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Glomerular
SUMÁRIO
1. Introdução...........................................................................................................3
6. Autorregulação da FG........................................................................................12
7. Doenças glomerulares.......................................................................................15
REFERÊNCIAS................................................................................................................... 17
1. INTRODUÇÃO
O primeiro passo na formação da urina é a filtração de grandes quantidades de lí-
quidos através dos capilares glomerulares da cápsula de Bowman – quase 180 litros
por dia. A maior parte desse filtrado é reabsorvido, deixando apenas cerca de 1 litro
de líquido para excreção diária, a depender da ingestão. A elevada taxa de filtração
glomerular depende da alta taxa de fluxo sanguíneo renal, bem como propriedades
especiais das membranas dos capilares glomerulares.
Filtração Glomerular 3
Figura 1: Valores médios do fluxo plasmático renal total, do filtrado glomerular, da reabsorção tubular
e da velocidade de fluxo da urina.
Fonte: Elaborado pelo autor.
Saiba mais Juntas, essas camadas compõem uma barreira à filtração que,
apesar das 3 camadas, filtra diversas centenas de vezes mais água e solutos
do que a membrana capilar normal.
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Figura 2: A. Ultraestrutura básica dos capilares glomerulares. B. Corte transversal da membrana
capilar glomerular e seus principais componentes: endotélio capilar, membrana basal e epitélio
(podócitos).
Fonte: Elaborado pelo autor.
A membrana basal é formada pela lâmina basal juntamente com fibras reticulares
e complexos de proteoglicanas e glicoproteínas. Além disso, reveste o endotélio e
consiste em uma rede de colágeno e fibrilas proteoglicanas com aberturas entre si,
que permitem a filtração de água e pequenos solutos.
A camada de células epiteliais recobre a superfície externa do glomérulo. Essas
células não são contínuas, mas têm longos processos semelhantes a pés (podóci-
tos), que são células do epitélio visceral dos rins que revestem a superfície externa
dos capilares. Também possuem restrições às proteínas plasmáticas.
Filtração Glomerular 5
MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
Podócitos
Membrana
Endotélio Membrana
capilar
capilar basal
glomerular
Trama de
Presença de
Células epiteliais colágeno Reveste
Fenestrado podócitos
polarizadas e fibrilas endotélio
externamente
proteoglicanas
Grandes moléculas, com cargas negativas, são filtradas menos facilmente que
moléculas com carga positiva com igual dimensão molecular.
A albumina, por exemplo, tem filtração restrita por causa de sua carga negativa e
da repulsão eletrostática exercida pelas cargas negativas dos proteoglicanos presen-
te nas paredes dos capilares glomerulares.
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4. DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO
GLOMERULAR
Como já vimos, a FG é determinada pela soma das forças hidrostáticas e coloi-
dosmóticas através da membrana glomerular, que fornecem a pressão efetiva da
filtração e pelo coeficiente glomerular Kf (FG = Kf x Pressão líquida da filtração).
A pressão efetiva representa a soma das pressões hidrostáticas e da pressão co-
loidosmótica, que favorecem ou se opõem à filtração. Essas forças incluem:
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• Pressão coloidosmótica no plasma arterial;
• Fração de plasma filtrada pelos capilares glomerulares.
Figura 3: Aumento na pressão coloidosmótica no plasma que flui através dos capilares glomerulares.
Fonte: Elaborado pelo autor.
• Pressão arterial;
• Resistência arteriolar aferente;
• Resistência arteriolar eferente.
Quando a pressão arterial está elevada, pode haver um aumento da filtração glo-
merular pelo aumento da pressão hidrostática glomerular.
A resistência aumentada das arteríolas aferentes reduz a pressão hidrostática
glomerular, reduzindo a FG. De modo oposto, a resistência aumentada das arteríolas
eferentes eleva tanto a pressão hidrostática glomerular quanto a FG.
Filtração Glomerular 8
Não se esqueça!
É importante saber também que a constrição arteriolar eferente tem efeito bifási-
co. Em níveis moderados de constrição, há aumento da FG, mas com altos níveis de
constrição, há diminuição da FG.
A causa primária para eventual diminuição é a seguinte: conforme a constrição
eferente se agrava e a concentração de proteínas aumenta, ocorre elevação rápida
não linear da pressão coloidosmótica causado pelo efeito Donnan; quanto maior a
pressão proteica, mais rapidamente a pressão coloidosmótica se elevará por causa
da interação dos íons.
A constrição da arteríola aferente diminui a FG, e o efeito da constrição na arterío-
la eferente depende da intensidade de constrição.
Diminuição
da filtração
glomerular
Diminuição Aumento da
da pressão resistência Diminuição do
hidrostática arteriolar fluxo sanguíneo
glomerular aferente
Aumento da
resistência
arteriolar
eferente
Aumento
Aumento
da pressão Diminuição do
da filtração
hidrostática fluxo sanguíneo
glomerular
glomerular
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Figura 4: Efeito dos aumentos na resistência arteriolar aferente (RA, parte superior) ou na resistência
arteriolar eferente (RE, parte inferior) no fluxo sanguíneo renal, na pressão hidrostática glomerular e
no filtrado glomerular.
Fonte: Guyton, Hall, 2017.
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As variáveis pressão hidrostática e coloidosmótica determinantes da FG são in-
fluenciados pelo sistema nervoso simpático, por hormônios e por autacoides (subs-
tâncias vasoativas que são liberadas nos rins agindo localmente).
DETERMINANTES
DA FG
Pressão Pressão
hidrostática coloidosmótica
Neutralizam
efeito de Óxido nítrico e Substâncias
vasoconstrição prostaglandinas vasoativas
da Ang. II
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Controle hormonal e autacoide na circulação
renal
Norepinefrina, epinefrina e endotelina causam vasoconstrição no rim e reduzem a
FG.
A angiotensina II é capaz de causar a vasoconstrição de arteríolas eferentes.
Receptores para a angiotensina II estão presentes em praticamente todos os vasos
sanguíneos dos rins. No entanto, os vasos sanguíneos glomerulares, especialmen-
te as arteríolas aferentes, aparentam estar relativamente protegidos da constrição
mediada por angiotensina II, na maioria das condições fisiológicas associadas à ati-
vação; por exemplo, dietas com baixo aporte de sódio ou baixa pressão de perfusão
renal causada pela estenose da artéria renal. Essa proteção se deve à liberação de
vasodilatadores, especialmente óxido nítrico e prostaglandinas, que são capazes de
atenuar a vasoconstrição da angiotensina II.
As arteríolas eferentes são muitos sensíveis à angiotensina II, causando constri-
ção. O aumento de ang. II aumenta a pressão hidrostática do glomérulo à medida
que o fluxo sanguíneo renal é reduzido. O aumento de ang. II está relacionado à re-
dução da pressão arterial ou de depleção volumétrica que tende a diminuir a FG.
O óxido nítrico derivado do endotélio diminui a resistência vascular renal e aumen-
ta a FG.
Prostaglandinas e bradicininas reduzem a resistência vascular renal e aumentam
a FG, ou seja, causam vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo renal.
6. AUTORREGULAÇÃO DA FG
A função primária da autorregulação do fluxo sanguíneo é garantir o suprimento
de oxigênio e de nutrição basal, bem como depurar os metabolitos que não serão uti-
lizado pelo corpo.
A FG normalmente permanece autorregulada apesar de consideráveis flutuações
da pressão arterial que ocorrem durante as atividades diárias da pessoa.
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Figura 5: Autorregulação do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, com perda da
autorregulação do fluxo urinário durante alterações na pressão arterial.
Fonte: Elaborado pelo autor.
Até mesmo com os mecanismos, variações na pressão arterial ainda têm efeitos
significativos na excreção renal de água e sódio, isso é conhecido como diurese
pressórica ou natriurese pressórica.
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Os componentes da regulação tubuloglomerular são:
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7. DOENÇAS GLOMERULARES
Epidemiologia
As doenças glomerulares causadas por infecções podem se manifestar com he-
matúria microscópica assintomática e albuminúria e, em alguns casos insuficiência
renal oligúrica. Pode haver edema e o aparecimento de doença renal crônica.
Síndrome nefrótica
Lesão glomerular de natureza primária (idiopática) ou secundária (várias doenças)
com alteração da permeabilidade da membrana basal glomerular.
Essa síndrome é definida pela ocorrência de albuminúria superior a 3 a 3,5 g/dia,
acompanhada de hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia.
Sintomas como emagrecimento, edema e aumento da pressão são recorrentes.
O tratamento deve ser individualizado conforme a causa. A anticoagulante não
deve ser realizada, exceto se houver eventos trombóticos. Diuréticos podem ser utili-
zados para tratar o edema.
Síndrome nefrítica
Nessa síndrome, há uma junção de sinais e sintomas resultantes do início abrup-
to de edema, hipertensão arterial sistêmica, oligúria, redução da função renal e al-
teração no sedimento urinário e, portanto, há uma diminuição da taxa de filtração
glomerular.
Os pacientes podem apresentar edema periorbitário e facial, anasarca, oligúria,
alteração da coloração da urina, hipertensão por conta da sobrecarga de volume e,
além disso, pode ocorrer congestão pulmonar e dispneia.
Edema Edema
Proteinúria Hematúria
Hipoproteinemia Hipervolemia
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MAPA MENTAL FILTRAÇÃO GLOMERULAR
Pequenas Grandes
moléculas moléculas
Sistema Hormônios e
nervoso substâncias
simpático vasoativas
Membrana
Cápsula: Endotélio
FILTRAÇÃO GLOMERULAR capilar
↑ PH = ↓ FG capilar
glomerular
Capilar: Membrana
Podócitos
↑ PC = ↓ FG basal
Capilar:
↑ PH = ↑ FG
Aumento da ↓ da FG
Autorregulação
resistência ↓ da PH
da FG
aferente ↓ do fluxo sang
Feedback Aumento da ↑ da FG
tubuloglo- resistência ↑ da PH
merular eferente ↑ do fluxo sang
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REFERÊNCIAS
Hall JE, Guyton AC. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2017.
Neuma T, Araujo R, Karingy A. Glomerular filtration rate estimated in adults:
characteristics and limitations of equations used. Rio Grande do Norte, 2016.
Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicina Interna. 24. ed. SaundersElsevier, 2012.
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