2° Etapa- Unidade 1

Problema 4
 Questões de aprendizagem:
 Caracterize morfofuncionalmente o néfron.
 Descreva detalhadamente os processos que ocorrem nos néfrons
 Descreva detalhadamente o papel dos rins nas seguintes funções:
 Manutenção do pH
 Equilíbrio hidroeletrolítico
 Regulação da PA
 Produção de hemácias (eritropoietina)
 Caracterize a formação dos cálculos renais e diferencie seus tipos.
 Relacione os sintomas com o resultado dos exames laboratoriais
 Justifique a dieta hipoproteica e hipossódica de Dona Mariângela.
 Como funciona a hemodiálise?
 Como é o tratamento no SUS para pacientes com insuficiência renal crônica?

Sistema Urinário

Estrutura do Sistema urinário

  Características morfofuncionais:
Os rins
Localização: imediatamente acima da cintura, entre o peritônio e a parede posterior do abdômen. Por ser posterior
ao peritônio da cavidade abdominal é chamado retroperitonial. Esrão localizados entre a última vertebra torácica
(XII) e a primeira vertebra lombar (I), ficando protegido pelos pares de costela XI e XII. O rim direito é ligeiramente
mais baixo do que o esquerdo por conta do fígado que se encontra acima dele.

Anatomia externa:

Peso: 125 a 170 g (homens) Tamanho: 10 a 12 cm comprimento

115 a 155 g (mulheres) 5 a 7 cm largura
2,5 a 3 cm espessura

Hilo renal: fissura vertical profunda, pela qual emerge do rim o ureter, os vasos sanguíneos, linfáticos e nervos.

Camadas de tecido que envolvem o rim:

Cápsula fibrosa: camada profunda; cápsula adiposa: camada média; fáscia renal: camada superficial.
Anatomia interna:
O rim é dividido em córtex e medula.
Medula: consiste em estruturas coniforme, as pirâmides renais. A extremidade mais larga (base) está voltada para
o córtex e seu ápice, chamado de papila renal aponta para o hilo.
Córtex: área de estrutura lisa que se estende da cápsula fibrosa até as bases das pirâmides renais e nos espaços entre
elas.
Juntos, a medula e o córtex formam o parênquima (parte funcional) do rim. Onde encontramos aproximadamente 1
milhão de néfrons (unidades funcionais do rim). A urina formada pelos néfrons drena para os ductos papilares
(estendem-se pelas papilas renais), e vão para as estruturas caliciformes. O cálice menor recebe a urina e envia-a
para os cálices maiores que drenam a urina para a pelve renal e em seguida para o ureter e bexiga.
O seio renal contém parte da pelve renal, os cálices renais e os ramos dos nervos e vasos sanguíneos. (O tecido
adiposo ajuda a estabilizar a posição dessas estruturas).
 O néfron

Os néfrons são unidades funcionais do rim. É dividido em duas partes:

 Corpúsculo renal – (glomérulo + cápsula de Bawman) – onde o plasma sanguíneo é filtrado.
 Túbulo renal – (túbulo contorcido proximal + alça de Henle + túbulo contorcido distal) – por onde passa o
líquido filtrado.
Podem ser divididos em:
Néfrons corticais: (80 a 85%) – corpúsculos renais situam-se na zona externa do córtex e tem alças de Henle curtas,
que situam-se principalmente no córtex e penetram apenas a região externa da medula renal.

Néfrons justamedulares: (15 a 20%) – Seus corpúsculos situam-se profundamente no córtex e possuem uma alça
de Henle longa que se estende na região mais profunda da medula renal. Tem por função, além da filtração e absorção,
estabelecer um gradiente de hipertonicidade no interstício da medula renal.

 Histologia:

Cápsula Glomerular – Consiste em folheto visceral e parietal:

O folheto parietal é constituído por um epitélio simples pavimentoso.

O folheto visceral suas células modificam-se durante o desenvolvimento embrionário, adquirindo características
próprias.
Células: Podócitos são células epiteliais que recobrem os capilares.
Endoteliais: são células dos capilares glomerulares. Esse endotélio é fenestrado sendo permeável a água e
pequenos solutos (Na+, ureia e glicose) e impermeável a proteínas grandes, eritrócitos, leucócitos, plaquetas.
Mesangiais: suporte estrutural ao glomérulo, sintetizam matriz extracelular e fagocitam partículas retidas pela
barreira de filtração, além disso, graças aos seus receptores para hormônios natriuréticos (aumenta o
volume dos sangues nos capilares e aumenta a área disponível para filtração).
Membrana basal: trama de colágeno e fibrilas proteoglicanas com grandes espaços, pelos quais água e solutos
são filtrados
Túbulo renal e Ducto Coletor
No túbulo contorcido proximal as células são epiteliais cúbicas simples, com uma borda em escova proeminente
de microvilosidades na sua face apical (aumentam a superfície para absorção e secreção).

O ramo descendente e o ramo ascendente (alça fina) de Henle são compostos de epitélio pavimentoso simples.
O ramo ascendente espesso da alça de Henle é composto de epitélio cúbico simples a epitélio colunar simples.

O túbulo contorcido distal é revestido por epitélio cúbico simples.

Células: células principais receptores para os hormônios ADH e aldosterona.
células intercaladas: exercem papel de homeostasia do pH do sangue.

O aparelho justaglomerular é composto por:

Células: Mácula densa, que se comunica com as células mesangiais extraglomerulares, que se comunica com as células
justaglomerulares que produzem, armazenam e liberam a enzima renina envolvida na formação de angiostensina e
finalmente na secreção de aldosterona.

Os ductos coletores drenam para os ductos papilares que são revestidos por epitélio colunar simples.
  Descreva detalhadamente os processos que ocorrem nos néfron

O néfron modifica o volume e a osmolaridade do líquido

180 L de sangue são filtrados pelas cápsulas de Bowman todos os dias. Esse líquido filtrado é idêntico, em
composição e osmolaridade ao plasma.
Quando esse filtrado passa pelo túbulo proximal, onde o líquido também é isosmótico, 70% do seu volume são
reabsorvidos (células do túbulo proximal carregam solutos para os capilares peritubulares e a água segue por
osmose), permanecendo cerca de 54L.
Após deixar o túbulo proximal, o filtrado passa para a alça de Henle, principal local da produção de urina diluída,
uma vez que é reabsorvido mais soluto que água, tornando o filtrado hiposmótico. Além disso o volume do
filtrado cai para 18 L. (Cerca de 90% volume originalmente filtrado pela cápsula de Bowman é reabsorvido para
os capilares).
Logo em seguida o filtrado para para o túbulo distal e o ducto coletor, onde há uma regulação fina do balanço de
sal e água sob o controle de vários hormônios. No final do ducto coletor o filtrado tem volume de 1,5 L/dia e a
osmolaridade varia de 50 a 1200, de acordo com a necessidade de conservar ou excretar água e soluto.
 Filtração Glomerular

É o movimento de líquido do sangue para o espaço do Bowman (lúmen do néfron). A filtração ocorre apenas no
corpúsculo renal, onde as paredes dos capilares e da cápsula de Bowman são modificadas para permitir o fluxo
de massa do líquido.
Composição do filtrado = composição do plasma – maioria das proteínas plasmáticas.

Fração de filtração: Corresponde a 20% do plasma que passa através do glomérulo. Os outros 80% vão direto
para os capilares peritubulares. Isso ocorre pois, se todo plasma fosse filtrado este perderia uma massa de células
sanguíneas e proteínas que não fluem para fora do glomérulo.

Barreiras de filtração: As substâncias que deixam o plasma precisam passar por três barreiras de filtração antes
de entrar no espaço de Bowman (lúmen):
1. Endotélio capilar: os capilares glomerulares são fenestrados (grandes poros que permitem a passagem da
maioria dos componentes do plasma). Os poros impedem, no entanto, que as células do sangue deixem o
capilar.
 Células mesangiais glomerulares: ficam entre e ao redor dos capilares glomerulares. Possui feixes
citoplasmáticos que fazem com que essas células sejam capazes de contrair e alterar o fluxo de sangue
pelos capilares. Além disso, secretam citocinas associadas a processos inflamatórios e imunitários. A
alteração dessas células é associada a muitas doenças renais.

2. Lâmina basal: camada acelular de matriz extracelular. Separa o endotélio capilar do revestimento epitelial da
cápsula de Bowman. Atua como peneira grossa, excluindo a maioria das proteínas plasmáticas do líquido que
é filtrado por ela.

3. Epitélio da cápsula de Bowman: A porção do epitélio da cápsula que circunda cada capilar glomerular
consiste em células especializadas denominadas podócitos. Os podócitos possuem longas extensões
citoplasmáticas que se estendem a partir do corpo principal da célula, essas extensões envolvem os capilares
glomerulares e se entrelaçam um aos outros, deixando estreitas fendas de filtração fechadas por uma
membrana semiporosa. Essas membranas contém as proteínas nefrina e podocina, quando estas estão
ausentes ou anormais as proteínas passam através da barreira de filtração glomerular para a urina.
 Taxa de filtração glomerular

Volume de líquido filtrado para dentro da cápsula de Bowman por unidade de tempo. A TFG média é de 125ml/min
ou 180 L/dia. Uma taxa altíssima considerando que o volume total do plasma é de apenas 3L, o que significa que os
rins filtram a quantidade total de plasma 60 vezes por dia. Se a maior parte não fosse reabsorvida ficaríamos sem
sangue em apenas 24 min.
A TFG é influenciada por dois fatores:
1. A pressão de filtração – determinada pelo fluxo sanguíneo renal e pela pressão sanguínea.
2. O coeficiente de filtração – depende da área de superfície dos capilares glomerulares disponível para filtração e a
permeabilidade da interface entre capilar e a cápsula de Bowman.
A TFG é relativamente constante: A pressão sanguínea impulsiona a pressão hidrostática glomerular, que faz com
que o sangue flua dos glomérulos para o espaço de Bowman. Por conta disso, podemos compreender que, quanto
maior a pressão, maior a TFG. No entanto, a TFG permanece quase inalterada numa faixa de 80 mmHg a 180 mmHg
da pressão arterial, correspondendo a 180 L/dia.

1. Pressão Efetiva de filtração: Processo similar à filtração de líquidos para fora dos capilares sistêmicos, sendo
influenciada por três pressões:

 Pressão hidrostática glomerular: quando esta flui ao longo dos capilares glomerulares, força o líquido
através do endotélio permeável para o espaço de Bowman. A pressão sanguínea nos capilares é em média de
55 mmHg e favorece a filtração.

 Pressão hidrostática capsular: é a pressão hidrostática exercida contra a membrana de filtração pelo liquido
já presente no espaço de Bowman e no túbulo renal. Geralmente é de aproximadamente 15 mmHg. Opõe-se
a filtração.

 Pressão coloidosmótica: é maior dentro dos capilares glomerulares do que na cápsula de Bowman. Este
gradiente se deve a presença de proteínas no plasma. O gradiente de pressão é em média de 30 mmHg. Opõe-
se a filtração.
A pressão efetiva de filtração (PEF) é determinada pela subtração:
PEF = PHGS – PHC – PCOS
 PEF = 55 mmHg – 15 mmHg – 30 mmHg
= 10 mmHg
Assim, apenas 10 mmHg provoca a filtração de uma quantidade normal de plasma, do glomérulo para o espaço de
Bowman.

2. Coeficiente de filtração
A TFG é controlada, primariamente, pela regulação do fluxo sanguíneo nas arteríolas renais. Se a resistência das
arteríolas aumenta, o fluxo sanguíneo diminui fazendo com que o sangue seja desviado para outros órgãos.
Resistência nas arteríolas aferentes: A pressão hidrostática glomerular diminui, o que traduz uma diminuição da
TFG.
Resistência nas arteríolas eferentes: O sangue represa nos capilares glomerulares, aumentando a TFG nesses.

I. AUTORREGULAÇÃO
É um processo de controle local no qual o rim mantém uma TFG relativamente constante frente as variações na
pressão sanguínea. Tem como principal função a proteção das barreiras de filtração (endotélio, matriz extracelular e
epitélio da cápsula de Bowman). Mecanismos que atuam na autorregulação:

1. Resposta miogênica:
Pressão sanguínea – o musculo liso da arteríola sofre estiramento. Esse estiramento provoca uma despolarização
das células do músculo liso e abre os canais de Ca²+ controlados por voltagem, fazendo com que o músculo liso
vascular de contraia aumentando a resistência do fluxo sanguíneo e consequentemente reduzindo a filtração
glomerular.
Pressão sanguínea – (resposta miogênica não é tão eficiente). O nível tônico de contração arteriolar desaparece
e ela se torna, ao máximo, relaxada. No entanto, em condições normais a arteríola aferente já é bastante relaxada
fazendo com que a vasodilatação não seja tão eficiente quanto a vasoconstrição. Consequentemente, se a pressão
sanguínea está abaixo de 80 mmHg, a TFG diminui, ajudando o corpo a conversar o volume do sangue.

2. Resposta tubuglomerular: o fluxo de líquido no túbulo influencia a TFG.

A configuração torcida do néfron faz com que o ramo ascendente da alça de Henle passe pela arteríola aferente
e eferente. As paredes das arteríolas e do túbulo são modificadas nas regiões onde entram em contato uma com
a outra, formando o aparelho justaglomerular. Modificações:
 Epitélio do túbulo: mácula densa (placa de células)
 Parede adjacente da arteríola aferente: células granulares (células musculares lisas especializadas). – Secretam
renina, enzima envolvida no balanço de água e sal.
Exemplo de funcionamento:
Quando o NaCl que passa pela mácula densa aumenta, como resultado da TFG aumentada, as células da mácula
densa enviam sinais parácrinos à arteríola aferente que por sua vez, contrai, aumentando a resistência e diminuindo
a TFG.

II. REGULAÇÃO HORMONAL E NEURAL

Esse mecanismo explica a importância do rim na homeostase da pressão sanguínea sistêmica demonstrando que
os centros externos integradores ao rim podem superar os controles locais.
Os hormônios e o SNA alteram a TFG de duas maneiras:
1. Mudando a resistência das arteríolas
2. Alterando o coeficiente de filtração.

Controle Neural:
É mediado pelos neurônios simpáticos que inervam as arteríolas aferentes de eferentes. A inervação simpática via
receptores alfa do músculo liso vascular causa a vasoconstrição.
Se a pressão sanguínea cai abruptamente, como em uma hemorragia, o simpático induz a vasoconstrição das
arteríolas diminuindo a TFG e o fluxo de sangue renal, com o objetivo de conversar o volume de líquido.

Controle Hormonal:
Angiostensina II – vasoconstritor que aumenta a resistência das arteríolas e diminui a TFG.
Prostaglandinas – vasodilatador que diminui a resistência nas arteríolas e aumenta a TFG.

Além de alterar a resistência das arteríolas, os hormônios também agem alterando o coeficiente de filtração, por
atuarem nos podócitos ou nas células mesangiais.
Podócitos – alargam o tamanho das fendas de filtração, aumentando a superfície de filtração e consequentemente
a TFG.
Células mesangiais – contraem diminuindo a área de superfície glomerular disponível para filtração e
consequentemente diminuem a TFG.

Reabsorção
99% do líquido que entra nos túbulos precisa ser reabsorvido, visto que 180 L de sangue são filtrados todos os
dias, mas apenas 1,5 L são excretados.
Porque a taxa de filtração é tão alta para pouca excreção ?
Substâncias exógenas na corrente sanguínea devem ser eliminadas rapidamente, por conta disso são filtradas, mas
não são reabsorvidas pelos túbulos, sendo portanto, excretadas. Além disso, filtrar íons e água para dentro dos
túbulos simplifica a sua regulação. Se uma porção do filtrado que passa pelo nefron distal não é relevante para a
manutenção da homeostase ele vai para a urina com o objetivo de ser secretado. Contudo, se os íons são
necessários, eles são reabsorvidos.

Reabsorção Ativa: reabsorção de água e solutos do lúmen para o líquido extracelular.

Como o filtrado presente na cápsula de Bowman e no túbulo proximal tem a mesma concentração de solutos que
o líquido extracelular, para que haja transporte de soluto para fora do lúmen é necessário que o transporte ativo
crie gradientes de concentração ou eletroquímicos. A agúa segue osmoticamente os solutos a medida que eles são
absorvidos.
O transporte ativo de Na+ do lúmen para o LEC cria um gradiente elétrico no qual o lúmen passa a ser mais
eletronegativo que o LEC. Por conta disso, os ânions seguem o Na+ para o meio extracelular. Esse movimento
dilui o liquido luminal e aumenta a concentração do LEC, de modo que a água saia por osmose.
A perda de volume do lúmen aumenta a concentração de solutos (K+, Ca²+ e ureia) nesse. Por conta da
concentração de solutos mais elevada no lúmen do que no LEC, os solutos permeáveis a membrana difundam-se
para o LEC.

A reabsorção envolve os processos de:

Transporte transepitelial – substâncias cruzam as membranas apical e basolateral das células epiteliais tubulares. O
gradiente de concentração ou eletroquímico determinam os mecanismos de transporte.
Movimentação dos solutos a favor do seu gradiente: usam canais de vazamento ou carreadores de difusão facilitada
para cruzarem a membrana celular.
Movimentação dos solutos contra seu gradiente: transporte ativo primário ou secundário.

Via paracelular – substâncias passam através das junções entre duas células adjacentes. O caminho seguido depende
da permeabilidade das junções epiteliais.

SÓDIO

Transporte ativo:
É a principal força que impulsiona a maior parte da reabsorção renal.
A composição do filtrado que entra no túbulo proximal é igual a composição iônica do plasma acrescida a uma
porcentagem maior de Na+. Por conta disso o Na+ pode entrar nas células tubulares passivamente se movendo
a favor do seu gradiente eletroquímico. Esse processo usa várias proteínas transportadoras de simporte (lúmen 
célula) e antiporte (célula  liquido intersticial) ou canais de vazamento.
No túbulo proximal, o transportador de antiporte Na+ - H+ (NHE) desempenha papel importante na reabsorção
de Na+. Uma vez dentro da célula tubular, o Na+ é ativamente transportado para fora através da membrana
basolateral pela enzima Na+ - K+ ATPase. Resultando na reabsorção de Na+ através do epitélio tubular.
Transporte ativo secundário: simporte com sódio:
É um processo de transporte ativo onde substâncias como glicose, aminoácidos, íons e vários metabolitos se ligam
ao sódio para serem reabsorvidos. Essas substâncias entram na célula por uma proteína de simporte apical e um
transportador de difusão facilitada basolateral.

Exemplo:
A glicose é mais concentrada nas células do túbulo proximal do que no lúmen do túbulo, fazendo com que seu
transporte seja contra o gradiente de pressão. Por conta disso, a glicose depende se um cotransportador (no caso
é o Na+ - glicose (SGLT) que leva a glicose do lúmen para as células graças a energia do Na+ que está a favor do
seu gradiente de pressão eletroquímico.
Na superfície basolateral da célula o Na+ é bombeado para fora pela Na+ - K+ ATPase e a glicose se difunde
para fora graças a um transportador de difusão facilitada (GLUT).
 UREIA
Reabsorção passiva:
A ureia (produto residual nitrogenado) não possui transportador ativo o túbulo proximal, mas pode mover-se por
difusão quando existir um gradiente de concentração.
Inicialmente as concentrações de ureia no filtrado e no LEC são iguais. No entanto, quando o Na+ e os solutos são
reabsorvidos do túbulo proximal, a transferência de partículas torna o LEC mais concentrado que o filtrado que
permanece no lúmen, a essa reposta a água se move por osmose através do epitélio. A partir desse ponto o gradiente
de concentração da ureia no lúmen aumenta pois há mais ureia em um volume menor, fazendo com que a ureia use
transportadores de difusão facilitada para mover-se para o lúmen.

PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
Transcitose:

A filtração do plasma no glomérulo normalmente deixa a maioria das proteínas plasmáticas no sangue, mas alguns
hormônios proteicos menores e enzimas podem passar pela barreira de filtração. A maior parte das proteínas são
reabsorvidas no túbulo proximal, fazendo com que uma quantidade mínima apareça na urina.
As proteínas são muito grandes para serem transportadas por transportadores ou canais. Por isso movem-se para
dentro das células do túbulo proximal por endocitose mediada por receptor. Uma vez nas células essas proteínas
podem ser digeridas a aminoácidos ou transportadas intactas para o LEC por transcitose.

Saturação do transporte renal

Saturação: Refere-se a taxa de transporte máximo que ocorre quando todos os transportadores disponíveis estão
ocupados pelo substrato. Em concentrações de substrato menor que a quantidade de transportadores a taxa de
transporte depende da quantidade de substratos.

Exemplo: Reabsorção da glicose

Quando a concentração da glicose está excessiva no sangue, como no diabete melito, há mais substrato (glicose) do
que transportadores (Na+ - glicose). Nesse caso a glicose é filtrada mais rapidamente do que os transportadores
podem absorve-la fazendo com que ela flua pelo túbulo e seja excretada na urina (glicosúria).

As pressões nos capilares peritubulares favorecem a reabsorção

A reabsorção refere-se ao movimento de solutos e água do lúmen do túbulo para o líquido intersticial. A passagem
de soluto e água do liquido para os capilares ocorre devido à baixa pressão hidrostática (10 mmHg) que existe ao
longo do comprimento dos capilares peritubulares. A pressão coloidosmótica (30 mmHg) favorece o movimento
do líquido para dentro dos capilares.
O líquido é reabsorvido, vai para os capilares para a circulação venosa e retorna ao coração.

Secreção
A secreção tem por função aumentar a rapidez e a eficiência da produção de excreção, sendo de extrema importância
na eliminação rápida se substâncias estranhas no corpo
Ocorre pela transferência de moléculas do LEC para o lúmen do néfron. É um processo ativo pois requer
transportadores de substratos contra seus gradientes de concentração. A maioria dos substratos é transportada através
do epitélio tubular para dentro do lúmen por transporte ativo secundário.
A secreção tem por função aumentar a eficiência da excreção. Por exemplo, se a substância é filtrada e não é
reabsorvida ela é excretada com eficiência, no entanto, se a substancia filtrada não é absorvida e ainda é secretada
para dentro do túbulo a partir dos capilares peritubulares, a excreção é muito mais eficaz.
Exemplo: Penicilina

Excreção
Excreção = filtração – reabsorção + secreção
A produção da urina é o resultado de todos os processos que acontecem nos rins. Quando o líquido chega ao final
do néfron ele guarda poucas semelhanças com o filtrado que iniciou na cápsula de Bowman. Os metabolitos úteis
(glicose, aminoácidos) desaparecem, a não ser quando há alguma patologia.

 Descreva detalhadamente o papel dos rins nas seguintes funções:

Manutenção do pH
Regulação renal de H+ e HCO³-
Os rins são responsáveis por 25% na manutenção do pH na homeostase, os outros 75% são controlados pelo pulmão.
Os rins alteram o pH de duas maneiras:
1. Diretamente, por excretar ou reabsorver H+
2. Indiretamente; pela mudança na taxa na qual o tampão bicarbonato é reabsorvido ou excretado.
Acidose:
Os rins secretam H+ para o lúmen do túbulo usando transporte ativo direto e indireto. A amônia proveniente de
aminoácidos e íons fosfato atuam como tampões nos rins, capturando grande quantidade de H+ como NH4+ e
H2PO4- permitindo que mais O² seja excretado. (mesmo com esses tampões a urina pode tornar-se muito ácida pois
enquanto o H+ está sendo excretado, os rins produzem novo bicarbonato que é reabsorvido para o sangue para atuar
como tampão e aumentar o pH).

Alcalose:
Os rins invertem o processo, excretam bicarbonato e reabsorvem H+ na tentativa de levar o pH novamente para uma
faixa normal.

Mecanismos do manejo renal de H+ e HCO³-

1. O antiaporte apical Na+ - H+ (NHE) usa um transportador ativo indireto que traz Na+ para dentro da célula
epitelial em troca por H+, o qual é transportado contra seu gradiente para dentro do lúmen. Esse transportador
também reabsorve o Na+ no túbulo proximal.
2. O simporte basolateral Na+ - HCO³- move Na+ e HCO³- para fora da célula epitelial e para dentro do líquido
intersticial. Este transportador ativo indireto acopla a energia do HCO³- que se difunde a favor do seu gradiente
de concentração ao movimento contra o gradiente do Na+, da célula para o LEC.
3. A H+- K+ ATPase usa energia do ATP para acidificar a urina, transportando o H+ contra seu gradiente de
concentração para o lúmen do néfron distal.
4. A H+- K+ ATPase coloca H+ na urina e em troca reabsorve o K+. Esta troca contribui para o desequilíbrio do
potássio que muitas vezes acompanha o desequilíbrio ácido-básico.
5. Um antiporte Na+ - NH4- move NH4+ da célula para o lúmen em troca de Na+
 Equilíbrio hidroeletrolítico

Funciona na regulação da homeostatia. A excreção de água e eletrólitos é combinada com os ganhos. Caso o ganho
exceda a excreção, a quantidade de água e eletrólitos no corpo aumentará, caso o ganho seja menor que a excreção, a
quantidade de água e eletrólitos no corpo diminuirá.
A entrada de água e eletrólitos é controlada pelos hábitos da ingestão de sólidos e de líquidos da pessoa, requerendo
que os rins ajustem suas intensidades de excreção para coincidir com a ingestão de varias substâncias.
Exemplo:
O aumento súbito de 10x o normal na ingestão de sódio de 30 mEq/dia para 300 mEq/dia faz com que, de 2 a 3
dias, após o aumento dessa ingestão, a excreção renal também aumente para cerca de 300 mEq/dia, de forma que o
balanço entre a ingestão e a excreção é restabelecido
No entanto, durante esses 2 ou 3 dias a alta entrada de sódio acarretara num acúmulo de sódio que discretamente
eleva o volume do LEC e desencadeia alterações hormonais e outras respostas compensatórias que sinalizam os rins
para que aumentem a excreção de sódio.
Pesquisas recentes mostraram que os rins se adaptam a alterações de na ingesta de sódio numa faixa de 1500 a 10
mEq/dia, apresentando variações no volume do LEC ou na concentração plasmática do sódio. O que ocorre com
outros eletrólitos como cloreto, potássio, cálcio, magnésio, hidrogênio e íons fosfato.

Regulação da PA
Sistema renina-angiostensina- aldosterona (SRAA):É uma via complexa com várias etapas para a manutenção da
pressão sanguínea.
1. células granulares justaglomerulares nas arteríolas aferentes secretam a enzima renina.
2. A renina converte o angiotensinogênio (proteína plasmática inativa) em angiotensina I.
3. Quando a enzima conversora de angiotensiva (ECA), presente no endotélio dos vasos sanguíneos, age na
angiotensina I ela a transforma em angiotensina II.
4. Quando a angiotensina II alcança a glândula suprarrenal, ela estimula a síntese e a liberação de aldosterona.

5. No néfron distal, a aldosterona inicia uma série de reações intracelulares que causam a reabsorção de Na+ no
túbulo.

AUMENTO DA PA

Estímulos que ativam a SRAA (relacionados direta ou indiretamente com a baixa pressão):
 As células granulares são extremamente sensíveis à baixa pressão do sangue nas arteríolas renais, secretando
renina
 Os neurônios simpáticos, ativados pelo centro de controle cardiovascular quando a pressão do sangue diminui,
terminam nas células granulares e estimulam a secreção de renina.
 Retroalimentação parácrina – da mácula densa no túbulo distal para as células granulares – estimulando a
produção de renina. (quando o fluxo de líquido no túbulo distal aumenta, a mácula densa envia sinais para as
células granulares pararem de secretar renina; quando o fluxo diminui, a mácula densa envia sinais para que as
granulares secretem renina).
 A retenção de Na+ não eleva diretamente a pressão do sangue, mas sua retenção aumenta a osmolaridade,
estimulando a sede e quando a pessoa bebe água o volume LEC aumenta, aumentando a pressão.

Estímulos realizados pela angiostensina II: aumenta a pressão sanguínea direta ou indiretamente por meio de 4
vias:
 Receptores de angiostensina II no hipotálamo iniciam o reflexo que faz com que a ANG II aumente a secreção
de vasopressina. A vasopressina influencia a retenção de líquido nos rins ajudando a conversar o volume do
sangue, o que mantêm a pressão sanguínea.
 A ANG II estimula a sede. A ingestão de líquido é uma resposta comportamental que aumenta o volume
sanguíneo e eleva a pressão sanguínea.
 A ANG II é um potente vasoconstritor, que permite a elevação da pressão sanguínea sem que ocorra aumento
do volume.
 A ativação dos receptores de ANG II no centro de controle cardiovascular aumenta a estimulação simpática do
coração e dos vasos sanguíneos aumentando o débito cardíaco e a vasoconstrição, aumentando a pressão
sanguínea.

REDUÇÃO DA PA

O peptídeo natriurético atrial (PNA) é um hormônio produzido por células especializadas do miocárdio no átrio do
coração. Em níveis sistêmicos, esses peptídeos aumentam a TFG e diminuem diretamente a reabsorção de NaCl e água
no ducto coletor. Esses peptídeos também atuam no aumento a excreção de Na+ e água pela inibição da renina,
aldosterona e vasopressina. Além disso, agem diretamente no centro de controle cardiovascular do bulbo para diminuir
a pressão sanguínea.

Estudados os potenciais da ANG II no aumento da pressão sanguínea, pesquisadores desenvolveram medicamentos

anti-hipertensivos chamados inibidores da ECA (medicamentos que bloqueiam a enzima que transforma
angiotensina I em angiotensina II), regulando os vasos sanguíneos e baixando a pressão sanguínea.
Efeitos colaterais: tosse seca provocada pelos níveis elevados de bradicinina.

Outros fármacos: bloqueador do receptor de angiostensina nas células alvo e inibidores diretos da renina.

Produção de hemácias (eritropoietina)

1. O número de hemácias deve estar sempre disponível para o transporte adequado de oxigênio dos pulmões para os
tecidos.
2. As hemácias não devem ser tão numerosas a ponto de impedir o fluxo sanguíneo.

Oxigenação tecidual é o regulador mais essencial da produção de hemácias: qualquer condição que cause
diminuição da quantidade de oxigênio transportado para os tecidos, normalmente aumenta a intensidade da produção
de hemácias.
Exemplos:
Pessoas anêmicas, pacientes em terapia por raio X (destruição da medula óssea), em grandes altitudes (quantidade de
O² no ar diminuída), pacientes com insuficiência cardíaca crônica e doenças pulmonares (redução da absorção de O²
pelo sangue  hipóxia tecidual).
Produção de hemácias a partir da Eritropoietina:
A hipóxia estimula o hormônio circulante eritropoietina na produção de hemácias, até que a hipóxia desapareça.

90% de toda eritropoietina do corpo é produzida nos rins e os outros 10% são produzidas no fígado. Não se sabe
exatamente onde a eritropoietina é produzida e onde ela é secretada (Acredita-se que é produzida em torno do córtex
e medula renal e seja secretada pelas células intersticiais onde ocorre o consumo renal de O²).

A hipóxia do tecido renal leva o aumento dos níveis teciduais do fator induzível por hipóxia-1 (HIF-1). Esse fator
transcreve o gene da eritropoietina (o HIF-1 se liga a elementos de resposta a hipóxia, no gene da eritropoietina,
induzindo a transcrição de RNA mensageiro e aumentando a síntese de eritropoietina).

Além da hipóxia renal, a hipóxia em outros tecidos do corpo também estimula a secreção renal de eritropoietina que
sugere a existência de algum sensor da que avise o rim sobre a insuficiência de hemácias. Em particular norepinefrina
e epinefrina estimulam a produção de eritropoietina.

Quando os dois rins são removidos ou destruídos a pessoa fica muito anêmica, visto que, a produção de hemácias do
seu corpo só será realizada no fígado, ou seja, representara apenas 10% da produção de hemácias necessárias ao
organismo.

Efeitos da eritropoietina da eritrogênese

Quando a pessoa é submetida a baixas concentrações de O¹, a eritropoietina começa a ser formada dentro de alguns
minutos atingindo sua produção máxima em 24h. No entanto, as hemácias só começam a aparecer após 5 dias.
Esse tempo entre a formação máxima de eritropoietina e aparecimento das hemácias ocorres pois:
Eritropoietina estimula a produção de proeritroblastos a partir de células-tronco hematopoiéticas na medula óssea,
após isso, a eritropoietina estimula a diferenciação mais rápida dos proeritroblastos em seus diferentes estágios
eritroblásticos, acelerando ainda mais a produção de novas hemácias. A rápida produção de hemácias permanece se a
pessoa continuar submetida a baixas concentrações de O².

 Caracterize a formação dos cálculos renais e diferencie seus tipos

A principal causa da formação de urolitíase é a herança genética associada aos hábitos de vida. Novas pesquisas mostram
que, diferentemente do senso comum, os cálculos renais não estão diretamente relacionados com os hábitos
alimentares. A alimentação é um fator de influência, porém o real motivo da formação de cálculos é a ocorrência de
uma disfunção metabólica que permite o acúmulo de minerais, que se cristalizam e se juntam formando os cálculos.
Os cálculos renais são formados quando há alguma patologia que impede o fluxo de urina no aparelho urinário. Nestes
casos, a urina fica acumulada em um setor do aparelho urinário, onde surgem condições físico-químicas para a
precipitação e cristalização de partículas que dão origem aos cálculos renais. Mas ainda, pode haver infecção por certos
tipos de bactérias que são formadoras de pedra nos rins.

Exemplo:
A produção em excesso de alguns dos elementos formadores de cálculos na urina (exemplo: hipercalciúria – excesso
de cálcio na urina) é ocasionada por uma disfunção metabólica do organismo, que leva à produção e eliminação de uma
quantidade maior que o necessário de alguns desses elementos. Pode haver também, a falta de uma substância inibidora
da formação de cálculos (exemplo: hipocitratúria – falta de citrato na urina).

Classificação dos tipos de cálculo

Cálculos de cálcio - São os mais comuns. Ocorrem mais frequentemente em homens do que em mulheres e aparecem
no geral entre 20 e 30 anos. Tendem a reaparecer após tratamento. O cálcio pode combinar-se com outras substâncias,
como o oxalato, o fosfato ou o carbonato para formar a pedra. Algumas doenças do intestino delgado, dietas ricas em
vitamina D e distúrbios metabólicos aumentam o risco de formação dos cálculos de oxalato e cálcio.

Cálculos de cistina - Estes podem aparecer em pessoas que têm cistinúria, uma doença renal hereditária e que afeta
tanto homens quanto mulheres.

Cálculos de estruvita - Encontrados principalmente em mulheres com infecção do trato urinário. Essas pedras podem
crescer muito e bloquear o rim, o ureter ou a bexiga.

Cálculos de ácido úrico - Correspondem a 7% de todos os cálculos tratados. Formam-se principalmente em pacientes
que têm ácido úrico elevado. São mais frequentes em homens do que em mulheres. Podem, ainda, ocorrer juntamente
com dietas ricas em proteína, gota ou quimioterapia. Fatores genéticos também podem contribuir para o surgimento
de pedras no rim deste tipo.
** Outros tipos de pedras também podem ser formados, mas são muito raros.

 Relacione os sintomas com o resultado dos exames laboratoriais

Edema generalizado, rosto inchado e urina em menor volume – sódio 140 mEq/L (135-145 mEq/L), não há
alteração, pois, no paciente com insuficiência renal os rins não conseguem eliminar o excesso de sódio e este fica retido
ao invés de ser eliminado na urina.

Em pacientes com insuficiência renal o rim não produz a eritropoietina, substância que estimula a produção se sangue.
– hemácias: 3.800.000 mm³ (4,0-6,0) e hemoglobina: 10,8/dl (12 – 15g/dl)

 Justifique a dieta hipoproteica e hipossódica de Dona Mariângela.

A dieta hipossódica pode ser explicada pelo alto nível de uréia no sangue 270 mg/dl (<50 mg/dl). No final da ingestão
a proteína fornece nutrientes ricos, no entanto, um dos seus produtos finais é a uréia.

A dieta hipossódica deve ser administrada por conta dos edemas generalizados e urina em menor volume. Na
insuficiência renal não é possível eliminar o excesso de sódio do organismo (por isso não há alteração nos exames) e
manter o equilíbrio entre sódio e água no corpo, fazendo com que a água que deveria ser eliminada na urina fique
retida. Em situações ainda mais graves, com a retenção de sódio e água no corpo, acontece aumento de peso, piora da
pressão arterial (hipertensão arterial), das funções do coração (insuficiência cardíaca) e dos pulmões (edema pulmonar).

 Como funciona a hemodiálise

Na hemodiálise a máquina recebe o sangue do paciente por um acesso vascular (cateter ou por uma fístula
artériovenosa) e depois é impulsionado por uma bomba até o filtro de diálise (dialisador). No dialisador o sangue é
exposto à solução de diálise (dialisato) através de uma membrana semipermeável que retira o líquido e as toxinas em
excesso e devolve o sangue limpo para o paciente pelo acesso vascular.
Uma fístula arteriovenosa (FAV), que pode ser feita com as próprias veias do indivíduo ou com materiais sintéticos.
É preparada por uma pequena cirurgia no braço ou perna. É realizada uma ligação entre uma pequena artéria e uma
pequena veia, com a intenção de tornar a veia mais grossa e resistente, para que as punções com as agulhas de
hemodiálise possam ocorrer sem complicações. A cirurgia é feita por um cirurgião vascular e com anestesia local. O
ideal é que a fístula seja feita de preferência 2 a 3 meses antes de se começar a fazer hemodiálise.

O cateter de hemodiálise é um tubo colocado em uma veia no pescoço, tórax ou virilha, com anestesia local. O cateter
é uma opção geralmente temporária para os pacientes que não têm uma fístula e precisam fazer diálise. Os principais
problemas relacionados ao uso do cateter são a obstrução e a infecção, o que muitas vezes obriga a retirada do cateter
e o implante de um novo cateter para continuar as sessões de hemodiálise.

 Tratamento no SUS para pacientes com insuficiência renal crônica

Os recursos diagnósticos utilizados para identificar o paciente com distúrbio renal crônico (DRC) são a TFG, o exame
sumário de urina (EAS) e um exame de imagem, preferencialmente a ultrassonografia dos rins e vias urinárias. Nos
indivíduos de risco nos quais a DRC não foi identificada na primeira avaliação, recomenda-se a reavaliação da TFG e
do EAS anualmente.
Após o diagnóstico, todos os pacientes devem ser classificados de acordo com o estágio da DRC, facilitando o
diagnóstico e considerando os principais desfechos do distúrbio: doença cardiovascular, hemodiálise e até a
mortalidade. (Considerando que o estágio do DRC tem estreita relação com os desfechos). Além disso, classificar os
estágios ajuda no processo de encaminhamento para especialistas.

Estágios:
Na presença de proteinúria e hematúria glomerular ou alteração no exame de imagem. O acompanhamento deve ser
realizado nas UBS para tratamento dos fatores modificáveis da progressão da DRC e da doença cardiovascular,
considerando: controle da glicemia, hipertensão arterial, obesidade.
Recomendado:
 Diminuir a ingestão de sódio (menor que 2 g/dia) correspondente a 5 g de cloreto de sódio.
 Atividade física compatível com a saúde cardiovascular e tolerância: caminhada de 30 minutos 5x por semana para
manter IMC < 25;
 Abandono ao tabagismo.

Estágio 1 - TFG ≥ 90mL/min

Estágio 2 - TFG ≥ 60 a 89 mL/min

Estágio 3A- TFG ≥ 45 a 59 mL/min

Recomendado:
 Correção da dose de medicações como antibióticos e antivirais de acordo com a TFG.

Estágio 3B - TFG ≥ 30 a 44 mL/min

Estágio 4 – TFG ≥ 15 a 29 mL/min. O acompanhamento desses indivíduos deverá ser realizado pela equipe
multiprofissional composta de no mínimo os seguintes profissionais: médico nefrologista, enfermeiro, nutricionista,
psicólogo, assistente social, nas unidades de atenção especializadas em doença renal crônica, mantendo vínculo com as
Unidades Básicas de Saúde (UBS). Além disso a equipe deve esclarecer sobre as modalidades da terapia renal
substitutiva para que o paciente opte por uma delas, como por exemplo, a hemodiálise.
Exames mínimos:
a)Trimestralmente: creatinina, úreia, cálcio, fósforo, hematócrito e hemoglobina, ferritina e índice de saturação de
transferrina (IST) nos pacientes com anemia e potássio.
b)Semestralmente: PTH, fosfatase alcalina, gasometria venosa ou reserva alcalina, Proteínas totais e frações e RAC.
c)Anualmente: Anti-HBs.
Recomendado:
 Redução da ingestão de proteínas para 0,8 g/Kg/dia em adultos, acompanhado de adequada orientação nutricional.
 Reposição de bicarbonato via oral para pacientes com acidose metabólica, definida por nível sérico de bicarbonato
abaixo de 22 mEq/L na gasometria venosa.

Estágio 5ND (não dialítico) – TFG < 15 ml/min. Paciente que não está em Terapia Renal Substitutiva.

Estágio 5D (em diálise) - deve-se indicar TRS para pacientes com TFG inferior a 10 mL. Em pacientes diabéticos e
com idade inferior à 18 anos, pode-se indicar o início da TRS quando a TFG for menor do que 15 mL/min.

Estágio 5D (em hemodiálise)

Estágio 5D (diálise peritoneal).

TRANSPLANTE: Os pacientes com DRC devem ser encaminhados para os serviços especializados em transplante,
desde o estágio 5-ND. Duas modalidades de transplante de rim podem ser consideradas, de acordo com o tipo de
doador, em transplante com doador vivo ou doador falecido.