Fisiologia III - Kelen Salaroli
Anatomia do sistema renal
A função principal dos rins é a
filtração do sangue, tendo como resultado a
produção da urina. A filtração glomerular é a
primeira parte da formação da urina.
O sistema urinário como um todo tem
função de regular a osmolaridade, o volume
de fluidos corporais, o balanço eletrolítico, o
balanço ácido-base, a produção e excreção
de hormônios, produtos do metabolismo e
substâncias estranhas e a pressão arterial.
O rim trata-se de um órgão duplo,
y
posicionado na região retroperitoneal e
possui um fluxo sanguíneo muito grande e
em alta velocidade, o que é fundamental
para a manutenção constante de eletrólitos,
L iz
volume e substâncias.
A urina é formada exclusivamente no
rim e deve seguir inalterada a partir do
momento em que sai do rim. Em seguida,
vai para bexiga por meio do ureter. A partir
da bexiga, a urina é eliminada pela uretra.
4º período
É possível dividir o rim em córtex
(parte mais externa) e medula (parte mais
interna). Na medula, estão presentes as
pirâmides renais. O rim se organiza em
es
pirâmides em seu interior e no ápice da
pirâmide existe a papila renal, que
desemboca nos cálices menores. Após
passar pelo cálice, a urina segue para a
pelve renal que a drena para o reter.
Sistema porta renal
O sangue entra no rim pela artéria
renal, antes de seguir para as artérias
menores, e, depois, para as arteríolas no
córtex. Nesse ponto, o arranjo dos vasos
sanguíneos forma um sistema porta, um
dos três presentes no corpo.
No sistema porta renal, o sangue flui
das artérias renais para uma arteríola
aferente. Das arteríolas aferentes, o sangue
passa para uma primeira rede de capilares,
uma rede em forma de novelo, chamada de
glomérulo. O sangue que deixa os
glomérulos passa para uma arteríola
eferente, e, então, para uma segunda rede
de capilares, os capilares peritubulares, que
cercam o túbulo renal. Nos néfrons
justamedulares, os longos capilares
peritubulares que penetram na medula são
chamados de vasos retos. Por fim, os
capilares peritubulares convergem para a
formação de vênulas e pequenas veias,
enviando o sangue para fora dos rins
através da veia renal. A função do sistema
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porta renal é filtrar o fluido sanguíneo para o
interior do lúmen do néfron, nos capilares
glomerulares, e, então, reabsorver o fluido
do lúmen tubular de volta para o sangue,
nos capilares peritubulares.
Néfrons
O néfron é a unidade funcional do
rim. O córtex contém todas as cápsulas de
Bowman e os túbulos proximais e distais. A
y
medula contém as alças de Henle e os
ductos coletores.
O sangue chega ao glomérulo pela
arteríola aferente e sai pela arteríola
L iz
eferente. O líquido filtrado na cápsula
glomerular segue o túbulo proximal
contorcido, alça de Henle, túbulo distal
contorcido e túbulo coletor.
A parte final do ramo ascendente da
alça de Henle passa entre as arteríolas
aferente e eferente. Essa região é
denominada aparelho justaglomerular. A
proximidade do ramo ascendente e das
arteríolas permite a comunicação parácrina
entre essas duas estruturas, uma
característica fundamental na
autorregulação do rim.
O néfron justamedular possui o
glomérulo mais próximo a porção medular e
sua alça de Henle é mais longa. Ele é o
principal atuante do gradiente corticopapilar.
O néfron cortical está mais próximo ao
córtex e sua alça de Henle é mais curta.
4º período
Funções do rim
● Filtração: movimento de líquido para
do sangue para o lúmen do néfron.
Ocorre no corpúsculo renal
(glomérulo e cápsula de Bowman) e
esse líquido é chamado de
ultrafiltrado.
● Reabsorção: transporte de
substâncias presentes no ultrafiltrado
do lúmen tubular para o sangue
através dos capilares peritubulares.
● Secreção: remove seletivamente
moléculas do sangue e as adiciona
ao ultrafiltrado no lúmen tubular.
● Excreção: do lúmen para fora do
corpo.
A reabsorção ocorre quando as
células do túbulo proximal transportam
solutos para fora do lúmen, determinando a
reabsorção de água por osmose. Por essa
es
razão, dizemos que a função primária do
túbulo proximal é a reabsorção isosmótica
de solutos e água.
O ultrafiltrado que deixa o túbulo
proximal passa para a alça de Henle, o local
principal para a produção de urina diluída. À
medida que o ultrafiltrado passa pela alça
de Henle, proporcionalmente é reabsorvido
mais soluto do que água, e o filtrado
torna-se hiposmótico com relação ao
plasma.
A partir da alça de Henle, o
ultrafiltrado passa para o túbulo distal e para
o ducto coletor. Nesses dois segmentos,
ocorre uma regulação fina do balanço de sal
e de água sob o controle de vários
hormônios.
Filtração glomerular
As substâncias que deixam o plasma
precisam passar através de três barreiras
de filtração antes de entrarem no lúmen
tubular: o endotélio do capilar glomerular,
uma lâmina basal (membrana basal) e o
epitélio da cápsula de Bowman.
A primeira barreira é o endotélio
capilar. Os capilares glomerulares são
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capilares fenestrados com grandes poros,
que permitem que a maioria dos
componentes plasmáticos sejam filtrados
através do endotélio. Os poros são
pequenos o bastante, contudo, para impedir
que as células do sangue deixem o capilar.
Proteínas carregadas negativamente,
presentes na superfície dos poros, também
ajudam a repelir as proteínas plasmáticas
carregadas negativamente. Dessa forma,
substâncias de carga positiva passam com
maior facilidade e moléculas grandes
também não podem passar.
A segunda barreira de filtração é a
membrana basal, uma camada de matriz
extracelular que separa o endotélio do
capilar do epitélio da cápsula de Bowman. A
membrana basal é constituída por
glicoproteínas carregadas negativamente,
colágeno e outras proteínas. Ela atua como
uma peneira grossa, excluindo a maioria
das proteínas plasmáticas do líquido que é
filtrado através dela. É dividida em Lâmina
rara interna (contato com sangue pelas
fenestrações), lâmina densa e lâmina
externa.
y
A terceira barreira de filtração é o
epitélio da cápsula de Bowman. A porção
epitelial da cápsula que envolve cada
capilar glomerular é formada por células
especializadas, chamadas de podócitos. Os
L iz
podócitos possuem longas extensões
citoplasmáticas, denominadas pés, ou
pedicelos, que se estendem a partir do
corpo principal da célula. Esses pedicelos
envolvem os capilares glomerulares e se
entrelaçam uns com os outros, deixando
estreitas fendas de filtração fechadas por
uma membrana semi porosa.
Existem glicoproteínas carregadas
negativamente presentes no endotélio,
lâmina rara interna e externa, podócitos,
pedicelos e fendas de filtração. Dessa
forma, solutos com carga positiva são
atraídos sendo filtrados de forma mais
rápida. No entanto, solutos com carga
negativa são repelidos, sendo filtrados de
forma mais lenta.
4º período
Composição do ultrafiltrado
Possui íons orgânicos e solutos de
baixo peso molecular. Substâncias com alto
peso molecular não são filtradas. É
semelhante em composição ao plasma
sanguíneo.
Pressão nos capilares
1. Pressão hidrostática capilar
Flui através dos capilares
glomerulares e força a passagem de fluido
através do seu endotélio fenestrado. A
pressão sanguínea nos capilares é de 55
mmHg, em média, e favorece a filtração
para dentro da cápsula de Bowman. Apesar
de a pressão cair à medida que o sangue
flui através dos capilares, ela ainda
permanece maior do que as pressões que
se opõem a ela. Como resultado, a filtração
es
ocorre ao longo de quase todo o
comprimento dos capilares glomerulares. É
a maior força que favorece a filtração.
Portanto, quanto maior a pressão
hidrostática capilar maior a TFG.
2. Pressão coloidosmótica capilar
No interior dos capilares
glomerulares é mais alta do que no fluido da
cápsula de Bowman. Esse gradiente de
pressão é devido à presença de proteínas
no plasma. O gradiente de pressão
osmótica é, em média, de 30 mmHg e
favorece o movimento de líquido de volta
para os capilares.
3. Pressão hidrostática glomerular
A cápsula de Bowman é um espaço
fechado, de forma que a presença de fluido
no interior dessa cápsula cria uma pressão
hidrostática do fluido (Pfluido), que se opõe
ao fluxo de fluido para o interior da cápsula.
O líquido filtrado para fora dos capilares
deve deslocar o líquido já presente no
lúmen da cápsula.
*A pressão oncótica glomerular é
praticamente nula, pois não há presença de
 Fisiologia III - Kelen Salaroli
proteína no ultrafiltrado, de forma fisiológico.
Uma diminuição na síntese de albumina,
gera edema generalizado, uma vez que
revela um problema renal na filtração.
Taxa de filtração glomerular (TFG)
O volume de fluido que é filtrado para
dentro da cápsula de Bowman por unidade
de tempo é a taxa de filtração glomerular
(TFG). A TFG é notavelmente constante em
uma ampla faixa de pressões arteriais.
Contanto que a pressão arterial média do
sangue fique entre 80 e 180 mmHg, a TFG
é, em média, de 180 L/dia. A pressão de
filtração depende da pressão hidrostática e
y
é contrária à pressão coloidosmótica e à
pressão do fluido cápsula.
No entanto, mudanças na resistência
L iz
das arteríolas renais alteram o fluxo
sanguíneo renal e a TFG. Dessa forma, a
vasoconstrição da arteríola aferente
aumenta a resistência e diminui o fluxo
sanguíneo renal, a pressão arterial capilar
(pressão hidrostática) e a TFG. Em
contrapartida, a resistência aumentada na
arteríola eferente diminui o fluxo sanguíneo
renal, mas aumenta a pressão hidrostática e
a TFG. Quando há vasoconstrição nas
artérias aferente e eferente, ocorre uma
diminuição na TFG, ocasionando retenção
de líquido, buscando aumentar a pressão
arterial em resposta a uma queda nela.
A TFG está sujeita a um mecanismo
de autorregulação: resposta miogênica e a
retroalimentação tubuloglomerular. Esses
mecanismos não se relacionam com o
controle da PA, o objetivo é que o rim
mantenha a TFG normal em momentos de
4º período
aumento da PA, para que o rim não se
sobrecargue.
1. Hipótese miogênica
Quando o músculo liso da parede da
arteríola estira (força de cisalhamento),
devido ao aumento da pressão arterial,
canais iônicos sensíveis ao estiramento se
abrem, e as células musculares
despolarizam. A despolarização leva à
abertura de canais de cálcio e o músculo
liso vascular se contrai.
A vasoconstrição aumenta a
resistência ao fluxo e leva a uma redução
no fluxo sanguíneo através das arteríolas. A
redução do fluxo sanguíneo diminui a
pressão de filtração no glomérulo. Essa
diminuição ajuda o corpo a conservar o
volume sanguíneo. Trata-se de uma
resposta imediata e por um período curto,
não atua em um período mais longo como
es
durante uma atividade física.
2. Feedback tubuloglomerular
O néfron dobra-se sobre si mesmo,
de modo que o ramo ascendente da alça de
Henle passa entre as arteríolas aferente e
eferente. As células da mácula densa
(células pertencentes a alça de Henle mas
que possuem uma estrutura diferente) são
sensíveis a alterações no fluxo de fluido
tubular e liberam substâncias parácrinas, as
quais regulam o diâmetro da arteríola
aferente.
Com o aumento da TFG (acarretado
pelo aumento da PA), o fluxo através do
túbulo e da região da mácula densa
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aumenta, podendo ser identificado por

essas células por meio da percepção do
excesso de soluto. Dessa forma,
substâncias parácrinas se difundem da
mácula densa para a arteríola aferente,
acarretando na constrição dela. A partir
disso, promove um aumento na resistência
da arteríola aferente, fazendo com que a
pressão hidrostática no glomérulo diminua
e, consequentemente, a TFG diminui.

Vasoconstrição no calibre da arteríola

aferente: diminuição da pressão hidrostática
capilar que diminui a TFG

Vasoconstrição no calibre da arteríola

eferente: aumento da pressão hidrostática
capilar que aumenta TFG

Vasoconstrição nas duas: diminuição da

pressão hidrostática e consequente
diminuição da TFG
Vasodilatação na aferente: aumento da
pressão hidrostática e TFG
Vasodilatação na eferente: diminuição da
pressão hidrostática e TFG
y
A angiotensina II é produzida tanto
sistêmica quanto localmente nos rins. Ela
es
contrai as arteríolas aferentes e eferentes,e
reduz tanto o fluxo sanguíneo renal quanto
a TFG.
Depuração

Vasodilatação nas duas: aumento da

pressão hidrostática e aumento da TFG É uma forma não invasiva de medir a
TFG. Os cientistas descobriram, a partir de
Influência de hormônios e neurônios experimentos com néfrons isolados, que a
L iz

inulina injetada no plasma é filtrada

autonômicos que influenciam a TFG
Os hormônios e o sistema nervoso
autônomo alteram a TFG de duas maneiras:
mudando a resistência das arteríolas e
alterando o coeficiente de filtração.
● Norepinefrina ou noradrenalina/
epinefrina ou adrenalina (só é
produzida na porção medular da
adrenal)
Ativam receptores ɑ1 que vão
estimular a vasoconstrição das arteríolas
aferente e eferente, diminuindo fluxo
sanguíneo renal e TFG, contribuindo para a
retenção hídrica. É muito comum ser
ativado em momentos de luta e fuga.
● Angiotensina II
livremente para dentro do néfron. À medida
que passa pelos túbulos renais, a inulina
não é nem reabsorvida nem secretada.
À medida que a inulina e o plasma
fitrados passam ao longo do néfron, todo o
plasma é reabsorvido, mas toda a inulina
permanece no túbulo. O plasma reabsorvido
não contém inulina, de forma que dizemos
que ele foi completamente depurado da
inulina.
Assim, para qualquer substância que
é livremente filtrada, mas não é reabsorvida
nem secretada, sua depuração é igual à
TFG.
No cenário clínico, médicos utilizam a
creatinina para estimar a TFG. Embora a
creatinina esteja sempre presente no
plasma e seja facilmente medida, ela não é
a molécula perfeita para estimar a TFG

4º período
 Fisiologia III - Kelen Salaroli
porque uma pequena quantidade é
secretada na urina. No entanto, a
quantidade secretada é suficientemente
pequena para que, na maioria das pessoas,
a depuração da creatinina seja
rotineiramente usada para estimar a TFG.
Um aumento de creatinina na urina
associado a um aumento de creatinina no
sangue indica uma dieta hiperproteica e não
uma falha nos rins.
Reabsorção
Envolve a reabsorção do soluto e do
solvente(água). Ela juntamente com a
secreção determinam volume e composição
da urina. Esse processo ocorre em toda a
tubulação, mas não ocorre de forma
igualitária. No túbulo contorcido proximal, há
a maior porcentagem de reabsorção e
secreção, por isso nesse trecho as células
possuem a maior quantidade de
mitocôndrias e microvilosidades.
A reabsorção de água e solutos do
lúmen tubular para o líquido extracelular
depende de transporte ativo. O filtrado que
y
flui da cápsula de Bowman para o túbulo
proximal tem a mesma concentração de
solutos do líquido extracelular. Portanto,
para transportar soluto para fora do lúmen,
L iz
as células tubulares precisam usar
transporte ativo para criar gradientes de
concentração ou eletroquímicos. A água
segue osmoticamente os solutos, à medida
que eles são reabsorvidos.
Ela ocorre a partir do transporte
transcelular (passa pela célula) do
transporte paracelular (entre as células). O
soluto utiliza o transporte transcelular para
ser reabsorvido, utilizando de
transportadores para atravessar a
membrana apical e a membrana basal,
chegando ao líquido intersticial. O
transporte paracelular é utilizado
predominantemente pela água e pelo
cloreto. No entanto, a água pode usar as
duas formas de transporte. O caminho
seguido pelo soluto depende da
permeabilidade das junções epiteliais e do
seu gradiente eletroquímico.
4º período
1. Túbulo proximal
O túbulo proximal reabsorve cerca de
67% da água, Na+ , Cl− , K + e a maioria
dos outros solutos filtrados. Adicionalmente,
o túbulo proximal reabsorve quase toda a
glicose e os aminoácidos filtrados pelo
glomérulo, bem como a maioria do HCO3– .
A reabsorção de todas as substâncias,
incluindo a água, está ligada de alguma
forma à operação de Na +, K + ‑ ATPase.
Nesse local, também há o maior volume de
secreção. Portanto, essa região possui as
células com maior quantidade de
microvilosidades e mitocôndrias por conta
da grande atividade.
● Reabsorção de Na+
Na primeira metade do túbulo
proximal, o Na + é reabsorvido
es
primariamente com bicarbonato (HCO3 – ) e
certo número de outros solutos (p. ex.,
glicose, aminoácidos, Pi, lactato). Em
contrapartida, na segunda metade, o Na + é
reabsorvido principalmente com Cl– . Sendo
que na primeira metade, há maior
reabsorção de sódio do que na segunda.
A bomba de sódio e potássio realiza
transporte ativo primário, por meio do ATP,
jogando sódio para fora da célula, formando
um gradiente de concentração. Esse
gradiente de concentração permite que
ocorra o transporte ativo secundário,
realizado pelas células tubulares. Esse
processo é configurado por uma proteína
que utiliza a força que o sódio faz para
voltar para carregar outra molécula ou no
mesmo sentido do sódio (simporte) ou no
sentido oposto (antiporte).
Proteínas de transporte específicas
medeiam a entrada de Na + na célula
através da membrana apical.
Exemplificando, o antiportador de Na +
/H+NHE3 acopla a entrada de Na + à
extrusão de H + a partir da célula.
O Na + também entra nas células do
túbulo proximal por vários mecanismos de
simportador, incluindo Na + /glicose, Na +
/aminoácido, Na + /Pi e Na + /lactato. A
glicose e outros solutos orgânicos que
entram na célula com o Na + deixam a
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célula pela membrana basolateral, por
mecanismos de transporte passivo, difusão
facilitada para o capilar sanguíneo.
Qualquer Na + que entra na célula pela
membrana apical sai dela e entra no sangue
via ATPase de Na + /K (bomba de sódio e
potássio).
Assim, a reabsorção de Na+ na
primeira metade do túbulo proximal está
acoplada à de HCO3 – e de algumas
moléculas orgânicas, e isso produz uma
voltagem transepitelial negativa ao longo do
túbulo proximal que fornece uma força
motriz para reabsorção paracelular do Cl–.
Como mais água do que Cl– é
reabsorvida na primeira metade do túbulo
proximal, a concentração de Cl– no líquido
tubular sobe ao longo da extensão do túbulo
proximal. Isso facilita a reabsorção de Cl-
com Na+.
● Reabsorção de água
A força motriz para reabsorção de
água é o gradiente osmótico transtubular
estabelecido por reabsorção de soluto.
Dessa forma, a partir da reabsorção de
y
solutos, há uma diminuição na osmolalidade
do líquido tubular e um aumento na do
espaço intercelular lateral, fazendo com que
a água seja reabsorvida por osmose.
Além disso, as tight junctions
L iz
presentes no túbulo proximal também são
permeáveis à água, por isso um pouco de
água também é reabsorvido pela via
paracelular entre as células tubulares
proximais.
O acúmulo de líquido e solutos junto
ao espaço intercelular aumenta a pressão
hidrostática neste compartimento. A elevada
pressão hidrostática força líquido e solutos
para dentro dos capilares. Assim, a
reabsorção de água se segue à reabsorção
de soluto no túbulo proximal.
● Reabsorção de proteínas
As proteínas filtradas são
reabsorvidas no túbulo proximal por
endocitose, seja como proteínas intactas ou
após serem parcialmente degradadas por
enzimas na superfície das células do túbulo
proximal. Depois que as proteínas e os
4º período
peptídeos entram na célula, as enzimas os
digerem em seus aminoácidos constituintes,
que, então, saem da célula pela membrana
basolateral por meio das proteínas de
transporte e são devolvidos ao sangue.
No entanto, como o mecanismo é
facilmente saturado, um aumento na
concentração de proteínas filtradas pode
resultar em proteinúria (aparecimento de
proteína na urina). A ruptura da barreira de
filtração glomerular aumenta a filtração de
proteínas e resulta em proteinúria, que é
encontrada com frequência na doença
renal.
● Secreção de ânions e cátions orgânicos
As células do túbulo proximal
também secretam ânions e cátions
orgânicos no líquido tubular. A secreção de
ânions e cátions orgânicos pelo túbulo
proximal exerce papel decisivo na regulação
es
dos níveis plasmáticos de compostos
tóxicos endógenos e exógenos
(medicamentos).
2. Alça de Henle
A alça de Henle reabsorve cerca de
25% do NaCl filtrado e 15% da água filtrada.
Ocorre apenas reabsorção.
A reabsorção de NaCl na alça de
Henle ocorre em ambos os ramos
ascendentes, fino(ou delgado) e espesso,
da alça de Henle, enquanto o ramo
descendente fino não reabsorve o NaCl. Em
contrapartida, a reabsorção de água é
exclusivamente restrita ao ramo
descendente fino, enquanto o ramo
ascendente é impermeável à água.
O ramo ascendente fino reabsorve
NaCl por um mecanismo passivo. A
reabsorção de água, mas não a de NaCl, no
ramo descendente fino aumenta a
concentração de NaCl no líquido tubular
que entra no ramo ascendente fino.
Conforme o líquido rico em NaCl se move
rumo ao córtex, o NaCl se difunde para fora
do lúmen do túbulo, ao longo do ramo
ascendente fino, e entra no líquido
intersticial medular, seguindo um gradiente
de concentração direcionado do líquido
tubular para o interstício.
 Fisiologia III - Kelen Salaroli
O elemento‑chave na reabsorção de
soluto pelo ramo ascendente espesso é
uma ATPase de Na + /K + presente na
membrana basolateral. Esse transportador
mantém uma baixa concentração de Na +
intracelular, que fornece um gradiente
químico favorável para a movimentação de
Na + do líquido tubular para dentro da
célula.
Os canais de K + presentes na
membrana plasmática apical exercem papel
importante na reabsorção de NaCl pelo
ramo ascendente espesso. Esses canais de
K + permitem que o K + transportado para
dentro da célula via simportador seja
reciclado de volta para o líquido tubular.
Um antiportador de Na + /H + na
membrana celular apical também medeia a
reabsorção de Na + , bem como a secreção
de H + (reabsorção de HCO3 – ) no ramo
ascendente espesso. A operação do
antiportador de Na + /H + na membrana
apical resulta em captação celular de Na +
em troca de H.
O líquido tubular é positivamente
carregado em relação ao sangue devido à
localização exclusiva das proteínas de
transporte nas membranas apical e
y
basolateral. Essa voltagem é importante
pois serve de combustível para a
reabsorção de vários cátions como Na, K,
Mg e Ca.
L iz
A reabsorção transcelular
corresponde a 50% da reabsorção total de
NaCl, e a reabsorção paracelular representa
50%.
Como o ramo ascendente espesso
não reabsorve água devido à ausência de
canais de água, a reabsorção de NaCl e
outros solutos diminui a osmolalidade do
líquido tubular. Assim, como o ramo
ascendente espesso da alça de Henle
produz um líquido que é diluído em relação
ao plasma, esse segmento e o túbulo distal
adjacente costumam ser referidos
coletivamente como “segmentos diluidores”.
Hormônio antidiurético (ADH)
Ao perceber uma osmolalidade alta
no plasma sanguíneo, ele se liga nas
células da parede tubular (segundo
segmento do túbulo contorcido distal e
ducto coletor), induzindo na membrana
4º período
apical a inserção de aquaporinas. As
aquaporinas aumentam a permeabilidade
da água, sendo reabsorvida para o sangue,
diminuindo o volume de urina mas acarreta
em um aumento da osmolaridade.
Os diuréticos de alça inibem os
transportadores responsáveis pela
reabsorção de soluto na Alça de Henle.
Esse soluto não reabsorvido permanece na
luz tubular e é excretado, uma vez que o
túbulo contorcido distal e o ducto coletor
possuem a permeabilidade alterada. Nesse
caso, independente da presença de
aquaporinas no prosseguimento do túbulo,
a osmolaridade do ultrafiltrado estará igual a
osmolaridade do sangue, fazendo com que
a água não seja reabsorvida.
3. Túbulo contorcido distal e ducto coletor
O túbulo distal e o ducto coletor
reabsorvem cerca de 8% do NaCl filtrado,
es
secretam quantidades variáveis de K + e H+
e reabsorvem uma quantidade variável de
água. O segmento inicial do túbulo distal
(túbulo distal inicial) reabsorve Na+ , Cl− e
Ca + + e é impermeável à água. Sendo
assim, a diluição do líquido tubular começa
no ramo ascendente espesso e continua no
segmento inicial do túbulo distal.
● Segmento inicial
Como é um segmento de transição,
seu comportamento é semelhante ao ramo
descendente da alça de Henle. Reabsorve
apenas o soluto e não é permeável a água.
Utiliza cotransporte de Na/ Cl.
No entanto, o tipo de transportador
aqui encontrado é diferente do ramo
ascendente espesso da alça de Henle. Os
diuréticos tiazídicos atuam nesse
transportador específico.
● Segmento distal e ducto coletor
Possui dois tipos de células:
principais e intercalares. As células
principais possuem como maior função a
reabsorção de água, sendo influenciadas
pela ação do ADH. O ADH induz as células
principais a exprimir aquaporinas nas
membrana basal. Comporta-se de forma
semelhante ao ducto coletor.
 Fisiologia III - Kelen Salaroli
O último segmento do túbulo distal
(túbulo distal posterior) e o ducto coletor são
compostos por três tipos celulares: células
principais e dois tipos de células
intercaladas. As células principais
reabsorvem NaCl e água e secretam K +.
A reabsorção de água nesses
segmentos é mediada pelo canal de água
AQP2 AVP‑regulado, presente na
membrana plasmática apical, e pelos canais
AQP3 e AQP4, localizados na membrana
basolateral das células principais. Em
presença de AVP, a água é reabsorvida. Em
contrapartida, na ausência de AVP, a parte
final do túbulo distal e do ducto coletor
reabsorve pouca água.
Na primeira etapa, a captação de K +
ao longo da membrana basolateral é
mediada pela ação da ATPase de Na+ /K+ .
Na segunda etapa, o K + sai da célula por
difusão passiva.
Como a [K+ ] no interior das células
principais é alta , enquanto a [K+ ] no
líquido tubular é baixa , o K + se difunde
seguindo o gradiente de concentração na
membrana celular apical por meio dos
canais de K + , entrando no líquido tubular.
Apesar de o potencial negativo no interior
y
dessas células favorecer a retenção de K +
intracelular, o gradiente eletroquímico ao
longo da membrana apical promove
secreção de K + da célula para dentro do
L iz
líquido tubular.
Em contraste, a reabsorção de K +
pelas células α é mediada por uma ATPase
de H + /K + localizada na membrana celular
apical. Como consequência, esses
segmentos distais do néfron têm a
habilidade de secretar e reabsorver K +por
meio de mecanismos regulados de modo
independente, o que contrasta com a
tendência geral de reabsorver Na + ao
longo da maioria dos segmentos do néfron.
Principais: reabsorvem Na+ e água e
secretam K+ (depende da atividade da
bomba Na+,K+-ATPase na membrana
basolateral)
Intercaladas: secreta H+ e reabsorve HCO3
(importante no equilíbrio ácido-base)
4º período
★ Célula ɑ intercalada
Possui bomba de hidrogênio. Ativada
em uma acidificação do plasma sanguíneo,
secreta H + e reabsorve HCO3-.
★ Célula β intercalada
Possui o transportador pendrina
(presente também na tireoide). Ativada na
alcalinização do plasma sanguíneo, secreta
HCO3- e reabsorve H +.
★ Célula intercalada não α não β
Quando a célula α está ativa, essa
célula vai ativar a bomba de hidrogênio,
auxiliando na secreção de hidrogênio.
Quando a célula β está ativada, essa
célula vai ativar a pendrina, estimulando a
secreção de HCO3-.
Regulação da reabsorção de NaCl e
es
de água
Do ponto de vista quantitativo,
angiotensina II, aldosterona, catecolaminas,
peptídeo natriurético e uroguanilina são os
hormônios reguladores da reabsorção de
NaCl mais importantes, portanto também da
excreção urinária de NaCl. Entretanto,
outros hormônios (incluindo a dopamina e a
adrenomedulina), forças de Starling e
fenômeno do equilíbrio glomerulotubular
também influenciam a reabsorção de NaCl.
A AVP é o único entre os hormônios
principais que regula diretamente a
quantidade de água excretada pelos rins.
A angiotensina II tem potente efeito
estimulatório sobre a reabsorção isosmótica
de NaCl e água junto ao túbulo proximal,
estimulando também a reabsorção de Na+
junto ao ramo ascendente espesso da alça
de Henle, bem como junto à parte final do
túbulo distal e do ducto coletor.
A aldosterona é sintetizada pelas
células glomerulosas do córtex suprarrenal
e estimula a reabsorção de NaCl pelo ramo
ascendente espesso da alça de Henle,
parte final do túbulo distal e ducto coletor. A
maioria do efeito da aldosterona sobre a
reabsorção de NaCl reflete sua ação sobre
o túbulo distal posterior e o ducto coletor.
 Fisiologia III - Kelen Salaroli

Peptídeo natriurético atrial (ANP) e peptídeo

natriurético cerebral (BNP): inibem a
reabsorção de água e NaCl.

As catecolaminas estimulam a
reabsorção de NaCl. As catecolaminas
liberadas a partir de nervos simpáticos
(norepinefrina) e da medula suprarrenal
(epinefrina) estimulam a reabsorção de
NaCl e água pelo túbulo proximal, ramo
ascendente espesso da alça de Henle,
túbulo distal e ducto coletor.
A arginina vasopressina (AVP) regula
a reabsorção de água. É o mais importante
dentre os hormônios reguladores da
reabsorção de água nos rins. Este hormônio
é secretado pela glândula hipófise posterior
em resposta à elevação da osmolalidade Eliminação da urina
plasmática ou à diminuição do VLEC. A
AVP aumenta a permeabilidade do ducto Ao sair dos ductos coletores, a urina
coletor à água e a reabsorção de água pelo é conduzida a papila renal e chega até os
ducto coletor devido ao gradiente osmótico cálices menores, estando nesse ponto
es
existente ao longo da parede do ducto finalizada. Após isso, se direciona aos
coletor. A AVP tem pouco efeito sobre a cálices maiores, pelve renal, ureter, bexiga
excreção urinária de NaCl. e uretra de forma inalterada.
As forças de Starling regulam a A urina se acumula na bexiga e é
reabsorção de NaCl e água ao longo do controlada pelo SNA. Não existe
y

túbulo proximal. As forças de Starling ao comunicação entre a bexiga e o rim, de

longo da parede dos capilares peritubulares forma a parar o rim quando a bexiga está
consistem na pressão hidrostática junto ao cheia.
capilar peritubular e espaço intercelular
L iz

lateral, pressão oncótica no capilar Controle da osmolaridade e volume

peritubular e espaço intercelular lateral.
Assim, a reabsorção de água resultante do
transporte de Na+ do líquido tubular para
dentro do espaço intercelular lateral é
modificada pelas forças de Starling.
Os rins serão a primeira via de
manutenção de volume corpóreo. Um
desequilíbrio nisso pode acarretar em
edema ou desidratação.
A água corporal está dividida em dois
compartimentos: líquido intracelular e
líquido extracelular (se divide em dois
compartimentos, o líquido intersticial e
plasma sanguíneo). A maior porcentagem
do líquido deve estar na região intracelular
de forma fisiológica. Um desequilíbrio nessa
proporção, é considerado um distúrbio
hidroeletrolítico.
Os solutos indicam a osmolaridade,
esse conceito deve ser o mesmo valor
dentro e fora da célula.
Uma alta ingestão de Na acarreta em
um aumento da osmolaridade intracelular.
Para equilibrar, o meio extracelular promove

4º período
 Fisiologia III - Kelen Salaroli

um aumento do líquido extracelular, estimulados a produzir ADH em excesso.

causado por retenção de líquido (edema). A Esse excesso acarreta em uma reabsorção
água flui sempre de acordo com a exagerada de água, aumentando o volume
osmolaridade, do ambiente mais extracelular, diminuindo a osmolaridade,
concentrado para o menos concentrado. fazendo com que a água flua para dentro da
Na diarreia, há uma perda grande de célula. Gera um edema celular e baixa
líquido e eletrólitos, não interferindo na osmolaridade intracelular. Trata-se de
osmolaridade. Caracterizando um evento de expansão hiposmótica.
contração isosmótica, em que há perda Um aumento no líquido intracelular
de água e soluto na mesma concentração, pode gerar rompimento de membrana
além disso há diminuição de líquido dessas células, gerando necrose que
extracelular sem mudança na osmolaridade, desencadeia processos inflamatórios,
sendo perigoso para uma desidratação já contribuindo para a ocorrência de outros
que não há ativação de mecanismos de agravos.
reabsorção de água. Um aumento no líquido extracelular
Um indivíduo que perde líquido e não pode levar a um aumento na PA que pode
repõe líquido nem eletrólitos e pratica acarretar em um acidente vascular.
atividade física terá uma contração
hiperosmótica. Há perda de mais líquido
do que soluto, acarretando uma diminuição
de volume e um aumento de osmolaridade.
O líquido extracelular é diminuído, porém
flui do líquido intra para o extra, para manter
es
o equilíbrio.
Uma insuficiência na glândula
adrenal acarreta em uma insuficiência na
produção de aldosterona que não permite
reabsorção de Na de forma adequada. Essa
y

eliminação de Na exacerbada corrobora

para uma diminuição da osmolaridade e
diminuição do volume do líquido intracelular. Balanço hídrico
O líquido extra flui para o intra, aumentando
L iz

o volume de líquido dentro da célula,

Os rins buscam se manter em
gerando edema celular. Trata-se de uma
homeostasia, regulando a eliminação de
contração hiposmótica.
água. Para isso, o ADH é fundamental para
Uma infusão de soro fisiológico
a modulação da concentração e
(mesma osmolaridade do plasma
osmolalidade da urina. As células principais
sanguíneo) por período prolongado gera
respondem a esse hormônio no túbulo
aumento no líquido extracelular, gerando
contorcido distal e ducto coletor.
edema. Trata-se de uma expansão
Quando o ADH atua nas células-alvo,
isosmótica, podendo ser usado esse
o epitélio do ducto coletor torna-se
método para combater uma contração
permeável à água, permitindo a sua saída
isosmótica.
do lúmen tubular. A água move-se por
Se há uma ingestão de soluto em
osmose devido à maior osmolalidade das
excesso, ocorre retenção do líquido
células tubulares e do líquido intersticial
extracelular, retirando do intra. A ingestão
medular em comparação à osmolalidade do
exacerbada de soluto aumenta a
líquido tubular. Na ausência de
osmolaridade no líquido extracelular,
vasopressina ou ADH, o ducto coletor é
corroborando para a saída de água da
impermeável à água.
célula. Trata-se de uma expansão
Quando os níveis de vasopressina –
hiperosmótica.
e, consequentemente, a permeabilidade à
Na síndrome do hormônio ADH
água dos ductos coletores – são baixos, as
inapropriado, ocorre um distúrbio no
células dos ductos coletores têm poucos
hipotálamo em que os neurônios são super
poros de água em sua membrana apical e

4º período
 Fisiologia III - Kelen Salaroli
estocam seus poros de água AQP2 nas
vesículas citoplasmáticas de
armazenamento.
A osmolalidade é monitorada por
osmorreceptores, neurônios sensíveis ao
estiramento que aumentam sua frequência
de disparo quando a osmolalidade aumenta.
Os principais osmorreceptores que regulam
a liberação da vasopressina se encontram
no hipotálamo.
Quando a pressão arterial ou o
volume sanguíneo diminuem, os
barorreceptores sinalizam para o
hipotálamo secretar vasopressina e
conservar líquido.
Os sinais emitidos por esses
receptores são transmitidos nas fibras
aferentes dos nervos vago e glossofaríngeo
para o tronco encefálico, que faz parte do
centro regulador da frequência cardíaca e
da pressão arterial. Os sinais são então
retransmitidos do tronco encefálico para as
células secretoras de ADH dos núcleos
hipotalâmicos supraóptico e paraventricular.
y
L iz
Um indivíduo em privação de água
apresenta alta osmolaridade plasmática,
estimulando osmorreceptores no hipotálamo
4º período
anterior, fazendo com que o indivíduo sinta
sede estimulando a ingestão de água. No
entanto, se não houver ingesta de líquido,
ocorre a promoção de um aumento na
secreção de ADH, aumentando a
permeabilidade à água nas células
principais à água. Dessa forma, ocorre
reabsorção de água, aumentando a
osmolaridade da urina e diminuindo o
volume da urina, resultando em uma
diminuição da osmolaridade plasmática em
direção ao normal.
Quando há uma alta ingestão de
água, a osmolaridade plasmática diminui,
inibindo os osmorreceptores no hipotálamo
anterior desencadeando fim da sede,
diminuindo a ingestão de água. Mas além
disso, ocorre diminuição da secreção de
ADH, diminuindo a permeabilidade das
células principais e consequentemente,
diminuindo reabsorção de água, diminuindo
osmolaridade da urina e aumentando o
volume da urina. Tendo como resultado um
es
aumento na osmolaridade plasmática.
Mecanismos renais de diluição e
concentração da urina
Para a excreção de uma urina
hipo-osmótica, o néfron deve apenas
reabsorver os solutos do líquido tubular e
impedir que também haja reabsorção da
água no ramo ascendente da alça de Henle.
Para a excreção de uma urina
hiperosmótica, envolve remoção de água
sem soluto do líquido tubular. Como o
movimento da água é passivo, dirigido por
um gradiente osmótico, o rim deve gerar um
compartimento hiperosmótico para dentro
do qual a água é reabsorvida, sem soluto,
osmoticamente a partir do líquido tubular. O
compartimento hiperosmótico no rim que
desempenha essa função é o interstício da
medula renal. A alça de Henle é essencial
para a geração do interstício medular
hiperosmótico. Uma vez estabelecido, esse
compartimento hiperosmótico direciona a
reabsorção de água a partir do ducto coletor
e, assim, concentra a urina.
O gradiente osmótico intersticial
medular é estabelecido por um processo
denominado multiplicação de
contracorrente. Por meio desse processo, o
 Fisiologia III - Kelen Salaroli

soluto (principalmente NaCl) é reabsorvido ● Sistema multiplicador em contracorrente

sem água a partir do ramo ascendente da
alça de Henle para dentro do interstício
medular circundante, o que diminui a
osmolalidade no líquido tubular e eleva a
osmolalidade do interstício nesse ponto.
Portanto, em um ponto qualquer ao
longo da alça de Henle, o líquido no ramo
ascendente tem osmolalidade menor que a
do líquido no ramo descendente adjacente.
Essa diferença osmótica foi denominada
efeito único. Devido ao fluxo contracorrente
do líquido tubular nos ramos descendente
(líquido fluindo para dentro da medula) e
ascendente (fluxo de líquido para fora da
medula), esse efeito único poderia ser
multiplicado, resultando em um gradiente
osmótico junto ao interstício medular, onde
a ponta da papila tem osmolalidade de
1.200 mOsm/kg de H2O, em comparação
com os 300 mOsm/kg de H2O na junção
corticomedular.
Sistema de troca em contracorrente
O sistema de troca em
contracorrente requer vasos sanguíneos
arteriais e venosos que passem muito
y
renal
O sistema tem dois componentes: a
alça de Henle, que deixa o córtex, mergulha
no meio mais concentrado da medula, e,
após, sobe para o córtex novamente, e os
capilares peritubulares, denominados vasos
retos. Esses capilares, assim como a alça
de Henle, mergulham na medula e, após,
retornam para o córtex, também formando
alças em forma de grampo, que atuam
como um trocador em contracorrente.
O filtrado torna-se progressivamente
mais concentrado à medida que se move
para o interior da medula. Na curvatura das
alças de Henle mais longas, o filtrado
alcança uma concentração de 1.200 mOsM.
O filtrado nas alças mais curtas (as quais
não se estendem para dentro das regiões
mais concentradas da medula) não alcança
es
essa alta concentração.

próximos uns dos outros, com seus fluxos

de líquido movendo-se em direções
opostas. Esse arranjo anatômico permite a
transferência passiva de calor ou moléculas
L iz

de um vaso para o outro.

Com um sistema de troca em
contracorrente, o sangue arterial quente que
entra no membro transfere seu calor para o
sangue venoso mais frio, que flui da
extremidade do membro de volta para o
centro do corpo. Esse arranjo reduz a
quantidade de calor perdida para o meio
externo.
Contudo, como o rim forma um
sistema fechado, os solutos não são
perdidos para o meio externo. Em vez O efeito isolado ocorre no ramo
disso, os solutos concentram-se no ascendente, principalmente no espesso da
interstício. Esse processo é auxiliado pelo Alça de Henle. Além disso, o ADH
transporte ativo de solutos para fora do intensifica esse efeito, ativando mais
ramo ascendente da alça de Henle, o que transportadores nessa região. Nesse
torna a osmolalidade do líquido extracelular processo, o soluto sai do ramo ascendente
ainda maior. Um sistema de troca em para o interstício, atraindo água do ramo
contracorrente, no qual a troca é aumentada descendente para equilibrar a osmolaridade
pelo transporte ativo de solutos, é chamado do sangue.
de multiplicador em contracorrente. O fluxo tubular força o líquido menos
concentrado a ficar mais concentrado

4º período
 Fisiologia III - Kelen Salaroli
conforme adentra na medula, empurrando o
líquido.
A água ou os solutos que deixam o
túbulo se movem para dentro dos vasos
retos se um gradiente de concentração ou
osmótico existir entre o interstício medular e
o sangue nos vasos retos.
Então, conforme o sangue nos vasos
retos flui de volta, em direção ao córtex, a
alta osmolalidade do plasma atrai a água
que está sendo perdida do ramo
descendente. O movimento da água para
dentro dos vasos retos diminui a
osmolalidade do sangue, enquanto
simultaneamente impede a água de diluir o
líquido intersticial medular que está
concentrado.
O resultado final desse arranjo é que
o sangue fluindo ao longo dos vasos retos
remove a água reabsorvida da alça de
Henle. Sem os vasos retos, a água
movendo-se para fora do ramo descendente
da alça de Henle diluiria o interstício
medular. Dessa forma, os vasos retos são
parte importante na manutenção da alta
concentração de solutos na medula.
Reciclagem da ureia
y
O ADH só consegue inserir
transportador de ureia no final do ducto
coletor. Dessa forma, ao chegar no final do
L iz
ducto coletor, a ureia estará concentrada. A
inserção desses transportadores permite
que a ureia seja reabsorvida juntamente
com água. Na região medular, a ureia ainda
possibilita que a osmolaridade se mantenha
alta.
Interstício
Quando a urina diluída é produzida,
em especial por períodos prolongados, a
osmolalidade do interstício medular declina.
Essa osmolalidade diminuída é quase
totalmente causada por uma diminuição na
concentração de ureia, o que reflete o
washout pelos vasos retos(discutido
adiante) e a difusão da ureia a partir do
interstício para dentro do líquido tubular
junto à porção medular do ducto coletor,
que é permeável à ureia mesmo na
ausência de AVP.
4º período
. Como a reabsorção de água a partir
do ducto coletor é dirigida pelo gradiente
osmótico estabelecido no interstício
medular, a urina nunca pode ser mais
concentrada do que o líquido intersticial na
papila. Assim, qualquer condição que
diminua a osmolalidade intersticial medular
compromete a habilidade dos rins de
concentrar maximamente a urina.
Função dos vasos retos
Os vasos retos, que são as redes
capilares fornecedoras de sangue para a
medula, são altamente permeáveis a
solutos e água. Como ocorre com a alça de
Henle, os vasos retos formam um arranjo
paralelo de alças semelhantes a grampos
de cabelo junto à medula. Os vasos retos
não só trazem nutrientes e oxigênio para os
segmentos medulares do néfron, como
também, e o mais importante, removem o
es
excesso de água e solutos continuamente
adicionados ao interstício medular por
esses segmentos do néfron.
Um aumento substancial no fluxo dos
vasos retos dissipa o gradiente medular
(i.e., washout de osmoles do interstício
medular). Alternativamente, o fluxo
sanguíneo diminuído reduz a distribuição de
oxigênio aos segmentos do néfron junto à
medula. Como o transporte de sais e outros
solutos requer oxigênio e ATP, o fluxo
sanguíneo medular reduzido diminui o
transporte de sais e solutos pelos
segmentos do néfron na medula. Como
resultado, o gradiente osmótico intersticial
medular não pode ser mantido.
Ele participa efetivamente do
gradiente corticopapilar, uma vez que o seu
fluxo é na direção oposta, contracorrente,
ao fluxo tubular, permitindo que o interstício
permaneça mais concentrado no ramo
descendente.
Os vasos retos descem para a
medula, onde formam redes de capilares
que circundam os ductos coletores e os
ramos ascendentes da alça de Henle. O
sangue retorna ao córtex por via do vaso
reto ascendente. Embora menos de 0,7%
do fluxo sanguíneo renal (FSR) entre nos
vasos retos, esses vasos desempenham
importantes funções na medula renal, que
incluem (1) carrear oxigênio e importantes
 Fisiologia III - Kelen Salaroli

substratos metabólicos para reforçar a

função do néfron, (2) liberar substâncias
para o néfron para secreção, (3) servir
como uma via para o retorno da água e de
solutos reabsorvidos ao sistema circulatório,
e (4) concentrar e diluir urina. Está sempre
em equilíbrio ao interstício.

Patologias
Na síndrome de secreção
inadequada de ADH (SIADH), pode ser
causada por um mal funcionamento
encefálica ou presença de tumor, tendo uma
produção excessiva de ADH, acarretando
em um excesso de reabsorção de água,
interferindo no gradiente corticopapilar,
diluição do interstício e aumento na PA.
Pode levar a uma disfunção renal.
No diabetes insípido central, causado
frequentemente por traumatismo craniano,
A secreção de renina é estimulada
há o fim do estoque do ADH. No diabetes
pela pressão de perfusão diminuída
es
insípido nefrogênico, a causa está
(aumentada inibe), ativação de fibras
associada a um defeito no receptor ou na
nervosas simpáticas (barorreceptores que
proteína G. Nele as células não respondem
indentificam o aumento de PA) que inervam
ao ADH.
as arteríolas aferentes e diminuição da
distribuição de NaCl para a mácula densa.
Alterações na pressão arterial
y

A renina é produzida pelas células

justaglomerulares ou células granulares.
Seu substrato é uma proteína
circulante produzida pelo fígado, o
L iz

angiotensinogênio, o qual é clivado pela

A longo prazo, a função renal é
aumentada fazendo com que há uma perda
maior de água, diminuindo o volume e,
consequentemente, diminui a PA.
● Sistema renina-angiotensina-aldosterona
renina para se tornar a angiotensina I. A
angiotensina I não tem função fisiológica
conhecida e é clivada em angiotensina II,
pela ECA. As células endoteliais
pulmonares e renais são sítios importantes
para a conversão de angiotensina I em
angiotensina II. A ECA também degrada
bradicinina, um potente vasodilatador.
A angiotensina II exerce função de
estimulação da secreção de aldosterona
pelo córtex suprarrenal, vasoconstrição
arteriolar (aumenta PA), estimula secreção
de ADH e sede, intensificação da
reabsorção de NaCl pelo túbulo proximal,
ramo ascendente da alça de Henle, túbulo
distal e ducto coletor.
Equilíbrio ácido-base
O equilíbrio acidobásico (também
denominado homeostasia do pH) é uma das

4º período
 Fisiologia III - Kelen Salaroli
funções essenciais do corpo. O pH de uma
solução é medido como sua concentração
de H. Na concentração plasmática
sanguínea, o valor de H+ é muito baixo. O
pH é neutro no plasma sanguíneo.
Um pH anormal pode afetar
significativamente a atividade do sistema
nervoso. Se o pH é muito baixo – uma
condição denominada acidose –, os
neurônios tornam-se menos excitáveis,
resultando em depressão do SNC. Os
pacientes tornam-se confusos e
desorientados e, então, entram em coma.
y
Se a depressão do SNC progride, os
centros respiratórios deixam de funcionar,
levando à morte.
Se o pH é muito alto – uma condição
L iz
denominada alcalose –, os neurônios
tornam-se hiperexcitáveis, disparando
potenciais de ação mesmo frente a
pequenos sinais. Essa condição se
manifesta primeiro por alterações
sensoriais, como falta de sensibilidade ou
formigamento, e depois por abalos
musculares. Se a alcalose é grave, as
contrações musculares tornam-se
sustentadas (tetania) e paralisam os
músculos respiratórios.
Mecanismos de manutenção do
equilíbrio ácido-base
Existem três mecanismos: tampões,
ventilação e regulação da função renal de H
e HCO3 .
Os tampões são a primeira linha de
defesa, sempre presentes e esperando para
impedir grandes oscilações do pH. A
4º período
ventilação, a segunda linha de defesa, é
uma resposta rápida regulada reflexamente
que pode controlar cerca de 75% dos
distúrbios do pH. A linha final de defesa fica
com os rins. Eles são mais lentos do que os
tampões e os pulmões, mas são muito
eficientes ao enfrentar qualquer distúrbio de
pH restante, sob condições normais.
● Sistema urinário
Os rins alteram o pH de duas
maneiras: diretamente, através da excreção
ou da reabsorção de H e indiretamente,
através da alteração da taxa, na qual o
tampão HCO3 é reabsorvido ou excretado.
Na acidose, os rins secretam H no
lúmen tubular utilizando mecanismos de
transporte ativo diretos e indiretos . A
amônia derivada dos aminoácidos e os íons
fosfato (HPO4 2-) atuam como tampões
renais, convertendo grandes quantidades
de H em NH4 e H2PO4 . Esses tampões
es
permitem uma maior excreção de H+.
Enquanto o H está sendo excretado, os rins
sintetizam novo HCO3 a partir de CO2 e
H2O. O HCO3 é reabsorvido para o sangue
para atuar como um tampão e aumentar o
pH. O hidrogênio está sempre ligado ao
tampão, de modo a não tornar a urina
excessivamente ácida, sendo de excreção
inevitavelmente lesiva.
A maior parte da reabsorção de
HCO3 ocorre no túbulo proximal
predominantemente, utilizando simporte
com Na e antiporte com H+.
As células intercalares no segundo
segmento do túbulo distal e ducto coletor
possuem uma ação dependendo do pH. As
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células alfa reabsorvem HCO3 e secretam Alcalose metabólica

H +, ativadas em um momento de
compensação de acidose acarretados por
uma diminuição de bicarbonato ou aumento
na concentração de hidrogênio. As células
beta atuam em resposta a uma alcalose,
secretando HCO3 e reabsorvendo H +.
● Tampões do líquido extracelular
Principalmente realizado pelo
bicarbonato. O HCO3 sofre ação da enzima
anidrase carbônica que o transforma em
CO2 e H2O quando o liga ao hidrogênio,
eliminando o H+.
Além disso, outros fosfatos orgânicos
e outras proteínas também atuam. A
principal proteína que atua é a
hemoglobina, se ligando ao H+ até os
alvéolos onde se liga ao bicarbonato, não
permitindo que o H+ fique livre no plasma
sanguíneo o acidificando.
A alcalose metabólica tem duas
causas comuns: excesso de vômito do
conteúdo ácido estomacal e ingestão
excessiva de bicarbonato contido em
antiácidos.
Da mesma forma que ocorre na
acidose metabólica, a compensação
respiratória para a alcalose metabólica é
rápida. O aumento do pH e a redução da
inibem a ventilação. Durante a
hipoventilação, o corpo conserva CO2,
aumentando a e produzindo mais H e
HCO3. Essa compensação respiratória
ajuda a corrigir o problema no pH, porém
eleva ainda mais os níveis de HCO3. A
resposta renal para a alcalose metabólica é
a mesma que para a alcalose respiratória: o
HCO3 é excretado e o H é reabsorvido.
es

Acidose metabólica
A acidose metabólica é um distúrbio
y

do balanço de massas que ocorre quando o

ganho de H pela dieta e pelo metabolismo
superam a sua excreção. As causas
metabólicas da acidose incluem a acidose
L iz

láctica, que é decorrente do metabolismo

anaeróbio, e a cetoacidose, que resulta de
uma quebra excessiva de gorduras ou de
certos aminoácidos.
A acidose metabólica também pode
ocorrer se o corpo perder HCO3. A causa
mais comum da perda de bicarbonato é a
diarreia, quando o HCO3 é perdido a partir Acidose respiratória
do intestino, por exemplo em uma diarreia.
Um sinal comum de acidose
Um estado de acidose respiratória
metabólica é a hiperventilação, evidência da
ocorre quando a hipoventilação alveolar
compensação respiratória ocorrendo em
resulta em acúmulo de CO2 e elevação da
resposta à acidose. As compensações
plasmática. Algumas situações nas quais
renais também ocorrem durante a acidose
isso ocorre são a depressão respiratória
metabólica: secreção de H e reabsorção de
ocasionada por drogas (incluindo o álcool),
HCO3. A compensação renal leva vários
aumento da resistência das vias aéreas,
dias para alcançar eficácia plena, por isso
como na asma, distúrbios na troca de
normalmente não é vista em distúrbios de
gases, ocasionados por fibrose ou
início recente.
pneumonia grave, e fraqueza dos músculos
na distrofia muscular e outras doenças
musculares.

4º período
 Fisiologia III - Kelen Salaroli
A causa mais comum de acidose
respiratória é a doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC), que inclui o enfisema. No
enfisema, o prejuízo da ventilação alveolar
está reclacionado à perda da área de
superfície alveolar para as trocas gasosas.
A acidose respiratória é
caracterizada pela presença de um pH
reduzido associado com níveis elevados de
bicarbonato. Como o problema é de origem
respiratória, o corpo não pode realizar
compensação respiratória.
Qualquer compensação para a
acidose respiratória deve ocorrer através de
mecanismos renais que excretam H e
reabsorvem HCO3 . A excreção de H
aumenta o pH plasmático. A reabsorção de
HCO3 fornece tampões adicionais que
reagem com o H , reduzindo sua
concentração e aumentando o pH.
Alcalose respiratória
A alcalose respiratória ocorre como
resultado da hiperventilação, quando a
ventilação alveolar aumenta sem um
aumento concomitante da produção
metabólica de CO2.
y
A causa clínica primária da alcalose
respiratória é a ventilação artificial
excessiva. Felizmente, essa condição é
facilmente corrigida pelo ajuste no
L iz
ventilador. A causa fisiológica mais comum
de alcalose respiratória é a hiperventilação
histérica causada por ansiedade. Quando
essa é a causa, os sintomas neurológicos
causados pela alcalose podem ser
parcialmente revertidos, fazendo o paciente
respirar dentro de um saco de papel.
Fazendo isso, o paciente volta a respirar o
CO2 exalado, um processo que aumenta a
pressão arterial e corrige o problema.
A compensação possível é via renal,
o bicarbonato filtrado não é reabsorvido no
túbulo proximal e é secretado no néfron
distal. A combinação da excreção de HCO3
e reabsorção de H+ no néfron distal reduz a
carga corporal do tampão HCO3 e aumenta
a carga de H , o que ajuda a corrigir a
alcalose.
4º período
Micção
É o ato de esvaziamento da bexiga.
Já o reflexo da micção é o mecanismo que
estimula o desejo a realizar a micção, ele é
ativado pelo estiramento da musculatura da
bexiga (músculo detrusor).
Envolve dois mecanismos: a
resposta involuntária (reflexo da micção) e
voluntária (presença de musculatura
esquelética, inibindo o ato da micção).
O músculo detrusor trata de uma
musculatura lisa, sendo controlado pelo
SNA. O simpático inibe o reflexo da micção,
induzindo o enchimento da bexiga. O
parassimpático estimula o reflexo da
micção.
O esfíncter interno é formado sob
musculatura lisa, seu tônus mantem o colo
vesical e uretra vazios, evitando o
esvaziamento da bexiga até que haja um
aumento de pressão.
es
O esfíncter externo está sob controle
voluntário, podendo evitar conscientemente
a micção. Os reflexos vão se repetindo mais
intensamente e em intervalos cada vez
menores.
Quando há um estiramento da
musculatura detrusora, receptores químicos
naquele local enviam sinais para o centro
da micção que interpretam, inibem SNA
simpático ativam SNA parassimpático.
Fase de enchimento: simpático
(noradrenalina), induz o relaxamento do
músculo detrusor e contração do esfíncter
interno
Fase de esvaziamento:parassimpático
(acetilcolina), induz a contração do músculo
detrusor e relaxamento do esfíncter interno
O sistema nervoso somático
controlado pelo nervo pudendo atua nas
duas fases. Ele está envolvido na contração
e relaxamento do esfíncter externo da
uretra. O neurotransmissor é a acetilcolina.
Na cistite, há uma ativação constante
das terminações nervosas que levam os
sinais para o centro da micção. As bactérias
que hipersensibilizam a parede da bexiga,
dando ao indivíduo o desejo de urinar
constantemente.
Os receptores do esfíncter interno e
da musculatura detrusora há a presença de
receptores adrenérgicos (beta 2 no detrusor
 Fisiologia III - Kelen Salaroli

e alfa 1 no esfíncter) e colinérgicos (M3).

Quando um está ativo o outro se encontra
inativo.

Ato da micção
1. Ativação do centro de micção
2. Ativação do SNA parassimpático
3. Contração do músculo detrusor e
relaxamento do esfíncter interno
4. Relaxamento VOLUNTÁRIO do
esfíncter externo

Centro pontino da micção

Localiza-se na Ponte. Nesse local, há
a presença de nervos aferentes, recebendo
os sinais vindos da parede da bexiga que
identificaram o estiramento dessa
musculatura e estimulam o SNA
parassimpático, induzindo a contração da
parede e relaxamento do esfíncter interno. es
Ciclo miccional
y
L iz

4º período