Figura 1 Molécula de glicose

Regulação da Absorção
Intestinal de Glicose

ESCOLA: ESCOLA BÁSICA E SECUNDARIA DE VILA NOVA DE CERVEIRA

DISCIPLINA: BIOLOGIA
TRABALHO: DE GRUPO SOBRE UM FENÓMENO BIOLÓGICO
PROFESSOR: LEONEL VILAS BOAS
TRABALHO REALIZADO POR: JULIANA DANTAS, MARIANA LOPES, MARIANA RODA E
SOFIA BARROS.
DATA: 15/05/2021
Índice
Introdução...........................................................................................................................2

Glicose: Importância e transporte membranar................................................................3

Absorção Intestinal de Glicose..........................................................................................6

Modelo clássico...................................................................................................................6

Modelo do GLUT2 apical...................................................................................................7

Regulação da absorção intestinal de glicose....................................................................9

Conclusão............................................................................................................................11

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INTRODUÇÃO

O nosso grupo irá desenvolver um trabalho sobre um fenómeno biológico, e

escolhemos como tema a regulação da absorção intestinal da glicose.

A finalidade deste trabalho é dar-vos a conhecer um pouco mais sobre este

fenómeno biológico.

O método utilizado para a realização deste trabalho foi a análise de um artigo

científico e pesquisa.

Escolhemos este tema porque achamos o tema interessante e mais fácil de

analisar.

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GLICOSE: IMPORTÂNCIA E TRANSPORTE MEMBRANAR
O epitélio intestinal desde o duodeno até ao cólon, é constituído por enterócitos
ligados entre si por junções apertadas. Este é responsável por várias funções, como por
exemplo o transporte e metabolismo de nutrientes, tais como: monossacarídeos,
aminoácidos, ácidos gordos, minerais (sódio, potássio, bicarbonato e cloreto), protões
e água.

A glicose é o principal substrato metabólico para o normal funcionamento do ser

humano, ao longo do seu período de vida. A sua principal fonte no organismo
corresponde aos glícidos provenientes da dieta, que são principalmente
polissacarídeos. Estes são digeridos enzimaticamente formando unidades mais simples,
que são os monossacarídeos (Glicose, Galactose e Frutose), antes da sua absorção no
intestino delgado nos enterócitos das vilosidades intestinais. A quantidade e qualidade
de monossacarídeos (que dizem respeito à Glicose, Frutose, Galactose, Manose, Xilose
e 3-O-MetilGlicose) presentes no lúmen intestinal influenciam o seu transporte.

A regulação da concentração da glicose plasmática é muito dependente de vários

mecanismos homeostáticos.

O transporte transmembranar da glicose e de outros açúcares nos mamíferos é

realizada através de duas famílias de proteínas transportadoras: uma formada por
transportadores ativos, os quais necessitam consumir energia por parte da célula (ATP)
e dependentes do ião sódio (SGLT), e outra, formada por transportadores de glicose
por difusão facilitada (GLUT) que não precisam energia para transportar a glicose a
favor do seu gradiente de concentração. Ambos conferem diferentes especialidades aos
substratos, diferentes movimentos e formas aos tecidos, o que garante que a captação
celular da glicose, está assegurada perante diversas condições metabólicas.

Transportadores da glicose dependentes do sódio já foram identificados no intestino,

rim, músculo, neurónios e tiróide. Por estes transportadores o gradiente eletroquímico,
do ião sódio formado pela bomba de sódio e potássio (ATPase-Na/K) é utilizado para
transportar a glicose contra o seu gradiente de concentração (Transporte ativo
secundário).
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Destes transportadores transmembranares, o SGLT1 é o mais saliente no epitélio do
intestino delgado (Duodeno, Jejuno e Ílio). O outro mecanismo de transporte
(GLUT2), o qual engloba uma família de 14 membros de transportadores facilitados de
glicose que são independentes do sódio, utilizam o gradiente de concentração da
glicose, ou de outros monossacarídeos para realizarem a sua função de transporte.

Figura 2 Parte do intestino delgado: Epitélio intestinal

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Figura 3 Intestino delgado: Vilosidades, microvilosidades e lumén

Figura 4 Bomba de Sódio e Potássio

A bomba sódio-potássio transporta sódio para fora e potássio para dentro da

célula num ciclo repetitivo de variações da conformação. Em cada ciclo, três
iões de sódio saem da célula, enquanto dois iões de potássio entram. Este
processo ocorre nas seguintes etapas:

 No início, a bomba está aberta para o interior da célula. Dessa forma, a

bomba quer-se conectar com iões de sódio e vai usar três deles.

 Quando os iões de sódio se ligam, disparam a bomba para a hidrólise

(quebra) do ATP. Um grupo fosfato do ATP é anexado à bomba, que é
então chamada de fosforilada. O ADP é liberado como um sub-produto.

 A fosforilação faz a forma da bomba mudar, reorientando-se para abrir

na direção do espaço extracelular. Nessa conformação, a bomba deixa de

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 ligar-se aos iões de sódio, e então três iões de sódio são libertados para
fora da célula.

 Na sua forma voltada para fora, a bomba muda de partido e, agora,

quer--se conectar aos iões de potássio. Ela vai conectar-se a dois deles, e
isso aciona a remoção do grupo fosfato ligado à bomba na etapa 2.

 Com a saída do grupo fosfato, a bomba vai mudar novamente para a sua
forma original, abrindo-se em direção ao interior da célula.

 Na sua forma direcionada para o interior, a bomba perde o seu interesse

pelos iões de potássio e, portanto, dois iões de potássio são libertados
dentro do citoplasma. A bomba agora está de volta ao que era na etapa 1
e o ciclo pode começar novamente.

ABSORÇÃO INTESTINAL DE GLICOSE:

MODELO CLÁSSICO
O modelo clássico de absorção intestinal de glicose, diz que a glicose é captada
ativamente do lúmen intestinal para o interior do enterócito pelo SGLT1, que se
encontra na membrana apical. O SGLT1 contém um local de ligação ao sódio, e essa
ligação leva a que ocorra uma mudança na forma do transportador, tornando-o
acessível à glicose. Desta forma, por cada molécula de glicose que é transportada, 2
iões de sódio (que possuem um gradiente transmembranar, que é gerado pela ATPase
Na/K localizada na membrana basolateral) são transportados na mesma direção.
Depois disso, a glicose que se acumulou é libertada do enterócito para a circulação
sanguínea através de 2 vias diferentes: uma delas envolve o GLUT2 e a outra, por
transporte que envolve vesículas intracelulares ( este transporte precisa da fosforilação
da glicose, a glicose-6-fosfato; transferência da glicose-6-fosfato para o retículo
endoplasmático e posterior libertação da glicose livre desfosforilada para a corrente
sanguínea).

Juntamente, durante o transporte intestinal de glicose pelo SGLT1, outras moléculas

são também transportadas com o objetivo de manter a concentração osmótica do
conteúdo absorvido: 2 aniões (o cloreto e o bicarbonato acompanham o transporte de
sódio, por uma via distinta do SGLT1 de modo a manter a igualdade de cargas
negativas e positivas) e água, sendo que o SGLT1 funciona como um canal específico de
transporte de água. O SGLT1 transporta glicose e galactose com afinidades semelhantes
e elevadas, mas com capacidade de transporte baixa, sendo a sua atividade afetada pela
floridzina.

Acerca do GLUT2, é um transportador de glicose por difusão facilitada, que não é

dependente do sódio, com baixa afinidade e alta capacidade de transporte de glicose,
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sendo que para além de glicose também transporta frutose, galactose e manose. Este
transportador é afetado pela citocalasina B e floretina.

O modelo clássico de absorção intestinal de glicose explica a sua absorção numa vasta
variedade de condições, principalmente perante baixas concentrações luminais de
glicose, ou seja, quando a concentração de glicose no lúmen intestinal é inferior à
plasmática, sendo assim característica de um período antes da refeição.

Qualquer molécula de glicose é captada de forma rápida pelo SGLT1 pois este é um
transportador de alta afinidade e baixa capacidade e o único capaz de transportar a
glicose contra o seu gradiente de concentração. No entanto, este modelo não explica a
absorção intestinal perante altas concentrações luminais de glicose, que ocorrem após
a ingestão de uma refeição, onde o SGLT1 se encontra saturado. In vivo, o que se
verifica é que a absorção intestinal de glicose aumenta de forma linear, parecendo não
ser saturável com o aumento da concentração da glicose luminal. Por isso, este modelo
tem sido posto em causa por vários investigadores.

Figura 5 Modelo Clássico da absorção

MODELO DO GLUT2 APICAL

Ao nível da membrana apical, várias evidências indicam a existência de um segundo
mecanismo de transporte de glicose além daquele por SGLT1. Este segundo mecanismo
poderá ser:

-Transportador por difusão facilitada com baixa afinidade e alta capacidade, não
dependendo do sódio e insensível à floridzina;

-Transportador ativo, com alta afinidade e baixa capacidade e sensível à floridzina (no
entanto, este ainda não explica o que se passa in vivo e, pode ser ainda um mecanismo
que envolve vesículas intracelulares e endocitose).
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O mecanismo em conjunto entre o SGLT1 e GLUT2 funciona somente quando estão
presentes altas concentrações de glicose no lúmen intestinal, ou seja, durante a
digestão de uma refeição com grandes quantidades de glícidos, fazendo assim uma
absorção facilitada de glicose várias vezes superior àquela que é proporcionada apenas
pelo SGLT1. Nesta situação, o GLUT2 constitui a principal via de absorção intestinal de
glicose. Em contrapartida, antes de uma refeição, quando os níveis de glicose luminais
se apresentam baixos, a presença de GLUT2 apical é reduzida e o GLUT2 basolateral
faz uma operação na direção oposta, fornecendo glicose da corrente sanguínea para o
enterócito, o que contribui para o equilíbrio energético do mesmo.

Resumindo, verificamos que SGLT1, para além da função de transportador da glicose,

funciona também como um sensor de glicose, controlando a inserção membranar do
GLUT2 após a ingestão de uma refeição. Depois disso, à medida que a glicose é
absorvida e a sua concentração no lúmen intestinal diminui, o sistema de sinalização é
revertido, fazendo com que o GLUT2 seja na sua maioria inativado e removido da
membrana apical, regressando à situação pré-prandial inicial.

Figura 6 Absorção intestinal da glicose

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REGULAÇÃO DA ABSORÇÃO INTESTINAL DE GLICOSE

Como já tínhamos referido anteriormente, a absorção intestinal de glicose é

dependente de 2 transportadores diferentes, o SGLT1 e o GLUT2, que também são
regulados de modo diferente.

Por exemplo, no período que vem após uma refeição não existe uma relação linear
entre os níveis proteicos de SGLT1 membranar e a concentração de glicose luminal,
sendo que a atividade do GLUT2 e os seus níveis na membrana apical, aumentam
proporcionalmente a essa concentração. Logo, temos de nos referir à regulação de cada
um destes transportadores separadamente.

Em relação ao GLUT2 apical, é regulado por uma vasta variedade de estímulos

fisiológicos, a curto e a longo prazo:

-Pela ingestão de glícidos, sendo ativado por dietas ricas em glícidos simples e com
elevado índice glicémico, ao contrário do que se passa com as dietas de baixo índice
glicémico, pois diminuem a absorção que este transportador proporciona;

-Por hormonas endócrinas (sendo aumentado pela insulina) e parácrinas (sendo

aumentado pela incretina peptídeo e diminuído pela incretina polipeptídeo
insulinotrópico, semelhante à insulina);

-Pelo jejum, diminuindo nesta situação;

-Pela absorção intestinal de cálcio, aumentando por esta;

-Por recetores intestinais sensíveis ao doce, ativados por monossacarídeos e

edulcorantes, sendo aumentado por estes compostos;

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 -Pelo stresse, diminuindo em resposta ao stress ambiental e aumentando em resposta
ao stress psicológico, metabólico e stress induzido pela ausência de ingestão de água;

-Pela diminuição energética, aumentando nesta situação;

-Por compostos polifenólicos (que são uma classe de compostos químicos, que
consistem em um grupo hidroxilo ligado diretamente a um grupo hidrocarboneto
aromático), sendo inibido por alguns destes componentes presentes na dieta;

-Em patologias como a diabetes, aumentando nesta situação.

Sendo, por isto, o GLUT2 um transportador com uma importante função fisiológica, a
regulação a curto e longo prazo do SGLT1 também tem sido documentada.

O SGLT1 parece ser articulado:

-Pela ingestão de glícidos simples e dietas com alto índice glicémico (ao contrário das
dietas de baixo índice glicémico), que diminuem a absorção proporcionada por este
transportador;

-Pelo jejum, sendo o SGLT1 ativado nessa situação;

-Pelos sinais de saciedade leptina e colecistocinina-8 que inativam o SGLT1;

-Pelo stress, diminuindo em resposta ao stress psicológico, sendo inibido por alguns
destes componentes presentes na dieta;

-Pelo sódio, que ativa este transportador.

O transporte mediado pelo GLUT2 é maioritariamente dependente do SGLT1, sendo

que:

-A ativação do SGLT1 ativa a via da PKC;

-A ativação da PKC mostrou ser saturável;

-A inibição do SGLT1 inativa a PKC, conduzindo à redução do GLUT2 apical e a uma

inibição do transporte facilitado;

-Pacientes com síndrome de Faconi-Bickel não apresentam ingestão deficitária de

glícidos.

Resumindo, o GLUT2 e o SGLT1 atuam conjuntamente no processo de absorção

intestinal de glicose, regulando os níveis de glicose no enterócito e possívelmente no
plasma.

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CONCLUSÃO

Sintetizando, sabemos que é importante conhecer os mecanismos de absorção

intestinal de glicose, para podermos regular as suas concentrações plasmáticas.

Achamos que atingimos os nossos objetivos, sendo que a informação apresentada no

trabalho é compreensível, contudo, encontramos algumas dificuldades em
compreender partes do processo.

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BIBLIOGRAFIA

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