxicação
substituiu-se pela Amiodarona)
Citrato de Sildenafil 1-2mg/kg. Mesmo sendo
viagra, não causa excitabilidade no animal
• Estágio D – agudo
• Furosemida/torasemida
• Hidralazina – 0,5 a 2 mg / kg sid
• Amlodipina 0,05 a 0,7 mg/kg sid
• Pimobendam
• Broncodilatadores
• Centeses podem ser necessárias
• Estágio D – crônico
• Furosemida/torasemida
 Doenças infecciosas em felinos

• • Muitos gatos com FIV morrem com a FIV, mas

não de FIV
• Os retrovírus são vírus da família denominada
• FELV- muito mais patogênica
Retroviridae
• Infecção natural pelos vírus da imunodeficiência
•
dos felinos → (FIV) • Na maioria dos gatos infectados pelo FeLV é
• Vírus da leucemia felina → (FeLV). possível detectar anticorpos contra o vírus entre
• FeLV: Ele replica somente durante a divisão 2 e 3 semanas após o contato inicial.
celular • Os gatos em geral se infectam pelo contato com
• O FIV é um vírus endêmico em gatos de vida a saliva de animais infectados; raramente as
livre e sua prevalência pode ser alta em alguns infecções podem advir de mordidas e
grupos de risco; por exemplo, em animais em arranhaduras decorrentes de brigas. O vírus
disputa de território ou animais com inicialmente replica-se no tecido linfoide e depois
imunossupressão. se dissemina para outros órgãos por meio de

• monócitos e linfócitos. Animais na fase virêmica

eliminam partículas virais infectantes pelos fluidos
• Eles usam o RNA como material genético e são
corporais. Note-se que as infecções por
nomeados em homenagem a uma enzima
retrovírus caracterizam-se pela integração
especial que é uma parte vital de seu ciclo de
permanente do DNA viral (provírus) no genoma
vida
do hospedeiro; assim, uma vez infectado, o
Transcriptase reversa
animal não elimina o vírus do organismo. No
Integrase
entanto, isso não significa que o provírus
Proteases
permaneça ativo para sempre no genoma do
• Os retrovírus inserem seu material genético
hospedeiro.
dentro da célula do hospedeiro, a partir desse
• O curso da infecção pode seguir quatro formas
momento consegue realizar indução de qualquer
distintas:
coisa
• Infecção progressiva. Caracterizada
• Retroviroses de maior importância
FIV e FELV pela replicação intensa do vírus. Nesta forma,

• Diversidade antigênica- Não conseguimos vacinas surgem leucose e infecções das mucosas

efetivas causadas por agentes oportunistas (bactérias,

fungos ou vírus). A infecção progressiva decorre
 de uma resposta imunológica deficiente contra •
as partículas virais do FeLV e os animais, em
• Lentivirus
geral, sucumbem em alguns anos.
• Capsulado e Sensível
• Diversidade antigênica
• Tropismo por células T
• Cinco subtipos (A, B, C,D e E)
• Transplacentária
• Infecção regressiva. Associada à Depende da carga viral da fêmea durante a
resposta imune eficaz contra as partículas virais. gestação
A replicação viral é contida antes de o vírus Infecções agudas podem gerar até 70% de
chegar à medula. Os animais normalmente não filhotes infectados
apresentam nenhum sinal de infecção e o vírus • Transmamária
é eliminado da circulação sanguínea. Nessa Em gatas com infecção aguda
forma, anticorpos podem ser detectados até 8 Anticorpos via colostro (até 16 semanas)
semanas após a infecção inicial e, em alguns • Viremia entre 2 a 4 semanas seguido de queda
casos mais raros, anticorpos podem ser gradual e formação de acs anti-FIV
detectados por vários meses.

• Infecção abortiva. Observada

somente em animais que foram

experimentalmente infectados. É interessante
notar que, nesta forma de manifestação da
doença, anticorpos virais são raramente
detectados.
• Infecção focal. Observada em animais
que apresentam focos de replicação viral
localizados em alguns órgãos como baço,
linfonodos, intestinos e glândulas mamárias.
• • FELV– C = Desordens hematopoiéticas
(Anemia)
• Gammaretrovirus
• FELV– T = Imunossupressão grave, Citolítico
• Oncovírus Felino
• Capsulado e sensível
•
• Vários subgrupos • Oronasal (saliva)
• A, B, C e T • Mordedura e arranhaduras (FIV)
• Patogenicidades distintas • Transplacentária
• Isolado em 1964 • Transmamária
• 3 gatos com leucemia • Transfusões sanguíneas
• Pacientes em infecção progressiva apresentam • Fômites (FeLV)
expectativa de vida entre 3-5 anos • Principal via de transmissão- saliva
• Gatis e casas multicats • FIV- baixa carga viral na saliva
• Exposição contínua Carga viral baixa- solução de continuidade
• FELV- alta carga viral na saliva
• In Vivo- carga viral muito baixa, transmissão pela
mordida e não pela carga viral do sêmen

•
• As infecções causadas pelo FIV raramente são
identificadas pelos veterinários, pois os animais
infectados não costumam adoecer e, quando
mostram sintomas, estes são leves e transitórios.
• Em geral, os casos de FIV confirmada são de
animais com imunossupressão acentuada e
infecções causadas por agentes oportunistas. Os
• animais infectados apresentam viremia no início
da infecção e o vírus pode ser encontrado
• FELV– A = forma transmissível, transmitido
especialmente na saliva; depois, poucas partículas
naturalmente entre gatos, viremia transitória, ou
virais são detectadas na circulação.
anemia hemolítica e linfoma, associado a
• Os animais expostos ao FIV apresentam
imunossupressão
anticorpos 60 dias após o primeiro contato e o
• FELV– B = Mutações ou recombinações do
provírus pode ser detectado por toda a vida.
DNA viral do subgrupo A. Maior patogenicidade
→ Neoplasias – Linfoma e Leucemia
• A transmissão é eminentemente pela saliva, e
mordeduras e arranhões são as principais formas
de transmissão do vírus.
• Assim, machos jovens em idade reprodutiva são
o principal grupo de risco para infecções pelo
FIV.
• A transmissão horizontal entre mãe e crias pode
ser observada em laboratório, porém na
natureza essa via ainda não foi encontrada. • Imunocromatografia (Alere®)
• O diagnóstico clínico é impreciso, pois os
sintomas (tosse, infecções pulmonares, erupções
nas mucosas, emagrecimento etc.) não são
específicos para a doença e nem todos os
animais adoecem.
• Dessa maneira, a presença de anticorpos
específicos é a forma mais segura de diagnóstico. • Western Blot (FIV)

Contudo, a sensibilidade dos testes imunológicos

ainda é pouco conhecida para os diferentes
subtipos de FIV.
• Nesse aspecto, a reação em cadeia pela
polimerase (PCR) pode ser uma alternativa para
confirmar a presença do vírus. Note, entretanto,
que animais vacinados apresentam anticorpos e
provírus, o que pode ser um fator de
• PCR
complicação para o diagnóstico do FIV.
DNA
• Em adição, filhotes de mães vacinadas podem
RNA
apresentar anticorpos (maternos) para o FIV até
•
os 6 meses de vida. O diagnóstico imunológico
na progênie deve ser confirmado com dois • A prescrição de medicamentos a base de

testes em intervalos de, no mínimo, 3 meses. substâncias antirretrovirais (C4), só poderá ser

• Elisa (Idexx ®) feita por médico e será aviada ou dispensada nas

FeLV antígeno farmácias do Sistema Único de Saúde, em

FIV anticorpo formulário próprio estabelecido pelo programa

de DST/AIDS.
• Fica vedada a prescrição de medicamentos a • Doxiciclina (hemoplasmas)
base de substâncias constantes da lista “C4” • Transfusões sanguíneas
(antirretrovirais), deste Regulamento Técnico e
de suas atualizações, por médico veterinário ou
cirurgiões dentistas.

Inibidores de Transcriptase Reversa

• Zidovidina e Lamivudina
• Aumento da relação CD4/CD8
• Diminuição de carga viral
• Anemia (quedas de até 20% do valor do
hemátocrito

Inibidores de Integrase

• Raltegravir
• Utilizado com frequência em pacientes humanos
• Inibem a integração viral no cromossomo da
célula hospedeira
• Tem sido utilizado em FeLV
• 1 único estudo em gatos assintomáticos

Tratar o que é tratável

• Eritropoitina Recombinante Humana

100U/Kg 3x semana
Manutenção 50-100 U/Kg 2x semana
Cobalamina (B12) 50-100 mcg
Ácido fólico (B9) 0,1 mg/Kg
Niacina (B3)
Piridoxina (B6)
L carnitina 250-500 mg
• Sulfato ferroso 50-100 mg/gato
• Fator estimulante da colônia granulocítica (rHuG-
CSF)
Filgrastim 5 µg/Kg SID
 Sistema nervoso
Características do Sistema Nervoso Condutibilidade: Permite propagação do estímulo
Contractilidade: Região com condições de
: somente aeróbico. responder aos estímulos.
Reserva para apenas 90 minutos de Estímulo → Resposta
hipoglicemia severa
Consome cerca de 15% do oxigênio Interação do organismo com o ambiente
Percepção de estímulos
Condução de estímulos
Recebe cerca de 20% do débito cardíaco
Regulação e coordenação de órgãos e sistemas
A quantidade mínima de FSC é cerca de
Homeostase (é a condição de relativa
40% do normal
estabilidade da qual o organismo necessita para
Entre 40 e 30% do FSC os neurônios
realizar suas funções adequadamente para o
começam a sofrer hipóxia e podem ser
equilíbrio do corpo)
incapazes de realizar a transmissão de
impulsos nervosos Neurônios
Os neurônios possuem apenas Composto por bilhões de neurônios
pequenos reservatórios de energia, portanto Um neurônio pode receber e realizar conexões
dependem de um fluxo de sangue normal para ou sinapses com vários neurônios ou com seu
fornecer oxigênio e nutrientes, principalmente efetor
glicose. Neurotransmissores transmitem a informação de
GLUT: Canais que facilitam a passagem de um neurônio para o outro
glicose O neurônio é dividido em
GLUT 1 e GLUT 3 não dependem da insulina são responsáveis por receberem
para fazer o transporte de glicose
estímulos sensoriais e conduzem o impulso
GLUT 3 é aquele que está na parede do
nervoso ao sistema nervoso central (SNC. Tem
neurônio
uma área maior de captação de estímulos
: tem função de sustentar, sensitivos.
proteger, isolar e nutrir
Oligodendrócitos: formação e manutenção
das bainhas de mielina dos axônios nos SNC
Células de Schwann: formação e
manutenção das bainhas de mielina dos
axônios nos SNP São responsáveis por conduzir impulsos
Astrócitos: Sustentação e nutrição dos
neurônios nervosos para órgãos efetores, como músculos
Células ependimárias: Revestem os e glândulas
ventrículos do cérebro e o canal cerebral da
medula espinhal
Microglia: Processo de inflamação e
reparação do SNC e Secreção de citocinas
reguladoras do processo imunológico
Excitabilidade ou irritabilidade: Capacidade de ser
sensível a estímulos

Com a que reveste o
axônio, a velocidade de condução fica mais
rápida, o gasto energético é menor e serve
também como isolamento de fibras nervosas
O que difere se é neurotransmissor excitatório ou
inibitório é o canal iônico que ele abre
No componente periférico, na atividade
voluntária/somática não há neurônio na íntegra
Sinapses são a comunicação de um neurônio
com outro
Neurotransmissores
Ação dos receptores com os
neurotransmissores: para um neurônio se
comunicar com outro → libera
neurotransmissor, se encaixa no receptor, abre
o canal iônico, entra íon, e assim despolariza a
informação
: Principal neurotransmissor motor.
vias motoras centrais, periféricas e sistema
nervoso autônomo parassimpático
: estado de vigília e SNA pós
ganglionar simpático
: neurônios da substância negra/
núcleos da base (atividade motora automática)
: excitatório SNC e ação em
neurônios pré sinápticos das vias sensoriais do
córtex cerebral
: tronco encefálico/ medula
espinhal (modulação da dor) e hipotálamo
(modulação do humor e sono)
: Principal neurotransmissor inibitório SNC
Excitatório abrem canais de sódio e cálcio, ex:
crise epilética
Inibitório abre canal de cloreto
 Divisão anatômica Sistema Liquórico
Faz a sustentação e proteção do tecido. Esse liiquor
é produzido internamente, dentro da porção
cerebral, mais especificamente no interior dos
ventrículos laterais, através de um grupo de células
especializadas que estão na parede desses
ventrículos, essas células recebem o nome de plexo
coróide. Esse liquor é drenado por ductos, há a saída
dele pelo espaço sub aracnoide, preenchendo-o.

Sistema nervoso autônomo

Divisão funcional
Meninges
São as membranas que revestem todo o sistema
nervoso e a medula, servem para proteção.
Vias de controle
: associado a situações de
estresse. Conhecida como via central
porque todas as fibras simpáticas que vão
deixar o SNC deixam no segmento
toracolombar
manutenção da
atividade e economia de energia, aumenta a
motilidade. Conhecida como via das
extremidades porque o sitio de
comunicação e saída do componente
central no tronco cefálico e na porção sacral
No SNA não há uma fibra única, ele é composto
por 2 neurônios, o gânglio que faz a
comunicação entre eles. O 1° neurônio é o pré
ganglionar e o 2° o pós ganglionar

Outra coisa que muda do SNA com o SNP é que

na via autônoma não é pré ganglionar com o
pós, e sim o pós com o órgão efetor para que
haja uma mudança na atividade
Já o SNS é uma fibra única, formado por axônio
e botão terminal
Ou há prevalência da via parassimpática inibindo
a simpática, ou há a prevalência do simpático
inibindo a parassimpática
: recebem
acetilcolina, os principais são os nicotínicos (em
 sua grande maioria são pré ganglionares) e os Glândula adrenal
muscarínicos (em sua grande maioria são pós
ganglionares) É estimulada pela via simpática, tem sua inervação
única de comunicação porque a glândula adrenal
: Alfa 1 e 2 e Beta 1
produz adrenalina. É como se não existisse o pós
e2 ganglionar, então neurotransmissor= acetilcolina,
receptor nicotínico, enzima acetilcolinesterase.

Divisão anatômica SNC

Se muda o neurotransmissor, muda o receptor

Abordagem do paciente com

alteração neurológica
Receptores adrenérgicos
Abordagem inicial
Resenha
Histórico
Exame físico e neurológico
Lista de suspeita diagnóstica
Exames complementares
Diagnóstico
Prognóstico
Tratamento
Espécie, idade, raça, sexo
Anamnese
PU/PD, apetite
Habitat, manejo, contactantes
Histórico de tratamentos anteriores
 Segunda abordagem Evolução da doença: Modificação ou novos
sintomas relacionados ao paciente
Exame físico
Geral
Exames complementares
Emagrecimento, caquexia Doença intracraniana
Exame neurológico TC/ RM
Detectar se há uma alterações neurológica US somente se houver fontanela palpável ou
Localizar a lesão anatomicamente suspeita de anastomose porto-sistêmica
Fornecer dados para diagnóstico e (APS)
prognóstico Doença medular
Acrômero das etiologias RX (simples, mielografia), TC, RM
Doença periférica
VITAMIND RM
V- Vascular RX, TC ou RM de crânio (nervos cranianos)
I- Infeccioso e Inflamatório Sintomas intracranianos
T- Traumática/ Toxica Glicemias
A- Anomalia congênita Ácidos biliares (APS)
M- Metabólico Triglicérides e colesterol
I- Idiopático Doença hormonal (T4f)
N- Neoplásicos Hiperlipidemia primaria
D- Degenerativo Liquor
- Focal, agudo e não progressivo Doença medular (?)
Liquor (?)
- Focal ou difuso e
Localização X Exame complementar
progressivo
- Histórico compatível e não
progressivo
- Animais jovens ou
filhotes
- Associado a sintomas sistêmicos
- Diagnóstico por exclusão
- Progressiva / adultos e idosos
Cérebro
- Focal com predisposição racial É a porção mais desenvolvida do encéfalo,
ou idade responsável por comandar ações motoras, estímulos
sensoriais e atividades neurológicas como a memória,
a aprendizagem, o pensamento e a fala.
É formado por duas metades, os hemisférios direito
e esquerdo, os dois hemisférios compreendem o
telencéfalo.
Eles trabalham em conjunto, porém, existem
algumas funções específicas para cada um dos
hemisférios. O hemisfério direito controla o lado
esquerdo do corpo e o hemisfério esquerdo controla
o lado direito.
Possui-se neste a substância cinzenta que é
composta de corpos celulares de neurônios, inclui
regiões do cérebro envolvidas no controle muscular,
percepção sensorial como visão e audição, memória,
emoções e fala, e também a substância branca que
é um conjunto de fibras (as extensões dos
neurônios, os axônios e os dendritos) e sem essas
fibras, toda a atividade inteligente do córtex seria
esparsa e incoordenada.
Telencéfalo
São da responsabilidade do córtex cerebral e dos
núcleos de base, que serão responsáveis pelo
controle do movimento, da emoção, da sensibilidade,
da visão, da audição, entre outras coisas.
Hemisférios: Direito e esquerdo
• Circunvoluções ou giros
• Sulcos
• Fissuras
– funções cognitivas, tomada
decisões, área motora somática voluntária,
olfação
– área auditiva, noção espacial,
comportamento e memória.
– área visual
– área somestésica ou sensitiva
(estímulos de dor, temperatura, tato, pressão
Córtex
O córtex cerebral é formado pela substância
cinzenta (que contém o corpo celular do neurônio),
e também é o local do processamento neural mais
sofisticado e distinto. No córtex chegam impulsos
provenientes de todas as vias de sensibilidade, e
saem os impulsos nervosos que iniciam e comandam
os movimentos voluntários.
Hemisférios cerebrais
Se comunicam através das comissuras: fibras que
cruzam perpendicularmente o plano mediano,
interligando regiões anatomicamente
correspondentes e contralaterais.
Funções dos hemisférios cerebrais:
Modulação da atividade neuronal
Resposta adequada aos estímulos
Raciocínio, estratégia e pensamentos lógicos
Estado de vigília
Atividade motora fina contralateral
Por exemplo, quando se inicia uma atividade
motora, 1 região do hemisfério cerebral manda a
informação motora, quando se encerra os
hemisférios cerebrais ela inverte o lado e gera
uma atividade motora para o lado oposto, ou
seja: uma atividade motora realizada por vontade
própria do lado esquerdo é gerada através do
hemisfério cerebral direito
O déficit é contralateral à lesão
Ex: individuo com lesão cerebral do lado direito,
portanto o déficit motor é no lado esquerdo
TODA ALTERAÇÃO RELACIONADA A
MOVIMENTOS DE CABEÇA É SEMPRE PARA
O MESMO LADO DA LESÃO
DEFICIT MOTOR É CONTRALATERAL, LADO
OPOSTO AO MEMBROS QUE ESTÃO
ALTERADOS
Anda em círculos para o lado esquerdo= lesão
cerebral no hemisfério esquerdo
sintomas no mesmo lado da lesão
lesão no lado esquerdo e déficit
no lado direito

Crise epilética
Andar compulsivo/ círculos ipsilateral
Head pressing
Obnubilação ou alteração de estado mental
Déficit de reação postural contralateral
Head turning: lateralização da cabeça/ alteração
cerebral
Diencéfalo
É uma estrutura ímpar que só é vista na porção
mais inferior de cérebro. Ao diencéfalo
compreendem as seguintes partes: tálamo,
hipotálamo, epitálamo e subtálamo.
Tálamo
• Está localizado na região central profunda do
cérebro humano, acima do hipotálamo.
• É composto por duas massas neuronais.
• Possui cor cinza e formato oval.
• Está organizado em núcleos de neurônios, com
tratos de substância brancos intercalados.
• Possui ligações com o córtex cerebral.
• Ponto importante para a passagem de
informações sensitivas para todos os lobos e
assim para que haja o processamento das
informações
• Recebe todas as informações sensitivas e
distribui para as outras áreas
• Transmissão de impulsos sensitivos originários da
medula espinhal, do cerebelo, do tronco
encefálico e de outras regiões do cérebro até o
córtex cerebral.
• Desempenha um papel importante na cognição
(obtenção de conhecimentos) e na consciência.
• Ajuda na regulação das atividades autônomas.
• Recepção e integração de estímulos sensoriais
(menos olfato), tanto da sensibilidade, quanto da
sensibilidade especial (visão, audição, equilíbrio e
gustação);
Hipotálamo
Localização: abaixo do tálamo.
• Formado por células de matéria cinzenta.
• Está conectado com outras estruturas do corpo
humano como, por exemplo, sistema límbico,
tálamo, hipófise e área pré-frontal.
Funções do hipotálamo
• Principal centro comandante da ATIVIDADE
VISCERAL
• Controla o sistema nervoso autônomo dos seres
humanos;
• Atua no controle da temperatura do corpo
humano;
• Controla e regula os processos de sede e fome;
• Atua no controle das emoções e
comportamentos (funções exercidas em
conjunto com o sistema límbico);
• Atua no processo de contração muscular
(cardíaco e liso)
• Atua na regulação de secreção de diversas
glândulas que produzem hormônios;
• Age no controle de vários hormônios pela
hipófise;
• Regula os estados de consciência e ritmos
circadianos (horários de vigília e sono).
• Importante centro de controle hormonal
• Comportamentos inatos e primitivos
• Centros da fome e saciedade
Principal componente do sistema límbico
Sistema límbico
Expressão de comportamentos e emoções
Giro do cíngulo
Giro para-hipocampal
Hipocampo
Núcleos septais
Corpo mamilar
Amígdala
Núcleos talâmicos e hipotalâmicos
Epitálamo
• Compreende a glândula pineal.
• Regula os ritmos circadianos, nosso sono noturno
e inclusive a economia de energia. Além disso,
graças a sua conexão com o sistema límbico,
participa dos nossos processos emocionais que
regem a motivação e também os estados que
têm relação com a depressão.
• Regulador em relação a todas as funções
hormonais, que por sua vez regulam os ciclos de
sono, de vigília e que, além disso, estimulam o
crescimento e nosso amadurecimento.
Cerebelo
O cerebelo contém cerca de metade dos neurônios
do cérebro. Faz a conexão entre o tronco encefálico
e o córtex cerebral. É a região do cérebro que capta
os impulsos sensitivos das articulações, tendões,
músculos, além de receptores do equilíbrio e visuais.
Além de estabelecer o equilíbrio corporal, tem a
função de controlar as atividades motoras, mantendo
o tônus muscular. É essencial no desempenho dos
movimentos voluntários e na aprendizagem motora,
além de ter função essencial no tato, visão e audição.
Equilíbrio e postura
: Coordenação e harmonia
de movimentos voluntários
Não inicia movimentos, apenas coordena!
Desequilíbrio (base ampla, ataxia)
Base ampla: abertura dos membros
Ataxia: alteração de locomoção
Incoordenação motora (dismetria, hipermetria/
hipometria, tremor de intenção)
Dismetria: alteração na amplitude do
movimento
Hipermetria: amplitude maior do movimento
Hipometria: amplitude diminuída dos
movimentos
Tremor de cabeça involuntário
Cerebelo NÃO gera déficit motor
 Tronco encefálico
Passagem dos tratos motores e sensitivos
Núcleos dos 3 aos 12 pares de nervos cranianos
Estado de vigília (SARA)
O tronco encefálico está bastante envolvido em
atividades de ordens inferiores e médias - por
exemplo, o movimento quase "automático" de
varredura dos olhos enquanto observamos alguma
coisa passar - e não em atividades superiores como
o pensamento abstrato. Ele também é o lugar dos
mecanismos de controla autônomo ou
subconsciente, dos quais geralmente não temos
consciência.
Recebe informações sensitivas de estruturas
cranianas e controla os músculos da cabeça. Contém
circuitos nervosos que transmitem informações da
medula espinhal até outras regiões encefálicas e, em
direção contrária, do encéfalo para a medula espinhal.
Sistema Vestibular
Regula sono e vigília
Centro da respiração
Vasomotor, deglutição
Mesencéfalo:
É a menor parte do tronco encefálico. Interpõe-
se entre a ponte e o diencéfalo. É responsável por
algumas funções como a visão, audição,
movimento dos olhos e movimento do corpo.
Sistema ativado reticular ascendente (SARA)
Ativação do córtex cerebral
Controle nos mecanismos de sono e
vigília
Núcleo rubro: motricidade somática
Núcleos dos pares de nervos cranianos (3
oculomotor e 4 troclear)
Ponte
Situa-se entre o bulbo e o mesencéfalo. Interfere
no controle da respiração, é um centro de
transmissão de impulsos para o cerebelo e atua
ainda, como passagem para as fibras nervosas que
ligam o cérebro à medula.
Núcleo dos pares de nervos cranianos: 5
trigêmio, 6 abducente, 7 facial, 8
vestibulococlear.
Bulbo
Recebe informações de vários órgãos do corpo,
controlando as funções autônomas, como:
batimentos cardíacos, respiração, pressão do
sangue, reflexos de salivação, tosse, espirro e o ato
de engolir.
Núcleos dos centros do vômito, respiratório e
vasomotor
Núcleos dos pares de nervos cranianos
9 glossofaríngeo, 10 vago, 11 acessório, 12
hipoglosso.
Déficits de reação postural ipsilateral
(hemiparesia ou tetraparesia)
Hemiparesia: metade do corpo com
atividade diminuída
Tetraparesia: perda da atividade
motora dos dois lados
Alteração de 2 ou mais pares de nervos
cranianos
Alteração de estado mental/ vigília
Aumento dos reflexos medulares
Deve ter pelo menos duas alterações acima
Para ser hemisfério cerebral tem que ser
contralateral. Quando é o mesmo lado da
cabeça para o membro é alteração no tronco
encefálico
 Medula espinhal
Tem papel de transportar informações sensitivas
e motoras
Informações sensitivas: vias aferentes-
levam informação até o córtex cerebral
Informações motoras: vias eferentes- levam
informação até a junção neuromuscular
- o indivíduo tem a
percepção voluntária
A informação passa pelo cerebelo
- (arco reflexo)- para
que ele ocorra a via sensitiva deve levar a
informação a um segmento da medula que vai
receber, essa informação se comunica com uma
via motora, gerando uma informação motora
para que ocorra a contração da musculatura
O indivíduo não tem controle sobre ela
O movimento é descoordenado porque não
passa pelo cerebelo
Também realiza 2 tipos de respostas
Resposta involuntária
Resposta voluntária
É dividida em segmentos C1- C5, C6- T2, T3-
L3- L4-S2
Recebem informações sensitivas: C6- T2 e L4-
S2, são segmentos onde há a comunicação da
região da medula espinhal com o sistema
nervoso periférico
Chegada do nervo aferente e saída do
nervo motor
Avaliação da sensibilidade
Propriocepção: vira a pata do animal, ele
deve corrigir em até 3s
Atividade motora voluntária
Dor superficial
Dor profunda
Dependendo da intensidade de lesão, se perde
mais da sensibilidade, então uma lesão leve na
medula a primeira coisa a se perder é a
propriocepção e a última a dor profunda.
Nem sempre testar propriocepção significa
lesão medular, devemos avaliar o todo, todas as
correlações clínicas!
Sempre caracterizar o arco reflexo
Atrofia muscular localizada nos remete a lesão
focal → nervo sensitivo motor
Paresia ou paralisia CAUDAL à lesão
Geralmente para ou tetraparesia/ plegia
Geralmente monoparesia/ plegia
Ausência de outros déficits neurológicos
Como diferenciar uma lesão no tronco
encefálico de uma alteração cervical? Alteração
de estado mental e alteração de nervos
cranianos 1 e 2 par
Nervo periférico (motor / sensitivo )
Mono ou tetraparesia/ plegia
Atrofia muscular neurogênica (rápida)
Hipoestesia e/ou diminuição dos reflexos
flexores
Junção neuromuscular (motor) Tônus muscular
Junção neuromuscular (motor) Avaliação da sensibilidade
Fraqueza muscular que piora com exercícios Determinamos a extensão da lesão
à tetraplegia com diminuição de reflexos Avalia as vias sensitivas periféricas e centrais
flexores e sensibilidade preservada. Quando realizar? Doenças medulares;
Único local que a lesão de cabeça e déficit associado a atrofia neurogênica ou
motor são em lados contrários: hemisfério autotraumatismo
cerebral Interpretação: presente; diminuído ou
Exame neurológico da ausente abaixo da lesão; a resposta deve ser
cerebral
medula Colocar o paciente em estação para
visualizar dor profunda/ dor superficial
Avaliação do estado mental → paciente fica
obnubilado, sonolento, semicomatoso (responde
a estímulo doloroso)
Estado de alerta, tudo que o animal observa
no ambienta
Nervos cranianos
Avaliação dos 12 pares
Lesão unilateral ou bilateral SNP- nervos espinhais e
Alteração periférica ou central
Olfatório e óptico não estão presentes no
cranianos
tronco encefálico Lesão de nervo
Alterações de nervos cranianos estão na Nervo periférico (motor e/ou sensitivo)
face Monoparesia/plegia
Postura e marcha Atrofia muscular neurogênica (rápida)
Avalia todo o sistema nervoso (triagem) Hipoestesia e/ou diminuição dos reflexos
Sempre realizar flexores
Colocar o paciente em estação para avaliar Reflexo superficial do tronco/ panículo: é um
parte locomotora e postural, nem sempre arco reflexo perante a uma inervação que
terão ausência de todos os movimentos ocorre no segmento toracolombar
avaliados Exclusivo de T3 a L3
Reações posturais Nervos cranianos
Quando realizar: nos membros
aparentemente normais
Diferenciar déficit neurológico de ortopédico
Interpretação: fraqueza, incoordenação,
dismetria
Reflexos medulares
Avaliam a via sensitiva periférica, motora
periférica e a intumescência
correspondente
Quando realizar? Quando os membros
estiverem aparentemente alterados;
diferenciar déficit neurológico de ortopédico
Interpretação: normal, diminuído/ ausente
ou aumentado
I- Olfatório Uma lesão no nervo abducente causa
Núcleo no diencéfalo estrabismo medial e ausência de retração do
Anosmia / hiposmia globo ocular, que pode ser detectada pelo
Difícil de ser avaliada clinicamente, pois não há reflexo corneal
nenhum método objetivo Quando ocorre, é facilmente perceptível no
Uma alternativa é observar se o paciente gato que tem pupila em formato de fenda,
fareja a sala durante a consulta, indicando que, mas pode passar despercebida no cão
pelo menos parcialmente, o olfato está
preservado
Importante em felinos- Com a perda do olfato,
alguns animais podem apresentar diminuição
do apetite ou desinteresse por alimentos e
mudança de hábitos.
11- Óptico
Núcleo no diencéfalo
O principal sintoma de lesão do nervo óptico
é a perda parcial de campo visual ou cegueira
súbita de um ou ambos os olhos, com
midríase não responsiva ao reflexo pupilar à
luz
Cegueira uni ou bilateral
Em cães: muito utilizado o método de
Reflexo pupilar (III – Oculomotor): Via
“resposta a ameaça”, testamos 2 nervos ao
parassimpática do reflexo pupilar (miose), para
mesmo tempo, sendo eles o óptico e facial.
dilatar usa a via simpática pela medula até o
Esse método consiste em ameaçar acertar o
segmento torácico e se comunica com 2
rosto do animal, espera-se que ele pisque.
neurônios.
A midríase pode ser uni ou bilateral, na
Nervo Trigêmeo (V par)
dependência de envolvimento de um ou de
Sensibilidade da face
ambos os olhos, e no exame oftalmológico
Três ramos: (1) oftálmico, (2) maxilar e (3)
geralmente não responde ao reflexo pupilar
mandibular.
direto
Atividade motora nos músculos mastigatórios
Dependendo do local de lesão do nervo
trigêmeo, os sintomas podem variar de
alteração da sensibilidade da face a atrofia dos
músculos mastigatórios, que podem ser
concomitantes ou não.
Na lesão unilateral, ela é ipsilateral e, quando
há envolvimento da parte motora, o animal
ainda consegue fechar a boca, embora possa
apresentar dificuldade em apreender
III (oculomotor) / IV (troclear) / VI (abducente) alimentos e objetos, além de fraqueza
Movimentação do globo ocular durante a mastigação.
Estrabismo Na lesão bilateral, a mandíbula permanece
A lesão no nervo oculomotor leva a aberta, causando uma alteração denominada
estrabismo ventrolateral e ptose palpebral. “mandíbula caída”

Além da atrofia unilateral dos músculos da
mastigação, estes também podem
apresentar dor ou parestesia facial e
queratite neurotrópica, devido à diminuição
da sensibilidade e do estímulo da córnea para
produzir lágrima
Nervo Facial (VII par)
Atividade motora da face
Exceção: músculos mastigatórios
Halitose e sialorréia, atrofia muscular, ptose
labial e palpebral, assimetria de face
A lesão unilateral nesse nervo causa
assimetria de face ipsilateral, desvio do focinho
para o lado contralateral, queda da orelha, do
lábio superior e da pálpebra inferior e
acúmulo de alimentos ou saliva.
Se a porção parassimpática for afetada, há
diminuição da produção lacrimal ou salivar
ocasionando ceratoconjuntivite ou
ressecamento da mucosa oral.
Devido à anatomia do seu trajeto, na
alteração na região da orelha interna,
causando otite média, por exemplo, paralisia
facial pode vir acompanhada de sintomas
vestibulares, como desequilíbrio e cabeça
pendente para o lado, além de síndrome de
Horner, caracterizada por miose, ptose
palpebral, enoftalmia e protrusão de terceira
pálpebra.
Nervo V111- vestíbulo-coclear
Audição (porção coclear) e equilíbrio
(vestibular)
Surdez pode ser uni ou bilateral e deve ser
testado sempre com sons abruptos
Equilíbrio (porção vestibular).
Head tilt, nistagmo, base ampla, tendência à
andar em círculos pequenos e quedas a
rolamentos para o lado da lesão
Nervos glossofaríngeo, vago e acessório, IX
(glossofaríngeo) e X (vago)
Inervam faringe, laringe, esôfago e traquéia,
podem apresentar regurgitação, disfagia ou
disfonia
XI (acessório)
Inervam a musculatura cervical: atrofia
XII (hipoglosso)
Atividade motora da língua.
Desvio inicialmente contralateral e
posteriormente ipsilateral.
Observar a movimentação da língua
As lesões nesse nervo geralmente são
centrais e secundárias a encefalites ou
neoplasias
O desvio lateral da língua nas lesões
periféricas de hipoglosso é uma sequela
geralmente permanente
Reação de Saltitamento
São testados com o animal em posição
horizontal, suspendendo-se os três membros
para que eles não toquem o chão ou mesa de
avaliação e o animal suporte seu peso em um
membro; o animal é então deslocado para frente
e para os lados, devendo realizar um salto para
a direção desse deslocamento e o membro
deverá permanecer abaixo do corpo suportando
seu peso; deverá ser realizado com os quatros
membros individualmente.
Os membros pélvicos deverão ser comparados
entre si e não com os membros torácicos, pois
as respostas não ocorrem de maneira
semelhante.
São úteis para déficits mínimos que não são
vistos durante a marcha.
A iniciação lenta da resposta sugere déficit
sensorial proprioceptivo, e quando for de início
 rápido e a execução, lenta, sugere anormalidade
no sistema motor.
Afecções cerebelares se manifestam com
dismetria ao realizar esta prova.
Reação de Propriocepção
Propriocepção é a capacidade do animal de
saber onde os membros e outras partes do
corpo estão em relação ao tronco e à gravidade,
Portanto avalia a habilidade do sistema aferente
em reconhecer uma posição alterada de um
membro e a capacidade do sistema motor
(eferente) de retornar o membro à sua posição
normal.
Embora este exame avalie a função
proprioceptiva, receptores de tato e pressão
também são avaliados, assim como a função
motora.
Esse teste avalia os sistemas sensitivo e motor,
sendo o primeiro para verificar a habilidade do
paciente em reconhecer conscientemente a
posição do membro quando ele está flexionado
ou estendido em posição anormal e o sistema
motor para o retorno à sua posição normal
Reflexo do panículo/ Reflexo
superficial do tronco
O reflexo do panículo testa a integridade da
inervação da musculatura do tronco subcutâneo
(músculos cutâneos do tronco). Este reflexo é
mediado por componentes sensitivos
segmentares e motores que realizam sinapse
nos segmentos medulares entre C8 e T2.
O teste consiste na aplicação de um estímulo
tátil por meio de uma pinça hemostática
beliscando a pele, iniciando-se pela região
lombossacra, indo até a região cervicotorácica
Presente ou Ausente
A resposta normal é uma contração reflexa da
musculatura subcutânea no local do estímulo.
A estimulação da pele de um lado geralmente
mostrará uma resposta bilateral.
Reflexos diminuídos ou ausentes ocorrem em
lesões caudais no nível de lesão medular,
enquanto respostas exacerbadas indicam
alteração no nível ou imediatamente acima na
medula.
Este reflexo poderá não ocorrer se houver
lesão na região cervicotorácica (p. ex., avulsão do
plexo braquial)
Pergunta
Por que o botulismo só leva a alteração motora
e não alterações de sensibilidade?
A toxina botulínica age bloqueando a
liberação de acetilcolina, um
neurotransmissor responsável por transmitir
sinais nervosos do sistema nervoso para os
músculos.
A acetilcolina é essencial para a contração
muscular, portanto, quando sua liberação é
bloqueada, ocorre uma paralisia muscular
progressiva, que começa na musculatura
próxima ao local de entrada da toxina e se
espalha para outras regiões.
Já a sensibilidade é mediada por outros
neurotransmissores e não é afetada pela
toxina botulínica. Por isso, o botulismo não
leva a alterações sensoriais.
 Fixando
Kit básico + perda da propriocepção– lesão só
pode ser no tronco encefálico
Kit básico + perda da propriocepção– lesão só
pode ser no tronco encefálico
Kit básico + hipermetria- lesão só pode ser
cerebelo
Somando os sintomas das regiões diferenciamos se
é central ou periférica!