4 Diabetes Mellitus e Lipidograma

12/11/2023, 17:04 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Diabetes Mellitus e
Lipidograma
Profª. Fabiana Vieira de Mello
Descrição
Diabetes mellitus e lipidograma, conceitos
gerais e aspectos clínicos e laboratoriais.
Propósito
Compreender os conceitos básicos do
metabolismo de carboidratos e lipídeos,
destacando a importância do diabetes
mellitus e de quadros de dislipidemias;
descrever os testes laboratoriais utilizados e
correlacionar os resultados obtidos com os
aspectos clínicos das diferentes
subclassificações.
Objetivos
Módulo 1
Diabetes mellitus e seu diagnóstico
Descrever os tipos, as fisiopatologias e as complicações do

diabetes mellitus e seu diagnóstico laboratorial.
Acessar módulo
Módulo 2
O metabolismo dos lipídeos
Reconhecer os pontos básicos do metabolismo dos lipídeos,

as possíveis alterações fisiológicas e laboratoriais e os
diferentes subtipos de dislipidemias.
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Introdução
Neste conteúdo, vamos conhecer o incrível mundo metabólico dos
carboidratos e lipídeos, explorar as vias e os recursos utilizados em
nosso organismo para aproveitar ao máximo tais substâncias
orgânicas provenientes de nossa alimentação.
Além disso, discutiremos as diferenças entre diabetes tipo 1,

diabetes tipo 2 e diabetes gestacional, percorrendo das causas às
consequências, desmitificando e realçando conhecimentos
populares, como o “se tem formiga no banheiro, é melhor você
parar de comer doce”, de que as avós sempre falam. Será que elas
têm razão?
Vamos esclarecer também o “código de letrinhas”, quando

tratarmos do temido exame de colesterol (HDL, LDL, IDL, VLDL),
avaliar e ressaltar a importância de cada uma dessas frações e
seus valores de referência.
Uma vez que conheçamos os atores envolvidos nos diferentes

processos, ficará mais fácil compreender os resultados dos
exames, assim como olhar com outros olhos quando recebermos
uma amostra com plasma lipêmico, ou seja, com aspecto leitoso.
O conteúdo deste material merece destaque por sua relevância em

nossa prática profissional. Diabetes mellitus e alterações nas
dosagens de triglicerídeos e colesterol fazem parte de um quadro
de alterações que atinge grande parte da população mundial.
AVISO: orientações sobre unidades de medida.
Diabetes mellitus e seu diagnóstico

Ao final deste módulo, você será capaz de descrever os tipos, as fisiopatologias e as complicações do diabetes mellitus e seu diagnóstico laboratorial.
Carboidratos e seu metabolismo

Os carboidratos são considerados as principais fontes alimentares de
energia, mas sua função vai além. Exercem papéis estruturais e
metabólicos fundamentais, como na transdução de sinal e interação
célula-célula. De maneira geral, são compostos de carbono, hidrogênio e
oxigênio e classificados em: monossacarídeos, dissacarídeos,
oligossacarídeos ou polissacarídeos.
Monossacarídeos
Uma cadeia de açúcar.
Exemplo: glicose, galactose, frutose, ribose.
Oligossacarídeos
Polímeros com diferentes quantidades de açúcares (2 a 10

monossacarídeos).
Exemplo: rafinose, maltotriose e gentianose.
Dissacarídeos
Duas cadeias de açúcares.
Exemplo: maltose, sacarose.
Polissacarídeos
Cadeias longas de monossacarídeos (mais de 10

monossacarídeos).
Exemplo: amido, glicogênio.
No campo do metabolismo e geração de energia, a glicose ganha

destaque, pois é a principal fonte de energia de vários organismos. Ela
está envolvida em diversas vias, seja para degradação e/ou
armazenamento de energia e é transportada pela corrente sanguínea.
Quando os níveis celulares de energia estão baixos, a glicose é

degradada pela via glicolítica; mas, quando não é necessária a produção
de energia, a glicose é armazenada como glicogênio no fígado e nos
músculos ou pode originar outras substâncias, como aminoácidos e
ácidos graxos.
A principal fonte de carboidratos é a dieta alimentar, principalmente a

partir da ingestão de amido, sacarose, lactose e frutose. Para que os
carboidratos sejam absorvidos, é necessária a hidrólise dos
dissacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos em
monossacarídeos. Essa quebra é mediada por diferentes enzimas ao
longo do sistema digestório. Veja mais sobre a hidrólise dos
carboidratos ao longo do sistema digestório a seguir:
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Passo 1
A digestão do amido começa no processo

de mastigação, com a ação da α-amilase
salivar (ptialina). Essa enzima cliva as
ligações glicosídicas α(1→4), obtendo
maltose e oligossacarídeos.
Mas a amilase salivar não tem função

muito significativa na hidrólise dos
polissacarídeos, pois, ao entrar em contato
com o ácido estomacal, ela é inativada em
razão do baixo pH.
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Saiba mais
Algumas pessoas, na fase adulta,

apresentam carência da enzima lactase, o
que acarreta a diminuição da hidrólise de
lactose. Com isso, a lactose se acumula no
intestino, gerando um influxo de água
associado à ação bacteriana — há formação
de ácidos com liberação de dióxido de
carbono. Tal combinação culmina nos
efeitos colaterais da “intolerância à lactose”,
como cólicas, diarreia e distensão
abdominal.
Após a quebra, os monossacarídeos são absorvidos pelas células

intestinais a partir de dois tipos diferentes de transporte:
Passivo (difusão Ativo

facilitada)
A glicose é captada pela
A glicose se movimenta célula epitelial do
a favor do gradiente de close intestino, via bomba de
concentração (de maior Na+/K+ (com gasto de
para menor ATP). Transporta,
concentração), via preferencialmente,
transporte Na+ glicose e galactose.
dependente. Transporta
preferencialmente
frutose.
Após a absorção pelas células intestinais, a glicose cai na corrente

sanguínea e, ao aumentar sua concentração plasmática, as células β
das ilhotas pancreáticas irão secretar insulina, que atua na captação de
glicose nos tecidos adiposo e muscular.
Observe o corte histológico do pâncreas, com a ilhota de Langerhans,

que aparece na figura como uma estrutura pálida e redonda.
A captação de glicose pelo fígado, cérebro e eritrócitos não é

insulinodependente. Mas por que isso acontece?
A glicose passa pelas membranas por diferentes transportadores

glicoproteicos que estão distribuídos de formas diferentes pelas células
do organismo. Os transportadores de glicose são uma família de 14
membros que permitem a difusão facilitada de glicose por gradiente de
concentração de forma dependente ou não de insulina, dependendo do
tipo de receptor presente.
Agora, vamos conhecer os principais transportadores.
Receptor de GLUT-1 expand_more
post_add
Saiba mais
Para saber com mais detalhes sobre esses

receptores, não deixe de visitar o Explore+!
Dentro da célula, a glicose pode ser utilizada em diferentes processos

metabólicos. São eles:
Glicólise Glicogênese Glicogenólise Gliconeogên
É o processo de quebra de glicose para obtenção de energia (ATP).
Insulina e glucagon
O metabolismo energético precisa ser muito bem orquestrado para que
não haja armazenamento e/ou quebra de glicose em momentos não
oportunos e sem necessidade. Para isso, existe um controle mediado
principalmente pela ação de dois hormônios — insulina e glucagon —
associados à atuação da adrenalina e noradrenalina de maneira
coadjuvante.
A insulina é um hormônio que favorece o processo anabólico, ou seja,

de síntese de glicogênio. Ela tem sua síntese e liberação, pelas células
β-pancreáticas, aumentadas quando há níveis elevados de glicose e
aminoácidos na corrente sanguínea, assim como o aumento de
hormônios gastrointestinais.
assignment_ind
Comentário
A administração de glicose via oral aumenta

muito mais a produção e liberação de
insulina do que a administração intravenosa,
pois, na administração oral, além da resposta
direta aos níveis de glicose, há também
liberação de hormônios gastrointestinais
pelas células do intestino delgado, causando
uma produção antecipada de insulina que vai
para a corrente sanguínea.
Em contrapartida, a síntese e liberação da insulina diminui quando há

pouca disponibilidade de glicose, escassez alimentar e/ou períodos de
estresse, momentos em que há maior liberação de adrenalina, que
impede a liberação da insulina.
Como já vimos, o efeito da insulina é tecido dependente, no fígado e nos

músculos, sua atuação tem como consequência a síntese de glicogênio;
já no tecido adiposo, aumenta a quantidade de receptores que atuam no
transporte e na captação de glicose. No fígado, além de ter um aumento
da síntese de glicogênio, há uma diminuição/inibição da glicogenólise e
gliconeogênese.
Ativação dos receptores de glicose induzidos por insulina nos tecidos cardíaco, esquelético e
adiposo.
O glucagon, por sua vez, é produzido pelas células α-pancreáticas.

Associado a outros hormônios, como adrenalina e hormônio do
crescimento, desempenha papel muitas vezes antagônico ao da
insulina, uma vez que sua função, basicamente, é manter os níveis
plasmáticos de glicose através da glicogenólise e da gliconeogênese
hepática. Em outras palavras, o glucagon tenta impedir a hipoglicemia
(glicose < 40hmg/dL) em períodos prolongados de jejum. Sua síntese
aumenta em situações de baixa glicemia sanguínea, aumento nos níveis
de aminoácidos plasmáticos e estresse.
A seguir, um comparativo da ação desses dois hormônios.
Insulina expand_more
Glucagon expand_more
A fim de que esses processos aconteçam de maneira correta, existem

muitos mecanismos de regulação da glicose, todos controlados pela
concentração plasmática da mesma. Para simplificar, a seguir
apresentamos um esquema da regulação hormonal da glicose
sanguínea.
Mas atenção: os sinais – e + na figura indicam a inibição e o estímulo

para o aumento da glicemia, respectivamente.
Regulação hormonal da glicose sanguínea.
post_add
Saiba mais
As incretinas são hormônios polipeptídicos

secretados pelas células enteroendocrinas,
principalmente o GIP (polipeptídio
insulinotropico glicose-dependente) e o GLP-
1 (peptideo-1 semelhante ao glucagon), que
estimulam a liberação de insulina
pancreática e inibem a ação do glucagon.
Tipos de diabetes e sua fisiopatologia
Estudos mostram que os primeiros casos de diabetes mellitus

ocorreram no Egito Antigo (5000 -1085 a.C.), porém só foi descrito por
volta dos anos 70 d.C., na Grécia. O médico Areteu observou que existia
uma doença silenciosa e intrigante que causava muita fome, sede e
poliúria. Apesar de toda oferta alimentar, o paciente se sentia com
fraqueza e, em grande parte dos casos, entrava em coma antes de
falecer. Esse quadro foi associado ao nome “diabetes”, que significa
“sifão” (o líquido ingerido era eliminado rapidamente pelos rins).
Veja um pouco mais sobre a diabetes mellitus a seguir:
chevron_left Thomas Willis.

chevron_right
Thomas Willis
Após um longo período, por volta de 1670,

o médico Thomas Willis descobriu que a
urina de pacientes que apresentavam esse
quadro era muito doce.
Você deve estar se perguntando como

Thomas Willis conseguiu detectar isso
naquela época!
Sim, o médico provou a urina desses

pacientes.
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Alguns anos depois, médicos e cientistas dedicados à pesquisa

identificaram que o pâncreas era responsável por produzir “alguma
substância” que controlava o açúcar no sangue, e que os pacientes com
diabetes tinham alguma deficiência nessa produção. Atualmente,
sabemos que o diabetes mellitus não é uma doença, mas um grupo
heterogêneo de diferentes síndromes metabólicas multifatoriais que
tem como característica em comum os níveis aumentados de glicemia
em jejum em razão de defeitos de produção, secreção e/ou ação da
insulina. O metabolismo diabético é semelhante ao metabolismo de
uma pessoa em jejum prolongado, pois, embora ela possua muita
glicose, esta não é processada pela ausência ou deficiência da insulina.
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a expansão do

diabetes mellitus pelo mundo pode ser considerada uma epidemia. A
doença tornou-se um desafio mundial, pois com o envelhecimento cada
vez maior da população e a adoção de estilos de vida menos saudáveis
(crescente obesidade e sedentarismo) há uma maior propensão a
desenvolver diabetes.
Estimativa para casos de diabetes mellitus em 2030, baseada em cálculos de 2011.
post_add
Saiba mais
Por ser uma patologia que atinge o mundo

todo e gera prejuízos para a qualidade de
vida das pessoas, criou-se o “Dia Mundial do
Diabetes”, com o intuito de prevenção,
diagnóstico precoce e disseminação dos
cuidados necessários após o diagnóstico.
O diabetes mellitus (DM) é classificado de acordo com sua etiologia,

em:
diabetes tipo 1;
diabetes tipo 2;
diabetes gestacional;
outras diabetes.
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Comentário
Por muito tempo, não foi assim. Era dividido
apenas em tipo 1 ou tipo 2, de acordo com a
idade do paciente, em que o tipo 1 era o
diabetes juvenil e o tipo 2, o diabetes tardio.
Com o avanço dos estudos, já sabemos que
são necessárias diversas avaliações
conjuntas para que seja dado o diagnóstico
correto.
No quadro a seguir, apresentamos a classificação etiológica do diabetes

mellitus.
Tipo Classificação etiológica do diabetes mellit
Destruição das
células β-
pancreáticas
gerando a Mediado pelo
deficiência sistema
Diabetes tipo 1
absoluta de imunológico
insulina, idiopático
comprovada por
exames
laboratoriais
Pode variar de
resistência à Associado à
insulina obesidade e a
Diabetes tipo 2 predominante e distúrbio do
defeito secretório metabolismo d
com resistência à lipídeos
insulina
Outros tipos Cromossomo

específicos (fator nuclea
hepático (HNF-
(MODY 3);
Cromossomo
(MODY 2)
Cromossomo
Defeitos genéticos HNF-1ª (MODY
da fração de Cromossomo 1
células β fator promotor
insulina -1 (IFF
MODY4)
Cromossomo 1
HNF-1B (MODY
Cromossomo
NeuroDI (MODY
DNA mitocond
Defeitos genéticos Resistência à

na ação da insulina insulina do tipo
leprechaunism
síndrome Rabs
Mendenhall,
diabetes lipotró
Pancreatite, trau
pancreatectom
neoplasia, fibro
Doença do
cística,
pâncreas exócrino
hemocromatos
pancreatopat
fibrocalcificad
Acromegalia
síndrome de
Cushing,
glucagonoma
Endocrinopatias
feocromocitom
hipertireoidism
somatostatinom
aldosteronom
Vacor, pentamid
ácido nicotínic
glicocorticóide
hormônios
Induzida por
tireoidianos,
fármacos ou
diazoxida,
químicos
agonistas β-
adrenérgicos
tiazidas, dilanti
α-interferon
Rubéola,
Infecções citomegalovíru
outras
Formas incomuns Síndrome da

de diabetes pessoa rígida
mediadas pelo anticorpos con
sistema os receptores
imunológico insulina etc.
Síndrome de Do
síndrome de Tur
Outras síndromes síndrome de
genéticas Klinefelter,
associadas às síndrome de
vezes ao diabetes Wolfram, ataxia
Friederich, distr
miotônica etc
Diabetes mellitus Pessoas com Alteração prévia

gestacional tolerância normal à tolerância à glic
glicose, mas com
risco Alteração poten
substancialmente de tolerância
elevado de glicose
desenvolver
diabetes.
Hiperglicemia de
graus variados
diagnosticada
durante a gestação,
na ausência de
critérios de DM
prévio
Quadro: Classificação etiológica do diabetes mellitus.
Adaptado de: MARSHALL, 2016, p. 459.
O diabetes tipo 1 está relacionado a um mau funcionamento das células

β do pâncreas, em que a produção de insulina se encontra prejudicada
ou ausente. Sem a produção e/ou liberação de insulina, a glicose não é
captada pelas células. Como consequência, há hiperglicemia.
Normalmente, este diagnóstico é realizado antes dos 35 anos, e o
paciente fica dependente do uso de insulina exógena.
Indivíduo diabético autoaplicando insulina.
Já o diabetes tipo 2 está relacionado a alguma alteração nos receptores

celulares de insulina, seja por questões quantitativas ou qualitativas.
Como consequência, não há captação de glicose pelas células e o
paciente apresenta hiperglicemia, porém a dosagem de insulina pode
estar com níveis normais ou até mesmo aumentados, não necessitando
de intervenção insulínica.
Assim, levando essas características em consideração, podemos

classificar os diabetes de acordo com a dependência terapêutica de
insulina: diabetes insulinodependentes ou diabetes não
insulinodependentes.
Diabetes tipo 1 Diabetes tipo
Frequentemen
Geralmente durante após os 35 ano
Idade de início a infância ou a sintomas
puberdade desenvolvem-
gradualmente
Estado nutricional Obesidade

Frequentemente
do momento do geralmente
desnutridos
início da doença presente
Predisposição
Moderada Muito forte
genética
10% dos diabéticos 90% dos diabéti

Prevalência
diagnosticados diagnosticado
Resistência à
insulina combin
Células β são
com incapacida
destruídas
Defeito ou das células d
eliminando a
deficiência produzirem
produção de
quantidades
insulina
adequadas d
insulina
Frequência de
Comum Rara
cetose
Alta no início d
Insulina plasmática De baixa a ausente doença, baixa
doença crônic
Complicações Estado
Cetoacidose
agudas hiperosmola
Tratamento com
fármacos
Não é responsivo Responsivo
hipoglicemiantes
orais
Tratamento Insulina é sempre Dieta, exercício

necessária fármacos
hipoglicemiant
orais, insulina p
ou não ser
necessária.
Redução de fato
de risco (pausa
tabagismo,
controle da pres
sanguínea,
tratamento d
Diabetes tipo 1 Diabetes tipo
dislipidemias)
essencial para
terapia
Quadro: Comparação do diabetes tipo 1 x tipo 2
Adaptado de: HARVEY; CHAMP; Ferrier, 2012, cap. 25, p. 337.
O diabetes gestacional recebe esse nome porque é diagnosticado

durante a gravidez. Pode persistir ou não após o parto. O quadro de
diabetes se dá em razão de intolerância aos carboidratos de maneira
geral e normalmente ocorre no terceiro trimestre da gestação. Entre as
mulheres diagnosticadas com diabetes gestacional, somente cerca de
3% possuem diabetes gestacional realmente.
Grávida medindo a glicemia.
post_add
Saiba mais
A hiperglicemia materna leva o feto a
produzir mais insulina, resultando em maior
estímulo ao crescimento. Isso leva a um
quadro de macrossomia, ou seja, o recém-
nascido apresenta peso igual ou superior a
4kg. Para a mãe, pode levar à hipertensão
crônica. Normalmente, após o parto, a mãe
retorna à glicemia normal, mas depois de
alguns anos ela pode desenvolver o diabetes
mellitus.
Como fatores de risco para o diabete

gestacional, temos: histórico familiar,
obesidade, idade avançada da gestante e
macrossomia em gestações anteriores.
Já o grupo das outras diabetes tem causas bem diversas: defeitos

genéticos da ação da insulina, doenças no pâncreas, endocrinopatias
induzidas por drogas, infecções e síndromes genéticas, conforme foi
mencionado Na tabela “Classificação etiológica do diabetes mellitus”.
Agora que já sabemos um pouco sobre os diferentes tipos de diabetes

mellitus, precisamos discutir a fisiopatologia dessa doença. Vamos lá?
Fisiopatologia do diabetes mellitus

Como vimos anteriormente, a glicose não consegue entrar nas células
de pessoas que possuem alteração na produção e/ou liberação da
insulina ou dos receptores celulares. Consequentemente, seus níveis
plasmáticos aumentam devido ao acúmulo de glicose, gerando a
hiperglicemia (> 100mg/dL).
Concomitante à hiperglicemia, o quantitativo de glicose extrapola o

limiar renal (aproximadamente 160mg/dL) e acontece a glicosúria
(excreção de glicose pela urina). Além disso, em razão da diferença
osmótica, há uma maior perda de água, gerando poliúria (eliminação de
grande volume de urina num dado período) que, por sua vez, pode levar
a quadros de desidratação — por isso o indivíduo entra em polidipsia
(consumo exacerbado de água). Esse cenário pode ser um sinal de
alerta como os primeiros sintomas de um quadro de diabetes.
Em relação às questões metabólicas, como a glicose não consegue

entrar nas células, os níveis intracelulares ficam baixos, acarretando
uma sinalização para o fígado da necessidade de gerar glicose,
induzindo à realização de neoglicogênese. Além disso, pode haver
também sinalização para que o tecido adiposo produza energia a partir
dos ácidos graxos. Ou seja, o organismo não entende que o baixo nível
de glicose intracelular não está proporcional à oferta de glicose
plasmática e, com isso, aciona seus recursos para produzir glicose com
o intuito de que o metabolismo intracelular não cesse. A consequência é
cada vez mais glicose na corrente sanguínea.
Com esse acionamento das reservas do fígado e do tecido adiposo, o
paciente pode começar a emagrecer e sentir fraqueza, aumentando a
busca por alimentos devido à polifagia (fome intensa), o que vai
aumentar ainda mais os níveis de glicemia.
Após o período de emagrecimento, com a cronicidade da doença, pode

haver um efeito rebote e o paciente iniciar um processo de engorda —
por causa da polifagia e do aumento da síntese de ácidos graxos. Vale
destacar que existem casos em que o quadro de obesidade é prévio ao
aparecimento do diabetes, considerado até um fator de risco para o
desenvolvimento do diabetes mellitus tipo 2.
Veja seguir um resumo com possíveis sintomas iniciais de diabetes

mellitus.
Perda de peso repentina
Fadiga excessiva
Poliúria
Polidipsia
Fomigamento/dormência dos dedos
Polifagia
warning
Atenção
O recrutamento e a queima de gorduras para
produzir energia geram subprodutos (corpos
cetônicos) que são liberados pela respiração
e urina. Por isso, quando um indivíduo
diabético fica muito tempo sem comer, ele
pode apresentar um hálito mais adocicado
(cetônico), que lembra maçã verde. Este
hálito é muito característico e pode ser
utilizado para orientar os médicos em um
primeiro diagnóstico.
Critérios para diagnóstico

laboratorial do diabetes mellitus
O diagnóstico de diabetes se baseia na glicemia, porém vários
parâmetros devem ser avaliados para que o diagnóstico seja fechado
com segurança. Em diversos casos, os pacientes são assintomáticos e
a dosagem da glicemia funciona como um alerta. Em outros casos,
possibilita intervenção terapêutica precoce e/ou mudança no estilo de
vida, o que pode reverter o quadro pré-diabético.
Entre os parâmetros avaliados, temos diversos ensaios laboratoriais que

são amplamente utilizados não só para auxiliar o diagnóstico, como
também para monitorar a doença. Os testes laboratoriais de rotina para
diabetes são:
glicemia em jejum;
curva glicêmica ou teste oral de tolerância à glicose (TOTG);
hemoglobina glicada;
frutosamina.
Dosagem da glicemia em jejum

Para a realização de dosagem de glicemia em jejum, um fator muito
importante é o tempo de jejum do paciente, pois ele pode influenciar
diretamente nos resultados obtidos. O tempo de jejum requerido varia
de laboratório para laboratório, mas o mínimo exigido são 8 horas e o
máximo, 16 horas.
Além disso, após a coleta de sangue, a amostra precisa ser tratada de

maneira adequada. Recomenda-se a separação do soro ou plasma em 1
hora. Esse cuidado é necessário por causa do consumo de glicose via
glicólise. Estima-se que aproximadamente 5% da glicose possa ser
consumida a cada hora (a depender das condições da amostra, como
leucometria e temperatura de armazenamento).
wb_incandescent
Dica
É possível inibir a glicólise e estabilizar a

glicose em amostras sanguíneas
adicionando fluoreto de sódio. Existem tubos
especiais para esta coleta: têm tampa cinza.
Nesse caso, as amostras ficam estáveis
durante três dias em temperatura ambiente.
Isso ocorre porque o fluoreto liga-se ao
magnésio formando complexos inorgânicos
e impedindo que a enolase, uma enzima da
via glicolítica, ligue-se ao substrato. Essa
enzima é responsável pela conversão do 2-
fosfoglicerato em fosfoenolpiruvato, uma
das últimas etapas da via glicolítica.
A glicose pode ser estimada a partir de testes colorimétricos, como por

exemplo método da glicose oxidase (GOD). Nesse teste, a glicose é
oxidada pela ação da enzima GOD gerando ácido glicônico e água
oxigenada que, através da enzima peroxidase (POD), é convertida em
um produto com coloração vermelha. Esse produto deverá ser lido em
espectrofotômetro a 510nm.
Essa técnica não pode ser utilizada para outros líquidos que não seja o
soro e o plasma.
Reação de glicose- Trinder para dosagem de glicose.
Diferente dessa metodologia, o método de hexoquinase-UV apresenta

menos interferentes, podendo ser utilizado em todos os líquidos
biológicos. É facilmente adaptado à automação. Entretanto, o reagente
é menos estável e precisa de um equipamento UV para a leitura, que
deve ser feita em 340nm.
Reação de hexoquinase para dosagem de glicose.
Para a glicemia em jejum, os valores de referência são:
Crianças
60 a 100mg/dL
Adultos
74 a 100mg/dL
É importante ressaltar que a Organização Mundial da Saúde (OMS)

emprega o valor de referência máximo de 110mg/dL para a
normalidade, mas a Sociedade Brasileira de Diabetes adota 100mg/dL,
de acordo com as Diretrizes de Diabetes 2019-2020.
Hipoglicemia Hiperglicemia
Se o resultado Caso o valor seja acima

encontrado for abaixo close do valor máximo do
do valor mínimo de intervalo de referência.
referência.
warning
Atenção
Vale ressaltar que uma dosagem entre ≥ 100

e < 126mg/dL significa glicose alterada, e
mais duas aferições devem ser realizadas
em momentos e dias diferentes, pois o
resultado pode estar relacionado a picos de
estresse, infecções etc.
No entanto, dois testes com glicemia em

jejum superior a 126mg/dL verificadas em
dias diferentes confirma o diagnóstico de
diabetes.
Além disso, deve-se realizar testes

complementares, independentemente do
resultado da glicemia.
Teste oral de tolerância à glicose (TOTG)
O teste oral de tolerância à glicose ou curva glicêmica se baseia na

administração de uma solução com concentração conhecida de glicose
e posterior monitoramento da glicemia em intervalos padronizados.
Esse teste é preconizado para pacientes que apresentarem a glicemia
com valores limítrofes (100-126mg/dL) e para os que apresentarem
algumas complicações do diabetes (nefropatia, retinopatia ou
neuropatia).
Para a realização desse ensaio, a pessoa deve consumir pelo menos

150g de carboidratos nos três dias prévios. No momento do exame, a
glicemia em jejum deve ser dosada, pois servirá como base do estado
em jejum do paciente. Então o paciente recebe a solução com 75g de
glicose dissolvidas em 300mL de água.
Características Comentários
O teste deve ser realizado Jejum preconizado de 8 a 10

em jejum horas
O diagnóstico do diabetes pode

O teste deve ser realizado
ser perdido em ensaios
pela manhã
realizados à tarde
Dieta prévia ao teste com,

no mínimo, 150 gramas de Evitar falso negativo
carboidratos
Dose de glicose oral 75g em solução aquosa (25%)

adultos. Tomar a dose em até 2
horas.
1,75g de glicose por kg de peso
Características Comentários
até no máximo 75 gramas

(crianças)
Suspensão do teste no Fatores que afetam o trânsito

caso de vômitos e diarreia intestinal e absorção da glicose
Exercícios extenuantes antes

do exame
Alterações hormonais (TSH,

Verificação de possíveis cortisol, GH e catecolaminas)
interferentes
Medicamentos
(anticoncepcionais orais,
aspirina, ácido nicotínico,
diuréticos, hipoglicemiantes)
Quadro: Características e fatores que afetam o TOTG.
Adaptado de: Barcelos; Aquino, 2018, cap. 5, p. 63.
Após a administração da glicose, serão realizadas mais três coletas de

sangue em períodos pré-determinados, normalmente 30 minutos, 60
minutos e 120 minutos. O teste deve ser iniciado preferencialmente
entre 7 e 9 horas da manhã. Durante o intervalo das coletas, o paciente
deve ficar sentado confortavelmente, não pode fumar e nem consumir
café.
Curva glicêmica comparativa de indivíduo saudável e indivíduo diabético.
A interpretação do TOTG pode seguir diferentes critérios, como, por

exemplo, o critério do NDDG (National Diabetes Data Group), que
preconiza uma avaliação gráfica da glicemia na qual um resultado
>200mg/dL após o intervalo de duas horas da ingestão da glicose é um
indicativo de diabetes. Mas por que esse tempo? O intervalo de duas
horas é considerado o mais significativo para determinar se o indivíduo
é ou não diabético. Na tabela a seguir, vemos um resumo disso.
Tolerância à
Critérios Normal
glicose diminu
Jejum Até 100 mg/dL 100-126 mg/d
Duas horas após a Valor menor de 140 Valores entre 14

ingestão de glicose mg/dL 200 mg/dL
Tabela: Interpretação dos valores do TOTG.
Adaptada de: Barcelos; Aquino, 2018, cap. 5, p. 64.
Para gestantes, o corte da glicemia em jejum durante a gestação difere

do considerado normal para não gestantes (< 92mg/dL em qualquer
fase da gestação). Os valores entre 92 e 126mg/dL são diagnósticos de
DMG em qualquer fase da gestação.
Na primeira consulta do pré-natal, deve ser realizada a verificação prévia

de diabetes mellitus. O diagnóstico de DM será feito se um dos testes a
seguir apresentar-se alterado:
Glicemia em jejum ≥ 126mg/dL;
Glicemia 2 horas após sobrecarga com 75g de glicose ≥ 200mg/dL;
HbA1c ≥ 6,5% (que estudaremos no próximo tópico);
Glicemia aleatória ≥ 200mg/dL na presença de sintomas.
Além disso, é recomendado também um rastreamento entre a 24ª e a

28ª semana de gravidez, com jejum de 8 horas com coleta de amostra
em jejum e após 1 e 2 horas de sobrecarga de 75g. O diagnóstico de
diabetes é considerado quando, no mínimo, um dos valores a seguir
encontram-se alterados.
Glicemia em jejum ≥ 92mg/dL;
Glicemia 1 hora após sobrecarga ≥ 180mg/dL;
Glicemia 2 horas após sobrecarga ≥ 153mg/dL.
Dosagem de hemoglobina glicada
Essa dosagem indica a exposição contínua dos eritrócitos (hemácias) a

concentrações elevadas de glicose nas últimas 8 a 12 semanas,
aproximadamente. Assim, essa dosagem é importante para monitorar a
longo prazo os indivíduos com diabetes e traz como principal vantagem
a não flutuação observada nos ensaios de dosagens de concentrações
de glicose.
Vale lembrar que o eritrócito possui diferentes subtipos de

hemoglobinas (HbA, HbA2, HbF) que, por sua vez, podem apresentar
subfrações (HbA1a, HbA1b e HbA1c) que são as hemoglobinas glicadas
formadas devido a interação das hemoglobinas com a glicose, que
levam a adição não enzimática de um resíduo de açúcar no processo
conhecido como glicação. A principal subfração avaliada nesse teste é a
HbA1c, e os valores encontrados refletem o grau de exposição das
células à glicose.
Na figura a seguir, observe a formação da hemoglobina glicada A1c.

Note que o grupo aldeído da glicose reage não enzimaticamente com o
grupo amino livre da hemoglobina, formando uma base de Schiff que
sofre rearranjo e gera uma cetoamina ou produto de Amadori estável, a
hemoglobina glicada.
Formação da hemoglobina glicada.
Pacientes com valores normais de glicose apresentam valores de

HbA1c menores que 5,7%. Quando o valor encontrado está entre ≥5,7 a <
6,5%, o indicativo é de um quadro pré-diabético; quando é ≥6,5%, há um
forte indicativo de diabetes.
Esse teste também pode ser usado no controle da doença, assim como
no ajuste medicamentoso e terapêutico. Ele é de suma importância para
evitar e se precaver de complicações crônicas da doença.
Com base na dosagem de hemoglobina glicada, pode-se calcular a

glicemia média estimada a partir da fórmula: glicemia média estimada
(mg/dL) = 28,7 x HbA1c (%) – 46,7.
wb_incandescent
Dica
Normalmente, nos laboratórios, a
hemoglobina glicada é expressa em
porcentagem, mas o Sistema Internacional
(SI) preconiza que ela seja expressa em
mmol/mol, ou seja, correspondendo à
quantidade de HbA1c em mmol em relação à
quantidade total de Hb em mol.
A conversão pode ser realizada pela equação

[(HbA1c (%) -2,15) × 10,929].
Na tabela a seguir, vemos uma comparação dessas medidas.
Glicemia méd
HbA1c (%) HbA1c (mmol/mol)
estimada (mg/d
5 31 97
6 42 126
6,5 47 140
7 53 154
8 64 183
9 75 212
10 86 240
11 97 269
12 108 298
Tabela: Correlação entre a HbA1c em (%) e HbA1c (mmol/mol) e glicemia média estimada
Elaborada por: Fabiana Vieira de Mello.
A dosagem de hemoglobina glicada vai depender da meia vida das

hemácias. Pacientes com anemia hemolítica ou hemorragia podem
apresentar resultados baixos. No entanto, pacientes com presença de
hemoglobina carbamilada (ligação com ureia) em pacientes com
insuficiência renal, deficiência de ferro, presença de hemoglobina
acetilada (ligação com ácido acetilsalicílico em pacientes que recebem
altas doses) e pacientes com aumento da quantidade de eritrócitos ou
do hematócrito promovem aumento dos valores de HbA1c.
Veja as vantagens e as desvantagens dos métodos de diagnóstico de

diabetes mellitus vistos até aqui.
Método Vantagens Desvantag
Amostra n
estável (gl
Padrão
Variabilida
estabelecido
biológica e
Método
Necessário
Glicemia de jejum rápido
Medida da
simples
homeosta
Baixo custo
glicose em
Reprodutível
único perío
tempo
Amostra n
estável (gl
Variabilida
Padrão
biológica e
estabelecido
TOTG Baixa
Boa
reprodutib
sensibilidade
A glicose t
sabor imp
Custo mai
Conveniente
Custo elev
(não precisa
teste
jejum)
Dosagem
Necessária
por
apenas uma
hemoglob
HbA1c amostra
e outras al
Reflete a
hematológ
glicemia de
Necessida
longo período
padronizar
(glicemia
ensaio
média)
Quadro: Vantagens e as desvantagens dos métodos de diagnóstico de diabetes mellitus.
Adaptado de: Barcelos; Aquino, 2018, cap. 5, p. 65.
Frutosamina
A dosagem de frutosamina é uma opção quando, por algum motivo, o

paciente esteja impossibilitado de realizar a dosagem de hemoglobina
glicada. Essa dosagem reflete na exposição das proteínas plasmáticas
à glicose, na qual a albumina representa cerca de 50% de todas as
proteínas plasmáticas. Diferente da hemoglobina, que apresenta meia
vida de ±120 dias, o tempo de meia vida das proteínas plasmáticas é
menor, a albumina tem meia vida de aproximadamente 20 dias. Assim, a
dosagem de frutosamina, reflete a concentração de glicose nas últimas
três semanas.
warning
Atenção
Segundo as Diretrizes da Sociedade
Brasileira de Diabetes, a frutosamina não é
validada para o diagnóstico de DM e,
portanto, não deve ser utilizada.
Além das dosagens preconizadas para o diagnóstico e monitoramento

do diabetes mellitus, existem outras dosagens também importantes,
são elas:
dosagem de insulina e precursores;

dosagem de proteínas na urina;
dosagem de autoanticorpos.
Veja mais sobre cada uma delas a seguir:
Dosagem de insulina e precursores
A insulina é sintetizada em prepróinsulina no retículo endoplasmático

rugoso das células β-pancreáticas e rapidamente é convertida em pró-
insulina e armazenada nos grânulos secretórios do complexo de Golgi,
onde ocorre clivagem em insulina e peptídeo C. O peptídeo C e a insulina
são secretados para a circulação porta nas mesmas concentrações,
mas o peptídeo C não é captado pelo fígado (fica com maior
concentração plasmática do que a insulina). A pró-insulina tem pouca
atividade biológica e encontra-se em pequenas quantidades na
circulação.
Representação da Pró-insulina.
A quantificação de insulina pode ser realizada para identificar problemas

pancreáticos na produção e/ou liberação de insulina. É mais indicada
para suspeitas ou casos de diabetes mellitus tipo 1 e para avaliar se
pacientes com diabetes mellitus tipo 2 precisam realizar a reposição
exógena de insulina. Além disso, a quantificação de insulina possibilita a
avaliação da hipoglicemia em jejum. Normalmente, a hipoglicemia está
associada a uma doença e pode ameaçar a vida.
Entretanto, a dosagem de peptídeo C apresenta algumas vantagens em

relação à insulina:
O peptídeo C não sofre metabolismo hepático.
O ensaio não mede administração exógena de insulina.
Não existe relação cruzada entre o peptídeo C e a pró-insulina.
O ensaio adotado para a medida da insulina usa anticorpos

anti-insulina. Se o plasma apresentar esses anticorpos,
interfere na dosagem de insulina, mas não na de peptídeo C.
Essa dosagem pode ser realizada em soro sanguíneo ou urina

pelos testes de ELISA (teste imunoenzimático).
Identificação de autoanticorpos
A pesquisa de autoanticorpos é muito importante em casos de
diagnóstico de diabetes tipo 1, já que sabidamente essa doença pode
ocorrer devido a presença de anticorpos anti-ilhota pancreática, anti-
insulina e anti-GAD (glutamic acid decarboxilase). Para a detecção
desses anticorpos, diferentes técnicas podem ser empregadas, como
ELISA, imunoprecipitação, fluorescência indireta etc.
Para avaliação diagnóstica recente, a melhor escolha é a detecção de

anticorpos anti-GAD, pois tem sido relatada sua identificação até oito
anos antes da instalação da doença. Ela é de suma importância para o
estudo familiar de indivíduos com parentes em primeiro grau
diagnosticados para diabetes tipo 1.
Dosagem de proteínas na urina
Este é um exame importante a ser realizado em pacientes com

diabetes. A dosagem de proteínas na urina, diferentemente dos exames
já citados, não visa o diagnóstico de diabetes, mas sim avaliar uma
possível nefropatia que pode ser consequência do quadro de diabetes.
Em condições normais, as proteínas de baixo peso molecular e uma

parte da albumina presente no sangue são filtradas pelos glomérulos
renais e reabsorvidas. Porém, uma pequena concentração pode ser
excretada em pequenas quantidades diárias.
Nesse teste, a proteína de interesse a ser dosada é a albumina. O valor

de referência para a sua excreção é de até 20mg/dia. Caso seja
detectada excreção entre 30 a 300mg/dia, tem-se um quadro de
microalbuminúria. Essa alteração em pacientes com diabetes mellitus
pode ser um marcador de nefropatia incipiente. Já os valores superiores
a 300mg/dia são chamados de proteinúria ou macroalbuminúria,
podendo indicar anormalidades glomerulares, por exemplo.
Acredita-se que a perda de albumina esteja relacionada ao aumento da

pressão intraglomerular, levando a uma hiperfiltração.
post_add
Saiba mais
A dosagem de proteínas pode ser realizada

durante o EAS para o rastreio de proteínas na
urina. Caso seja positivo, pode ser solicitada
a dosagem de albumina a partir de uma
amostra de urina ou pela urina de 24 horas.
É comum encontrar formigas no banheiro de pessoas diabéticas que

estão com as taxas de açúcar descontroladas em razão da presença de
grandes quantidades de açúcar na urina.
Complicações do diabetes
As complicações clínicas encontradas em pacientes com diabetes
mellitus podem ser as mais variadas. São classificadas em agudas
(hipoglicemia, cetoacidose metabólica (CAD) e estado hiperglicêmico
hiperosmolar) ou crônicas (macrovascular – lesões nos membros
inferiores, doenças cerebrovasculares, hipertensão – ou microvascular
— retinopatia, nefropatia e neuropatia).
Complicações do diabetes.
Entre as complicações agudas do diabetes, a hipoglicemia é a mais

recorrente e pode trazer consequências permanentes. A hipoglicemia é
um quadro que se estabelece de forma rápida, sendo responsável por 2
a 4% das mortes, sem contar a perda da qualidade de vida do indivíduo.
Em termos fisiológicos, a primeira tentativa de resposta à hipoglicemia é

a diminuição de insulina (não se aplica a pacientes com diabetes
mellitus tipo 1). Logo após, há um estímulo para aumentar a secreção
de glucagon, com o intuito de estimular a glicólise no fígado, assim
como a gliconeogênese. Por fim, como última tentativa do organismo à
hipoglicemia, temos a ativação do sistema simpático-adrenomedular,
com o intuito de aumentar a lipólise e o estímulo da produção de
glucagon.
Um dos primeiros sinais de alerta de quadros de hipoglicemia é

confusão mental e/ou déficit neurológico. Nesses casos, deve-se
realizar a dosagem de glicose imediatamente.
wb_incandescent
Dica
Os pacientes diabéticos são aconselhados a

carregar pequenas porções de glicose ou
carboidratos de rápida absorção, para que
possa se recuperar do quadro de
hipoglicemia antes que acabe perdendo a
consciência.
Outra complicação aguda, que tem caráter “emergencial”, é a

cetoacidose diabética, considerada uma complicação grave nos casos
de diabetes tipo 1 (acomete cerca de 30% dos pacientes). Tem por
característica hiperglicemia associada à acidose e à cetonemia. Apesar
de ser uma complicação aguda e emergencial, é mais recorrente em
pacientes com diagnóstico mais antigo. Apresenta como características
desidratação, episódios de vômito, dores abdominais e acidose com
compensação respiratória, podendo culminar em perda parcial da
consciência.
A acidose é resultante de um ciclo de hiperglicemia com lipólise

excessiva, causando desidratação. A acidose aumenta a secreção de
hormônios contrarreguladores. Esse conjunto gera uma resistência
insulínica, aumentando a hiperglicemia e a lipólise. Para interromper
esse ciclo vicioso, é necessária infusão venosa contínua de insulina,
hidratação e remoção fisiológica da cetona via oxidação e excreção
renal.
warning
Atenção
Uma das consequências da cetoacidose
diabética em crianças e jovens é o edema
cerebral. Ocorre em aproximadamente 1%
dos casos de cetoacidose nessa faixa etária,
com um índice de mortalidade de até 90%.
Em pacientes com diabetes tipo 2, encontramos quadros parecidos com

a cetoacidose diabética, porém são quadros de estado hiperglicêmico
hiperosmolar que apresenta desidratação, hiperglicemia e
hiperosmolaridade sanguínea, sem cetoacidose, podendo levar o
paciente à sonolência e coma. Caso a reposição volêmica não seja
realizada adequadamente, esse estado pode levar a lesões renais
graves. A queda brusca de glicose ou da osmolaridade pode resultar em
edemas cerebrais.
Na tabela a seguir, vemos um resumo de como realizar o diagnóstico da

cetoacidose diabética e do estado hiperglicêmico hiperosmolar.
Cetoacidose meta
Leve Moderada
Glicemia > 250 > 250
pH 7,25-7,3 7,0-7,24
HCO₃- 15-18 10-14,99
Corpos cetônicos
+ ++
urinários
Osmolaridade Variável Variável
Anion gap >10 >12
Sensório Alerta Obnubilado
Tabela: Diagnóstico/classificação da cetoacidose diabética e do estado hiperglicêmico

hiperosmolar.
Adaptada de: Zoppi, 2018, p. 6.
Outros tipos de possíveis complicações clínicas são as consequências

metabólicas. Em geral, pacientes de diabetes mellitus tipo 2 apresentam
alterações como resistência à insulina, dislipidemia, obesidade e
hipertensão. Com esse combo, os pacientes possuem maior
predisposição a quadros de aterosclerose.
A hipertensão está presente em aproximadamente 50% dos pacientes

com diabetes mellitus tipo 2, assim como a estenose da artéria renal.
Além das modificações arteriais, nota-se um aumento na retenção de
sódio, cerca de 10% a mais, que pode ser um indicativo de
hiperatividade dos transportadores tubulares de sódio em resposta a
altos níveis de insulina, assim como filtração glomerular alta de glicose,
podendo culminar num futuro prejuízo renal.
A pressão arterial deve ser controlada — e é de suma importância que

seja—, para reduzir a incidência de nefropatia por hipertensão.
Avaliação da pressão arterial.
A dislipidemia, muito característica em pacientes diabéticos, pode

ocorrer em razão das diversas alterações no metabolismo dos lipídeos.
Entre elas, a liberação descontrolada de ácidos graxos livres, que
acabam captados pelo fígado para serem oxidados.
Quando o quantitativo excede a capacidade do fígado, eles são

esterificados, formando triglicerídeos com consequente aumento da
formação de VLDL (lipoproteína de densidade muito baixa). Além disso,
a eliminação de VLDL-triglicéride é dependente de insulina, logo, além
das alterações que propiciam sua formação, tem-se uma dificuldade na
eliminação de VLDL, acumulando tais substâncias.
Paralelamente, os pacientes diabéticos possuem baixos níveis de HDL

(lipoproteínas de alta densidade), que poderiam agir como agentes
antioxidantes (diminuindo os riscos de aterosclerose). Diante de tal
panorama, temos um aumento do risco cardiovascular nesses
pacientes.
Muitas das complicações do diabetes mellitus giram em torno de danos

teciduais, sejam por complicações microvasculares ou
macrovasculares. Fato é que, devido a tais complicações, a expectativa
de vida nesses indivíduos é menor, e as consequências
macrovasculares são as mais determinantes para isso.
Poucos órgãos e/ou tecidos conseguem permanecer ilesos ao dano

tecidual consequente do diabetes, alguns sofrendo diretamente pela
hiperglicemia, como as células β, as células endoteliais vasculares e
outras apenas com as consequências em cadeia.
Ainda não se sabe ao certo quais seriam os mecanismos desses danos

teciduais relacionados aos quadros de hiperglicemia, mas acredita-se
que se deva ao acúmulo de produtos “tóxicos”, ativação de citocinas
inflamatórias e/ou acúmulos de espécies reativas de oxigênio.
assignment_ind
Comentário
Além desses fatores, vale destacar que o

dano tecidual também pode ser
consequência do aumento da suscetibilidade
à infecção, em razão da disfunção
fagocitária, quimiotaxia e aderência
anormais.
Mas que produtos tóxicos seriam esses?
Como já vimos, a glicação não enzimática de proteínas de longa

duração leva à formação dos produtos de amadori que, com o passar do
tempo, sofrem rearranjos, desidratação e reação de fragmentação que
dão origem aos AGEs (produtos finais resultantes da glicação
prolongada), que apresentam potencial patogênico, como ativação das
células do sistema imunológico e aceleração do processo de
aterosclerose, pois estimulam a deposição do LDL e colesterol na
parede dos vasos.
Paralelamente aos danos teciduais diretos, acredita-se na existência de

uma associação da calcificação vascular, envolvendo artérias de
pequeno e médio porte no aporte sanguíneo, com consequente aumento
da possibilidade de infarto do miocárdio.
Outro dano tecidual específico é a neuropatia que, dentre várias

possibilidades de causa e consequência, está a hiperglicemia
resultando em lesões dos nervos periféricos, principalmente os nervos
mais longos, podendo levar à perda sensorial nos membros
concomitante à perda de força, sensações de toque leve, de dor e
diminuição dos reflexos. Existem relatos de pacientes com sensações
de formigamento, queimação e hiperalgesia. Além disso, manifestações
neuropáticas autonômicas, como hipotensão ortostática/postural,
sudorese, disfunção da bexiga, prisão de ventre, taquicardia de repouso,
disfunção erétil etc.
Pé diabético com ulceração.
Uma consequência da neuropatia clássica do diabetes (assim como das

doenças vasculares periféricas) são as lesões e ulcerações nos pés,
podendo culminar em deformações, chamadas de “pé de charcot”. Tais
lesões, além de poderem influenciar diretamente a qualidade de vida,
podem ser uma porta para infecções (e, de maneira mais grave, a
sepse). Em razão da vascularização pobre, a cicatrização é bem
arrastada.
Por fim, vale destacar mais uma complicação clínica do mau controle
glicêmico associada à hipertensão e à nefropatia diabética: a
retinopatia. Tal complicação clínica é crônica, normalmente se
apresenta após 20 anos de diabetes e torna o paciente vulnerável à
catarata, ao glaucoma, podendo chegar à perda da visão.
Acantose nigricans.
A acantose nigricans é uma mancha escura que aparece em locais de

dobrinhas, como axilas, pescoço, barriga. Normalmente, está
relacionada com alterações hormonais, podendo ser um indicativo de
resistência insulínica e, consequentemente, um quadro de pré-diabetes
tipo 2.
video_library
Cetoacidose x estado hiperosmolar
No vídeo a seguir, veja um caso clínico que retrata a diferença entre os
tipos de complicações do diabetes. Vamos assistir!
emoji_events
Falta pouco para

atingir seus
objetivos.
Vamos praticar alguns conceitos?
Questão 1
Vimos que a dosagem da hemoglobina glicada é um teste muito

importante para a avaliação do controle glicêmico. Sobre essa
dosagem, analise as afirmativas a seguir:
I. Deve ser coletado em pacientes com jejum obrigatório de pelo

menos 8 horas.
II. Quando o valor encontrado está entre ≥5,7 a < 6,5%, o indicativo é
de um quadro pré-diabético.
III. Indica a exposição dos eritrócitos à glicose nas últimas 8 a 12

semanas.
É correto o que se afirma em:
A I
B II
C III
D I e II
E II e III
Responder
Questão 2
Aprendemos que o indivíduo diabético pode apresentar variadas

complicações clínicas de acordo com o seu quadro. Sobre esse
assunto, assinale a alternativa correta.
A A retinopatia é a complicação clínica mais recorrente.
A cetoacidose é uma complicação clínica muito

B
comum em pacientes com diabetes tipo 2.
O estado hiperglicêmico hiperosmolar é característico

C
de diabetes gestacional..
A neuropatia pode estar associada a lesões dos

D
nervos periféricos devido a quadros de hiperglicemia.
O pé de charcot é uma complicação clínica

E
característica de pacientes recém-nascidos.
Responder
starstarstarstarstar
O metabolismo dos lipídios

Ao final deste módulo, você será capaz de reconhecer os pontos básicos do metabolismo dos lipídeos, as possíveis alterações fisiológicas e
laboratoriais e os diferentes subtipos de dislipidemias.
Lipídeos
Os lipídeos constituem um heterogêneo grupo de substâncias orgânicas
com grande variedade estrutural, mas que possuem uma característica
em comum: são hidrofóbicos. Participam na composição de
membranas, vitaminas (A, D, E e K), hormônios e como sinalizadores
biológicos e fonte de energia. São frequentemente classificados de
acordo com sua composição.
refresh
Relembrando
Os principais grupos de lipídeos são os

ácidos graxos e derivados, triacilgliceróis
(Triglicerídeos/TAG), fosfolipídeos e os
esfingolipídeos.
Agora, vamos entender esses grupos mais detalhadamente.
Ácidos graxos e derivados

São moléculas orgânicas formadas por ácidos monocarboxílicos de
cadeias longas de hidrocarbonetos, sem ramificações. Podem ser
saturados (sem dupla ligação), monoinsaturados (com uma dupla
ligação) ou poli-insaturados (com várias ligações duplas).
Estrutura base do ácido graxo.
warning
Atenção
O homem é capaz de produzir a maioria dos

ácidos graxos, mas é incapaz de sintetizar o
ácido linolênico e o ácido linoléico, sendo
considerados ácidos graxos essenciais com
obtenção somente pela dieta.
Triacilgliceróis (Triglicerídeos/TAG)
São moléculas orgânicas compostas de ácidos graxos associados ao

glicerol. Correspondem à principal forma de armazenamento e
transporte de ácido graxos (sua “energia” é mais eficiente do que o
glicogênio, por exemplo). Além disso, estão envolvidos com o
isolamento térmico do tecido adiposo.
Estrutura base do triglicerídeo.
Os adipócitos (células do tecido adiposo) possuem em

seu interior uma vesícula repleta de triglicerídeos e, por
serem péssimos condutores térmicos, promovem um
isolamento térmico essencial para o homem.
Estrutura de um adipócito.
Fosfolipídeos
São componentes orgânicos constituídos de caudas apolares de ácidos
graxos e cabeças polares com fosfato. Correspondem ao principal
componente da bicamada lipídica da membrana celular.
Estrutura base do fosfolipídeo.
Esfingolipídeos
São moléculas orgânicas com aminoálcool em sua composição.
Representam o segundo maior componente lipídico das membranas

celulares.
Estrutura base de um esfingolipídeo.
Veja na figura a seguir, a comparação da composição das principais

classes de lipídeos.
Além desses grupos de lipídeos, há também o colesterol, que pode atuar

estabilizando as membranas lipídicas, é também precursor dos sais
biliares e dos hormônios esteroides (envolvidos com reprodução,
crescimento e regulação metabólica).
Metabolismo dos lipídeos da dieta

alimentar
Os lipídeos começam a ser degradados no estômago pelas lipases

lingual e gástrica (elas se mantêm estáveis mesmo com o ácido
estomacal). Com a ação dessas enzimas ácidas, os TAG de cadeia curta
e média são degradados.
O processamento dos lipídeos, em sua maioria, acontece no duodeno.

Nele, os lipídeos são emulsificados, aumentando a superfície de contato
para as enzimas agirem. Tal emulsificação ocorre devido aos
movimentos peristálticos associados aos sais biliares (produzidos no
fígado e estocados na vesícula biliar). Os TAG, colesterol e os
fosfolipídeos sofrem a ação de enzimas pancreáticas.
Com a ação da lipase pancreática, os TAG são clivados em ácidos

graxos livres e 2-monoacilglicerol. Essa enzima tem sua ação inibida
pelos ácidos biliares, sendo essencial o papel da enzima pancreática
colipase, que reestabelece sua ação.
Já os ésteres de colesterol são hidrolisados pela enzima pancreática

hidrolase dos ésteres de colesterol, gerando como produto colesterol e
ácidos graxos livres. Diferentemente da lipase pancreática, a hidrolase
dos ésteres de colesterol tem sua atividade aumentada quando em
contato com os sais biliares.
Os produtos da clivagem das enzimas pancreáticas associados aos sais

biliares e às vitaminas lipossolúveis formam as micelas mistas.
Os sais biliares são absorvidos no íleo e a mistura de lipídeos absorvida

pelos enterócitos vai para o retículo endoplasmático, local onde ocorre a
biossíntese de lipídeos.
assignment_ind
Comentário
Os ácidos graxos de cadeia curta e média

são destinados ao fígado e carreados pela
albumina; os 2-monoacilgliceróis são
convertidos em TAG.
Os novos TAGs e ésteres de colesterol recém-sintetizados se agregam

em meio aquoso devido às características hidrofóbicas, formando
pequenas vesículas de gordura. Para que essas gotículas não se
agreguem, uma capa de fosfolipídeos, colesterol não esterificado e
Apoproteína B-48 (ApoB-48) formam os quilomícrons nascentes, que
são exocitados dos enterócitos para os vasos linfáticos e seguem até a
região torácica, onde passam para o sangue.
Formação e secreção do quilomícron.
Antes de continuarmos, você já parou para pensar por

que há tantas subdivisões de colesterol (VLDL, HDL, IDL,
LDL) nos exames de sangue?
Além disso, qual o motivo de o HDL ser considerado o

colesterol bom e o LDL o colesterol ruim?
Isso é o que veremos agora, estudando o transporte dos lipídeos pelo

corpo humano.
No sangue, os quilomícrons nascentes interagem com outra

lipoproteína, a HDL (lipoproteína de alta densidade, popularmente
conhecida como colesterol “bom”). A partir dessa interação, o
quilomícron recebe duas apoproteínas do HDL, a ApoCₗₗ e a ApoE,
tornando o quilomícron maduro. Em contrapartida, o HDL, que possui a
ApoA, recebe TAGs.
Interação do quilomícron nascente com a HDL.
A imagem a seguir, ilustra o transporte de lipídeos: via exógena.
Veja um passo a passo de como acontece esse transporte:
flag Passo 1
A ApoCₗₗ no quilomícron maduro é responsável por

ativar a enzima lipoproteína-lipase (LPL), que é
sintetizada pelos adipócitos e células musculares e
se localiza na superfície das células endoteliais da
luz dos capilares periféricos.
flag Passo 2
A partir dessas enzimas, os TAGs dos quilomícrons

são hidrolisados em ácidos graxos livres e glicerol;
os ácidos graxos entram nos órgãos para produção
de energia e nos adipócitos para serem
armazenados. Já o glicerol é praticamente todo
direcionado para o fígado produzir glicerol-3-
fosfato.
flag Passo 3
Após o quilomícron maduro “usar” a ApoCₗₗ, ele terá

apenas a ApoB-48 e a ApoE, além de um menor
quantitativo de TAGs. Ainda contém ésteres de
colesterol, passando a ser um quilomícron
remanescente.
flag Passo 4
A partir da ApoE, esse quilomícron remanescente é

internalizado pelos hepatócitos. Uma vez
internalizado, ele é degradado e os produtos ficam
disponíveis no fígado, finalizando a via exógena de
transporte de lipídeos.
A imagem a seguir, ilustra o transporte de lipídeos: via endógena.
Vejamos um passo a passo de como acontece esse transporte:
flag Passo 1
Os ésteres de colesterol são remanejados para a

produção de sais biliares, e os TAGs são
transformados em VLDL (lipoproteína de muito
baixa densidade). O VLDL contém ApoB-100, ApoCₗₗ
e ApoE.
flag Passo 2
Ao sair do fígado, o VLDL também é capaz de ativar

as enzimas LPL, que hidrolisam os TAGs.
Transformando-o em IDL (lipoproteína de densidade
intermediária).
flag Passo 3
C A C f i “ tili d ” IDL t
Como a ApoCₗₗ foi “utilizada”, a IDL tem apenas
ApoB-100 e ApoE, a partir da qual ela pode retornar
ao fígado.
flag Passo 4
Caso ela não volte, interage com outras enzimas e

se transforma em LDL (lipoproteína de baixa
densidade), que contém colesterol e TAGs
residuais. Dependendo de sua composição, a LDL
pode voltar para o fígado, uma vez que ela não
tenha mais a ApoE, pode ser internalizada por
outras células não hepáticas. Quando internalizada,
os receptores de LDL podem ser reciclados e o
conteúdo de ésteres de colesterol, aminoácidos e
TAGs remanescentes são utilizados .
flag Passo 5
A HDL pode fazer o transporte reverso desse

colesterol dos tecidos para o fígado, para que seja
utilizado e/ou eliminado, finalizando a via endógena
do transporte dos lipídeos.
flag Passo 6
Já o colesterol que permaneceu na corrente

sanguínea, acaba interagindo com o leito vascular,
pode ser oxidado (oxLDL) e é captado pelos
macrófagos que residem na íntima do vaso
sanguíneo.
Se os macrófagos se transformam em células esponjosas

(acumuladoras de oxLDL), essas células podem desencadear um
processo inflamatório local, que recrutará mais monócitos/macrófagos.
Esse acúmulo, com o passar dos anos, pode deformar a superfície
interna do vaso (placa de ateroma) e abrir pequeníssimos espaços entre
as células endoteliais da parede do vaso, servindo como um sítio para
adesão e agregação plaquetária. Esses locais são potenciais para a
formação de trombos que, devido à pressão do sangue, podem se soltar
e causar trombose em diferentes sítios.
Formação da placa de ateroma.
warning
Atenção
Quanto mais TAGs em sua composição,

menos densidade a lipoproteína possui.
Assim, temos em ordem crescente de
densidade a seguinte distribuição:
quilomícrons < VLDL < LDL < HDL.
Com base no que acabamos de ver, você concorda com

esta imagem?
HDL
Colesterol bom
LDL
Colesterol mau
Testes laboratoriais e correlação

clínico-patológico
A avaliação do perfil lipídico tem ganhado cada vez mais importância
clínica por conta de sua correlação com as doenças coronarianas.
Quando existem alterações na concentração sanguínea dos lipídeos
(colesterol total e frações e triglicerídeos), ocorrem as dislipidemias. Tal
alteração pode ser acima ou abaixo dos valores de referências pré-
estabelecidos.
Quando o médico solicita o lipidograma, compreende-se que deva

realizar o que chamamos de perfil lipídico, partindo das seguintes
dosagens:
LDL;
HDL;
VLDL;
colesterol total e triglicerídeos.
Muito se discute sobre a necessidade de jejum para a realização dos

exames do lipidograma. Em 2016, houve a flexibilização do tempo de
jejum, de acordo com o documento “Consenso brasileiro para a
normatização da determinação laboratorial do perfil lipídico” (SBAC,
2021). Após essa divulgação, foi publicado o artigo “Posicionamento
sobre a flexibilização do jejum para o perfil lipídico” (SCARTEZINI, 2021)
com uma nova tabela de referência adotada pela maioria dos
laboratórios. Assim, o mais importante será a recomendação do médico
solicitante para o seu paciente.
Veja as tabelas a seguir com valores de referência para cada faixa

etária:
Com Jejum Sem Jejum

Lipídeos
(mg/dL) (mg/dL)
Colesterol total < 190 < 190
HDL-C > 40 > 40
Triglicerídeos < 150 < 175
< 130 < 130
< 100 < 100

LDL-C
< 70 < 70
< 50 < 50
< 160 < 160
< 130 < 130

Não HDL-C
< 100 < 100
< 80 < 80
Tabela: Valores de referência e de alvo terapêutico, conforme avaliação do risco cardiovascular

para adultos > 20 anos.
Adaptada de: Barcelos; Aquino, 2018, p. 75.
Com Jejum Sem Jejum

Lipídeos
(mg/dL) (mg/dL)
Colesterol total < 170 < 170
HDL-C > 45 > 45
Triglicerídeos (0-9
< 75 < 85
anos)
Triglicerídeos (10-
< 92 < 100
19 anos)
LDL-C < 110 < 110
Tabela: Valores de referência desejável do perfil lipídico para crianças e adolescentes.

Adaptada por: Barcelos; Aquino, 2018, p. 75.
A quantificação dos níveis de colesterol total, triglicerídeos e HDL é

realizada por teste enzimático colorimétrico, a partir de kits comerciais
de boa sensibilidade e especificidade. Para uma boa qualidade do teste,
recomenda-se separar o soro até 3 horas após a coleta. Esse soro pode
ser armazenado por até 7 dias sob refrigeração de 4 a 8°C.
wb_incandescent
Dica
Caso não seja viável para a rotina de trabalho

do laboratório a separação do soro nesse
curto intervalo, a amostra de sangue total
deve ser mantida entre 20 e 25°C por até 24
horas.
Já a avaliação de LDL pode ser quantificada ou estimada a partir da

fórmula de Friedewald. Porém, quando o paciente apresenta valores de
triglicerídeos > 400mg/dL, a aplicação dessa fórmula pode estimar os
valores erroneamente. Nesse caso, a recomendação é realizar a
dosagem por método colorimétrico.
Fórmula de Friedewald
[LDL]=((Colesterol Total)-HDL)-(Triglicerídeos/5)
Para determinar o valor de VLDL, utiliza-se a seguinte fórmula:
[VLDL]=triglicerídeos x 0,2
Alguns laboratórios incluem também a correlação entre colesterol total,

HDL e LDL para inferir fator de risco para doença coronariana, que são
os Índices de Castelli I e II.
Índice de Castelli I=[Colesterol total]/[HDL]
Índice de Castelli II=[LDL]/[HDL]
O risco cardiovascular aumenta quando o índice de Castelli I é maior

que 4,4 e o índice de Castelli II é maior que 2,9.
De maneira geral, as dislipidemias podem ser categorizadas de acordo

com o índice “bruto” alterado:
Hipercolesterolemia
Aumento apenas do colesterol.
Hipertrigliceridemia
Aumento apenas dos triglicerídeos.
Dislipidemia mista ou combinada
Aumento do colesterol e do triglicerídeo.
Caso seja importante levar em consideração as possíveis mudanças

das subfrações, existe a classificação baseada nos padrões de
lipoproteínas, conhecido como Fenótipos de Fredrickson. Veja o quadro
a seguir:
Lipoproteínas
Fenótipo Lipídeos elevad
elevadas
I Quilomícrons Triglicerídeos
IIa LDL Colesterol
Triglicerídeos
IIb LDL e VLDL
colesterol
VLDL e
Triglicerídeos
III Quilomícrons
colesterol
remanescentes
IV VLDL Triglicerídeos
Quilomícrons e Triglicerídeos
V
VLDL colesterol
Quadro: Fenótipos de Fredrickson.

Elaborado por: Fabiana Vieira de Mello.
Além disso, as dislipidemias podem ser agrupadas de acordo com as

causas. Podem ser primárias ou secundárias. As dislipidemias
primárias, ou de origem genética, são aquelas em que há mutações ou
alterações nos genes que codificam enzimas, receptores e/ou
apoproteínas. São de menor prevalência. Veja mais sobre as
dislipidemias primarias no quadro a seguir:
Manifes
Dislipidemia Causa
Clíni
Hipercolesterolemia Mutação do
familiar receptor B-E
Defeito familiar de Mutação em ApoB-

ApoB-100 100
Hipercolesterolemia
Não identificada
poligênica
Hiperlipidemia familiar
Não identificada
combinada
Hipercolest
Mutação da
Hipercolesterolemia proteína
autossômica adaptadora do
recessiva(ARH) receptor de LDL
(ARH)
Mutação com
ganho de função de
Hipercolesterolemia PCSK9 (proprotein
PCSK9 convertase
aubtilisin Kexin type
9)
Não identificada
combinada
Hipertrigliceridemia
Não identificada Hipertriglic
familiar
Mutaçãode LPL ou
Hiperquilomicronemia
de apoCII
Abetalipoproteinemia Mutação em MTP
Hipobetaliproteinemia Mutação em ApoB

Hipertriglic
Mutação com
Hipocolesterolemia
perda de função da
PCSK9
PCSK9
Não identificada Hipercolest
combinada
Disbetalipoproteinemia Mutação de ApoE Hipertriglic
Hipoalfalipoproteinemia HDL-C re
Não identificada
familiar
Manifes
Dislipidemia Causa
Clíni
Mutação em gene
Deficiência de ApoA-1
da apoA-1
Fish eye disease e

Deficiência parcial de Deficiência de LCAT
LCAT
Doença de Tangier e
Mutação no gene
Deficiência familiar de
do ABCA-1
HDL
Mutação na CETP,
superexpressão de
Hiperalfalipoproteinemia HDL-C el
apoA-1 ou causa
desconhecida
Quadro: Dislipidemias primárias.

Adaptado de: Barcelos; Aquino, 2018, p. 73.
Dislipidemias primárias
Entre as dislipidemias primárias, podemos destacar:
Hipercolesterolemia familiar expand_more
Hipercolesterolemia poligênica expand_more
Dislipidemia com deficiência de LPL expand_more
Hipoalfalipoproteinemia familiar expand_more
Dislipidemias secundárias
As dislipidemias secundárias podem ser consequentes de doenças de
base, medicamentos e/ou fatores ambientais, como o aumento de LDL-
C, hipotireoidismo, obesidade, diabetes mellitus, síndrome nefrótica,
colestase, hepatopatia, anorexia nervosa, deficiência no hormônio do
crescimento, diminuição de HLD-C, tabagismo, sedentarismo etc.
Indiscutivelmente, a principal causa das dislipidemias secundárias é o

estilo de vida atual, que em grande parte agrega sedentarismo com
ingestão excessiva de gordura saturada, colesterol e ácidos graxos trans
(encontrados em alimentos processados).
Além disso, quadros de diabetes mellitus, abuso de álcool e algumas

drogas também podem ser causas agravantes.
A dislipidemia diabética, em grande parte das vezes, cursa com

triglicerídeos elevados, aumento de LDL e baixas concentrações de HDL,
atingindo principalmente os pacientes com diabetes tipo 2.
assignment_ind
Comentário
Importante destacar que, na maioria das

vezes, a dislipidemia cursa de maneira
silenciosa, podendo culminar em doenças
cardiovasculares sintomáticas, como AVC e
infarto. Quando se tem um quadro de
triglicerídeos >1000mg/dL, podem ocorrer
pancreatite aguda, hepatoesplenomegalia,
dispneia e confusão mental. Casos de
triglicerídeos >2000mg/dL podem gerar um
aspecto leitoso no plasma sanguíneo.
Vale ressaltar a ocorrência de xantelasma (placas amarelas ricas em

lipídeos que aparecem nas pálpebras), que aparece quando os níveis de
LDL estão aumentados — com exceção dos pacientes de cirrose biliar,
que podem apresentar xantelasma mesmo com níveis lipídicos normais.
Apesar de ser mais difícil, porém não raro, existem casos em que a
dosagem de colesterol total e triglicerídeos estão abaixo do desejável.
Isso normalmente está relacionado a quadros de desnutrição,
hipertireoidismo ou ainda alguma síndrome de má absorção.
warning
Atenção
A avaliação da dislipidemia primária deve ser

realizada somente depois de se descartar o
diagnóstico de dislipidemia secundária, que
tem maior prevalência na população. Por
vezes, as causas secundárias são gatilhos
para o aparecimento de dislipidemia
primária.
Existem outros métodos para analisar as diferentes

lipoproteínas, porém eles raramente são usados na rotina
laboratorial, devido principalmente ao alto custo envolvido
nas técnicas.
Mas eles são utilizados em laboratórios de pesquisas. A

ultracentrifugação é um deles, em que a classificação e a análise se
baseiam na diferença de densidade entre as lipoproteínas.
Outra técnica usada em pesquisas é a eletroforese, que separa as

lipoproteínas de acordo com a migração na malha eletroforética (gel de
agarose, gel de poliacrilamida ou fita de acetato de celulose),
possibilitando uma análise qualitativa e semiquantitativa. A dosagem de
ApoB e Lp(a), realizada a partir de testes de radioimunoensaio e ELISA,
também não é empregada em rotinas de laboratórios e sim em
pesquisa.
post_add
Saiba mais
O plasma pode ser avaliado após repouso de
16 horas mantido na temperatura de 4°C.
Após o tempo de incubação, o tubo é
analisado com uma luz forte contra um
fundo negro. O aspecto do plasma sinaliza
qual lipoproteína está aumentada. Vamos
entender melhor?
Plasma límpido: sem alteração nas

lipoproteínas.
Plasma com camada leitosa apenas no
topo do tubo e infradanante (o que está
abaixo da camada leitosa) límpido:
Fenótipo I (quilomícron elevado).
Plasma com tonalidade laranja:
Fenótipo II A (LDL elevado).
Plasma turvo: Fenótipo II B (LDL, VDL
aumentados), TG, Fenótipo III (IDL
aumentado) e fenótipo IV (VDLD
aumentado)
Plasma com camada cremosa no topo
e infranadante turvo: Fenótipo V (VDLD
ou Q aumentados).
Essa é uma metodologia barata, simples, que

indica a presença do quilomícron e pode
refletir os valores de TGs e IDL.
video_library
Eletroforese de lipoproteínas
No vídeo a seguir, veja a análise e interpretação da eletroforese de
lipoproteínas. Vamos assistir!
emoji_events
Falta pouco para

atingir seus
objetivos.
Vamos praticar alguns conceitos?
Questão 1
As apoproteínas representam a parte proteica das lipoproteínas e

são responsáveis por algumas de suas propriedades, como
reconhecimento por determinados receptores. Existem diferentes
tipos de apoproteínas. Sobre elas, assinale a alternativa correta:
A A ApoA está presente em todas as lipoproteínas.
A ApoB-100 é a principal apoproteína dos

B
quilomícrons.
C A ApoE ativa a enzima LPL presente nos hepatócitos.
A ApoCₗₗ é essencial para o reconhecimento e a

D
entrada nos hepatócitos
A ApoCₗₗ ativa a enzima LPL presente no endotélio

E
vascular.
Responder
Questão 2
Em 2016, houve a flexibilização do tempo de jejum para análise do

lipidograma. Em relação ao manejo da amostra para a realização do
perfil lipídico, podemos afirmar que o ideal é:
O exame deve ser realizado, em amostra de sangue

A
total, em até 6 horas após a coleta.
O exame deve ser realizado, em soro separado, em até

B
3 horas após a coleta.
O exame deve ser realizado, em urina, imediatamente

C
após a coleta.
O exame deve ser realizado, em soro separado, após

D
48 horas da coleta.
O exame deve ser realizado, em amostra de sangue

E
total, após 7 dias da coleta.
Responder
starstarstarstarstar
Considerações finais
Como vimos ao longo desse conteúdo, os exames laboratoriais são
fundamentais para ajudar o médico a realizar o diagnóstico, assim
como prescrever a conduta terapêutica em quadros de dislipidemias e
diabetes mellitus, dois grupos de patologias que podem trazer sérias
consequências para a saúde de pacientes em diferentes faixas etárias.
Discutimos também pontos cruciais das técnicas laboratoriais, assim

como dos sinais clínicos. Construímos conhecimentos que serão
importantes para realizarmos nosso trabalho com segurança e
confiabilidade, identificando erros, discrepâncias e inconsistências.
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Agora com a palavra a especialista Fabiana Vieira de Mello que
fala sobre a diabetes gestacional. Vamos ouvir!
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Para saber mais sobre os assuntos tratados neste conteúdo:
- Acesse o site da Sociedade Brasileira de Diabetes e descubra mais

sobre o diabetes mellitus na seção “Vivendo com Diabetes”, item “Mitos
e verdades”.
- Leia as Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes: 2019-2020,

documento publicado em 2019, para conhecer sobre o diagnóstico e o
tratamento do diabetes mellitus.
- Leia o artigo Transportadores de glicose na síndrome metabólica, de

Ubiratan Fabres Machado, Beatriz D. Schaan e Patrícia M. Seraphime,
publicado no Arq Bras Endocrinol Metab, v. 50, nº 2, abr. 2006.
- Leia o artigo Transportadores de glicose, de Ubiratan Fabres Machado,

publicado no Arq Bras Endocrinol Metab, v. 42, 6º, dez. 1998.
- Assista ao vídeo Revolucionando o monitoramento de glicose com

FreeStyle Libre no Youtube, para acompanhar a evolução no
monitoramento constante da glicose em pacientes diabéticos.
- Leia o trabalho Biologia molecular das dislipidemias. Variação

genética das apolipoproteínas, de Estela Maria Novak e Sergio Paulo
Bydlowski, publicado no Arquivo Brasileiro de Cardiologia, v. 67, nº 6,
1996.
- Leia a publicação Atualização da diretriz brasileira de dislipidemias e

prevenção da aterosclerose – 2017, Arquivo Brasileiro de Cardiologia, v.
109, nº 2, supl. 1, p. 1-76, ago. 2017.
Referências
Barcelos, L.F.; Aquino, J.L. Tratado de análises clínicas. 1. ed. Rio de
Janeiro: Atheneu, 2018.
HARVEY, R.A.; CHAMP, P.C.; Ferrier, D.R. Bioquímica ilustrada. 5. ed.

Porto Alegre: Artmed, 2012.
Ferrier, D.R. Bioquímica ilustrada.7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
GAW, A. et al. Bioquímica clínica. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
MARSHALL, W.J. et al. Bioquímica clínica: aspectos clínicos e

metabólicos. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
MARKS, A.D. Bioquímica médica básica. 2. ed. Porto Alegre: Artmed,

2007.
Motta, V.T. Bioquímica básica. Porto Alegre: Editora Médica Missau,

2003.
SBAC. Sociedade Brasileira De Análises Clínicas. Consenso brasileiro

para a normatização da determinação laboratorial do perfil lipídico.
Consultado na internet em: 10 jun. 2021.
SCARTEZINI M. et al. Positioning about the flexibility of fasting for lipid

profiling. Consultado na internet em: 10 jun. 2021.
Zoppi, D. Estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) e cetoacidose

hiabética (CAD) na sala de urgência. Revista Qualidade HC. s/d.
Consultado eletronicamente em: 26 abr. 2021.
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4 Diabetes Mellitus e Lipidograma

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4 Diabetes Mellitus e Lipidograma

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12/11/2023, 17:04 Diabetes Mellitus e Lipidograma

Diabetes mellitus e seu diagnóstico

Descrever os tipos, as fisiopatologias e as complicações do

O metabolismo dos lipídeos

Reconhecer os pontos básicos do metabolismo dos lipídeos,

Além disso, discutiremos as diferenças entre diabetes tipo 1,

Vamos esclarecer também o “código de letrinhas”, quando

Uma vez que conheçamos os atores envolvidos nos diferentes

O conteúdo deste material merece destaque por sua relevância em

AVISO: orientações sobre unidades de medida.

Diabetes mellitus e seu diagnóstico

Carboidratos e seu metabolismo

Uma cadeia de açúcar.

Polímeros com diferentes quantidades de açúcares (2 a 10

Exemplo: rafinose, maltotriose e gentianose.

Duas cadeias de açúcares.

Exemplo: maltose, sacarose.

Cadeias longas de monossacarídeos (mais de 10

No campo do metabolismo e geração de energia, a glicose ganha

Quando os níveis celulares de energia estão baixos, a glicose é

A principal fonte de carboidratos é a dieta alimentar, principalmente a

A digestão do amido começa no processo

Mas a amilase salivar não tem função

Algumas pessoas, na fase adulta,

Após a quebra, os monossacarídeos são absorvidos pelas células

Passivo (difusão Ativo

Após a absorção pelas células intestinais, a glicose cai na corrente

Observe o corte histológico do pâncreas, com a ilhota de Langerhans,

A captação de glicose pelo fígado, cérebro e eritrócitos não é

A glicose passa pelas membranas por diferentes transportadores

Agora, vamos conhecer os principais transportadores.

Receptor de GLUT-1 expand_more

Receptor de GLUT-2 expand_more

Receptor de GLUT-3 expand_more

Receptor de GLUT-4 expand_more

Para saber com mais detalhes sobre esses

Dentro da célula, a glicose pode ser utilizada em diferentes processos

Glicólise Glicogênese Glicogenólise Gliconeogên

É o processo de quebra de glicose para obtenção de energia (ATP).

A insulina é um hormônio que favorece o processo anabólico, ou seja,

A administração de glicose via oral aumenta

Em contrapartida, a síntese e liberação da insulina diminui quando há

Como já vimos, o efeito da insulina é tecido dependente, no fígado e nos

O glucagon, por sua vez, é produzido pelas células α-pancreáticas.

A seguir, um comparativo da ação desses dois hormônios.

A fim de que esses processos aconteçam de maneira correta, existem

Mas atenção: os sinais – e + na figura indicam a inibição e o estímulo

Regulação hormonal da glicose sanguínea.

As incretinas são hormônios polipeptídicos

Tipos de diabetes e sua fisiopatologia

Estudos mostram que os primeiros casos de diabetes mellitus

Veja um pouco mais sobre a diabetes mellitus a seguir:

chevron_left Thomas Willis.

Após um longo período, por volta de 1670,

Você deve estar se perguntando como

Sim, o médico provou a urina desses

Alguns anos depois, médicos e cientistas dedicados à pesquisa

Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a expansão do

Estimativa para casos de diabetes mellitus em 2030, baseada em cálculos de 2011.

Por ser uma patologia que atinge o mundo

O diabetes mellitus (DM) é classificado de acordo com sua etiologia,

No quadro a seguir, apresentamos a classificação etiológica do diabetes

Tipo Classificação etiológica do diabetes mellit

Outros tipos Cromossomo