Hepatites Virais

P R O F .
F E R N A N D A C A N E D O E
P R O F . G I O R D A N N E F R E I T A S
H E PAT I T E S V I R A I S
HEPATOLOGIA Prof. Fernanda Canedo e Prof. Giordanne Freitas | Hepatites Virais 2
APRESENTAÇÃO:
PROF. FERNANDA
CANEDO
Olá, Estrategista!
Meu nome é Fernanda Canedo, sou carioca, mas moro em
Curitiba desde 2017, sou casada e tenho dois filhos, Joaquim e
Antônio.
Pensei em ser médica ainda criança, através do contato com
meu Pediatra, por quem sempre tive muita admiração. Chegando
ao vestibular, tive uma grande dúvida se era isso mesmo que
eu queria para minha vida. Pesei os prós e contras do que sabia
sobre a carreira e decidi manter minha decisão.
Entrei para a faculdade de Medicina na UFRJ em 2002
querendo fazer Pediatria ou Cardiologia, pela influência do meu
médico e porque meu pai, meu grande ídolo, foi submetido a
uma cirurgia de revascularização do miocárdio no ano do meu
vestibular, então entendi que queria salvar pessoas queridas para
outras pessoas, como salvaram meu pai.
Talvez você também tenha passado por isso, mas, ao longo
do curso, não me identifiquei com essas especialidades e segui em
busca do que queria fazer. No sétimo período da faculdade, passei
pela enfermaria de Gastroenterologia, muito disputada entre os
alunos por sua excelência. Foi aí que encontrei minha primeira
paixão dentro da Medicina. Com professores inspiradores, decidi
que seria gastroenterologista!
Estratégia MED
@estrategiamed @estrategiamed
t.me/estrategiamed /estrategiamed
Estratégia
MED
Terminei a faculdade de Medicina no final do ano de 2007 e pacientes e contribuindo na formação de alunos de Medicina e
ingressei na Residência de Clínica Médica também na UFRJ, ainda Residentes. Em 2017, por questões pessoais, optei por mudar-
com o objetivo de seguir na Gastroenterologia. Foi no segundo me para Curitiba, dando continuidade ao trabalho acadêmico e
ano de Residência que me apaixonei por Hepatologia! Na dúvida à assistência.
de que caminho seguir, optei por ingressar na Residência de A Hepatologia é conhecida por ser um tema temido por
Gastroenterologia da UFF, em Niterói-RJ, mas lá tive a certeza muitos, por sua aparente complexidade, mas é muito frequente
de que deveria complementar minha formação em Hepatologia. nas provas de Residência. Vamos desmistificar isso e transformar
Depois que terminei a segunda Residência Médica, então, essa matéria tão importante em mais conhecimento e acertos
fiz o processo seletivo para Residência de Hepatologia na UFRJ, para suas provas!
completando meu quinto ano de especialização (na minha época, Este curso foi pensado para abordar, de forma completa,
há alguns anos, Hepatologia era área de atuação e só era possível todo conteúdo necessário para que compreenda o tema e seja
ingressar após dois anos de Residência de Gastroenterologia). capaz de responder às mais diferentes questões dos processos
Foram anos de muitas inseguranças e medos, muita seletivos, com o objetivo de otimizar seu estudo, apenas com
dedicação e aprendizado! Tive a oportunidade de acompanhar informações essenciais para o sucesso nas provas. Esse vai ser seu
e fazer parte de uma das principais equipes de Hepatologia do diferencial rumo à aprovação! Já estive aí em seu lugar e vamos
Rio de Janeiro, trabalhando em hospitais públicos e privados e passar por mais essa etapa vitoriosa de sua formação! Vamos
tendo contato com os mais diversos pacientes. Fiz parte também juntos?
do ambulatório de Hepatologia da UFRJ, na assistência de
Estratégia
MED
APRESENTAÇÃO:
PROF. GIORDANNE
FREITAS
Prezado aluno, meu nome é Giordanne Guimarães Freitas.
É um imenso prazer estar aqui com você.
Cursei a faculdade de medicina no Rio de Janeiro, na
Universidade Gama Filho. Posteriormente fiz residência médica
em clínica médica no Hospital do Mandaqui-SP e residência
médica em Endocrinologia e Metabologia na Universidade Federal
da Bahia. Após finalizar as residências médicas fiz mestrado na
Universidade Católica de Brasília.
Por aproximadamente 3 anos fui professor da Universidade
Federal de Goiás e atualmente sou docente efetivo da faculdade
de medicina da Universidade de Rio Verde-GO e doutorando em
saúde coletiva.
Estratégia
MED
HEPATOLOGIA Hepatites Virais Estratégia
MED
SUMÁRIO
1.0 HEPATITE A 7
1 .1 TRANSMISSÃO 7
1 .2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 8
1 .3 DIAGNÓSTICO 9
1.3.1 MARCADORES SOROLÓGICOS 9
1 .4 TRATAMENTO 10
1 .5 PROGNÓSTICO 10
1 .6 IMUNIZAÇÃO 11
1 .7 PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO 11
1 .8 LISTA DE QUESTÕES 13
2.0 HEPATITE B 14
2 .1 O VÍRUS DA HEPATITE B 14
2 .3 MARCADORES SOROLÓGICOS E SUA INTERPRETAÇÃO 20
2 .4 PROFILAXIA DA HEPATITE B 22
2 .5 TRATAMENTO 23
2 .6 COINFECÇÕES 24
2 .7 USO DE IMUNOSSUPRESSORES E QUIMIOTERÁPICOS 25
3.0 HEPATITE C 27
3 .1 O VÍRUS DA HEPATITE C 27
3 .3 DIAGNÓSTICO DA HEPATITE C 31
3 .4 TRATAMENTO 33
Prof. Fernanda Canedo e Prof. Giordanne Freitas| Resumo Estratégico| 2024 5

MED
3 .5 COINFECÇÕES 34
4.0 HEPATITE D 37
4 .1 TRANSMISSÃO 37
4 .3 DIAGNÓSTICO 38
4 .4 TRATAMENTO 39
5.0 HEPATITE E 41
5 .1 TRANSMISSÃO 42
5 .3 DIAGNÓSTICO 44
5.3.1 MARCADORES SOROLÓGICOS 44
5 .4 COMPLICAÇÕES 45
5.4.1 HEPATITE E X GESTANTES 45
5 .5 TRATAMENTO 46
5.5.1 TRATAMENTO DA HEPATITE E CRÔNICA 46
5 .6 PREVENÇÃO 46
6.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 49

6 .1 HEPATITE A 49
6 .2 HEPATITE B 49
6 .3 HEPATITE C 50
6 .4 HEPATITE D 50
6 .5 HEPATITE E 51
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 52

MED
CAPÍTULO
1.0 HEPATITE A
Querido aluno, a hepatite A (HA) não é um tema muito cobrado nas provas de Residência Médica. A maioria das questões de HA cobra
conhecimentos relacionados à transmissão, diagnóstico e profilaxia. Nesse resumo, conversaremos sobre esses temas e mais um pouco, para
que você gabarite as questões.
A HA é uma doença infecciosa causada por um enterovírus (HAV) do gênero hepatovírus, da família Picornaviridae (ESSAS INFORMAÇÕES
JÁ FORAM COBRADAS EM PROVAS)
Ocorre em todo o mundo, podendo aparecer de forma esporádica ou epidêmica e estima-se que aconteçam 1,4 milhão de novos casos
por ano. Por ser transmitida principalmente por via fecal-oral, é mais comum em países subdesenvolvidos e em regiões com más condições
de higiene e saneamento básico. Atinge principalmente crianças de 6 a 15 anos de idade.
1 .1 TRANSMISSÃO
Prezado aluno, as principais vias de transmissão da hepatite A são frequentemente cobradas nas provas de
Residência Médica. Por isso, fique atento.
A transmissão da hepatite A dá-se, principalmente, por via fecal-oral (por consumo de

água ou alimento contaminado) ou por contato interpessoal (de pessoa a pessoa).
A transmissão parenteral é extremamente rara, podendo ocorrer se o indivíduo estiver na fase de viremia do período de incubação, já
que a hepatite A não cronifica. Raramente é transmitida por via sexual e por contato com secreções anais e, apesar do vírus ser encontrado
na saliva, não há relatos de transmissão por essa via.
As principais vias de transmissão estão listadas na tabela abaixo:
Principais vias de transmissão da Hepatite A
Transmissão interpessoal, de pessoa a pessoa: transmissão entre familiares, em quartéis, em alojamentos de longa
permanência e em creches.
Via fecal-oral
Contato com água ou alimentos contaminados
Transmissão sexual (rara)
Transfusão de sangue e uso de drogas injetáveis (rara)

MED
Seguem abaixo informações que já foram cobradas em provas.
O período de incubação da hepatite A é de 15 a 45 dias (média de 4 semanas). É nessa fase que temos maior
viremia e maior eliminação do vírus nas fezes.
O paciente excreta nas fezes o vírus da hepatite A (HAV) 1 a 2 semanas antes do início
dos sintomas e essa excreção permanece por 1 a 2 semanas (geralmente 1 semana) após
o início das manifestações clínicas.
1.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os pacientes com hepatite A podem apresentar-se sem sintomas (assintomáticos), com sintomas inespecíficos que simulam um quadro
respiratório viral e/ou gastroenterite ou com os sintomas típicos de uma hepatite aguda (icterícia, prurido, colúria e acolia fecal).
Fique atento, as informações contidas neste quadro já foram cobradas em provas!

Os sintomas típicos são raros em crianças com menos de 6 anos de idade, sendo mais comuns em adultos (até 70% dos adultos
apresentam icterícia).
Na fase prodrômica, os pacientes podem apresentar um Os pacientes também podem apresentar rash cutâneo,
quadro viral inespecífico, que tem duração de 1 semana, em média. hepatomegalia, hipersensibilidade hepática, esplenomegalia e
Nela podemos encontrar fadiga, mal-estar, náuseas, vômitos, linfadenopatia cervical.
redução do apetite, alterações do paladar e do olfato, dores É importante frisar que, dentre as hepatites virais, a hepatite
articulares, dores musculares, cefaleia, fotofobia, faringite, tosse, A é a que mais tem características colestáticas, justificando o
coriza e febre. Esses achados clínicos geralmente ocorrem 1 a 2 aparecimento de icterícia, colúria, acolia fecal e prurido intenso.
semanas antes do aparecimento da icterícia. Pacientes com HA podem ter manifestações clínicas extra-
É interessante comentar que a febre é mais comum nas hepáticas, que ocorrem por deposição de imunocomplexos, sendo
hepatites A e E e menos frequente nas hepatites B e C (ESSA as mais comuns o rash cutâneo e a artralgia. Também podemos
INFORMAÇÃO JÁ FOI COBRADA EM PROVA). encontrar: vasculite leucocitoclástica, artrite, glomerulonefrite,
Após essa primeira fase, tem início a fase ictérica, em que púrpuras, crioglobulinemia, neurite óptica, mielite transversa,
o paciente apresenta icterícia, com ou sem prurido, acolia fecal e miocardite, trombocitopenia e anemia aplástica.
colúria e, geralmente, há melhora dos sintomas da fase prodrômica.
A hepatite fulminante (insuficiência hepática aguda e encefalopatia) é rara e ocorre em 0,1 a 0,5% (< 1%) dos
casos e é mais comum em indivíduos com mais de 50 anos e nos pacientes com outra hepatopatia associada
(principalmente hepatite C crônica)

MED
1.3 DIAGNÓSTICO
As principais alterações laboratoriais da hepatite A estão resumidas na tabela abaixo.
Alterações laboratoriais da hepatite A
Podem estar > 10 vezes o limite superior da normalidade (TGP >

Transaminases
TGO)
Geralmente < 10 vezes o limite da normalidade (predomínio da

Bilirrubinas
bilirrubina direta)
Fosfatasealcalina < 400 UI/L
Hemograma Neutropenia e linfocitose
As transaminases começam a aumentar no período de incubação, geralmente 3 a 4 semanas antes do início dos sintomas, e permanecem
aumentadas por 30 dias após a exposição ao vírus.
1.3.1 MARCADORES SOROLÓGICOS
FIQUE ATENTO, a interpretação dos marcadores sorológicos da hepatite A aparece com frequência nas questões.
O anti-HAV IgM já pode ser encontrado antes do início das manifestações clínicas. Ele representa infecção
aguda e permanece positivo por cerca de 3 meses (raramente persiste por 6 a 12 meses).
O Anti-HAVIgG também já pode ser encontrado antes do início dos sintomas e permanece positivo por tempo
indeterminado. A presença do anti-HAV IgG positivo indica que o indivíduo já teve hepatite A ou foi vacinado.
Esse anticorpo pode permanecer positivo permanentemente e confere imunidade definitiva.
Marcadores sorológicos da hepatite A
Anti-HAV Interpretação
Anti-HAV IgM positivo Hepatite A aguda
Anti-HAV IgM positivo com Anti-HAV IgG positivo Hepatite A aguda
Anti-HAV IgM negativo com Anti-HAV IgG positivo Já teve hepatite A ou foi vacinado

MED
A história natural da hepatite A está resumida na ilustração abaixo.
1 .4 TRATAMENTO
A infecção pelo HAV, na maioria das vezes, é autolimitada e o tratamento consiste no suporte sintomático. Assim, não há medicação
específica para o tratamento da hepatite A e a maioria dos pacientes evolui com melhora espontânea.
O paciente é orientado a manter repouso e usar sintomáticos (antitérmicos e antieméticos). Não há recomendação de dieta específica,
que deve ser ofertada de acordo com o apetite e a aceitação do paciente. Ele não deve usar drogas hepatotóxicas, nem ingerir bebidas
alcoólicas por 6 meses a 1 ano.
1 .5 PROGNÓSTICO
A hepatite A não cronifica e tem ótimo prognóstico. Cerca de 85% dos pacientes com HA têm recuperação completa em 2 a 3 meses.
Os outros pacientes recuperam-se completamente em 6 meses.

MED
1.6 IMUNIZAÇÃO
Futuro Residente, a vacinação da hepatite A também é um

tema importante, pois frequentemente é cobrado nas provas.
A vacina da hepatite A é composta por antígeno do vírus inativado e deve ser administrada por via intramuscular (músculo deltoide ou
vasto lateral da coxa) ou por via subcutânea (em crianças com coagulopatia). Pode ser aplicada em uma ou mais doses.
A taxa de soroconversão é próxima de 100% (níveis protetores de anticorpos podem ser encontrados em
95% a 97% dos pacientes vacinados) em indivíduos saudáveis e geralmente ocorre dentro de 30 dias. Em
imunodeprimidos e em hepatopatas com doença avançada, a resposta vacinal pode estar reduzida. ESSAS
INFORMAÇÕES JÁ FORAM COBRADAS EM PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA.
A vacina contra o HAV é disponibilizada pelo PNI no Brasil e deve ser aplicada em todas as crianças, em dose única, aos 15 meses de
vida, podendo ser indicada até os 5 anos incompletos (4 anos 11 meses e 29 dias).
1.7 PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO
Para finalizar, falaremos de um tema que também é importante e frequentemente cobrado em provas.
Para a profilaxia da hepatite A, estão disponíveis a imunoglobulina (IG) e a vacina inativa. Para a profilaxia
pós-exposição dos contatos íntimos (domiciliares, contatos sexuais e institucionais), a IG deve ser usada até no
máximo duas semanas desse contato. Não há necessidade de fazer profilaxia nos indivíduos já vacinados e nos
contatos casuais (escritório, fábrica, escola ou hospital).
As vacinas inativadas são seguras, imunogênicas e efetivas na prevenção da hepatite A. São aprovadas para
uso em indivíduos com mais de 1 ano de idade e parecem proporcionar proteção a partir de 4 semanas da aplicação.

MED
Os pacientes que não tiveram hepatite A ou que não foram vacinados (Anti-HAVIgG negativos) podem receber profilaxia após o contato
com o vírus da hepatite A. Tal estratégia é efetiva se realizada até 2 semanas após o contato com o vírus (quanto mais precoce melhor). As
recomendações para a profilaxia são as seguintes:
• Indivíduos saudáveis entre 12 meses e 40 anos - dose única da vacina com vírus inativado.
• Menores de 12 meses e maiores de 40 anos, imunodeprimidos, hepatopatas ou com contraindicação à vacina -
imunoglobulina humana 0,02 ml/kg, intramuscular.
CAIXA DE DESTAQUE
Transmissão da hepatite A: principalmente por via fecal-oral (contato interpessoal ou ingestão de água ou alimentos
contaminados). Por isso, é mais comum em locais com más condições de higiene e saneamento básico.
Manifestações clínicas: apenas 5% a 10% das crianças apresentam os achados clínicos típicos de icterícia, colúria e acolia
fecal. A maioria das crianças apresenta-se sem sintomas ou com sintomas atípicos, que simulam um resfriado ou uma
gastroenterite. Já entre os adultos, até 70% apresentam os sintomas típicos. Raramente ocorre hepatite fulminante (ocorre
em menos de 1% dos casos). Lembre-se de que a hepatite A não cronifica.
Achados laboratoriais: espera-se encontrar aumento importante das transaminases, que podem ultrapassar 10 vezes o
limite superior da normalidade. Podemos encontrar aumento da fosfatase alcalina e Gama-GT.
Marcadores sorológicos: A presença do anti-HAV IgM confirma a hepatite A aguda. A presença do anti-HAV IgG positivo
mostra contato antigo com o vírus, ou seja, mostra que o paciente já teve hepatite A ou foi vacinado.

MED
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MED
CAPÍTULO
2.0 HEPATITE B
Querido aluno, este é um resumo com os principais tópicos sobre o assunto que mais cai dentro da Hepatologia nos concursos médicos:
Hepatite B! Aqui, vamos abordar de forma prática e objetiva o que você precisa saber para acertar as mais diversas questões. Vamos juntos?
2.1 O VÍRUS DA HEPATITE B
A hepatite B é uma infecção causada por um vírus de DNA, A via vertical é uma importante via de transmissão
com transmissão parenteral, ou seja, através de sangue ou fluidos especialmente pelo seu impacto no risco de evolução para doença
corporais contaminados. crônica. Aqui vamos ter mais um conceito importante: o risco de
A principal via de transmissão atualmente é através de cronificar a hepatite B é maior quanto mais jovem é o indivíduo
relações sexuais desprotegidas. infectado e, quando a contaminação ocorre no recém-nascido, até
O vírus da hepatite B (HBV) é muito contagioso e apresenta 90-95% dos pacientes vão evoluir com hepatite B crônica! Lembre-
maior infectividade quando comparado ao vírus da hepatite C se de que, no adulto, apenas 5-10% dos casos vão cronificar.
(HCV) e ao HIV, ou seja, quando em contato com um instrumento Atenção: o risco de cronificar tem relação com a idade em
contaminado, por exemplo, é maior o risco de contaminação pelo que ocorre a infecção e não com a via de transmissão!
HBV. Decore assim: HBV > HCV > HIV, ok? A transmissão pelo aleitamento materno não parece
A transmissão através da transfusão de sangue e importante e a amamentação natural não deve ser contraindicada,
hemoderivados já foi a principal via, mas hoje é irrisória, devido caso as medidas de profilaxia da transmissão vertical sejam
às testagens nos bancos de sangue, obrigatórias desde 1993. realizadas. Esse é outro tópico importante que vamos abordar logo
Indivíduos antiHBc positivos não podem ser doadores de sangue. mais! Continue com a gente!
Guarde esse conceito que vamos discutir a importância desse
marcador logo a seguir!
Sexual
Percutânea
Transmissão
Transfusão
Vertical/aleitamento

MED
O HBV é um vírus oncogênico, com risco de desenvolvimento de carcinoma hepatocelular (CHC) ou hepatocarcinoma (são sinônimos),
mesmo sem a presença de fibrose avançada e cirrose.
O que preciso saber até agora?
1. O HBV é um vírus de DNA (único vírus de hepatite viral composto por DNA);
2. Transmissão parenteral (sexual é a mais importante);
3. O risco de cronificar é maior quanto mais jovem é o indivíduo infectado;
4. É um vírus oncogênico, com risco de desenvolver CHC mesmo sem cirrose.
2 .2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A hepatite B pode ser assintomática, apresentar-se com hepatite aguda benigna, hepatite aguda grave e fulminante ou ainda evoluir
para hepatite crônica, com risco de progressão para cirrose e carcinoma hepatocelular.
A hepatite B aguda não difere de outras hepatites virais agudas, apresentando três fases clínicas. Vamos ver esses conceitos? Isso vai
ser importante para entender as outras hepatites virais também!
3 Fase prodrômica: ocorre após o período de incubação. No caso da hepatite B, em 4 a 6 semanas após a exposição ao vírus;
marcada por sintomas inespecíficos, como mal-estar, astenia, febre baixa, mialgia, dor abdominal, náuseas e vômitos;
3 Fase ictérica: pode ou não ocorrer após a fase prodrômica; caracterizada pela melhora dos sintomas inespecíficos e piora
dos sintomas gastrointestinais, associada ao aparecimento de icterícia, com ou sem os outros achados da síndrome colestática
(prurido, colúria e acolia fecal);
3 Fase de convalescença: ocorre melhora dos sintomas e entende-se que a hepatite aguda chegou ao fim; o paciente pode
evoluir com clareamento viral espontâneo e cura ou com cronificação da hepatite B.
É importante sabermos que a hepatite B é a hepatite viral com maior risco de evoluir para a forma grave, com hepatite fulminante ou
subfulminante. Até 5% dos pacientes com hepatite B aguda podem apresentar quadro de fulminação e esse risco é maior naqueles indivíduos
com coinfecção com hepatite D (ou delta), HIV e/ou hepatite C. Para aprofundar o conhecimento sobre hepatite fulminante e subfulminante,
não deixe de conferir nosso material sobre o tema!
A maioria dos pacientes em contato com o vírus da hepatite B vai evoluir com clareamento viral espontâneo e uma minoria tem risco
de progredir para doença crônica. Como já conversamos, o risco de cronificar tem relação com a idade em que ocorreu a infecção, não com
a via de contaminação, ok?
Quando a infecção ocorre na vida adulta, 5-10% dos pacientes vão evoluir com doença crônica. Quando
ocorre em recém-nascidos, o risco de cronificar é de 90-95%, e quando a contaminação é na criança, esse risco
é de 25-50%.

MED
Quando há evolução para doença crônica, há quatro fases evolutivas possíveis: a fase de imunotolerância; imunoeliminação ou
imunorreativa; soroconversão ou portador crônico inativo; e fase de reativação.
Observe a seguir a tabela que resume essas fases:
Fases evolutivas Resumo
• Acontece em adultos durante o período de incubação e em crianças pode durar até 30

anos
Imunotolerância
• Intensa replicação viral, HBsAg e HBeAg positivos
• Sem lesão dos hepatócitos, com transaminases normais e histologia hepática preservada
• Caracterizada pela queda dos níveis do HBV-DNA no sangue

Imunoeliminação ou
• HBeAg pode ser positivo ou negativo, quando há mutação pré-core
imunorreativa
• Transaminases são flutuantes, com progressão da doença hepática
• Conversão do HBeAg para o antiHBe e parada na replicação viral, com níveis muito
Soroconversão ou
baixos ou indetectáveis do HBV-DNA
portador crônico inativo
• Normalização das transaminases, sem progressão da lesão hepatocelular
• Retorno da replicação viral em situações de imunossupressão ou se houver mutação

Reativação viral, na região pré-core e/ou core-promoter, permitindo retorno da replicação por escape à
resposta imunológica
Agora, falaremos sobre as principais manifestações extra-hepáticas da hepatite B que podem cair na sua prova!
Manifestações extra-hepáticas da hepatite B
É mais comum em crianças, com predomínio da forma membranosa. Em crianças, tem

Glomerulonefrite curso benigno, com doença hepática leve e resolução espontânea em 6 meses a 2 anos.
Quando surge em adultos, pode ser progressiva e evoluir para insuficiência renal.
Manifestação típica da hepatite B, com HBsAg positivo em 30% dos pacientes. É uma
vasculite necrosante sistêmica, principalmente de médios e grandes vasos, caracterizada
Poliarterite nodosa (PAN)
por sintomas inespecíficos, incluindo livedo reticular, mialgia e polineuropatia, mediada
pela formação de imunocomplexos e anticorpos.
Vasculite de pequenos e médios vasos, muito associada à hepatite C, podendo ter relação
Crioglobulinemia mista também com o HBV. Apresenta-se com púrpuras palpáveis e petéquias em membros
inferiores, artrite, glomerulonefrite e neuropatia periférica.

MED

MED
Aqui temos dois esquemas com as mais importantes manifestações da poliarterite nodosa, para ajudar a memorizar essa que é a
principal manifestação extra-hepática da hepatite B.

MED
Nessa imagem, você pode observar as púrpuras e petéquias em membros inferiores, frequentemente presentes na crioglobulinemia
mista e que auxiliam no diagnóstico dessa enfermidade.

MED
2 .3 MARCADORES SOROLÓGICOS E SUA INTERPRETAÇÃO
Agora vamos falar sobre o que você mais precisa saber para acertar a maioria das questões de
Hepatite B na sua prova! É uma decoreba que vale a pena!
A hepatite B apresenta uma ampla sorologia. Precisamos entender o papel de cada marcador
para identificar as diferentes situações clínicas possíveis.
Esta tabela resume os marcadores. Vamos ver? Perca um tempo nela!
Marcador Resumo
Proteína de superfície do vírus da hepatite B, está presente em altos títulos na infecção aguda. É
HBsAg marcador da presença da proteína viral e, se estiver positivo por mais de 6 meses, é indicativo de
cronificação da hepatite B.
Anticorpo produzido contra o HBsAg, indica imunidade contra o vírus. É produzido a partir da
Anti-HBs
exposição ao vírus selvagem (infecção) ou após vacinação com vírus inativo.
Proteína "e" do vírus da hepatite B, sua detecção representa presença de replicação viral. Quando
HBeAg
positivo, está associado a uma elevada carga viral circulante.
Anticorpo produzido contra o HBeAg. É capaz de controlar de maneira limitada a replicação do vírus
Anti-HBe
por muitos anos, mas não de curar a infecção.
Anti-HBc IgM Anticorpo contra o HBcAg, surge precocemente e é indicativo de infecção aguda pelo HBV.
Anticorpo contra o HBcAg. Surge durante a fase aguda da infecção e persiste por toda a vida da
Anti-HBc IgG pessoa que foi infectada. Sua presença indica que a pessoa está ou esteve infectada pelo HBV. O
vírus inativo da vacina não induz a sua produção.
Vou listar alguns tópicos sobre esses marcadores que você precisa saber, ok?
3 HBsAg é o primeiro marcador a positivar;
3 A definição de hepatite B crônica é a persistência do HBsAg por mais de 6 meses;
3 Anti-HBc IgM é o primeiro anticorpo e indica infecção aguda; sua persistência indica gravidade;
3 Anti-HBc IgG ou total marca contato prévio com o vírus selvagem;
3 HBeAg indica replicação viral e sua persistência indica maior risco de cronificar;
3 Anti-HBs indica imunidade após contato com o vírus e cura, ou por vacinação.

MED
Agora vamos observar as principais situações clínicas e seu perfil sorológico?
Crônica Crônica
Marcador Aguda Passado Vacinação
Ativa Inativa
HBsAg + + + - -
HBeAg +/- + - - -
Anti-HBc IgG -/+ + + + -
Anti-HBc IgM + - - - -
Anti-HBs - - - + +
Para resumir e facilitar na hora da prova, agora que você já sabe os principais conceitos:
Anti-HBc IgM + Hepatite B aguda
HBsAg +
Anti-HBc IgG + Hepatite B crônica
Anti-HBc IgM -
HBsAg -
Anti-HBc IgG + Hepatite B curada
Anti-HBs +
HBsAg -
Anti-HBc IgG - Vacinação
Anti-HBs +
Além do que já conversamos até aqui, pode ocorrer mutação do vírus selvagem e a principal delas é a mutação pré-core. Quando isso
ocorre, o anti-HBe não é mais capaz de suprimir a replicação viral e vamos ter o perfil sorológico do portador crônico inativo, porém com alta
carga viral, com HBV-DNA > 2.000UI/mL por definição.

MED
Marcador Mutante pré-core
HBsAg +
HBeAg -
Anti-HBe +
Anti-HBc IgG +
Anti-HBs -
HBV-DNA > 2.000UI/mL
2.4 PROFILAXIA DA HEPATITE B
Existem algumas situações em que devemos fazer profilaxia da infecção pelo HBV: a profilaxia pós-exposição e a profilaxia da transmissão
vertical. Lembre-se de que indivíduos susceptíveis são aqueles não vacinados ou sem resposta à vacinação, com anti-HBs < 10 mUi/mL.
Observe este esquema para ajudar a memorizar!
Profilaxia pós-exposição Profilaxia da transmissão vertical
Vítimas de acidente perfurocortante com

material contaminado ou fortemente suspeito,
susceptíveis
Vítimas de abuso sexual, susceptíveis TODO recém-nascido de mãe HBsAg positivo,
Em quem fazer?
Contactantes sexuais de casos de hepatite B independentemente da carga viral da mãe
aguda, susceptíveis
Imunodeprimidos após exposição de risco,
mesmo vacinados
Vacina (início do esquema de 4 doses*) em até 12

horas após o parto
+
Vacina (início do esquema de 3 doses) em até Imunoglobulina antiHBs (HBIg) em até 12 horas
7-14 dias após o parto
Como fazer?
+ Via de parto -> indicação obstétrica
Imunoglobulina antiHBs (HBIg) em até 7-14 dias Aleitamento materno NÃO está contraindicado
Mães com alta viremia (HBeAg + e/ou HBV-DNA >
200.000UI/ml) -> TENOFOVIR a partir do terceiro
trimestre de gestação até 30 dias após o parto
*Em todo recém-nascido, são administradas 4 doses (0-2-4-6 meses), e não 3 doses, como o esquema habitual da hepatite B (0-1-6 meses); isso porque a hepatite B faz
parte da vacina penta ou hexavalente; confira o livro da Pediatria sobre Imunizações para aprofundar o assunto!

MED
2.5 TRATAMENTO
Vamos lembrar que a maioria dos pacientes que entram em mais graves de insuficiência hepática.
contato com o HBV vai clarear o vírus espontaneamente. Aqueles Uma parcela pequena dos pacientes vai cronificar a infecção,
com apresentação de hepatite B aguda benigna, ou seja, sem sinais caracterizada pela persistência do HBsAg por mais de 6 meses.
de gravidade, não necessitam de qualquer tratamento específico Todos esses pacientes têm indicação de tratamento da hepatite
ou internação. Eles devem receber tratamento de suporte e devem B? A resposta é NÃO! A indicação de tratamento vai depender de
ser monitorados para avaliar a evolução da infecção. características como a presença de replicação viral e evidência de
Os pacientes que evoluem com gravidade, aqueles com progressão da doença hepática, grau de fibrose e outras questões,
coagulopatia e/ou icterícia por mais de 14 dias, ou evidências como, por exemplo, história familiar de carcinoma hepatocelular.
de encefalopatia, caracterizando a hepatite fulminante ou Relembre aqui outro conceito importante que já abordamos:
subfulminante, dependendo do tempo de instalação (confira a hepatite B é fator de risco para o CHC mesmo sem fibrose avançada
no nosso material sobre hepatite fulminante), devem receber e cirrose.
tratamento específico, além de internação e monitorização. O Estas tabelas mostram as indicações de tratamento de acordo
tratamento deve ser realizado com as medicações orais disponíveis, com o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Ministério da
tenofovir ou entecavir. O transplante pode ser indicado em casos Saúde.
Critérios de inclusão para tratamento da hepatite B sem agente delta
HBeAg positivo e TGP > 2 vezes o limite superior da normalidade
Adulto maior de 30 anos com HBeAg positivo
Paciente com HBeAg negativo, HBV-DNA > 2.000UI/ml e TGP > 2 vezes o limite superior da normalidade
Outros critérios de inclusão para o tratamento
História familiar de hepatocarcinoma
Manifestações extra-hepáticas: artrite, vasculites, glomerulonefrite e poliarterite nodosa
Coinfecção HIV/HBV ou HCV/HBV
Hepatite aguda grave (coagulopatia ou icterícia por mais de 14 dias)
Reativação da hepatite B crônica
Cirrose/insuficiência hepática
Biópsia hepática METAVIR ≥ A2F2 ou elastografia hepática > 7,0kPa
Prevenção de reativação viral em pacientes que receberão terapia imunossupressora ou quimioterapia
Adaptado do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite B e Coinfecções, 2017.

MED
O objetivo primário do tratamento é a soroconversão HBsAg – anti-HBs, mas isso não é atingido com frequência após a cronificação do
vírus. Dessa forma, esperamos alguns desfechos secundários e, para isso, o tratamento é muito eficaz.
Este esquema vai ajudá-lo a memorizar os objetivos do tratamento da hepatite B.
Soroconversão
Objetivo
HBsAg - Anti-Hbs
Soroconversão Redução da carga Melhora da

HBeAg - Anti-HBe viral inﬂamação
As medicações disponíveis são o interferon peguilado, o tenofovir e o entecavir.

O interferon está indicado para aqueles casos de hepatite B crônica replicativa, HBeAg positivo, sem evidências de cirrose hepática ou
contraindicações à droga.
As outras situações devem ser tratadas com tenofovir, prioritariamente, ou entecavir, em caso de contraindicações à primeira opção.
Essas drogas são equivalentes em eficácia, com excelente barreira genética e, portanto, baixo risco de resistência viral.
E quais são essas contraindicações?
Contraindicações ao tenofovir
1. Doença renal crônica

2. Doenças do metabolismo ósseo
3. Terapia com didanosina
4. Cirrose hepática (relativa)
2.6 COINFECÇÕES
Considerando as formas de transmissão de alguns vírus, Como já discutimos nesse resumo, a hepatite B é a hepatite
é possível que ocorram coinfecções. As principais delas são da viral que mais evolui para hepatite fulminante, esse risco é maior
hepatite B com a hepatite D ou delta, HIV e/ou hepatite C. quando há coinfecção!
Lembre-se de que o vírus da hepatite D depende do HBV
para sobreviver e multiplicar-se e pode causar coinfecção ou
superinfecção. Esse tema será discutido no nosso material sobre A coinfecção HIV/HBV aumenta
Hepatite D. Não perca! o risco de cronificar a hepatite B e
É importante ter em mente que as coinfecções levam a evoluir para cirrose!
doenças mais graves, com maior risco de necrose hepatocitária
e hepatite fulminante, evolução para doença crônica, progressão
para cirrose e carcinoma hepatocelular.

MED
2 .7 USO DE IMUNOSSUPRESSORES E QUIMIOTERÁPICOS
Vamos falar rapidamente sobre um tema pouco cobrado. HBc positivo devem receber profilaxia antes do início do tratamento,
O vírus da hepatite B acopla-se ao DNA do indivíduo infectado e, independentemente dos níveis de HBV-DNA e mesmo que o HBsAg
mesmo que haja clareamento viral, sempre teremos partícula viral seja negativo.
no genoma do hospedeiro. A profilaxia vai ser realizada idealmente com entecavir,
Qual é a importância disso? Em algumas situações, mesmo podendo ser usada lamivudina ou tenofovir quando a primeira não
que tenha ocorrido “cura” da hepatite B, há risco de reativação viral. está disponível, e deve ser mantido por 6 meses a 1 ano após o
E que situações são essas? Especialmente quando o término do tratamento.
indivíduo vai ser submetido a imunossupressão grave, seja por Se a profilaxia não for realizada, deve-se manter
uso de medicações como antiCD 20 (rituximabe) e antiCD 52 monitorização do HBV-DNA e ALT a cada 2 meses, para diagnóstico
(alemtuzumab), quimioterapia para neoplasias hematológicas ou precoce da reativação viral e início de tratamento.
transplante de medula óssea. Nesses casos, indivíduos com anti-
CAIXA DE DESTAQUE
1. Hepatite B é o tema mais frequente dentro da Hepatologia nos processos seletivos;

2. É um vírus de DNA, o único vírus de hepatite viral cujo genoma é composto por DNA;
3. Apresenta transmissão parenteral e a principal via de transmissão atualmente é a sexual;
4. “Marcadores sorológicos da hepatite B” é o item mais cobrado. Precisa saber!
5. O HBsAg é o primeiro marcador a aparecer após exposição ao HBV e o antiHBc IgM é o primeiro anticorpo
a positivar; é indicativo de hepatite B aguda;
6. Hepatite B crônica é definida pela persistência do HBsAg por mais de 6 meses ou 24 semanas e é
representada pelo perfil sorológico HBsAg positivo, antiHBc IgG ou total positivo e antiHBs negativo;
7. O risco de cronificar tem relação com a idade em que ocorre a infecção, e não com a via de transmissão.
Em recém-nascidos, 90-95% vão cronificar, enquanto em adultos, apenas 5-10% vão evoluir com doença
crônica;
8. É a hepatite viral que mais evolui com hepatite fulminante e o risco é maior nos pacientes com
coinfecções, especialmente com HIV, hepatite C e hepatite D (delta);
9. As principais manifestações extra-hepáticas relacionadas à hepatite B são a poliarterite nodosa (PAN) e
a glomerulonefrite;
10. A profilaxia da transmissão vertical deve ser realizada em todo recém-nascido de mãe HBsAg positivo,
com vacina e imunoglobulina anti-hepatite B em até 12 horas após o parto. Tenofovir está indicado para
gestantes HBeAg positivo e/ou com HBV-DNA > 200.000UI/mL;
11. O HBV tem características oncogênicas e há risco de evolução para carcinoma hepatocelular, mesmo
sem a presença de fibrose avançada e cirrose.

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CAPÍTULO
3.0 HEPATITE C
Querido aluno, este é um resumo com os principais tópicos sobre Hepatite C, uma hepatite viral bastante frequente em nosso meio,
com algumas peculiaridades que vamos esclarecer, a fim de facilitar para sua prova.
As questões de hepatite C muitas vezes vêm no contexto de outras hepatites virais, principalmente com a hepatite B, e o diagnóstico é
o item mais cobrado, especialmente entender o papel do anti-HCV e do HCV-RNA.
Vamos juntos?
3.1 O VÍRUS DA HEPATITE C
O vírus da Hepatite C (HCV) é um vírus de RNA, pertencente à família Flaviviridae, com transmissão parenteral, ou seja, a partir de
sangue e fluidos corporais contaminados.
VÍRUS DA HEPATITE C
Vírus de RNA
Família Flaviviridae
Transmissão parenteral
Ele foi identificado em 1989, e a tecnologia para seu representando cerca de 3-10% dos casos. A transmissão sexual
diagnóstico chegou aos bancos de sangue do Brasil em 1993. ocorre de forma esporádica em relações sexuais desprotegidas e a
Desde então, o risco de transmissão em transfusões de sangue e hepatite C é considerada uma infecção sexualmente transmissível
hemoderivados e cirurgias tornou-se irrisório! (IST).
Nos últimos 20 anos, a principal causa de transmissão do Não existe qualquer medida profilática para evitar a
HCV é pelo uso de drogas injetáveis e inalatórias. transmissão vertical e a via de parto deve seguir indicações
O vírus da hepatite C fica viável por algumas horas a poucos obstétricas. A transmissão pelo aleitamento materno não parece
dias em superfícies não esterilizadas e a transmissão pode ocorrer a importante e a amamentação natural não deve ser contraindicada.
partir de instrumentos contaminados, como alicates de cutícula ou É importante ter em mente que as medicações usadas
lâminas de barbear. O HCV apresenta maior infectividade quando no tratamento da hepatite C são potencialmente teratogênicas
comparado ao HIV, mas é menos contagioso que o vírus da hepatite e contraindicadas durante a gestação. Falaremos sobre esse
B. Decore assim: HBV > HCV > HIV, ok? tratamento logo mais.
A transmissão pela via sexual e perinatal é incomum,

MED
Percutânea
Transfusão
Transmissão
Sexual
Vertical/aleitamento
Uma vez em contato com o vírus da hepatite C, a maioria dos pacientes vai evoluir com doença crônica, até 80% dos casos. Essa é a
hepatite viral que mais cronifica! É incomum a ocorrência de sintomas na fase aguda e, muitas vezes, o diagnóstico é feito apenas na fase
crônica. A evolução para hepatite aguda grave ou hepatite fulminante é rara e pode ocorrer excepcionalmente em casos de coinfecção com
hepatite B e/ou HIV.
Já foram descritos 7 genótipos da hepatite C, mas saiba que o genótipo 1 é o mais prevalente no Brasil e no mundo, seguido pelo
genótipo 3.
O que preciso saber até agora?
• O HCV é um vírus de RNA

• Transmissão parenteral (uso de drogas é a mais importante)
• É a hepatite viral que mais cronifica
• O genótipo 1 é o mais comum, seguido pelo 3
3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A infecção pelo HCV pode cursar com infecção assintomática, O HCV-RNA é o primeiro marcador a positivar e já pode ser
infecção aguda sintomática, ictérica ou anictérica, e evoluir para a detectado em 2 semanas após a contaminação. Em até 20% dos
forma crônica, com risco de progressão para cirrose e carcinoma casos, na fase aguda, o anti-HCV estará negativo e, nesses casos, o
hepatocelular quando há fibrose avançada e cirrose. HCV-RNA é o único marcador capaz de fazer o diagnóstico. Os níveis
Hepatite C aguda sintomática é incomum, ocorrendo em do HCV-RNA aumentam rapidamente após a infecção e seu pico
até 20% dos pacientes; desses, apenas 25% apresentarão icterícia. ocorre imediatamente antes do pico das transaminases, podendo
Hepatite fulminante pelo HCV é um evento raro, em geral, associado coincidir com o início dos sintomas.
à coinfecção com HIV e/ou hepatite B. O surgimento do anti-HCV, ou seja, a soroconversão, em
O período de incubação da hepatite C varia entre 15 e geral, ocorre em 30 a 60 dias, podendo acontecer em até 6 meses,
160 dias, com média de 7 semanas para o início dos sintomas. SEMPRE após o aparecimento do HCV-RNA. Parece óbvio, não é?
As transaminases costumam elevar em 2 a 8 semanas após a Primeiro temos o vírus circulante e depois produzimos o anticorpo.
exposição, antes mesmo do aparecimento de sintomas. Isso já foi cobrado em prova!

MED
Observe o gráfico a seguir com a evolução dos marcadores da hepatite C.
Alguns fatores se associam a maior risco de cronificação. Observe a seguir quais são eles:
Fatores relacionados à maior chance de cronificação
1. Sexo masculino
2. Idade > 40 anos
3. Ausência de icterícia
4. Coinfecção com HIV e/ou hepatite B
5. Genótipo não 3
6. Imunossupressão
7. Fatores genéticos
A definição de hepatite C crônica é a persistência do anti-HCV por mais de 6 meses, associado a HCV-RNA positivo por, pelo menos, 6
meses, confirmando a infecção ativa. Vamos discutir mais sobre esses marcadores logo a seguir.
Quando há fibrose avançada e cirrose hepática instalada, há risco de surgimento do carcinoma hepatocelular, neoplasia maligna
primária do fígado mais comum, com prognóstico ruim e alta mortalidade.
Estima-se que o risco seja de 1-5% ao ano; os pacientes devem manter vigilância com ultrassonografia de abdome e dosagem de
alfafetoproteína a cada 6 meses. Esse tema será amplamente discutido em nosso material sobre tumores hepáticos malignos. Aproveite para
complementar o seu estudo!

MED
Agora vamos falar sobre as principais manifestações extra-hepáticas da hepatite C que podem cair na sua prova!
Manifestações extra-hepáticas da hepatite C
Manifestação extra-hepática da hepatite C melhor documentada. É uma vasculite de pequenos

Crioglobulinemia e médios vasos, com aparecimento de púrpuras palpáveis e petéquias em membros inferiores,
mista artralgia, doença renal, geralmente glomerulonefrite membranoproliferativa, e neuropatia
periférica.
Pode estar associada a vasculites, como a crioglobulinemia, ou depósito de imunocomplexos. A

Glomerulonefrite
forma mais comum é a membranoproliferativa.
Distúrbio enzimático na via de produção do grupo heme. Geralmente apresenta-se com lesões
bolhosas crônicas na pele, prurido, fragilidade da pele e hiper ou hipopigmentação, principalmente
Porfiria cutânea
nas áreas expostas ao sol, em indivíduos com hipertricose. As bolhas possuem líquido seroso ou
tarda
com sangue. O comprometimento hepático é comum e os pacientes apresentam risco maior de
evolução para cirrose e carcinoma hepatocelular.
Nessa imagem, você pode observar as púrpuras e Nessa imagem, vemos lesões compatíveis com a porfiria
petéquias em membros inferiores, frequentemente presentes cutânea tarda (PCT), com lesões bolhosas com conteúdo seroso ou
na crioglobulinemia mista e que auxiliam no diagnóstico dessa sanguinolento em áreas expostas ao sol.
enfermidade.

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3.3 DIAGNÓSTICO DA HEPATITE C
Agora vamos falar sobre o tema que mais cai nas provas quando o assunto é hepatite C. Você precisará saber
o papel do anti-HCV e do HCV-RNA e identificar as diferentes situações.
Em relação à sorologia da hepatite C, existe apenas um anticorpo: o anti-HCV. Esse anticorpo surge quando
o indivíduo entra em contato com o vírus da hepatite C e não confere imunidade, ou seja, uma vez curado da
hepatite C, após tratamento ou espontaneamente, o paciente pode ser novamente contaminado, mesmo com
anti-HCV positivo.
IMPORTANTE: O ANTI-HCV NÃO CONFERE PROTEÇÃO CONTRA A HEPATITE C!
Esse é o exame que deve ser realizado inicialmente quando Esse erro acontece porque a maior parte dos pacientes que
vamos investigar um quadro de hepatite ou para triagem de tiveram contato com o HCV vai cronificar (cerca de 80%) e apenas
pacientes dos grupos de risco. uma minoria vai clarear (curar) o vírus espontaneamente.
É um erro comum (que você não vai cometer!) acreditar que Portanto, NÃO podemos afirmar que anti-HCV positivo
anti-HCV positivo é igual ao diagnóstico de hepatite C. Porém, ele é igual à infecção ativa pelo HCV. Essa confirmação acontecerá
marca “apenas” o contato com o vírus. apenas após a realização da carga viral.
O diagnóstico da hepatite C deve ser feito com a dosagem A pesquisa dos ácidos nucleicos ou da carga viral faz o
da carga viral (HCV-RNA). Se positiva, aí sim seremos capazes de diagnóstico da infecção ativa pelo HCV!
dar um diagnóstico de hepatite C atual.
Anti-HCV + Contato com o HCV
Infecção atual
HCV-RNA +
pelo HCV

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Agora observe a tabela a seguir com as situações possíveis. Perca um tempo nela!
Anti-HCV negativo/ HCV-RNA negativo Nunca teve contato com o HCV
Hepatite C aguda ou incapacidade de produzir

Anti-HCV negativo/ HCV-RNA positivo
anticorpos*
Anti-HCV positivo/ HCV-RNA positivo Hepatite C aguda ou crônica
Anti-HCV positivo/ HCV-RNA negativo Hepatite C curada ou falso positivo

*
A incapacidade de produzir anticorpos pode acontecer em pacientes imunodeprimidos ou em indivíduos em diálise.
Vamos falar rapidamente sobre a avaliação da fibrose hepática.

A biópsia é o método padrão-ouro para o diagnóstico do grau de fibrose e inflamação no fígado, mas cada vez menos precisamos
realizá-la no paciente com hepatite C. Lembre-se de que, como acabamos de ver, o diagnóstico da infecção é realizado a partir da testagem
do anti-HCV e da carga viral!
Dispomos atualmente de vários métodos não invasivos para avaliação da fibrose hepática e a biópsia fica reservada para casos de
dúvida diagnóstica.
Os métodos não invasivos mais utilizados em nosso meio são a elastografia hepática e o APRI e FIB-4, cálculos simples realizados a
partir da dosagem das transaminases e plaquetas. Esses métodos têm excelente acurácia para diagnosticar ou excluir a fibrose avançada e
cirrose.
Você não precisará calculá-los na prova, mas observe como chegamos a seus valores.
Valor de AST (UI/L)
Limite Superior Normal de AST (UI/L)

APRI = X 100
Contagem de Plaquetas (109)
Idade (anos) X AST (UI/L)

FIB4 =
Contagem de Plaquetas (109) X √ALT (UI/L)
Adaptado do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite C e Coinfecções, 2019.

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3.4 TRATAMENTO
O tratamento da hepatite C mudou recentemente e foi revolucionado!

Atualmente, TODO paciente com diagnóstico de hepatite C tem indicação de tratamento, independentemente do grau de fibrose,
inflamação ou qualquer outro fator. Isso faz parte do Plano de Eliminação da Hepatite C no Brasil, que tem como objetivo a ampliação do
diagnóstico e do tratamento. A meta é a eliminação da hepatite C do Brasil até 2030.
O objetivo primário do tratamento é a erradicação do vírus do organismo e a cura, atingindo a resposta virológica sustentada (RVS).
O que é a RVS? É a carga viral negativa 12 ou 24 semanas após o término do tratamento. Essa diferença tem relação com a modalidade de
tratamento. Em tratamentos à base de interferon peguilado, a RVS ocorre após 24 semanas de tratamento e 12 semanas após os tratamentos
sem interferon, com os antivirais de ação direta (DAA).
Resposta Virológica
Objetivo
Sustentada
HCV-RNA negativo após 12 ou 24 semanadas
Em geral, está indicado o tratamento com os antivirais de ação direta, em esquema duplo, por 8 a 24 semanas. São drogas orais
muito eficazes e bem toleradas! A saber: daclatasvir com sofosbuvir, ledipasvir/sofosbuvir, elbasvir/grazoprevir, glecaprevir/pibrentasvir e
velpatasvir/sofosbuvir. A ribavirina pode ser associada em situações especiais, visando aumento da chance de cura.
Os esquemas indicados para pacientes com disfunção renal, com depuração de creatinina inferior a 30ml/min, são elbasvir/grazoprevir
ou glecaprevir/pibrentasvir. Nesses casos, o sofosbuvir pode ser usado com cautela e de forma individualizada, considerando-se os riscos e
benefícios potenciais da terapia antiviral, uma vez que não há recomendação para o seu uso.
Como os esquemas disponíveis atualmente são altamente efetivos, a escolha deverá dar-se pelo melhor custo x benefício, disponibilidade
e facilidade posológica.
O interferon peguilado e ribavirina ainda podem ser prescritos na população pediátrica de 3 a 11 anos, por 48 semanas, já que nesse
grupo os DAAs são contraindicados.
É importante saber que, com os esquemas atuais, livres de interferon, não há contraindicação ao tratamento de pacientes com cirrose
descompensada, Child-Pugh B ou C, apesar de terem menor chance de resposta e necessitarem de tratamento mais longo!
O tratamento do HCV costuma cursar com melhora das manifestações extra-hepáticas da hepatite C, incluindo a resolução da
crioglobulinemia mista e do acometimento renal. Mas é importante ter em mente que esse não é o objetivo primário do tratamento e será
decorrente da negativação da carga viral.
Por outro lado, é importante saber que a cura da hepatite C não elimina o risco de evolução para carcinoma hepatocelular naqueles
pacientes com fibrose avançada e cirrose, sendo fundamental manter o rastreamento periódico para o tumor!

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Esta tabela vai resumir os possíveis esquemas de tratamento de acordo com o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Ministério
da Saúde de 2019.
Esquemas de tratamento da hepatite C
Interferon peguilado + ribavirina

(apenas para a população pediátrica entre 3 e 11 anos)
Daclatasvir com sofosbuvir
Ledipasvir/sofosbuvir
Elbasvir/grazoprevir
(indicado para pacientes com disfunção renal)
Glecaprevir/pibrentasvir
(indicado para pacientes com disfunção renal)
Velpatasvir/sofosbuvir
3 .5 COINFECÇÕES
Considerando as formas de transmissão de alguns vírus, é possível que ocorram coinfecções. Podemos, portanto, ter coinfecção do
vírus da hepatite C com o HIV e o vírus da hepatite B.
Tenha em mente que as coinfecções levam a doenças mais graves, com maior risco de necrose hepatocitária e hepatite fulminante,
evolução para doença crônica, progressão para cirrose e carcinoma hepatocelular.
É importante ter em mente que, assim como na hepatite B, a história natural da infecção pelo vírus da hepatite C é alterada pelo HIV!
A coinfecção HIV/HCV aumenta o risco de a hepatite C evoluir para cirrose!

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CAIXA DE DESTAQUE
1. Hepatite C é uma infecção muito prevalente em todo mundo e uma das principais causas de cirrose e
indicações de transplante hepático;
2. É um vírus de RNA, com transmissão parenteral;
3. A principal via de transmissão atualmente é por uso de drogas injetáveis e inalatórias;
4. A apresentação de sintomas na fase aguda da infecção é rara, o diagnóstico já na sua fase crônica é mais
comum;
5. A hepatite C pode apresentar algumas manifestações extra-hepáticas, a mais comum é a crioglobulinemia
mista;
6. O diagnóstico da hepatite C é o tópico mais cobrado desse tema, é importante entender o papel do anti-
HCV e do HCV-RNA;
7. O anti-HCV é o único anticorpo da hepatite C e NÃO CONFERE IMUNIDADE;
8. A biópsia hepática é o padrão-ouro para avaliação de fibrose, mas, cada vez menos, é necessária na
avaliação do paciente com hepatite C. Para estadiamento da doença hepática, podemos lançar mão de
métodos não invasivos, como a elastografia hepática e o cálculo do APRI e FIB-4;
9. Atualmente, TODO paciente com diagnóstico de hepatite C tem indicação de tratamento com os antivirais
de ação direta, com excelente chance de cura e tolerância;
10. A hepatite C é um importante fator de risco para o desenvolvimento do carcinoma hepatocelular, mas,
diferentemente da hepatite B, apenas quando há fibrose avançada e cirrose.

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CAPÍTULO
4.0 HEPATITE D
Querido aluno, a hepatite D (HD) não é um tema muito cobrado nas provas de Residência Médica. A maioria das questões de HD cobra
conhecimentos relacionados às manifestações clínicas e ao diagnóstico. Neste resumo, vamos conversar sobre esses temas e mais um pouco,
para que você gabarite as questões.
O vírus (deltavírus) da hepatite D é um vírus RNA, que pertence à família Deltaviridae (ESSA INFORMAÇÃO JÁ FOI COBRADA EM
PROVA), que depende do vírus da hepatite B para se replicar. Há oito genótipos do vírus, sendo que o genótipo 3 é específico da América do
Sul e pode ser encontrado no Brasil, Colômbia, Peru e Venezuela.
A hepatite D ocorre, exclusivamente, em indivíduos com hepatite B. MEMORIZE ESSA INFORMAÇÃO, POIS,
COM FREQUÊNCIA, É COBRADA EM PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA.
4.1 TRANSMISSÃO
Prezado aluno, ao pensar em hepatite D lembre-se da hepatite B, já que compartilham as mesmas vias de transmissão. As principais
vias de transmissão da hepatite D são: percutânea, sexual, hemotransfusão e vertical.
A tabela abaixo mostra as principais vias de transmissão da hepatite D.
Vias de transmissão da hepatite D
Via parenteral: compartilhamento de agulhas e seringas, tatuagens, piercings e procedimentos

odontológicos
Sexual
Hemotransfusão
Via vertical
A infecção pelo vírus da hepatite D pode ocorrer em dois cenários. Podemos ter a coinfecção e a superinfecção. Esse assunto é
importante e já foi cobrado em concursos de Residência Médica.
Coinfecção: a infecção pelos vírus da hepatite B e hepatite D ocorre simultaneamente.

Superinfecção: a infecção pelo vírus da hepatite D ocorre em indivíduo já infectado pelo vírus da hepatite B.

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Na coinfecção (infecção simultânea dos dois vírus), os pacientes, geralmente, apresentam-se com hepatite
aguda benigna e 95% dos casos evoluem com recuperação espontânea e completa.
A evolução para hepatopatia crônica ou hepatite fulminante ocorre em, aproximadamente, 5% dos pacientes
coinfectados. Interessante frisar que a coinfecção aumenta de 1% para 5% a incidência de hepatite fulminante em
indivíduos com hepatite B.
Na superinfecção (infecção pelo vírus D em indivíduo, previamente, infectado pelo vírus B) os casos, em geral,
são mais graves e têm pior prognóstico. A insuficiência hepática aguda pode ocorrer em até 20% dos casos e a
cronificação ocorre em até 79% dos pacientes. Essas complicações ocorrem, pois a pré-existência do vírus da
hepatite B aumenta, consideravelmente, a replicação do vírus da hepatite D.
No diagnóstico, alguns indivíduos podem apresentar-se sem sintomas (assintomáticos) enquanto outros apresentam-se com sinais e
sintomas típicos de uma hepatite viral aguda (febre, icterícia, mal-estar, náuseas, vômitos e colúria). Os casos mais graves podem evoluir com
cirrose e hepatocarcinoma.
A febre de Lábrea é uma forma grave de hepatite D, que se associa à alta mortalidade. Nesses casos, temos hepatite fulminante e
uma forma íctero-hemorrágica que evolui com necrose hepatocelular e células em mórula (células com infiltração gordurosa) no exame
histopatológico. Essa condição foi descrita, inicialmente, no Brasil, na cidade de Lábrea, no Amazonas e também é chamada de hepatite
espongiocitária. (ESSE ASSUNTO JÁ FOI COBRADO EM CONCURSO DE RESIDÊNCIA MÉDICA)
4 .3 DIAGNÓSTICO
Diagnóstico da hepatite D
Lembre-se de que a hepatite D
só ocorre em indivíduos com hepatite
B, ou seja, o paciente com hepatite D,
obrigatoriamente, tem HBsAg positivo.
HBsAg positivo + Anti-HDV positivo
O diagnóstico da doença baseia-se na detecção do anti-HDV

(aparece quatro semanas após a infecção) e na confirmação com a
dosagem do HDV-RNA, para detecção do genoma viral. O HDV-RNA Confirmação: HDV-RNA
também pode ser usado para monitoramento do tratamento.

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As tabelas abaixo apresentam os perfis sorológicos encontrados na coinfecção (infecção simultânea pelos vírus da hepatite D e hepatite
B) e na superinfecção (infecção pelo vírus D em indivíduo já infectado pelo vírus B).
Perfil sorológico da coinfecção
HBsAg positivo com anti-HBC IgM positivo (hepatite B aguda)
Anti-HDV positivo
Perfil sorológico da superinfecção
HBsAg positivo com anti-HBC IgG positivo(hepatite B crônica)
Anti-HDV positivo
Essa diferenciação é importante, pois já sabemos que os indivíduos com superinfecção têm pior prognóstico e, comumente, evoluem
com hepatite fulminante ou hepatite crônica.
4.4 TRATAMENTO
A infecção pelo vírus da hepatite D pode ser prevenida pela vacinação para hepatite B. O tratamento pode ser feito com alfapeginterferona
2a e/ou um análogo de nucleosídeo (tenofovir ou entecavir). A tabela abaixo mostra os tratamentos disponíveis.
Opções de tratamento da hepatite delta
Alfapeginterferona 180 mcg/semana, por 48 a 96 semanas

Tenofovir, por tempo indeterminado
Alfapeginterferona 180 mcg/semana, por 48 a 96 semanas

Entecavir, por tempo indeterminado
CAIXA DE DESTAQUE
1. O vírus da hepatite D depende do vírus da hepatite B para se replicar.

2. Coinfecção: a infecção dos dois vírus ocorre de forma simultânea. Esses casos, geralmente, evoluem com melhora
espontânea.
3. Superinfecção: a infecção do vírus D ocorre em indivíduo já infectado pelo vírus da hepatite B. Em geral, tem pior
prognóstico.
4. Diagnóstico da hepatite D: rastreamento com anti-HDV e confirmação com HDV-RNA.
5. Perfil sorológico da coinfecção: HBsAg positivo, anti-HBC IgM positivo e anti-HDV positivo.
6. Perfil sorológico da superinfecção: HBsAg positivo, anti-HBC IgG positivo e anti-HDV positivo.

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CAPÍTULO
5.0 HEPATITE E
Prezado aluno, é muito raro encontrarmos questões (ESSAS INFORMAÇÕES JÁ FORAM COBRADAS EM PROVAS DE
específicas sobre hepatite E (HE), mas, em algumas questões sobre RESIDÊNCIA MÉDICA)
hepatites virais, ela aparece como opção entre as alternativas Na América Latina, já houve uma epidemia de hepatite E, no
disponíveis. Sendo assim, é interessante conhecer as principais México. No Brasil, casos foram descritos na Bahia, Mato Grosso e
características desta doença. Amazônia.
A maioria das questões sobre HE cobra conhecimentos Há quatro genótipos do vírus da hepatite E. Os genótipos 1 e
relacionados à transmissão e manifestações clínicas. Neste resumo, 2 (hepatite E epidêmica) infectam apenas humanos e são comuns
vamos conversar sobre esses temas e mais um pouco para que você na África e Ásia, causando epidemias nesses locais. Os genótipos
gabarite as questões. 3 e 4 (hepatite E autóctone) infectam animais, principalmente, os
O vírus da hepatite E (HEV) é um vírus RNA, endêmico suínos, mas também podem infectar humanos, vacas, golfinhos,
na Ásia, África e Oriente Médio. O vírus mede de 27 a 34 nm, é macacos e ursos.
esférico, não tem envoltório e pertence à família Hepeviridae.

MED
5 .1 TRANSMISSÃO
Quando falamos de HE, a via de transmissão da doença é um dos temas mais cobrados em provas de
Residência Médica. Por isso, FIQUE ATENTO.
A principal via de transmissão da hepatite E é a fecal-oral, como a hepatite A. Ocorre,

principalmente, por ingestão de água ou alimento contaminado.
A transmissão interpessoal é mais rara. A doença também pode ser transmitida por transfusões de sangue
ou por via vertical, principalmente das regiões endêmicas.
A tabela abaixo lista as principais vias de transmissão da doença.
Vias de transmissão da hepatite E
Fecal-oral, principalmente por ingestão de água ou alimentos contaminados (carnes mal cozidas, frutos do mar e vegetais
crus)
Hemotransfusão
Via vertical
Os genótipos 1 e 2 são transmitidos por consumo de água contaminada com fezes, sendo mais comuns em locais com más condições
de higiene e saneamento básico.
A infecção pelos genótipos 3 e 4 ocorre, mais comumente, de forma esporádica e a transmissão acontece após a ingestão de alimentos
contaminados (carnes de animais infectados).
Resumindo: indivíduos e/ou animais infectados liberam o vírus pelas fezes. Essas fezes contaminam a água,
que pode ser ingerida ou usada para lavar os alimentos. Os indivíduos também podem ser infectados quando
ingerem carne mal cozida de animais infectados.
Os suínos são os animais mais relacionados à transmissão e, também, já houve casos de transmissão por ingestão de carne, mal cozida,
de veados e javalis e pelo consumo de órgãos internos de animais.
Ainda há dúvidas se a hepatite E pode ou não ser transmitida pelo aleitamento materno. Sendo assim, as mulheres com hepatite E
aguda são orientadas a não amamentarem seus filhos.

MED
A ilustração abaixo resume as principais vias de transmissão da hepatite E.
O período de incubação da doença varia de 15 a 60 dias,

com média de 40 dias. O vírus é eliminado nas fezes uma semana
antes do aparecimento dos sintomas, com redução considerável da
viremia uma semana após o início da icterícia.
No diagnóstico, os pacientes podem estar assintomáticos.
Outros podem apresentar sintomas inespecíficos. Os sintomas
típicos de hepatite aguda (icterícia, colúria e acolia fecal) ocorrem
em 20% dos casos, principalmente quando ocorre em adultos
jovens.
Os pacientes com hepatite E (principalmente por
genótipos 3 e 4) também podem apresentar sintomas extra-
hepáticos, sendo os mais comuns: hemólise, anemia aplásica,
tireoidite, glomerulonefrite, pancreatite, mielite transversa,
meningoencefalite, meningite, pseudotumor cerebral, síndrome de
Guillain-Barré, paralisia de nervos cranianos e neuropatia periférica.

MED
FUTURO RESIDENTE, ATENÇÃO: em até 20% das mulheres grávidas, a hepatite E causa uma doença
grave, com alta mortalidade, principalmente nas gestantes que estão no terceiro trimestre da gestação. (ESSA
INFORMAÇÃO TAMBÉM JÁ FOI COBRADA EM PROVAS DE RESIDÊNCIA MÉDICA)
5.3 DIAGNÓSTICO
Devemos suspeitar de hepatite E em todo paciente com achados clínicos e/ou laboratoriais típicos de uma hepatite aguda ou crônica,
com sorologias negativas para hepatite A, hepatite B, hepatite C, vírus Epstein-Barr e citomegalovírus, e em indivíduos com sintomas após
viagem para regiões endêmicas.
Os pacientes com hepatite E aguda, em geral, apresentam aumento das transaminases (podem estar > 10 vezes o limite superior
da normalidade) e das bilirrubinas. O aumento das transaminases, normalmente, coincide com o início dos sintomas. A normalização dos
exames laboratoriais, comumente, ocorre entre uma a seis semanas após o início da doença.
5.3.1 MARCADORES SOROLÓGICOS
Para o diagnóstico, devemos solicitar o anti-HEV IgM. Em caso de positividade para esse teste, orienta-se a confirmação com a dosagem
do anti-HEV IgG sérico e/ou pesquisa do RNA viral, no sangue ou nas fezes. É importante ressaltar que os testes disponíveis têm sensibilidade
e especificidade variáveis e não há padronização dos métodos sorológicos utilizados.
O anti-HEV IgM já pode estar positivo na fase inicial da doença, permanecendo reagente por quatro a cinco meses. Em casos de alta
suspeita clínica e anti-HEV IgM negativo, orienta-se a solicitação do RNA-HEV. A presença de RNA-HEV positivo, no sangue ou nas fezes, por
mais de seis meses, define a hepatite E crônica.
O gráfico abaixo mostra a evolução clínica e laboratorial da hepatite E.

MED
5 .4 COMPLICAÇÕES
A insuficiência hepática aguda ocorre em 0,5 a 4% dos pacientes com hepatite E, sendo mais comum em grávidas e em hepatopatas.
A hepatopatia crônica por HE ocorre, basicamente, em pacientes imunodeprimidos

(indivíduos com AIDS, linfoma ou que foram submetidos a transplante de órgãos sólidos
ou medula) infectados pelo genótipo 3. Há relatos de hepatopatia crônica pelo genótipo
4.
5.4.1 HEPATITE E X GESTANTES
HEPATITE E e GESTANTES
Ao pensar em hepatite E, lembre-
se das gestantes, já que essa infecção
pode ser mais grave nesse grupo de
pacientes. (ESSE TEMA JÁ FOI COBRADO
EM ALGUMAS PROVAS DE RESIDÊNCIA
MÉDICA)
Em áreas endêmicas, gestantes possuem risco

maior de hepatite fulminante, principalmente,
se forem infectadas no terceiro trimestre da
gestação. A taxa de mortalidade por hepatite E
aguda na gestação varia de 15 a 25%. As gestantes
desnutridas possuem risco maior de evoluir com
insuficiência hepática aguda.

MED
A tabela abaixo lista as principais diferenças entre as infecções pelos genótipos 1 e 2 e os genótipos 3 e 4.
Genótipos 1 e 2 (doença epidêmica) Genótipos 3 e 4 (hepatite E autóctone)
Acomete, principalmente, jovens Mais comum em indivíduos mais velhos
Pode causar hepatite crônica (principalmente, o genótipo

Não causa doença crônica
3)
Transmissão por consumo de carne mal cozida ou contato

Transmissão fecal-oral
com animais infectados, principalmente suínos
Sintomas extra-hepáticos são menos frequentes Presença de sintomas extra-hepáticos
Autolimitada Pode cronificar
5 .5 TRATAMENTO
Na maioria das vezes, a hepatite E aguda é autolimitada e evolui sem complicações. Os pacientes que complicam com hepatite
fulminante devem ser encaminhados ao transplante hepático.
5.5.1 TRATAMENTO DA HEPATITE E CRÔNICA
A hepatite crônica ocorre, quase que exclusivamente, em com a redução da dose do medicamento, uso de eritropoetina ou
pacientes imunodeprimidos. Em alguns casos, a simples redução da transfusão de sangue.
dose do imunossupressor é capaz de erradicar o vírus (negativação Com o uso do antiviral, recomenda-se a avaliação do
do RNA-HVE por 12 semanas), em até 30% dos casos. Se o paciente hemograma, creatinina, transaminases, Gama-GT, fosfatase
usar tacrolimus, esse deve ser o primeiro medicamento a ter a dose alcalina e bilirrubinas, com quatro semanas de tratamento, com
reduzida. avaliações subsequentes, dependendo desses resultados iniciais. O
Para os pacientes que não usam imunossupressor ou que não hemograma deve ser avaliado com 8 e 12 semanas de tratamento
podem reduzir a dose da medicação, a ribavirina pode ser usada. A para observação da anemia. A ribavirina é teratogênica e não deve
dose recomendada é de 600 a 1.000 mg/dia, em duas doses diárias. ser usada em gestantes.
O efeito adverso mais comum é a anemia, que pode ser abordada
5 .6 PREVENÇÃO
Os indivíduos que viajarão para áreas endêmicas devem ser orientados quanto aos cuidados no consumo de água e alimentos. Devem
evitar a ingestão de água de natureza desconhecida, assim como o consumo de carnes e frutos do mar mal cozidos e vegetais crus.

MED
CAIXA DE DESTAQUE
Vias de transmissão: fecal-oral, por consumo de água ou alimento contaminados ou por ingestão de carne mal cozida de
animais infectados (principalmente suínos).
Forma grave em gestantes, com hepatite fulminante e alta mortalidade, principalmente se a infecção ocorrer no terceiro
trimestre de gestação
A cronificação ocorre com a infecção pelo genótipo 3, sobretudo, em indivíduos imunodeprimidos (HIV ou indivíduos
submetidos a transplante de órgãos sólidos).

MED


para acessar o site
https://bit.ly/3tS7qsi



MED
CAPÍTULO
6.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
6.1 HEPATITE A
1 . Golfman, L.; Shafer, A. Cecil Medicina. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.

2 . Glikson M, Galun E, Oren R, et al. Relapsing hepatitis A. Review of 14 cases and literature survey. Medicine (Baltimore) 1992; 71:14.
3 . Inman RD, Hodge M, Johnston ME, et al. Arthritis, vasculitis, and cryoglobulinemia associated with relapsing hepatitis A virus infection.
Ann Intern Med 1986; 105:700.
4 . Kasper, D.L. et al. Medicina Interna de Harrison. Porto Alegre: AMGH, 2017.
5 . Kemmer NM, Miskovsky EP. Hepatitis A. Infect Dis Clin North Am 2000; 14:605.
6 . Koff RS. Clinical manifestations and diagnosis of hepatitis A virus infection. Vaccine 1992; 10 Suppl 1:S15.
7 . Ministério da Saúde. Manual dos centros de referência para imunobiológicos especiais. Brasília, 5. edição. Ministério da Saúde, 2019.
8 . Rezende G, Roque-Afonso AM, Samuel D, et al. Viral and clinical factors associated with the fulminant course of hepatitis A infection.
Hepatology 2003; 38:613.
9 . Schiraldi O, Modugno A, Miglietta A, Fera G. Prolonged viral hepatitis type A with cholestasis: case report. Ital J Gastroenterol 1991;
23:364.
1 0 . Stapleton JT. Passive immunization against hepatitis A. Vaccine 1992; 10 Suppl 1:S45.
1 1 . Zaterka, S.; Eisig, N. Tratado de gastroenterologia: da graduação a pós-graduação. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.
1 2 . Winokur PL, Stapleton JT. Immunoglobulin prophylaxis for hepatitis A. Clin Infect Dis 1992; 14:580.
6 .2 HEPATITE B
1 . BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle das Infecções
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Prevenção da Transmissão
Vertical de HIV, Sífilis e Hepatites Virais. Brasília, 2019.
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para profilaxia pós-exposição
(PEP) de risco à infecção pelo HIV, IST e hepatites virais. Brasília: Ministério da Saúde, 2018.
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite B e Coinfecções.
Brasília: Ministério da Saúde, 2017.
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Prevenção Combinada do HIV: Bases conceituais para profissionais
trabalhadores(as) e gestores(as) de saúde. Brasília: Ministério da Saúde, 2017.
5 . BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de DST, Aids e Hepatites Virais. Protocolo Clínico e
Diretrizes Terapêuticas para Atenção Integral às Pessoas com Infecções Sexualmente Transmissíveis. Brasília: Ministério da Saúde, 2015.
6 . EUROPEAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF THE LIVER. Normas de Orientação Clínica da EASL: abordagem da infecção crônica pelo
vírus da hepatite B. Journal of Hepatology, [S.l.], v. 57, p. 167-185, 2012.
7 . BOLETIM EPIDEMIOLÓGICO HEPATITES VIRAIS. Brasília: Ministério da Saúde, ano 1, v. 1, 2010.

MED
8 . SHERMAN, M.; SHAFRAN, S.; BURAK, K. et al. Management of chronic hepatitis B: consensus guidelines. Canadian Journal of
Gastroenterology, [S.l.], v. 21, supl. C, p. 5C-24C, jun. 2007.
9 . LOK, A. S. F.; MCMAHON, B. J. AASLD practice guideline update: chronic hepatitis B: update 2009. Hepatology, [S.l.], v. 50, n. 3, p. 661-
662, Sept. 2009.
6.3 HEPATITE C
1 . AASLD IDSA Hepatitis C Guidance Panel. Hepatology, v. 71, n. 2, p. 686-721, 2020.

Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite C e Coinfecções.
3 . BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento De Vigilância, Prevenção e Controle das Infecções
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Prevenção da Transmissão
Vertical de HIV, Sífilis e Hepatites Virais. Brasília, 2019.
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para profilaxia pós-exposição
(PEP) de risco à infecção pelo HIV, IST e hepatites virais. Brasília: Ministério da Saúde, 2018.
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Prevenção Combinada do HIV: Bases conceituais para profissionais
trabalhadores(as) e gestores(as) de saúde. Brasília: Ministério da Saúde, 2017.
Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite C e Coinfecções.
7 . BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de DST, Aids e Hepatites Virais. Protocolo Clínico e
Diretrizes Terapêuticas para Atenção Integral às Pessoas com Infecções Sexualmente Transmissíveis. Brasília: Ministério da Saúde, 2015.
8 . BOLETIM EPIDEMIOLÓGICO HEPATITES VIRAIS. Brasília: Ministério da Saúde, ano 1, v. 1, 2010.
6.4 HEPATITE D
1 . Fattovich, G.; Giustina, G.; Christensen, E. et al. Influence of hepatitis delta virus infection on morbidity and mortality in compensated
cirrhosis type B. The European Concerted Action on Viral Hepatitis (Eurohep). Gut 2000; 46:420.
2 . Fonseca, J.C.F. Hepatite D. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 35(2): 181-190, mar-abr, 2002.
5 . Manual Técnico para o Diagnóstico das Hepatites Virais. Ministério da Saúde. Brasília, 2016.
6 . Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite B e Coinfecções. Ministério da Saúde. Brasília, 2017.
7 . Wedemeyer, H.; Manns, M.P. Epidemiology, pathogenesis and management of hepatitis D: update and challenges ahead. Nat Rev
Gastroenterol Hepatol 2010; 7:31.
8 . Zaterka, S.; Eisig, N. Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-graduação. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.

MED
6.5 HEPATITE E
1 . Gerolami, R.; Borentain, P.; Raissouni, F. et al. Treatment of severe acute hepatitis E by ribavirin. J ClinVirol 2011; 52:60.
3 . Herrera, J.L. Hepatitis E as a cause of acute non-A, non-B hepatitis. Arch Intern Med 1993; 153:773.
4 . Hoofnagle, J.H.; Nelson, KE.; Purcell, R.H. Hepatitis E. N Engl J Med 2012; 367:1237.
5 . Izopet, J.; Tremeaux, P.; Marion, O. et al. Hepatitis E virus infections in Europe. J ClinVirol 2019; 120:20.
7 . Manual Técnico para o Diagnóstico das Hepatites Virais. Ministério da Saúde. Brasília, 2016.
8 . Mirazo, S.; Ramos, N.; Mainardi, V. et al. Transmission, diagnosis, and management of hepatitis E: an update. Hepat Med 2014; 6:45.
9 . Paraná, R., Schinoni, M.I. Hepatite E. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 35(3): 247-253, mai-jun, 2002.
1 0 . Trinta, K.S.; Liberto, M.I.; de Paula, V.S. et al. Hepatitis E virus infection in selected Brazilian populations.
1 1 . Memórias do Instituto Oswaldo Cruz 96: 25-29, 2001.
1 2 . Zaterka, S.; Eisig, N. Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-graduação. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.

MED
CAPÍTULO
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Querido aluno, esse foi nosso resumo sobre hepatites virais, tema muito importante para os concursos médicos! Lembre-se que
hepatite B é o assunto que mais cai nas provas dentro da hepatologia!
Aproveite este material para fixar os principais conceitos que você deve saber!
Conte com a gente e bons estudos!

MED

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P R O F .

1.3.1 MARCADORES SOROLÓGICOS 9

2 .3 MARCADORES SOROLÓGICOS E SUA INTERPRETAÇÃO 20

2 .7 USO DE IMUNOSSUPRESSORES E QUIMIOTERÁPICOS 25

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5.3.1 MARCADORES SOROLÓGICOS 44

5.4.1 HEPATITE E X GESTANTES 45

6.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 49

7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 52

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A transmissão da hepatite A dá-se, principalmente, por via fecal-oral (por consumo de

Principais vias de transmissão da Hepatite A

Transmissão sexual (rara)

Transfusão de sangue e uso de drogas injetáveis (rara)

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Seguem abaixo informações que já foram cobradas em provas.

1.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Fique atento, as informações contidas neste quadro já foram cobradas em provas!

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As principais alterações laboratoriais da hepatite A estão resumidas na tabela abaixo.

Alterações laboratoriais da hepatite A

Podem estar > 10 vezes o limite superior da normalidade (TGP >

Geralmente < 10 vezes o limite da normalidade (predomínio da

Fosfatasealcalina < 400 UI/L

Hemograma Neutropenia e linfocitose

1.3.1 MARCADORES SOROLÓGICOS

Marcadores sorológicos da hepatite A

Anti-HAV IgM positivo Hepatite A aguda

Anti-HAV IgM positivo com Anti-HAV IgG positivo Hepatite A aguda

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A história natural da hepatite A está resumida na ilustração abaixo.

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Futuro Residente, a vacinação da hepatite A também é um

1.7 PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO

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Prof. Fernanda Canedo e Prof. Giordanne Freitas| Resumo Estratégico| 2024 12

Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!

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2.1 O VÍRUS DA HEPATITE B

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O que preciso saber até agora?

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Fases evolutivas Resumo

• Acontece em adultos durante o período de incubação e em crianças pode durar até 30

• Caracterizada pela queda dos níveis do HBV-DNA no sangue

• Retorno da replicação viral em situações de imunossupressão ou se houver mutação

Manifestações extra-hepáticas da hepatite B

É mais comum em crianças, com predomínio da forma membranosa. Em crianças, tem

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2 .3 MARCADORES SOROLÓGICOS E SUA INTERPRETAÇÃO

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Agora vamos observar as principais situações clínicas e seu perfil sorológico?

Anti-HBc IgG -/+ + + + -

Anti-HBc IgM + Hepatite B aguda

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Marcador Mutante pré-core

HBV-DNA > 2.000UI/mL